PGS. TS ĐỖ HÀM

VỆ SINH LAO ĐỘNGVÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP

NHÀ XUẤT BẢN LAO ĐỘNG - XÃ HỘI

HÀ NỘI - 2007

PGS.TS ĐỖ HÀM

THƯ KÝ BIÊN SOẠN VÀ CHỈNH LÝ

BS NGUYỄN ĐỨC ĐÀN

THS. NGUYỄN NGỌC ANH

22 - 64Mã số:

24 - 04

MỤC LỤCTrang

LỜI GIỚI THIỆU .......................................................................................................................1LỜI NÓI ĐẦU............................................................................................................................2

ĐẠI CƯƠNG VỊ VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP...............................3Phần I VỆ SINH LAO ĐỘNG ................................................................................................14

SINH LÝ LAO ĐỘNG VÀ PHÒNG CHỐNG MỆT MỎI.................................................15ERGONOMIE ......................................................................................................................22DỊCH TỄ HỌC TRONG Y HỌC LAO ĐỘNG ...................................................................28VI KHÍ HẬU TRONG SẢN XUẤT ....................................................................................34BỨC XẠ ION HOÁ TRONG SẢN XUẤT .........................................................................50BỤI TRONG SẢN XUẤT ...................................................................................................57TIẾNG ỒN VÀ RUNG CHUYỂN TRONG SẢN XUẤT..................................................69CHẤT ĐỘC TRONG SẢN XUẤT ......................................................................................76VỆ SINH NGHỀ NGHIỆP...................................................................................................86

PHẦN II MỘT SỐ BỆNH NGHỀ NGHIỆP THƯỜNG GẶP .............................................109NHỮNG ĐIỂM CHUNG TRONG TIẾP CẬN VỚI BỆNH NHÂN BỆNH NGHỀNGHIỆP .............................................................................................................................110BỆNH BỤI PHỔI SILIC ....................................................................................................113BỆNH BỤI PHỔI ASBESTE.............................................................................................123BỆNH BỤI PHỔI BÔNG (BYSSINOSES) .......................................................................130BỆNH VIÊM PHẾ QUẢN MẠN TÍNH NGHỀ NGHIỆP ................................................134BỆNH ĐIẾC NGHỀ NGHIỆP ...........................................................................................139BỆNH RUNG CHUYỂN NGHỀ NGHIỆP........................................................................144BỆNH DO ÁP LỰC CAO CỦA KIIÔNG KHÍ .................................................................152BỆNH NHIỄM XẠ ............................................................................................................158BỆNH SẠM DA NGHỀ NGHIỆP .....................................................................................169BỆNH DA DO CRÔM .......................................................................................................174BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ VÔ CƠ ....................................................................................180BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ HỮU CƠ .................................................................................189BỆNH NHIỄM ĐỘC THUỶ NGÂN .................................................................................194BỆNH NHIỄM ĐỘC MANGAN.......................................................................................204BỆNH NHIỄM ĐỘC BENZEN .........................................................................................212BỆNH NHIỄM ĐỘC ASEN VÀ CÁC HỢP CHẤT ASEN .............................................218BỆNH NHIỄM ĐỘC TNT (TBINITROTOLUEN)..........................................................223BỆNH NHIỄM ĐỘC CACBON OXIT (CO) ....................................................................227BỆNH NHIỄM ĐỘC HOÁ CHẤT TRỪ SÂU (HCTS) DIỆT CỎ VÀ DIỆT CHUỘT...231MỘT SỐ BỆNH DO VI SINH VẬT..................................................................................246GIÁM ĐỊNH BỆNH NGHỀ NGHIỆP ...............................................................................256

TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................................270PHỤC LỤC ............................................................................................................................273

1

LỜI GIỚI THIỆU

Trong quá trình phát triển kinh tế xã hội của đất nước, lao động sản xuất baogồm cả công, nông nghiệp luôn là vấn đề mang tính nền tảng. Tuy nhiên trong quá

trình phát triển sản xuất nhiều yếu tôi độc hại phát sinh và ảnh hưởng tới môi trường,sức khoẻ cũng như các tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp. Việc từng bước nângcao trình độ của đội ngũ cán bộ y tế về vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp, có kiếnthức cơ bản và sâu rộng nhằm phục vụ quá trình công nghiệp hoá và hiện đại hoá đấtnước là vô cùng quan trọng.

Cuốn sách mang tính giáo khoa này của PGS. TS Đỗ Hàm chính là để đáp ứngyêu cầu trên, không những để tham khảo trong từ ức hành mà còn có thể sử dụngtrong đào tạo bậc sau Đại học và Đại học. Đó còn là nhiệm vụ cấp bách, có ý nghĩathực tiễn cao, trong lúc lực lượng cán bộ y học lao động còn hạn chếch về số lượng và

chất lượng và đặc biệt là các sách tham khảo, giáo khoa cho bậc trên Đại học. Là mộtchuyên gia về y học lao động chuyên sâu, PGS. TS Đỗ Hàm có nhiều năm kinh nghiệmvề vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp, vừa chuyên sâu về dự phòng vừa chuyên sâu

về điều trị nên đã biên soạn với những nội dung, kiến thức vừa cơ bản vừa mở rộng,chuyên sâu, Với Cách trình bày trong sáng và mạch lạc, phù hợp với những đòi hỏithực tiễn giảng dạy hiện nay.

Cuốn “Vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp” này là tài liệu tham khảo, giảngdạy cho bậc trên Đại học, đồng thời là tài liệu cần thiết, bổ ích tham khảo cho cán bộy tế, cũng là tài liệu tham khảo bổ ích với những cán bộ quản lý khoa học.

Tôi xin trân trọng giới thiệu cuốn sách cùng các quý vị độc giả và hy vọng tiếptục có nhiều tài liệu được công bôlvà in ấn, đáp ứng nhiệm vụ vô cùng quan trọng chosự nghiệp công nghiệp hoá hiện đại hoá đất nước và bảo vệ tính mạng người lao động.

PGS.TS Nguyễn Văn Hoài

HỌC VIỆN QUÂN Y

2

LỜI NÓI ĐẦU

Trong quá trình lao động sản xuất, người lao động thường xuyên tiếp xúc với cácyếu tố nguy cơ nghề nghiệp và có thể mắc bệnh nghề nghiệp. Trong vòng 60 năm trởlại đây việc nghiên cứu vệ sinh lao động và các rối loạn bệnh lý nghề nghiệp ở nước tađã có những tiên bộ đáng kể. Đội ngũ thầy thuốc làm việc xung quanh vấn đề này ngày

một đông đảo song vẫn chưa đáp ứng được nhu cầu thực tế của xã hội nước ta. Trảiqua nhiều năm giảng dạy và phục vụ sự nghiệp bảo vệ sức khoẻ người lao động đặcbiệt là qua nhiều khoá đào tạo sau đại học, chúng tôi đã từng bước rút kinh nghiệm đểhoàn chỉnh cuốn sách “Vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp”.

Cuốn sách bao gồm những kiến thức cơ bản về y học lao động. Trong tương laicùng với sự phát triển kinh tế xã hội, các tác hại nghề nghiệp và bệnh nghề nghiệp sẽcó khả năng thay đổi nhiều. Tác giả hy vọng cuốn sách này sẽ giúp cho các thầy thuốcnghiên cứu và thực hành vệ sinh lao động, bệnh nghề nghiệp giải quyết cụ thể nhữngvấn đề chuyên môn ngày một tốt hơn.

Do đặc điểm của vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp là vấn đề rất rộng và

phức tạp, có sự đan xen của nhiều ngành khoa học, cho nên cuốn sách còn có thể thiếusót và chưa đầy đủ. Rất mong các quý vị độc giả, các bạn đồng nghiệp đóng góp ý kiếnxây dưng để cuốn sách được hoàn chỉnh hơn.

Xin chân thành cảm ơn!

NHÀ XUẤT BẢN LAO ĐỘNG XÃ HỘI

3

ĐẠI CƯƠNG VỊ VỆ SINH LAO ĐỘNGVÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP

ệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp là môn học về các khoa học nghiên cứu vàthực hành với mục tiêu là phục vụ đối tượng người lao động và các vấn đề có

liên quan. Thực chất nó là môn khoa học nghiên cứu về các tác hại nghề nghiệp sinh rado lao động và điều kiện lao động cũng như các loại bệnh tật và sức khoẻ của nhữngngười chịu tác động của những điều kiện đó gây nên. Thông qua nghiên cứu thực trạngvà phỏng đoán, người ta có thể tìm kiếm ra các phương pháp bảo vệ và tăng cường sứckhoẻ người lao động phòng chống các tai nạn và bệnh nghề nghiệp, các bệnh có liênquan, trên cơ sở tăng cường các biện pháp cải thiện điều kiện lao động, phòng chốngđộc hại và nâng cao năng suất lao động.

Đối tượng nghiên cứu của khoa học vệ sinh lao động (VSLĐ) và bệnh nghềnghiệp (BNN) không những chỉ quan tâm đến khía cạnh an toàn, vệ sinh lao động đốivới các quy trình công nghệ, điều kiện lao động, chế độ và tổ chức lao động, nhằm tìmra những yếu tố nguy cơ, tác hại nghề nghiệp, các yếu tố cần thiết cho sự phù hợp giữacon người và môi trường lao động mà còn phải phát hiện, điều trị và dự phòng các rốiloạn bệnh lý nghề nghiệp có thể xảy ra do hậu quả của công việc và môi trường laođộng cùng các điều kiện có liên quan không hợp lý.

Từ thời kỳ sơ khai, người ta cũng đã biết các tác hại nghề nghiệp và bệnh nghềnghiệp xảy ra do lao động. Tuy vậy, những khái niệm lúc bấy. giờ hết sức đơn giảndựa trên các hiện tượng là chính.

Vào thế kỷ thứ V, VI trước Công nguyên Aristot và Lukresi đã ghi nhận nhữngngười lao động nặng nhọc, mang vác nhiều thường hay bị đau xương sườn. Avigia vàPluta đã ghi nhận rằng có sự liên quan chặt chẽ giữa lao động nặng nhọc và tử vongsớm ở một số nghề nặng nhọc như đào quặng, xây cất nhà cửa, lăng mộ...

Thời Hyppocrates (Thế kỷ thứ IV Trước Công nguyên) người ta đã thấy nhiềuthợ mỏ bị chết sớm so với các nghề khác. Vào cuối đời, đa số những người thợ mỏ nàybị khó thở, đặc biệt là khi làm các công việc nặng nên Hyppocrates gọi là cơn khó thởcủa những người thợ mỏ.

Vào đầu thế kỷ thứ XVI - XVII khi nền công nghiệp bắt đầu phát triển ở cácnước Tây âu, cũng là lúc người ta hiểu được bản chất của nhiều hiện tượng, ví dụ nhưbản chất của các hơi khí độc, các loại bụi, các yếu tố vật lý... Hàng loạt các yếu tố hoálý ra đời và được phát hiện, đồng thời với nó là các bệnh nghề nghiệp cũng được ghinhận một cách rõ nét hơn. Các thầy thuốc đã chủ động quan sát những tác hại nghềnghiệp để phát hiện ra những ảnh hưởng không tất của nó và các mối liên quan, trên cơsở đó tìm ra các biện pháp phòng chống. Người ta gọi thời kỳ này là thời kỳ quan sát

V

4

chủ động và dự phòng thụ động của các nhà y học lao động. Các tác giả như: Agricola,Paracelus người Đức, là những thầy thuốc phục vụ cho các tập đoàn, các chủ mỏ củangành luyện kim đã viết những dòng y văn đầu tiên về tác hại nghề nghiệp và bệnh cóliên quan đối với người lao động ở các khu mỏ, các nhà máy luyện kim..

Vào đầu thế kỷ XX, khi nền công nghiệp phát triển mạnh, các môn khoa học tựnhiên và xã hội cũng đạt đến đỉnh cao, người ta không những hiểu biết về bản chất cáctác hại nghề nghiệp trong lao động mà thực tế con người cũng hiểu biết tương đốinhiều về các rối loạn bệnh lý cũng như các bệnh nghề nghiệp xảy ra do lao động. Khoahọc vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp đã chuyển sang thời kỳ nghiên cứu mangtính chất tổng hợp và lấy xu hướng dự phòng là chính. Khoa bệnh nghề nghiệp đầutiên được xây dựng vào năm 1910 ở Milan Devoto. Sau đó có nhiều viện nghiên cứuvề VSLĐ và BNN được hình thành ở nhiều nước trên thế giới: Pháp, Anh, Nhật Bản,Tây Ban Nha, Mỹ, Nga.... Đặc biệt vào những năm 50 trở lại đây những nghiên cứusâu được tiến hành ngày một khoa học hơn. Trước khi phóng những con tàu vũ trụ rakhỏi trái đất người ta đã biết được các phi công vũ trụ có thể tiếp xúc với các yếu tốtác hại nào trong vũ trụ và những rối loạn bệnh lý, hay bệnh gì có thể xảy ra, nên đã cónhững phương án dự phòng trước khi thực hiện các chuyến bay... Các hội nghị quốc tếgần đây coi vấn đề bảo vệ nguồn nhân lực cho quá trình phát triển bền vững là hết sứcquan trọng (APOSHO-22/2006, Đại hội thế giới về an toàn vệ sinh lao động ởMỹ/2005...).

Mặc dù con người đã biết nhiều nhưng hàng trăm nghìn các hoá chất và dungmôi độc hại được đưa vào sản xuất và phục vụ đời sống cũng như hàng trăm các yếu tốtác hại vật lý, sinh học có ở trong các môi trường sống và lao động, hàng ngày tácđộng lên sức khoẻ con người có khả năng gây nên những rối loạn bệnh lý hoặc làmmất cân bằng các phản ứng sinh lý, sinh hoá của cơ thể trong thời kỳ mới tiếp xúc...Còn nhiều điều chưa giải thích được và cần phải nghiên cứu. Trong thực tế do nhữngbí mật về nghề nghiệp, kinh doanh hoặc người ta chưa đủ khả năng nghiên cứu nêncòn nhiều tác hại nghề nghiệp, bệnh nghề nghiệp chưa được nghiên cứu và giải quyết.

Ở Việt Nam khoa học nghiên cứu VSLĐ và BNN đã được đặt nền móng và pháttriển từ những năm 60 trở lại đây, song chủ yếu là những nghiên cứu phát hiện điềukiện vệ sinh môi trường, các yếu tố lý hoá, vi sinh vật... trong sản xuất. Những nămgần đây, những nghiên cứu về sinh lý, sinh hoá lao động, lâm sàng bệnh nghề nghiệpcũng được phát triển, song chưa đồng bộ nên các biện pháp dự phòng, bảo vệ côngnhân, nâng cao năng suất lao động và phòng chống các bệnh nghề nghiệp chưa có hiệulực cao. Do đất nước đang chuyển từ nền kinh tế bao cấp sang phương thức thị trườnghoá trên cơ sở các phương tiện và điều kiện sản xuất lạc hậu, không đồng bộ, đồngthời với nhịp độ sản xuất tăng nhanh trên thực trạng môi trường lao động đang bị ônhiễm nặng nề, do vậy các tác hại nghề nghiệp vẫn không ngừng tăng lên. Hậu quả củanó là các rối loạn bệnh lý, các bệnh nghề nghiệp ngày càng gia tăng, đây là vấn đề hết

5

sức nan giải trong điều kiện kinh tế nước ta hiện nay, đòi hỏi nhiều cấp, nhiều ngànhphải phối hợp giải quyết vì mục tiêu sức khoẻ cho người lao động mới của đất nước.

Nghiên cứu về y học lao động là nghiên cứu mối quan hệ đa chiều tạo nên trạngthái cân bằng động hoặc mất cân bằng, suy giảm sức khoẻ và lao động cùng với cáctác hại nghề nghiệp

Trên thực tế ta có thể nói vấn đề cơ bản, trên hết trong y học lao động là nghiêncứu các tác hại nghề nghiệp cũng như các yếu tố liên quan và các biểu hiện sinh lý, rốiloạn bệnh lý nghề nghiệp và các bệnh nghề nghiệp trong bối cảnh một xã hội đặc thù.

I. CÁC TÁC HẠI NGHỀ NGHIỆP

Tác hại nghề nghiệp là những yếu tố trong quá trình sản xuất và điều kiện laođộng có ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ và khả năng lao động, gây nên những rối loạnbệnh lý hoặc các bệnh nghề nghiệp đối với những người tiếp xúc

Tác hại nghề nghiệp tương đối phức tạp và đa dạng song ta có thể phân ra cácloại như sau:

1.1. Các tác hại nghề nghiệp liên quan đến tổ chức lao động không hợp lý

Tổ chức lao động không hợp lý có thể gây rất nhiều tác hại lên sự cân bằng trạngthái sinh lý, sinh hoá của cơ thể người lao động, từ đó sinh ra các rối loạn bệnh lý.

Thời gian lao động quá lâu dài có thể gây nên sự căng thẳng về thần kinh, thểchất bởi sự đáp ứng quá ngưỡng. Ví dụ: Quá trình hoạt động thần kinh là quá trìnhhưng phấn liên tục, thời gian dài hoạt động sẽ làm cho sự hưng phấn quá mức, giảmAcetylcholin, Cathecholamin... dẫn đến tình trạng ức chế thần kinh gây mệt mỏi. Laođộng lâu, năng lượng bị cạn dần các sản phẩm trung gian tăng lên ở các khối cơ, gâyđau mỏi, thậm chí co cứng cơ, mất khả năng hoạt động (ví dụ: axit lactic tăng lên, cơbị co cứng).

Cường độ lao động quá nặng nhọc và khẩn trương sẽ huy động khối lượng cơbắp, thần kinh lớn tham gia nhiều trong một thời gian ngắn, điều này sẽ làm tăngnhanh sự tiêu hao năng lượng và hoạt động của các cơ quan. Khi sự đáp ứng vượt quángưỡng bình thường như: khối lượng cơ hoạt động quá lớn, nhu cầu đáp ứng nănglượng cao, cơ thể có thể không đáp ứng kịp. Lao động nặng, tim phải cung cấp các

6

chất dinh dưỡng, tăng năng lượng và trao đổi khí, có thể gây nên tình trạng giãn timđột ngột và tử vong ở những vận động viên. Do lao động quá khẩn trương, sự phối hợpgiữa các nhóm cơ, các bộ phận không hợp lý dễ gây nên tai nạn lao động, hoặc tăngnhanh quá trình mệt mỏi.

Chế độ lao động và nghỉ ngơi không hợp lý dễ làm tăng nhanh quá trình mệt mỏi,phát sinh các bệnh nghề nghiệp. Những lao động nặng, tiêu hao năng lượng nhiều hoặctiếp xúc với nhiều yếu tố độc hại sẽ gây nhiều ảnh hưởng xấu lên sức khoẻ nên cầnđược rút ngắn thời gian lao động và kéo dài thời gian nghỉ ngơi, để các trạng thái sinhlý, sinh hoá của cơ thể được hồi phục, khi chưa đến ngưỡng mất thăng bằng. Lao độngnặng kéo dài sẽ làm tăng các sản phẩm trung gian, cạn kiệt năng lượng, nếu ta chonghỉ sớm, các sản phẩm trung gian chưa xuất hiện nhiều, chưa đầu độc tế bào, nănglượng còn đủ để kích thích nhanh quá trình hồi phục, thời gian nghỉ ngơi không cầndài song cơ thể lại hồi phục nhanh chóng (ví dụ: lao động trong môi trường có nhiềutiếng ồn, thời gian lao động và nghỉ ngơi vẫn tương tự như các lao động tương ứng,song số lần nghỉ tăng lên, thời gian lao động các giai đoạn trong ca ngắn lại, sẽ làmgiảm tỷ lệ bệnh điếc nghề nghiệp). Cơ sở của vấn đề là không để cho các phản ứngvượt hoặc sát ngưỡng bệnh lý mới cho người lao động được nghỉ ngơi nhằm tạo điềukiện cho tế bào mau hồi phục, nhanh chóng trở lại bình thường.

Tư thế lao động không phù hợp với máy móc hoặc phương thức, phương tiện laođộng sẽ gây nên sự bất thường cho các hoạt động chức năng, vì thế, các rối loạn bệnhlý dễ xảy ra hoặc quá trình mệt mỏi tế bào sẽ đến sớm. Điều này thường gặp ở nhữngcơ sở tiếp nhận công nghệ cũ hoặc mới, song không tính toán đến tầm vóc giải phẫu vàchức năng sinh lý của cơ thể người Việt Nam (các nhà máy dệt công nhân phải đứnglên ghế mới với đến thoi, tầm của cỗ máy tiện quá cao...). Trong thực tế, nhiều ngườilao động phải làm việc ở các tư thế không hợp lý, nhiều nhóm cơ vận động trong tìnhtrạng vận cơ tĩnh hoặc tạo các góc quá nhiều, nhiều động tác uốn, vặn, sẽ làm tăngnhanh sự mệt mỏi của thần kinh và thể chất.

Các cơ quan bị căng thẳng do hoạt động không đồng bộ dễ gây nên sự mệt mỏicục bộ. Trong các cơ quan dễ bị mệt mỏi sớm nếu hoạt động không phù hợp, người tathấy, đứng đầu là các giác quan (ví dụ: nhìn lâu mỏi mắt, viết nhiều mỏi tay ở nhữngnhân viên văn phòng, mặc dù các lao động này tiêu hao năng lượng thấp, một số laođộng đặc biệt như vi tính, lái xe... người lao động dễ mệt mỏi thị giác và thần kinh, nếukhông lưu ý sẽ dẫn đến bị tai nạn).

1.2. Những tác hại nghề nghiệp liên quan đến quy trình sản xuất

Trong quá trình sản xuất các yếu tố tác tại nghề nghiệp mang đặc trưng vật lý, lýhoá, vi sinh vật... có thể phát sinh hoặc tăng tác dụng xấu lên cơ thể người lao động.Ngày nay người ta đã thống kê được hơn 200.000 các hoá chất và dung môi độc hại,gần 400 tác nhân vật lý có hại và hàng ngàn tác nhân sinh học có thể gây hại cho ngườilao động. Ở nước ta cũng đang sử dụng hàng trăm các tác nhân độc hại.

7

Các yếu tố vật lý như vi khí hậu, bức xạ, áp lực không khí không bình thường, ồnrung chuyển... Thường xuyên tác động lên cơ thể, ảnh hưởng đến sự cân bằng cácphản ứng sinh lý, sinh hoá... Vi khí hậu xấu có thể là quá nóng hoặc quá lạnh. Trongcác lò nung vật liệu nhiệt độ tăng lên tới hàng nghìn độ, có thể phát sinh ra nhiều loạibức xạ tử ngoại hoặc hồng ngoại... làm nóng nhiệt độ không khí hơn nhiệt độ da cơ thểngười lao động gây trạng thái tích nhiệt, có thể làm cho quá trình thoát nhiệt của cơ thểbị ngừng trệ gây say nóng. Thông thường gió làm tăng quá trình đối lưu, giảm độ nóngcủa môi trường, song nếu gió nóng sẽ làm rối loạn quá trình điều hoà nhiệt độ của cơthể. Độ ẩm trong môi trường tuỳ mức độ khác nhau có thể tạo điều kiện tốt cho cơ thểtăng nhanh quá trình bay hơi của hồ môi, giúp cho cơ thể điều nhiệt hoặc ngược lại.Các loại bức xạ có vai trò khác nhau đối với cơ thể người lao động. Các tia hồng ngoạichủ yếu gây tích nhiệt song cũng có thể gây đục nhân mắt. Bức xạ tử ngoại có khảnăng đâm xuyên lớn, có thể gây tổn thương não làm cho người lao động bị say nắng.Trường điện từ của các loại sóng cao tần, siêu cao tần... gây nhiều tác hại lên chứcnăng sinh lý của cơ thể. Áp lực không khí thấp làm người ta thiếu không khí thở áp lựccao tạo điều kiện cho nitơ chuyển thành dạng lỏng, nếu thay đổi áp suất đột ngột sựbiến đổi này sẽ gây tắc mạch máu. Tắc mạch máu não và tim, có thể gây tử vong, điềunày thường hay gặp ở những người lặn sâu, hoặc đào mố và trụ các loại cầu dưới lòngsông, trong các giếng chìm. Tiếng ồn quá cao trong môi trường gây ảnh hưởng xấuđến chức năng sinh lý, có thể gây rối loạn sinh lý, tiếng ồn cũng góp phần quan trọnglàm gia tăng bệnh điếc nghề nghiệp trong các nhà máy, xí nghiệp. Sự rung chuyển củacác vật dụng và máy tác dụng xấu lên các hệ thống cơ, xương, khớp, mạch máu củangười sử dụng, đặc biệt là hiện tượng loãng xương và co thắt mạch đầu chi.

Các yếu tố lý hoá trong môi trường như bụi, hơi khí độc gây rất nhiều rối loạnbệnh lý và BNN đứng đầu là các loại bụi vô cơ gây xơ hoá phổi không hồi phục, gâytàn phế bộ máy hô hấp. Một số loại bụi hữu cơ như: lông súc vật, bông, đay, phấn hoagây phản ứng dị ứng co thắt khí phế quản. Người ta thấy hiện tượng khó thở do tácđộng của nhiều loại bụi, bông, đay gọi là bệnh bụi phổi bông (bysinose) rất phổ biến ởnhiều nước trên thế giới. Ở Việt Nam bệnh này cũng được đưa vào danh mục các bệnhnghề nghiệp được bảo hiểm. Các chất độc có trong môi trường lao động có thể ở dạngbụi hoặc khí gây nên nhiều bệnh nhiễm độc nguy hại như: Nhiễm độc chì, asen, thuỷngân, thuốc trừ sâu... Có những loại chất độc dễ quan sát nhưng cũng có rất nhiều loạichất độc không mùi vị, khó quan sát, dễ gây nhiễm độc, cấp cứu khó khăn như oxitcacbon, thuỷ ngân... Ở Việt Nam có nhiều cơ sở sản xuất kim loại màu có nhiều kimloại nặng độc hại như chì, asen, cadimi... với hàng vạn người tiếp xúc trong đó một sốlượng không nhỏ bị nhiễm độc, thậm chí là tử vong. Nhiều trường hợp suy thận, tănghuyết áp, thiếu máu đã gặp ở Thái Nguyên và một số nơi khác do tiếp xúc với kim loạinặng độc hại.

Trong môi trường lao động có nhiều yếu tố sinh học gây hại như: các vi trùng, kýsinh trùng, các sản phẩm sinh học có tính chất dị nguyên gây nên viêm nhiễm và phản

8

ứng dị ứng, các nấm hoặc vi trùng có khả năng tồn tại cao ở ngoại cảnh như lao, bạchhầu dễ gây bệnh cho những người công nhân vệ sinh, các thầy thuốc.

1.3. Những tác hại nghề nghiệp liên quan tới an toàn, bảo hộ lao động vàđiều kiện vệ sinh kém

Điều kiện vệ sinh kém trong môi trường lao động là tập hợp bởi nhiều yếu tố tạonên cảm giác hoặc trực giác đối với người lao động. Ví dụ: độ thông thoáng trong môitrường, các thiết bị vệ sinh và an toàn lao động, nhằm ngăn cản sự phát sinh các yếu tốđộc hại từ nguồn hoặc bảo vệ thụ động như: khẩu trang, các loại máy hút bụi đôi khitrở nên bất lợi cho sức khoẻ. Ánh sáng thiếu làm giảm khả năng hoạt động của thịgiác. Môi trường thiếu thông thoáng làm giảm khả năng trao đổi nhiệt, khí...

II. BỆNH NGHỂ NGHIỆP

Bệnh nghề nghiệp là loại bệnh phát sinh do các tác hại nghề nghiệp. Thôngthường người ta hiểu bệnh nghề nghiệp mang tính chất đặc trưng của một nghề nào đódo yếu tố độc hại trong nghề tác động thường xuyên lên cơ thể người lao động, gâynên những rối loạn bệnh lý cấp hoặc mạn tính. Cũng không nên hiểu theo khuynhhướng quá rộng coi các bệnh xảy ra có liên quan đến môi trường lao động là bệnhnghề nghiệp. Ví dụ: Bệnh tim mạch ở người lao động trong điều kiện môi trườngnóng, nặng nhọc. Song nếu quan niệm là bệnh đặc trưng như đau bụng chì đối vớingười công nhân tiếp xúc với chì thì sẽ bỏ sót nhiều bệnh nghề nghiệp như thiếu máudo nhiễm độc chì, viêm ống thận cấp do nhiễm độc các kim loại nặng... Có thể nóibệnh nghề nghiệp là một trong các loại bệnh môi trường bao gồm cả tình trạng cấptính và mạn tính, ví dụ nhiễm độc cấp tính do oxit các bon, viêm phế quản mạn tínhtrong môi trường có nhiều bụi. Có rất nhiều bệnh nghề nghiệp nên người ta thườngphải chia ra thành 5 nhóm để dễ nhận biết.

Nhóm 1 : Gồm những bệnh sinh ra do tác hại của bụi trong môi trường lao độngví dụ bệnh bụi phổi do các bụi vô cơ, bệnh dị ứng đường hô hấp do các bụi hữu cơ...

Nhóm 2: Gồm các bệnh sinh ra do các tác hại nghề nghiệp mang tính chất vật lýnhư: tiếng ồn, áp lực cao, rung chuyển, vi khí hậu xấu...

Nhóm 3: Các bệnh sinh ra do.các tác nhân hoá học như các hoá chất độc ô nhiễmmôi trường lao động ví dụ nhiễm độc thuốc trừ sâu, nhiễm độc kim loại nặng...

Nhóm 4: Nhóm bệnh sinh ra các tác nhân sinh học như các nấm men, vi sinh vậtgây bệnh gặp ở môi trường lao động của nông dân, những người lao công...

Nhóm 5: Bao gồm các bệnh sinh ra do hiện tượng căng thẳng thần kinh cơ,xương, khớp, thường có liên quan với các loại lao động đặc biệt khi tiếp cận hoặc tácđộng lên một số bộ phận của cơ thể một cách không đồng đều.

Mặc dù về mặt bệnh lý lâm sàng và cận lâm sàng người ta thấy hầu hết các bệnh

9

nghề nghiệp nhiều khi khó mà phân biệt được với các bệnh không do nghề nghiệpkhác song các bệnh nghề nghiệp vẫn mang những đặc điểm, đặc trưng khác hơn so vớicác loại bệnh không do nghề nghiệp bởi yếu tố môi trường và sự phát sinh phát triểnbệnh lý đồng thời với tính chất xã hội đòi hỏi trách nhiệm của giới chủ cũng như giớithợ...

2.1. Đặc trưng về nguyên nhân

Do nhiều yếu tố độc hại khác nhau trong môi trường lao động tác động lên cơ thểnên nguyên nhân của bệnh thường phức tạp. Một nguyên nhân có khả năng gây nênnhiều hội chứng bệnh lý khác nhau ví dụ như chì có thể gây nên hội chứng thiếu máu)rối loạn thần kinh thực vật... Ngược lại một hội chứng cũng có thể do nhiều nguyênnhân khác nhau tác động gây nên ví dụ: bezen, chì, asen đều gây thiếu máu, suy nhượccơ thể, tuy cơ chế có khác nhau. Điều khó ở đây là một yếu tố rất khó phân biệt theokhông gian, thời gian... trong khi sản xuất ngày càng có sự kết hợp và đa dạng.

2.2. Đặc điểm lâm sàng

Bệnh nghề nghiệp bao gồm các trạng thái cấp tính hoặc mạn tính. Thông thườngcác trường hợp cấp tính dễ phát hiện và xử trí. Đa số các bệnh nghề nghiệp là tiến triểnmạn tính, diễn biến bệnh lý phát triển chậm, dấu hiệu lâm sàng nghèo hoặc có nhưngkhông đặc trưng. Về mặt lâm sàng và cận lâm sàng nhiều khi khó phân biệt được cácbệnh nghề nghiệp và không nghề nghiệp, ví dụ nhiễm độc chì giai đoạn đầu chỉ nhưmột trường hợp suy nhược cơ thể. Bệnh bụi phổi phải 5-10 năm sau mới có biểu hiệnsuy hô hấp. Biểu hiện ho ở những người mắc bệnh bụi phổi hoặc nhức đầu ở nhữngngười nhiễm độc benzen là dấu hiệu bệnh lý của nhiều bệnh khác. Việc nghiên cứuphát hiện sớm đối với các bệnh nghề nghiệp cần được đặt ra một cách nghiêm túc.Đồng thời cũng xem xét để có những chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt chocác bệnh nghề nghiệp. Trong quy trình khám phát hiện bệnh nghề nghiệp cần thậntrọng và thực hiện đúng các tiêu chuẩn trên cơ sở các yếu tố độc hại tiếp xúc, biểu hiệnlâm sàng và cận lâm sàng đặc hiệu. Nói chung nên nghĩ đến bệnh nghề nghiệp đểkhông bỏ sót, song chỉ nên kết luận chẩn đoán khi đã loại trừ được các bệnh khôngphải do nghề nghiệp ví dụ thiếu máu do chì được chẩn đoán sau khi loại trừ các bệnhnội khoa và các bệnh ký sinh trùng...

2.3. Đối với nhiều bệnh nghề nghiệp bệnh khởi phát sớm và kín đáo

Bệnh nghề nghiệp có thể khởi phát từ khi bắt đầu tiếp xúc với các tác hại nghềnghiệp. Lúc này các dấu hiệu bệnh lý đầu tiên đã có song người bệnh thường chủ quando mới tiếp xúc hoặc cảm nhận là mình vẫn khoẻ không chú ý đến các dấu hiệu bệnhlý ban đầu nên khi được chẩn đoán bị động thì bệnh đã tiến triển nông.

2.4. Các yếu tố nghề nghiệp và không nghề nghiệp thường kết hợp với nhau

Đây là nguyên nhân đa yếu tố trong sinh bệnh học của nhiều bệnh nghề nghiệp,ví dụ trong bệnh viêm phế quản nghề nghiệp có thể các yếu tố khí hậu và thời tiết cũng

10

góp phần thậm chí còn có nguy cơ cao hơn.

2.5. Các phát hiện bệnh lý thường liên quan đối với liều lượng tiếp xúc

Tương tự như trong dược lý học, những yếu tố mang tính quyết định đối với tìnhtrạng bệnh lý là liều lượng và thời gian tiếp xúc trong đó các liều độc, rất độc có thể cótác động sớm, dễ phát hiện, còn liều thấp hơn sẽ gây ra tình trạng mạn tính của bệnhnên khó phát hiện hơn.

2.6. Những cần thiết phải ưu tiên về điều trị phục hồi chức năng

Thông thường muốn điều trị đạt kết quả cao cần phải đưa bệnh nhân tách ra khỏimôi trường độc hại và loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể. Các bệnh nghề nghiệp thườnglàm suy giảm chức năng của các cơ quan hữu quan đặc biệt là các cơ quan đóng vai tròquan trọng đối với sự sống, góp phần tích cực trong chống độc của cơ thể như: gan,thận, hệ thống tạo huyết... Do vậy tuỳ các trường hợp khác nhau mà có thể có cácphương thức giải quyết cho phù hợp. Có thể khu trú chất độc vào một nơi nào đó trongcơ thể để tránh nồng độ cao trong máu và nước tiểu hoặc thải độc từ từ song song vớinâng cao thể trạng. Nhìn chung cần ưu tiên khả năng tự đào thải các chất độc hoặc tựhồi phục của các cơ quan chức năng cùng với việc nâng cao sức đề kháng, thể trạngcho bệnh nhân.

2.7. Bệnh nghề nghiệp mang tính chất xã hội

Lao động là bát buộc trong quá trình phát triển kinh tế xã hội loài người, có laođộng là có tiếp xúc với các yếu tố độc hại và có thể mắc các bệnh nghề nghiệp. Vì vậybệnh nghề nghiệp là vấn đề có liên quan đến các yếu tố xã hội trong nền kinh tế quốcdân. Người mắc bệnh nghề nghiệp phải được giới chủ hay cơ quan chủ quản hoặc hệthống bảo hiểm xã hội có trách nhiệm đảm bảo về tinh thần vật chất và các vấn đề sứckhoẻ một cách thoả đáng theo các quy định của mỗi quốc gia và quốc tế.

Vì tính chất xã hội với ý nghĩa tích cực nên những người làm công tác chăm losức khoẻ cũng như các nhà quản lý phải luôn luôn xác định được thái độ nghiêm túc,chuẩn mực trong mọi mặt công tác có liên quan đến bệnh nghề nghiệp.

2.8. Các bệnh nghề nghiệp ớượe đền bù ở nước ta

Ở các quốc gia phát triển đa số các bệnh nghề nghiệp đều được đền bù song ởnước ta do điều kiện kinh tế chưa phát triển khả năng phát hiện các bệnh nghề nghiệpchưa cao nên phải đến ngày 19/5/1976 lần đầu tiên nhà nước ta đưa ra danh mục 8bệnh nghề nghiệp được đền bù. Ngày 25/12/1991 danh sách bệnh nghề nghiệp đượcđền bù nâng thêm 8 bệnh. Ngày 4/2/1997 Bộ Y tế ra Quyết định 167 BYT/ QĐ côngnhận thêm 5 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm, do đó cho đến năm 1997 ở nước ta đãcó 21 bệnh được đưa vào danh mục các bệnh nghề nghiệp được đền bù (bảo hiểm).Tháng 9 năm 2006 lại có thêm 4 bệnh nghề nghiệp được đưa vào danh mục bảo hiểm,nâng số bệnh nghề nghiệp được đền bù lên 25 bệnh. Trong tương lai danh sách này sẽ

11

được tăng lên.

Với xu hướng phát triển kinh tế, xã hội danh sách các bệnh nghề nghiệp đượcđền bù trong tương lại sẽ phải tăng lên không những chỉ đền bù cho các nghề nghiệpmạn tính mà còn đối với các bệnh mạn tính mang tính chất nghề nghiệp, nhằm đảmbảo công bằng xã hội cho tất cả những người lao động và nâng cao tinh thần tráchnhiệm của các nhà quản lý, các doanh nghiệp.

III. MỘT SỐ BIỆN PHÁP BẢO VỆ SỨC KHOẺ NGƯỜI LAO ĐỘNG

Nhằm mục đích phòng chống các tác hại nghề nghiệp cho người lao động nhữngvấn đề mang tính chất phương hướng sau cần được ưu tiên.

3.1. Cải tiến kỹ thuật

Vấn đề cải tiến kỹ thuật bao gồm những tiến bộ trong sản xuất, tự động hoá và cơgiới hoá không những làm giảm gánh nặng lao động mà còn làm giảm thời gian tiếpxúc với các tác hại nghề nghiệp, vấn đề này được các tác giả trên thế giới coi là vấn đềtrọng tâm số một vì nó giảm thiểu các tác hại nghề nghiệp ngay từ nguồn phát sinh.

3.2. Tổ chức lao động hợp lý

Vấn đề tổ chức lao động hợp lý bao gồm phân bố lao động phù hợp với cấu trúcgiải phẫu, tâm sinh lý của người lao động, cường độ lao động, chế độ lao động và nghỉngơi hợp lý, ví dụ: máy móc phù hợp với kích thước giải phẫu của cơ thể, lao động cócác nhóm cơ hoạt động hài hoà, thời gian lao động từng môi trường khác nhau phùhợp sẽ tăng năng suất lao động và giảm nguy cơ mắc các rối loạn bệnh lý nghềnghiệp...

3.3. Các biện pháp an toàn vệ sinh và phục hồi sức khoẻ người lao động

Sau một quá trình hoặc một ca lao động cơ thể người lao động cần được phục hồilấy lại thăng bằng sinh lý, sinh hoá... các biện pháp nhằm phục hồi sức khoẻ người laođộng bao gồm chế độ dinh dưỡng đầy đủ và hợp lý, chế độ nghỉ ngơi giải trí luyện tậpphục hồi chức năng và các chế độ chăm sóc y tế, các vấn đề xã hội...

Trong bất kỳ hoàn cảnh nào các hoạt động tinh thần cũng đóng góp một phầnkhông nhỏ tạo điều kiện nâng cao sức khoẻ người lao động. Sau cùng là việc chăm losức khoẻ, khám phát hiện các rối loạn bệnh lý và bệnh nghề nghiệp sớm với tinh thầnchăm sóc sức khoẻ ban đầu cho tất cả mọi người cùng với công tác quản lý giám sátmôi trường, thực hiện các giải pháp an toàn và vệ sinh lao động thường xuyên ở mứctối đa có thể có được tuỳ theo hoàn cảnh của doanh nghiệp, như vậy sẽ từng bước cảithiện và tăng cường sức khoẻ cho công nhân một cách hữu hiệu.

Kế hoạch hoạt động chăm sóc sức khoẻ người lao động trong những năm tớicủa toàn ngành Y học lao động cần tập trung vào các mục tiêu sau đây:

12

1. Xây dựng bổ sung các văn bản pháp quy về y tế lao động.

2. Xây dựng chính sách quốc gia phòng chống bệnh nghề nghiệp.

3. Tăng cường tuyền thông, giáo dục về chăm sóc sức khoẻ người lao động.

4. Nâng cao năng lực quản lý, giám sát sức khoẻ người lao động và phòng chốngbệnh nghề nghiệp cho cán bộ y tế lao động.

5. Tăng cường công tác an toàn vệ sinh lao động và chăm sóc sức khoẻ cho cácđối tượng lao động đặc thù, nhân viên y tế, lao động trong nông nghiệp, làng nghề vàtrong các xí nghiệp nhỏ và vừa.

Trên cơ sở đó, các nội dung hoạt động y tế lao động cần tập trung vào một sốđiểm cơ bản sau đây:

1. Công tác tổ chức, pháp luật y tế lao động

Xây dựng chính sách quốc gia về phòng chống tai nạn và bệnh nghề nghiệp. Xâydựng Thông tư khám chữa bệnh nghề nghiệp. Xây dựng Thông tư hướng dẫn triểnkhai An toàn vệ sinh lao động trong các cơ sở y tế. Thông tư liên tịch khai báo thốngkê tai nạn lao động. Xây dựng Quyết định ban hành hướng dẫn nâng cao sức khoẻ nơilàm việc cho các loại hình công việc khác nhau. Xây dựng kế hoạch hành độngATVSLĐ - Chăm sóc sức khoẻ người lao động nông nghiệp. Phối hợp tham gia xâydựng bổ sung danh mục một số bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm mới, chức danh nghềnặng nhọc độc hại, tiêu chuẩn sức khoẻ cho một số ngành nghề...

2. Thông tin, tuyền truyền giáo dục và huấn luyện

Thông tin tuyên truyền rộng rãi về tuần lễ An toàn vệ sinh lao động PCCN. Xâydựng phim cho các hoạt động An toàn vệ sinh lao động, phòng chống bệnh nghềnghiệp. Xây đựng hồ sơ ATVS LĐ. Hội thảo và phổ biến thông tư cho cơ sở y tế cáctỉnh thành, tập huấn cho các địa phương/ngành nâng cao chất lượng báo cáo công tácY tế lao động các tỉnh, thành phố. Hội thảo tập huấn chăm sóc sức khoẻ nhân viên y tế(tuần lễ ATVSLĐ). Hội nghị y tế các ngành về chăm sóc sức khoẻ người lao độngcông nghiệp. Hội thảo liên ngành thực hiện các chính sách cho người lao động nôngnghiệp và làng nghề. Mở các lớp tập huấn về khám chữa bệnh nghề nghiệp (tập huấnvề công tác khám chữa bệnh nghề nghiệp như tiêu chuẩn chẩn đoán, phác đồ điều trịmột số bệnh thường gặp, về sử dụng bộ phim mẫu ILO 2000, phân loại bệnh bụi phổinghề nghiệp)..

3. Quản lý sức khoẻ người lao động và bệnh nghề nghiệp

Giám sát môi trường và sức khoẻ công nhân tiếp xúc với các tác hại nghề nghiệp.Hướng dẫn triển khai kế hoạch hành động về chăm sóc sức khoẻ trong lao động nôngnghiệp. Giám sát môi trường và sức khoẻ lao động nghề nghiệp. Nâng cao sức khoẻngười lao động trong các loại hình doanh nghiệp. Tiếp tục triển khai các hoạt độngphòng chống bệnh nghề nghiệp, trong đó có bệnh bụi phổi silic.

13

4. Chế độ chính sách và kiểm tra, chỉ đạo

Xây dựng chế độ chính sách chăm sóc sức khoẻ lao động cho nhân viên y tế.Quản lý, giám sát hoạt động y tế lao động các ngành và địa phương. Chỉ đạo, kiểm tra,giám sát công tác y tế lao động các tỉnh trọng điểm công nghiệp.

Ngày nay, trong xu thế toàn cầu hoá công tác nghiên cứu và phục vụ trong lĩnhvực VSLĐ và BNN cần có những động thái tích cực và hợp tác toàn diện. Các khuyếncáo của cộng đồng quốc tế trong thời gian gần đây (Orlando, Mỹ - 2005; Bangkok,Thailand - 2006) và hội nghị quốc tế lần thứ 18 sắp tới ở Hàn Quốc (2008) đều kêu gọităng cường hợp tác quốc tế và khu vực hơn nữa nhằm tạo ra môi trường lao động tốthơn, an toàn hơn, bảo vệ và tăng cường sức khoẻ người lao động tốt hơn...

14

Phần I

VỆ SINH LAO ĐỘNG

15

SINH LÝ LAO ĐỘNGVÀ PHÒNG CHỐNG MỆT MỎI

ặc trưng của lao động là tiêu hao trí tuệ và thể lực. Đối với các lao động tư duytrí óc, những biến đổi sinh lý trong lao động thường khó xác định, sự mệt mỏi

thường khó định lượng hơn. Tiếng khi đó các lao động thể lực thường dễ đo đạc cácbiểu hiện thông qua các phản ứng sinh lý, sinh hoá, các chỉ số tương đối rõ ràng.Trong bài này chủ yếu nhằm miêu tả một số biến đổi sinh lý và vấn đề mệt mỏi do laođộng thể lực. Lao động thể lực với đặc trưng của nó là hiện tượng vận cơ tăng lên phùhợp với yêu cầu lao động. Vấn đề cơ bản ở đây là tiêu hao năng lượng để đáp ứng yêucầu của các thao tác trong sản xuất. Công và năng lượng là vấn đề mấu chốt làm thayđổi, đáp ứng của tế bào tham gia dây chuyền hoạt động của các cơ quan trong cơ thể,ví dụ: muốn có năng lượng phải có cơ chất, phải có oxy để đốt cháy. Năng lượng sinhra một phần ở dạng công một phần ở dạng nhiệt. Nhiệt làm nóng cơ thể, cơ quan điềuhoà thân nhiệt của cơ thể phải đáp ứng theo. Tổ chức cơ cần năng lượng để hoạt động,bắt buộc hệ thống tuần hoàn, hô hấp phải hoạt động tăng theo để cung cấp oxy và cácchất dinh dưỡng. Quá trình hoạt động cơ sinh ra các sản phẩm, các chất trung gian kéotheo sự hoạt động đáp ứng của hệ thống tiết niệu, thần kinh...

I. SINH LÝ LAO ĐỘNG

Các biến đổi sinh lý của các cơ quan chức năng trong cơ thể trong điều kiện laođộng là những biến đổi nhằm đáp ứng với các yếu tố môi trường và tính chất lao động.Các đáp ứng này ở mỗi cơ quan trong cơ thể có khác nhau, với mức độ và sự biểu hiệnra ngoài có thể quan sát được.

1.1. Hệ thống tuần hoàn

Do nhu cầu cung cấp oxy, các chất dinh dưỡng và đào thải các hợp chất trunggian, các chất thải sau các phản ứng sinh lý, sinh hoá ở tổ chức, hệ thống tuần hoàncần phải có những thích ứng phù hợp đặc biệt là cho hoạt động cơ bắp. Sự hoạt độngcủa tim tăng lên cả về tần số lẫn cường độ làm gia tăng lượng máu bóp từ tim. Khi yêntĩnh lưu lượng này là 3 - 4 lít/ phút, khi làm việc nặng 10 lít/ phút, lao động nặng đặcbiệt 30 - 35 lít/ phút.

Bình thường nhịp tim khoảng 70 lần/ phút. Trong lao động có thể tăng lên hàngtrăm lần/ phút. Huyết áp tăng lên, trị số huyết áp tối đa tăng, thường từ 20 đến60mmHg. Huyết áp tối thiểu tăng nhẹ hoặc bình thường do dãn mạch ngoại vi. Kết quảcủa hoạt động tim mạch và huyết áp làm tăng lượng máu đến cơ. Theo Bacrop thì ở cơcẳng chân bình thường chỉ có 2 đến 5 ml máu/ phút tưới cho 1000ml cơ. Trong laođộng lượng máu do áp lực dòng máu ở các tiểu động mạch lên tiểu mao mạch làm cho

Đ

16

số mao mạch hoạt động tăng lên. Bình thường chỉ 30 đến 100 mao mạch hoạt độngtrên diện cắt 1 cm2 cơ. Trong lao động số mao mạch hoạt động này có thể tăng lên đến300, cơ chế của hiện tượng này là do sự gia tăng bài xuất Adrenalin kích thích tim vàgây co lách. Các sản phẩm trung gian như axit lactic, axit cacbonic... cũng có khả nănglàm giãn mạch, tăng lưu thông máu.

1.2. Hệ hô hấp

Do nhu cầu cung cấp oxy nên hệ hô hấp cũng hoạt động tăng lên, nhịp độ và biênđộ hô hấp đều tăng. Bình thường nhịp hô hấp khoảng 20 lần/ phút. Trong lao động cóthể tăng lên 40 lần phút. Biên độ hô hấp bình thường là 400 - 500ml. Trong lao độngbiên độ hô hấp có thể tăng lên 1 lít. Do nhu cầu cung cấp oxy thường khác nhau tronglao động nên đáp ứng của hệ hô hấp cũng thay đổi. CO2 và phản xạ thần kinh có vaitrò quan trọng đối với các đáp ứng của hệ hô hấp trong lao động.

Lao động nhẹ 0,12 - 0,2 lít không khí/ phút/ kg cân nặng.

Lao động nặng 0,3 - 0,5 lít không khí/ phút/ kg cân nặng.

Như vậy người lao động thể lực sống bình thường cần 6 lít không khí/ phút. Laođộng nặng cần tới 15 - 20 lít trong 1 phút. Trong quá trình lao động do tiêu thụ nhiềuoxy và thải nhiều cacbonic nên khả năng trao đổi khí phế nang mao mạch cũng tănglên, hệ số sử dụng oxy cũng tăng lên (bình thường = 0,3). Thương số hô hấp cũng tăng

lên ( 1O

COR

2

2 trong khí thở ra).

Khi nào dự trữ glucogen giảm thì R có thể tụt xuống (0,7 - 0,6).

1.3. Hệ thống nội môi

Trong lao động các thành phần hữu hình trong máu tăng do phản xạ co lách đẩymáu ra ngoài biên. Hiện tượng mất nước do bài tiết mồ hôi cũng làm máu cô đặc. Laođộng càng nặng thì lượng bạch cầu toan tính càng giảm, thậm chí hết. Lượng đườnghuyết bình thường trong máu là 0,8 - l,2g/ lít. Lao động càng nặng kéo dài thì lượngđường càng giảm có khi xuống 0,6 - 0,5g/ lít, song ăn uống nghỉ ngơi đường huyết lạihồi phục. Thông thường dự trữ đường trong máu là 300 - 500g. Nếu lượng này giảmlàm cho lượng đường huyết tụt xuống quá có thể dẫn đến hôn mê.

Các sản phẩm trung gian, đặc biệt là axit lactic thường tăng lên có khi lên hàngchục lần (bình thường 0,015g%, trong lao động 0,1 - 0,2g%, nếu tăng lên tới 0,4g%các cơ ở khu vực đó sẽ không co được).

1.4. Hệ bài tiết

Do bài tiết mồ hôi nhiều nên lượng nước tiểu giảm, hiện tượng giãn mạch ngoạibiên làm cho lượng máu qua thận giảm đi tuỳ theo cường độ lao động và sự mệt mỏilao động, nhiệt độ môi trường và điều kiện lao động kết hợp với hiện tượng điều hoàthân nhiệt làm cho lượng mồ hôi được thoát ra có khi tới 3 hoặc 4 lít trong một ca lao

17

động. Người ta có thể tính được lượng muối trong mồ hôi toàn thân bằng công thứcsau: (Dựa vào nồng độ muối ở trong mồ hôi lưng - Công thức Zolina).

Y= 0,893 X - 0,098 (g/l)

Y: Nồng độ muối trong mồ hôi toàn thân.

X: Nồng độ natriclorua trong mồ hôi lưng (g/l)

rxy = 0,895 (tương quan thuận)

Sxy = 0,292

Muốn tính lượng muối cơ thể mất đi ta chỉ cần tính lượng mồ hôi mất nhân với Ylà được kết quả.

Trong mồ hôi thành phần chính là nước (0,98), chỉ còn lại 0,02 là muối vô cơ vàsản phẩm chuyển hoá, tuy vậy người lao động trong môi trường nóng mất mồ hôinhiều sẽ gây mất cả nước lẫn điện giải, là tiền đề cho các rối loạn sinh lý bệnh lý.

1.5. Hệ thần kinh

Diễn biến của hoạt động thần kinh trong lao động là một quá trình “ức chế thụđộng - Hưng phấn - ức chế bảo vệ”. Từ ức chế thụ động lúc mới bắt tay vào công việcsau đó có thể nhanh chóng thích nghi, hệ thần kinh chuyển sang giai đoạn hưng phấn,làm việc thoải mái, năng suất lao động cao. Quá trình hưng phấn này dài hay ngắn tuỳthuộc vào sức khoẻ và công việc cũng như môi trường lao động. Sau quá trình hưngphấn là sự mệt mỏi của thần kinh biểu hiện bằng hiện tượng ức chế, giảm tốc độ dẫntruyền, ngưỡng đáp ứng thần kinh tăng lên. Người ta gọi hiện tượng ức chế này là ứcchế bảo vệ.

1.6. Tiêu hao năng lượng và oxy trong lao động

Trong lao động đặc biệt là lao động cơ bắp huy động nhiều oxy để cung cấp chohoạt động sinh năng lượng là một quá trình đáp ứng hết sức năng động của cơ thể. Dohệ thống cơ chiếm đến 42% trọng lượng cơ thể nên lao động cơ bắp có thể tăng tiêuhao năng lượng lên hàng nghìn Kcal/ 24 giờ. Hoạt động của cơ chia ra làm hai giaiđoạn. Giai đoạn đầu không cần sự có mặt của oxy vì chủ yếu là hiện tượng giải phóngcác dây nối giàu năng lượng như ATP, ADP... cho năng lượng và axit lactic. Giai đoạnsau là giai đoạn chuyển hoá axit lactic cho năng lượng, giải phóng CO2 và H2O. Giaiđoạn này cần đủ oxy như vậy việc cung cấp oxy tuỳ thuộc vào sự tiêu hao năng lượngvà cũng là do nhu cầu hoạt động cơ bắp. Quá trình sinh năng lượng sẽ kéo theo hiệntượng gia tăng các hoạt động hô hấp và thần kinh... Thông thường năng lượng đượcsinh ra chủ yếu dưới dạng nhiệt (70%) nên nó sẽ làm cho nhiệt độ của thể tăng lên.Trong lao động nặng oxy cũng thường không đủ nên có hiện tượng nợ oxy trong giaiđoạn hồi phục.

18

Trên cơ sở năng lượng tiêu hao nhiều hay ít, người ta chia hoặc phân loại laođộng ra các mức độ như sau: lao động vừa, lao động nặng, lao động rất nặng, lao độngnặng đặc biệt (năng lượng tiêu hao từ 200 - 3500 Kcal). Riêng lao động trí óc, laođộng căng thẳng thần kinh tâm lý thì không dựa vào lượng năng lượng tiêu hao đểđánh giá.

Trong quá trình lao động có rất nhiều cơ quan bị chi phối gây ra những biến đổisinh lý lao động đặc thù cần xem xét thêm thông qua các chỉ số sinh lý, sinh hoá khácnhau. Ví dụ: hệ thần kinh thực vật, hệ tiêu hoá, các giác quan...

II. MỆT MỎI TRONG LAO ĐỘNG

Mệt mỏi là trạng thái mất cân bằng sinh lý tạm thời của cơ thể, nó được coi nhưhiện tượng bắt đầu có những rối loạn các phản ứng sinh lý, sinh hoá của cơ thể tronglao động song nếu được nghỉ ngơi sẽ trở lại bình thường không để lại di chứng gì.Trạng thái mệt mỏi được biểu hiện bằng dấu hiệu khó chịu, uể oải, chức năng sinh lýmất cân bằng, năng suất lao động giảm dễ xảy ra tai nạn lao động.

- Mệt mỏi các khí quan riêng biệt do những biến đổi cục bộ ở bộ não không có ýnghĩa toàn thân như: nhìn lâu mỏi mắt, vận cơ tĩnh đơn điệu, viết nhiều mỏi tay...Trạng thái mệt mỏi này dễ cải thiện khi ta thay đổi vận động sang bộ phận khác.

- Mệt mỏi toàn thân thường gặp trong lao động thể lực nặng mà cơ thể phải huyđộng khối lượng cơ hoạt động nhiều. Ví dụ: mang, vác, chạy, nhảy...

- Mệt mỏi não lực: Là hiện tượng giảm khả năng hoạt động của tín hiệu thứ hailàm cho khả năng tư duy bị suy giảm. Các triệu chứng thông thường là nhức đầu,chóng mặt, mất ngủ, trương lực cơ giảm, suy nhược mạch, suy nhược thần kinh thựcvật...

- Mệt mỏi tâm sinh lý, tinh thần: Thường gặp ở những lao động kỹ thuật phức tạpđòi hỏi sự căng thẳng về tâm lý khách quan, trách nhiệm. Ví dụ: lái xe, đánh máy chữ,trực vô tuyến, ra đa...

2.1. Cơ chế của mệt mỏi

Về cơ chế phát sinh mệt mỏi còn có nhiều quan điểm khác nhau:

19

- Có tác giả cho rằng mệt mỏi được hình thành do hiện tượng tiêu hao dự trữđường. Trong thực tiễn lao động nặng nhọc vận cơ nhiều thường làm cho đường huyếtgiảm ở ngưỡng thấp bởi glucogen không kịp phân huỷ, hậu quả của quá trình này làmcho cơ phải hoạt động thường xuyên ở trạng thái tiết kiệm đường glucoza và hiệntượng mệt mỏi xuất hiện dần dần.

Nhiều tác giả cho rằng mệt mỏi sinh ra do hiện tượng nhiễm độc cơ, tế bào bởicác sản phẩm chuyển hoá trung gian. Trong thực tế lượng axit lactic thường là0,015mg% song do hoạt động cơ quá mạnh và nhanh nên axit này có khi tăng gấp 10 -20 lần làm cho cơ không co được.

Mệt mỏi cũng có thể bắt nguồn từ hiện tượng thiếu oxy của tổ chức bởi hiệntượng nợ oxy quá dài do vận cơ. Thông thường hiện tượng thiếu oxy thường kết hợpvới sự gia tăng các sản phẩm trung gian không có lợi cho môi trường hoạt động của tếbào.

Nhiều tác giả hiện nay thống nhất theo cách giải thích về cơ chế mệt mỏi gắn liềnvới hoạt động của thần kinh. Lý thuyết này phù hợp với thực tế và có thể chứng minhbằng thực nghiệm. Do hoạt động thể lực hoặc não lực căng thẳng, quá trình hưng phấnban đầu mạnh mẽ và kéo dài sẽ dẫn đến sự thiếu hoặc không đáp ứng kịp nhu cầu củacơ thể. Hiện tượng ức chế bảo vệ xảy ra trong điều kiện trên đây sẽ là tất yếu. Trongthực nghiệm người ta dùng phương pháp kích thích gây hưng phấn một vùng khác củavỏ não, hưng phấn này sẽ lan toả có thể xoá vùng ức chế và cũng xoá luôn biểu hiệnmệt mỏi ở các vùng cơ mà nó chi phối. Trong thực hành người ta có thể ứng dụng họcthuyết này để chống mệt mỏi bằng cách thay đổi hoạt động hoặc kiểu hoạt động cơbắp, hay nói một cách khác là nghỉ ngơi tích cực.

2.2. Nguyên nhân của mệt mỏi

Mệt mỏi có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng người ta có thể quy thành 2 nhómnguyên nhân chính là trong lao động và ngoài lao động.

2.2.1. Nguyên nhân trong lao động

Trong quá trình lao động đặc biệt là lao động vận cơ. Khi số lượng cơ hoạt độngkhoảng 2/3 tổng số trở lên hoặc vận cơ anh máu sẽ không cung cấp đủ oxy các sảnphẩm trung gian sinh ra nhiều, thần kinh bị hưng phấn mạnh kéo dài, quá trình ức chếhình thành làm cho mệt mỏi sớm xuất hiện.

Các cơ quan phân tích phải hoạt động điều chỉnh do tác động của lao động vàmôi trường (tai, mắt...) quá tải, mệt mỏi sẽ mau đến với cơ quan đó, ví dụ: nhìn lâumỏi mắt, viết nhiều mỏi tay, hoạt động của hệ thần kinh trung ương càng nhiều, càngtăng thì hiện tượng ức chế bảo vệ cũng sẽ đến sớm. Hiện tượng ức chế có tính lan toảmạnh ở những người chưa quen việc, ít hoạt động và không yêu nghề.

Một số yếu tố khác như điều kiện làm việc không tốt, tình trạng bệnh lý tiềm tàng

20

của người lao động... Cũng làm cho quá trình mệt mỏi xuất hiện sớm.

2.2.2. Nguyên nhân ngoài lao động

Thông thường gánh nặng gia đình xã hội, trạng thái tâm lý, tinh thần trong cuộcsống hàng ngày cũng đóng vai trò rất quan trọng tạo điều kiện xuất hiện mệt mỏi sớmở người lao động.

Chế độ dinh dưỡng không đầy đủ, hợp lý là nguyên nhân khá quan trọng gây nênmệt mỏi của các đối tượng lao động, ví dụ: đồ ăn thiếu kali cơ mau chóng giảm trươnglực, chế độ ăn nghèo chất đạm hoạt động trí lực giảm, thiếu năng lượng hoạt động cơkhông thể kéo dài...

2.3. Biểu hiện của mệt mỏi

Người ta có thể theo dõi các biểu hiện mệt mỏi thông qua các biểu hiện lâm sànghoặc cận lâm sàng. Các dấu hiệu quan sát thấy là hiện tượng giảm sút dẫn truyền thầnkinh, hoạt động bổ sung, mệt mỏi cấp diễn, hiện tượng quá sức và các chất bài tiết quanước tiểu, mồ hôi không bình thường. Hiện tượng giảm sút dẫn truyền thần kinh có thểthấy rất rõ thông qua sự chậm phản ứng hoặc phản ứng không chính xác. Khi quá trìnhlao động nặng nhọc kéo dài tốc độ sung động của thần kinh giảm, ngưỡng phản ứngcủa thần kinh tăng cao. Hậu quả của hiện tượng này là trí nhớ giảm, chậm hiểu, phốihợp động tác kém, thiếu linh hoạt, dễ xảy ra tai nạn, năng suất lao động giảm.

Biểu hiện bổ sung khi quá trình lao động kéo dài thường là do các nhóm cơ hoạtđộng kém hiệu lực, cơ thể tự điều chỉnh bằng cách huy động thêm các nhóm cơ kháclàm cho tư thế lao động trở nên bất hợp lý và tăng tiêu hao năng lượng.

Mệt mỏi cấp diễn thường gặp ở những người lao động thể lực nặng. Người ta cóthể quan sát thấy hiện tượng mệt mỏi toàn thân, kiệt sức, nắn các bắp thịt thấy đau,trương lực và sức bền cơ giảm, mạch nhanh nhỏ, run tay, người lao động cảm thấychức phận mất cân bằng, miệng đắng, ăn không ngon, ngủ không yên. Tuy vậy, cáctrường hợp mệt mỏi cấp diễn thường được hồi phục sau một thời gian nghỉ ngơi và bùđắp các thiếu hụt dinh dưỡng.

Hiện tượng quá sức thường gặp trong vận cơ quá lớn (thi đấu thể thao). Hiệntượng này xuất hiện nhanh có thể thấy tình trạng xỉu dần, ngừng hô hấp, tim dãn, cóthể gây tử vong. Có thể quan sát thấy hiện tượng khó thở, co cứng hoặc mềm nhũn cáccơ, tinh thần rối loạn...

Các xét nghiệm thường tiến hành để tìm một số sản phẩm được bài tiết trongnước tiểu hoặc mồ hôi với các chỉ số. albumin tăng, axit lactic tăng creatinin tăng,glucoza giảm, cathecolamin giảm....

21

III. BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG MỆT MỎI

Để phòng chống mệt mỏi, người ta thường áp dụng các biện pháp tổng hợp sauđây.

3.1. Các biện pháp kỹ thuật và lao động học

Thông thường người ta cần lưu tâm nhiều nhất đến các trang bị kỹ thuật tiến bộđể có thể làm giảm nhẹ cường độ lao động của công nhân, giảm tối đa tiếp xúc với cácchất độc hại. Ngày nay vấn đề tự động hoá, cơ giới hoá các dây chuyền sản xuất đã trởnên phổ biến do vậy năng lượng tiêu hao cho các thao tác đã giảm thiểu nhiều vì vậyhiện tượng mệt mỏi thể chất đã giảm đáng kể. Vấn đề kín hoá các dây chuyền sản xuấtcó thể giảm thiểu sự phát tán các yếu tố độc hại ra môi trường, gây hại cho người tiếpxúc. Việc sử đụng người máy kết hợp với kỹ thuật kín hoá và tự động hoá trên thực tếlà một minh chứng của nền kỹ thuật cao phục vụ con người trong lao động ở thời kỳcông nghiệp hoá, hiện đại hoá.

Các biện pháp lao động học ứng dụng để phòng chống mệt mỏi là rất phong phú.Tuy nhiên trên thực tế sự vận dụng lại không đều ở các dây chuyền sản xuất. Tổ chứclao động hợp lý cũng góp phần cùng lao động học giảm thiểu hiện tượng mệt mỏi. Cácmáy móc phù hợp với hoạt động sinh lý, giải phẫu của người công nhân cũng là mộtchỉ tiêu lao động học cần thiết, ví dụ: khoảng cách từ các chi tiết cần thao tác tới chỗngồi, chỗ đứng phù hợp, người lao động chỉ nên ngồi khi nâng vật nặng dưới 5kg, khithao tác vật nặng trên 20kg nên đứng.

Về các giải pháp lao động học: nên chú ý giảm tối đa các động tác thừa, các độngtác uốn mình trên 200, phối hợp đều các chiều hoạt động với thói quen hoạt động tựnhiên, ví dụ: xếp các vật nặng theo trọng lực, trong thao tác nên loại trừ hoặc giảm bớtcác vận cơ tĩnh. Cần phối hợp xen kẽ và khoa học giữa thời gian nghỉ người và làmviệc trong cũng như ngoài lao động.

3.2. Các biện pháp y tế và dinh dưỡng

Tuỳ theo loại hình lao động khác nhau mà có chế độ dinh dưỡng hợp lý, đầy đủđể cơ thể mau hồi phục. Dinh dưỡng hợp lý, đầy đủ là chế độ dinh dưỡng đáp ứngđược những thiếu hụt, tiêu hao năng lượng và các chất của cơ thể do lao động. Việc bùđắp thường là khó khăn do vậy không nên để lao động quá mệt mỏi, mất cân bằng quánhiều đến mức cơ thể không biết bù như thế nào cho đủ, cho đúng. Về biện pháp y tế.cần lưu ý sắp xếp công việc phù hợp với sức khoẻ người lao động, tổ chức khámtuyển, khám định kỳ phát hiện các rối loạn bệnh lý và bệnh nghề nghiệp, kịp thời cóbiện pháp dự phòng và điều trị. Thời gian khám sức khoẻ định kỳ cũng như tiêu chuẩnkhám tuyển phải phù hợp với công việc của người lao động.

Thường xuyên kiểm tra môi trường lao động, tiêu chuẩn hoá môi trường và laođộng là rất cần thiết, đặc biệt ở những nước chậm phát triển.

22

ERGONOMIE

1. KHÁI NIỆM

Trong lao động sản xuất bản thân người lao động không những phải thực hiệncông việc của mình trong điều kiện lao động mà còn chịu sự chi phối của các vấn đềsẵn có trong gia đình và xã hội một cách thường xuyên liên tục. Nhiều khi có tỷ trọngcủa những vấn đề này lớn hơn rất nhiều làm cho sức khoẻ của họ cũng bị ảnh hưởng.Tổng hợp của tất cả những vấn đề trên trong lao động phải làm sao cân bằng để cácphản ứng sinh lý, sinh hoá của cơ thể vẫn diễn ra bình thường song năng suất lao độngvẫn cao. Đây chính là những điều mà các nhà nghiên cứu Ergonomie quan tâm.

Ergonomie (lao động học) là khoa học nghiên cứu về lao động và sự phù hợp vớisức khoẻ người lao động trong sự chi phối của các yếu tố liên quan. Như vậy mỗi loạihình lao động cần có một sự phù hợp tương ứng về sức khoẻ con người (cả về mặt thểchất lẫn tinh thần). Những lao động giản đơn yêu cầu đáp ứng của cơ thể không phứctạp, song khoa học kỹ thuật phát triển, lao động càng phức tạp càng cần có nhữngnghiên cứu về sức khoẻ tốt hơn, tiến bộ hơn để có thể theo kịp với lao động mới. Laođộng càng có kết quả khi nó đáp ứng tốt cho con người. Lao động phải không làm tổnhại sức khoẻ mà làm cho sức khoẻ người lao động tất hơn.

Vào những thế kỷ gần đây, khi nền công nghiệp bước vào giai đoạn phát triển thìnhững nghiên cứu về lao động học cũng được đặt nền móng và những nghiên cứu đầutiên ra đời, trong đó có công trình nghiên cứu của Martinpan, ông cho rằng tâm sinh lý,giải phẫu... phải phù hợp với lao động thì lao động mới cỏ năng suất và an toàn, thoảimái. Năm 1949, Murrel đã dùng từ Ergonomie để chỉ môn khoa học này vì nó cónguồn gốc từ chữ Hy lạp là Ergon (lao động) và nomos (quy luật, quy tắc). Thực ra“Cụm từ” này bao hàm ý nghĩa tập hợp những tri thức khoa học và kỹ thuật có liênquan với con người khi lao động, mặt khác cần sử dụng các kiến thức đó để thiết kế,thực hiện hợp lý hoá lao động với mục đích vừa kinh tế vừa mang tính chất nhân văn.Cụm từ “ Lao động học” thực ra là theo nhiều tác giả tạm dịch trong khi chưa có cáchdịch nào hoàn toàn thoả đáng. Đối tượng của Ergonomie là người lao động do vậy khinghiên cứu Ergonomie người ta cần nghiên cứu cả một hệ thống các vấn đề: công cụlao động, môi trường lao động, đối tượng lao động... Trong thực hành Ergonomiengười ta cần thực hiện được những mục tiêu cơ bản là làm sao lợi ích sản xuất cùngsong song phát triển phù hợp với sức khoẻ người lao động, đó là một tam giác cơ bản:Hiệu quả - Thoải mái về tinh thần - Khoẻ mạnh về thể chất. Vấn đề này đã được cácnhà khoa học thống nhất trong hội nghị Stokhom năm 1961. Đây là nguyên tắc chungcủa Ergonomie.

23

Các nhà khoa học cho rằng Ergonomie đạt hiệu quả cao khi mà các ngành khoahọc tham gia, cung cấp những hiểu biết sâu sắc, đầy đủ về vấn đề lao động và conngười, trong những điều kiện tiết kiệm nhất về sức khoẻ người lao động mà năng suấtlao động vẫn tăng không ngừng. Trên thực tế nhiệm vụ cơ bản của Ergonomie là phảilàm sao dự phòng được mệt mỏi trong lao động và các biến đổi bệnh lý, tai nạn vàbệnh tật có liên quan ở người lao động đặc biệt là các bệnh ở hệ thống vận động vàgiác quan.

Các hình sau sẽ minh hoạ hoạt động của Ergonomie. Theo hệ thống của quá trìnhnghỉ ngơi - bù đắp - phát triển và hoàn thiện (sơ đồ l). Các thành phần cơ bản củaErgonomie (sơ đồ 2) là một sự tổng hợp của các ngành khoa học tham gia vàoErgonomie. Trên sơ đồ 3 là các yếu tố cơ bản để có được một khả năng lao động tốttức là sự hình thành Ergonomie hiệu quả.

Sơ đồ 1. Cơ bản Ergonomie

Sơ đồ 2. Thành phần cơ bản của Ergonomie

24

Sơ đồ 3. Yếu tố hình thành Ergonomie hiệu quả

Trên cơ sở trên đây lao động học Ergonomie sẽ làm giảm được gánh nặng thể lựcthông qua sự phù hợp tâm sinh lý, giải phẫu với phương tiện lao động. Sự hợp lý hoácác thao tác, công cụ cùng với gánh nặng lao động vừa phải sẽ là điều kiện tốt để nângcao sức khoẻ công nhân.

Bằng nghiên cứu giảm nhẹ sự căng thẳng các giác quan và cơ quan vận động đơnđiệu, giảm nhẹ gánh nặng môi trường, chế độ ăn uống phù hợp cũng tạo ra được mộtloại hình Ergonomie phù hợp. Trên thực tế phạm vi của Ergonomie còn thể hiện ở thiếtkế xí nghiệp, dự phòng, sửa chữa. Tuy nhiên đây là vấn đề phức tạp tính khả thi khôngcao.

II. PHÂN LOẠI ERGONOMIE

Có nhiều cách phân loại theo cách thức nghiên cứu thực tiễn.

2.1. Phân loại theo mục đích nghiên cứu, người nghiên cứu...

2.2. Phân loại theo ứng dụng

Bao gồm hai vấn đề: Lý thuyết là thiết kế sáng tạo công cụ lao động và thực hànhlà điều chỉnh hoạt động phù hợp

2.3. Phân loại theo đối tượng sản xuất

- Sản xuất (từ khâu chuẩn bị đến sản xuất đến tiêu thụ).

- Sản phẩm: Máy đã đưa vào sử dụng.

2.4. Phân loại theo yếu tố

- Lao động học- lao động.

25

- Lao động - điều kiện lao động.

- Lao động - kích thước, tầm vóc.

- Lao động - môi trường.

- Lao động - phương tiện.

III. NHỮNG NGUYÊN TẮC CHỦ YẾU CỦA ERGONOMIE

Với mục tiêu là nâng cao năng suất lao động và phòng chống mệt mỏi Ginbrestđưa ra 7 nguyên tắc sau:

3.1. Sự vận động của bàn tay và cánh táy cần được tiến hành cân xứng và đềuđặn.

3.2. Các vận động cần được tiến hành theo cách dễ dàng nhất, tiết kiệm nhất,trong mức độ cho phép, tránh động tác thừa và cần thiết phải tránh hết sức, nằm trongphạm vi có thể được những thay đổi đột ngột, mạnh và những khởi động lặp đi lặp lạimột chiều (theo bảng dưới đây người ta dựa vào vận đông của từng nhóm cơ).

Loại Trụ (khớp) Các phần vận động1 Khớp các ngón Ngón tay

2 Khớp bàn tay Ngón và lòng bàn tay

3 Khuỷu Ngón, bàn, càng

4 Vai Ngón, bàn, cảng, cánh5 Ức đòn Ngón, bàn, càng, cánh và vai

Lao động khu trú loại 1 tốt nhất vì nó tiết kiệm được vận động các cơ.

Cùng một trọng lượng 1 kg nhưng làm với một góc 300 thì tiêu thụ O2 ít nhất nhưvậy trong mặt phẳng ngang với góc độ vận động càng giảm tiêu thụ O2 càng ít.

Mặt phẳng đứng cũng vậy. Trong thực tế phải là vị trí trong không gian chứkhông phải là mặt phẳng đứng theo sơ đồ dưới đây.

26

3.3. Sự vận động liên tục và hợp lý

Cố gắng tạo ra định hình hoạt động (Stereotype).

3.4. Chỗ đặt dụng cụ, phương tiện

Đối tượng lao động cần phải được cố định và thích hợp, trật tự khoa học trongsản xuất.

3.5. Sử dụng trọng lực phù hợp sẽ bớt tiêu hao năng lượng

Chống nâng lên hạ xuống một cách thái quá.

3.6. Các bộ phận sản xuất ít nhất phải sản xuất 2 cái 1 lần, trong kỹ thuậtgọi là nguyên tắc nhóm để tránh đơn điệu

3.7. An toàn lao động là điểm cơ bản của tiêu chuẩn hoá lao động, đơn giảnhoá lao động

Ngoài ra còn những nguyên tắc phụ khác nữa, đang nghiên cứu.

Bảng nguyên tắc trên đều phục vụ mục đích tăng năng suất và giảm tiêu hao nănglượng, chúng liên hệ với nhau khăng khít.

IV. PHẠM VI MỘT SỐ NGÀNH THAM GIA VÀO LAO ĐỘNG HỌC

Hiện nay, người ta thống nhất là có ít nhất 6 ngành, tổ chức có thể tham gia vàohoạt động Ergonomie:

4.1. Sinh lý học

Nghiên cứu về con người lao động. Họ là người tham gia đầu tiên bằng cách

27

không tự giác vì thế nó chiếm vị trí hàng đầu không thể thiếu được. Sinh lý học laođộng (sinh lý bệnh và sinh lý thường).

4.2. Tâm lý học và tâm lý y học

Điều này sẽ làm ảnh hưởng đến xã hội nhiều, cho nên những tín hiệu gây nêntrong sản xuất hiện nay làm cho lao động học phải chú ý vì nó là thực thể cơ bản tronglao động học.

4.3. Tâm lý học xã hội (thuộc về những vấn đề chung của từng xã hội)

4.4. Y học lao động: Môi trường lao động và môi trường sống đóng góp kinhnghiệm cho người kĩ sư lao động và các nhà nghiên cứu có liên quan.

4.5. An toàn lao động: Có nhiệm vụ theo dõi phát hiện những vấn đề không antoàn trong sản xuất và kinh doanh nhằm dự kiến trước về tai nạn cũng như những vấnđề sức khoẻ tức thời.

4.6. Người tổ chức lao động (vai trò của người lãnh đạo quy trình sản xuất nhưcác giám đốc, các nhà điều hành công việc).

Các ngành trên phải liên hợp chặt chẽ và hỗ trợ lẫn nhau, mỗi cán bộ trongchuyên khoa đều phải hiểu về lao động học.

Trong thực tế với các xí nghiệp cũ cần cải tạo điều chỉnh thì lao động học mới cóvai trò và vị trí quan trọng bảo vệ sức khoẻ công nhân và nâng cao năng suất lao động.

28

DỊCH TỄ HỌC TRONG Y HỌC LAO ĐỘNG

1. VẤN ĐỀ CHUNG

sTừ những năm 80 của thế kỷ này, dịch tễ học đã từng bước phát huy vai trò tolớn của nó trong lĩnh vực y học lao động. Các phương pháp dịch tễ học được sử dụngrộng rãi để mô tả tình trạng sức khoẻ trong cộng đồng người lao động ở các loại hìnhlao động đặc thù, như sự mắc bệnh có liên quan đến công việc, các tác hại nghề nghiệpđặc trưng, thử nghiệm các giả thiết về mối quan hệ nhân quả hay đánh giá sự can thiệp.

Nghiên cứu dịch tễ học trong y học lao động giúp chúng ta đánh giá được mứcđộ tác hại của các tác hại nghề nghiệp và chứng minh rõ ràng các quan hệ nhân quảtrong vệ sinh lao động và bệnh nghề nghiệp đồng thời cũng khắc phục dần được nhữngsai sót hoặc ngộ nhận một cách đơn thuần khi có nhiều vấn đề tổng hợp hay tác dụngnhiều chiều lên sức khoẻ người lao động. Trong nghiên cứu về y học lao động một sốyếu tố cần được tiến hành nghiên cứu một cách hệ thống như sau:

- Mô tả đặc điểm chung về môi trường lao động.

- Mô tả đặc điểm các yếu tố tiếp xúc (E = expose) hay các yếu tố nguy cơ đối vớisức khoẻ người lao động.

- Xác định thời gian và cường độ tiếp xúc của người lao động đối với các yếu tốmôi trường, các tác hại nghề nghiệp.

- Định lượng hoặc định tính các vấn đề sức khoẻ bệnh tật ở người lao động trongmôi trường.

Đánh giá được sự tác động tương hỗ giữa các biến số trong môi trường (các yếutố nguy cơ) với vấn đề sức khoẻ tương ứng ở người lao động (tìm ra mối liên quan).

Trong quá trình nghiên cứu, người cán bộ y tế lao động cần thiết phải nắm đượcmột số kiến thức chuyên môn sau đây:

- Bản chất và khả năng tác động của các yếu tố tác hại nghề nghiệp có trong laođộng (hoá học, lý học, sinh vật học, Ergonomie và tâm lý học...) trong đó bao gồm táchại riêng rẽ, tổng hợp hay đa phương hoặc tác động nhiều chiều.

- Phương pháp lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nghề nghiệp.

- Phương pháp thu nhập số liệu, thông tin từ các nguồn có thể có được (y tế cơsở, bệnh viện...).

II. MỘT SỐ LOẠI HÌNH NGHIÊN CỨU THÔNG DỤNG

2.1. Phương pháp

29

Về mặt phương pháp nghiên cứu người ta cần phải thiết lập được mối liên quanhay kết hợp (nếu có) giữa một yếu tố phơi nhiễm cần nghiên cứu (E) và sự phân bốbệnh tật hoặc tử vong (D), song cũng khống chế được sự có mặt của các yếu tố bênngoài (CF và EM) có khả năng làm nhiễu mối quan hệ giữa E và D.

Một nghiên cứu thông thường người ta có thể tiến hành theo sơ đồ sau:

Trong thực tế người ta thường thấy có sự ảnh hưởng của nhiều yếu tố tác hạinghề nghiệp lên cơ thể nên muốn làm rõ được người ta còn phải lưu ý các vấn đề sau:

- Ảnh hưởng của một nhóm các yếu tố lên sức khoẻ, khả năng lao động hoặcchức năng.

- So sánh sự biến đổi các yếu tố này với các yếu tố khác không có trong nghiêncứu.

- Các xu hướng có thể tác động đến những vấn đề sức khoẻ, bệnh tật trongnghiên cứu.

- So sánh từng yếu tố và giải thích được những yếu tố liên quan đến sự tác độnglên những sự kiện nghiên cứu.

- Xem xét những phương thức tác động qua lại giữa các yếu tố tác hại nghềnghiệp và các rối loạn bệnh lý hoặc bệnh nghề nghiệp (tương quan và hồi quy). Trongquá trình nghiên cứu khi gặp những vấn đề phức tạp như thế này là bình thường nhưngđể đáng giá nó không phải ai cũng có trình độ tính toán về mặt toán học để có thể minhchứng được chuẩn xác, do vậy người ta đưa ra một loại hình nghiên cứu nhân quả đơngiản hơn dễ áp dụng trong thực tế nghiên cứu y học lao động và bệnh nghề nghiệpbằng cách chia nhóm các yếu tố tiếp xúc, các yếu tố nguy cơ E+ và E- đối với tính chất“bệnh” được ký hiệu là D+ và D-

Vậy trên mẫu nghiên cứu chúng ta không chỉ có hai nhóm mà thường có nhiềunhóm cơ bản và nhóm phụ. Kết quả thu được của mỗi nhóm phụ được đưa vào mộtbảng tiếp liên (bảng 2 x 2) hoặc hơn (nhiều hàng nhiều cột).

30

m1 : Số người bị bệnh m0: Số người không bị bệnh

n1: Số người có tiếp xúc n0: Số người không tiếp xúc

a: Số người tiếp xúc bị bệnh b: Số người tiếp xúc không bị bệnh

c: Số người không tiếp xúc bị bệnh d: Số người không tiếp xúc không bị bệnh

Trước khi nghiên cứu, thường phải có một giả thuyết là tiếp xúc đó gây bệnhtương ứng. Nhìn vào bảng 2 x 2 trên, ta phải thấy a và d lớn hơn hẳn theo lẽ thường vàtỷ suất chênh (OR) lớn hơn 1, OR: ad/cb > 1, nếu yếu tố nguy cơ là có thật.

Nếu tỷ suất chênh càng lớn thì giả thiết này đưa ra càng có lý.

Nếu không sử dụng mô hình dịch tễ học, thường người ta chỉ tính tỷ lệ mắc bệnhcủa nhóm tiếp xúc, hoặc tốt hơn nữa là nhóm chính rồi chia hai tỷ lệ này với nhau(cách làm trên chưa hoàn chỉnh).

2.2. Các nghiên cứu mô tả

Giống với cách làm trước đây chúng ta thường mô tả tình hình mắc một bệnh,nhóm bệnh theo các nhóm công nhân có tuổi nghề khác nhau, ở những mức tiếp xúckhác nhau, ở các bộ phận sản xuất khác nhau... Như vậy chưa đủ để trả lời câu hỏi tạisao có sự khác nhau giữa nhóm này và nhóm kia. Mô tả sự phân bố bệnh tật trong cácnhóm khác nhau cho phép đưa ra một nhận xét về càn nguyên. Nhà dịch tễ học coi môtả so sánh là giả thuyết căn nguyên thôi. Nhiều khi chỉ mới nghiên cứu mô tả đã chokết luận chắc chắn về căn nguyên gây bệnh là chưa đủ căn cứ.

2.3. Các nghiên cứu phân tích hay nghiên cứu tìm nguyên nhân

Để trả lời câu hỏi (chứng minh giả thuyết) liệu có phải E gây ra D không, có haicách chính là tìm xem nếu có E hoặc E càng lớn, càng nhiều thì D càng nặng, càngnhiều người mắc. Ví dụ: Khi muốn chứng minh tiếp xúc với nóng gây cao huyết áp taphải trả lời được hai câu hỏi: (l) có phải tiếp xúc với nóng càng lâu ngày tỷ lệ caohuyết áp càng tăng và (2) có phải những người cao huyết áp thường là những người cótiếp xúc với nóng nhiều hơn không.

Để trả lời câu hỏi dạng (l) người ta sử dụng các nghiên cứu nhóm. Đối với câuhỏi dạng (2) người ta thường dùng nghiên cứu bệnh - chứng.

2.3.1. Nghiên cứu nhóm

31

Mô hình các loại nghiên cứu này như sau:

Trong nghiên cứu nhóm có nghiên cứu so sánh diện cắt ngang và nghiên cứunhóm thuần tập cohort (hồi cứu, tương lai).

Nghiên cứu so sánh diện cắt ngang: Số liệu về E+, E-, D+, D- do thu thập trongcùng một giai đoạn thời gian ngắn. Nghiên cứu này cho kết quả kém chính xác nhưngrẻ tiền, nhanh và nếu có nhiều nghiên cứu tương tự cho kết quả giống nhau sẽ cho takết luận khá chính xác.

Nghiên cứu được tiến hành trên hai nhóm chính: Có tiếp xúc với bụi và khôngtiếp xúc với bụi. Từ các nhóm chính này, chia ra các nhóm phụ, nhóm phụ của nhómphụ theo các yếu tố nhiễm (ví dụ: hút thuốc lá, giới tuổi). Tổ chức khám phát hiệnviêm phế quản mạn tính: tổng số mắc, tính gánh nặng tiếp xúc với bụi (lấy nồng độ bụilúc nghiên cứu nhân với tuổi nghề) kết quả của từng cặp nhóm phụ đưa vào một bảngtiếp liên (l) và tính tỷ suất chênh riêng cho từng bảng kết quả đó (ad/ bc).

2.3.2. Nghiên cứu các nhóm thuần tập cohort: D và E lấy trong những thờiđiểm khác nhau:

Khác với nghiên cứu diện cắt ngang (cần nhiều thời gian), nghiên cứu dạng nàythu nhập số liệu về E và D trong một khoảng thời gian dài về trước (nghiên cứu hồicứu) hoặc trong thời gian vài tháng, năm tới (nghiên cứu tương lai). Cách tổ chứcgiống nghiên cứu diện cắt ngang, số bệnh nhân được tính bằng tổng số mới mắc (hàngnăm hoặc hàng tháng), như sơ đồ ở phần 2.3.1 song có thể theo hai chiều đi và ngượclại (vấn đề chính là xuất phát điểm nghiên cứu là từ yếu tố nguy cơ)

32

Nghiên cứu thuần tập hồi cứu ngược lại là tìm hai nhóm tiếp xúc và không tiếpxúc với yếu tố nguy cơ sau đó khai thác ngược lại tình hình bệnh tật có hoặc không đểđánh giá.

2.3.3. Nghiên cứu bệnh chứng (ca bệnh đối chứng)

Xuất phát điểm từ các ca bệnh, đi tìm xem có phải người bệnh tiếp xúc với độchại nhiều hơn không.

Sơ đồ..

Đây là nghiên cứu hồi cứu, thích hợp với các bệnh ít gặp. Kết quả của từngnhóm, dưới nhóm cũng cho vào bảng tiếp liên (l). Chỉ số nguy cơ được tính gần đúngqua tỷ suất chênh OR = ad/ bc.

Khi tính toán các chỉ số nguy cơ, cần tính 2, nếu sự khác biệt giữa các nhómkhông có nghĩa thống kê thì các chỉ số có nguy cơ tính được có cao đến đâu cũngkhông có ý nghĩa (kiểm định).

2.4. Nghiên cứu can thiệp

Sau khi tìm được nguyên nhân, cần loại bỏ nguyên nhân đó đề phòng bệnh. Đểđánh giá hiệu quả của một loạt các giải pháp, người thực hiện các nghiên cứu can thiệpcó mô hình “so sánh trước – sau”. Ví dụ, đánh giá hiệu quả phòng bệnh viêm mũi họngcấp tính do tiếp xúc với bụi, bằng cách phun sương và bao bọc nguồn bụi.

33

Trước hết phải thu nhập số liệu về nồng độ bụi và tỷ lệ công nhân bị viêm mũihọng cấp tính trong một tháng, trước khi áp dụng các biện pháp trên. Sau đó đưa vàoáp dụng các biện pháp chống bụi. Sau một thời gian vài tháng, hoặc vài năm, đo bụi vàkhám mũi họng cho công nhân trong một tháng. Kết quả sẽ thể hiện không chỉ quanồng độ bụi mà còn giảm tỷ lệ bệnh mũi họng cấp tính (số mắc hàng tháng). Cũngbằng cách này, so sánh giữa các biện pháp khác nhau sẽ tìm được cách nào vừa đỡ tốnkém vừa có hiệu lực. Nghiên cứu này cần được đánh giá bằng chỉ số hiệu quả.

III. DỊCH TỄ HỌC TRONG Y TẾ LAO ĐỘNG Ở CÁC TUYẾN CƠ SỞ

Nói chung vấn đề nghiên cứu dịch tễ học đều xuất phát từ các đề xuất về yếu tốtác hại nghề nghiệp và vấn đề sức khỏe người lao động trong cộng đồng. Yêu cầunghiên cứu có rất nhiều song một số vấn đề mà cơ sở y tế lao động xí nghiệp cần phảilàm thường xuyên là:

- Điều tra sức khoẻ bệnh tật nói chung của người lao động (các chỉ số tiếp xúc vàsinh học, bệnh tật....)

- Xác định các tác hại nghề nghiệp hiện có tại cơ sở (các chỉ số môi trường và laođộng).

- Đánh giá mối liên quan giữa môi trường và sức khoẻ.

- Đề xuất những vấn đề về sức khỏe và môi trường ưu tiên...

Cán bộ y tế cơ sở cần thu thập thông tin cơ bản và cần thiết thông qua ghi chépvà tìm hiểu quan sát.

Các số liệu về sự tiếp xúc: có những tác hại gì theo đơn vị, quy trình sản xuất, sốngười tiếp xúc, thời gian tiếp xúc...

- Các số liệu về bệnh tật như trên theo bệnh hoặc chứng bệnh, sổ khám nghỉ ốm,chết, tai nạn lao động... chi phí thuốc men và bảo hiểm lao động...

- Lưu trữ hồ sơ y tế lao động để sử dụng cho các mục đích sau này.

34

VI KHÍ HẬU TRONG SẢN XUẤT

I. ĐẠI CƯƠNG

Vi khí hậu (VKH) trong sản xuất là một khái niệm về điều kiện khí tượng haycác yếu tố vật lý môi trường sản xuất như nhiệt độ, độ ẩm, tốc độ gió và bức xạ... Vikhí hậu trong sản xuất chịu sự chi phối của quy trình sản xuất và thời tiết thiên nhiên ởkhu vực tại thời điểm đó. Vi khí hậu trong sản xuất mang tính đặc thù và ảnh hưởngtới sức khoẻ con người do tác động lên cơ thể người thông qua các phản ứng sinh lý,sinh hoá của cơ thể. Có 3 loại hình VKH trong sản xuất:

- Vi khí hậu ngoài trời

- Vi khí hậu nóng

- Vi khí hậu lạnh

Vi khí hậu ngoài trời mà nông dân, thợ rừng phải tiếp xúc là điều kiện môitrường bình thường. Ở nước ta do phát triển kỹ nghệ đông lạnh còn ít nên số ngườitiếp xúc chưa nhiều.

Phần lớn sản xuất công nghiệp ở nước ta có môi trường là môi trường lao độngnóng, có số người tiếp xúc từ 20-30% trong tổng số người lao động. Hàng năm sốngười bị các bệnh đo môi trường lao động nóng gây nên rất cao đặc biệt là suy giảmsức khoẻ nghỉ việc do ốm đau, tai nạn. Các yếu tố vi khí hậu đặc thù trong lao độngnóng bao gồm cả trong và ngoài xưởng máy, thường là có tác động liên hợp với đặcđiểm là phụ thuộc vào bức xạ.

1.1. Nhiệt độ

Nhiệt độ của bất cứ một vật nào đều biểu thị mức độ làm nóng của vật đó và thayđổi tuỳ theo lượng nhiệt năng bên trong. Nhiệt là một thứ động năng luôn luôn truyềntừ vật nóng nhiều sang vật ít nóng hơn, tiếp tục truyền nhiệt tới khi nhiệt độ của hai vậtđược thăng bằng. Việc truyền nhiệt có 3 hình thức: dẫn nhiệt, đối lưu và bức xạ. Dẫnnhiệt là trực tiếp truyền nhiệt từ vật này sang vật khác. Đối lưu và truyền nhiệt quakhông khí. Nhiệt lượng truyền bằng hình thức đối lưu trong một đơn vị thời gian cóthể tính theo công thức Nguồn:

Q = KS (T –T1)

T : Nhiệt độ của vật làm nóng.

T1 : Nhiệt độ không khí xung quanh

S : Diện tích của vật thể

K : Hệ số truyền nhiệt.

35

1.2. Bức xạ

Đặc điểm cơ bản của vi khí hậu nóng trong sản xuất là bức xạ nhiệt. Theo quanniệm gần đây thì bức xạ là luồng điện từ không gian, tức là luồng các hạt cơ bản, luồnglượng tử (quan tum) trong không gian. Giữa năng lượng lượng tử và số rung động cómột quan hệ (về lượng) nhất định, theo công thức Franki.

E = HY

E : năng lượng của lượng tử

V : Số rung động

H : Hằng số lượng tử bằng 6,547 x 1027 erg/ giây.

Như vậy số rung động càng nhiều hoặc luồng sóng càng ngắn (luồng sóng tỷ lệnghịch với số rung động) thì năng lượng bức xạ càng nhiều.

Có rất nhiều loại bức xạ khác nhau:

- Tia hay sóng điện từ (sóng Hertz) thường gặp trong công trình vô tuyến điện.

- Tia ngoại đỏ (hồng ngoại)

- Tia thấy được.

- Tia ngoại tím (cực tím).

Một số loại bức xạ khác như rơngen, phóng xạ, tia vũ trụ.

Khi tác động tới sinh vật, những bức xạ sóng ngắn vì nhiều năng lượng lượng tửthường có tác dụng sinh vật học mạnh hơn tia bước sóng dài. Trong khi đó các tia bứcxạ sóng dài lại có tác dụng sinh nhiệt mạnh hơn.

Bức xạ của vật được làm nóng hoặc bức xạ nhiệt có đặc điểm là quang phổ liêntục, tổng năng lượng bức xạ của từng phần quang phổ tuỳ theo nhiệt độ tuyệt đối củavật bức xạ (vật được hun nóng). Bảng sau đây thể hiện vấn đề này.

Nhiệt độ 5000 500 - 1.2000 1.200 - 1.8000 2.000 - 4.0000

Quang phổTia ngoại đỏ sóngdài

Tia ngoại đỏ sóngdài. Tia thấy đượcrất yếu, mới đầu đỏrồi trắng.

Tia ngoại đỏ sóng ngắn.Tia thấy được rất sáng.Tia ngoại tím chỉ có ở1500-20000

Tia ngoại đỏ.Tia thấy được.Tia ngoại tímnhiều

Nguồnnhiệt

Ống hơi nước nhàmáy điện, các loạilò, các bộ phận sảnxuất hoá chất.

Mặt trong các lò.Lò rèn thổi nóng.Lửa kim loại thểlỏng.

Kim loại thể lỏng. Thuỷtinh thể lỏng.

Lò luyện cáckim loại khónóng chảy hoặcphản xạ

36

1.3. Sự thay đổi và chênh lệch của nhiệt độ và bức xạ nhiệt

Trong sản xuất, cường độ bức xạ nhiệt hay nhiệt độ không khí đều luôn luôn thayđổi, ngay ở cự ly rất ngắn (ở các điểm, chiều cao khác nhau trong phân xưởng). Trongcác buồng có nguồn bức xạ mạnh (xưởng luyện kim, lò thuỷ tinh...) thường thấy sứcnóng giữa mặt trước và sau công nhân chênh lệch rất nhiều. Thí dụ ở đầu máy xe lửa,nhiệt độ ngang đầu và ngang bàn chân hay ở phía lưng có thể chênh lệch tới 200C.Ngoài ra, điều kiện khí tượng còn thay đổi từng giây, từng phút, thí dụ trước và tronglúc mở cửa lò, xả than ra bãi từ lò...

1.4. Độ ẩm

Trong sản xuất công nghiệp, những địa điểm sau đây thường có độ ẩm cao: hầmmỏ kiểu ướt, phân xưởng nhuộm hay phân xưởng kẻo sợi và dệt vải ở các xí nghiệpdệt, các nhà máy giấy, thuộc da, xà phòng, đường...

Khi độ ẩm cao và không khí ở độ cao trên mặt đất cũng như ở các bộ phận khácở nơi làm việc đều ẩm ướt. Nếu độ ẩm tuyệt đối rất cao, không khí đã bị hơi nước làmbão hoà quá độ, hơi nước sẽ đọng lại thành sương mù rồi rơi xuống, nếu gặp bề mặtlạnh, như nền nhà, sẽ tụ lại thành giọt to hơn như đổ mồ hôi ở nền nhà hoặc nước ởtrần hầm mỏ, nhà nhuộm...

1.5. Gió (vận tốc lưu chuyển của không khí)

Ở các phân xưởng có nguồn phát nhiệt mạnh, về mùa đông, nếu có nhiều khôngkhí lọt qua lỗ thông hơi hay qua cửa ra vào phân xưởng, không khí sẽ lưu chuyểnmạnh. Ở một số trường hợp có thể sử dụng luồng không khí để làm cho cơ thể toảnhiệt được dễ dàng, thoải mái và giữ gìn sức khoẻ cho công nhân, thí dụ “tắm khôngkhí” thông gió thải nhiệt...

II. SỰ ĐIỂU HOÀ THÂN NHIỆT

2.1. Sự thăng bằng nhiệt độ

Thân nhiệt của người không thay đổi theo nhiệt độ bên ngoài và trong điều kiệnbình thường. Thân nhiệt thăng bằng nghĩa là thu và toả nhiệt hoàn toàn ngang nhau.Như vậy cơ thể không tích trữ nhiệt, cũng không toả ra nhiều nhiệt lượng thừa, cơ thểkhông nóng và cũng không lạnh, luôn ở 370C. Trong quá trình lao động cơ chế sinh lýđảm bảo cho trao đổi nhiệt giữa cơ thể và ngoại cảnh được tiến hành thuận lợi, duy trìnhiệt độ cơ thể ổn định không bị nhiệt độ bên ngoài chi phối gọi là điều hoà thân nhiệt.Sự điều hoà thân nhiệt được thực hiện dưới sự điều chỉnh của trung tâm điều hoà thânnhiệt nằm ở vùng dưới đồi. Với sự điều chỉnh này sẽ có hai phương thức điều nhiệtđược thực hiện đó là phương thức vật lý (các hình thức toả nhiệt) và phương thức hoáhọc (sự tăng sinh năng lượng và giảm sinh năng lượng). Trong những điều kiện khácnhau các phương thức điều nhiệt cũng khác nhau. Điều hoà bằng phương thức hoá học

37

thường chỉ thích hợp trong điều kiện lạnh. Trong môi trường nóng cơ thể không thểgiảm sinh nhiệt và giảm các phản ứng tiêu hao năng lượng được.

2.2. Phương thức lý học (các hình thức toả nhiệt)

Các hình thức toả nhiệt gồm: truyền dẫn và đối lưu, bức xạ, bốc hơi nước qua da,phổi và niêm mạc đường hô hấp.

Người ta cảm thấy dễ chịu trong khi tổng số nhiệt lượng do cơ thể sinh ra có 30%toả theo cách truyền dẫn và đối lưu, 45% theo cách bức xạ và 25% theo hơi nước, 3-5% trong số nhiệt toả theo cách truyền dẫn dùng để làm nóng không khí hít vào và cácthức ăn, nước uống. Lớp không khí tiếp xúc với thân thể và mặt trong quần áo và lớpkhông khí tiếp xúc với mặt ngoài quần áo có nhiệt độ cao hơn nhiệt độ không khí (khinhiệt độ bên ngoài thấp hơn nhiệt độ da).

2.2.1. Bức xạ nhiệt và tác dụng của bức xạ nhiệt

Nhiệt độ của tường sàn, bề mặt thiết bị, nguyên liệu, thành phẩm... đều có liênquan với toả nhiệt theo cách bức xạ và chỉ khi nào nhiệt độ xung quanh cao hơn cơ thểmới không toả nhiệt theo cách bức xạ. Khi đánh giá ý nghĩa của các nguồn bức xạ, cầnxem xét đến mức độ xuyên thấu của các tia ở trong tổ chức và mức độ hấp thụ tia củatổ chức. Đối với da người, tia đỏ của quang phổ thấy được và tia ngoại đỏ sóng ngắncó sức xuyên thấu mạnh nhất khi đó cảm giác nóng, chỉ thấy ở mặt ngoài da nếu phảnứng của da đối với tác dụng bức xạ của tia ngoại đỏ sóng ngắn bị lớp sau của da hấpthụ. Như vậy, đối với cơ thể thì không những phải xét cường độ của bức xạ mà còn cảthành phần quang phổ của bức xạ.

Khi đánh giá tác dụng sinh lý học của bức xạ trong điều kiện cụ thể, cần xét đòngbức xạ ở nơi làm việc.

- Cường độ lao động chân tay, tính chất quần áo, có đối lưu của luồng không khíthế nào.

- Thời gian bức xạ: bức xạ liên tục hay không (vì bức xạ chỉ ngừng vài giây cũngcó tác dụng rất tốt đối với sự điều hoà thân nhiệt).

Nhiệt bức xạ có thể hấp thụ, có tác dụng toàn thân và tác đụng cục bộ. Tác dụngtoàn thân quyết định bởi nhiệt lượng đã hấp thụ và sức chịu đựng của cơ thể. Việc toảnhiệt tiến hành trên khắp bề mặt thân thể, có bức xạ chỉ tác dụng vào một vài bộ phậncủa cơ thể. Tính chất ấy của bức xạ và thời gian bức xạ ngắn cắt nghĩa tại sao cơ thểđiều hoà một cách tương đối với những bức xạ nhiệt thường thấy trong điều kiện sảnxuất (vài calo/ cm2/ phút).

Khi bức xạ tia ngoại đỏ gây tác dụng cục bộ đối với công nhân thì nhiệt độ ở chỗda bị bức xạ sẽ tăng rõ rệt. Nếu bức xạ chỉ vào khoảng 1,0 - 1,5 calo/ cm2/ phút thìnhiệt độ vùng lân cận chỗ da bị bức xạ không tăng. Nhưng nếu cường độ bức xạ tăng,chỗ da bị bức xạ nóng lên thì tổ chức ở lớp sâu và máu cũng nóng lên. Nếu nhiệt độ

38

bức xạ quá mạnh, tác dụng lâu, sự điều hoà thân nhiệt sẽ gặp trở ngại và thân nhiệttăng.

Tác dụng cục bộ của nhiệt bức xạ đối với da còn biểu hiện ở cảm giác chủ quantừ mức nóng ẩm tới bỏng rát không chịu nổi.

Calo 1 cm2/phút Cường độ bức xạ đối với cảm giác chủ quan

04 - 0,8 Yếu, có thể chịu đựng vô thời hạn.

0,9 -1,3 Yếu vữa, có thể chịu đựng 3 - 5 phút

1,3 -2,3 Vừa có thể chịu đựng 40 - 60 giây

2,4 – 3,0 Cao vừa, có thể chịu đựng 20 - 30 giây

3,1 -4,0 Cao, có thể chịu đựng 12 - 24 giây

4,1 - 5,0 Mạnh, có thể chịu đựng 8 - 10 giây

> 5 Rất mạnh, có thể chịu đựng 2 - 5 giây

2.2.2. Đối lưu và dẫn truyền

Hiện tượng đối lưu và dẫn truyền nhiệt trong môi trường lao động nóng phụthuộc nhiều vào nhiệt độ môi trường, cụ thể là sự chênh lệch nhiệt độ không khí vànhiệt độ da của người lao động. Nhiệt độ không khí càng thấp hơn nhiệt độ da thìphương thức này càng hiệu lực. Ngược lại nhiệt độ không khí càng cao gần hoặc caohơn nhiệt độ da thì tác động sẽ ngược lại làm cho cơ thể dễ tích nhiệt.

2.2.3. Tác dụng của sự bốc hơi và độ ẩm

Nước bốc hơi qua mặt ngoài da và phế bào để điều hoà thân nhiệt. Ở nhiệt độbình thường, người ta trung bình thở ra trong một ngày đêm 275 - 350 g hơi nước, sốhơi nước đó tiêu hao 150 - 200 Kcal nhiệt lượng trở lên. Thông thường lại mồ hôi hoặcnước ở bề mặt cơ thể ta muốn chuyển thành hơi nước bay đi nó phải thu của cơ thể tamột nhiệt lượng là 0,58 Kcal. Như vậy trong lao động nóng chỉ mất 2 lít mồ hôi lượngnhiệt toả đi đã hơn 1000 Kcal. Khi lao động chân tay, lượng không khí qua phổi tăng,làm cho nhiệt lượng toả qua phổi cũng tăng. Khi nhiệt độ không khí cao, cũng có hiệntượng như trên ở mặt ngoài đa, hơi nước không ngừng bốc ra do kết quả hoạt động củacác tuyến mồ hôi. Ở nhiệt độ bình thường và nếu không lao động chân tay nặng, thì sốnước bốc hơi qua da trung bình là 600ml/ ngày đêm. Số nhiệt toả theo hơi nước bốc ralà 14,55 - 22,50 Kcal/ giờ. Khi nhiệt độ không khí tăng thì mồ hôi chảy ra cũng tăng.Số là vì đoạn thần kinh cảm giác trong da bị nhiệt kích thích, đồng thời trung tâm tiếtmồ hôi ở tuỷ sống (và dưới vỏ não) cũng bị máu tương đối nóng kích thích trực tiếp vàtiết mồ hôi do phản xạ.

Đối với việc toả nhiệt theo cách bốc hơi, ảnh hưởng của độ ẩm tương đối mạnhhơn độ ẩm tuyệt đối. Như trên đã trình bày, việc chảy mồ hôi trực tiếp đã bị ảnh hưởngcủa nhiệt độ không khí và mức bão hoà của hơi nước trong không gian chứ không do

39

độ ẩm tuyệt đối quyết định (vì có nhiều mồ hôi bốc ra ngoài bề mặt thân thể được chekín). Nói một cách khác, nhiệt toả theo cách bốc hơi qua da quyết định bởi hiệu số bãohoà sinh lý của độ ẩm.

Số nước bốc hơi qua mặt ngoài phế bào cũng do hiệu số bão hoà của độ ẩm quyếtđịnh, khi nhiệt độ của máu và không khí trong phế bào cao hơn nhiệt độ của da. Nhiệtđộ không khí cao, thì độ ẩm tương đối đóng vai trò quyết định. Khi độ ẩm tương đốicao thì thường có hiện tượng chảy nhiều mồ hôi. Thí dụ, trong điều kiện yên tĩnh, nếuđộ ẩm tương đối là 22% thì nhiệt độ 800 mới làm chảy mồ hôi, nhưng nếu độ ẩm tươngđối là 60, thì nhiệt độ 25-260 đã làm chảy mồ hôi. Trong trường hợp nhiệt độ khôngkhí cao hơn nhiệt độ da, việc toả nhiệt bằng truyền dẫn và bức xạ hầu như hoàn toànđình chỉ (vì các vật thể xung quanh cũng đã có một nhiệt độ tương đương), lúc đó việctoả nhiệt chỉ dựa vào cách ra mồ hôi, cho nên đôi khi lượng mồ hôi trong một ngày laođộng có thể lên tới 10 lít. Trong điều kiện đó, độ ẩm tương đối của không khí càngcao, thì toả nhiệt càng khó, cơ thể càng chóng tích luỹ nhiệt và bị quá nóng.

2.3. Quan hệ giữa các quá trình điều hoà thân nhiệt

Khi vượt quá giới hạn vùng trung bình hoặc vùng không có cảm giác (18 – 220CVới điều kiện độ ẩm trung bình và tốc độ gió bình thường) thì cơ quan điều hoà thânnhiệt bắt đầu làm việc. Sự điều hoà toả nhiệt xảy ra, khi nhiệt độ không khí xuốngthấp, do phản xạ thần kinh thực vật của cơ quan cảm thụ nhiệt ở da làm cho huyếtquản đoạn cùng co bóp, nên máu trong da giảm và máu trong nội tạng tăng, sự phânphối lại máu gây nên phản ứng của cơ thể. Khi nhiệt độ hạ thấp, thì nhiệt lượng toảtheo cách truyền dẫn và bức xạ sẽ giảm. Trái lại khi nhiệt độ tăng, thì huyết quản nởra, lượng máu tích trữ tăng, nhiệt độ da tăng, do đó toả nhiệt cũng tăng theo. Như vậykhi nhiệt độ không khí lên tới một mức nào đó, hơi nước bốc qua da sẽ tăng, lúc đónhiệt lượng toả theo truyền dẫn và bức xạ sẽ giảm và lượng nước bốc hơi qua da tăngnhiều.

Da ướt dễ truyền nhiệt hơn da khô ở nhiệt độ không khí thấp, nếu độ ẩm caongười ta thấy khó chịu hơn khi thấy độ ẩm thấp. Ngoài ra không khí ẩm đọng lại có thểđẩy không khí ở các lỗ hơi quần áo ra ngoài và làm tăng sức dẫn nhiệt của quần áo.

Sự chuyển động của không khí là yếu tố quan trọng trong việc điều hoà thânnhiệt, khi nhiệt độ không khí thấp hơn nhiệt độ da, sự đối lưu sẽ không ngừng đưa đếnkhông khí mới và mát. Lúc đó luồng không khí làm tăng toả nhiệt, nên cần phải đưakhông khí mới và mát đến. Ngoài ra lượng hơi nước tối đa trong không khí lưu độngthường ít hơn hơi nước trong không khí mặt trong quần áo, do đó có thể làm tăng toảnhiệt bằng bốc hơi.

Trong trường hợp nhiệt độ không khí và nhiệt độ da chênh lệch nhau rất ít và laođộng chân tay nặng, thì sự lưu thông của không khí lại càng quan trọng (vì truyền dẫnvà bức xạ giảm nhiều). Khi nhiệt độ không khí cao hơn nhiệt độ da, sự lưu động của

40

không khí sẽ làm cho da nóng và làm tăng thân nhiệt, do đó ảnh hưởng không tốt tớiviệc điều hoà thân nhiệt. Nhưng khi nhiệt độ cao, độ ẩm tương đối thấp hoặc rất thấp,không khí có thể hút rất nhiều hơi nước và giúp việc toả nhiệt bằng bốc hơi dễ tiếnhành. Theo Rubner, tốc độ 0,3m/giây của không khí lưu thông bắt đầu có ảnh hưởngđối với việc điều hoà thân nhiệt và cảm giác chủ quan. Theo Macsac, với tốc độ0,03m/giây của không khí lưu động mà ta chưa cảm giác thấy đã có thể làm cho nhiệtđộ da bắt đầu giảm. Gần đây người ta lợi dụng sự lưu động của không khí để cải thiệnđiều kiện lao động trong buồng máy như tắm không khí với tốc độ 1 - 5m/giây.

Điều hoà việc sinh nhiệt được tiến hành theo phương thức điều hoà hoá học. Khinhiệt độ không khí tăng, việc sinh nhiệt sẽ giảm, trái lại khi nhiệt độ không khí giảmthì việc sinh nhiệt tăng. Sự biến đổi này có liên quan tới cường độ của sự chuyển hoátế bào và chịu ảnh hưởng của các tuyến nội tiết (tuyến giáp, tuyến thượng thận, gan vàtuỵ). Sự phân phối lại máu ở nội tạng và xung quanh có một tác dụng nhất định trongđiều hoà hoá học.

Nhiệt độ không khí thấp có thể làm cho cơ co mạnh (mới đầu là co bóp theo ýmuốn, rồi sau chuyển sang co bóp không theo ý muốn). Khi nhiệt độ thấp, sự sinhnhiệt sẽ tăng nhiều, biểu hiện là chuyển hoá oxy tăng mạnh. Khi nhiệt độ cao, tác dụngđiều hoà của sinh nhiệt sẽ vô ích, lúc đó chỉ có toả nhiệt là còn tác dụng. Hiện tượngchuyển hoá tăng lúc nhiệt độ thấp và chuyển hoá giảm lúc nhiệt độ cao là cơ chế thíchứng có ích cho con người. Trái lại, khi nhiệt độ cao nếu toả nhiệt giảm, chuyển hoátăng, là cơ chế điều hoà thân nhiệt bị trở ngại và có thể đưa đến trạng thái bệnh lýnặng. Trên thực tế việc điều hoà thân nhiệt, trung tâm dưới vỏ não, dưới đồi như hạchxám và thể vân đóng vai chính, ngoài ra vỏ bán cầu đại não cũng đóng góp một vai tròquan trọng. Khi ám thị là lạnh, thì chuyển hoá tăng, khi ám thị là nóng thì chuyển hoágiảm. Sự điều hoà thân nhiệt (tức là thay đổi hình thức toả nhiệt và sinh nhiệt) cònmang theo tính chất phản xạ có điều kiện, nhưng nếu chịu ảnh hưởng của kích thích cóđiều kiện, đã quen thuộc, thì cơ chế điều hoà thân nhiệt có tác dụng. Trong trường hợpnày, ảnh hưởng của nhiệt độ thực tế đối với sự điều hoà thân nhiệt có kém hơn ảnhhưởng của phản xạ có điều kiện do một nhiệt độ khác trong cùng hoàn cảnh ấy gâynên.

Quá trình điều hoà thân nhiệt cần đảm bảo cho toả và sinh nhiệt được thăng bằngcho nên thân nhiệt được điều hoà. Nhưng sự điều hoà thân nhiệt cũng có giới hạn. Giớihạn điều hoà thân nhiệt của người ở trạng thái yên tĩnh là độ ẩm tương đối: 65% -nhiệt độ 30 - 360 và độ ẩm tương đối 30%, nhiệt độ 400 (Marchak).

Người ta có thể quen thuộc với điều kiện khí tượng nào đó là nhờ có việc điềuhoà thân nhiệt. Cơ thể người có khả năng thích ứng một phần nào với vi khí hậu, biểuhiện bằng cảm giác dễ chịu đối với hoàn cảnh và thông qua các phản ứng sinh lý. Saunhiều lần thích ứng như vậy, người ta sẽ quen với khí hậu. Với nhiệt độ cao có thể làmtăng tiết mồ hôi, nâng cao khả năng làm việc của cơ và giảm những biến đổi về chức

41

phận của các giác quan.

Sự điều hoà thân nhiệt của một số người có thể khác nhau. Thí dụ các bệnh nộitiết, thần kinh thực vật, mạch xơ cứng có thể làm cho sự điều hoà thân nhiệt khôngđược bình thường, những người béo không chịu được nhiệt độ cao nhất là việc laođộng chân tay.

III. NHỮNG BIẾN ĐỔI SINH LÝ CỦA CƠ THỂ TRONG LAO ĐỘNG NÓNG

Những điều kiện khí tượng khác thường trong sản xuất có thể ảnh hưởng đến cơquan điều hoà thân nhiệt và sẽ ảnh hưởng đến các quá trình sinh lý. Khi tác dụng quámạnh và lâu, các điều kiện đó sẽ làm cho một số bệnh sẵn có thêm nghiêm trọng, thậmchí có thể sinh bệnh mới, đặc biệt là khí hậu nóng, tuy nhiên trong sản xuất, quá nóngnguy hiểm hơn quá lạnh cho nên cần tránh làm việc căng thẳng trong điều kiện khítượng xấu.

3.1. Nhiệt độ da

Nhiệt độ của da có liên quan với quá trình điều hoà thân nhiệt và sự thăng bằngnhiệt lượng toàn thân, đồng thời là chỉ số sinh lý chịu ảnh hưởng của điều kiện bênngoài. Nhiệt độ của da (khi cảm giác của thân thể tốt) không vượt quá 31 -330C ở đầungón tay và 30,5 – 320Cở trán. Khi người ở trạng thái yên tĩnh và làm việc nhẹ, nhiệtđộ của da ngực là 31 - 33,50C.

3.2. Nhiệt độ thân

Khi việc điều hoà thân nhiệt bị trở ngại thì thân nhiệt tăng, nói ngược lại nếu thânnhiệt tăng rõ rệt tức là cơ quan điều hoà thân nhiệt bị trở ngại. Vì vậy dù thân nhiệt chỉhơi tăng (0,3 - 10) trong khi làm việc cũng phải đặc biệt chú ý. Điều kiện khí hậu xấuít, làm việc nhẹ thì thân nhiệt đã tăng sẽ chóng trở lại bình thường (sau 5 - 30 phút).Thời gian thân nhiệt trở lại bình thường nhanh hay chậm còn tuỳ theo điều kiện toảnhiệt ở nơi nghỉ của công nhân. Thí dụ, công nhân làm ở lò luyện kim khi nhiệt độ nơinghỉ là 25-300 và không khí lưu thông rất ít thì sau 15 phút, nhưng nếu nhiệt độ là 20 -240 và tốc độ chuyển động không khí là 1,5 - 2,0 m/giây thì chỉ sau 5 - 10 phút nhiệtđộ đã trở lai bình thường.

3.3. Chuyển hoá oxy

Căn cứ vào tình hình chuyển hoá oxy khi nhiệt độ cao có thể kết luận rằng trongbuồng máy nóng dù có làm việc nhẹ hay nặng cũng tiêu thụ oxy nhiều hơn, cho nêncần phải tính mức chuyển hoá oxy trong điều kiện đó để nhận xét tình trạng vệ sinh laođộng và sức chịu đựng của công nhân. Khi làm việc ở nhiệt độ cao, chỉ số chuyển hoáhô hấp cũng hồi phục chậm hơn.

3.4. Chuyển hoá nước

42

Công nhân làm việc ở nhiệt độ cao, có thể mất nhiều mồ hôi, nên thường phảiuống rất nhiều nước. Thông thường một ngày đêm có thể tiết ra 500 - 1000 ml mồ hôi.Sau một ngày làm việc công nhân có thể sút cân (0,3 - 3kg). Nhưng trong thời giannghỉ giải lao, cân sẽ trở lại bình thường vì được uống nhiều nước. Mồ hôi mất sẽ kèmtheo mất nhiều muối (có 0,1 - 0,5% NaCl trong mồ hôi). Bình thường có thể mất 30-40g muối trong một ngày lao động (thức ăn hàng ngày chỉ cung cấp 10 - 20g muối).

Sơ đồ hiện tượng mất muối, nước trong và ngoài tế bào

3.5. Máu và hệ tim mạch

Khi mồ hôi chảy nhiều, còn có hiện tượng tỷ lệ huyết sắc tố và hồng cầu tăng,máu thêm quánh. Làm việc càng nặng máu càng chóng cô đặc.

Nhiệt độ cao làm trở ngại việc chuyển hoá nước, cô đọng máu và có tác dụngtrực tiếp lên cơ tim cho nên hệ tim mạch có những phản ứng quan trọng.

Khi không cần điều hoà thân nhiệt đặc biệt, thì mạch không thay đổi rõ rệt,nhưng nếu cần điều hoà đặc biệt thì mạch sẽ tăng rất nhanh. Lúc đó huyết áp thườnggiảm thấp vì sức căng của huyết quản cũng giảm. Khi việc điều hoà thân nhiệt bị rốiloạn nghiêm trọng thì hoạt động của tim cũng rối loạn rõ rệt. Tim co bóp rất nhiều(100 lần mỗi phút) nhưng rất yếu. Ở những người mắc bệnh tim mạch, hiện tượng đólại càng nghiêm trọng. Khi làm việc nặng ở nhiệt độ cao huyết áp có thể tăng ở một sốtrường hợp.

3.6. Thận, tiết niệu

Bình thường, thận bài tiết 50 - 75% tổng số nước, khi nhiệt độ cao, việc tiết dịchcủa cơ thể, căn bản nhờ vào sự bài tiết qua tuyến mồ hôi. Lúc đó, thận chỉ bài tiết 10 -15% tổng số nước, đó là một hiện tượng về chức phận của thận, tiết niệu. Công nhânlàm việc ở các phân xưởng nóng cũng có thể mắc nhiều bệnh ở thận, tiết niệu do hiệntượng ứ đọng và kém thanh thải ở thận. Trong cặn nước tiểu có hồng cầu và trụ hìnhvà có thể có nhiều muối. Trong khám sức khoẻ thường kỳ, cần kiểm tra phát hiện bệnhtiết niệu ở những công nhân mẫn cảm với nhiệt độ cao.

43

3.7. Đường tiêu hoá

Trong lao động nóng do phân phối máu nội tạng thiếu và mất thăng bằng muốinước, thường ảnh hưởng đến chức phận của cơ quan tiêu hoá và có khi gây bệnhđường ruột. Những công nhân làm việc trong buồng máy nóng phải uống nhiều nướccho nên dịch vị lỏng, đồng thời tuyến dạ dày bị ảnh hưởng trực tiếp của nhiệt độ cao,đường tiêu hoá lại thiếu máu nên độ axit của dịch vị sẽ giảm, lượng niêm dịch tăng,tiêu hoá kém và có khi chức phận vận động bị trở ngại, dạ dày phình dãn, tế bào niêmmạc đường tiêu hoá chóng già cỗi thoái hoá. Những yếu tố trên làm cho bệnh viêm dạdày, ruột tăng (tỷ lệ bệnh cấp diễn cao hơn, trung bình 40%, mãn tính cao hơn 22,5%).

3.8. Hệ thần kinh trung ương

Nhiệt độ cao có thể ảnh hưởng đến chức phận của hệ thần kinh cao cấp, làm tăngngưỡng vận động và cảm giác, đồng thời có thể làm hỏng chức phận điều hoà của dịchnão tuỷ. Thần kinh dễ bị ức chế, chậm hồi phục.

IV. NHỮNG BỆNH LÝ XẢY RA DO LAO ĐỘNG Ở VI KHÍ HẬU NÓNG

4.1. Say nóng (hội chứng quá nhiệt cấp diễn)

Thường xảy ra khi nhiệt độ không khí và độ ẩm cao, ít gió, lao động nặng. Quátrình thải nhiệt bị cản trở gây tích nhiệt cao trên 3805C, có khi lên tới 390- 400C. Ở đâyvai trò của các tia bức xạ sóng dài (chủ yếu là hồng ngoại) cao hơn.

- Trường hợp nhẹ: Cảm thấy bải hoải toàn thân, nhức đầu, chóng mặt, cảm giáckhát tăng, buồn nôn, tức ngực, khó thở, da mặt và toàn thân đỏ, da nóng, nhớp nhápmồ hôi, mạch, nhịp thở tăng.

Xử trí: Kịp thời đưa bệnh nhân vào chỗ thoáng mát, nằm nghỉ, các triệu chứng sẽgiảm dần.

- Trường hợp nặng: Có biểu hiện:

+ Có rối loạn hô hấp: Tím tái, thở nhanh nông, nhịp thở 50- 60 lần/phút.

+ Mạch nhanh yếu, tần số trên 100 lần/phút.

+ Thân nhiệt tăng cao trên 400C.

+ Rối loạn tinh thần, nói mê sảng

Bệnh nhân có thể chết trong tình trạng hôn mê do liệt trung tâm tuần hoàn, hôhấp.

Xét nghiệm:

+ Cl huyết, Cl niệu bình thường.

+ Tính chất của máu bình thường.

44

Xử trí:

+ Nhanh chóng đưa bệnh nhân vào chỗ thoáng mát.

+ Hạ nhiệt độ từ từ, có thể cho tắm nước 26 – 290C trong 5 - 6 phút rồi đắpchăn mỏng. Hoặc bọc bệnh nhân vào chăn tẩm nước 200 - 250 trong 5 - 10phút, lau khô người và đắp chăn mỏng vào trán, cứ vài phút lại thay.

+ Cho thuốc trợ tim, trợ hô hấp.

4.2. Say nắng (bệnh nhật xạ)

Thường gặp ở nông dân, công nhân lao động ngoài trời, bộ đội hành quân dướiánh nắng mặt trời hoặc công nhân làm việc trong điều kiện nóng có lò nhiệt với bức xạmạnh. Trong điều kiện này 99% lượng tia bức xạ giữ ở ngoài hộp sọ, chỉ có 1% vàonão làm tăng nhiệt độ của màng não dẫn đến xung huyết, phù nề ở màng não, nhiệt độở vùng này có thể lên đến 400C. Vì vậy gây rối loạn hoạt động của tế bào vỏ não, đặcbiệt nếu là ở các trung khu tuần hoàn, hô hấp... Thông thường hiện tượng này là dobức xạ tử ngoại (các bức xạ sóng ngắn).

Trường hợp nhẹ:

+ Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, uể oải, chóng mặt hoa mắt ù tai.

+ Có thể có nôn hoặc buồn nôn.

+ Da mặt và da các vùng mầu đỏ.

+ Thân nhiệt bình thường hoặc tăng ít.

Trường hợp nặng: Có rối loạn phản xạ, nói mê sảng, ảo ảnh, ghê rợn, co giật, hônmê và tử vong do liệt trung tâm hô hấp, tuần hoàn...

Xử trí:

+ Đưa nạn nhân vào nơi thoáng mát, chườm lạnh vùng đầu.

+ Cho thở oxy thuốc trợ tim, trợ hô hấp.

+ Truyền dịch, chống phù não.

+ Châm cứu hoặc bấm huyệt: ấn đường, bách hội, nhân trung, đại chuỳ,thần môn.

4.3. Hội chứng co giật

Nguyên nhân: Chủ yếu do mất nhiều nước, muối, vitamin B, C, đặc biệt mấtnhiều Na+, Ca++, Mg++...

+ Nạn nhân cảm thấy: Mệt mỏi, ra nhiều mồ hôi, đau nhiều các cơ.

+ Triệu chứng chính là co cứng các cơ.

Cơ cẳng chân: 31%.

45

Cơ cẳng tay: 18,5%

Bàn, ngón tay: 18,2%

Bàn chân: 14,5%

Đôi khi co cứng cơ bụng, cơ hoành.

+ Thân nhiệt không tăng hoặc tăng ít trước khi co cơ.

Trường hợp nặng: Nạn nhân khó thở, da khô lạnh, xanh xao, tím môi, tiếng nhỏyếu.

Xét nghiệm máu: Hồng cầu tăng do máu bị cô đặc, NaCl giảm.

Xét nghiệm nước tiểu: Giảm số lượng và các muối khoáng.

Xử trí:

+ Truyền dịch bù nước, điện giải.

+ Cho thuốc trợ tim, mạch.

+ Cho các vitamin: B,C...

+ Cho nước chè đường nóng.

4.4. Hội chứng mệt lả do nhiệt

Có thể gặp trong lao động nặng, môi trường lao động nóng. Mệt lả do mất nhiềunước, muối kéo dài kèm theo tiêu hao năng lực quá mức và sự ức chế thần kinh.

Triệu chứng

+ Nạn nhân cảm thấy khát nước, mệt mỏi, buồn nôn, sức lực yếu đi rấtnhiều.

+ Rối loạn thần kinh trung ương, có khi co cứng cơ.

Trường hợp nặng: Sốt cao, mê sảng, hôn mê.

- Mệt mỏi do mất nước muối: Thường gặp ở người bị mất nhiều nước nhưng khibổ sung nước lại thiếu muối làm cho lượng muối thụt nhanh, dẫn đến cơ thể khôngthích nghi kịp sau khi đã mất muối, nước cả trong tế bào.

Triệu chứng:

+ Nạn nhân cảm thấy mệt, đau đầu, chán ăn, nôn mửa, hoặc ỉa chảy.

+ Có thể có co giật các cơ, đặc biệt khi uống càng nhiều nước càng co giật mạnh.

+ Nét mặt đau khổ, da xanh tím.

Điều trị bằng mọi cách: Truyền dịch muối và đường đẳng trương, phục hồi sứckhoẻ.

4.5. Những bệnh đặc hiệu khác trong lao động nóng

46

- Đục nhân mắt nghề nghiệp do tia hồng ngoại.

- Hồng ban da nghề nghiệp do tia tử ngoại.

- Viêm mắt do tia lửa hàn.

- Viêm giác mạc, kết mạc cấp tính.

- Sạm da do tia tử ngoại.

- Một số bệnh ở các cơ quan tuần hoàn, tiêu hoá, tiết niệu đều tăng.

V. PHƯƠNG PHÁP BẢO VỆ SỨC KHOẺ TRONG LAO ĐỘNG Ở VI KHÍHẬU NÓNG

5.1. Cải tiến kỹ thuật

Nhìn chung các biện pháp kỹ thuật đều nhằm mục đích giảm thiểu tối đa sự tiếpxúc của cơ thể đối với các nguồn nhiệt trong sản xuất cũng như sử dụng các máy tựđộng cho nhiên liệu (than đá) để thay lao động nặng của thợ đốt lò và điều khiển lửa.Cách đốt than bột và thiết bị hơi ẩm cũng có tác dụng. Để tránh bỏng, tránh bức xạnhiệt, người ta dùng máy lấy thép hoặc máy trục đảo khuôn thay cách thông thườngtháo thép ra khỏi khuôn.

Quá trình cơ giới hoá cũng là việc thường xuyên phải làm như:

- Dùng búa hơi hay máy đập thay các cách rèn sắt bằng tay.

- Đúc khuôn bằng hơi ép để tránh bức xạ nhiệt của kim loại chảy.

- Cơ giới hoá công việc xếp dỡ vật liệu ở các loại lò, nhà sấy.

- Cơ giới hoá quá trình cán thép.

- Cơ giới hoá việc mở, đóng cửa lò đúc thép, đúc gang.

- Cơ giới hoá quá trình sản xuất thuỷ tinh...

5.2. Phương pháp ngăn cản nhiệt xâm nhập vào cơ thể khi làm việc

Các lò cần phải che cẩn thận và chú ý xem các tấm che ở lò có bị hư hỏngkhông? Nếu cửa lò dùng lâu có khe hở thì phải kịp thời tu sửa ngay. Người ta còndùng tấm cản nhiệt làm bằng amiăng. Tấm che tháo được hoặc di chuyển bằng dâyxích. Cửa lò hoặc nắp lò phải được làm nguội bằng không khí hoặc nước. Người tasáng chế ra một loại cửa lò rỗng luôn luôn được làm nguội bằng dòng nước. Với loạicửa này, khi đóng cửa lò, bức xạ có thể giảm xuống còn 1/3 - 1/5. Nhiệt độ không khítrên sàn lò cũng giảm rất nhiều. Người ta còn dùng các loại màn cản nhiệt trên cácnguồn bức xạ (thường là lò): Màn cản nhiệt bằng nước phun ra những dòng nước rấtnhỏ, màn cản nhiệt bằng hơi nước hoặc màn nước chảy từ trên xuống theo lưới sắt ởtrước cửa lò. Nên dùng tấm che di động để giảm bớt bức xạ mạnh. Một phương pháp

47

đề phòng bức xạ nhiệt là bố trí các máy móc và lò cho hợp lý, thí dụ lò sản xuất axitsunfuric phải bố trí thành hàng một, không được bố trí song song.

Phương pháp làm nguội mặt đất

- Tưới nước qua mặt sàn làm cho nguồn không khí nguội bay lên.

- Phun nước để làm nguội sắt.

Nếu trong lò phun ra khí có ngọn lửa, phải dùng sức ép mạnh phun không khíthành màn không khí cản nhiệt.

Thông gió thải nhiệt là một việc rất quan trọng để đề phòng điều kiện khí hậu xấu(tắm không khí).

5.3. Chế độ lao động hợp lý

Không thể quy định một chế độ thống nhất cho các loại công việc trong điều kiệnnhiệt độ cao. Phải căn cứ vào mức sinh lý (sự biến đổi và khôi phục của hệ tim mạch,tình hình khôi phục của quá trình hoá học của máu và chuyển hoá oxy), vào cảm giáctoàn thân của công nhân và sức sản xuất để quy định chế độ riêng cho từng trườnghợp. Các thao tác cũng phải nhanh gọn theo quy trình phù hợp như chia việc nấu chảy,đổ rội, đóng hòm, làm khuôn trong quá trình đúc khuôn thành từng giai đoạn (thời gianvà nơi làm khác nhau).

5.4. Chế độ lao động và nghỉ ngơi hợp lý

Sau khi làm việc ở nhiệt độ cao, nếu được nghỉ ngơi ở nhiệt độ bình thường thìmọi chức phận sinh lý sẽ chóng trở lại bình thường. Vì vậy mọi buồng máy nóng phảicó phòng nghỉ tạm thời. Ở các phòng này cần đề phòng bức xạ nhiệt, nếu không cáchly được toàn diện, có thể dùng bình phong cách ly Trong trường hợp nghỉ ở gần nơilàm việc, phải tìm cách cản nhiệt, phải thoáng gió, ngoài ra bố trí tắm không khí vàtắm hương sen.

Nếu không có phòng nghỉ, thì phải để ghế dài và thổi gió vào chỗ để ghế.

- Mỗi ngày nên tắm gội cả người 2-3 lần.

- Phát hiện những công nhân có triệu chứng ban đầu của chứng quá nóng, chonghỉ độ nửa giờ để tắm ấm và nằm nghỉ 10 phút.

5.5. Chế độ ăn uống hợp lý

Công nhân các phân xưởng nóng thường hay ăn uống mặn. Khi ra nhiều mồ hôinếu được bổ sung muối kịp thời mới tránh được máu cô đặc, giữ được nước và đỡ haotốn clorua trong máu, sẽ chảy ít mồ hôi hơn, đỡ sút cân, cảm giác dễ chịu và năng suấtcao. Nói chung cần quan sát để bù những gì đã mất theo mồ hôi, như cho uống nướcrau muống hoặc nước cháo có thêm 0,3% muối hoặc uống nước quả có ướp đường đểbù muối nước. Ở nhiều nước, người ta cho công nhân lao động nóng uống nước có0,5% muối và bão hoà CO2 để thích hợp với vị giác. Nếu ăn thức ăn có nhiều thoát,

48

thoát của tổ chức đỡ tiêu hao, do đó tinh thần được sảng khoái và năng suất lao độngcao. Cần cung cấp đầy đủ các loại vitamin, đặc biệt là vitamin B và C (bị mất nhiềutheo mồ hôi)...

5.6. Y tế và bảo hộ lao động

Khi làm việc trong buồng máy nóng, công nhân nên mặc quần, áo, giày dép cáchnhiệt rộng, thoáng, dễ truyền nhiệt và truyền không khí ẩm, không trở ngại tới sự tuầnhoàn của máu.

Cần lưu ý trong khám tuyển, khám định kỳ sức khoẻ cho người lao động ở môitrường nóng. Các bệnh sau đây không được làm việc (không tuyển) ở môi trường laođộng nóng:

- Bệnh cơ tim có chiều hướng không bù được.

- Huyết áp cao liên tục, mạch xơ cứng đang tiến triển, giãn tĩnh mạch chân, thiếumáu rõ rệt.

- Lao phổi, khí thũng phổi, hen xuyên.

- Viêm thận, nước tiểu có albumin.

- Bệnh đái đường, basedow, các chứng bệnh nội tiết.

- Động kinh và các chứng bệnh thần kinh trung ương.

- Người béo bệu.

Phải khám sức khoẻ định kỳ hai lần trong năm để phát hiện các trường hợp bệnhlý thông thường cũng như các bệnh nghề nghiệp để kịp thời chữa trị cho công nhân.Giám sát thường xuyên môi trường lao động cũng như việc tiêu chuẩn hoá môi trườnglao động nóng, góp phần bảo vệ và tăng cường sức khoẻ công nhân.

VI. VI KHÍ HẬU LẠNH

Thường xảy ra về mùa đông do lao động ngoài trời hoặc làm việc trong các kholạnh, nhà máy nước đá, rượu, bia, trong điều kiện nhiệt độ từ 00C - 150C. Ảnh hưởngcục bộ thường gặp như:

- Da đầu chi, chóp mũi tê cóng, nứt nẻ.

- Có thể liệt dây thần kinh mặt

- Mẩn ngứa giảm cảm giác đầu chi.

- Có thể viêm cơ, đau cơ.

Ảnh hưởng toàn thân khi lạnh thường là gây ra một phản ứng sinh lý dồn máu vềtrung tâm, tăng sinh nhiệt, run, tăng chuyển hoá cơ bản. Thân nhiệt lúc đầu tăng sau đógiảm dần chứng tỏ năng lực bù trừ của cơ thể không đủ, nếu không thích ứng thì thân

49

nhiệt giảm xuống (350C), nạn nhân có biểu hiện buồn ngủ, chóng mặt, hôn mê và dẫnđến tử vong.

Làm việc trong môi trường lạnh có thể: làm tăng các bệnh đường hô hấp, gâygiảm miễn dịch, làm tăng các bệnh về cơ, thần kinh.

Biện pháp chống lạnh

Khi lao động trong môi trường vi khí hậu lạnh cần chú ý các biện pháp sau đây:

- Che chắn gió lùa từ nơi sản xuất.

- Ở các kho lạnh cần đủ quần áo ấm.

- Sưởi ấm, cung cấp đủ năng lượng hợp lý...

50

BỨC XẠ ION HOÁ TRONG SẢN XUẤT

ừ khi bức xạ ion hoá hay phóng xạ được phát hiện và đưa vào sử dụng cho đếnnay, tuy thời gian chưa lâu song về mặt lợi ích và tác hại của nó đã được nhiều

người quan tâm đến vì lợi ích rất lớn song lại nguy hiểm vô cùng. Vào thế kỷ XVI đãcó một số người mắc bệnh do nhiễm bức xạ ion hoá trong các mỏ quặng hiếm và đãđược ghi nhận như ung thư phổi (Joschimstal và Schimeeberg). Song các công trìnhnghiên cứu mới chỉ thực sự có chiều sâu từ cuối thế kỷ XIX đến nay, khi mà việc sửdụng bức xạ ion hoá ngày càng rộng rãi. Trong cuộc chiến tranh thế giới lần thứ hai,người Mỹ đã thả hai quả bom nguyên tử xuống Hiroshima và Nagasaki - Nhật Bản làmcho hàng vạn người bị bệnh. Đến nay tác hại do bom nguyên tử ở Nhật Bản vẫn còn đènặng lên tinh thần của nhân loại. Từ năm 1896, người ta đã thấy tình trạng viêm da ởbệnh nhân được chụp X-quang và những người làm việc có tiếp xúc với tia X. Nhà báchọc Marie Curie cũng bị tổn thương do những mảnh Radi có độ phóng xạ cao. Hiệnnay ở nước ta đã có nhiều người bị nhiễm xạ và được giám định do thiếu máu, ung thưmáu...

I. TÍNH CHẤT CỦA BỨC XẠ ION HOÁ

Các chất phóng xạ rất khó nhận biết, ngay cả liều gây chết người mà máy đocũng không phải lúc nào cũng phát hiện được. Hiện nay người ta đã biết khoảng 50nguyên tố phóng tự nhiên và hơn 1.000 đồng vị phóng xạ nhân tạo được đưa vào sửdụng. Người ta không thể tác động được vào hiện tượng phân rã phóng xạ bằng cácbiện pháp lý hoá mà nó tự phân rã theo quy. luật riêng của nó. Các tia phóng xạ có khảnăng đâm xuyên qua vật chất và gây hiện tượng ion hoá (nên gọi là bức xạ ion hoá) có

hai loại tia: là tia bức xạ hạt (, neutron) và tia bức xạ điện từ (tia X và tia ).

1.1. Tia anpha ()

Đối với một nguyên tử nặng, hạt nhân không ổn định và phóng ra một lúc 2proton và 2 nguồn, dưới dạng hạt nhân heli. Như vậy, hạt anpha là hạt nhân củanguyên tử hen thoát ra từ một nhân nguyên tử nặng trong quá trình biến đổi hạt nhân.

Hạt anpha mang điện dương. Các hạt có cùng năng lượng, năng lượng này mấtđi nhanh chóng khi đi qua vật chất, nhưng chỉ đi được rất gần. Sở dĩ như vậy vì các hạt va chạm vào các hạt nhân và các điện tử của những nguyên tử vật chất. Những vachạm liên tiếp đó làm cho các hạt đi chậm lại, cuối cùng, các hạt này nhường lạitoàn bộ năng lượng đủ để đẩy các điện tử ra khỏi quỹ đạo, tạo ra các ion: tia (có tác

dụng ion hoá rất mạnh (30.000 cặp ion trong 1cm không khí mà tia đi qua) nhưng rất ítđâm xuyên (vài centimét không khí hay da là đủ để chặn lại).

T

51

1.2. Tia bêta ()

Tia bêta gặp ở trường hợp hạt nhân không ổn định vì tuy không quá nặng nhưnglại có nhiều proton hay nguồn. Khi có nhiều nguồn, sự biến đổi nguồn thành proton

phát sinh một điện tử (-), tốc độ cao, hạt .

Khi có nhiều proton, sự biến đổi ngược lại và phát sinh một điện tử (+) hay mộtpositron hoặc hạt (+).

Như vậy, tia bêta là chùm điện tử, phát ra từ hạt nhân nguyên tử, có kèm theohiện tượng hạt nhân trung hoà (nguồn) biến thành hạt mang điện (proton) hoặc ngượclại, và có tia bêta (-) (khi P32 biến thành S32) và tia bêta (+) khi Na22 biến thành Ne22).

Trong y học và công nghiệp, những người sử dụng các nguyên tố phóng xạ hayphải tiếp xúc với loại tia này.

Nói chung, năng lượng của các hạt kém các hạt , khả năng ion hoá cũng thấphơn nhiều (150 cặp ion qua 1cm không khí). Nhưng tia bêta đâm xuyên mạnh hơn.Năng lượng của tia bức xạ có thể biến thành tia hay tia X khi các hạt chậm lại lúcđi gần một hạt nhân của chất bị đâm xuyên (bức xạ hãm).

1.3. Tia gamma ()

Một số hạt nhân, sau khi phóng ra , + hay - sẽ có quá nhiều năng lượng và

ở trạng thái kích thích. Sự trở lại trạng thái ổn định sẽ phát ra photon gamma.

Như vậy, tia gamma là chùm hạt photon phóng ra từ hạt nhân nguyên tử. Các tia

không bị từ trường làm lệch hướng, khả năng ion hoá rất kém, chỉ sinh vài cặp ion

khi đi qua một centimet không khí. Trái lại, khả năng đâm xuyên lại rất mạnh so vớicác tia và . Phải đùng những tấm chì dầy hàng centimet mới làm giảm được rõ rệtsố tia đi qua. Không bao giờ tia gamma bị hấp thu hoàn toàn hoặc bị chặn hẳn lại. Bảnchất tia gamma là điện tử, như: ánh sáng, tia X, tốc độ của tia gamma là 300.000km/giây.

1.4. Nơtoron

Nơtron là những hạt không mang điện của hạt nhân nguyên tử, được giải phóngtrong quá trình phá vỡ hạt nhân nguyên tử nặng uran (lò phản ứng nguyên tử).

Nơtron chỉ bị giữ lại khi va chạm vào các hạt nhân khác, do đó, nó có khả năngđâm xuyên rất lớn. Các nguyên tố có hạt nhân bị va chạm trở thành có tính phóng xạ.

1.5. Tia X

Giống như tia gamma, tia X cũng là tia bức xạ điện tử nhưng có bước sóng dàihơn. Các tính chất của tia X cũng tương tự như tia gamma.

Sự đổi chỗ của các điện tử từ quỹ đạo này sang quỹ đạo khác phát ra tia X.

Trong các bóng X quang, tia X phát ra do một luồng điện tử động năng lớn đập

52

vào đối âm cực.

1.6. Đơn vị đo lường và đều lượng tối đa cho phép

1.6.1. Curi (Ci)

Curi là đơn vị hoạt tính phóng xạ. Curi là hoạt tính của một nguyên tố phóng xạnào đó mà cứ mỗi giây có 3,7.1010 nguyên tử bị phân rã. Một Curi xấp xỉ bằng hoạttính của 1gam Ra226.

1Ci = 103mCi (miliCuri)

= 106Ci (MicroCuri)

= 109 nCi (nanoCuri)

= 1012pCi (picoCuri).

1.6.2. Rơnghen (R)

Rơnghen là đơn vị liều chiếu, nghĩa là sự truyền năng lượng dưới hình thức tiabức xạ được sử dụng đối với tia X hay tia . Đơn vị đo có thể là Rơnghen (R) hoặc làCulomb/ kg (C/ kg).

R là liều tia X hay tia khi chiếu vào 1cm3 không khí ở điều kiện chuẩn sẽ tạo raở đó 2,09.109 cặp ion tương đương với 1 đơn vị tĩnh điện C.G.S. cho mỗi dấu (1cm3

không khí, ở điều kiện chuẩn tương đương với 0,001293 gam không khí).

R là đơn vị đo số lượng photon toả lan trong không khí ở một điểm đã cho sẵn.

1.6.3. Rad (Roentghen Absorbed dose)

Rad là đơn vị liều hấp thụ. Đơn vị này đo số năng lượng do các tia để lại khi điqua tổ chức. Cụ thể 1 rắn là liều bức xạ ion hoá tương đương với 100 erg hoặc 10-2 junnăng lượng mà mâm vật chất giải phóng. Trong an toàn bức xạ còn gọi là Giấy (Gy/s).1 Gy/s = 100 rad/s.

Một Renghen trong 1 gam không khí, giải phóng một năng lượng bằng 87,8 ergtương đương với 0,878 rad, và trong 1 gam tổ chức mềm hoặc nước, giải phóng mộtnăng lượng bằng 97,4 erg tương ứng với 0,974 rad.

1.6.4. Rem (Roentgen equivalent man)

Rem là đơn vị liều tương đương, là liều lượng của tia được hấp thu không kể đếnbản chất của tia, tạo ra hiệu lực bằng 1 rắn của tia X.

Như vậy, theo định nghĩa đối với tia X và gamma, ta có:

1 rem = 1 rad

Đối với những tia hạt nhân, ta có:

1rem = 1 rad x E. B. R.

53

E.B.R. là hệ số hiệu lực sinh học tương đương. Do các tia không được các tổchức hấp thụ như nhau, nên cùng một liều lượng được chiếu vào cùng một tổ chứctrong cùng một thời gian lại có một hiệu lực sinh học khác nhau, tuỳ theo đó là tiaanpha, bêta, nguồn hay photon...

Bảng hệ số sinh vật học tương đương.

- Tia X, gamma, điện tử, bêta: 1

- Tia anpha và photon: 10

- Tia nguồn nhanh và photon: 10

- Nguồn nhiệt (chậm) : 5

- Những con nhiều điện tích: 20

Thí dụ: 10 rad của tia X hay 1 rad của tia photon có thể giải phóng 10 Rem.

1.6.5. Đơn vị liều lượng

Tác dụng sinh học còn phụ thuộc vào thời gian hấp thụ liều bức xạ. Một liều 150rad gây những rối loạn rõ rệt nếu nhận một lần. Vẫn liều đó nhận rải ra trong 30 nămlại không có tác hại rõ rệt.

Do đó, người ta dùng các đơn vị R/giờ, rad/giờ, rem/giờ hoặc R/ngày, R/năm...

Năng lượng của tia bức xạ lại đo bằng electron - volt (eV) với các bội số leV =10-3kev (kiloelectronvolt) = 10+ MeV (megaelectronvolt) = 10-9 GeV (Gigaelectronvốn) = 10-12 TeV (teraelectronvolt).

1.6.6. Liều lượng tối đa cho phép

Đây là liều tia bức xạ mà cơ thể người chịu đựng được, không có tổn thươngđáng kể.

Đối với những người làm việc ở nơi phải tiếp xúc với phóng xạ, áp dụng côngthức sau đây:

D = 5(N - 18)

D: Liều tối đa cho phép tính bằng R.

N: Tuổi đời

Thí dụ: Đối với một người 40 tuổi (N = 40) tổng liều D không được vượt quá là:

D = 5 (40-18)

D = 110 R

II. TIẾP XÚC NGHỀ NGHIỆP VỚI BỨC XẠ ION HOÁ

Người ta chia các nghề có tiếp xúc với phóng xạ và bức xạ ion hoá làm ba nhóm

54

chính.

2.1. Nhóm thứ nhất

Nhóm này gồm những người làm việc ở những cơ sở sản xuất các chất phóng xạở các mỏ, nhà máy xử lý quặng và tách các đồng vị phóng xạ. Các lò phản ứng, cáctrung tâm nghiên cứu và sản xuất plutoni...

- Các phòng nghiên cứu hay xưởng sản xuất nguyên tố phóng xạ.

- Những đơn vị vận chuyển chất phóng xạ, những nơi chứa chất thải phóng xạ.

2.2. Nhóm thứ hai

Là những người sử dụng các tia bức xạ ion hoá từ những nguyên tố phóng xạ.

2.2.1. Trong công nghiệp, việc sử dụng các tia phóng xạ ion hoá được phân bốphụ thuộc vào các yêu tố và công việc sau

- Đo độ dày, tỉ trọng, độ ẩm... các kỹ thuật này sử dụng tính đâm xuyên của tiaphóng xạ để đo đạc.

- Chụp bằng tia gamma để xác định cấu trúc bên trong của một vài vật đặc (dùngCo ban 60) khối kim loại, gỗ, bê tông và phát hiện những bất thường về cấu trúc vàcác mối hàn.

- Dùng phóng xạ làm chất chỉ thị: Gắn một chất phóng xạ vào một chất đang dichuyển hay biến thể, có thể tìm được chỗ di chuyển như đường đi của mạch nướcngầm, hoặc chỗ hở của ống dẫn nước.

- Phân tích bằng sự hoạt hoá, nhằm biến một nguyên tố bất hoạt khó phát hiệnthành nguyên tố phóng xạ dễ phát hiện.

2.2.2. Trong sinh học và sinh hoá học

Các nguyên tố phóng xạ được sử dụng làm chất chỉ điểm để nghiên cứu các hiệntượng sinh lý động vật hay thực vật (như cacbon 14, lưu huỳnh 35, iôt 131).

Người ta có sử dụng tính chất triệt sinh của các chất phóng xạ (làm cho côntrùng, ký sinh trùng, mất khả năng sinh sản, bảo quản thực phẩm, vô khuẩn dụng cụ).

2.2.3. Trong y học, nguyên tố phóng xạ được dùng trong ba lĩnh vực chính

- Áp dụng phóng xạ trong chẩn đoán, thăm dò chức năng (dùng các nguyên tốđồng vị phóng xạ với các phân tử đánh dấu) như xác định lưu lượng tim, khối lượngtuần hoàn (huyết thanh, anbumin đánh dấu bằng iốt 131), đánh giá tình trạng của mộtsố cơ quan như tuyến giáp, gan, thận, não, những cơ quan này giữ lại một cách chọnlọc các nguyên tố phóng xạ đặc biệt (P32 bị giữ lại ở u não), hoặc thăm dò hoạt độngcủa bộ máy hô hấp, tiêu hoá.

- Áp dụng tia phóng xạ ngoại chiếu trong điều trị nhằm phá các tổ chức bệnh lý,đặc biệt là ung thư. Có thể áp dụng phương pháp cắm kim iridi 192 hay Au 198 hoặc

55

tiêm tĩnh mạch như điều trị cường giáp bằng I131 có thể dùng phương pháp tiếp xúc,nguồn phóng xạ đặt cách da 5cm hay đặt ngay sát da.

- Áp dụng trong ngành dược: Một số phương pháp phân tích công nghiệp bằngphóng xạ được áp dụng để xác định thành phần các dược phẩm.

2.2.4.Trong nông nghiệp

Ngoài việc phóng xạ để nghiên cứu các hiện tượng sinh lý thực vật và sự triệtsản, còn có những ứng dụng sau đây:

- Nghiên cứu các biến đổi ở thực vật: biến dị, tăng trưởng.

- Nghiên cứu phân bón, hoá chất trừ sâu diệt nấm...

2.3. Nhóm thứ ba

Là những người sử dụng máy phát tia X, đặc biệt các nhà điện quang trong y học.

Tóm lại, trong các ngành khoa học, kinh tế... sự ứng dụng phóng xạ không ngừngtăng. Theo Pellerin năm 1968, ở Pháp có khoảng 100.000 người phải tiếp xúc nghềnghiệp với các tia bức xạ ion hoá trong ngành y tế. Còn những người tiếp xúc trongcác trường đại học, trong công nghiệp, nông nghiệp... thì khó có thể thống kê hết.

III. TÁC HẠI CỦA BỨC XẠ ION HOÁ

Tác hại của bức xạ ion hoá phụ thuộc vào liều lượng theo thời gian và tính chấttiếp xúc, bản chất các tia và cơ địa của các cơ quan tiếp nhận.

Tác hại chính là gây tác động lên hầu hết các tế bào đặc biệt là gây tổn hại ở cáctế bào ion, các tế bào đang phân chia. Thông thường là ức chế phân chia bình thườnghoặc kích thích tăng quá mức đến ác tính, ức chế các men, gây tổn thương trên vànhiễm sắc thể có thể phân ra làm hai loại tác động lý hoá và sinh học.

3.1. Tác động lý hoá

Tác động này rất nhanh (10-11 đến 10-17giây) gây kích thích rất mạnh đến hoạtđộng của tế bào (các tế bào có thể ngừng hoạt động ngay lập tức dẫn tới tử vong). Nếunhẹ hơn có thể là những biến đổi từng phần hoặc dần dần gây nên các bệnh lý muộnhoặc mạn tính ở các cơ quan của cơ thể.

3.2. Tác động sinh học

Đây là những ảnh hưởng lâu dài của phóng xạ lên các hoạt động cấu trúc gien vàlà nguyên nhân cơ bản gây ra những rối loạn cấu trúc gien, các bệnh mạn tính kéo dàihàng nhiều năm sau như các bệnh bất thường bẩm sinh, các bệnh di truyền...

IV. PHÒNG CHỐNG PHÓNG XẠ

56

Các biện pháp kỹ thuật: khi xây dựng các cơ sở chế biến và sản xuất phóng xạcần đặt ra sớm. Vấn đề chính ở đây là phải có chế độ bảo hộ lao động tốt và thực hiệnnghiêm túc quy trình an toàn vệ sinh. Người tiếp xúc cần luôn luôn thực hiện đúng cácnội quy, nguyên tắc an toàn vệ sinh tối thiểu trong làm việc, cần kiểm tra thườngxuyên, tiêu chuẩn hoá môi trường lao động có phóng xạ. Đối với từng nhóm tiếp xúcnghề nghiệp, có phương pháp bảo vệ đối với tác hại của phóng xạ cụ thể, có tính đặcthù.

Cần có chế độ khám tuyển, khám sức khoẻ định kỳ riêng để chọn người làm việcphù hợp với môi trường phóng xạ và phát hiện những rối loạn bệnh lý để chữa trị kịpthời.

57

BỤI TRONG SẢN XUẤT

ụi là những phần tử nhỏ bé, đa số ở thể rắn tập hợp hoặc rải rác trong môi trường,là tác hại phổ biến nhất trong các tác hại nghề nghiệp của môi trường không

những bởi tính độc hại của nó mà còn là do chúng rất phổ biến, có mặt ở mọi nơi, mọichỗ trong môi trường lao động, môi trường sống.

Do đặc điểm của hoạt động lao động và sinh hoạt cũng như các tác động tự nhiênnên bụi sinh ra có nhiều trạng thái và kích thước khác nhau. Tác hại của bụi phụ thuộcvào bản chất lý hoá của nó song trạng thái và kích thước cũng đóng vai trò quan trọngdo nó tạo điều kiện cho bụi tồn tại lâu hay chóng trong môi trường, rồi từ đó khuếchtán vào phổi gây bệnh. Hiện nay các ngành công nghiệp hầm mỏ, luyện kim, sản xuấtvật liệu xây dựng và may mặc là những ngành công nghiệp có nhiều lao động chịu tácđộng của bụi với nhiều tác động khác nhau như viêm nhiễm, co thắt hoặc xơ hoá các tếbào nhu mô phổi...

Đối với từng loại bụi khác nhau chúng thường gây nên các tác hại đặc trưng,song do phát triển công nghiệp với trình độ cao nên các loại bụi hỗn hợp được tạo ranhiều, hình thái bệnh lý cũng phức tạp lên rất nhiều vì sự tác động tổng hợp của chúng.

Các loại bụi phân tán vào môi trường không khí theo quy luật khác nhau (Brown,Stokes...) và cũng phụ thuộc vào cấu trúc nhà xưởng, nơi làm việc và biến đổi khí hậumôi trường.

Các loại bụi phân tán trong không khí do sản xuất gây nên có hạt nhỏ, đặc haylỏng sẽ lơ lửng trong không khí. Nếu ở thể đặc, khí dung gọi là bụi, nếu ở thể lỏng gọilà sương mù.

Các hạt nhỏ rơi từ trên xuống, bám vào tường của phân xưởng, vào các dụng cụmáy móc hay quần áo của công nhân có thể gọi là “khí dung dầy đặc”, do độ phân tántrong không khí và sự cô đặc lại. Những hạt ở trạng thái tĩnh trong một thời gian nàođó có thể chuyển sang trạng thái lơ lửng, khi chịu ảnh hưởng của các luồng không khído máy hoạt động gây nên hoặc do đối lưu bởi vận chuyển, xếp dỡ, khuấy trộn và sàngcác vật sẽ gây nên phân tán, bay khắp môi trường xung quanh.

Có 3 nguyên nhân sinh ra bụi:

1. Nghiền, cán, mài, đánh bóng các chất đặc, các vật cứng (đá, sắt thép...).

2. Các chất nổ và không cháy hết.

3. Các chất ở dạng hơi bốc từ nguồn lên dầy đặc trong không khí, bị oxy hoáhoặc sinh ra phản ứng hoá học khác nhau.

Ngoài ra khi vận chuyển, lựa chọn đóng gói pha trộn các chất, thì khí loãng cóthể biến thành khí dung đặc.

B

58

I. TÍNH CHẤT VÀ PHÂN LOẠI BỤI

Do bản chất lý hoá của các vật thể và bụi, nên người ta có thể có nhiều cách phânloại, thường dựa vào các đặc điểm cơ bản của bụi trong sản xuất.

1.1. Theo nguồn sinh ra bụi (có 3 loại)

Bụi hữu cơ. Bụi có nguồn gốc từ động, thực vật (như: lông gia súc, súc vật và bụibông, đay, gỗ, ngũ cốc, giấy...).

. Bụi vô cơ. Bụi của các kim loại (đồng, chì, kẽm, sắt, mangan...), Bụi các khoángchất (như thạch anh, cát, than, amiăng...).

Bụi hỗn hợp: Có thể có ở nhiều nơi, trong đó có thể nhiễm lẫn 30 - 50% bụikhoáng chất. Loại bụi này dễ gây bệnh hơn bụi đơn thuần, thí dụ có nhiều silic, amiăngsẽ tác hại nhiều lên cơ thể so với các bụi khác.

1.2. Theo kích thước hạt bụi

Phân loại bằng cách này rất quan trọng vì nó gắn liền với khả năng phân tán củabụi trong môi trường

- Bụi cơ bản (trên 10 m).

- Bụi dưới dạng mây (0,l - 10 m).

- Bụi dưới dạng khói (< 0,1 m).

Hoạt động của các loại bụi trong môi trường cũng như sự tồn tại của nó phụthuộc vào kích thước của hạt bụi to hay nhỏ.

Thời gian tồn tại của hạt bụi ở dạng khí dung loãng là tuỳ theo tác dụng qua lạigiữa hai lực theo hai chiều khác nhau.

- Trọng lực.

- Trở lực cọ sát giữa hai hạt bụi với lớp không khí xung quanh hạt bụi.

Trọng lực tính theo công thức.

)p(pπ.y43

F 13

y: Bán kính hạt bụi

p và p1: Mật độ hạt bụi và không khí.

Trở lực cọ sát tính theo định luật Stockes:

Theo định luật Stockes thì trở lực R có tỷ lệ thuận với hệ số dính của cơ chất n,bán kính y của hạt bụi và tốc độ vận động v.

R = 6n.y.v

Đối với các hạt bụi cơ bản (>10 m), sức cọ sát tuy có tăng theo tỷ lệ thuận với

59

tốc độ rơi xuống của hạt bụi nhưng ở trong không khí yên tĩnh vẫn rơi với tốc độnhanh hơn theo định luật Newtơn vì sức cọ sát với không khí của hạt bụi là tương đốinhỏ và không thăng bằng với trọng lực nên bụi này tồn tại trong không khí chỉ mộtthời gian ngắn.

Khi hạt bụi < 10 m (loại mây) thì thăng bằng với R, do đó vận động của hạt bụikhông tăng tốc độ và không theo định luật Newtơn nữa, mà vận động theo tốc độ đều.

Theo Stockes, tốc độ này bằng: 12 x 105 y2 d.

y: Bán kính của hạt bụi

d: Tỷ trọng của hạt bụi

Công thức này cho ta biết trong phạm vi đó tốc độ rơi của hạt bụi vẫn tùy theokích thước của hạt bụi nhưng không tỷ lệ thuận với lập phương mà tỷ lệ thuận với bìnhphương của hạt bụi.

Hạt dạng khói (< 0,1 m) không vận động theo ảnh hưởng của 2 lực F và R, vì

vậy hạt bụi này hình như bay đi bay lại, hoàn toàn không bị các phân tử không khíchống lại. Loại bụi này cũng ít lắng xuống phế nang nên khó gây bệnh...

Những điểm trên cho ta thấy hạt bụi cơ bản chỉ lơ lửng trong không khí và tồn tạitrong khoảng thời gian rất ngắn. Sự vận động của bụi mây trong không khí nơi làmviệc hoàn toàn quyết định bởi độ phân tán của bụi. Trong thời gian rất lâu chỉ có mộtphần nào bụi khói rơi xuống.

Bụi bám vào đường hô hấp tuỳ theo độ phân tán của các loại bụi. Hạt to nhất(trên 50 m) hoàn toàn ở lại trong họng, khí quản và phế quản.

Hạt bụi từ 10 đến 50 m ở lại trong đoạn từ khí quản đến phế quản nhỏ, khôngvào phế bào.

Hạt bụi nhỏ từ 0,1 – 5 m dễ vào phế bào nhất, thường chiếm 80 - 90% tổng sốhạt bụi bám ở đó.

Hạt bụi thật nhỏ, loại khói, vì vận động theo định luật Brown nên hoàn toànkhông rơi xuống, cũng không bám vào thành tế bào, mà vận động theo luồng khôngkhí khi người ta hít vào thở ra. Những hình thái bụi khói không còn nữa khi tụ lạithành hạt to nếu độ ẩm kết dính chúng lại.

Hạt bụi to có thể ở lại trong máy lọc, nếu lỗ máy lọc nhỏ hơn hạt bụi, do nguyênnhân cơ giới, mặt khác do hướng và tốc độ luồng không khí thay đổi, làm hạt bụi rơixuống. Mây bụi có thể bám trên mặt máy lọc, những bụi khói thì vận động Brown,khuếch tán như không khí, cho nên không lắng rơi trong máy lọc thường, mà muốn lọcthì phải theo kiểu mặt nạ phòng bụi, chế tạo theo nguyên lý làm ẩm.

l.3.Tỷ trọng

60

Tỷ trọng có thể ảnh hưởng đến vận động của hạt bụi trong không khí về mặt tốcđộ lắng, rơi cho nên cần được chú ý đến khi đặt vấn đề thông gió và chọn máy lọc bụi.

Nếu lấy bụi đay, có tỷ trọng nhẹ nhất, để so sánh thì đa số bụi hữu cơ nặng hơnbụi đay 1 - 2 lần. Bụi khoáng chất nặng hơn 3 - 5 lần... Bụi kim loại nặng hơn 5 - 7 lầnhoặc hơn nữa.

1.4. Hình thái và độ cứng

Bụi cứng, to hạt, sắc cạnh bám chặt và làm tổn thương niêm mạc dễ hơn các hạtbụi tròn, mềm, đồng thời kích thích mạnh hơn, làm rách màng tế bào và niêm mạc dễhơn. Các sợi mềm, dài (bụi động vật, thực vật), dễ lắng trong khí quản, phế quản to vàvừa, làm cho niêm mạc có một lớp dính dễ sinh ra bệnh viêm khí phế quản mạn tính.

1.5. Độ tan của bụi

Có loại tan được (đường, bột...) và loại tan được khi có điều kiện (bông, lôngthú...). Độ tan có liên quan đến tác hại của bụi đối với cơ thể. Thí dụ: Bụi công nghiệpthường gây kích thích cơ giới cho cơ thể khi tiếp xúc với tổ chức tế bào nhưng tác hạiít nếu tan nhanh và tan hết. Ngược lại nếu không tan sẽ gây nhiều tác hại.

Đối với loại bụi có tác dụng hoá học thì độ tan chỉ có thể làm tăng tác hại đối vớicơ thể như bụi chì, bụi asen và các loại bụi kích thích (clorua vôi, bụi kiềm...)

Bụi tan được khi có điều kiện là loại bụi có thể kết hợp với dịch thể nguyên sinhchất của tế bào, thành một dung dịch keo làm cho bụi có thể tác động mạnh cục bộ, cụthể là làm thay đổi cấu tạo của tế bào, thay đổi tính thực khuẩn của tổ chức lymphô vàbạch cầu, ảnh hưởng đến tính chất miễn địch của tổ chức nội bì, võng mạc và kíchthích tế bào của tổ chức liên kết.

Loại bụi tan được bao gồm:

- Bụi thạch anh (SiO2) có tác dụng đặc biệt đối với cơ chế phát sinh và phát triểncủa bệnh phổi nhiễm bụi.

- Bụi lò thomas có tác dụng đối với bệnh nhân viêm phổi nặng do nghề nghiệp.

II. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU BỤI TRONG MÔI TRƯỜNG LAO ĐỘNG

Trong thực tế người ta có thể tiến hành nhiều phương pháp nghiên cứu song có 2phương pháp thông dụng được ứng dụng trong y học lao động.

2.1. Định lượng hàm lượng bụi

Độ đậm đặc của bụi trong không khí nơi làm việc được xác định qua định lượng.

2.2. Phân tích tính chất lý hoá

Xác định hình thái của hạt bụi, tính chất hoá học của bụi, đo độ ẩm, tỷ trọng, độtan, độ nổ và độ hút nước của bụi.

61

Trong vệ sinh lao động có thể áp dụng 3 phương pháp để phân tích như sau:

- Cân hoặc đo mức chếnh lệch về trọng lượng cụ thể.

- Đếm các hạt bụi.

- Vừa cân vừa đếm.

Cân bụi mang lại kết quả rất tốt. Để cân bụi, cần làm lắng sau đó lọc để tìm ra bụitrong một thể tích không khí nhất định biểu diễn bằng mg/m3 không khí.

Đếm bụi được áp dụng bằng cách lấy số hạt bụi trong một thể tích, đơn vị,thường dùng là 1cm3 để tính.

Ngoài số lượng và trọng lượng của bụi, cần đề cập thêm đến chất lượng của bụi,trước hết là xác định hạt bụi to hay nhỏ vì độ phân tán của bụi có tác dụng rất nhiềuđối với cơ thể. Hạt bụi to, dù có rất ít cũng ảnh hưởng đến trọng lượng của bụi lấytrong một đơn vị không khí, do đó làm cho ta đánh giá quá cao độ bụi ở nơi đó. Tráilại có trọng lượng nhẹ thường có những hạt nhỏ rất quan trọng đối với sinh lý lao độngvà cũng là một điểm cần chú ý đến để đánh giá về sự nguy hiểm của bụi.

Đếm bụi thật sự sẽ xác định được độ phân tán của bụi, đồng thời có thể kết hợpvới đo đường kính của hạt bụi và nghiên cứu hình thái hạt bụi, từ đó xác định nguồngốc và cấu tạo hóa học của bụi.

Cân và đếm bụi rất cần thiết khi thiết kế hệ thống thông gió và tính hiệu quả củamáy thông gió hút bụi. Ngoài ra muốn tính sự tổn thất trong sản xuất do nguyên liệubiến thành bụi cũng phải dùng cách cân bụi.

III QUY ĐỊNH VỀ TIÊU CHUẨN BỤI TRONG MÔI TRƯỜNG

Ở những nơi có nhiều bụi, cần phải phân tích trị số của độ bụi, xác định thời giancó nhiều bụi và thời gian công nhân làm việc thực tế ở nơi đó.

Hầm mỏ, lò, giếng, than đá và công trường là những nơi có nhiều bụi nhất vì phảikhoan đá, đào lớp than bụi, điều khiển máy khoan, máy đục, xếp cất nguyên liệu lên xegoòng. Những nơi sau đây cũng có nhiều bụi.

- Chế tạo đồ gốm sứ (nghiền, mài nhẵn).

- Sản xuất superphotphat, nghiền đá, sản xuất xi măng, phun mạ kim loại

- Buồng máy đúc khuôn (chuẩn bị vật liệu làm khuôn, dỡ khuôn phun cát, quétcát)

- Cạo nghiền, tiện, giũa, mài (bằng bánh xe đá mài) các chế phẩm kim loại

- Công trường nhà máy sản xuất xi măng, amiăng, ác quy, gỗ, một số bộ phậntrong xí nghiệp dệt, xếp dỡ các chất bột.

62

- Hàn điện, hàn hơi, cắt kim loại.

- Sản xuất hoá chất, xếp dỡ, pha trộn, nghiền nguyên vật liệu.

- Trong nông nghiệp: đập lúa, rải phân bón hoá học, thuốc trừ sâu...

Lehmann dùng phương pháp cân để quy ra tiêu chuẩn bụi ở các khu vực sản xuất.

Lượng rất ít 1 mg/m3 không khí

Lượng ít 5 mg/m3 không khí

Lượng chịu được 10 mg/m3 không khí

Lượng có hại 20 mg/m3 không khí

Lượng nhiều 30 mg/m3 không khí

Lượng rất nhiều 100 mg/m3 không khí.

Phương pháp này chỉ tính lượng bụi, không đề cập đến sự phân tán và tác dụng.Trong việc nhận định độ bụi, không thể có một tiêu chuẩn duy nhất, áp dụng chungcho các loại bụi, mà phải xét đến tác dụng, tỷ trọng độ phân tán và nhận định theo từngloại bụi và từ đó xét đến kỹ thuật sản xuất và thông gió. Dưới đây là tiêu chuẩn nồngđộ bụi không làm nhiễm độc ở nơi sản xuất (tiêu chuẩn tối đa cho phép):

Bụi thạch anh, cát từ 1 - 4 mg/m3

Các loại bụi khác 4 - 15 mg/m3

Tính theo hạt bụi, dưới đây là tiêu chuẩn tối đa.

Bụi không có bioxitsilic (SiO2) 1000 hạt/1cm3.

Bụi có ít SiO2 tự do hoặc kết hợp 1000 hạt/1cm3.

Bụi có 20 - 40% SiO2 tự do là 350 hạt/1cm3.

Bụi có trên 40% SiO2 tự do là 100 hạt/1cm3.

Theo Navrgordato ở Nam Phi, sau khi phân tích bụi SiO2 quy định tiêu chuẩnnhư sau:

- Độ bụi thấp: 200 hạt/cm3.

- Khá thấp: 200 - 500 hạt/cm3

- Trung bình: 500 hạt/cm3.

- Cao: 500 - 1.000 hạt/cm3.

- Rất cao: > 1.000 hạt/cm3

IV. QUÁ TRÌNH BỤI VÀO CƠ THỂ

Bụi được hít không vào hết trong cơ thể vì những hạt to (>25 m) bị lông mũi

63

cản lại, còn thì phần lớn ở lại trong mũi nhờ ở niêm mạc mũi thường ướt, đường mũiquăn queo, vành mũi và lá mía rộng. Hạt bụi nhỏ có thể dễ lọt qua mũi vì ít kích thíchniêm mạc. Nếu bị bệnh viêm mũi sẽ giảm đi rất nhiều.

Theo Lehmann số bụi ở lại trong mũi, tính theo trọng lượng là 8,3 đến 73,7% sốbụi hít vào. Mũi càng cản nhiều bụi, thì càng ít mắc bệnh phổi do bụi. Ngoài ra khikhạc đờm, bụi bám trên thượng bì có lông rung động của đường hô hấp trên, sẽ theo rangoài.

Có một số bụi theo nước bọt vào dạ dày và sẽ bị ruột đẩy ra ngoài hoặc bị niêmmạc dạ dày hấp thụ nếu là loại tan được. Có loại sau khi tan hoặc bị dịch vị phân giảicó thể gây độc hại như bụi lân và bụi thuốc lá.

Một số bụi nhỏ (bụi dạng khói) vào trong phổi nhưng không lắng xuống mà lạitheo hơi thở hoặc được ho ra ngoài ngay: có khi loại bụi đó ở lại một thời gian ngắnrồi bị khạc ra ngoài theo đờm.

Như vậy chỉ còn một số rất nhỏ bụi ở lại trong phổi. Theo Lehmann chỉ có 1/3 -1/10 (theo trọng lượng) bụi hít vào bị lắng trong phổi. Theo Weber chỉ có khoảng 10%bụi ô xít kẽm ở lại trong cơ thể.

Độ phân tán, lượng và thành phần của bụi hít vào là những điểm quan trọng. Hạtcàng to thì tỷ lệ bụi giả lại ở đường hô hấp càng cao (3,25% bụi kim loại, 55,4 % bụithuốc lá). Mặt khác cùng một nồng độ bụi trong không khí, lượng bụi hít vào của từngngười có thể khác nhau tuỳ theo thể chất của từng người và tính chất công việc. Thídụ, nếu hô hấp đều, hạt bụi ở lại trong cơ thể chỉ khoảng 25%, nhưng nếu hô hấp sâutỷ lệ đó lên tới 80%.

V. TÁC HẠI CỦA BỤI

5.1. Tác hại chung của bụi

Trong sản xuất tác hại của bụi đối với cơ thể không giống nhau bao gồm các táchại sau:

- Gây độc toàn thân: bụi chì, mangan, asen, do, flo, oxit kẽm.

- Gây kích thích cục bộ tổn thương ở da và niêm mạc. Ngoài các chất trên còn cóxi măng, can xi oxit, clorua vôi, bụi thuốc lá...

- Gây phản ứng dị ứng: bụi đay, bột sơn, phấn hoa...

- Gây tác dụng quang lực học: bụi hắc ín.

- Gây nhiễm khuẩn: bụi giẻ rách, lông súc vật, thóc lúa...

- Gây ung thư: bụi của một số chất quang học và chất cơ năng phóng xạ.

- Gây tác dụng đặc biệt trên cơ quan hô hấp có 5 loại:

64

1. Tác dụng với đường hô hấp trên: các loại bụi sợi, bụi động vật và thực vật.

2. Gây phản ứng tăng thực đối với phổi, nhưng không rõ rệt: bụi than, bụi oxitsắt

3. Tác dụng làm cho xơ hoá tăng thực rõ rệt gây bệnh phổi mạn tính nặng: bụisilic (SiO2) bụi amiăng...

4. Làm giảm tính chất miễn dịch của tổ chức phổi: bụi xỉ lò thomas; gây ung thưphế quản và ung thư phổi như crom và các hợp chất hoá học của asen.

5. Gây viêm nhiễm, bội nhiễm trên bộ máy hô hấp: tỷ lệ rất cao thường gặp tự30- 70% ở người tiếp xúc với các loại bụi.

5.2. Các bệnh phổi nhiễm bụi

Trong các tác hại do hít phải bụi, nghiêm trọng nhất là bệnh ở phổi. Hạt bụi lắngtrong phổi gây nên các bệnh phổi vì chất xơ tăng sinh.

5.2.1. Những ngành công nghiệp thường mắc bệnh phổi nhiễm bụi

Đối với các bệnh phổi nhiễm bụi, tỷ lệ mắc bệnh phụ thuộc vào tính chất của bụi,đặc điểm của sản xuất, tuổi đời, thâm niên trong công tác.

Theo thống kê, các công nhân sau đây thuộc loại mắc nhiều nhất:

- Công nhân khai thác các khoáng sản như thạch anh, đá hoa cương 21-31%.

- Thợ phun cát và thợ sửa, gọt đồ đúc ở phân xưởng đúc nhôm là 30%, gang10%...

- Thợ mài, nghiền ở các nhà máy sứ: 28 - 76%.

5.2.2. Tính chất của bụi và bệnh phổi nhiễm bụi

Tuỳ theo tính chất của các loại bụi hít vào sẽ gây những loại bệnh như sau:

- Phổi nhiễm bụi silic (Silicose).

- Phổi nhiễm bụi than (Anthracose).

- Phổi nhiễm bụi sắt (Siderose)

- Phổi nhiễm bụi amiăng (Asbestose).

- Phổi nhiễm bụi bay (Berylose).

- Phổi nhiễm bụi mangan.

Chỉ có loại bụi vô cơ mới đọng ở trong phổi và làm cho tổ chức bị xơ hoá tăngthực ở mức độ khác nhau, còn bụi hữu cơ (bột mỹ, sợi dệt, thuốc lá...) ít tác dụng gâybệnh.

5.3. Các bệnh khác ở đường hô hấp do bụi gây nên

5.5.1. Bệnh đường hô hấp trên

65

Đường hô hấp trên bị tổn hại, chủ yếu là do bụi hữu cơ. Các hạt bụi to bám vàoniêm mạc mũi, họng khí quản và phế quản, kích thích niêm mạc làm cho cương mạchmáu, sưng và tiết dịch nhiều. Các hạt to và nhọn còn có thể làm rách niêm mạc, dễ gâynhiễm khuẩn. Do tác dụng nhiễm khuẩn, kết hợp với tác dụng cơ giới sẽ gây viêm mũihọng, viêm thanh quản và phế quản.

Triệu chứng các bệnh viêm nói trên, lúc đầu sưng lên rồi sau teo lại, chức phậnlọc, giữ bụi của niêm mạc bị sút kém, do đó các hạt bụi vô cơ dễ vào phế quản gây nênbệnh phổi nhiễm bụi.

Trong một số trường hợp, bụi có thể tụ lại ở đường mũi họng, ảnh hưởng đếnkhứu giác và chức phận hô hấp trên, cuối cùng làm cho niêm mạc teo lại.

Loại bụi có hoạt tính hoá học có thể làm loét và thủng lá mía (bụi dicromat,crom, asen, apatit), nơi hay bị thủng là vùng ở phía trước sụn lá mía, có nhiều maoquản và một lớp thượng bì, vì bụi đọng ở đây nhiều.

5.3.2. Viêm phổi

Công nhân tiếp xúc với bụi mangan (như bã lò đúc thép thomas, có 50%mangan) dễ bị viêm phổi và tỷ lệ tử vong khá cao. Nguyên nhân là mangan có thể ảnhhưởng đến tính miễn dịch sinh vật học của cơ thể đối với nhân tố gây bệnh viêm phổivà làm tổn thương đến lưới mao quản của phổi.

5.3.3. Ung thư phổi

Công nhân mỏ lâu năm hay bị ung thư phổi hoặc kết hợp nhiễm bụi rất nặng,kèm theo ung thư. Khi bị bệnh bụi phổi, hạch lympho phế quản và trong phổi sẹo hoácó thể là cơ sở đầu tiên cho ung thư. Nói chung, các loại bụi “dicromat, sắt oxit, cát...”đều có thể ít nhiều gây ung thư phổi, vì nó kích thích phổi và phế quản.

Hiện tượng thượng bì hình trụ biến thành thượng bì dẹt và bệnh viêm phế quảnbiến hình cũng có thể gây ung thư phổi. Thanh phế quản biến hình do đó hư hỏng, sauđó hạch lympho tích bụi lại trong phế quản tạo thành sẹo.

5.3.4. Phản ứng dị ứng

Một số bụi có tác dụng gây dị ứng ở một số người và có thể gây bệnh hen suyễn,viêm mũi, viêm phế quản và nhức nửa đầu. Thường gặp ở các trường hợp dưới đây:

- Công nhân làm việc tiếp xúc với da, lông động vật.

- Công nhân làm khuy trai, bột, bánh mỹ, trồng hoa...

- Dược sỹ tiếp xúc với các bụi thuốc.

- Công nhân làm đay, tơ, một vài loại bông, công nhân nông nghiệp (bệnh henmùa xuân).

5.3.5. Gây nhiễm khuẩn

66

Bụi có thể mang theo các vi khuẩn gây bệnh lao, bệnh nấm phổi do hít phải bụinhiễm khuẩn (bụi trong nhà và bụi nhà nông...).

5.4. Những bệnh khác do bụi

5.4.1. Da

Bụi có thể tác dụng đến các tuyến nhờn da, làm khô da, do đó dễ bị kích thích vàmắc bệnh da (trứng cá, viêm nang lông, viêm mủ da).

- Công nhân ở các ngành dưới đây dễ mắc bệnh da:

- Công nhân đốt lò hơi

- Công nhân sửa chữa luyện kim.

- Công nhân xi măng, sành sứ.

- Công nhân khai thác than.

Bụi có tính chất kích thích có thể làm nứt nẻ, viêm da rồi bị nhiễm khuẩn. Một sốbụi thực vật và động vật (keo tơ tằm, bụi quanh, bụi xi măng, các chất kiềm...) có thểgây viêm da tương đối nặng.

Một số bụi còn có tác dụng quang lực học đối với da gây nên sạm da...

5.4.2. Mắt

Bụi có thể kích thích kết mạc, gây nhiễm khuẩn trong công nhân làm bột, thanbùn, dệt, lái máy kéo... Bụi bạc (gia công các chế phẩm bạc, mạ bạc bằng điện) thườnghay gây bệnh ở kết mạc.

Cảm giác của giác mạc bị trở ngại trong công nhân xử trí bụi kim loại nhọn. Khicảm giác của giác mạc bị sút kém, đi đến tê liệt hoàn toàn thì phản xạ phòng ngự củamắt đối với các dị vật nhỏ bay vào sẽ kém hoặc mất hẳn, do đó dễ bị tổn thương. Nếubị nằm lâu trong mắt, sức nhìn sẽ giảm nhiều.

5.4.3 Răng và chân răng

Bụi đường và bột mỹ có thể làm sâu răng (chủ yếu là răng cửa và răng nanh), cólỗ hình dẹt vì bụi bám trên mặt răng, bị vi khuẩn phân giải thành axit lactic làm hỏngmen răng.

Công nhân nhà máy xi măng sản xuất bột chì, kẽm... có thể bị viêm chân răng vàviêm ổ răng, lợi răng...

5.4.4. Tai

Bụi lẫn trong mỡ da và dạy tai có thể làm tắc lỗ tai, bụi vào trong họng, mũi, cóthể gây viêm tai giữa, viêm màng tai và viêm ống Eustache.

5.4.5. Đường tiêu hoá

Bụi than đá, silic, kẽm... vào đường tiêu hoá, làm tổn hại chức phận tiết dịch, gây

67

nên khó tiêu và viêm dạ dày.

VI. PHƯƠNG PHÁP PHÒNG CHỐNG BỤI TRONG SẢN XUẤT

6.1. Thay đổi trạng thái của nguyên liệu

Có thể thay đổi trạng thái của nguyên liệu và thành phẩm. Thí dụ: cấm bán chìtrắng (chì cacbonat), chỉ được bán chì trắng trộn với dầu khô. Vôi phải chế thành vôinước để khi vận chuyển khỏi phát sinh nhiều bụi, chất paranitro - anilin phải chế thànhvữa để bán, không được làm thành bột vì độc.

6.2. Cải tiến kỹ thuật

Trong nhiều xí nghiệp sản xuất hiện đại, có các công việc gây nên bụi như:nghiền, mài, đánh bóng và dùng các đồ khuôn, nên thay thế bằng cách đúc khuôn, rậpkhuôn và các kỹ thuật tiên tiến hơn. Nhiên liệu thể đặc dần dần thay thể lỏng, thể khísẽ không có khói và bụi nữa, bằng phương pháp phun nước đào than sẽ triệt tiêu đượcnhiều bụi.

Cơ giới hoá và làm thật kín dây chuyền cung cấp các nhiên liệu vào lò: xếp dỡ,cân đong, đóng gói các chất bột. Khi vận chuyển nhiều chất bột, dùng máy tự động đểxếp, dỡ. Ngoài ra dùng máy nghiền tròn (dùng quả cân bằng gang, bằng sứ để nghiền,tán) ông quay nhanh và kín để nghiền vật đúc thay cho giũa, mài. Máy giặt tự động,máy trải ngũ cốc... sẽ giảm được nhiều bụi.

Việc áp dụng cát nhân tạo một cách rộng rãi thay cho cát thiên nhiên, giảm nhiềukhả năng sinh ra bệnh phổi nhiễm silic, đá mài xa thạch (memeri) có rất ít SiO2 tự dovà rất cứng nên có ít bụi. Những phương pháp dưới đây, cũng làm giảm nhiều bụi.

- Buồng máy trải bông trong nhà máy dệt dùng không khí nén để quạt răng lược.

- Làm sạch vật gia công và chế phẩm (như rửa sạch lông súc vật) trước khi làmsản phẩm chính.

- Sau khi lấy vật đúc ở máy gọt sửa ra, cần rửa xong rồi mới cho vào máy gọtmài.

- Các chất bột nên chuyển, đưa bằng máy hút. Phương pháp này có thể áp dụng ởcác nhà máy xí nghiệp sản xuất bông, xi măng, thuốc lá, gỗ, bột giấy...

Ngoài ra nên dùng máy chuyển đưa kiểu thùng, hoặc kiểu xoáy ốc (kèm theomáy hút bụi) để cơ giới hoá khâu vận chuyển chất bột, vụn...

Nên dùng các tấm che kín không lọt bụi (kèm theo máy hút bụi) để che kínnhững nơi sinh ra bụi như: máy nghiền vật liệu làm đồ sứ, máy nghiền vật đúc khuôntrong buồng máy đúc, máy phun cát trong việc sửa sang vật đúc, máy dệt.

Việc làm ẩm các chất sinh bụi có thể áp dụng trong các trường hợp sau đây:

68

- Khoan lỗ ở nơi lấy đá, ở các hầm mỏ than.

- Nhà máy sứ, nhà máy thuỷ tinh, gạch chịu lửa...

Có thể dùng nước khi khoan hơi, đào các lớp đất mỏ để đặt mìn.

Để trừ bụi, nên dùng máy thông gió hút bụi. Dùng máy hút bụi di động để hút bụiở các giá sách, buồng và tường nhà. Ngoài ra máy khoan điện, máy cuốc, buồng hơi,nên kèm theo máy hút bụi.

6.3. Cách đề phòng bụi nổ

Chú ý theo dõi mật độ bụi, không để lên tới mức có thể nổ được (nhất là trongcác ống dẫn và máy lọc bụi), ở các phân xưởng có tia lửa bắn ra, có dụng cụ chiếusáng như mỏ than đá, nhà máy làm bột, phải hết sức cẩn thận. Những chỗ có nhiều bụibám vào, phải quét sạch sẽ. Người ta đã chế ra một loại bột không cháy (như đất sét,bụi đá phiến, vôi...) có mầu rắc lên trên bụi than để chống nổ.

Cọ sát có thể sinh ra tích điện nên bụi có thể tự nhiên bốc cháy, cho nên cần lắpmột bộ phận đặc biệt để hút các bụi kim loại trên máy (vì có thể phát ra tia lửa)

Những máy sinh ra bụi, nên xếp gần nhau để dễ trừ bụi và phát huy tác dụng củamáy thông gió, hút bụi. Ngoài ra nên tách các quá trình sản xuất ra từng phân xưởng,có thiết bị chống bụi chu đáo (phun nước, lau bằng khăn ẩm, dùng máy hút bụi, hayquét bụi...) thiết kế sàn, tường và trần thích hợp.

Công nhân ở nơi sinh ra nhiều bụi, cần nghiêm chỉnh tuân theo chế độ vệ sinh cánhân, được sử dụng các thiết bị tắm, rửa và dụng cụ phòng bụi cá nhân.

6.4. Điều kiện tuyển lựa và bảo vệ sức khoẻ công nhân

Những người mắc bệnh sau đây không được làm việc ở những nơi có nhiều bụiSiO2 bụi thạch ma, bụi bã lò thomas.

- Lao phổi tiến triển, khí thũng phổi, hô hấp bằng mũi bị trở ngại, viêm phế quảnmạn tính.

- Bệnh tim mất bù.

Những người mắc bệnh sau đây phải tránh bụi kích thích:

- Viêm đường hô hấp trên mạn tính hay chuyển sang cấp diễn.

- Viêm kết mạc, viêm da, lở loét...

Thường xuyên kiểm tra sức khoẻ công nhân để phát hiện các rối loạn bệnh lýnghề nghiệp, có kế hoạch bảo vệ và tăng cường sức khoẻ cho họ cùng với việc tiêuchuẩn hoá và giám sát thường xuyên môi trường lao động.

69

TIẾNG ỒN VÀ RUNG CHUYỂNTRONG SẢN XUẤT

1. TIẾNG ỒN

1.1. Khái niệm chung

Tiếng ồn là tập hợp tất cả những âm thanh hỗn tạp có trong môi trường, từ mọinguồn, mọi phía không theo quy luật nào cả, tác động lên cơ quan thính giác, nên nócũng mang đầy đủ những đặc tính của âm thanh, ví dụ: tiếng gà kêu hoặc tiếng xechạy. Nếu tập hợp trong môi trường cả tiếng gà vịt kêu, tiếng người nói tiếng xechạy... làm cho người ta không nhận thấy loại tiếng nào thì nó sẽ là tiếng ồn. Tất cảcác âm thanh hỗn tạp này tác động lên tai ta bằng một áp lực âm thanh mạnh hay yếulà tuỳ sự tổng hợp cộng hưởng của cường độ âm thanh và tần số rung động của âmthanh lên cơ quan thính giác.

Tần số của tiếng ồn cũng như tần số âm được đo bằng số lần rung động trong mộtgiây, đây là âm thanh cộng hưởng, đơn vị tính là Hertz (Hz). Tai ta có thể thu nhậnđược âm thanh từ 16 đến 20.000 Hz. Ở mức 16 Hz tai ta đã có cảm nhận được và ởmức 20.000 Hz là ngưỡng chịu đựng cuối cùng của tai những người bình thường. Mứcnghe bình thường là khoảng từ 500 - 5.000 Hz, khả năng tách âm của tai ta giới hạn từ0,3 đến 1% Hz.

Về biên độ của tiếng ồn cũng là sự cộng hưởng của các biên độ hay cường độ âmthanh cụ thể. Xuất phát từ áp lực của âm thanh lên thính giác chúng tạo ra một nănglượng âm Egr/cm2/s, 1 Egr/cm2/s = 6,4 Bar (Bar là đơn vị đo áp lực dễ thực hiện).Thông thường ngưỡng cảm ứng với áp lực âm thanh (tiếng ồn) của tai ta là từ (10-9)Egr/cm2/s còn ngưỡng đau, tai ta không chịu được là đến 10+4 Egr/cm2/s. Trên cơ sởnày người ta lấy khoảng cách từ 10-9 đến 10+4 bao gồm 13 bậc và lấy làm đơn vị thểhiện cường độ của tiếng ồn, nó sẽ quy định là 13 Bell (theo tên của tác giả GrahamBell, người phát minh ra điện thoại). Trong thực hành vệ sinh lao động người ta cònchia nhỏ thành Dexibell (db) để dễ ứng dụng.

ví dụ: - Nói chuyện bình thường khoảng 30 - 40dB

- Nói to 70dB

- Tiếng búa rèn khoảng 100 - 120dB

- Còi ôtô 90dB

- Tiếng búa hơi khoảng 1m 110dB

- Tiếng máy bay phản lực (cách 10m) 130dB

Tác hại của tiếng ồn trong môi trường trên thực tế phụ thuộc vào nhiều yếu tố.

70

Không những tác hại phụ thuộc vào bản chất của tiếng ồn và các yếu tố cộng hưởngmà còn phụ thuộc vào cơ địa của bệnh nhân. Cường độ của tiếng ồn càng cao khả nănggây hại càng lớn, các sóng cao tần có thể gây hại ngay ở mức 70dB trong khi các sóngtrung tần hoặc tần số thấp phải 80 - 90dB mới gây hại cho cơ thể người tiếp xúc.

Trong công nghiệp, người ta chia tiếng ồn ra làm hai loại chính đó là: tiếng ồnliên tục và tiếng ồn ngắt quãng. Tiếng ồn ngắt quãng thường có cường độ cực đại lớnhơn cực tiểu trên 10dB. Tiếng ồn liên tục không ngắt quãng thường có cường độ cựcđại và cực tiểu chênh lệch dưới 10dB.

Một số yếu tố rung chuyển, hoá chất độc hại cũng làm tăng khả năng tác độngxấu của tiếng ồn. Người ta nhận thấy trong môi trường ồn, rung kết hợp tỷ lệ người bịrối loạn sinh lý tăng lên nhiều, bệnh điếc nghề nghiệp cũng tăng cao hơn so với tiếngồn cùng mức độ đơn thuần.

Một số yếu tố nghề nghiệp như tính chất tiếp xúc (tiếp xúc ngắt quãng hoặc liêntục...), tuổi nghề trong môi trường và không gian cấu trúc nhà xưởng cũng có vai tròquan trọng đối với khả năng tác động của tiếng ồn. Người ta thấy rằng tiếng ồn nguyhiểm có những đặc trưng sau:

- Cường độ càng cao càng có khả năng gây tổn thương mạnh và nặng nề hơn.

- Thời gian tiếp xúc gây chấn thương tích luỹ.

- Tiếng ồn có dải tần hẹp gây hại hơn dải tần rộng.

- Sự bất ngờ của tiếng ồn gây hại rất lớn vì cơ thể chưa kịp thích nghi.

- Theo lẽ thường tiếng ồn nguy hiểm cũng xảy ra tăng lên khi phối hợp với rungchuyển.

Về đặc tính cơ địa của cơ thể đối với khả năng tác động của tiếng ồn cũng đượcnhiều tác giả bàn tới. Trên thực tế có người làm việc chỉ một thời gian ngắn ở môitrường có tiếng ồn vượt tiêu chuẩn cho phép đã bị điếc nghề nghiệp, trong khi cũng ởmôi trường đó có người làm việc hàng mấy chục năm không bị bệnh. Có tác giả chorằng nguyên nhân chính là cơ địa thần kinh của người tiếp xúc có người cho rằng sứckhoẻ và sự luyện tập có vai trò quan trọng.

1.2. Một số tác hại chính của tiếng ồn

Tiếng ồn gây nhiều tác hại lên cơ thể như rối loạn các phản ứng sinh lý, sinh hoácủa cơ thể, gây bệnh lên cơ quan thính giác và kết hợp gây bệnh ở hệ thần kinh với cácyếu tố tác hại nghề nghiệp khác.

Tác hại toàn thân của tiếng ồn rất thường gặp, song hay gặp nhất là gây rối loạnsinh lý cấp tính và mạn tính. Nguyên do của hiện tượng này là do tiếng ồn kích thíchthần kinh trung ương dẫn đến hiện tượng mất cân bằng trong điều chỉnh hệ thần kinhthực vật gây suy nhược cấp tính hệ thần kinh thực vật của cơ thể. Quá trình suy nhược

71

kéo dài sẽ chuyển sang giai đoạn mạn tính bởi lẽ tác động của tiếng ồn thường xuyên,sự kích thích liên tục, quá trình ức chế xuất hiện do ngưỡng đáp ứng của hệ thần kinhtăng lên, xuất hiện ức chế bảo vệ, hệ thần kinh ngoại biên có thể bị viêm và khả năngđiều hoà của hệ thần kinh có thể bị rối loạn. Hậu quả của rối loạn này là trạng thái suynhược mạn tính, ăn không ngon ngủ không yên, tính tình thay đổi hay cáu gắt, thiếukiên nhẫn ở nơi làm việc cũng như ở nhà, thiếu máu bạch cầu có đoạn giảm. Jansen(1967) thấy trên 699 công nhân luyện thép tiếp xúc với tiếng ồn thường hay cãi cọnhau, xung đột lẫn nhau cả ở nhà và nơi làm việc.

Đối với hệ thần kinh trung ương tiếng ồn sẽ gây ức chế, trừ tiếng ồn trắng gâykích thích lên cơ thể xảy ra nhiều dấu hiệu bệnh lý thần kinh. Trên thực nghiệm chothấy có biến đổi nội tiết ở tuyến yên, tuyến giáp và thượng thận trên súc vật thựcnghiệm.

Tiếp xúc nhiều với tiếng ồn còn thấy sự thay đổi bài tiết amilaza, gây rối loạntiêu hoá, ăn không ngon, đầy bụng, khó tiêu.

Tiếng ồn có tác động đặc biệt và trực tiếp lên cơ quan thính giác của người tiếpxúc qua một quá trình, thường là lâu dài, qua 3 giai đoạn. Lúc đầu là hiện tượng thíchnghi sau đó đến mệt mỏi thính giác rồi cuối cùng là điếc nghề nghiệp. Giai đoạn thíchnghi là thời gian mới tiếp xúc với tiếng ồn quá tiêu chuẩn cho phép, ngưỡng nghe tạmthời tăng lên khoảng 10 đến 15dB so với bình thường (10dB) như vậy lúc này ngưỡngnghe khoảng 20 - 25dB, tuy nhiên nếu tách ra khỏi môi trường có tiếng ồn cao thìngưỡng nghe trở lại bình thường (hồi phục). Giai đoạn mệt mỏi thính giác: Do thínhgiác chịu tác động quá lâu, ngưỡng nghe tăng lên khoảng 30 - 40dB kéo dài nên khi rakhỏi môi trường lâu mới hồi phục lại bình thường.

Giai đoạn điếc nghề nghiệp: Cơ quan thính giác bị tổn thương không hồi phụcmặc dù người bệnh được đưa ra khỏi môi trường có tiếng ồn vượt tiêu chuẩn cho phép.Cả cơ quan corti và dây thần kinh thính giác ở tai trong đều bị tổn thương. Tuy nhiênnếu tách ra khỏi môi trường có tiếng ồn thì điếc sẽ ngừng tiến triển nặng hơn.

1.3. Phòng chống tiếng ồn trong sản xuất

Để phòng chống tác hại của tiếng ồn lên sức khoẻ người lao động cần đặc biệtchú ý các điểm sau đây:

- Bằng mọi cách loại trừ hoặc hạn chế nguồn phát sinh ra tiếng ồn như hệ thốngkín, giảm thanh...

- Cần có kiến trúc xây dựng nhà xưởng hợp lý hoặc trồng cây xanh có nhiều lá đểgóp phần làm giảm tiếng ồn cũng như các yếu tố kết hợp khác như rung sóc và hoáchất độc.

- Phòng hộ cá nhân thu được hiệu quả tức thời và nhiều khi rất tất cho nhữngngười bắt buộc phải tiếp xúc với tiếng ồn. Chỉ đơn giản là dùng nút bông nút tai ở

72

người lao động, người đi máy bay, có thể giảm được 5 - 10dB tiếng ồn của môitrường. Các dụng cụ bịt tai chụp toàn bộ tai ngăn được tiếng ồn từ 10 - 20dB nên hầuhết tiếng ồn trở nên thấp, dưới mức gây hại. Trong những điều kiện phải tiếp xúc vớitiếng ồn quá cao như lái xe tăng, pháo thủ hoặc môi trường có tiếng ồn tương tự ngườita cần phải dùng mũ chống tiếng ồn, chụp che toàn bộ tai mới bảo vệ được cơ quanthính giác trước tác hại của tiếng ồn.

- Chế độ lao động và nghỉ ngơi hợp lý cũng đóng vai trò làm giảm nhẹ tác hạicủa tiếng ồn của thần kinh và các cơ quan không bị quá kích thích hoặc tăng ngưỡngdẫn đến mệt mỏi không hồi phục, không chuyển sang giai đoạn bệnh lý mạn tính. Thờigian lao động đủ gây mệt mỏi hoặc chưa mệt mỏi đã được nghỉ sẽ mau hồi phục chứcnăng của các cơ quan trong cơ thể trong đó có cơ quan thính giác.

Về vấn đề y tế và an toàn lao động cần lưu ý là việc tiêu chuẩn hoá môi trườnglao động có tiếp xúc với tiếng ồn và chăm sóc sức khoẻ cho người lao động. Môitrường lao động phải có tiếng ồn dưới tiêu chuẩn cho phép.

- Tiếng ồn chung: Dưới 85dB

- Sóng cao tần 800 Hz trở lên: Dưới 75dB

- Sóng trung tần 300 - 800 Hz: Dưới 85dB

- Sóng hạ tần dưới 300 Hz Dưới 95dB

Trong khám, tuyển người lao động ở môi trường có tiếng ồn cao cần loại trừngười có các bệnh về tai và thần kinh. Đối với người lao động làm việc tiếp xúc vớitiếng ồn vượt tiêu chuẩn cho phép cần được khám sức khoẻ thường xuyên để kịp thờiphát hiện những tình trạng bệnh lý ban đầu do tiếng ồn hoặc bệnh ở giai đoạn mới, giaiđoạn tiềm tàng có thể chữa khỏi được và nếu bị bệnh ở giai đoạn biến chứng thì giảiquyết chế độ cho họ theo chế độ hiện hành.

II. RUNG CHUYỂN

2.1. Khái niệm chung

Rung chuyển xảy ra rất phổ biến trong sản xuất. Ngày nay máy móc được sửdụng nhiều nên số người tiếp xúc với rung cũng ngày một tăng. Các máy móc gâyrung với các tần số khác nhau, biên độ khác nhau, gia tốc khác nhau sẽ gây hại cho cơthể một cách toàn thân hay cục bộ. Rung tần số thấp là rung sóc gây tác động toàn thân(đôi khi có các tần số cao). Thực tế ở nước ta trong sản xuất công nghiệp phần lớn làrung chuyển tần số cao (trên 20 Hz), rung chuyển cục bộ, truyền theo đường tay, gặp ởcông nhân thao tác với dụng cụ rung cầm tay. Bệnh do rung chuyển cục bộ, truyềntheo đường tay, có tần số cao, là bệnh nghề nghiệp đã được xếp vào loại bệnh đượcbảo hiểm.

73

Rung chuyển là một dao động của một vật thể xung quanh điểm cân bằng.

Cụ thể rung chuyển là sự chuyển động qua hai phía của một điểm chuẩn cố định,đi đến giới hạn cực đại của một phía (giới hạn I) dừng lại và rồi lại đi đến giới hạn cựcđại phía bên kia (giới hạn II) và dừng lại.

Đa số rung chuyển đều không có biên độ, vận tốc cố định. Rung chuyển đơn giảnnhất là một chuyển động hình sin đơn thuần. Các chuyển động phức tạp bao gồmnhiều chuyển động hình sin khác nhau. Trong chuyển động hình sin, mức chuẩn ở giữagiới hạn I và giới hạn II, tương ứng với trục tung hay trục hoành của đường biểu diễnđộ rời. Khoảng từ giới hạn I đến giới hạn II là biên độ đỉnh - đỉnh của rung chuyển,còn biên độ từ điểm chuẩn đến 1 trong 2 giới hạn gọi là biên độ dao động.

Ba đại lượng đặc trưng cho rung chuyển có thể xác định được là độ rời, vận tốcvà gia tốc.

Độ rời là khoảng đường đi của một vật chuyển động giữa !!điểm nghĩa với điểmcực đại của chuyển động.

Vận tốc là độ rời trong đơn vị thời gian. Ở hình trên, ta thấy rằng đối với chuyểnđộng hình sin khi độ rời x cực đại thì vận tốc v = 0, vì điểm đó (x cực đại) chuyểnđộng dừng lại và đổi hướng. Khi độ rời x = 0, nghĩa là qua điểm chuẩn thì vận tốc cựcđại.

Còn gia tốc ứng với sự thay đổi tốc độ theo đơn vị thời gian.

Cơ thể người có thể chịu đựng được rung chuyển ở các loại tần số khác nhau,nhưng với điều kiện: biên độ, vận tốc hay gia tốc tương ứng với tần số ở dưới giới hạncho phép. Ngược lại, rung tần số nào cũng nguy hiểm nếu biên độ, vận tốc hoặc gia tốctương ứng vượt quá giới hạn cho phép. Cũng vì vậy, khi nói đến giới hạn tối đa chophép về rung, không phải là giới hạn về tần số mà là giới hạn về biên độ, vận tốc hoặcgia tốc tương ứng với tần số rung.

Tiêu chuẩn rung chuyển căn cứ vào biên độ, hoặc vận tốc, gia tốc, ở các tần sốkhác nhau. Ví dụ: Tiêu chuẩn đối với các dụng cụ cầm tay như sau:

74

Giới hạn tần số rung (Hz) Giới hạn cho phép vận tốcrung (m/giây)Số trung bình

nhân của tầnsố rung Thấp Cao Giá trị thực

(m/giây)Mức độ rung

(dB)

8 5,6 11,2 5,00.10-2 120

16 11,2 22,4 5,00.10-2 120

32 22,4 45 3,50. 10-2 117

63 45 90 2,50.10-2 114

125 90 180 1,80.10-2 111

250 180 355 1,20.10-2 108

500 355 710 0,90.10-2 105

1000 710 1400 0,63. 10-2 102

2000 1400 2800 0,45.10-2 99

(Tiêu chuẩn Liên xô (cũ) CH 62b – 66)

2.2. Tác hại của rung chuyển

Ở các tần số khác nhau, các loại tác hại có thể khác nhau, nên trong thực tế cácbệnh do rung chuyển được phân loại theo tần số.

Có thể phân chia rung chuyển làm 3 loại, theo 3 loại tần số. tần số rất thấp, tần sốthấp và tần số cao.

2.2.1.Rung chuyển tần số rất thấp dưới 2 Hz

Rung chuyển loại này gặp ở tàu thuỷ, máy bay, xe lửa, cưỡi súc vật... tác động tớicác cơ quan tiền đình.

Biểu hiện của tác hại này là say tàu xe. Tỷ lệ những người say tàu xe không phảilà ít song thường ít được xem xét. Theo H.Desoille, J.Scherrer, R. Truhaut, 1975,khoảng 10% hành khách máy bay và 8% thuỷ thủ có biểu hiện này. Tình trạng bệnhgiảm nhẹ theo tuổi và sự rèn luyện. Say tàu xe biểu hiện ra theo mức độ: nôn nao, nônoẹ, xanh tái, vã mồ hôi; nôn oẹ kéo dài và suy yếu nặng. Các triệu chứng nôn oẹ làm tatưởng là rối loạn tiêu hoá. Thực ra đó chỉ là rối loạn hệ thần kinh giao cảm do tiền đìnhbị tác động.

2.2.2.Rung chuyển tần số thấp 2 - 20Hz

Đây thường là rung xóc xe cộ, ảnh hưởng đến toàn cơ thể. Rung xóc này gập ởphần lớn xe cộ, loại xe tải chở hàng, máy kéo công nghiệp, máy bay trực thăng, cácloại máy công trường, xe ủi đất... Biểu hiện lâm sàng thường là đau quanh vùng cộtsống, do tư thế lao động bắt buộc, phối hợp với tác động đặc biệt của rung chuyển.Nhiều tác giả cho rằng rung xóc làm nặng thêm các tổn thương cột sống có trước, chứít gây tổn thương trực tiếp.

75

Người ta còn gặp hội chứng thắt lưng - toạ, rối loạn tiêu hoá, tiết niệu. Rung xócảnh hưởng đến phủ tạng khác như tim (đau vùng ngực), gan (đau bụng dữ dội). Ngoàira, còn thấy rối loạn thần kinh, mất phản xạ gối, mất thăng bằng, thị lực có thể giảmsút. Nhu động ruột cũng biến đổi, do các cơ trơn luôn luôn ở tình trạng căng thẳng.

2.2.3. Rung chuyển tần số cao từ 20 Hz tới 1000 Hz

Các tác giả Liên Xô (cũ) E.A. Drogicina và I.K. Rasumov, năm 1974, đã chiarung chuyển tần số cao ra ba loại:

- Tần số dưới 40 Hz, biên độ lớn hàng centimet, gây tổn thương xương và khớp.

- Tần số từ 40 đến 300Hz, biên độ ở hàng milimet, gây rối loạn vận mạch, đặcbiệt gặp ở bàn tay. Đó là hiện tượng Raynaud.

- Tần số trên 300Hz, biên độ khoảng 0,01mm, gây tổn thương cân, cơ, thần kinhgặp ở bàn tay, cánh tay và vai.

Chính các loại rung chuyển tần số cao, truyền Vào cơ thể theo đường tay (rungchuyển cục bộ), gây nên bệnh rung chuyển nghề nghiệp (BRCNN).

Ngoài các BRCNN hay các bệnh rung chuyển có tính chất nghề nghiệp trên đây,rung chuyển còn gây một số rối loạn khác:

Trong công nghiệp, rung chuyển thường kèm theo tiếng ồn, do đó gây rối loạnthính giác, giảm thính lực rồi điếc nghề nghiệp.

Người ta còn gặp rối loạn chức phận như chuột rút, nhức đầu, run, mất ngu...

Nhịp tim, huyết áp cũng bị ảnh hưởng. Phản xạ gân, xương, cảm giác da thay đổi.

Cơ quan tiêu hoá cũng rối loạn: đau bụng kiểu chuột rút, đau vùng thượng vị: cơnđau hay xuất hiện khi đang lao động và sau khi ăn. Ngoài ra, còn có dấu hiệu nặng ởdạ dày.

Các biện pháp dự phòng đối với rung xóc cũng bao gồm các vấn đề về kỹ thuật,tổ chức lao động và các biện pháp y tế và tiêu chuẩn hoá môi trường lao động có rungxóc.

76

CHẤT ĐỘC TRONG SẢN XUẤT

1. ĐẠI CƯƠNG

Ngày nay, do sản xuất phát triển nên các chất độc hại được đưa vào quy trình sảnxuất càng tăng về số lượng và chủng loại, người tiếp xúc và bị nhiễu độc ngày càngnhiều và càng phức tạp về lâm sàng, khó phòng bị.

Theo Volcova Z.A (1977), nguyên nhân của các nhiễm độc trong sản xuấtthường gặp là: 40% do vi phạm luật an toàn vệ sinh lao động, 22% do các biết pháp kỹthuật chưa đảm bảo và vi phạm quy trình công nghệ, 15% do thiếu hoặc hiệu lực kémcủa hệ thống thông gió thải độc, 12% do bảo hộ lao động kém, 11% là các nguyênnhân khác.

Chất độc trong sản xuất tồn tại dưới dạng rắn, lỏng, hơi, khí. Tuy nhiên dạng khí,hơi trong không khí nguy hiểm hơn cả.

Chất độc là những chất với một liều lượng nhất định khi xâm nhập vào cơ thểgây nên các biến đổi sinh lý, sinh hoá, phá vỡ thế cân bằng sinh học, gây nên rối loạnchức năng sống bình thường dẫn tới trạng thái bệnh lý của các cơ quan và toàn bộ cơthể.

Chất độc nghề nghiệp là chất có trong môi trường lao động và liên quai đến mộtnghề nào đó từ quy trình sản xuất đến thành phẩm.

Nhiễm độc nghề nghiệp là những bệnh do chất độc nghề nghiệp gây ra.

Giới hạn giữa chất độc và chất không độc chủ yếu là dựa vào liều lượng. Có chấtvới liều nhỏ là thuốc sử dụng chữa bệnh, nhưng liều cao lại là chất độc. Thường liềuphân biệt là 100mg/kg; nếu chất nào đó với liều dưới 100mg/kg đ có khả năng gâynhiễm độc tố thì được coi là chất độc.

Yếu tố quyết định đến tác hại của chất độc là:

- Tính chất hoá học.

- Tính chất lý học.

- Nồng độ và thời gian tiếp xúc.

- Yếu tố cá thể như cơ địa từng người.

- Các yếu tố môi trường như nhiệt độ cao, độ ẩm cao.

Các chất độc trong sản xuất được phân loại theo nhiều nguyên tắc khác nhaunhư: theo trạng thái vật lý, theo cấu trúc hoá học hoặc theo cách tác dụng lên cơ thể.Năm 1969 các chuyên gia của WHO/ ILO đề nghị nhân theo tác động sinh học, chia ralàm 4 loại:

77

Loại A: Tiếp xúc không nguy hiểm, không ảnh hưởng tới sức khoẻ.

Loại B: Có thể gây tác hại song hồi phục được.

Loại C: Gây bệnh nhưng hồi phục được.

Loại D: Gây bệnh không hồi phục hoặc tử vong.

Tuy tác dụng của một chất độc trên cơ thể phụ thuộc chủ yếu vào lượng chất độchoặc các phản ứng mà nó sinh ra (các chất chuyển hóa hoạt động, các gốc tự do) đượcgắn vào nơi tác dụng (men, màng, tấm vận động...). Nhưng bốn yếu tố sinh học chủyếu ảnh hưởng tới nồng độ chất độc hoạt động tác dụng lên các cơ quan là sự hấp thụ,phân bố chuyển hoá trong cơ thể và quá trình thải trừ.

II. CƠ CHẾ VẬN CHUYỂN CHẤT ĐỘC TRONG CƠ THỂ

Sự hấp thụ và thải trừ các chất đòi hỏi phải vận chuyển các phân tử đó qua cácloại màng như biểu mô ruột, dạ dày, các ống thận, nhu mô gan, da, rau thai và các cấutrúc màng bên trong tế bào. Sự vận chuyển các chất qua các màng sinh học có thể do 5cơ chế:

- Lọc qua các lỗ màng.

- Khuếch tán đơn giản qua màng do chênh lệch nồng độ trong và ngoài màng.

- Khuếch tán được tạo điều kiện. Cũng như khuếch tán đơn giản nhưng khuếchtán được tạo điều kiện phải có chất mang (chất tải).

- Khuếch tán chủ động, cần có một nguồn năng lượng kết hợp tạo điều kiện

- Chất vùi trong tế bào (endocytose) (ẩm bào và thực bào).

Với những chất lạ, sự vận chuyển thường là kết quả của một khuếch tán đơngiản. Tốc độ khuếch tán chất hoá học phụ thuộc vào:

- Gradient nồng độ sẵn có qua màng, C1 - C2.

- Chiều dầy của màng (d).

- Hằng số khuếch tán của chất được vận chuyển (k).

- Diện tích màng sẵn sàng cho chuyển vận (A).

Vận tốc khuếch tán (định luật Fick) được biểu diễn bởi phương trình sau:

dC2)kA(C1

v

Nói chung, các chất hữu cơ tan trong lipid, không ion hoá, có thể dễ dàng đi quacác màng. Các chất hữu cơ không bị ion hoá được vận chuyển tuỳ theo khả năng hoàtan trong lipid của chúng.

78

III. CÁC ĐƯỜNG XÂM NHẬP

3.1. Đường tiêu hoá

Qua miệng: Các chất hấp thu qua miệng không bị ảnh hưởng của dịch dạ dày vàkhông cần phải qua gan trước khi vào tuần hoàn chung.

Qua dạ dày: Nhiều chất hoá học có tính axít yếu được hấp thụ nhanh chóng quadạ dày, vì với pH dạ đày chúng thường có chủ yếu dưới dạng không ion hoá. Các axítmạnh và kiềm ion hóa sẽ không được hấp thụ trong dạ dày.

Ruột non: Tốc độ hấp thụ các chất khuếch tán qua thành ruột cũng được quyếtđịnh bởi hằng số phân ly và tính tan được trong lipid của chúng.

Một số chất hoá học (ví dụ: 5 - nuorouracile Và 5 - bromouraclie) về mặt cấu trúcrất giống với hợp chất thiên nhiên, sẽ được chuyển vào cơ thể như thức ăn.

Người ta cũng chứng minh được rằng các đại phân tử (protein, các hạt polime) cóthể đi qua biểu mô ruột non nhờ thực bào.

Hấp thụ ở ruột già (tương tự như ở ruột non).

3.2 Đường phổi

Phổi là đường vào chính của các chất độc công nghiệp, nhiều chất độc côngnghiệp: khí kích thích, silic, amiăng... gây tác động trực tiếp lên các đường hô hấp.Tuy vậy, một phần các chất độc hít phải có thể đi vào tuần hoàn chung. Diện tích cácphế nang được ước lượng là 80m2. Trong phế nang, không khí chỉ được tách ra khỏimáu mao mạch qua một vách có chiều dày từ 1/10 đến 1/20m. Mức tiếp xúc của cơthể sẽ phụ thuộc vào nồng độ (c) của chất độc trong không khí môi trường và cả thờigian tiếp xúc (t), khi nói về một CL50 (nồng độ tử vong 50%), cần phải xác định cảthời gian tiếp xúc. Công thức Haber tính tác dụng của chất độc qua đường hô hấp nhưsau:

T = c.t

Đối với các khí và hơi: Ngoài nồng độ trong không khí và thời gian tiếp xúc thìlượng.khí và hơi hấp thu qua đường phổi phụ thuộc vào:

- Tính chất hoà tan của các khí đó trong máu và các mô.

- Lưu lượng máu.

- Chênh lệch áp lực riêng phần của các khí đó giữa phế nang và máu tĩnh mạch.

- Thông khí phổi.

Các dạng khác:

Lượng chất độc hít phải dưới các dạng khác đi vào hệ thống tuần hoàn sẽ phụthuộc vào nhiều yếu tố và các yếu tố này lại quyết định quá trình lắng đọng, thải trừ(thanh thải) và tích luỹ.

79

Sự thanh thải sẽ tuỳ theo tính chất bụi, cực đại đối với các hạt có đường kínhtrong khoảng từ 0,5 3m.

Hấp thu theo đường này là nguy hiểm nhất vì chất độc vào thẳng máu, tới các cơquan đích mà không qua giai đoạn khử độc ở gan.

3.3. Đường da

Chất độc có thể gây tác dụng tại chỗ (kích thích, hoại tử, eczema...) hay toànthân. Việc vận chuyển qua da có thể được thực hiện bằng hai đường chính: Đường quabiểu bì và đường qua nang lông tuyến bã (các nang lông, tuyến bã, tuyến mồ hôi). Vậnchuyển qua biểu bì không nhanh bằng qua đường nang lông tuyến bã, nhưng vì diệntích biểu bì lớn hơn từ 1.000 đến 100.000 lần so với diện tích của các phần phụ của danên sự hấp thu chủ yếu diễn ra qua đường biểu bì. Tuy nhiên, đối với một số phân tửlởn khuếch tán rất chậm, sự xâm nhập bằng con đường nang lông tuyến bã có thể đóngvai trò quan trọng hơn.

Sự vận chuyển qua biểu bì thực hiện chủ yếu bằng khuếch tán thụ động và hàngrào chính đối với khuếch tán là lớp sừng.

Các tế bào biểu bì nằm kề bên dưới lớp bì và các vách mao mạch đều tương đốidễ thấm và một khi đã qua được lớp sừng, sự xâm nhập vào lớp bì và hệ thống tuầnhoàn đã gần như được bảo đảm.

3.4. Đường mắt

Tiếp xúc đường mắt chủ yếu gây ra tác dụng tại chỗ, nhưng các chất ưa lipit vàrất độc (ví dụ một số thuốc trừ sâu lân hữu cơ) vẫn có thể được hấp thu với số lượngđủ gây tác dụng toàn thân.

3.5. Sự hấp thu của chất độc vào máu

Chất độc hấp thu vào máu với tốc độ và số lượng khác nhau phụ thuộc vào nhiềuyếu tố như: Tính chất vật lý và hoá học của chất độc (độ hoà tan trong nước hay tronglipit, khả năng liên kết với các cấu trúc đặc hiệu và không đặc hiệu...), tình trạng cơ thể(tuổi, giới, thể tạng, màng tế bào, thành mạch, tuần hoàn tại chỗ...), các yếu tố bênngoài như: sự có mặt của các chất làm tăng hấp thu, các chất hoà tan, điều kiện tạichỗ...

IV. SỰ PHÂN BỐ VÀ CHUYỂN HOÁ CỦA CHẤT ĐỘC TRONG CƠ THỂ

4.1. Phân bố

Sau khi hấp thu vào máu và bạch mạch, chất độc được phân bố đến cơ quan, tổchức, tế bào bằng cơ chế đối lưu hoặc khuếch tán (do sự chênh lệch về nồng độ). Quátrình phân bố kết thúc khi chất độc tập kết tại vị trí tấn công đặc hiệu. Quá trình phânbố chịu ảnh hưởng của một số yếu tố sau:

80

- Sự phân bố mao mạch và cung cấp máu trong cơ quan, tổ chức.

- Tình trạng của màng mao mạch tại chỗ.

- Cấu trúc, chức năng của màng tế bào.

- Ái lực hoá học giữa chất độc với cấu trúc đặc hiệu.

Một số chất độc được tích luỹ dưới dạng không hoạt động trong một số tổ chức,ví dụ: các chất phôtpho - hữu cơ tích luỹ trong tổ chức mỡ, hợp chất chứa asen, chìtích luỹ trong tổ chức xương... Từ các vị trí này, chất độc có thể giải phóng trở lại ởdạng hoạt động. Một số chất độc có khả năng liên kết với protein huyết tương ngay saukhi hấp thu vào máu như: chất độc Yperit, CS, chất độc thần kinh...

Chất độc có khả năng vượt qua màng tế bào để tác động vào những cấu trúc bêntrong, đồng thời cũng có thể quay trở ra dịch ngoại bào hoặc máu, ví dụ điển hình chokhả năng này là trường hợp của con CN (Xyanua). Từ máu, CN vào tế bào kết hợp vớienzym xytocromoxidaza, nhưng cũng có thể trở lại máu liên kết với Hemoglobin.

Mặc dù hai quá trình hấp thu và phân bố thường được phân tách ra trong khinghiên cứu tác dụng của chất độc với cơ thể, nhưng không phải lúc nào giữa chúngcũng có giới hạn rõ rệt. Một số chất độc đã được phân bố ngay trong quá trình hấp thu,ví dụ: chất độc thần kinh khi vào máu sẽ kết hợp ngay với enzym cholinesteraza huyếttương hoặc hồng cầu. Nhưng mục đích cuối cùng của quá trình phân bố là chất độcđược đưa đến vị trí tấn công đặc hiệu.

4.2. Quá trình kết hợp giữa chất độc với vị trí tấn công đặc hiệu

Tác dụng của một chất độc đối với cơ thể được quyết định bởi sự kết hợp với cấutrúc nhất định. Nghiên cứu cơ chế tác dụng của một chất độc là xác định thành phầnnào trong cơ thể là vị trí tấn công đặc hiệu.

Khái niệm vị trí tấn công đặc hiệu còn được gọi là tế bào đích hoặc thụ thể(recepter). Có thể có một số lượng lớn xâm nhập vào cơ thể nhưng chỉ những phân tửchất độc nào kết hợp với tế bào đích mới gây ra tác dụng độc. Quá trình kết hợp nàytuân theo quy luật “khoá - chìa khoá”, nghĩa là giữa chất độc và vị trí tấn công phảiphù hợp về mặt cấu trúc. Lực kết hợp càng chặt, số lượng thụ thể bị chiếm chỗ càngnhiều thì tác dụng của chất độc càng mạnh. Do đó, cường độ tác dụng của một chấtđộc phụ thuộc vào những yếu tố sau:

- Ái lực hoá học giữa chất độc và thụ thể.

- Nồng độ chất độc tại chỗ.

- Sự phù hợp về mặt cấu trúc của hai thành phần tham gia có bị các yếu tố kháclàm thay đổi không (có mặt các chất có khả năng kết hợp với chất độc hoặc thụ thể)

- Một số điều kiện tại chỗ: pH, nồng độ các chất điện giải...

Nghiên cứu quá trình tương tác giữa chất độc và vị trí tấn công đặc hiệu được gọi

81

là độc lực học (Toxicodynamic). Từ đó làm cơ sở để tìm ra các thuốc chống độc đặchiệu.

4.3. Biến đổi của chất độc trong cơ thể

Giống như các chất đưa từ môi trường bên ngoài vào bên trong cơ thể, chất độcchịu sự tác động của các yếu tố trong cơ quan, tổ chức và bị biến đổi, chuyển hoá.Cũng có những chất độc vẫn giữ nguyên trạng thái ban đầu cho đến khi thải ra ngoài.Nhưng phần lớn các chất đều bị thay đổi về mặt cấu trúc hoá học cũng như tính chấtban đầu. Có một số chất độc thông qua quá trình biến đổi sinh hoá chuyển thành sảnphẩm không độc hoặc ít độc hơn để rồi thải trừ ra khỏi cơ thể (ví dụ: ion CN dưới tácdụng của enzym rhodanaza kết hợp với các thành phần chứa lưu huỳnh tạo thành chấtrhodanit không độc và thải theo đường thận)

Trái lại, có một số chất độc bị thay đổi tính chất trở thành dạng có hoạt tính hoáhọc mạnh hơn độc hơn trong cơ thể (ví dụ: chất Yperit chuyển thành dạng ton sunfoniecó khả năng alkyl hoá các thành phần trong tế bào; hoặc chất Parathion, một hợp chấtphôtpho - hữu cơ không độc nhưng trong cơ thể được chuyển hoá thành chất Paraoxoncó độc tính cao).

V. THẢI TRỪ

Các chất độc hoặc sản phẩm biến đổi của chúng được thải trừ bởi nhiều conđường khác nhau: nước tiểu, mắt, phổi, mồ hôi, nước bọt, sữa, phân...

5.1. Bài tiết nước tiểu

Là con đường chủ yếu trong quá trình thải trừ chất độc. Thận nhận khoảng 25%cung lượng tim trong đó 1/5 đưa trực tiếp tới cầu thận. Tại cầu thận có sự siêu lọc củahuyết tương chứa chất lạ, hoặc các sản phẩm chuyển hoá của chúng với cùng nồng độnhư nồng độ tự do của chúng trong huyết tương. Tiếp sau sự giảm nồng độ của phần tựdo, phần gắn có thể phân ly khỏi phức hợp với các protein huyết tương và do đó trởnên có thể lọc được.

Biểu mô ống, đặc biệt trong ống lượn xa hoạt động như một màng lipit cho phépvận chuyển các chất tan trong lipit không ion hoá. Tuy nhiên, có thể phải hấp thu mộtphần các chất có dạng ion hoá tồn tại trong nước tiểu với nồng độ cao hơn trong máusẽ khuếch tán qua biểu mô ống, từ máu đi về dịch lọc cầu thận. Vì vậy, khi nước tiểukiềm hơn huyết tương các axít yếu sẽ khuếch tán dễ dàng từ máu về nước và ngượclại, các bazơ yếu sẽ khuếch tán khi nước tiểu toan hơn huyết tương.

Có hai cơ chế vận chuyển chủ động khu trú trong ống thận gần cho việc bài xuấtcác anion (ví dụ: acide - aminohippurique, chlorothiazide, penicilline G, probénécid)và các chuồn (ví dụ: hexamethinium). Như vậy, các hợp chất bài xuất bởi vận chuyểnchủ động là những chất ion hoá không ưa lipit, có thể được vận chuyển ngược chiều

82

với gradient nồng độ. Các chất bài xuất bởi cùng một cơ chế chủ động cạnh tranh vớinhau và tốc độ bài xuất một chất hoá học có thể bị giảm khi cho vào thêm một chấtkhác (ví dụ: penicilline G, probénécid). Nói chung, các chất hữu cơ có cực và khôngưa lipit sẽ được tái hấp thu dễ hơn bằng khuếch tán đơn giản và dễ bài tiết hơn các cơchế vận chuyển chủ động so với các chất hoá học không cực và ưa lipit.

5.2. Bài tiết mật

Gan là cơ quan chính trong việc biến đổi các chất độc. Các sản phẩm biến đổi(các chất chuyển hoá hoặc liên hợp), sau đó vận chuyển trong tuần hoàn máu (về phíacác xoang gan, tĩnh mạch gan và tĩnh mạch chủ trên) hoặc trong mật. Một số chất cónồng độ trong máu và mật đều như nhau, những chất có tính phân cực cao thì được ưutiên bài tiết trong mật do quá trình vận chuyển chủ động.

Bài tiết mật chỉ trở nên quan trọng cho những chất có trọng lượng phân tử lớn(Abdel Aziz và CS).

Tuy nhiên, có sự khác nhau trong trọng lượng phân tử tới hạn và bài tiết mật trởnên quan trọng tuỳ theo đó là một chất một - chuồn, hai - chuồn hoặc anion tuỳ theoloài (Hughes và cs, 1973 a và b). Bromosulphtaléine (BSP) là ví dụ điển hình về mộtchất được ưu tiên bài tiết qua đường mật trong dạng tự do hoặc liên hợp (trong gan)với glutation.

Các chất bài tiết trong mật dưới dạng liên hợp (ví dụ: như với acideglucuronique) có thể sau đó bị thuỷ phân bởi các men có trong mật, trong các chất tiếtvà bộ vi khuẩn đường ruột. Trong khi các chất liên hợp là những hợp chất phân cực vàdo đó có thể bị tái hấp thu ở ruột, được vận chuyển lại tới gan và tái bài tiết trong mậtdưới dạng liên hợp. Chu kỳ trong gan này được phát hiện đối với nhiều hợp chất hữucơ và cả với các chất không liên hợp, ví dụ như với methylmercure mà trên 90% củalượng bài tiết qua đường mật có thể bị tái hấp thu (Clarkson và cs). Sự tồn tại của chukỳ trong gan có thể giải thích độc tính của những chất được hoạt hoá bởi bộ vi khuẩndạ dày ruột. Như vậy, tính gây ung thư gan của 2,6 - dinitrotoluene có thể được giảithích bởi hiện tượng đó: axít hoá trong gan thành rượu dinitrobenzyl liên hợp vớiglucuronique, thải trừ qua mật, khử liên hợp, biến đổi sinh học bởi các vi khuẩn đườngruột, sau đó là tái hấp thu và chuyển tới gan (Rickert và cs). Bài tiết mật có thể đượckích thích khi cho nhiều chất lạ như phenobarbital cũng là một chất cảm ứng cua cácmen microsome.

5.3. Bài tiết ở dạ dày, ruột

Những base hữu cơ ion hoá theo pa của dạ dày (ví dụ: aniline) được bài tiết từhuyết tương vào dạ dày. Các chất đó đôi khi có thể bị tái hấp thu ở ruột. Các chất hoáhọc lớn hoá theo pa ruột khuếch tán từ huyết tương vào ruột tuỳ theo gradient nồng độ.

5.4. Bài tiết qua mồ hôi

83

Quá trình này nói chung cũng thường gặp như: chì, thuỷ ngân.

5.5. Bài tiết qua nước bọt

Chì, thuỷ ngân, thiocyanate được bài tiết một phần theo đường này. Sự phát hiệnthuỷ ngân trong nước bọt được Joselow và các cộng tác viên đề xuất như một thửnghiệm về tiếp xúc với thuỷ ngân, chì.

5.6. Bài tiết qua sữa

Các chất hoá học có thể được chuyển bằng đường này từ người mẹ sang trẻ sơsinh (Wolft), pH của sữa (6,7) thấp hơn của huyết tương, các chất tan trong lipid chắcchắn sẽ thấy ở phần lipit của sữa.

Các nồng độ cao của thuỷ ngân hữu cơ, của thuốc trừ sâu lân hữu cơ và củabiphényles plychores đã được phát hiện trong các mẫu sữa mẹ (Wolft).

5.7. Bài tiết qua phổi

Đường này liên quan chủ yếu tới các chất bay hơi (dung môi) hoặc sản phẩmcuối cùng (CO2) của sự thoái biến một chất hoá học.

VI. NGUYÊN TẮC CHUNG VỀ XỬ TRÍ NHIỄM ĐỘC

Trong các xí nghiệp có sử dụng hoá chất phải lưu ý đánh giá mức độ độc hại củamôi trường (phần phụ lục), tổ chức phòng cấp cứu có đủ các loại thuốc cấp cứu thôngthường, máy hô hấp nhân tạo. Đồng thời phải tổ chức huấn luyện cho cán bộ chuyênmôn, hướng dẫn cách cấp cứu cho công nhân để họ có thể xử trí sơ bộ khi xảy ranhiễm độc.

6.1. Ngăn không cho chất độc xâm nhập

- Nếu vào đường hô hấp đưa ngay nạn nhân ra khỏi nơi bị nhiễm độc, cho ra chỗthoáng khí, nới bỏ quần áo để tránh ảnh hưởng đến đường hô hấp.

- Nếu vào đường da, niêm mạc: Rửa kỹ bằng nước lạnh, xà phòng.

- Nếu vào bằng đường tiêu hoá: Rửa dạ dày càng sớm càng tốt, nước rửa nên chothêm chất có tính hấp thụ (than hoạt), chất giảm độc (lòng trắng trứng, tanin,bicarbonat...).

Nếu không có phương tiện rửa, gây nôn bằng kích thích cơ giới hoặcApomorphin (0,5% 1ml dưới da). Chống chỉ định trên khi có rối loạn hô hấp tuầnhoàn.

6.2. Thuốc chống độc đặc hiệu

Các loại thuốc có tác dụng với chất độc như trung hoà, đối kháng về mặt chứcnăng giải phóng men tranh chấp hoặc tác dụng hoá học tạo thành chất ít độc đối với cơthể.

84

6.3. Nhanh chóng đào thải chất độc ra khỏi cơ thể

Đa số các chất độc thải qua thận nên cho nạn nhân uống nhiều nước, truyền dịchđẳng trương hoặc dùng thuốc lợi niệu.

Khi vô niệu cho thẩm phân phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo.

6.4. Điều trị triệu chứng

- Khi có rối loạn hô hấp: Đặt ống thông khí quản, hút đờm dãi. Nếu ngừng thởphải dùng hô hấp nhân tạo.

- Nếu có phù phổi cấp dùng các thuốc phong bế hạch, khi cần chích máu tĩnhmạch 200 : 300 ml.

- Nếu thiếu oxy cho thở oxy hoặc khí carbogen.

- Rối loạn tim mạch cho thuốc trợ tim.

Có thể dùng thuốc an thần, chống co giật và giảm đau nếu cần.

VII. BIỆN PHÁP PHÒNG CHỐNG NHIỄM ĐỘC NGHỀ NGHIỆP

- Thông qua kiểm tra vệ sinh an toàn phát hiện mầm mống gây sự cố và tiến hànhtu sửa đề phòng xảy ra nhiễm độc cấp.

- Nếu xảy ra nhiễm độc cấp tính, cán bộ y tế, vệ sinh an toàn đến ngay nơi xảy ra,một mặt tổ chức lực lượng cấp cứu ngăn chặn nhiễm độc, một mặt phải nghiên cứu tìmra nguyên nhân và đề xuất biện pháp giải quyết không để xảy ra nhiễm độc nữa.

Cần áp dụng một số biện pháp cụ thể sau:

- Biện pháp kỹ thuật công nghệ: Thay thế nguyên liệu độc bằng loại ít độc hơnhoặc không độc. Thí dụ: thay benzen bằng toluen, et-xăng hoặc thay phospho trắngbằng phốtpho đỏ...

Cải tiến dây chuyền công nghệ, đảm bảo vệ sinh thiết kế.

Bao bọc để làm kín hoá nguồn sinh hơi khí độc.

- Biện pháp kỹ thuật vệ sinh: Thiết kế hệ thống hút hơi khí độc tại chỗ.

Thông gió thoáng khí tốt.

Xây dựng chế độ an toàn lao động, hướng dẫn và trang bị kiến thức về độc chấtcũng như khả năng tự cứu chữa cho công nhân.

Cung cấp và sử dụng tốt các trang bị phòng hộ cá nhân: Mặt nạ, khẩu trang, quầnáo bảo hộ lao động.

- Biện pháp y tế:

Tuyển chọn những người có sức khoẻ vào làm trong ngành nghề có tiếp xúc vớichất độc, loại bỏ những người mắc bệnh có thể liên quan đến bệnh nghề nghiệp có thể

85

mắc.

Tổ chức khám định kỳ hàng năm gồm: giám sát môi trường và giám sát tìnhtrạng sức khoẻ công nhân nhằm phát hiện sớm những trường hợp rối loạn sức khoẻ.

Quản lý, theo dõi và điều trị tốt người bệnh, thực hiện chế độ bồi dưỡng cho côngnhân.

86

VỆ SINH NGHỀ NGHIỆP

rong quá trình phát triển xã hội loài người, lao động càng ngày càng đa dạng vàngày càng có nhiều nghề mới phát sinh. Mỗi một nghề mang một đặc thù riêng

của nó và có ý nghĩa vệ sinh khác nhau. Trên cơ sở đặc thù về nghề nghiệp, các vấn đềsức khoẻ cũng mang những sắc thái riêng bởi mỗi nghề có những tác hại nghề nghiệpkhác nhau. Các công việc cụ thể trong một nghề đều có thể gây những tác hại nghềnghiệp khác nhau. Các tác hại nghề nghiệp sẽ gây nên những biến đổi sinh lý, bệnh lýtương ứng hoặc các bệnh nghề nghiệp. Ở nước ta do sự phát triển chưa ở trình độchuyên môn hoá cao nên không những có rất nhiều nghề, mà trong mỗi nghề lại có rấtnhiều loại hình công việc khác nhau đan xen có tính chất giống như ở nghề khác.Người cán bộ y tế nên xem xét cụ thể từng công việc một để có cơ sở khoa học chocác tác động về y tế. Một số nghề sau đây ở nước ta có nhiều người lao động tham gia.

- Lao động nông nghiệp (nghề nông).

- Lao động lâm nghiệp (nghề rừng).

- Lao động ngư nghiệp (nghề cá).

- Công nghiệp luyện kim.

- Lao động hầm mỏ.

- Công nghệ hoá chất.

I VỆ SINH LAO ĐỘNG TRONG NÔNG NGHIỆP (NGHỂ NÔNG)

Ở nước ta có tới 80% là lao động nông nghiệp. Sản phẩm quốc nội nhờ nôngnghiệp mà tăng nhanh, đất nước được no đủ, vững bền. Lao động nông nghiệp ở nướcta hiện nay đang dựa trên một nền tảng nông nghiệp lạc hậu để lại với trình độ dân tríchưa cao, nền khoa học kỹ thuật vẫn còn đóng một vai trò khiêm tốn, ảnh hưởng đếnnăng suất lao động cũng như sức khỏe người nông dân.

1.1. Đặc trưng về tác hại nghề nghiệp

Lao động nông nghiệp ở nước ta có những đặc trưng cần lưu ý sau đây:

- Lao động ngoài trời và phụ thuộc nhiều vào thiên nhiên.

- Lao động thủ công giản đơn, tiêu hao năng lượng nhiều.

- Tiếp xúc nhiều với các tác nhân gây bệnh đặc biệt là các vi sinh vật, ký sinhtrùng và hoá chất trừ sâu nguy hại.

Sự phụ thuộc vào thiên nhiên cao nên các yếu tố nhiệt độ, độ ẩm, gió, bức xạluôn luôn thay đổi ở nước ta sẽ là ảnh hưởng không nhỏ lên sức khoẻ. Mùa đông nhiệtđộ giảm song độ ẩm ngoài đồng ruộng nước ta còn cao nên sẽ làm cho cảm giác rét

T

87

buốt tăng lên, mất nhiệt nhiều. Mùa hè bức xạ nhiều nên nhiệt độ ngoài đồng ruộngnhiều khi cao hơn nhiệt độ da của con người gây cản trở cho quá trình điều hoà thânnhiệt của cơ thể. Hơn nữa nhiệt độ cao, độ ẩm cao càng làm cho sự thoát nhiệt khókhăn, dễ gây tích nhiệt hoặc mất quá nhiều mồ hôi kèm theo mất muối khoáng gây cảntrở cân bằng dịch thể. Do lao động thủ công, lao động giản đơn nên nhiều khi nănglượng tiêu hao lên tới hơn 4.000Kca1. Sự tiêu hao năng lượng nhiều do công việc lạikhông được bù đắp xứng đáng nên sức khỏe của con người Việt Nam đến nay vẫnđược coi là ở mức chưa cao, tuổi thọ chưa cao. Điều đặc biệt là sự thích nghi ở mứcthiếu kém dần dần sẽ làm cho người lao động quen, cảm thấy vừa lòng, chấp nhậnđược.

Sự tiếp xúc nhiều với các vi sinh vật, ký sinh trùng gây bệnh là một đặc thù củamột nước nhiệt đới. Môi trường lao động chứa nhiều vi trùng gây bệnh từ phân, môitrường ô nhiễm chưa được xử lý. Các loại nấm, ký sinh trùng gây bệnh tồn tại ở môitrường và tiếp cận với người lao động dễ gây bệnh như các loại nấm da, tóc và ký sinhtrùng đường ruột. Do sử dụng nhiều hoá chất bảo vệ thực vật nên người nông dân cóthể bị nhiễm độc dễ dàng nếu thiếu an toàn trong sử dụng và bảo quản hoá chất bảo vệthực vật...

1.2. Một số công việc thường gặp

1 2.1 Trồng lương thực

Ở nước ta trồng cây lương thực bao gồm các nghề trồng ngô, lúa... Đặc điểmchung của nghề này là hầu hết các công việc đều nặng nhọc (cày, bừa, gặt hái...) vàphải lao động ngoài. trời và chịu sự tác động của hầu hết, thường xuyên với các biếnđộng của thời tiết thiên nhiên theo mùa, khi trời gió rét, khi trời nóng bức... Ở nước tahàng năm người nông dân sử dụng hàng nghìn tấn thuốc trừ sâu các loại, trang bị,hướng dẫn cũng như thực hành an toàn trong sử dụng hoá chất trừ sâu diệt cỏ chưathực sự tốt.

Do sử dụng phân hữu cơ chưa được xử lý hoàn toàn nên còn nhiều vi sinh vậtgây bệnh sống sót có khả năng gây hại, đặc biệt là vi trùng đường ruột và ký sinh trùngnhiệt đới.

1.2.2. Trồng rau

Nghề trồng rau cung cấp cho dân cư thành phố thường rất bất cập về thời giannên người nông dân phải tranh thủ cả ngày đêm để chăm bón và thu hoạch cũng nhưkinh doanh nên thời gian lao động và nghỉ ngơi nhìn chung chưa hợp lý. Nghề trồngrau cũng tiếp xúc nhiều với phân hữu cơ chưa được xử lý và các hoá chất bảo vệ thựcvật nên dễ bị nhiễm trùng, nhiễm độc.

1 2.3. Chăn nuôi

Chăn nuôi ngày càng phát triển ở nước ta, đã cung cấp phần lớn nhu cầu thịt cho

88

nhân dân trong nước, đảm bảo cung cấp cho thị trường xuất khẩu. Tuy nhiên nghềchăn nuôi cũng là nghề có thể lây bệnh có nguồn gốc từ động vật sang người như bệnhnhiệt thán (than), lở mồm long móng, giun sán... Đã có nhiều trường hợp người chănnuôi bị lây bệnh lao, ký sinh trùng ở nước ta. Tình trạng ô nhiễm môi trường do chănnuôi cũng làm cho người chăn nuôi bị ảnh hưởng xấu đối với sức khoẻ. Các sản phẩmphân giải từ phân, nước thải sẽ làm ô nhiễm hầu hết môi trường làm việc, môi trườngsống của người chăn nuôi.

1 2.4.Các công việc khác

Càng ngày càng có nhiều công việc xung quanh nghề nông, đặc biệt là các cơ sởsản xuất nhỏ ở nông thôn, các máy móc trong quá trình cơ giới hoá nông nghiệp. Dokhông đồng bộ nên các cơ sở sản xuất nhỏ (rèn, cơ khí, sửa chữa, say sát...) thườnggây nên rất nhiều tác hại nghề nghiệp như bụi, ồn, nóng...

1.3. Bệnh của nhà nông

Nghề nông ở nước ta cũng có thể bị nhiễm nhiều bệnh tật như các nghề khác dotính đa dạng của công việc. Tuy nhiên có rất nhiều bệnh mang tính chất đặc thù. Bệnhnhiễm trùng ký sinh trùng là bệnh thường gặp nhất của nhà nông như các viêm nhiễmngoài da do nấm, ấu trùng sán vịt, đỉa... Các bệnh đường ruột cũng thường gặp bởi laođộng trong môi trườg nóng và tiếp xúc với nhiều tác nhân gây bệnh đường ruột.

Người nông dân dễ bị nhiễm độc các hoá chất trừ sâu diệt cỏ do sử dụng rộng rãiloại hoá chất này vì nhiều mục đích khác nhau.

Người nông dân cũng dễ bị say nắng, say nóng cũng như các bệnh khác do điềukiện vi khí hậu bất thường thậm chí có người chết. Do không được quan tâm đúngmức nên đã có nhiều trường hợp bị mạn tính không được phát hiện và xử lý kịp thờiđặc biệt là các bệnh có liên quan đến môi trường lao động sản xuất nhỏ ở nông thôn.

Các bệnh dị ứng cũng thường gặp như dị ứng với côn trùng, phấn hoa gây mềđay hoặc co thắt khí phế quản trong mùa thu hoạch hoặc chăm sóc các cây lương thực.

II. VỆ SINH LAO ĐỘNG LÂM NGHIỆP (NGHỀ RỪNG)

Nghề rừng ở nước ta ngày nay được Đảng và Nhà nước quan tâm đặc biệt vì nógiúp nông dân miền núi vượt qua những khó khăn truyền thống và đi lên qua kinh tếđồi rừng. Nhiều hộ nông dân đã có thể làm giàu trên đất rừng của mình, song nghềrừng cũng có những đặc thù riêng của nó.

Rừng có tác dụng giữ nước và đất, cải tạo khí hậu, cung cấp gỗ và hoa quả có ýnghĩa rất quan trọng đối với nền kinh tế quốc dân. Quá trình sản xuất trong lâm nghiệpgồm 4 khâu lớn.

- Sản xuất và kinh doanh các cây, quả công nghiệp.

- Kinh doanh rừng.

89

- Khai thác gỗ.

- Chế biến gỗ (khâu này bao gồm gia công gỗ và công nghiệp hoá học lâm sản).

2.1. Đặc trưng tác hại nghề nghiệp

Cũng như nghề nông, nghề rừng cũng chịu sự tác động của khí hậu thời tiết ngoàitrời khắc nghiệt. Độ ẩm cao và gió quẩn là đặc trưng có hại hơn cả, gây ảnh hưởng tớicác quá trình sinh lý của cơ thể đặc biệt là quá trình điều hoà thân nhiệt.

Trong lâm nghiệp người ta thường chú ý đến rất nhiều loại côn trùng rắn,rết,vắt... gây hại trực tiếp và có thể gây chết người. Nhiều bệnh có nguồn gốc thiênnhiên. Ổ bệnh thiên nhiên là nguy cơ cao đối với công nhân lâm nghiệp. Các loạimuỗi, chuột, thỏ... mang mầm bệnh tồn tại dai dẳng, khắp nơi vẫn chưa có cách nàotiêu diệt được.

Nguy cơ tai nạn lao động của nghề rừng là rất cao, đặc biệt là trong khai thác vàchế biến gỗ, cây công nghiệp.

2.2. Một số loại công việc và các bệnh thường gặp

2.2.1. Kinh doanh rừng và cây công nghiệp

Kinh doanh rừng và cây công nghiệp là thực hiện các công việc như: phát bãi,chọn giống, ươm cây rừng, làm cỏ, bón phân, tỉa cây và thu hoạch. Phương thức sảnxuất về cơ bản giống như trong nông nghiệp, các vấn đề về vệ sinh cũng tương tự,nhưng khác ở chỗ là phần lớn đều tiến hành ở những vùng núi hoang vu, dân cư thưathớt nhiều muỗi, ve, bọ... dễ mắc những bệnh do những ổ dịch thiên nhiên truyền đếnnhư: viêm não, sốt xuất huyết, sốt phát ban...

Để đề phòng mắc bệnh, biện pháp chủ yếu là tăng cường công tác vệ sinh và bảovệ cá nhân, triệt để tiêu diệt những động vật gậm nhấm có hại, thực hiện mặc "5 kínchặt" (áo liền quần, cổ áo, 2 cổ tay và 2 cổ ống chân bó chặt), đồng thời có chế độkiểm tra ve đốt cũng như các bệnh tật khác.

2.2.2. Khai thác gỗ

Khai thác gỗ gồm có những công việc như: điều tra rừng, hạ chặt gỗ, chuyển gỗra bãi và đưa gỗ lên xe chở đi xa. Công việc thường tiến hành thường xuyên, quanhnăm nhưng nếu vào mùa đông sẽ gặp một số khó khăn ở rừng như: rét, lạnh, ẩm ướt,làm cho tay chân bị lạnh, dẫn đến đau nhức ở chân, ở khớp, có khi lạnh cóng. Nhânviên điều tra rừng trong những ngày đó phải được trang bị chống rét tốt, nhất là giữ ấmở chân và bản thân.

Hiện nay, chặt hạ gỗ vẫn dùng sức người là chính, phương tiện cơ giới còn thiếuthốn. Phương thức chặt hạ ở mỗi nơi thường khác nhau, đa số đùng cưa tay của mộthoặc hai người.

Chặt hạ gỗ là một loại lao động chân tay nặng, vì vậy ngoài khoảng nghỉ trưa để

90

ăn cơm, cứ sau hai giờ công tác, nên được giải lao 10 - 15phút.

Muốn chặt sát gốc cây để lấy được nhiều gỗ, khi chặt công nhân thường phải cúikhom, lâu ngày nhất là trong mùa đông ẩm ướt, công nhân sinh ra đau lưng, đau khớp.Cần phải chú ý giữ ấm hai chân, đi tất, đi giày, và làm việc xen lẫn các động tác thểdục trong lúc nghỉ giải lao. Gỗ chặt xuống được róc bỏ vỏ, đẽo cho tù đầu và chặtthành từng khúc, theo kích thước đã quy định. Công việc này tiến hành ngay ở trênđồi, núi; thường ta gọi là ở "Lô" chỗ cây vừa đổ. Từ trên rừng núi cao, gỗ được laoxuống dưới chân đồi, núi, tập trung thành từng đống để tiếp tục được vận chuyển rabãi. Việc vận chuyển có thể dùng sức trâu, sức voi, máy kéo và có thể cả sức người. Ởmột số lâm trường còn dùng những khe dốc để làm máng lao gỗ. Lao, bắn gỗ là mộtthứ lao động rất nặng nhọc, đường đất xấu, khó đi nên rất dễ gây tai nạn lao động như:sụn cột sống, sai khớp cẳng chân, dập nát phần mềm, gãy xương... Công nhân mới vàonghề thường bị đau các cơ ngực và cơ lưng.

Cần cải tiến kỹ thuật, dần dần dùng sức vật, sức máy thay cho sức người. Mỗinhóm công nhân khi cùng bẩy một khúc gỗ to nặng, sự gắng sức về thể lực rất lớn, sựđiều hoà phối hợp động tác phải rất nhịp nhàng, hiệu lệnh chỉ huy phải thống nhất đểđảm bảo an toàn chung. Hò hát động viên khi làm gắng sức là một tín hiệu kích thíchcó điều kiện quan trọng. Trong lao động, nó làm con người hứng thú trong công việc,giảm bớt mệt mỏi, tăng năng suất lao động. Đây cũng là một thành công trong việc ápdụng nguyên tắc của sinh lý lao động và kinh nghiệm quý báu của quần chúng.

Vận chuyển là giai đoạn chuyển gỗ tới kho chứa hoặc cơ sở sử dụng, bằng đườngbộ, đường sông, suối. Phương tiện vận chuyển là bè, xe hơi, máy kéo, và xe súc vậtkẻo.

Khi bốc dỡ những khúc gỗ to nặng, phải gắng sức nhiều dễ xảy ra sụn xươngsống, sai khớp xương. Khi vận chuyển đường thuỷ, do phải dầm nước lâu da dễ bịviêm. Nên rút ngắn thời gian lội dưới nước, đi ủng đề phòng các vết thương ở chân.Khi ra khỏi nước, cọ rửa chân bằng nước sạch rồi lau khô, làm như vậy để phòng bệnhviêm đa. Nếu đã mắc bệnh viêm da, thì nên tạm dừng lội xuống nước, phòng nhiễmkhuẩn thứ phát, đồng thời tích cực chữa triệu trứng để bệnh mau khỏi. Khi vận chuyểngỗ bằng đường thuỷ, công nhân vì đổi địa điểm luôn cho nên ăn uống thất thường, hệtiêu hoá dễ bị ảnh hưởng. Bởi vậy trong công tác bảo vệ sức khoẻ, vệ sinh ăn uống làmột vấn đề cần lưu ý đến nhiều.

Những công việc khai thác như: chặt hạ, cắt khúc, đẽo sọc, tập trung gỗ đều phảitiến hành ở đồi núi, cho nên công nhân phải làm lán và bếp ăn ngay ở trên đó. Vùngchặt gỗ phải di chuyển luôn, cho nên lán ở cũng luôn luôn thay đổi Do đặc điểm nàylán ở thường làm quá đơn giản, tuy vậy không nên quá sơ sài, ít nhất cũng phải có đủcác điều kiện cần thiết tối thiểu như: khô ráo, không khí trong sạch, mát mẻ về mùa hạvà ấm áp về mùa đông. Theo các tài liệu thống kê bệnh đường ruột, bệnh đau lưng,bệnh đau thần kinh hông và chấn thương, tương đối gặp nhiều trong công nhân lâm

91

nghiệp. Tỷ lệ chấn thương tuy không cao lắm nhưng mức độ thương tổn thì lại nặng.Loại nặng chiếm khá nhiều.

Bệnh đường ruột thường có liên quan đến tình hình vệ sinh ăn uống, trong tìnhtrạng ở dã ngoại, như ăn thức ăn nguội, hoặc uống nước lã, giờ nghỉ trưa quá ngắn, ănuống vội vàng... Nên có sự phối hợp chặt chẽ giữa cán bộ y tế và cán bộ các ngành hữuquan để thực hiện những biện pháp phòng bệnh toàn diện, từng bước cải thiện đờisống công nhân.

Ở một số khu rừng có thể có những ổ bệnh truyền nhiễm như viêm não rừng.Biện pháp phòng bệnh chủ yếu là mặc kiểu “5 chặt” như trên đã nói. Khi làm việctrong rừng, khi nghỉ ngơi và sau khi làm việc, cùng nhau tìm và bắt các loại ve ở trênquần áo, phát sạch cỏ dại ở quanh nhà và đường đi, không để ve bò lên mình. Qua cốgắng thực hiện các biện pháp đó, bệnh viêm não rừng căn bản có thể bị không chế.Một vài khu rừng, còn có bệnh sốt xuất huyết và bệnh sốt phát ban rừng, nhưng có tiếnhành các biện pháp dự phòng như bắt, diệt chuột, bệnh đã được giảm đi nhiều.

2.2.3. Chế biên gỗ

Gia công gỗ gồm sản xuất những tấm gỗ, bào gỗ tấm, dán gỗ, dùng gỗ trong sảnxuất giấy, đem gỗ nguyên cắt thành từng khúc làm gỗ chống lò, gỗ vuông và gỗ ván.Trong sản xuất vấn đề tương đối phổ biến là tiếng ồn và tai nạn lao động. Nếu sản xuấttheo phương pháp thủ công, tiếng ồn không cao, ở những nơi gia công gỗ tạp, gỗ nhỏđể sản xuất dụng cụ gia đình, công nhân thường bị chấn thương, khi sản xuất gỗ hoặclàm giấy theo phương pháp trong nước, bàn tay công nhân thường phải tiếp xúc vớidung dịch kiềm có nồng độ khá đặc, vì vậy cần chú ý bảo vệ da và bàn tay, tránh sờnhúng trực tiếp, nếu cần thì đi găng cao su.

Ngành công nghiệp này còn mới đối với nước ta. Hiện nay ta đã bắt đầu cónhững cơ sở chế tanin, làm than hoạt, chế dầu thơm, ép dầu và tổng hợp xenlulô.

Người ta lấy được nhiều axit tanin ở một số vỏ cây. Trong quá trình cô đặc axit,nồng độ axit tanin dưới dạng hơi, toả khá đậm đặc vào không khí. Lúc thao tác, côngnhân phải nhúng tay vào axit, bởi thế cần phải đeo.găng tay cao su và có khẩu trang.Khi chế than hoạt, bụi ra nhiều. Những bộ phận tán, đập, nghiền sinh ra nhiều bụi nhấtcho nên cần được bao bọc kín và công nhân có đủ khẩu trang.

Khi chưng gỗ khô, ép dầu, do máy không kín, trong không khí sẽ có nhiều hơiđộc bay ra như: cacbon sunfur (CS2) khói và các loại hơi dầu. Ngoài biện pháp kín hoáquá trình sản xuất, cần phải tăng cường thông gió thoáng khí ở nơi làm việc và trongkhẩu trang phải có thêm một lớp than hoạt. Khi tổng hợp xenlulô, do phải dùng nhữngdung dịch có độc tính như: cacbon sunfur (CS2) cồn metylic... hơi độc có thể bay rakhông khí. Ngoài vấn đề thông thoáng, quá trình sản xuất cần được tiến hành trongmáy móc, dụng cụ kín.

Quá trình sản xuất ngành hoá học lâm sản nói chung cũng gặp những vấn đề như

92

các ngành sản xuất hoá học khác như tiếp xúc với axit. Các chất kiềm, nhiệt độ, độ ẩmcao... cho nên các biện pháp vệ sinh để bảo vệ sức khỏe của công nhân cũng tương tựnhư nhau.

III. CÔNG NGHỆ LUYỆN KIM (NGHỀ LUYỆN KIM)

Kỹ nghệ luyện kim bao gồm luyện kim đen và luyện kim màu. Đây là một nghềcó sự kết hợp chặt chẽ của nhiều quy trình kỹ thuật và quá trình luyện kim đòi hỏi mộtdây chuyền công nghệ liên tục và điều chỉnh đồng bộ. Đặc trưng của nghề này là táchại của nung (nhiệt độ cao, bức xạ nhiều) và rất nhiều hơi khí độc nguy hiểm, bụi rấtphổ biến ở mức nguy hại gây nên rất nhiều bệnh do bụi. Luyện kim cũng là một nghềnặng nhọc làm tiêu hao nhiều năng lượng cho công nhân lao động.

Các vấn đề vệ sinh của xí nghiệp luyện kim liên hoàn phải đặt ngay trong thời kỳthiết kế, nghĩa là khi chọn địa điểm xí nghiệp và khi dự định đặt vị trí các xưởng. Khichọn địa điểm của xí nghiệp và vị trí các xưởng phải để ý đến hướng gió, vì nhiềuxưởng sinh nhiều bụi và khí độc tạo ra những điều kiện không khí không thuận lợi chocác nhà ở của công nhân hoặc các xưởng khác không độc về phương diện này.

Một vấn đề rất quan trọng là việc cung cấp nước uống hay nước dùng trong sảnxuất. Việc đặt đường ống dẫn nước cũng có vấn đề, nhất là khi xí nghiệp liên hoàn cólò than cốc mà nước thải có thể chứa nhiều chất nguy hại cho sức khoẻ như các hỗnhợp cyanhydric và phenol.

Ở giữa các khu vực và các xưởng, phải để những chỗ trống đủ rộng để đảm bảosự thông thoáng tự nhiên. Các nhà của xí nghiệp luyện kim thường rất lớn. Quá trìnhkỹ thuật đòi hỏi phải xây cất những xưởng to lớn, rộng vài trăm, vài nghìn thướcvuông và cao đến 20m.

Cách chiếu sáng và thông thoáng các nhà lớn đó là một vấn đề cần phải giảiquyết trong dự án thiết kế.

Một vấn đề quan trọng trong xí nghiệp luyện kim là cơ giới hoá các công việcchân tay nặng nhọc hay độc hại. Cơ giới hoá sẽ rút số công nhân tiếp xúc với độc hại,nhưng lại đòi hỏi công nhân lành nghề. Ngoài ra, cơ giới hoá tạo nguy cơ tai nạn laođộng có tính chất khác so với lao động chân tay. Trong dự án thiết kế, phải chú ý đếnđiều này và có những biện pháp cần thiết để tránh.

Màng lưới đường ống dẫn khí có thể bị hỏng và làm nhiều người trúng độc Trongdự án thiết kế, phải đảm bảo các vật liệu thích hợp để cho các ống dẫn khí thật kín.

Một số công đoạn sau đây cần lưu ý xem xét trong hoạt động y tế của nghề luyệnkim.

3.1. Lò cao

Trong lò cao, người ta biến quặng thành gang từ nguyên liệu: quặng sắt, than cốcvà các chất làm chảy, một nguyên liệu khác dùng để chế tạo gang trong lò cao là than

93

cốc. Trong thực tế người ta đun than đá trong lò đặc biệt không có không khí vào.Than cốc chế tạo như vậy rất cứng, bền. Muốn chế một tấn gang cần phải 1 - 1,2 tấnthan cốc (Than cốc dùng làm nhiên liệu).

Quá trình chế tạo gang là khử oxy các hỗn hợp của sắt với oxy. Quặng sắt, cácchất làm chảy và than cốc được đổ vào tháng của lò cao thành lớp chồng chất lên nhau.Không khí nóng qua các lỗ gió vào lò. Than cốc hoá hợp với oxy của không khí, thànhoxit cacbon. Khí này bốc lên, và hoá hợp với oxy của quặng sắt thành CO2. Quặng mấthết oxy chỉ còn sắt và biến thành gang lỏng rơi thành giọt xuống chậu. Các chất làmlỏng tạo với các chất bẩn, chất cứt sắt, hay sỉ sắt cũng chảy xuống chậu thành một lớpnổi trên lớp gang. Các lò cao hiện đại có một thể tích 1.100 - 1.200 m3 và có thể sảnxuất l.200m3 gang trong 24 giờ.

Đa số công nhân trong các xưởng có lò cao phải trực tiếp làm các việc đỡ các toa,vận tải các vật liệu, đổ nguyên liệu vào lò cao và đổ gang vào khuôn. Các điều kiện laođộng có liên quan đến việc cơ giới hoá kết hợp với thủ công nặng nhọc và nóng độc.

Ở các lò cao cũ, việc vận tải nguyên liệu từ kho đến lò thực hiện bằng cách đẩyxe goòng. Trọng lượng của toa không là 300 - 350kg, của toa đầy quặng là 1000kg.Quãng đường phải đẩy qua là 50 - 100m, có khi hơn. Công việc này làm tiêu phí nănglượng và nguy hiểm nhất là khi trời mưa và đường trơn. Việc đỡ các toa bằng taythường gây tai nạn lao động.

Công việc đổ nguyên liệu vào lò của thợ đứng trên bệ, rất nguy hiểm. Họ chịu tácđộng của nhiệt, của bức xạ và khí độc thoát qua miệng lò.

Ở các lò cao hiện đại, tất cả các công việc đó đều được cơ giới hoá công việc vậntải và đổ nguyên liệu vào lò nhờ cơ giới hóa chỉ cần 20 - 30 công nhân và không đòihỏi sự cố sức. Ở các lò cao cũ có thể cơ giới hoàn toàn hay cơ giới hoá một phần. Cóthể dùng xe ô tô vận tải, tưới nước cho các vật liệu để tránh bụi sinh ra trong khi dỡ vàđổ nguyên vật liệu. Các phễu phải có lưới sắt ở miệng để tránh nguy cơ trượt ngã vào.

Ở các lò cũ, người ta chọc thủng với một thanh sắt, nghĩa là làm bằng tay. Côngviệc này đòi hỏi cố sức nhiều, công nhân làm việc này chịu nóng và có thể bị bỏng.Công việc kéo dài 30 phút và cần 7 - 10 người. Lúc đục xong lỗ sẽ bắn ra một chùm tianhiệt. Trong khi gang chảy giọt gang nóng chảy có thể gây bỏng.

Ở các lò hiện đại, người ta dùng máy khoan chạy bằng điện hay bằng hơi. Nhờphương pháp này, công việc chỉ đến 4 phút và chỉ cần 3 người.

Để nút lỗ, hiện nay người ta dùng một thứ súng chạy bằng không khí ép và đểcạnh lò cao. Nạp đất sét vào súng và chĩa họng súng vào lỗ gang chảy. Đất sét bắn rasẽ bịt kín lỗ và gang không bị chảy nữa.

Ở các lò cũ, việc làm bằng tay, như vậy có nguy cơ bị bỏng và bị thương, khiphải chọc thủng thành lò cao để cho dòng tạp chất của sắt chảy, rồi lại nút kín. Phương

94

pháp làm việc như vậy thì nguy cơ cũng như trên. Cần làm công việc này bằng máymóc để có thể đứng xa.

Muốn phòng ngừa nhiệt ở trong các xưởng đó, có thể đặt hệ thống tắm khôngkhí. Để đề phòng bỏng do các giọt kim loại nóng chảy, các rãnh có kim loại chảy phảithật khô, ngoài ra các công nhân phải có trang bị đặc biệt.

3.2. Luyện thép và một số kim loại màu

Biến đổi gang thành thép bằng cách giảm tỷ lệ cacbon và các cặn khác như: silic,lưu huỳnh, lân bằng oxy hoá. Cách hiện đại nhất biến đổi gang thành thép là: lòMartin, lò chuyển lư Bessemer, lò chuyển lư Thomas và lò điện. Nhìn chung các lònày đều nóng và nguy hiểm dễ chấn thương. Các lò luyện kim loại màu còn có rấtnhiều chất độc như kim loại nặng và hóa chất nguy hiểm.

Cần phải chống nhiệt và bức xạ. Đối với các tia hồng ngoại có thể dùng các mànnước mỏng để hấp thụ các tia đó. Một lớp mỏng 0,5 mm cũng đủ hút gần hết các tiahồng ngoại. Ở Liên Xô người ta dùng các màn nước chảy lên mạng kim loại. Mộtphương pháp để giảm nhiệt là tưới nước lên sàn ở gần các máy dát. Tuy vậy, ở các lòluyện kim loại màu lại không được để nước bừa bãi vì gây phản ứng thăng hoa chấtđộc (asen, chì...).

Sự thông gió đúng rất quan trọng trong việc điều nhiệt. Nhưng sự thông giókhông thể đảm bảo vi khí hậu thích hợp trong tất cả các xưởng cho nên phải đặt hệthống tắm không khí ở gần các lò và ở gần các ống xi-lanh.

3.3. Hệ thống cung cấp khí đốt

Một xí nghiệp luyện kim hiện đại thường dùng các lò chế than cốc và các lò caolà các chất sinh ra trong quá trình chế tạo thép. Như vậy, các khí này rất rẻ tiền.

Hỗn hợp các khí có nguy cơ nổ, nếu vượt quá một đậm độ nhất định, nó có thểlàm hại cho sức khoẻ. Dưới đây là các khí dùng trong kỹ thuật luyện kim.

Khí lò cao Khí lò chế than cốc Khí thanCác thành phần củakhí Tỳ lệ %

- Oxit cacbon (Co) 27 - 29 7 26- 31- Khinh khí 2 - 3 50 - 52 9 - 10- Mê tan (CH4)Hyđrô cacbon khác

0,2 - 0,4 24 - 26 3 - 6

- Bioxit cacbon (CO2) 11 - 12 3 - 4 1,5 - 3- Khí Nitơ 55 - 57 1 1 - 22 55

Theo bảng trên các khí độc nhất, về phương diện tỷ lệ CO là khí của lò cao vàkhí than. Nhưng khí của lò chế than cốc lại dễ nổ khi tiếp xúc với không khí.

Về phương diện an toàn, khí lò chế than cốc dễ dò vì có mùi đặc biệt. Còn khí lòcao và khí than đã được rửa sạch và tinh chế, không có màu và mùi, nên rất nguy hiểm

95

nếu có ở trong không khí.

Một công việc nguy hiểm là sửa chữa và rửa sạch các ống dẫn khí. Công việc đổnguyên liệu vào lò, lấy tạp chất của sắt ra cũng có nguy cơ trúng độc bởi oxit cacbon,nhưng không nguy hiểm bằng sử dụng khí than không có mùi và không thể dò được. Ởcác xưởng máy dát, oxit cacbon thấy nhiều trong các lò hình giếng và các lò dùng khílò cao làm nhiên liệu.

Muốn đề phòng,tước hết phải ghi tất cảnhững nơi có thể chúng độc cấp tính hoặcmạn tính bởi khí có thể dò ra. Ớ các nơi đó, phải kiểm tra xem các ống dẫn khí có thậtkín không và phải để các máy ghi tự động sự có mặt và tỷ lệ của khí ở trong khôngkhí.

Một biện pháp quan trọng là thành lập ở các nơi cần thiết, các trạm y tế có đủ mặtnạ, máy oxy để làm hô hấp nhân tạo, các thuốc cấp cứu...

Đa số công nhân phải học tập để cấp cứu khi cần thiết. Ngoài ra, các công nhânphải tập quen đeo mặt nạ trong khi làm việc. Mỗi nhà máy bắt buộc phải lập sổ cáccông việc chỉ có thể làm với mặt nạ, và các công nhân phải tôn trọng điều lệ đó Ngoàira, cần phải khám thường xuyên tất cả các công nhân phải tiếp xúc với khí độc trongkhi làm việc.

IV. VỆ SINH LAO ĐỘNG TRONG KỸ NGHỆ CƠ KHÍ

4.1. Đặc điểm chung

Kỹ nghệ cơ khí là một ngành kinh tế quốc gia sản xuất ra tư liệu sản xuất, nhữngmáy móc cơ khí dùng để sản xuất mọi vật liệu hay cần thiết cho công nghiệp, nôngnghiệp và giao thông vận tải. Sản xuất tư liệu sản xuất như vậy có nhiều mặt hoạtđộng.

Sản xuất ô tô, máy kéo, máy dát kim khí, máy cưa, máy bào, máy tiện, máy phátđiện và khi có chiến tranh sản xuất đại bác, súng trường, tiểu liên, xe tăng, tàu bè... đềuthuộc kỹ nghệ cơ khí.

Trước nhất là sản xuất những miếng kim khí với một hình thể thô sơ tương đốibằng cách rèn, dát hay đúc khuôn. Sau đó mới quay, tiện, bào, dũa với những cự lychính xác hơn để có hình thể vĩnh viễn theo nhu cầu, xong mới lắp lại thành máy vàcuối cùng trong giai đoạn thứ tư thì bao che khỏi cọ xát, hư hỏng bằng một lớp vỏthích hợp.

Trong xí nghiệp cơ khí có 3 loại phân xưởng chính:

1. Phân xưởng chuẩn bị gồm các lò nung, lò rèn và lò đốt nóng.

2. Phân xưởng cơ giới đúc, dát thành hình thể đầu tiên cần thiết.

3. Phân xưởng hoàn chỉnh sơn, lắp, bao bọc.

Trong phân xưởng chuẩn bị thường gọi "phân xưởng nóng" vì nơi đây đun, nung

96

kim loại thì nhiệt độ rất cao, khác các phân xưởng khác tuy cũng có tiện, bào mỏngkim loại nhưng với nhiệt độ thấp.

Tình trạng vệ sinh trong từng phân xưởng như vậy cũng phụ thuộc vào quá trìnhsản xuất của phân xưởng đó.

4.2. Làm đất đúc khuôn

Đất dùng làm khuôn là một hỗn hợp cát, đất sét, than và chất hữu cơ. Có thể cấutạo như sau: Đất cháy (nghĩa là đất dùng rồi) 84,4%, cát 7,6%, đất sét chịu nóng 0,8%,than bột 0,8%, nước 3,3%. Làm khuôn phải làm trong một phân xưởng riêng biệt vìphải đập, sàng, nhào, trộn đất và các thứ cho đều.

Nguy hại khi làm khuôn là do không khí có nhiều bụi, số lượng còn tuỳ lúc đập,nghiền, sàng, trộn bằng tay hay bằng máy. Làm tay có thể tới 70 mg/m3, làm máy thìkhông quá 30% lượng trên. Một điểm quan trọng cần phải biết là trong bụi này có 20-30% bụi silic tự do. Do đó cần thiết là cơ giới hoá cả quá trình sản xuất ở phân xưởngnày từ khi đập, nghiền, sàng, nhào, trộn. Cả hệ thống vận chuyển cũng cơ giới hoá nhưmáng, dây chuyền, đưa lên... Các máy móc như máy đập, máy nghiền phải được chethật kín và trang bị hệ thống hút bụi tại chỗ rồi đào thải ra ngoài sau khi được xử lýthích đáng. Đứng về mặt vệ sinh, tốt nhất là việc vận chuyển đất được cơ giới hoábằng máy thái đất thành từng miếng nhỏ và sẽ được vận chuyển bằng sức hút.

4.3. Làm khuôn

Đất nhào trộn xong được đưa đến phân xưởng làm khuôn. Người công nhân sẽđúc những khuôn theo kiểu mẫu. Nếu khuôn to quá, thì người ta làm ngay trên sàn củaphân xưởng. Vì vậy không được lát nhựa.

Trong phân xưởng này có rất nhiều bụi, nhất là lúc lắp khuôn, nồng độ bụi có thểlên đến 50mg/m3.

Trong các phân xưởng hiện đại có những máy làm khuôn vừa nhanh, vừa đỡnặng nhọc, vừa ít bụi.

Nồng độ oxit cacbon trong phân xưởng này thường không quá 0,2mg/1 khôngkhí, là mức quy định. Nếu cùng trong phân xưởng mà cả nung kim loại, thì nồng độ đósẽ cao hơn.

4.4. Bộ phận nung

Nung cho kim khí chảy ra làm ở trong những lò đặc biệt. Nguyên vật liệu dùng làgang từng mảnh hay từng thỏi, miếng. Gang được đưa đến kho và nơi đây sẽ làmthành từng mảng nhỏ và sắp xếp theo loại. Tất cả các việc trên như: chuyên chở, làmvỡ nhỏ, chọn lọc rất rễ bị sây sát, sang chấn. Nguyên nhân sang chấn thường là khochứa đầy, không cẩn thẩn khi lấy các mảnh gang, khi chuyên chở...

Biện pháp phòng hộ ở đây là triệt để cơ giới hoá việc vận chuyển, sử dụng những

97

máy đặc biệt để đập gang, có đủ phương tiện phòng hộ cá nhân, nhất là kính. Huấnluyện công nhân sử dụng máy móc và theo dõi nghiêm ngặt các việc thực hiện cácbiện pháp trên.

Những công việc chính ở lò nung là đổ gang vào lò, nung, đổ gang chảy ra nồi,lấy tạp chất của sắt. Nguy hại nhất ở đây là có bốc hơi oxit cacbon, bioxit sunfua (SO),tác động của nhiệt độ cao và bức xạ, có nguy cơ bị hỏng.

Miệng lò cao có cấu tạo thành phần hơi như sau:

CO 21%.

CO2 12%

N 60%

H2 và một số chất khác 40%

Đổ gang vào miệng lò trong tình trạng ở trên miệng lò nhiệt độ rất cao và đếnmùa hè lại càng cao hơn nữa. Cường độ năng lượng bức xạ từ 4 - 5 Kcalo trên lcm2

trong một phút, nhiệt độ có thể tăng thêm 10 độ. Để chống nóng phải có một bìnhphong bằng thạch anh (asbeste) ở trước miệng lò.

Những hơi bốc trong lò đều ở một sức ép cao, vì vậy không những trong lúc đổgang vào lò, lúc cho gang nước chảy ra mà cả giữa khoảng cách đó oxydecarbone vàcác hơi khác có thể bốc ra ngoài không khí qua miệng lò gang. Nói chung đậm độsunfua đioxit không quá 0,06 mg/l còn oxit cacbon ở cách lò 1m có thể lmg/l. Nếu trênmiệng lò không cách biệt với chỗ đổ khuôn, các hơi trên có thể xâm nhập vào. Ở mộtlò cao địa phương, CO ở đậm độ như sau: Miệng lò CO 2,08 - 8,lmg/1, cách 2m0,04mg/1. Do đó ở tại đây công nhân hay bị ngất. Để phòng ngừa bốc hơi oxit cacbonphải có nắp ở miệng lò và có máy hút gió tại chỗ.

Đổ gang vào nồi cũng gây nhiệt độ cao do năng lượng bức xạ của gang nungchảy phát ra. Đồng thời vẫn có bốc hơi oxit cacbon lúc cho gang chảy đến 0,01mg/1có trường hợp đến 0,03 mg/l. Để tránh nóng và bốc hơi, người ta khuyên nên có mộtmáy hút hơi lưu động ở trên miệng lò và một vòi hoa sen phun không khí nơi côngnhân lao động.

Việc sửa chữa lò từng thời kỳ cũng có hại do có thể bốc hơi oxydecarbone, gâybỏng và chấn thương. Thường nên chữa lò sau 7 - 14 giờ từ khi lấy gang ra hết lò. Dĩnhiên nếu khoảng cách thời gian này dài hơn thì nhiệt độ không khí và nồng độ oxitcacbon sẽ ít hơn. Vì vậy cần phải tôn trọng một khoảng cách thời gian hợp lý.

4.5. Đổ khuôn

Việc chuyển chở gang nước đến nơi đổ khuôn dùng những nồi nhiều loại vànhiều cỡ va thường vận chuyển cơ giới (xe goòng điện). Ở các xưởng nhỏ, thì chuyênchở bằng tay. Điều kiện vệ sinh ở đây còn tuỳ thuộc vào quá trình sản xuất và mức độ

98

cơ giới của việc vận chuyển. Những vấn đề vệ sinh chính ở đây là điều kiện thời tiết vàsự bốc hơi oxit cacbon. Nhiệt độ ở đây có thể cao hơn nhiệt độ không khí bên ngoài 10-150C. Bức Xạ nhiệt rất cao: 10 - 15 Kcal/cm2/ phút. Tất cả các điều kiện như vậy đềukhông thuận lợi cho người công nhân nhất là khi phải lao động thể lực nặng.

Việc đổ gang vào khuôn thường bốc nhiều oxit cacbon vì các chất hữu cơ cháykhông đủ dưỡng khí, các chất hữu cơ ở trong khuôn và oxy không kịp kết hợp vớinhau. Biện pháp cải thiện quan trọng là thông gió tốt hơn. Do cung cấp đủ không khíđộ chừng 45.000m3/giờ cho mỗi tấn gang đổ khuôn, đậm độ oxydecarbone thườngkhông hơn 0,018mg/1ít. Giữa khoảng cách bốc hơi oxit cacbon và bốc khói trongbuồng kín hay trang bị trên buồng những máy hút hơi khí tại chỗ.

Cơ giới hoá việc chuyên chở và động tác đổ khuôn để giảm bớt sức lao độngtrong thời gian lao động gần bên những nguồn bức xạ.

Phải đặc biệt chú ý đến những công nhân làm việc ở các dây chuyền máy và nồivì các nơi ấy nhiệt độ cao nhất và đậm độ oxit cacbon cũng cao. Vì vậy trong phòngphải đặt một máy lọc đặc biệt hoặc ống dẫn không khí riêng.

Nguy cơ bỏng thường cao ở lò nung và nơi đổ khuôn, tỷ lệ chiếm 0,8% số côngnhân làm việc ở các nơi này. Gần 40% trường hợp bỏng của công nhân ở công trườnglò nung và khuôn đổ gây tổn thương ở chân. Để phòng hộ, phải mang theo giày da dàycó may lót thêm một lớp vải cách nhiệt, không có lỗ và bao bọc cả đôi giày từ mũi vàođến gót. Cũng có loại quần áo bằng vải cách nhiệt may thành mảng không có nếp vì cónếp, nếp nhăn hay giữ lại các giọt kim loại hoặc các mảnh lửa. Để bảo vệ mắt, chốngbỏng và tia tử ngoại cần mang khẩu trang và kính.

4.6. Tháo khuôn

Kim loại đổ vào khuôn sau vài giờ sẽ lạnh và rắn lại. Do đó phải tháo khuôn đểlấy những mảnh kim loại. Đối với khuôn bé thì làm bằng tay, khuôn to thì làm bằngmáy.

Công việc tháo khuôn cũng gây nhiều tác hại, quan trọng nhất là phát sinh ranhiều bụi, điều kiện khí hậu xấu, thời tiết không thuận tiện, cố gắng thể lực lớn và khảnăng sang chấn.

Tính chất và số lượng bụi còn tuỳ theo tổ chức lao động khi tháo khuôn, mức độkhô đất của đất, phương pháp đã dùng để tháo khuôn. Tháo khuôn bằng phương phápcơ giới sinh bụi đến 70 - 80mg/m3 và bằng tay có thể đến 300 - 400mg/m3. Thường làbụi cát thạch anh, đất sét chịu nóng, chì, chất hữu cơ bị cháy. Kích thước hạt bụi rấtbé: 70 - 80% nhỏ hơn 3 microns.

Điều kiện khí hậu cũng tuỳ kích thước mảnh kim loại, thời gian để nguội... có vàitrường hợp tháo khuôn khi kim loại còn đỏ. Mùa đông nhiệt độ cao còn có thể chịuđựng được nhưng mùa hè thì đến 45 - 500C Và Cường độ năng lượng bức xạ có thể 3

99

Kcal/cm2/phút, oxit cacbon ở đậm độ 0,03-0,08mg/1ít là nguy hiểm.

Các biện pháp thông gió để đào thải bụi trong lúc tháo khuôn rất ít kết quả vàkhông lắp được máy hút bụi tại chỗ, còn hút bụi chung thì không tác dụng mấy.

Đứng về mặt vệ sinh, tốt nhất nên chờ kim loại nguội hẳn mới tháo khuôn, màkhuôn cũng đã nguội rồi. Nên dùng các máy ép hơi để tháo khuôn, với điều kiện tướiướt các khuôn trước khi tháo.

4.7. Lau chùi và phân chia các mảnh kim loại

Sau khi lấy các mảnh kim loại, phải lau chùi và cọ rửa đất còn dính lại và cácchất khác.

Cọ rửa với bàn chải sắt hay các dụng cụ dùng tay hoặc có hơi ép. Có 3 nguy hại:Thể lực nặng, phát sinh nhiều bụi, sang chấn, bụi có thể đến 300mg/m3.

Chúng ta có thể cải thiện điều kiện lao động bằng rửa khuôn (nếu các mảnhkhông quá to) trên một chiếc bàn đã lắp lưới sắt mà mặt dưới có lắp một máy hút bụitại chỗ. Cọ rửa bằng máy hơi hay xảy ra sang chấn mắt, vì vậy phải mang kính dày.

Lau chùi hợp lý nhất về phương diện vệ sinh nếu gian phòng không rộng lắm làdùng ống lăn. Các ống này có máy hút hơi, hút bụi. Nhưng điều cần thiết là các ốngnày phải thật kín trong lúc dùng lau chùi. Với ống lăn này, số lượng bụi giảm 6,7 lầnso với các phương pháp khác, nhưng có nhiều tiếng ồn, do đó các ống lăn phải để ởbuồng bên cạnh và tất nhất là tầng ngầm. Để làm sạch người ta hay sử dụng các máyphun, các máy phun cát tự do trong phòng kín.

Bụi phát sinh trong quá trình phun cát có cấu tạo với nhiều thạch anh và số lượngSiO2 tự do đến 88 - 90%. Mức độ toả lan của bụi rất cao; kích thước trung bình các hạtbụi khoảng 1,4 micromét: Cấu tạo hoá học, đậm độ, mức toả lan của bụi trong nhữngđiều kiện như vậy có thể gây bệnh bụi phổi.

Ở Đức năm 1936 - 1937 phát hiện được bệnh bụi phổi ở công nhân vào làm việcđược hai năm. Theo tác giả Liên Xô (cũ),Piek và Benkovesth, tỷ lệ bệnh bụi phổi cóthể tới 20%. Tác giả Pháp và Anh cho con số này là 61,8 - 80%.

Có nhiều phương pháp cải thiện được triệt để điều kiện lao động. Một trongnhững phương pháp là thay cát bằng những hạt thép hay gang trắng. Đậm độ bụi nhưthế rất thấp và thời gian cọ chùi cũng ngắn bớt.

Phương pháp cọ rửa bằng nước, các mảnh kim loại được để vào buồng có tườngbằng bê tông bọc sắt. Nước phun vào các mảnh có một sức ép từ 35 - 100 atm. Ngườicông nhân theo dõi tia nước qua cửa sổ kính. Nước và đất, gang vụn chảy vào một bểlắng ở nơi thấp nhất của buồng và từ đó đào thải đi bởi một hệ thống bơm. Về phươngdiện vệ sinh, phương pháp này rất thuận tiện vì trừ bỏ được bụi gây nguy hại nhấttrong khâu sản xuất này.

100

Để giải phóng các mảnh và tẩy những hạt trên mảnh, phải mài cho trơn cả tronglẫn ngoài. Đối với mảnh bé thì dùng máy mài cố định, các mảnh lớn thì dùng máy màilưu động. Lúc mài và nhất là mài nhiều máy cùng một lúc, đậm độ bụi có thể 100 -250mg/m3. Để tránh bụi, các máy mài phải được trang bị máy hút bụi tại chỗ tránh bụi,tổn thương mắt. Để bảo vệ mắt, trước đá mài phải có kính che, nhưng công nhân cũngphải đeo kính.

4.8. Phân xưởng rèn

Nguyên liệu ở phân xưởng rèn hình thoi hay dát mỏng. Nguyên liệu sẽ được rènthành bán phẩm hay thành phẩm với một hình thù tuỳ theo yêu cầu, rèn búa máy khinguyên liệu còn mềm, dẻo.

Muốn kim loại dẻo phải nung từ 8000 - 12000C, tuỳ theo chất của kim loại, lò rènnhỏ thì nung ngay trên bếp, lò to thì phải nung trong lò nung. Dần dần người ta thaythế các bếp nung bằng lò nung. Tuy nhiên, các bếp hiện nay vẫn thông dụng.

Bếp nung là một miếng bếp có lỗ mà nhiệt độ có thể cao 800 - 9000C. vì khôngcó vách, nên có nguy hại truyền nhiệt được bằng bức xạ hay đối lưu. Nhiệt độ các bếpnung ở độ xa 1m hay l,5m có thể đến 300 và hơn nữa. Cường độ bức xạ nhiệt của bếpnung hay thổi kim loại được nung đỏ có thể 6 - 8kcal/m2/ phút.

Lò nung ngày càng được dùng nhiều hơn. Lò nung kín mọi mặt và chỉ một miệngđể cho các mảnh kim loại vào. Trong khoảng cách gần lò, khi mở nắp lò để cho ra hayđưa vào các mảnh kim loại, nhiệt độ có thể cao hơn 45 - 500C Và Cường độ bức xạ8kcal/cm2/phút. Đứng xa dần thì nhiệt độ xuống đột ngột. Nếu các lò xây dựng thành 2hàng sẽ phát sinh "những túi nóng" không thuận lợi cho công nhân.

Ngoài các tác hại sức nóng, còn có tác hại nhiễm độc của không khí bởi oxitcacbon, bioxit sunfua, khói bốc hơi ở các bếp và lò nung. Điều kiện không thuận tiệnnhất khi dùng bếp nung. Vì kim loại và nhiên liệu không được đốt cháy đầy đủ, đậmđộ oxit cacbon có thể 0,03mg/ lít.

Công việc rèn, luyện có thể làm bằng tay, búa hơi, máy ép hay máy rèn. Cáccông việc này đòi hỏi một lao động thể lực nặng nhất khi rèn búa tay. Với một vi khíhậu mà nhiệt độ cao như vậy có thể xảy ra rối loạn bộ phận điều hoà nhiệt độ, bộ máytim mạch và bộ máy hô hấp. Có trường hợp ở một người công nhân rèn và một ngườicông nhân phụ rèn, thân nhiệt lên đến 38 - 390, mạch 120 - 130 và nhịp thở 24 -26nhịp/phút.

Điều kiện vệ sinh không thuận tiện nhất là khi rèn những mảnh bé vì lúc nàongười công nhân rèn cũng sát gần nhiệt độ cao và làm quá thể lực của mình.

Dùng máy ép và búa hơi thì giảm rất nhiều lao động thể lực. Tuy nhiên, côngviệc vẫn còn rất nặng, nhất là khi quay trở các mảnh kim loại. Và lúc cầm, nâng mảnhkim loại để rèn, nắn cũng nặng nhọc. Còn phải cộng thêm ảnh hưởng của tiếng ồn và

101

rung chuyển.

Trong khi làm việc rất rễ bị bỏng vì phải làm nhanh nên dễ va chạm vào mảnhkim loại còn nóng đỏ. Theo tác giả Liên Xô (cũ) Hotgeanov, trong tất cả công nhân kỹnghệ cơ khí, rèn chiếm tỷ lệ cao nhất về bỏng (20,7%). Các cơ quan dễ bị bỏng như dalại dễ bị nhiễm trùng sinh mụn nhọt, đầu đinh.

V. VỆ SINH LAO ĐỘNG TRONG KỸ NGHỆ HẦM MỎ

Có nhiều loại hầm mỏ, song ở nước ta mỏ than có vai trò cung cấp một lượngthan chính quyết định sự phát triển của tất cả các ngành kinh tế quốc dân nên có sốngười tiếp xúc khá đông. Than lẫn với các khoáng chất khác như: đá vôi, cát, thạchanh. Các vỉa than là các lớp dày mỏng khác nhau tạo thành những góc hẹp khác nhau.Các lò là những chỗ trống gây ra bởi sự khai thác mỏ hay các khoáng chất khác ở dướimặt đất. Thường một mỏ có hai khu vực ở dưới mặt đất và ở trên mặt đất.

Trong khu vực dưới đất cần có nghiên cứu các lò, dụng cụ, cấu tạo các đất đá,quá trình khai thác, các thiết bị vệ sinh và an toàn, quần áo bảo vệ.

Trong khu vực ở trên mặt đất cũng nghiên cứu các vấn đề đó, ngoài ra còn xemxét các công trình dùng trong quá trình sản xuất.

Chiều dài các đường hầm khiến công nhân phải đi đường dài mới tới nơi làmviệc. Đi lại trong hầm rất khó khăn vì tối, ẩm thấp, có các luồng gió mạnh ở các cửavào lò, vì tình trạng đó, nên các thợ mỏ đã mệt khi đến nơi làm việc. Hết buổi làmviệc, ngoài sự mệt mỏi gây ra bởi quá trình lao động còn thêm sự mệt mỏi do qua cácđường hầm.

Ờ nơi làm việc, công nhân chịu vi khí hậu không thay đổi nhưng ở trong cácđường hầm, các yếu tố của vi khí hậu không phụ thuộc vào khí hậu bên ngoài. Cácthay đổi đó càng lớn, nếu các đường hầm dẫn ra ngoài còn dùng để thực hiện sự thônghơi cơ học. Tốc độ chuyển động của không khí ở trong các đường hầm là 5,15 -7,50m/giây. Trong khi mưa lạnh, điều kiện này khiến công nhân có cảm giác lạnh. Độẩm tương đối của không khí trong mỏ là 80 - 100%. Nhiệt độ của đường hầm khôngkhí ở nơi làm việc và trong đường hầm tuỳ thuộc vào chiều sâu đứng thẳng và nằmngang và vào nhiệt độ của đất đá. Nhiệt độ bên ngoài ảnh hưởng ít đến nhiệt độ bêntrong. Nhiệt độ không khí của lò chủ yếu phụ thuộc vào độ sâu. Xuống sâu hoặc vàosâu 100m, thì nhiệt độ tăng thêm 10.

Các thay đổi hàng ngày của các yếu tố vi khí hậu rất nhỏ: 1 - 20 tuỳ theo nhiệt độcủa không khí. Nơi làm việc nóng có nhiệt độ 29 - 310C, nơi làm việc lạnh có nhiệt độ15 - 170C. các yếu tố vi khí hậu thay đổi ít tại các nơi làm việc ở các hầm ở xa lò vàthay đổi nhiều ở các hầm chính.

Sự thay đổi của vi khí hậu (nhiệt độ, độ ẩm, luồng gió...) ảnh hưởng không tốtđến sức khỏe của thợ mỏ.

102

Ở dưới mặt đất các thành phần của không khí thay đổi. Các thay đổi đó do quátrình hoá học của các đất đá, quá trình khai thác bằng chất nổ, sự phân giải các chấthữu cơ nguồn gốc thực vật. Trong các mỏ than, các khí sau đây có ảnh hưởng chủ yếu:CH4 CO2,CO Và N02. còn có thể có H2SVà SO2.

Những nguy cơ lớn nhất của methane (CH4) là tạo với không khí một hỗn hợp cóthể nổ được nếu đậm độ của nó là 5 -16%. Nổ sẽ mạnh nhất nếu tỷ lệ là một khốilượng methane đối với 10 khối lượng không khí hay 2 khối lượng ôxy. Khí CO2

thường thấy ở các lò bỏ dở từ lâu, từ đó nó vào các đường hầm đang hoạt động. Sự hôhấp của thợ mỏ, sự đốt cháy của đèn, sự mục nát các gỗ chống lò, nổ mìn cũng là cácnguồn sinh CO2 Khí CO2 không độc nhưng nguy hiểm (cũng như CH4) nó có thể thaythế oxy nếu đậm độ của CO2 tăng lên 10% và đậm độ oxy đồng thời giảm tươngđương thì không thể tránh khỏi được ngạt. Thời gian cần thiết để trở lại cấu tạo bìnhthường của không khí tuỳ thuộc vào hiệu lực của sự thông gió. Trở ngại giới hạn bìnhthường sau cùng là CO, do đó khi tỷ lệ CÔ trở lại bình thường thì thợ mỏ có thể vào lòđược vì khi đó các khí đã trở lại giới hạn bình thường. Nói chung, các thợ mỏ có thểvào nơi làm việc có thông hơi trực tiếp, 25 phút sau khi nổ mìn, vào nơi làm việc “đáytúi”, 90 phút sau.

Đậm độ quy định của các hơi trong không khí các mỏ là:

CO : 0,02mg/1ít

NO2 : 0,005mg/1ít

CO2 : 0,5%

O2 : 20%

Bụi là một yếu tố quan trọng khác, trong cấu tạo của không khí các mỏ. Tỷ lệ bụitrong không khí thay đổi trong mọi quá trình kỹ thuật. Khoan và nổ mìn tạo rất nhiềubụi. Thí dụ ở một nơi làm việc người ta đã tìm thấy 283,5mg bụi trong 1 m3 không khíkhi dùng một máy khoan và 1.203 mg/m3 khi dùng hai máy khoan. Khi xúc vàogoòng, số lượng bụi không vượt quá 84mg/m3. Trong các công việc kiến thiết số lượngbụi là 6 - 84mg/m3. Như vậy, thợ mỏ không thường xuyên bị ảnh hưởng của một đậmđộ bụi không thay đổi. Độ ẩm của đất đã cũng làm thay đổi số lượng bụi. Tỷ lệ SiO2 ởbụi rất quan trọng, nhất là trong các đất đá, tro. Bụi than còn nguy hiểm khác vì có thểnổ nếu có nhiều ở trong không khí. Nổ hay không tuỳ theo một đậm độ tốt nhất thuậnlợi cho sự bốc cháy trong oxy và có một nguồn nhiệt, ngọn lửa không che đậy hay mộttia lửa điện.

- Đậm độ làm nổ thấp nhất là 23 - 40g/m3.

- Đậm độ làm nổ cao nhất là 150 - 200g/m3.

- Đậm độ làm nổ tốt nhất là 112g/m3.

Sức nổ Còn phụ thuộc vào mức độ phân tán của bụi. Bụi càng nhỏ thì sự tiếp xúc

103

với oxy càng nhiều, như vậy nổ càng mạnh. Mức độ phân tán là một yếu tố tăng nguycơ nổ. Trái lại, nếu có tro hay bụi thì nguy cơ nổ giảm, vì tro là một thành phần khôngcháy được của bụi.

Về phương diện vệ sinh, đôi khi làm việc ở nơi hẹp đến nỗi không cho phépngười thợ mỏ làm việc ở tư thế thuận lợi. Thợ thường bắt buộc làm việc nằm ngửa,nằm nghiêng hoặc ngồi. Tư thế rất chóng mệt mỏi.

VI. VỆ SINH LAO ĐỘNG TRONG KỸ THUẬT KỸ NGHỆ HOÁ CHẤT

Ngày nay kỹ nghệ hoá chất đóng vai trò quan trọng trong nền kinh tế quốc dânnên kỹ nghệ này không ngừng phát triển và đã đưa vào sử dụng tới hàng trăm nghìnhoá chất và dung môi độc hại. Đặc tính của hoá chất có sự giống nhau theo nhóm vàcũng rất khác nhau với từng hoá chất nên việc đề phòng và chữa trị có những biệnpháp chung nhất song cũng có nhiều điểm riêng biệt mang tính đặc thù, đặc hiệu vàđối với một số hoá chất có những biện pháp riêng (khẩu trang chống độc, găng tay caosu, thuốc bôi, chế độ lao động...)

6.1. Tác hại của hoá chất

Hoá chất có tồn tại dưới nhiều hình thể:

- Thể đặc như các kim loại, các quặng, thí dụ lưu huỳnh (S), lân (P), chì (Pb),quặng kẽm (Zn), quặng crôm (Cr), quặng phốtphát. Thể đặc có thể là bọc, viên, thỏi,bột.

Thể sệt như axit phênic, nhựa cao su.

- Thể loãng như số lớn các axit và bazơ, các chất hoà tan như: benzen, acetone,các chất thường dùng (cồn, dầu hoả, dầu nhờn, ét - xăng...).

- Thể hơi như: do, oxit cacbon (CO), hydrô sunfua (H2S).

Một đặc điểm Của hoá chất là có thể thay đổi hình thể dưới ảnh hưởng của áp lựcvà nhiệt độ không khí. Thí dụ: chì nung đến l.7000C bốc thành hơi, acétone, amoniacvới nhiệt độ bình thường cũng bốc hơi. Do đó,.tác hại cũng tăng lên vì dưới thể hơihoá chất xâm nhập vào cơ thể dễ hơn.

Đặc điểm thứ hai của hoá chất là phản ứng lẫn nhau sinh ra những hoá chất mới.Do đó có thể phát sinh thêm tác hại.

Thí dụ trong lò cao, các thành phần nguyên liệu để luyện thép, gang không có táchại hay nói cho đúng ít tác hại như than, không khí và đá. Nhưng khi nung đỏ để luyệngang, thép, các chất đó phản ứng với nhau và sinh ra chất hơi, nếu quá mức trở thànhđộc như: CO, CO2 NO2. Ngoài ra, quặng sắt có một số tạp chất như: thạch tín (As), lưuhuỳnh (S), chì nên cũng có thể bốc hơi AsH3 SO2… Thí dụ Sau đây đơn giản, cànggiúp dễ hiểu hơn: Khi chữa ô tô hay các loại máy khác chạy bằng ét - xăng, khi đunbếp, là quần áo mà nơi làm việc quá chật hẹp, thường người công nhân thấy nhức đầu,

104

kém ăn khó ngủ, nguyên nhân là do khi chữa máy, ét - xăng cháy với không khí haykhí đun bếp, là quần áo than cháy với không khí, đều thoát ra hơi CO và CO2 vì chỗlàm việc chật, không thoáng gió, hơi CO và CO2 tích luỹ lại ở nơi làm việc một độ nàođó có thể nguy hại đến cơ thể gây ra tình trạng trúng độc.

Với những đặc điểm và tính chất của hoá chất như trên, chúng ta thấy rằng hoáchất có tác hại:

- Khi là nguyên chất, nguyên liệu, chất hoà tan cần dùng trong quá trình sản xuất,thành phẩm.

- Hay khi phản ứng với các hoá chất khác sinh ra một hoá chất mới độc hơn, haykhi đổi thể, dễ xâm nhập vào cơ thể hơn.

Ngoài ra trong các quá trình phản ứng hoá học có nhiệt hoặc dùng sức nhiệt đểthực hiện phản ứng và đôi khi có thêm sức ép. Cho nên trong kỹ thuật nói chung haykỹ nghệ hoá chất, ngoài việc phòng tác hại các hoá chất gây nên còn phải lưu ý, chốngảnh hưởng của nhiệt độ cao, sức ép, tiếng rung động của các nhà máy và nguy cơ nổ.

6.2. Các tổn thương da do hoá chất

Các hoá chất va chạm đến cơ thể gây hai loại tổn thương:

1. Tổn thương ở da và các niêm mạc (da trong miệng, trong mắt, trong mũi).

2. Tổn thương do hoá chất xâm nhập vào cơ thể bằng đường hô hấp, sẽ gây tổnthương niêm mạc hệ hô hấp, tuy nhiên chúng thường mau chóng ảnh hưởng đến cácphủ tạng và hệ thống thần kinh trung ương, ảnh hưởng của chất độc toàn thân (sẽ trìnhbày ở phần sau).

Tổn thương ở da và niêm mạc:

Tổn thương ở da và niêm mạc gồm: bỏng nhẹ, bỏng nặng, (thường có kèm theotình trạng choáng), các mụn đỏ, lở loét, ở da. Trong các bệnh ngoài da vì hoá chất cócả bệnh do dị ứng hay quá mẫn cảm với ánh sáng mặt trời.

Bỏng ở da có thể nhẹ hay nặng tuỳ theo hoá chất loãng hay đặc. Các loại hoá chấtnhư: axit sulfuric, axit azotic, axit chlorhydric, axit phenic, các loại kiềm, bột tạt,amoniac. Các loại hoà tan như formol cũng gây bỏng. Bỏng thường hay xảy ra ở chân,tay và mắt. Thường bỏng nặng và gây tổn thương rất nhanh, sau năm mười phút. Axitnước gây bỏng nhanh nhất. Thường các móng tay, móng chân cũng bị ảnh hưởng, haybị gãy, có khi rời ra khỏi ngón. Vì bỏng nặng nên rất đau đớn và gây tình trạngchoáng, mạch đập nhanh, yếu, khó thở và thở nhanh, nhiệt độ cao, tiểu tiện rất ít, nônmửa, đi ngoài loãng, người mệt và có trường hợp mê man.

Nếu hoá chất chạm phải các niêm mạc, do các giọt bắn vào mồm, mũi và mắthoặc hút hay hít vào, sẽ gây những vết bỏng làm dộp và sưng đỏ các niêm mạc rất đauđớn. Chức năng bị giảm sút rất nhiều. Người ta có nêu một trường hợp uống nhầm bồ

105

tạt, sưng cả mồm, thực quản, không nuốt được thức ăn, sau ba tuần lễ thì chết vì suynhược.

Ở mắt có thể gây tổn thương ở mi, sinh ra lông quặm, màng thịt, gây tổn thươngở màng tiếp hợp, mắt có thể mờ hoặc hỏng.

Hoá chất gây nên rất nhiều bệnh ngoài da, dưới nhiều hình thể, từ những mụn đỏnhỏ, ngứa ngáy (do phenol, formol...), mụn chăm khô hay có nước vàng (do thạch tín,len, bột...), đến lở loét, có mụn mủ (do crôm, xi măng, vôi, aniline...).

Các hoá chất dầu dùng trong máy móc, trong công việc hàn kim loại hay gâybệnh ngoài da gọi là “nổi mụn dầu”.

Ngoài ra khi tiếp xúc với hoá chất, bệnh ngoài da có thể xảy ra do:

- Tính chất dị ứng của cơ thể, thường hay gặp ở công nhân tiếp xúc với chất sơn,chất nhuộm hữu cơ, các dược liệu, các chất hoà tan...

- Tính chất mẫn cảm với ánh sáng như bệnh lở mặt và tay công nhân làm thanmiếng, hắc ín, và ở một số phân xưởng xí nghiệp dược phẩm.

6.3. Hơi độc hoá chất :

Trong sản xuất, chất độc xâm nhập qua đường hô hấp thường thấy nhất và nguyhiểm nhất. Theo một tài liệu của Liên Xô 95% tổng số trúng độc trong sản xuất là dohít phải các chất độc tồn tại trong xí nghiệp, dưới hình thức hơi, hơi nước, sương, khóivà bụi.

Các chất độc có thể phát sinh và tích luỹ ở những trường hợp sau đây:

a) Nguyên liệu như SO2 để làm axit sulfuric, axit azotic (ở nhiệt độ bình thườngbốc hơi rất nhanh) trong kỹ nghệ chất nổ, kỹ nghệ tơ nhân tạo, kỹ nghệ da, các dượcliệu trong xí nghiệp dược phẩm.

b) Sản phẩm trung gian cần gia công thêm như hơi amoniac (NH3) Trong quátrình sản xuất chất nổ, chất nhựa, như benzen, acétone, hoà tan các chất dẻo, chấtnhựa, lưu huỳnh trong quá trình làm cao su, chất dính.

c) Thành phần như acides chế phẩm chất than, các chất hoà tan, thuốc hoá chất.

d) Một số tạp chất ngẫu nhiên như oxit cacbonic (CO2) oxit cacbon (CO) trongkỹ nghệ cơ khí, kỹ nghệ gang thép, kỹ nghệ hầm mỏ, như hyđrô sunfua (H2S),anhydrid arsenic (As2O3)… trong kỹ nghệ thuộc da, kỹ nghệ luyện kim, kỹ nghệnhuộm...

Sau khi vào đường hô hấp chất độc sẽ gây hai tác hại:

1 Kích thích các niêm mạc đường hô hấp gây ho, tức ngực, khó thở... và tìnhtrạng viêm, sưng đỏ, phù phổi cấp.

2. Thâm nhập qua các mạch máu ở phổi, vào máu và tuỳ tính chất hoà tan và

106

khuếch tán của chất độc sẽ phân phối nhanh hay chậm, ít hay nhiều cho cơ thể, ảnhhưởng đến các phủ tạng, đặc biệt là máu và hệ thống thần kinh hoặc cả hai. Thí dụ:oxit cacbon ảnh hưởng đến máu vì kết hợp vững chắc với huyết sắc tố thành carboxy -hemoglobine cản trở lớn cho sự hô hấp, tiếp thu số dưỡng khí cần thiết, chất benzol,phenol vừa ảnh hưởng đến máu vừa ảnh hưởng đến hệ thần kinh...

Hoá chất xâm nhập vào cơ thể bằng đường da, đường tiêu hoá, hô hấp ảnh hưởngđến một vài bộ phận, toàn bộ hệ thống thần kinh. Thí dụ: chì và lân, ảnh hưởng đếnmáu và xương nhiều hơn, nhưng vẫn ảnh hưởng gan, phổi, thần kinh. Benzen, oxitcacbon ảnh hưởng đến máu và hệ thống thần kinh nhưng nặng về hệ thống thần kinhvà tổn thương có quan hệ giữa hai bộ phận. Trong việc nhiễm độc hoá chất, cũng cónhững triệu chứng thể hiện tổn thương các bộ phận tiêu hoá (đau bụng, nôn, mửa, vàngda, kém ăn...), bộ phận tiết niệu (đái buốt, đái ít), bộ phận thần kinh ngoại vi (run taychân, tê liệt...).

6.4. Các yếu tố thuận tiện cho nhiễm độc hoá chất

Các hoá chất tác hại đến cơ thể gây những tổn thương nặng hay nhẹ, nhanh haychậm, cũng do một số điều kiện thuận tiện hay không thuận tiện.

Những điều hiện thuận tiện gồm:

1/ Tác dụng liên hợp của chất độc

Trong sản xuất thì có một số hoá chất cũng gây tác hại gọi là tác hại liên hợp nhưkhi sử dụng:

- Chất hỗn hợp tự nhiên phức tạp (ét-xăng, nhựa, than...) và chất hỗn hợp nhântạo (cao su nhân tạo, chất nhựa, chất dẻo...).

- Các hoá chất chưa được sạch (như quặng chromite có tạp chất độc, kẽm, thạchtín, chất photphát còn nuorurecalcium, chlorure calcium ở quặng apatite, chim -apatite...).

Trong các ngành công nghiệp, có rất nhiều loại hoá chất tác dụng liên hợp vớinhau. Ở đây chỉ nêu cụ thể các trường hợp hay có hiện tượng tác dụng liên hợp.

- Buồng máy nóng trong nhà máy luyện kim và nhà máy cơ khí hay có oxitcacbon (CO) liên hợp với anhydrid carbonique (CO2) anhydrid sulfurơ (SO2) vàanhydrid nhiều hay peroxide nitreur (NO2)

- Đốt mìn ở hầm mỏ có thể có CO, CO2 và NO2

- Trong công nghiệp luyện kim màu có CO, CO2 NO2 và oxit kẽm, chì chrome...Trong công nghiệp hoá học thì No với benzen, khí ni tro hoá benzen hay acidesunfurure với benzen trong quá trình sulfo hoá benzen, khi chlorure hoá benzen thì cótác dụng liên hợp chlore và benzen...

Có những trường hợp tác dụng liên hợp hoá chất trong sản xuất với chất độc sinh

107

hoạt. Ví dụ: nghiện rượu có cồn làm tăng khả năng trúng độc trong sản xuất, nên cầnđặc biệt chú ý.

Cồn có thể tăng thêm rất nhiều khả năng trúng độc thạch tín (As), thuỷ ngân(Hg), anihne, nitro benzene, dinitrochloro benzene vì nó là bộ phận tiêu hoá hấp thụmạnh các chất này. Ngược lại, một số chất độc trong sản xuất lại làm cơ thể mẫn cảmvới cồn, do đó dù chỉ uống rất ít cũng say nhiều.

2/ Trong hoàn cảnh sản xuất, điều kiện ngoại cảnh nói chung có thể tăng tác dụngcủa hoá chất:

Nhiệt độ hoàn cảnh càng cao, độc tính hoá chất càng mạnh vì trong hoàn cảnh đóchất độc bay hơi mạnh hơn, sự chuyển hoá chất độc trong cơ thể nhanh hơn và mạnhhơn, các huyết quản nở ra, máu tuần hoàn nhanh hơn, sau đó chất độc lưu thông cũngnhanh hơn và xâm nhập các bộ phận khác cũng nhanh hơn, mồ hôi chảy nhiều, chấtđộc dễ qua da thâm nhập cơ thể, hoạt động bình thường của gan bị trở ngại.

Độ ẩm không khí tăng, khả năng trúng độc nói chung cũng tăng vì sự phân giảivới nước của một số hoá chất mạnh hơn, thể khí tích lại ở niêm mạc đường hô hấpnhiều hơn, sự thải độc bằng mồ hôi bị hạn chế.

3/ Tính cảm thụ của cơ thể đối với chất độc, cũng là đặc điểm của từng ngườitrong nhiễm độc.

Những người có bệnh ngoài da, những người mắc bệnh gan và bệnh thận, chứcphận phân tiết và chức phận giải độc suy yếu nhiều, tương đối dễ trúng độc. Nhữngngười mắc bệnh thiếu máu nặng, bệnh viêm phổi, hệ thần kinh suy yếu, người mắc cácbệnh truyền nhiễm (giang mai, lao phổi, sốt rét, thiếu dinh dưỡng, toàn thân suynhược, sau khi mổ hay bệnh nhân ở thời kỳ bình phục), người có mang, khi thay đổithể chất (dậy thì), sức đề kháng của cơ thể đối với chất độc sút kém. Tính chất dị ứngcủa một số người với hoá chất cũng tăng tính cảm thụ của cơ thể đối với hoá chất nhưdầu cất hắc ín, vải cao su, hơi nước chromite, testebenthine, formol. Đại đa số phảnứng dị ứng là ở ngoài da. Có một điều nên lưu ý là phản ứng dị ứng của từng ngườikhác nhau.

4/ Chúng ta cần đặc biệt lưu ý vấn đề ảnh hưởng của lao động đối với độc tínhcủa hoá chất.

Nói một cách khác là ảnh hưởng của những biến hoá trong cơ thể khi có thể căngthẳng đối với tác dụng của chất độc. Khi cơ thể căng thẳng, chức phận tuần hoàn vàchức phận hô hấp đều tăng mới đáp ứng được lao động nhất là lao động nặng. Quátrình hấp thụ hơi khí và nước, chất độc nhanh hơn khi làm việc nặng, da sẽ cương,chảy nhiều mồ hôi, do đó chất độc trên da sẽ chóng tan dễ bị dính lại và chóng bị hấpthu.

Khi cơ thể bị căng thẳng về thể chất, quá trình trúng độc sẽ nặng hơn. Một số tài

108

liệu cho biết, khi làm việc tiếp xúc với chì, bên tay hay tiếp xúc, thường bị tê liệt mộtphần hay tê liệt hoàn toàn. Do đó sự căng thẳng của cơ không những ảnh hưởng đếntốc độ hấp thu chất độc mà còn ảnh hưởng đến vị trí tác dụng của chất độc.

Cuối cùng có một điều cần lưu ý là có một số người quan niệm cho rằng có thểquen với chất độc trong sản xuất là hoàn toàn không đúng. Vì nhiễm độc ở tình trạngmạn tính, các tác hại không xuất hiện rõ ràng nên có người cho làm lâu với chất độc,sẽ quen và không sao, do đó dễ chủ quan, khinh thường, sẽ nguy hiểm.

109

PHẦN II

MỘT SỐ BỆNH NGHỀNGHIỆP THƯỜNG GẶP

β

110

NHỮNG ĐIỂM CHUNG TRONG TIẾP CẬNVỚI BỆNH NHÂN BỆNH NGHỀ NGHIỆP

hi tiếp Cận Với bệnh nhân nghi mắc bệnh nghề nghiệp cần chú ý đến quy luậtphát sinh, phát triển bệnh nghề nghiệp. Bệnh nghề nghiệp phát sinh do các tác

hại nghề nghiệp có trong môi trường lao động hoặc do lao động nặng nhọc do vậytrong quá trình phát triển kinh tế xã hội, sự phổ biến của bệnh nghề nghiệp là đươngnhiên. Ngày nay, người ta đưa vào sản xuất tới hơn 200.000 các hoá chất và dung môiđộc hại cùng với hàng nghìn các tác nhân vật lý sinh học có khả năng gây hại cho conngười. Sự tương ứng trên sẽ làm phát sinh hàng triệu người chịu ảnh hưởng và mắccác bệnh nghề nghiệp do các yếu khác hại nghề nghiệp gây nên.

Ở các nước tiên tiến mỗi năm vẫn có hàng nghìn người bị chết do các bệnh liênquan đến nghề nghiệp và gấp nhiều lần như thế số người mắc bệnh nghề nghiệp. Theothống kê chưa đầy đủ thì ở Mỹ một nước công nghiệp phát triển, trình độ dân trí caosong mỗi năm cũng có tới 100.000 người chết vì bệnh nghề nghiệp và khoảng 400.000người mới mắc các bệnh nghề nghiệp. Ở Việt Nam tuy hệ thống khám chữa bệnh nghềnghiệp chưa có nhưng chúng ta cũng đã phát hiện được hàng nghìn bệnh nhân mắcbệnh mỗi năm.

Từ trước Công nguyên (460 - 377) Hypocrates đã mô tả được hai dấu hiệu bệnhlý lâm sàng cơ bản của bệnh bụi phổi trong nghề khai thác mỏ là các triệu chứng khóthở và đau tức ngực có liên quan đến điều kiện lao động. Bộ sách 12 tập nói về nghềkhai thác mỏ vàng, bạc “Deremetalio” đã được tác giả Agricola, một nhà triết học,khoa học kiêm thầy thuốc người Đức viết (1494-1555) được coi là cuốn sách đầu tiênvề bệnh nghề nghiệp. Cũng vào những thế kỷ này và về sau các nhà nghiên cứu đã đivào những vấn đề cụ thể hơn, như Paracelus (1493-1541) đã viết cuốn sách "Bệnh củathợ mỏ", Bernardin Ramazzini (1633- 1714) đã viết cuốn sách "Bàn về các bệnh nghềnghiệp" "Demorbis artificum Diatriba".

Sự phát triển công nghiệp mạnh mẽ từ nửa sau thế kỷ XIX đến nay, hàng loạtnghề mới, các tác hại nghề nghiệp mới đã xuất hiện, các nghiên cứu về bệnh nghềnghiệp đã được mở rộng và phát triển ở hầu hết các châu lục trên thế giới. Chúng takhông thể không nhắc đến công lao của các nhà bác học, thầy thuốc xuất sắc trong lĩnhvực này như: Erisman F.F, Abyx V.A, Gelman I.G, Derobert. L, Raymond, LetavetN.F...

Trên cơ sở các nghiên cứu về dịch tễ học, lâm sàng và cận lâm sàng các bệnhnghề nghiệp người ta có thể phát hiện được các rối loạn bệnh lý hoặc bệnh nghềnghiệp. Tuy nhiên, người thầy thuốc cần phải lưu ý các điểm sau đây khi tiếp cận vớibệnh nghề nghiệp:

K

111

1. Những biểu hiện bệnh lý lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nghềnghiệp và các bệnh không liên quan đến nghề nghiệp là tương tự như nhau

Người ta cho rằng các yếu tố hoá học, vật lý và sinh học... tại nơi làm việc gây racác rối loạn bệnh lý vì thế dễ dàng phân biệt được với các rối loạn do các nguyên nhânkhác. Mặc dù có rất ít độc chất gây bệnh ở cuộc sống bình thường, song hầu hết cácbệnh nghề nghiệp về mặt bệnh lý lâm sàng không thể phân biệt được với các rối loạnkhông do nghề nghiệp nếu như ta không nắm được tiền sử tiếp xúc

2. Đối với nhiều bệnh nghề nghiệp, thời kỳ ủ bệnh đã xuất hiện từ lúc bắtđầu tiếp xúc với các biểu hiện bệnh lý đầu tiên kín đáo

Thời kỳ ủ bệnh tương đối dài là thường gặp đối với hầu hết các tác nhân gây ungthư và một số dung môi gây nên các ảnh hưởng mạn tính các cơ quan nội tạng. Sự hiểubiết về thời kỳ ủ bệnh có tầm quan trọng quyết định trong việc chẩn đoán chính xácbệnh nghề nghiệp. Các nhà lâm sàng phải nhận thức rằng các bệnh phát hiện mới gầnđây có thể là kết quả của nhiều năm tiếp xúc nghề nghiệp trước kia. Tuy nhiên, cónhiều độc thất không gây phản ứng chậm, thí dụ như mắc bệnh hen có liên quan đếntiếp xúc nghề nghiệp không những có những trường hợp mới mà nó có thể xuất hiệnkhông rõ ràng nhiều năm trước đó, song tỷ lệ tức thời khi mới tiếp xúc cũng tương đốicao như từ lâu không rõ hoặc rõ.

3. Nhiều yếu tố nghề nghiệp thường kết hợp với các yếu tố không nghềnghiệp để gây bệnh

Nguyên nhân đa yếu tố trong sinh bệnh học của nhiều bệnh liên quan đến nghềnghiệp có tỷ trọng lớn về mặt lâm sàng. Thí dụ đối với các tác nhân gây ung thư nhưasbest và thuốc lá cũng là nguyên nhân nguy hiểm của ung thư phổi khi tiếp xúc với cảhai yếu tố này.

Nguyên nhân đa yếu tố có thể là kết quả độc lập của một yếu tố nguy hiểm đểphát sinh một số bệnh nhất định. Các trường hợp tiếp xúc với thuốc lá và một số yếu tốkích thích phổi đều phát triển viêm phế quản mạn tính, cả 2 yếu tố kết hợp lại sẽ làmtăng nguy cơ phát triển bệnh.

4. Các yếu tố nghề nghiệp quan trọng khó xác định rõ ràng qua lâm sàng

Hoá chất và các tác nhân độc hại khác tại môi trường ngày càng dễ dàng xácđịnh, song một số khó khăn còn tồn tại do một số nguyên nhân sau:

a) Có trên 200.000 hoá chất và dung môi độc hại được sử dụng rộng rãi nênkhông dễ xác định nhanh hoá chất độc hại nào ở nhiều trường hợp.

b) Nhiều chất độc xuất hiện ở dạng hỗn hợp hoặc có thể gây ô nhiễm các sảnphẩm khác nên khó xác định hướng để xét nghiệm.

112

c) Các dung môi tại nơi làm việc thường có nhãn của nhà sản xuất chứ khôngphải tên hoá chất và tính chất chung của nó nên khó tìm hiểu được sớm bản chất hoáhọc.

d) Hàng trăm các dung môi mới được đưa ra hàng năm tại nơi làm việc khôngđược khai báo.

e) Các số liệu về độc tính của cả các dung môi cũ và mới là hoàn toàn thiếu hụtso với nhiều tác hại tiềm tàng của chúng trên thực tế.

f) Bí mật về công thức độc quyền sẽ hạn chế các thông tin về bản chất hoá họcbởi những người chủ nhà máy và người sản xuất.

5. Các biểu hiện lâm sàng bởi các yếu tố độc hại thường liên quan đến liềulượng tiếp xúc

Cũng như trong dược lý, tác dụng của bất kỳ độc chất nào cũng sẽ có mối liênquan đến số lượng vào cơ thể và cách bài tiết của chúng. Mối liên quan này có thể biểuthị bằng 1 trong 3 cách sau:

(l) Đối với các chất độc ảnh hưởng trực tiếp làm rối loạn chức năng hệ thống cáccơ quan như các kim loại nặng, với gan, thận thì sự tiếp xúc càng cao sẽ gây ra mức độtổn thương càng lớn, do đó bệnh cấp tính sẽ dễ xảy ra hơn. Thường là một số liều tốithiểu, hoặc ở dưới ngưỡng thì không gây hại.

(2) Đối với các chất độc gây dị ứng hoặc có tính miễn dịch, sự tiếp xúc càng caosẽ làm tăng hiệu quả các phản ứng có hại nhưng không nhất thiết. Có thể khó tìm liềulượng vì nó quá thấp đã gây ra phản ứng ở cơ thể nhạy cảm, mặc dù các liều cao hơncó thể mới gây bệnh ở những người bình thường.

(3) Đối với các độc chất là nguyên nhân hoặc thúc đẩy các biến chứng ác tínhnhư asbest, liều lượng được xác định có thể đúng như nguy cơ của khối u. Nhìn chungkhông có ngưỡng an toàn hoặc liều lượng không có khả năng tạo ra nguy cơ, vì vậytính toán đối với các trường hợp ung thư trung biểu mô ít khi được dùng ở các cá thểcó lịch sử tiếp xúc với asbest bình thường.

113

BỆNH BỤI PHỔI SILIC

gười lao động bị bệnh bụi phổi silic do làm việc trong môi trường lao động cónhiều bụi SiO2 và hít phải bụi này. Bệnh bụi phổi silíc (Silicose) được biết đến từ

lâu vào năm 400 - 300 trước Công nguyên Hypocrates đã quan sát thấy những ngườithợ mỏ thường chết sớm bởi những cơn khó thở, lúc đó ông gọi là “cơn khó thở củanhững người thợ mỏ”. Ngày nay ta biết nó là bệnh bụi phổi silíc, một bệnh quan trọngnhất trong các bệnh bụi phổi nghề nghiệp. Đây là trạng thái bệnh lý do hít phải bụi cóchứa nhiều bioxit silíc tự do (SiO2) Đặc trưng của bệnh là một sự xơ hoá lan tràn tổchức phổi và những hạt xơ kích thước khác nhau ở hai phổi. Về lâm sàng có nhiềutriệu chứng như: đau tức ngực, ho và khó thở. Các xét nghiệm cận lâm sàng có thểthấy rõ những tổn thương X quang đặc biệt suy giảm chức năng hô hấp, trao đổi khí ởphổi và tế bào bị ảnh hưởng.

Trước kia bệnh này còn khó phát hiện, dễ lầm với nhiều bệnh, trong đó có viêmphế quản và bệnh lao phổi. Nhưng những năm gần đây, nhờ sự tiến bộ về X quangcùng với các kỹ thuật cận lâm sàng khác và sự phát hiện ngày càng có hệ thống đã chophép chẩn đoán bệnh bụi phổi silíc một cách dễ dàng hơn. Bệnh bụi phổi silíc pháttriển mạnh và đang là một gánh nặng cho xã hội làm nhiều thầy thuốc lao động phảiquan tâm nghiên cứu vì nó là một bệnh nặng, hoàn toàn do nghề nghiệp và là bệnh phổbiến trên toàn thế giới hiện nay.

Mỗi năm ở châu Âu người ta phát hiện được hàng nghìn trường hợp bệnh bụiphổi silíc mới. Ví dụ: ở Pháp từ năm 1964 đến năm 1968 chỉ riêng ngành mỏ đã có26.905 trường hợp mắc bệnh bụi phổi silíc được trợ cấp (trung bình hơn 5.000 trườnghợp trong một năm). Nhật Bản có 8.613 người mắc, ở Anh có 1938 người một năm. Ởcác nước đang phát triển tỷ lệ hơn 20% số người được khám trong đối tượng có nguycơ bị bệnh (ILO).

Ở nước ta trong vòng 20 năm trở lại đây các thầy thuốc lao động đã tìm hiểu vềbệnh bụi phổi silic nghề nghiệp. Để đảm bảo sức khoẻ và quyền lợi công nhân, Nhànước ta đã cho ban hành một bản danh sách các bệnh nghề nghiệp được hưởng chế độbảo hiểm xã hội, trong đó có bệnh bụi phổi silic. Việc khám phát hiện và điều trị bệnhvẫn chưa có tính chất hệ thống như hầu hết các bệnh nghề nghiệp khác, nhưng hàngnăm một số trung tâm lớn của nước ta đã phát hiện và đưa ra giám định hàng nghìntrường hợp mắc bệnh silic. Riêng vùng mỏ Quảng Ninh và khu vực Thái Nguyên mỗinăm cũng có 300 đến 500 trường hợp bệnh mới được phát hiện và được giám định khảnăng lao động, con số này còn ít hơn nhiều so với thực tế, song đã chiếm hơn 80% cáctrường hợp được giám định bệnh nghề nghiệp mỗi năm...

Silic là một chất có nhiều trong thiên nhiên. Nó chiếm tới 28% trong lớp vỏ củatrái đất dưới nhiều dạng khác nhau: thạch anh, đá hoa cương, đá cuội, đá đen, đất sét...

N

114

Chỉ có bioxitsilic ở thể tự do mới có khả năng gây ra bệnh silic Còn những chất silicátnhư các muối canxi, magie, nhôm và kali thì không thể gây nên bệnh silic được mà chỉcó thể gây ra các bệnh silicatose ít nguy hiểm. Bụi silic càng nhỏ càng nguy hiểm vìnhững hạt bụt nhỏ dưới 5 em có khả năng vào tận phế nang để gây bệnh. Tiêu chuẩncho phép đối với bụi có chứa 10% SiO2 tự do là 2mg/m3.

Có nhiều ngành nghề trong quá trình sản xuất và thao tác công nhân thườngxuyên tiếp xúc với bụi có tỷ lệ SiO2 tự do cao và bệnh bụi phổi silíc có khả năng xuấthiện. Người ta thường gặp bệnh silic (silicose) ở công nhân khai thác các mỏ như: mỏthan, mỏ sắt, mỏ ma ngan... vì SiO2 tự do có nhiều trong các lớp đất đá Trong xâydựng đường bộ và đường xe hoả bụi silíc cũng toả ra nhiều khi công nhân phá đá bằngmìn, đập đá, dào hầm thông trong núi đá. Ngành kỹ nghệ làm đồ sứ cũng có thể mắcbệnh silicose. Ở Thái Nguyên công nhân luyện kim có tỷ lệ mắc 10 - 15%, công nhânngành than ở khu vực nội địa có tỷ lệ mắc từ 8 - 10% trong số người được khám hàngloạt, thậm chí có cơ sở sản xuất tỷ lệ mắc bệnh là 50% số người đến khám tại bệnhviện.

Policard đã làm thực nghiệm cho động vật hít bụi có hàm lượng silic tự do caotới 70 - 80% trong nhiều năm, ông nhận thấy chỉ loại bụi có nhiều silic tự do này mớicó tính chất độc hại cao. Nó có thể gây những tổn thương nhu mô phổi theo nhiều giaiđoạn khác nhau của quá trình xơ hoá phổi.

Bụi có mặt ở phế nang đã hấp dẫn sự tập trung đại thực bào tại đó gây ra viêmphế nang có tế bào đơn nhân. Chỉ có bụi silic mới có thể gây teo khô các phân tử thựcbào và sau đó nó quy tụ lại tạo thành những “mảng bụi”. Những phần tử khoáng sảnđược cuốn theo dòng bạch huyết và đọng lại ở các vùng của phế trường bình thườngcủa phổi gây xơ các vách ngăn liên thùy, những xơ bao xung quanh mạch máu và xungquanh phế quản cũng sẽ bị ảnh hưởng. Một số phần tử tụ lại ở các khoảng xơ, nhữngphần tử khác vẫn tiếp tục di chuyển theo đường bạch huyết và cuối cùng tới các hạchlympho của phổi và tới những hạch bạch huyết. Policard đã gây ra ở chuột lang nhữnghạt xơ trong (nodules fibro - hyalins) giống như những hạt thấy trong bệnh silicose ởngười. Những hạt này có thể xuất hiện ở nhiều chỗ khác ngoài phổi, ví dụ, ở gan, lách,tuỷ xương hoặc hạch lympho mà không thấy có một dấu hiệu nhiễm trùng nào kết hợp.Theo Irwin và King thì những kích thích, tự chúng chỉ gây ra được những tổn thươngthoái hoá, không gây ra được những phản ứng xơ hoá. Sự kết hợp với các phần tử silictrong một thời gian ngắn sẽ gây ra bệnh silicose tiến triển nhanh.

I. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Có rất nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh như: thuyết cơ giới, thuyết hoá học,thuyết dị ứng, thuyết vi trùng nhưng những giả thuyết này đều không đứng vững. Từnăm 1954 lý thuyết về miễn dịch học của Pernis và Vigliani đã thu hút được sự hưởngứng. Điểm xuất phát của quá trình này là sự tan rã các đại thực bào ăn những bụi thạchanh do sự tự huỷ bởi men của tế bào (Harington và Aliison 1965). Các đại thực bào ở

115

phổi đã ăn hạt bụi kiểu hoa hồng và giống như quá trình ẩm bào của amipe. Các đạithực bào phổi thường được bổ sung từ máu, các đại thực bào máu cũng nhanh chóngchuyển thành đại thực bào phổi. Về tốc độ thực bào, ăn bụi cũng ngày một tăng do sựmã hoá thông tin miễn dịch bởi AMP vòng (sự nhận biết thông tin). Quá trình này cóthể mô tả theo 2 sơ đồ sau:

Silic tự do có tác dụng độc hại rõ rệt đối với đại thực bào. Những đại thực bàonày bị tan rã sau khi đã ăn những phần tử bụi. Sự tiêu huỷ đại thực bào do thạch anh làdo sự tạo thành những mối liên kết hydrô giữa các nhóm SiOH thấy ở trên bề mặtthạch anh và những phần tử nhận hyđrô (ôxy, nitơ, lưu huỳnh) nằm trong cấu trúclipoprotein của màng tế bào, do đó có tổn thương của màng. Những tổn thương xảy rakhi những phân tử thạch anh tiếp xúc với màng ngoài của tế bào, nhưng những tổnthương còn nặng hơn nhiều ở trong tiêu thể chứa những phần tử bụi bị thực bào. Thựcvậy những tổn thương của màng làm cho những men thuỷ phân chứa trong tiêu thể(lysosomes) thoát ra và khuếch tán trong tương bào và màng tế bào gây nên sự tự tiêucủa đại thực bào.

Sự tiêu huỷ đại thực bào dưới tác dụng của thạch anh gây nên một loạt các phảnứng sinh học tạo nên những tổn thương thể hạt đặc trưng cho bệnh silicose. Những đạithực bào bị tổn thương hoặc bị tan rã giải phóng ra "một yếu tố xơ hoá" gây ra sự tăngsinh các xơ bào kèm theo sự tạo thành các keo xơ, đồng thời thấy xuất hiện những đạithực bào khác hoặc từ các bạch cầu đơn nhân của máu lưu động tới, hoặc từ các môbào của tổ chức tới. Dưới tác động của silic tuổi thọ của đại thực bào cũng giảm rấtnhanh so với bình thường.

116

Sự tan rã đại thực bào gây nên hai tác dụng chính:

1. Giải phóng một chất gọi là yếu tố sinh xơ, kích thích hoạt động của nguyên xơbào (fibroblastes) và tạo thành xơ keo.

2. Giải phóng các kháng nguyên bị thực bào từ trước, có thể có kháng nguyên tựcó (autoantigene).

Ở chỗ nào có bụi tập trung trong phổi thì một mặt người ta thấy có tăng cấu tạokeo dưới tác dụng của nguyên bào sợi bị kích thích, mặt khác thấy xuất hiện nhữngtương bào và sản sinh ra kháng thể, những kháng thể này bị kết tủa cùng với nhữngkháng nguyên của chúng ở trên những sợi keo.

Qua xét nghiệm tổ chức học, những phức hợp kết tủa kháng nguyên và kháng thểđược biểu hiện dưới dạng một chất ái toan vô định hình cho tổ chức liên kết tân tạo.

Sự có mặt của gamaglobulin đóng một vai trò kháng thể trong hạt silicose có thểđược phát hiện bằng kỹ thuật kháng thể huỳnh quang. Nếu người ta nhuộm mẫu cắt tổchức học bằng một kháng thể huỳnh quang chống gamaglobulin của người thì ở tất cảcác điểm thấy xuất hiện một huỳnh quang mạnh.

Kết quả nghiên cứu giải phẫu, những tổn thương silic phổi cho thấy nó có đặctrưng có thể phân biệt rõ bệnh silicose với các thể khác của xơ hoá phổi có tính chất xơkẽ và lan toả như bệnh asbestose. Những hạt silic thường tập trung ở vùng chungquanh phế quản và mạch máu.

Hình dạng tổ chức học của silic thường gặp có hình tròn. Ở trung tâm gồm cónhững bó xơ trong được sắp xếp hướng tâm hoặc có hình cuộn len. Đôi khi một phầnhoà lẫn với các sợi xơ với nhau thành một khối thống nhất, chung quanh được bao bọcbằng một quầng tế bào.

Thường có hai hay nhiều hạt dính vào nhau để tạo thành những khối tròn nhỏ cóđường kính từ vài milimét trở lên. Trong những trường hợp nặng hơn, có nhiều hạt kếthợp lại với nhau và được nằm trong những khối trong suốt lớn. Bệnh silicose lúc đó đãlà giai đoạn có biến chứng.

Phần nhu mô phổi nằm ở giữa những hạt chồng lên nhau hoặc là những khối“silic” thường là nơi phế nang bị giãn nặng gây ra khó thở, mà chính ra bệnh chưanặng lắm. Giãn phế nang ở xung quanh chỗ bị hoại tử thường là do sự tắc nghẽn từngphần của các tiểu phế quản hoặc là do tính đàn hồi khác nhau giữa nhu mô bìnhthường và những tổn thương xơ hoá của bệnh silicose. Trong bệnh silicose nặng, đa sốhoặc toàn bộ các thuỳ của phổi trở thành một khối cứng chắc và không đàn hồi. Giãnphế nang ngày càng lan rộng đến những vùng phổi lành. Như vậy là có sự bù trừ cầnthiết đối với vùng phổi còn đàn hồi bị co giãn quá mức để bù vào vùng phổi bị xơ hoáhoặc xơ hoá khối.

117

II. TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ

2.1. Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của bệnh silicose ở giai đoạn đầu rất nghèo nàn và kín đáo.Dấu hiệu chủ yếu của bệnh là khó thở. Lúc đầu khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức làmcho bệnh nhân hơi khó chịu nhưng chưa mất khả năng lao động. Về sau khó thở ngàycàng tăng, đến giai đoạn nặng nó trở nên thường xuyên, đôi khi có những cơn kịchphát kiểu hen. Lúc này bệnh nhân đi lại hoặc nằm nghỉ cũng thấy khó thở và hoàn toànmất khả năng lao động. Một bệnh nhân khai thác đá ở Bình Định bị bệnh cấp tính ngaytừ giai đoạn đầu của bệnh với tổn thương hạt nhỏ và được đưa ra Hà Nội điều trị dosuy hô hấp đã tử vong ngay sau đó.

Ho là một triệu chứng bình thường nhưng không thường xuyên, có thể xuất hiệnsớm hoặc muộn, thường là ho khan và ho từng cơn, đôi khi có đờm, BK âm tính. Soiđờm trên kính hiển vi thấy có tế bào mang bụi (các tác giả người Bị cho là nó có giá trịchẩn đoán). Thông thường ho là triệu chứng kèm theo bởi hơn 70% bệnh nhân tiếp xúcvới bụi bị viêm phế quản và đường hô hấp trên kèm theo...

Bệnh nhân đôi khi có đau ngực vừa, ít khi đau dữ dội, đôi khi chỉ có cảm giác tứcngực. Nguyên nhân của đau tức ngực là vì phổi bị xơ hoá nên khả năng cung cấp ôxy,thải cacbonic kém (do xơ), có thể thiếu ôxy. Trung tâm điều hoà hô hấp bị kích thíchtăng hoạt động hô hấp, các cơ hô hấp tăng hoạt động dẫn đến đau, mỏi vì sự hoạt độngcố gắng.

Bệnh silicose không gây ra khái huyết nếu không có lao kết hợp, đôi khi đờm códính máu màu nâu thẫm. Nếu có khái huyết nhiều nên nghĩ đến bệnh lao phổi kết hợphoặc giãn phế quản, do giãn mạch máu nhiều.

Thể trạng bệnh nhân lúc đầu bình thường, chỉ đến giai đoạn nặng mới thấy bệnhnhân gầy, sút cân, ăn ngủ kém, thể trạng suy sụp, da xanh sạm.

Khám thực thể ít thấy có những dấu hiệu bất thường: lồng ngực ít có biến dạng,thường vẫn cân đối. Đôi khi nhịp thở chậm hơn người bình thường, gõ đôi khi xuấthiện tăng âm thanh nhẹ, hoặc hơi giảm. Nghe phổi sau cơn ho đôi khi thấy rales nổhoặc có rales ngáy kèm theo, chứng tỏ có giãn phế nang. Nếu có bội nhiễm thì thấy cónhiều rales nổ ở nền phổi, nếu rales nổ ở hai đỉnh phổi thì có thể nghĩ đến lao phổi kếthợp. Khi hiện tượng xơ hoá phổi tăng các phế nang hoạt động kém, lúc này nếu chú ýnghe phổi ta sẽ thấy hiện tượng giảm rì rào phế nang ở các vùng bệnh. Biểu hiện bệnhlý này dễ nhận biết ở giai đoạn nặng, thể giả u...

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. X quang phổi

Để chẩn đoán bệnh silicose chủ yếu người ta dựa vào hình ảnh X quang phổi,trên phim X quang người ta có thể thấy hình ảnh những hạt silicose kích thước và số

118

lượng khác nhau cho đến những khối giả u xơ hoá khối to nhỏ khác nhau trên nhu môphổi do bị xơ hoá, và thường thấy ở cả hai bên phế trường không nhất thiết là ở bênphải. Tuy nhiên cũng cần ghi nhớ là rất nhiều hình ảnh có tổn thương trên phim Xquang giống bệnh bụi phổi silic mà ta cần phân biệt (có hơn 40 bệnh có hình ảnh nhưvậy). Ví dụ: hình ảnh Hemosiderose trong bệnh hẹp van tim biến chứng, bệnh lao phổigiai đoạn đầu...

Để thống nhất các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh silicose trên thế giới, tháng12/1968 Tổ chức Lao động quốc tế (ILO) họp ở Gieneve đã quy định các tiêu chuẩnphân loại bệnh bụi phổi trên hình ảnh X quang theo các ký hiệu dưới đây:

O: Không có hình ảnh của bệnh bụi phổi nhưng không nhất thiết phải là hình ảnhX quang bình thường.

Những đám mờ nhỏ: Những đám mờ này được sắp xếp theo 3 giai đoạn tuỳ theosố lượng và kích thước của hạt silic trên phim (dựa vào phim mẫu).

Giai đoạn 1: Có những hạt mờ tròn nhỏ, nhưng số lượng ít thường thấy ở vùnggiữa của hai phổi, ít khi ở một bên phổi.

Giai đoạn 2: Nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi.

Giai đoạn 3: Rất nhiều hạt mờ tròn nhỏ ở cả hai phổi. Trong giai đoạn này hìnhlưới phổi bình thường bị mất hẳn.

Có 3 loại hạt mờ trong tuỳ theo kích thước của đường kính khi bệnh ở giai đoạnđầu.

(l) Hình chấm nhỏ (punctiformes) lấy ký hiệu là p, có đường kính tới 1,5 mm.

(2). Hình hạt (micronodulaires) lấy ký hiệu là m hoặc q, có đường kính từ 1,5 –3mm.

(3). Hình hạt (nodulaires) lấy ký hiệu là n hoặc r, có đường kính từ 3 đến khám.

Những đám mờ lớn: Khi bệnh nặng thì những hạt nhỏ có thể quy tụ chồng lênnhau tạo thành những đám mờ lớn gọi là những khối giả u, xơ hoá khối(massespseudo-tumorales) có đường kính từ lem trở lên và chia làm 3 loại: (l)

Loại A: Bóng mờ to có đường kính từ 1 tới 5cm hoặc có nhiều bóng mờ mỗi cáitrên lem, tổng số các đường kính lớn nhất không quá 5cm.

(2). Loại B: Một hay nhiều bóng mờ lớn hơn ở loại A, có đường kính trên 5cm.Tổng số diện tích của chúng không vượt quá 1/3 trên phế trường phải. (3).

Loại C: Một hay nhiều bóng mờ lớn chiếm một tổng số diện tích lớn hơn 1/3 trênphế trường phải.

2.2.2. Chức năng hô hấp

Đo chức năng hô hấp thấy bệnh nhân có hội chứng hạn chế tức là dung tích sống

119

bị giảm do phế nang bị xơ hoá, phế nang kém đàn hồi. Nếu nặng hơn thì bệnh nhân cóthêm hội chứng tắc nghẽn, chỉ số Tiffeneau, MMEF bị giảm nhiều, bệnh nhân bị suyhô hấp nặng.

2.2.3. Các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc, tăng lympho nhẹ, khicó bội nhiễm thì bạch cầu tăng. Tốc độ huyết trầm tăng ở giai đoạn nặng. Ở giai đoạnnặng điện di thấy có biến đổi, albumin giảm, globulin tăng, tỷ lệ A/G giảm. Renden vàcộng sự còn thấy hiện tượng tăng oxypronin và hydroxypronin trong máu và nước tiểubệnh nhân bụi phổi. Hiện nay các kỹ thuật soi phế quản nhỏ... vừa để sinh thiết tìm tếbào xơ vừa tìm tế bào đại thực bào phổi nhằm xác định hiện tượng giảm tuổi thọ vàkhả năng thực bào kiểu hoa hồng trong bệnh bụi phổi silic.

III. CÁC BIẾN CHỨNG

Có rất nhiều biến chứng xảy ra, đặc biệt là hiện tượng bội nhiễm. Ở giai đoạnnặng thường sinh ra những biến chứng nguy hiểm như giãn phế nang, tâm phế mạn,lao phổi và tràn khí phế mạc...

3.1. Nhiễm trùng

Hiện tượng nhiễm trùng bội nhiễm trong bệnh bụi phổi silic là rất phố biến.Nguyên nhân của hiện tượng này là do ứ đọng trong phế nang phổi xơ hoá tạo điềukiện cho vi sinh vật gây bệnh phát sinh, phát triển. Tỷ lệ nhiễm trùng bội nhiễm gặptới hơn 70% nên đôi khi người ta dùng cụm từ "Viêm xơ phế quản phổi" để chỉ tìnhtrạng này. Bội nhiễm cũng là nguy cơ làm tăng nhanh quá trình xơ hoá ở phổi và phếquản làm bệnh nặng lên.

3.2. Giãn phế nang

Giãn phế nang là một biến chứng thường thấy nhất, hầu như bao giờ cũng có ởbệnh silicose giai đoạn nặng. Ở Mỹ tỷ lệ giãn phế nang là 80% trong sẽ người mắcbệnh (Vallyathan.V, Green F.H.Y - 1997). Các thành phế nang bị xé hoá, phế nangkém đàn hồi lớp khí cặn tăng lên nhiều, dung tích sông giảm, lúc này bệnh nhân khóthở nhiều, gõ lồng ngực thấy tiếng kêu trong. Chụp phim phổi thấy các rẻ xương sườnnằm ngang, các khoang liên sườn rộng ra, hình ảnh phổi rất sáng.

3.3. Tâm phế mạn

Tâm phế mạn thường xuất hiện ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân khó thở nhiều, khóthở cả khi bệnh nhân không hoạt động. Rồi tim dần to ra, gan cũng to và đau. Bệnhnhân chết rất nhanh trong một bệnh cảnh suy thất Phải.

Nguyên nhân của tình trạng này là do phổi xơ hoá, mất hoặc giảm tính đàn hồi,giảm áp suất âm trong lồng ngực. Cùng với hiện tượng xơ hoá nhu mô phổi các dải xơcó thể chẹt vào cổ các mao mạch hoặc động mạch nhỏ của phổi. Các nguyên nhân trênbắt tim phải hoạt động tăng lên dần dần dẫn đến tăng gánh hoặc suy thất phải...

120

3.4. Lao phổi

Bệnh lao phổi thường xảy ra ở giai đoạn cuối, thể trạng bệnh nhân suy sụp nhiều,gầy nhanh, nhiệt độ bất thường. Bệnh nhân khạc nhổ nhiều, đôi khi dính máu, đôi khicó khái huyết. Nghe thấy các ổ rales nổ ở đỉnh phổi, đôi khi có tiếng thổi hang. BKdương tính, phải thử đờm nhiều lần. Trên hình ảnh X quang thấy phổi mờ phần nhiềuở đỉnh, đôi khi có hang. Nếu không rõ phải chụp cắt lớp. Bệnh tiến triển nặng, tiênlượng rất xấu. Bụi phổi tạo điều kiện cho bệnh lao phát sinh và phát triển (giống hiệntượng bội nhiễm) song bệnh lao cũng làm tăng quá trình xơ hoá nên các trường hợplao, bụi phổi kết hợp (silico - tuberculose) sẽ là điều nguy hại cho người bệnh, cần phảiđiều trị nghiêm túc và quản lý tốt bệnh nhân.

3.5. Tràn khí phế mạc

Tràn khí phế mạc là một biến chứng hiếm thấy, cũng xuất hiện ở giai đoạn muộn.Các dấu hiệu lâm sàng rất kín đáo, chỉ khi chụp phổi mới thấy. Trên phim thấy cómỏm cụt phổi bị co lại, tiên lượng nặng. Bệnh nhân có thể chết vì phổi lành không đủkhả năng trao đổi khí.

IV. CHẨN ĐOÁN

Bệnh bụi phổi silic cần được chẩn đoán sớm. Việc chẩn đoán dựa vào tiền sửnghề nghiệp, khám lâm sàng và hình ảnh X quang phổi. Hỏi tiền sử nghề nghiệp đểbiết rõ một cách chính xác thời gian và mức độ tiếp xúc với bụi thạch anh và các dạngkhác của silic. Cũng cần thiết phải biết là bệnh nhân có sử dụng những trang bị phònghộ cá nhân để bảo vệ đường hô hấp không. Sự hiểu biết về hàm lượng silic tự do làđiều kiện rất cần thiết để chẩn đoán chính xác. Có trường hợp một thợ mỏ chỉ làmcông việc khoan đá khô trong một vài tháng đã có thể bị mắc bệnh vì ở đây có tỷ lệSiO2 cao. Ngược lại, có người làm việc 30 năm, tiếp xúc với bụi đất đá mà không cómột dấu hiệu nào của bệnh silicose vì ở đó tỷ lệ SiO2 thấp. Tuy nhiên, cơ địa cũngđóng góp một phần quan trọng. Trong y văn có một người tiếp xúc với bụi 42 ngày đãbị bệnh (người Pháp) người này bị bệnh tim nên người ta cho rằng có thể bệnh tim làyếu tố dẫn đường cho bụi phổi.

Khám lâm sàng chủ yếu là để phát hiện các bệnh khác hơn là chính bản thânbệnh silicose vì triệu chứng của nó rất kín đáo trừ khi thầy thuốc có kỹ năng lâm sàngtốt, có thể phát hiện được sự giảm của rì rào phế nang ở những vùng xơ hoá cho nênngười ta có thể chẩn đoán là mắc bệnh silicose khi mà dấu hiệu lâm sàng chưa rõ, khibệnh nhân chưa quá nặng và chưa có biểu hiện suy hô hấp. Khám lâm sàng và làm cácxét nghiệm sẽ cho biết rõ thêm về bệnh viêm phế quản mạn tính, bệnh lao phổi, các rốiloạn tim mạch... Chụp X quang phổi phải được làm với kỹ thuật chính xác, nếu khôngthì kết luận sẽ sai và sẽ không phát hiện được bệnh. Trong những trường hợp mới mắcbệnh silicose phải chụp X quang với kỹ thuật thật tốt kèm theo hỏi kỹ về tiền sử nghềnghiệp là cơ hội tốt cho việc chẩn đoán. Muốn chụp X quang tốt, phải tiến hành với

121

máy có cường độ ít nhất là 300m As, hoặc một thế hiệu là l00kvolt. Khoảng cách tiêuđiểm ít nhất là l,5m và có thời gian chụp dưới 1/10 giây.

Có nhiều bệnh có hình ảnh X quang giống như hình ảnh của bệnh silicose, nhưvậy tức là riêng hình ảnh X quang chưa đủ để chẩn đoán bệnh vì không có hình ảnhnào lại rất đặc trưng cho bệnh silicose để cho phép chẩn đoán xác định nếu khôngđược xác nhận bằng tiền sử nghề nghiệp và các kết quả khám lâm sàng và xét nghiệmkhác.

Trong thực tế bệnh silicose cần phải được chẩn đoán phân biệt ít nhất với một sốbệnh dưới đây:

1. Bệnh lao phổi: Chủ yếu là thể lao kê lan toả có hình ảnh X quang đặc biệtgiống với hình ảnh của bệnh silicose. Chẩn đoán phân biệt tương đối dễ trong trườnghợp bệnh lao kê cấp có những dấu hiệu rõ ràng như: nhiễm trùng, nhiễm độc nặng.Nhưng sẽ chẩn đoán phân biệt khó hơn đối với bệnh u hạt (grannulose) mạn tính vì nókhông có những triệu chứng nhiễm trùng cấp. Đôi khi có thể phải dùng liệu pháp điềutrị thử để loại trừ.

2. Bệnh Hémosiderosis (nhiễm hémosiderin) nội sinh do hẹp van tăng mạo(sténose mitracl) gây những ổ vi xuất huyết bên trong phổi và có ứ đọng bạch huyết,xảy ra ở những người bị bệnh hẹp van này. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh này là từ trướccó những khái huyết nhỏ, được phát hiện bằng hỏi tiền sử, nghe thấy có dấu hiệu hẹpvan tăng mạo và có tế bào nhiễm sắt trong đờm.

3. Bệnh saccoit của Bock (saccoìdose) nhất là thể hạt thường nằm ở nhu mô phổivà kẽ gian thuỳ. Bệnh này nói chung khỏi rất nhanh khi điều trị bằng corticoit. Nóthường kèm theo có hạch ở rốn phổi.

4. Một số thể di căn phổi của ung thư thượng bì (carcinome).

5. Xơ hoá phổi kẽ không rõ nguyên nhân (kiểu Hamman - rịch), thể này lúc đầutiềm tàng, tiến triển chậm, đặc trưng bằng khó thở, tím tái và tiến tới tâm phế mạn. Cóphì đại lan toả cấu trúc gian kẽ của phổi.

6. Một số bệnh tạo keo như bệnh cứng bì (Schlerodermie), viêm khớp dạngthấp... Có thể có những khu trú ở phổi rải rác.

V. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

5.1. Điều trị

Vấn đề điều trị bệnh còn nan giải, chủ yếu là điều trị triệu chứng và phục hồichức năng bộ máy hô hấp vì chưa có thuốc đặc trị. Trước kia người ta dùng thuốc cóbột nhôm vì nhôm bảo vệ các thực bào không bị silic làm chết do nhiễm độc và tậptrung được silic để quá trình thực bào dễ dàng. Nhưng nhôm lại gây xơ hoá phổi tạonên bệnh aluminose nên hiện nay không dùng nữa.

122

Sử dụng corticoit để điều trị bệnh silicose cho thấy tiến bộ trong một số trườnghợp, nhưng đó mới chỉ là những nhận xét lẻ tẻ chưa thể dùng làm kết luận chung. Cóthể cho kháng sinh để đề phòng và chống lại bội nhiễm trong trường hợp viêm phếquản cấp hoặc viêm phổi cấp. Kết quả của kháng sinh thường là tốt vì đa số các bệnhnhân bụi phổi đều bị viêm nhiễm do ứ đọng. Sự kết hợp giữa kháng sinh và corticoitcho kết quả tốt, khả quan hơn sử dụng kháng sinh đơn thuần, nó còn làm chậm quátrình xơ hoá phổi ở nhiều bệnh nhân. Trong nhiều trường hợp điều trị kháng sinh cònlà biện pháp để loại trừ và chẩn đoán phân biệt đối với bụi phổi. Gần đây người ta nóinhiều đến Polyvinyl pyridin - No, ký hiệu là P.204 có tác dụng tốt đối với việc phòngbệnh và điều trị bệnh silicose. Nhưng đến nay người ta vẫn chưa dám áp dụng rộng rãi,vì nếu dùng liều cao, kéo dài có thể gây ung thư, hơn nữa thuốc lại rất đắt. Nhìn chungcác bệnh nhân được điều trị P.204 bệnh giảm tiến triển rõ rệt so với trường hợp khôngdùng hoặc sử dụng phương pháp điều trị khác. Một số nước như Trung Quốc, HànQuốc và Nhật đã thử nghiệm nhiều dạng thuốc có kết hợp với thảo dược cho kết quảtốt trên động vật song vẫn chưa đủ điều kiện đưa ra sử dụng rộng rãi (Zhaoboyang,Wang Guang Zeng, Yaolin... 1997).

5.2. Dự phòng

Giảm tiếp xúc với bụi bằng mọi cách là phương pháp dự phòng hữu hiệu nhất đốivới bệnh bụi phổi silic.

Ở các nơi khai thác, khi khoan đất, đá, bắn mìn cần dùng phương pháp khoanướt. Các cơ sở công nghiệp trong quá trình sản xuất có toả ra nhiều bụi, cần tìm cácbiện pháp hạn chế bụi tới mức thấp nhất. Nơi làm việc phải rộng rãi, thoáng khí, cónhiều cửa sổ. Các máy móc như: máy dập, máy nghiền, sàng cần được bao che kín.Phải thiết kế hệ thống hút bụi chung và hút bụi tại chỗ. Công nhân phải sử dụng đủ cáctrang bị phòng hộ cá nhân cần thiết như: quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, ủng.Sau giờ làm việc phải tắm giặt sạch sẽ, mùa rét phải được tắm nước nóng.

Khi khám tuyển cần loại trừ các bệnh đường hô hấp trên kéo dài như: viêmxoang, viêm mũi dị ứng, các bệnh phổi mạn tính, hen phế quản, viêm phế quản mạntính, lao phổi...

Cần khám sức khoẻ thường kỳ cho công nhân tiếp xúc với bụi ít nhất mỗi nămmột lần có chụp X quang phổi và đo chức năng hô hấp.

Những người được phát hiện mắc bệnh bụi phổi silicose phải được gửi đi điều trịvà điều dưỡng, sau đó chuyển họ sang làm công tác khác không tiếp xúc với bụi vàthường xuyên theo dõi sự tiến triển của bệnh, phục hồi chức năng hô hấp cho bệnhnhân.

123

BỆNH BỤI PHỔI ASBESTE

ệnh bụi phổi asbeste có nguyên nhân do tiếp xúc với amiăng (bụi Asbeste) là mộtbệnh nguy hiểm do gây xơ hoá thậm chí còn gây ung thư ở bộ máy hô hấp. Công

nghệ sản xuất có sử dụng vật liệu amiăng vẫn còn tồn tại ở mức độ cao trong nền kinhtế quốc dân đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Mặc dù người ta biết bụi amiăng làmột loại bụi hỗn hợp rất độc hại, đặc biệt là đối với đường hô hấp của người lao độngtrong môi trường, song vẫn chưa thay đổi hoàn toàn được nguyên liệu này. Bệnh bụiphổi ác tính thường thấy ở công nhân thường xuyên tiếp xúc với amiăng. Ở Mỹ, tỷ lệchết do bụi phổi asbeste là 0,49 - 3,06 trên 1 triệu dân (Smarkowitz 1997). Bệnh nàytrước kia ít được chú ý, ngày nay đã trở thành một bệnh nghề nghiệp khá nguy hiểmđược nhiều người quan tâm nghiên cứu về phương diện lý thuyết, thực nghiệm, giảiphẫu bệnh lý và nhất là về lâm sàng...

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Amiăng là tên chung cho một loại quặng khi tách ra tạo thành những sợi amiăng,là một loại silicat vôi và magiê, không có hoặc có rất ít SiO2 tự do. Phần lớn SiO2 ởdạng hỗn hợp trong nguyên liệu, cũng có thể có thêm sắt, nhôm, can xi... Có rất nhiềuloại amiăng được chia thành 2 nhóm chính: chrysotin và amphibon. Loại amiăng quantrọng nhất về phương diện kỹ thuật là chrysotin (amiăng trắng) amosit (amiăng nâuxám) và crocidolit (amiăng xanh lơ). Gần 80% amiăng khai thác trên thế giới là loạichrysotin. Loại amosit và crocidolit chỉ chiếm khoảng 12- 40% sản lượng chung.

Các loại amiăng

Màu sắc Thành phần (%) sản lượng (triệu tấn)Loại amiăngSi Mg Fe

Công thức1946 1996

-Chrysotin-Amphibon- Amosit

- Anthophylit- Crocidolit

- Trêmôlit

- Actinolit

Trắng

Nâu Xám

TrắngXanh lơ

Trắng

Trắng

40

50

5850

55

55

38

2

29-

15

15

2

40

640

2

2

3MgO, 2SiO2

2H205,5 FeO, 1,5MgO8 SiO2, H207MgO, 8SiO2 H20Na20, Fe20 3FeO, 8SiO2

2CaO, 5MgO8 SiO2 H20, 2CaO, 4MgO, FeO8 Si02, H20

603,5

8,8

6,08,2

2780,0

86,5

12,4142,0

Ở nước ta hiện nay cũng có một số mỏ amiăng loại chrysotin và amphthon(tremolit) Ở Hà Sơn Bình, Phú Thọ, Thanh Hoá...

B

124

Các loại amiăng ở Việt NamThành phần chính %Loại

SiO2 MgO Al2O3 Fe2O3 CaO Na2OChrysotinTremolit

44,8255,97

45,4216,41

0,715,67

6,373,16

0,520

03,25

Chiều dài của các sợi amiăng thay đổi rất lớn tùy thuộc vào nguồn gốc loạiamiăng và sự biến đổi từ quặng sang sợi.

Cấu trúc của amiăng rất khác nhau. Chrysotin có sợi rỗng còn các sợi amiăngkhác thì sợi đặc. Về tính chất hoá học: không cháy, bền với nhiệt độ cao và các chấthoá học như axit, kiềm, rất bền với điện và rất lâu mòn.

Với những đặc tính hoá học và cấu trúc của sợi, amiăng được sử dụng rất nhiềutrong công nghiệp như:

- Dệt vải may các loại áo cách nhiệt.

- Làm thảm chống lửa và cách nhiệt.

- Làm thừng cách nhiệt dùng cho các nồi hơi và lò nung.

- Làm vật liệu cách âm.

- Làm ngói amiăng - xi măng.

- Làm bìa cát tông amiăng.

- Làm má phanh ô tô.

Bụi amiăng rất nguy hiểm đối với sức khoẻ con người. Amiăng gây nên nhữngthương tổn bệnh lý chính ở phổi, màng phổi và màng bụng. Amiăng có đường kính rấtnhỏ (đường kính của sợi chrysotin 0,02µm, của amoxit và crocidolit là 2µm) có thểvào sâu trong phổi và sau một thời gian gây nên những tổ chức xơ làm thay đổi thôngkhí bình thường (hấp thụ O2 và thải CO2) sự hình thành các tổ chức xơ sẽ tiếp tục tiếntriển dù đã thôi tiếp xúc với amiăng.

Tác dụng độc hại của amiăng có thể lan rộng đến màng phổi và màng bụng.Người ta đã biết từ nhiều năm nay là tiếp xúc với amiăng có thể xuất hiện tổn thươngsinh lý mà trước đây rất hiếm gặp: u trung biểu mô (mésothéliome). Quá trình diễnbiến kéo dài mà cuối cùng sẽ làm tổn thương đến màng phổi và màng bụng.

Những nghiên cứu ở Anh chứng tỏ bệnh asbestose gần như có tỷ lệ thuận với sốlượng sợi amiăng ở trong phổi. Điều đó phụ thuộc vào nồng độ sợi amiăng có trongkhông khí và thời gian tiếp xúc.

Các sợi amiăng có thể bay vào trong không khí với những nồng độ nguy hiểm ởtrong tất cả các giai đoạn trong quá trình kỹ thuật và khai thác, nghiền, chế biến, xesợi, dệt và xử lý các chất thải amiăng. Về các loại amiăng thì trên thực nghiệm ngườita đã chứng minh được bụi chrysotin ít gây xơ hoá hơn các loại amiăng khác. Bụi

125

chrysotin dễ hoà tan hơn nên dễ đào thải ra ngoài hơn: sau 8 tuần chrysotin được đàothải ra ngoài (Wagrier). Ở những người do nghề nghiệp phải tiếp xúc với các loại sợiamiăng (chrysotin, amphỉbon) người ta thấy sự ứ đọng nhiễm sợi amphthon. Thí dụ: ởmột xưởng sử dụng 2000 lần chrysotin nhiều hơn aphibon (loại amôsit và crocidolit)người ta thấy trong phổi một công nhân nhiễm khoảng 10 lần nhiều amphibon hơn làchrysotin.

Những sợi amiăng vào trong nhu mô phổi thường có kích thước rất thay đổi,đường kính thường dưới 2µm. Những sợi đó thường có đặc điểm cắt theo chiều dàimắt thường không nhìn thấy. Chính từ những sợi amiăng này mà tạo thành các thểátbét có nhiều hình dạng khác nhau. Thể átbét là những sợi được bao bọc bởi một chấtprotéine, được nhuộm màu bởi các sắc tố máu. Trong sắc tố có sắt nên có thể nhuộmmàu các thể atbet, nhuộm xanh bằng feroxyanua và nhuộm đen bằng sunfua muôn.Các thể atbet hình thành trong phổi ở các phế nang nên có thể tìm thấy trong lúc làmxét nghiệm tổ chức học hoặc trên đờm khi khạc nhổ.

Bệnh sinh của bệnh asbestose đã được nghiên cứu nhiều và đã được thừa nhận làphản ứng tế bào bệnh này thuộc loạn phản ứng đối với dị vật. Quá trình phản ứng nàyhoàn toàn khác với phản ứng của bệnh silicose ở hai điểm chính:

- Không có hoại tử các đại thực bào.

- Không có phản ứng miễn dịch.

Trong bệnh silicose phản ứng miễn dịch là hậu quả của sự hoại tử đại thực bàogiải phóng ra các kháng nguyên. Tuy nhiên, trong môi trường thường có sự kết hợpnhiều loại bụi trong đó có amiăng và silíc nên biểu hiện xơ hoá thường phức tạp. TheoVigliani sự thực bào các sợi amiăng sẽ tạo thành các thể át bét được coi như không cókhả năng gây ra quá trình xơ hoá nữa. Nhưng cũng phải có thể có 2 khả năng:

- Các đại thực bào sau khi đã ăn sợi amiăng có thể biến thành các nguyên bàosợi.

- Các đại thực bào ăn sợi amiăng có thể giải phóng vào trong các tổ chức bêncạnh những yếu tố kích thích sự tăng sinh các nguyên bào sợi và do đó là điểm xuấtphát các tổn thương các bệnh bụi phổi do amiăng.

II. LÂM SÀNG

Khác với bệnh silicose thường xuất hiện sau một thời gian tương đối ngắn tiếpxúc với bụi silic, sự phát triển của bệnh bụi phổi do amiăng thường đòi hỏi phải mộtthời gian dài từ 7 đến 10 năm. Tuy nhiên, vẫn có những trường hợp phát bệnh sớm saumột thời gian ngắn tiếp xúc với amiăng. Giai đoạn đầu thường từ từ và kín đáo, biểuhiện bằng ho, khó thở và tức ngực.

- Ho lúc đầu là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản, xuất hiệnsau một thời gian làm việc, sau đó hết ho do hiện tượng thích ứng với bụi. Nhưng về

126

sau khoảng 4 - 5 năm những công nhân làm ở các bộ phận có bụi lại xuất hiện ho, lúcnày ho thường xuyên cả ngày và cả đêm, ho thành từng cơn có ít đờm loãng, hay táiphát về mùa đông. Tình trạng ho kéo dài liên tục hàng tháng hoặc hơn, kèm theo bộinhiễm hô hấp.

- Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ, dễ nghi ngờ do tuổi già vì bệnh asbestosethường không phải là một bệnh của người trẻ, rồi dần dần khó thở thường xuyên vàkèm theo tức ngực, đau ở nên phổi hoặc sau xương ức.

Rất ít khi có khái huyết, nếu có nên nghĩ đến bệnh lao kết hợp, nhưng thường rấthiếm

Nghe phổi: Thấy tiếng ran nổ thô, khu trú ở đáy phổi trên một vị trí cao thay đổinhưng không bao giờ có ở dưới gai hoặc dưới đòn. Những tiếng ran nổ đó là dấu hiệuthường xuyên và đặc hiệu của bệnh asbestose. Các triệu chứng hiếm thấy: có thể cóxanh tím nhẹ hay ngón tay dùi trống khi bệnh nặng lên.

III. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Dấu hiệu X quang

Lúc đầu đặc điểm của các hình ảnh X quang là có những tổn thương nằm ở vùngdưới hai phế trường nhất là ở góc tim hoành phải. Đỉnh phổi không bao giờ bị tổnthương. Những hình ảnh ban đầu đó được tạo thành bởi các bóng mờ mạch phế quảnvới số lượng nhiều, phối hợp với các chấm rất nhỏ khó nhìn và khó đọc.

Ở giai đoạn muộn hơn, các đám xơ hoá nằm ở 2/3 dưới của phổi. Đó là xơ hoáhình sợi, trái với xơ hoá kiểu hạt trong bệnh silicose. Các hình ảnh trông như hạt ở lớpkính mờ, không bao giờ có kích thước và độ rõ như những hạt xơ trong bệnh silicosethể hạt nhỏ... Tiếp nữa là đường bờ tim bắt đầu mờ đi: những dải xơ tua tủa đi từ rốn ralàm nên hình ảnh "trái tim con nhím". Đây là dấu hiệu X quang đặc trưng của bệnhasbestose. Trong nghiên cứu của Markowitz năm 1997 trên 37 bệnh nhân asbesttosethấy có 28 ca xơ hoá lan toả, trong đó có 16 ca dày dính màng phổi.

Mặt khác có thể những tổn thương màng phổi, hình ảnh dày màng phổi - màngngoài tim kèm theo mất các khoang sườn hoành và có biến dạng vòm hoành. Đôi khithấy cả can xi hoá màng phổi, xuất hiện ở trên vòm cơ hoành. Những chỗ can xi hoámàng phổi này dần dần nối với nhau và trong trường hợp điển hình chiếm toàn bộ vòmhoành. Thường thấy cả ở 2 bên phổi, đối xứng và có giá trị đặc trưng với bệnhasbestose. Đôi khi có cả các điểm can xi hoá ở màng phổi thành hoặc ở trung thất. Cácđiểm can xi hoá này có thể lan ra toàn bộ màng ngoài tim nhưng không bao giờ lan lênđỉnh.

3.2. Chức năng hô hấp

Trong bệnh asbestose rối loạn chủ yếu là ở sự khuếch tán phế nang - mao mạchvà những rối loạn khác phát hiện nhờ nghiệm pháp chức năng hô hấp tương ứng với

127

bệnh xơ hoá phổi đơn thuần. Những rối loạn đó gồm có: nhịp thở tăng khá nhanh 30 -35 lần trong 1 phút, tăng thông khí phổi lúc nghỉ với sự tiêu thụ oxy giảm nhẹ, dungtích sống giảm, thể tích khí thở ra tối đa giây giảm. tỷ lệ FE biến đổi. CV thực tếkhông đổi (Tiffeneau).

Xác định oxy bão hoà trong máu thấy sự bão hoà hơi thấp hơn bình thường lúcnghỉ và thiếu oxy nặng khi gắng sức.

3.3. Soi đờm (xét nghiệm đờm)

- Tìm sợi amiăng ở trong đờm. Soi đờm trực tiếp dưới kính hiển vi có thể pháthiện được sợi amiăng dưới hình thái các sợi dây lóng lánh không màu, trong suốt,đường kính từ 0,5µm đến 2µm và dài từ 20 - 150µm.

- Tìm thể atbet trong đờm. Sau khi thuần nhất và làm phong phú theo phươngpháp Poulet và Champeix hoặc theo phương pháp Bezancon và Philibert trong việc tìmtrực khuẩn Koch. Dù phương pháp nào cũng phải hết sức chú ý ly tâm với tốc độ vừaphải để tránh làm tan rã các đám thể átbét.

Thể atbet xuất hiện trong đờm sau khi tiếp xúc với bụi amiăng từ 1 - 3 tháng, vànhiều năm sau khi ngừng tiếp xúc với bụi amiăng vẫn còn có thể tìm thấy những thểnày. Sự có mặt của atbet trong đờm cho thấy người đó đã hít phải bụi amiăng, khôngcó nghĩa là đã bị bệnh asbestose. Nhưng nếu tìm thấy những đám tụ tập thể atbet từ15-20 thể atbet, người ta có thể nghĩ tới là mắc bệnh asbestose nhưng phải kèm theodấu hiệu lâm sàng X quang, chức năng hô hấp.

IV. CÁC THỂ BỆNH

4.1. Asbestose và lao phổi

Khác với bệnh silicose là ít có bệnh lao kết hợp với bệnh asbestose.

Theo Wedler trên 2300 công nhân tiếp xúc với bụi amiăng, chỉ có 500 trườnghợp asbestose chính thức, còn 200 trường hợp là nghi ngờ và chỉ có 11 trường hợp cólao kết hợp với asbestose.

Theo Lanđza thì trên 74 trường hợp asbestose thì chỉ thấy có một trường hợp cókết hợp lao. Người ta cho rằng có lẽ bụi amiăng ít tổn thương đến những hạch bạchhuyết hơn silic.

4.2. Asbetose và ung thư

Vai trò của amiăng trong sự phát triển của các u ác tính tại phổi và màng phổi đãđược ghi nhận từ lâu. Rất nhiều các công trình nghiên cứu về vấn đề này. Ung thư phếquản - Theo Worth - Schiller (Đức) trong 309 trường hợp mổ tử thi chết vì asbestosecó 44 trường hợp bị ung thư phế quản, chiếm tỷ lệ 14,2%. Theo Buchanan (1965) đãghi nhận 584 người chết vì asbestose ở Anh từ năm 1924 - 1963 đã thấy 39% đàn ôngvà 13% đàn bà có ung thư phổi.

128

U trung biểu mô. Đó là một ung thư lan rộng ở màng phổi và màng bụng. Năm1970, Mc Donald, Hayer, El Altar đã nêu 165 trường hợp u trung biểu mô ở nhữngcông nhân tiếp xúc với amiăng ở Canada.

Ở Nam Phi cuối năm 1969 người ta đã ghi nhận 179 trường hợp u trung biểu môỞ những người tiếp xúc với amiăng(crocidolit) trong khoảng 20 năm.

V. BIẾN CHỨNG

5.1. Suy tim

Suy tim phải là biến chứng tất yếu của bệnh asbestose ở giai đoạn nặng. Tiếntriển từ từ. Điều trị rất ít tác dụng, sẽ đưa đến tử vong trong một bệnh cảnh suy timhoặc khi có nhiễm trùng kết hợp.

5.2. Biến chứng nhiễm trùng

Những biến chứng nhiễm trùng phế quản rất thường gặp (yếu tố làm nặng thêmsự tiến triển của bệnh suy tim). Tỷ lệ này rất cao, có khi lên đến 50% hoặc hơn ở bệnhnhân bụi phổi asbestose.

5.3. Tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi do vỡ các bọt khí thũng (ít gặp) thường là khu trú do nhữngchỗ dính màng phổi của bệnh asbestose. Không có dấu hiệu lâm sàng và chỉ phát hiệntrên X quang mới thấy.

VI. ĐIỂU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu nào, chỉ có điều trị triệu chứng và phụchồi sức khoẻ do đó phải có những biện pháp đề phòng có hiệu quả mới tránh đượcbệnh nguy hiểm này cho công nhân. Các biện pháp dự phòng gồm có:

+ Việc xử lý amiăng và những sản phẩm gốc amiăng phải kèm theo những máyhút bụi có hiệu lực. Thường kỳ những máy này phải được kiểm tra về hiệu lực (có sổbáo cáo kiểm tra).

+ Công nhân phải mang những quần áo làm việc thích hợp. Trong nhiều trườnghợp thường sử dụng loại quần áo may liền, có cả mũ kín, bằng các sợi tổng hợp.

+ Sau khi làm việc phải chú ý hút hết bụi ở quần áo và mũ bằng một máy hút đặcbiệt. Tuyệt đối cấm dùng máy khí nén để làm sạch bụi.

+ Tránh làm nhiễm bẩn các quần áo mặc đi ở bên ngoài bởi quần áo bảo hộ laođộng bằng cách để quần áo thường ở những phòng riêng biệt. Bố trí tốt nhất là ở giữacó phòng tắm.

+ Tất cả mọi người tiếp xúc với bụi amiăng phải có khẩu trang chống bụi, khẩutrang này được giặt sạch sau khi làm việc giống như quần áo.

+ Bụi ở trên máy và ở trong phòng làm việc phải được xử lý tốt nhất bằng các

129

máy hút (có đường ống hút chung) hoặc cùng làm bằng phương pháp lau ướt Khôngđược dùng chổi để quét.

+ Tường và nền nhà ở chính nơi làm việc phải nhẵn, cần cố gắng đến mức tối đađể bụi amiăng khỏi bám vào và dễ lau chùi.

+ Việc xử lý các chất thải amiăng cũng phải làm thế nào để bụi đỡ tung ra ngoàimôi trường (đựng trong các túi chất dẻo, trong các thùng kín...)

- Bảo đảm duy trì giới hạn nồng độ tối đa cho phép bụi amiăng ở nơi làm việc,bằng cách định kỳ đo và đánh giá nồng độ bụi trong không khí.

Tiêu chuẩn ở Việt Nam: < 2mg/m3 không khí

< 200 hạt/cm3 không khí

Tiên chuẩn của Liên Xô (cũ): < lmg/m3 không khí

Tiêu chuẩn của Tiệp Khắc: < 2mg/m3 không khí.

Tiêu chuẩn của Mỹ: < 12 sợi ml > 5µm chiều dài hay < 70hạt/cm3 không khí.

Trong công tác y tế cần lưu ý các điểm sau:

+ Khám tuyển: Không được nhận bất cứ công nhân nào đã mắc bệnh asbestosehoặc các bệnh về phổi hay phế quản, màng phổi hoặc các biến chứng của bệnh tim.

Khi khám tuyển công nhân vào làm việc ở môi trường có tiếp xúc với amiăngphải kèm theo chụp X quang phổi để đánh giá.

+ Khám định kỳ: Khám định kỳ nhằm mục đích phát hiện những biểu hiện đầutiên của bệnh asbestose. Phải tổ chức mỗi năm khám một lần. Khám lâm sàng có kèmtheo đo chức năng hô hấp, làm những thử nghiệm tiếp xúc và nhất là phải chụp Xquang phổi để phát hiện bệnh ngay từ giai đoạn sớm mới có thể có cơ hội chữa bệnhvà phục hồi chức năng hô hấp cho bệnh nhân.

130

BỆNH BỤI PHỔI BÔNG (BYSSINOSES)

rong đời sống cộng đồng các sản phẩm bông vải sợi là không thể thiếu. Các loạibụi. từ bông vải sợi lọt vào đường thở gây khó thở. Bệnh bụi phổi bông là tình

trạng khó thở ở người tiếp xúc với bụi vải sợi được Ramazzini phát hiện ở nhữngngười thợ dệt vải, đay, gai... từ thế kỷ XVII. Khi nền công nghiệp dệt ở châu âu pháttriển thì bệnh này cũng được phát hiện nhiều bởi số người tiếp xúc ngày một tăng, đặcbiệt là tình trạng suy giảm chức năng hô hấp bắt buộc bệnh nhân phải đến với thầythuốc. Khi kỹ thuật thăm dò chức năng hô hấp có những tiến bộ rõ rệt thì bệnh bụiphổi bông đã được khẳng định và chẩn đoán phân biệt rõ rệt với các bệnh khác ở phổi.

I. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.1. Tác nhân gây bệnh

Byssinoses là bệnh phổi nghề nghiệp (không thuộc loại bệnh bụi phổi thôngthường) gặp trên công nhân tiếp xúc với bụi bông, lanh, gai, sợi dứa dại (ít gặp trongcông nhân tiếp xúc với bụi đay) biểu hiện bệnh đặc trưng bằng hội chứng ngày thứ hai:Tức ngực khó thở vào cuối ngày làm việc sau ngày nghỉ. Nguyên nhân gây bệnhthường là bụi bông, đây là loại bụi thực vật dạng sợi. Thành phần bụi bông rất phứctạp, bao gồm sợi bông (cellulose), các thành phần rác (từ thân, lá, vỏ bông, vỏ quả vàlá bẹ), thành phần đất nơi trồng bông và các vi sinh vật. Thành phần bụi bông rất thayđổi, thậm chí bông trồng từ một cánh đồng cũng có các thành phần khác nhau.

Trong thành phần bụi bông, cellulose là chất trơ sinh học, chiếm tỷ lệ các nhất.Hàm lượng SiO2 tự do trong bụi bông rất ít (0,l - 5%). Thành phần hoá học rất phứctạp. Trong đó chất tanin ngưng đọng có thể đóng vai trò gây bệnh. Thành phần vi sinhvật (nhất là vi khuẩn) trong bụi bông được coi là chỉ số c nhiễm bụi bông. Các nội độctố của vi sinh vật được coi là tác nhân chủ yếu gây bệnh Byssinoses, điều này đượcchứng minh trên thực nghiệm và trong điều tra dịch tễ học của các nghiên cứu gần đây.Tuy vậy, yếu tố nào trong bụi bông gây ra các triệu chứng lâm sàng của bệnh thì chưađược xác định hết. Người ta chỉ biết rằng, chúng hoà tan được trong nước, qua lọc ở cỡ0,22µm, bay hơi ở 400C (Haminton et al - 1973).Tuy rằng đa số các tác giả nghĩ đếnkhả năng bụi bông có đặc tính dị nguyên nên mới gây ra các hội chứng bệnh lý tươngứng mà ta có thể gặp.

Các bụi sợi thực vật khác: Bụi lanh, gai, bụi cây dứa kẻo sợi cũng là tác nhân gâyByssinoses, trong đó bụi lanh có hoạt tính sinh học cao nhất, cao hơn bụi bông. Cácbụi này chỉ gây bệnh khi quá trình xử lý nguyên liệu bằng phương pháp ngâm (phươngpháp sinh học) để lấy sợi. Theo các tác giả nước ngoài bụi đay là bụi ít hoặc không cóhoạt tính sinh học gây Byssinoses.

T

131

1.2. Các nghề tiếp xúc

Tiếp xúc với bụi bông gặp trong quá trình cán hạt bông, đóng kiện bông, bộ phậncào, xé bông, chải bông, ghép và kẻo sợi thô, máy sợi con, xe và dệt vải.

Công nhân nhà máy chế biến bông y tế do quá trình hấp ướt bông nguyên liệu,thành phần gây bệnh trong bông bị loại trừ, vì vậy ở đây không có nguy cơ mắc bệnhByssinoses.

Tại các cơ sở sử dụng bông tái sinh, do bông bị nhiễm bẩn bởi vi sinh vật rấtnặng nề, ở đây có nguy cơ bị sốt do bội nhiễm, nhiễm trùng nhiều hơn là nguy cơ bịByssinoses.

Tại phân xưởng dệt vải, bên cạnh bụi bông còn có bụi hồ sợi, có nhiều nấm mốc,công nhân ở đây có nguy cơ mắc Byssinoses thấp nhất nhưng lại có thể mắc bệnh “Hocủa thợ dệt” do viêm nhiễm ở bộ máy hô hấp.

Trong công nghiệp chế biến và kẻo sợi lanh - gai, dứa sợi, bụi phát sinh nhiều ởbộ phận làm mền, chải và kẻo sợi.

Theo nhiều cuộc điều tra tại các nước công nghiệp phát triển (Anh, Mỹ, Nam Tư,Nga, Nhật) và một số nước Ả Rập, tỷ lệ Byssinoses trong công nhân từ 5 - 8%. Ở nướcta, qua điều tra của Bộ môn Y học lao động và Trạm vệ sinh lao động Bộ Công nghiệpnhẹ tại Liên hợp dệt, ở đầu dây chuyền kẻo sợi, tỷ lệ công nhân mắc Byssinoses giaiđoạn l: 34,1%, giai đoạn 2: 8%. Tại bộ phận dệt vải, tỷ lệ công nhân mắc rất thấp2,2%. Cũng trong nhà máy này, phát hiện được 41,2% công nhân có biểu hiện co thắtphế quản cấp tính vào “ngày thứ hai”.

1.3. Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế gây bệnh Byssinoses cho tới nay vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, song do bụibông có độc tính như là một dị nguyên, khi vào cơ thể gây dị ứng kèm theo bội nhiễm,tuy bụi bông đơn thuần là bụi ít gây dị ứng trong thực nghiệm. Tình trạng co thắt phếquản cấp tính trong công nhân tiếp xúc là do sự giải phóng histamin từ tổ chức phổidưới tác động của tác nhân gây bệnh thông qua hoặc không thông qua cơ chế miễndịch được nhiều người công nhận nhất. Nhiều tác giả cũng cho rằng bệnh phát triểntrên “nền” của tình trạng mẫn cảm với bụi bông.

II. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ

2.1. Biểu hiện lâm sàng

Ở giai đoạn sớm của bệnh, biểu hiện tức ngực hoặc khó thở vào "ngày thứ hai"xảy ra không thường xuyên. Các ngày sau bệnh nhân cảm thấy hoàn toàn bình thường.Bệnh càng nặng triệu chứng xuất hiện nặng nhất vào "ngày thứ hai" càng rõ và kéo dàisang các ngày khác. Cảm giác tức ngực, khó thở xảy ra bất cứ thời gian nào.

Cho tới nay người ta thống nhất sử dụng phân giai đoạn lâm sàng theo tiêu chuẩn

132

của Schilling R.S.F đề xuất (1981). Giai đoạn lâm sàng ký hiệu bằng chữ cái C(Clinical) từ Cl/2 đến C3

Cl/2: Hộ; Chứng ngày thứ hai thỉnh thoảng mới xuất hiện vào cuối ngày làm việcđầu tuần sau một hoặc nhiều ngày nghỉ.

Cl: Hội chứng ngày thứ hai xuất hiện vào tất cả các ngày làm việc đầu tuần. Cácngày sau đó không còn xuất hiện nữa.

C2: Hội chứng ngày thứ hai không chỉ xuất hiện vào ngày đầu tuần sau ngày nghỉmà cả các ngày sau đó.

C3: Triệu chứng như C2 kèm theo có biểu hiện của suy hô hấp tắc nghẽn mạntính.

2.2. Biểu hiện trên chức năng hô hấp

Trong những giai đoạn đầu của bệnh, qua xét nghiệm chức năng hô hấp có thểphát hiện được tình trạng co thắt phế quản cấp tính: giảm chỉ số Tiffeneau, FEV1,MMEF vào cuối ngày làm việc đầu tuần so với trị số đo vào đầu giờ làm việc. Tìnhtrạng giảm khả năng thông khí cấp tính này được gọi là giảm ngày thứ hai (Mondayfall), và có thể gặp cả trên người không có triệu chứng lâm sàng rõ của bệnh. Bouhuys.A và cộng sự (1970) đề xuất cách phân loại giai đoạn chức năng trong tiếp xúc với bụibông, lanh, gai như sau:

F1/2: có giảm thông khí cấp tính ở mức độ nhẹ: Mức giảm FEV1 vào ngày đầutuần làm việc từ 0,06 - 0,2 lít không có rối loạn thông khỉ mạn tính.

F1: Có giảm thông khí cấp tính rõ: mức giảm FEV1, biến đổi vào ngày đầu tuầnlàm việc bằng hoặc hơn 0,2 lít. Chưa thấy có rối loạn thông khí mạn tính.

F2: Như Fl nhưng có kèm theo dấu hiệu của tắc nghẽn thông khí mạn tính: FEbiến đổi đo vào buổi sáng của ngày làm việc đầu tiên sau hai ngày nghỉ thấp hơn trị sốlý thuyết dưới 80% đến 60%.

F3: Như F2 giảm thông khí mạn tính ở mức nặng: FEV1 biến đổi chỉ dưới 60% trịsố lý thuyết.

III. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán phổi nhiễm bụi bông cần dựa vào: yếu tố tiếp xúc và hình ảnh bệnh lýlâm sàng.

Những người có tiếp xúc với bụi bông quá tiêu chuẩn cho phép lâu năm dễ bịbệnh (thường trên 5 năm). Chú ý những người làm việc ở giai đoạn đầu của quá trìnhkẻo sợi. Đối với bụi lanh, gai, thời gian xuất hiện bệnh có thể có sớm hơn.

Về lâm sàng người ta dựa vào hội chứng bệnh lý điển hình đó là: hội chứng ngàythứ hai. Các triệu chứng hô hấp nói chung và biểu hiện của bệnh Byssinoses nói riêngđược phát hiện nhờ sử dụng “Bảng câu hỏi tiêu chuẩn hoá các triệu chứng cơ quan hô

133

hấp" của Hội vệ sinh công nghiệp Anh đề xuất (1972) hoặc trong tài liệu của WHO"Chẩn đoán sớm các bệnh nghề nghiệp" (1986). Ở Việt Nam chúng ta đã bước đầu sửdụng bảng câu hỏi này, với một số câu hỏi thêm cho phù hợp với điều kiện thực tế ởnước ta để kiểm tra tình hình viêm phế quản mạn và Byssinoses trong công nhân tiếpxúc với bụi thực vật ở Hà Nội và Hà Sơn Bình, kết quả cho thấy sử dụng bảng câu hỏirất tiện lợi và phù hợp cho việc chẩn đoán bệnh.

IV. ĐIỀU TRỊ, DỰ PHÒNG

Bệnh bụi phổi bông được điều trị theo thể bệnh. Tuỳ thể bệnh khác nhau trên cơsở thời gian mắc bệnh, mức độ cấp tính hay mạn tính mà có những phương thức điềutrị khác nhau. Tuy nhiên, vấn đề cơ bản là điều trị triệu chứng chống co thắt khí phếquản. Việc tách bệnh nhân ra khỏi môi trường trong quá trình điều trị là điều quantrọng vì lẽ nếu để bệnh nhân vẫn cứ tiếp tục làm việc thì không giải quyết được yếu tốcăn nguyên. Để điều trị triệu chứng người ta thường sử dụng các loại kháng Histamintổng hợp, đặc biệt là các Globulin miễn dịch. Tuy nhiên, các kháng Histamin khôngphải lúc nào cũng giải quyết được vì lẽ tổn thương co thắt thường để lại các tổn thươngvề tế bào. Hiện tượng dày lên của các tế bào, chít hẹp các khí phế quản khó có thể hồiphục nếu như bệnh ở trong tình trạng mạn tính. Các tình trạng cấp tính của bệnh bụibông chỉ cần tách bệnh nhân ra khỏi môi trường, sử dụng các loại kháng Histmin tổnghợp, nâng cao thể trạng, các vitamin nhóm C và B1 cùng với một số vitamin tan trongdầu như A và E có thể giải quyết được. Trường hợp bệnh nhân mắc bệnh mạn tính đặcbiệt khi đã có hiện tượng co thắt phế quản, suy giảm chức năng hô hấp không hồi phụcbắt buộc phải tách bệnh nhân ra khỏi môi trường vĩnh viễn. Điều cần thiết nhất trongsử dụng thuốc là các thuốc bảo vệ và kích thích quá trình hồi phục tế bào đường hôhấp trên và phế, khí quản... Các vitamin C, A có vai trò quan trọng nếu sử dụng liềucao. Các trường hợp này cần sử dụng các chế phẩm miễn dịch để nâng cao vai trò vàchức năng của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân như Histaglobin. Các khángHistamin tổng hợp nên dùng là Hismanal, Histidin... song nên dùng liều thấp. Bằngmọi cách phải nâng cao thể trạng của bệnh nhân trong quá trình điều trị và cả sau khiđiều trị.

Về phương diện dự phòng bệnh bụi phổi bông cần thiết phải tách bệnh nhân rakhỏi môi trường đối với những người có nguy cơ mắc bệnh như các trường hợp có cơđịa dị ứng, có các bệnh về phổi và phế quản hoặc đường hô hấp trên. Về an toàn và vệsinh lao động cần phải áp dụng các biện pháp lọc và thu bụi để không có các bụi thựcvật khuếch tán ra môi trường. Người lao động phải chấp hành nghiêm ngặt các quyđịnh về bảo hộ lao động như mũ, áo, khẩu trang... Trong khám tuyển cần chọn nhữngngười khoẻ mạnh về nhiều phương diện, đặc biệt là không mắc các bệnh được coi làyếu tố dẫn đường cho bệnh phát triển. Người lao động cần được khám sức khoẻ địnhkỳ thường xuyên để phát hiện các rối loạn bệnh lý khi còn nhẹ, đồng thời cũng tách họra khỏi môi trường để tránh tình trạng bệnh lý mạn tính khó điều trị.

134

BỆNH VIÊM PHẾ QUẢN MẠN TÍNH NGHỀ NGHIỆP

rong sản xuất có nhiều tác nhân, yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm phế quản mạntính. Viêm phế quản mạn tính là một trong những bệnh thường gặp nhất trong các

bệnh nghề nghiệp hiện nay. Tuy nhiên, mức độ nguy hại tức thời, trực tiếp không rõ vàdễ nhầm lần với các bệnh mũi họng nên bệnh nhân thường chủ quan, bỏ qua khôngđến khám ở các cơ sở bệnh viện chuyên khoa. Bệnh viêm phế quản mạn tính nghềnghiệp xảy ra do người lao động tiếp xúc với bụi, hơi khí độc hoặc các vi sinh vật gâybệnh có trong môi trường. Tỷ lệ bệnh tăng cao một phần còn do có vi khí hậu nóng ẩmtạo điều kiện thuận lợi cho các tác nhân gây bệnh tăng khả năng gây hại.

I. KHÁI NIỆM, CƠ CHẾ BỆNH SINH

Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa là tình trạng tăng tiết dịch nhầy củaniêm mạc phế quản gây ho và khạc đờm liên tục, tái phát từng đợt (khoảng 3 tuần lễ) ítnhất là 3 tháng trong 1 năm và ít nhất là 2 năm liền. Tổ chức Y tế thế giới và các nhànghiên cứu viêm phế quản mạn tính dùng định nghĩa này và coi là tiêu chuẩn chẩnđoán.

Viêm phế quản mạn tính được Laenec mô tả năm 1826 và xếp vào nhóm bệnhphổi không đặc hiệu. Bệnh rất phổ biến: ở Pháp viêm phế quản mạn tính chiếm 5%dân số, nếu chỉ tính ở nam giới thì tỷ lệ ấy là 18%, ở Anh người ta thấy khoảng 47%số người ở lứa tuổi 55 bị bệnh. Tỷ lệ tử vong khá cao, ở Mỹ (1964) có khoảng 80.000người và ở Pháp có từ 10.000 - 30.000 người chết do viêm phế quản mạn tính mỗi năm(Vieserm 1986).

Những công nhân tiếp xúc nhiều và kéo dài với bụi vô cơ, bụi hữu cơ, hơi khíđộc như công nhân mỏ than, uranium, pyrit, luyện kim, hoá chất, thợ cán bông, làmnhựa... dễ bị viêm phế quản mạn tính và chức năng hô hấp ở những người này thườngbị giảm hơn người thở không khí trong lành. Bệnh có liên quan tới nhiễm vinh và vikhuẩn khác như: Hémophylus innuenza, streptococus pneumoniae. Người ta thấyRhinovirut trong các đợt cấp của bệnh. Những người nghiện thuốc lá bị nhiễm với liềunhẹ ở đường hô hấp trên cũng làm bệnh nặng thêm, viêm phổi do viêm cũng dẫn đếnviêm tiểu phế quản mạn tính tắc nghẽn. Những ổ viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêmphế quản cấp là cơ sở thuận lợi cho viêm phế quản mạn tính phát triển, nhiễm vi khuẩnchỉ đóng vai trò thứ yếu làm cho bệnh tiến triển và nặng thêm. Dị ứng là yếu tố thuậnlợi cho bệnh phát triển, cũng như vậy ở những người bị hen lâu năm có hen phế quảnmạn tính, thể hen nhiễm khuẩn hoặc có những liên quan chặt chẽ với nhiễm khuẩn,cơn hen xuất hiện sau một viêm nhiễm đường hô hấp. Người lớn tuổi, tuổi càng cao tỷlệ mắc bệnh càng lớn, nam giới bị nhiều hơn nữ giới.

Quan sát tế bào học người ta có thể nhìn thấy tuyến tiết chất nhầy của niêm mạcphế quản quá sản, các tế bào hình đài (califorme) của biểu mô phế quản, tăng tiết dịch

T

135

nhầy và ứ đọng dịch nhầy là nguyên nhân làm tắc nghẽn lòng phế quản. Khi có phốihợp giãn phế nang thì lớp cơ của mạch máu dày lên, lưới mao mạch cũng bị phá huỷvà thưa thớt, tổ chức đàn hồi của nhu mô phổi cũng bị biến đổi.

Trên thực tế cơ chế của bệnh viêm phế quản nghề nghiệp xuất phát từ những cơsở sau đây:

- Các yếu tố nguy cơ của môi trường như bụi, hoá chất độc hại kích thích thườngxuyên. Bụi bám vào mặt ngoài của tế bào, màng nhầy làm khô niêm mạc, hoá chất độckích thích liên tục... Hậu quả của quá trình trên làm cho tế bào đường hô hấp bị giảmtuổi thọ, giảm sức đề kháng, dễ bị bệnh. (Satalob 1988)

- Các vi sinh vật gây bệnh thường trực trong môi trường và bộ máy hô hấp rấtnhiều. Nếu tế bào niêm mạc đường hô hấp khoẻ mạnh có khi nó bị tiêu diệt hoặcchung sống hoà bình song có điều kiện sẽ trở thành tác nhân gây bệnh.

- Diện tiếp xúc quá lớn, các màng đều mỏng, sự ứ đọng do viêm nhiễm dễ dàngnên khi bệnh phát triển thường kéo dài, lâu hồi phục, nhiều khả năng trở thành mạntính. (Krisbina 1987)

- Các tác nhân gây bệnh không đặc hiệu, quá nhiều nên khả năng điều trị và dựphòng khó khăn.

Bệnh viêm phế quản mạn tính có thể chia ra 3 loại như sau:

- Viêm phế quản mạn tính đơn thuần (Bronchite chronique simple): Thể viêmphế quản này chỉ ho và khạc đờm nhầy, thường gặp nhất.

- Viêm phế quản mạn tính nhầy mủ (Bronchite chronique mucopurulente).

- Viêm phế quản mạn tính tắc ngãi (Bronchite chronique obstructive) hoặc thểviêm phế quản khó thở: Thể này nặng nhất, có thể viêm phế quản mạn tính đơn thuầnhoặc nhầy mủ nhưng triệu chứng chính là khó thở, hoặc tắc nghẽn lan rộng, và thườngxuyên của phế quản làm tổn thương đến chức năng thông khí và trao đổi khí của phổi.Bệnh này còn gọi là bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn đường thở do Macklen mô tả năm1971.

II. BỆNH LÝ

Viêm phế quản mạn tính là bệnh tiến triển do nhiều nguyên nhân, bệnh bắt đầu từlúc nào khó biết. Khi bệnh đã rõ thì những triệu chứng chính là:

- Ho và khạc đờm: Thường ho và khạc đờm buổi sáng như rửa phế quản, đờm cóthể nhầy, trong, dính hoặc màu xanh, vàng đục như mủ. Lượng đờm trong 24 giờkhoảng 200ml. Mỗi đợt ho khạc đờm kéo dài khoảng 3 tuần lễ nhất là những thángmùa đông, đầu mùa thu, và vào thời kỳ tiếp xúc nhiều với bụi và hơi khí độc.

Đợt cấp của viêm phế quản mạn tính: thỉnh thoảng vượng lên một đợt cấp, nhấtlà ở người già, thường do bội nhiễm hoặc hơi khí độc kích thích. Trong đợt cấp có

136

những triệu chứng như sau: Ho, khạc đờm có mủ, khó thở như cơn hen, nghe phổi córan rít, ran ngáy và ran ẩm, rì rào phế nang giảm. Triệu chứng nhiễm khuẩn có khi rõrệt, thường là kín đáo. Bệnh nhân có thể tử vong trong đợt suy hô hấp cấp này. Bệnhphát triển theo các giai đoạn sau:

Giai đoạn O: Không có rối loạn hô hấp (không khó thở).

Giai đoạn 1: Ho dai dẳng, khạc đờm dai dẳng, ho và khạc đờm ít nhất là 3 tuầnlễ, khó thở độ 2 (khó thở vừa phải, khi leo thang gác hết tầng 2 hoặc leo dốc nhẹ (theoSadoul).

Giai đoạn 2: Giống như giai đoạn 1 nhưng thêm ho và khạc đờm trên ba tuần lễmỗi năm, khó thở độ 3 (khó thở khi đi lại bình thường trên mặt phẳng) (theo Sadoul),nghe phổi có ran rít, ran ngáy, có khó thở như hen, có sự giảm rõ rệt thông khí phổi.

Giai đoạn 3: Như giai đoạn 2 nhưng thêm: rối loạn chức năng hô hấp, khó thởnặng hơn, (khó thở khi đi chậm, làm động tác rất nhẹ).

Giai đoạn 4: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng như những triệu chứng đã môtả trên, nhưng rối loạn chức năng hô hấp nặng, khó thở rất nhiều (khi đi chậm Phảidừng lại để thở).

Giai đoạn 5: Bệnh phối tắc nghẽn rất nặng và khó thở nặng thêm (khó thở khilàm động tác nhẹ: chải đầu, đứng lên, ngồi xuống...) rối loạn chức năng hô hấp rấtnặng.

Chụp X quang phổi rất cần thiết để loại trừ những bệnh có ho và khạc đờm kéodài giống viêm phế quản mạn tính như: ung thư phế quản, lao phổi, giãn phế quản.Hình ảnh X quang của viêm phế quản mạn tính không thấy gì đặc hiệu chỉ thấy hai rốnphổi đậm, có những đường mờ chạy xuống phía cơ hoành hoặc lan toả ra các vùng củaphế trường, có thể thấy các cung động mạch phế quản, động mạch phổi phình ra, và làdấu hiệu sớm của tăng áp lực động mạch phổi ở giai đoạn 1. Khi có giãn phế nang thấyhình lồng ngực thay đổi, xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn rộng, hai vòmhoành bị đẩy xuống, hai đỉnh phổi bị đẩy lên, hình tim dài và bé, hai phổi quá sáng.

Chụp phế quản có chất cản quang (Lipiodol): thấy vách phế quản không đều ởthế hệ 3 - 4, không thấy biến đổi khẩu kính (calibre), có thể thấy phế quản bị tắc dochất nhầy, ống tuyến bị xung huyết đỏ, dày, có thể thấy hình ảnh giãn phế quản... khicó giãn phế nang và đặc biệt là vùng trung tâm tiểu thuỳ (emphyseme centro -lobulaire): phế quản ngấm thuốc không đều.

Chụp nhấp nháy (Scintigraphie): Dùng chất đồng vị phóng xạ Senon 133 có thểthấy sự phân bố khí không đều trong các phế nang. Dùng chất đồng vị phóng xạ II3I

technitium 99, có thể thấy sự phân bố máu không đều trong phổi, những dấu hiệu nàychỉ xuất hiện ở giai đoạn 3 và giai đoạn nặng hơn.

Soi phế quản có thể thấy vách phế quản dày, niêm mạc phế quản nhạt màu, có

137

chỗ xung huyết, có hình ảnh viêm nhiễm ở những phế quản lớn. Có khi thấy phế quảnxẹp khi thở ra. Có thể thấy viêm phế quản lan toả hay viêm phế quản cục bộ. Soi phếquản để loại trừ khối u, sinh thiết, hút dịch phế quản để tìm tế bào ung thư và tìm vikhuẩn.

Ở giai đoạn đầu chưa có rối loạn về chức năng hô hấp hoặc có biểu hiện rất nhẹnhư sức cản R (Airway Resitance) có thể tăng sớm, ở giai đoạn 1 có thể biểu hiện vớimức từ 2cm H2O/lit/sec, tăng lên rõ rệt ở giai đoạn 3 - 4 - 5. Khi đo bằng thể tích kýtoàn thân (Body - plethysmograph) thấy nhiều chỉ số giảm. VEMS (hoặc FEV1) giảmở giai đoạn 2 và giảm nặng hơn ở các giai đoạn muộn. VC giảm ở giai đoạn 3 trở đi.Chỉ số Tiffeneau giảm ở giai đoạn 2 trở đi. RV (thể tích khí cặn) tăng lên khi có giãnphế nang. RV/TC (Thể tích cặn lthể tích phổi toàn bộ) tăng lên khi có giãn phế nang.PaO2 giảm nhẹ ở giai đoạn 2 - 3 và giảm nặng ở giai đoạn 4 - 5. SaO2 chỉ giảm nhẹ ởgiai đoạn 4 trở đi. PaCO2 tăng rất muộn ở giai đoạn 5. pH máu có thể vẫn chưa có sựthay đổi hoặc giảm ở giai đoạn cuối khi có suy hô hấp toàn phần. Có thể có rối loạn tỷsố Vo/Qo (thông khí / tuần hoàn phổi/phút) vào giai đoạn cuối. DLo2 – DLco (khuy ếchtán khí của phổi) bị giảm khi có kèm theo giãn phế nang.

III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định

Phần lớn là những người có tuổi nghề cao tiếp xúc nhiều với bụi, hơi khí độchoặc có nghiện thuốc lá, thuốc lào, ho và khạc đờm thường xuyên về buổi sáng, từngđợt khoảng 3 tuần lễ, mỗi năm 3 tháng và ít nhất 2 năm liền. Có từng đợt kịch phátnhư đã mô tả ở trên. Rốn phổi 2 bên đậm hoặc lan toả trên phim X quang.

3.2. Chẩn đoán giai đoạn

Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm chức năng hô hấp.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

- Lao phổi: Trong lao phổi phải kể đến lao hang, hoặc lao phế quản có biểu hiệntriệu chứng phế quản, cần chụp phổi để thấy tổn thương ở vùng đỉnh phổi, hạ đòn và ởkhu vực phế quản, tìm BK nhiều lần.

- Hen phế quản: Khó phân biệt với thể hen mạn tính, trong hen có viêm phế quản.Cần hỏi kỹ tiền sử, tính chất cơn hen. Làm nghiệm pháp Acetycholin, trong hennghiệm pháp này nhạy hơn trong viêm phế quản.

- Ung thư phế quản: ở nam giới tuổi từ 40 - 60, ho khan hoặc ho có đờm kéo dài,có thể ra máu ít, máu dính vào đờm buổi sáng. Dùng các thuốc giảm ho, chống viêmkhông đỡ. Cần tìm biện pháp để chẩn đoán: X quang phổi, soi phế quản và hút dịch đểtìm tế bào ung thư.

- Giãn phế quản: Ho và khạc đờm nhiều, ho ra máu tái phát, cần chụp phế quảncó Lipiodol sẽ thấy phế quản hình ống, hình túi, hình tràng hạt hoặc hình ruột bánh

138

mỹ.

- Giãn phế nang: Có thể viêm phế quản mạn tính mà không có hoặc chưa có giãnphế nang có khi không có triệu chứng của viêm phế quản mạn tính nhưng đã xuất hiệngiãn phế nang rõ.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Thể viêm phế quản đơn thuần

Chỉ cần điều trị dự phòng, sử dụng vác xin phòng cúm vào các mùa thu đông vàcác vác xin chống vi khuẩn, vi rút khác. Điều trị chống bội nhiễm, giãn phế quản vànâng cao thể trạng, kết hợp với chế độ luyện tập thường xuyên là rất quan trọng.

4.2. Điều trị đợt cấp

- Dẫn lưu đờm theo tư thế, cho bệnh nhân nằm tư thế thích hợp xoa bóp, gõ runglồng ngực để dễ khạc đờm, kèm theo các thuốc long đờm, nếu có triệu chứng suy hôhấp, giảm oxy máu thì cho thở oxy (thở ngắt quãng, nhiều lần trong ngày) nếu có tăngCO2 có thể hô hấp trợ lực - thở máy.

- Nếu có dấu hiệu tắc nghẽn, co thắt phế quản: Cho thuốc giãn phế quản nhưTheophylin uống, Aminophylin tiêm tĩnh mạch chậm... Các thuốc Corticoit nhưDepersolon tiêm tĩnh mạch, Prednisolon uống (để chống phù nề dị ứng, viêm, nêndùng liều nhẹ). Cần cho các kháng sinh như: Ampicilin, Erythromyxin lg - 2g/ngày,Sulfamid 1g/ngày...

Viêm phế quản mạn tính là bệnh nhẹ, rất phổ biến nhưng nếu không được pháthiện, không biết phòng bệnh và không được điều trị, khi xuất hiện triệu chứng khó thởthì tiên lượng rất xấu, dẫn đến suy phổi rồi suy tim...

4.3. Phòng bệnh

Cần áp dụng các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động, cụ thể có biện pháp bảohộ lao động cho những người tiếp xúc với môi trường ô nhiễm bụi và hơi khí độc nhưcông nhân làm ở hầm mỏ, xí nghiệp luyện kim, hoá chất...

- Xây dựng các xí nghiệp xa vùng dân cư và ngược chiều gió.

- Phát hiện yếu tố di truyền - giảm miễn dịch ở những người có nghề nghiệp dễ bịbệnh.

- Điều trị tốt các ổ viêm nhiễm đường hô hấp trên, phòng bệnh theo mùa, đều lànhững biện pháp cần thiết.

139

BỆNH ĐIẾC NGHỀ NGHIỆP

iếc nghề nghiệp là bệnh ở cơ quan thính giác gây mất sức nghe do tiếng ồn.Trong quá trình phát triển công nghiệp số lượng người lao động trong môi

trường có tiếng ồn ở mức gây hại ngày một tăng. Tỷ lệ người chịu tác động của tiếngồn gây hại ở các nước công nghiệp phát triển khoảng từ 25% đến 30% trong tổng sốnhững người lao động do vậy số người bị điếc nghề nghiệp chiếm tới 40% trong số cácbệnh nghề nghiệp được bảo hiểm. Ở nước ta tỷ lệ bệnh nhân điếc nghề nghiệp đượcbảo hiểm chỉ đứng sau bệnh bụi phổi silic nghề nghiệp.

Điếc nghề nghiệp là một vi chấn thương âm do tiếng ồn quá mức gây hại lên cơquan thính giác, đặc biệt là những tổn thương không hồi phục của cơ quan Com ở taitrong. Thông thường tiếng ồn quá tiêu chuẩn cho phép được Tổ chức Tiêu chuẩn quốctế (ISO) quy định năm 1967 là 90 ± 2,5dB. Tiếng ồn này phải tác động lên cơ quanthính giác trong một thời gian dài mới gây nên tình trạng bệnh lý ở tai. Theo quy địnhít nhất là 3 tháng tiếp xúc, nếu chưa đến 3 tháng đã bị bệnh thì sẽ được coi là tai nạnlao động ở cơ quan thính giác.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nguyên nhân gây điếc nghề nghiệp cũng như rối loạn sinh lý ở người tiếp xúcvới tiếng ồn không những phụ thuộc vào bản chất tiếng ồn mà còn cc các yếu tố cótính mẫn cảm, cơ địa... Nhìn chung, những người bị các bệnh ỏ tai dễ bị điếc nghềnghiệp, trừ các trường hợp bị xốp xơ tai, cứng khớp bàn đạp trong hệ thống dẫn truyềnâm của tai. Những người lao động trong môi trường luyện cán thép, các máy nghiềnquay và rèn búa máy... đều có thể bị tác động gây hại của tiếng ồn. Ở nước ta cácngành sản xuất như: dệt, cơ khí, điện máy, luyện kim đều xuất hiện một tỷ lệ điếc nghềnghiệp cao. Qua kiểm tra 38 người tiếp xúc Với máy nghiền gạch có tuổi nghề trên 10năm thì có 12 người bị điếc nghề nghiệp. Ở một nhà máy cơ khí tại Hà Nội, sau khikiểm tra 312 người thấy có 53 người bị giảm sức nghe.

Về cơ chế bệnh sinh của bệnh điếc nghề nghiệp đến nay được người ta đưa ra haivấn đề chính là cơ chế thần kinh và cơ học. Về cơ chế thần kinh đã được nhiều tác giảnghiên cứu từ cuối thế kỷ 19. Năm 1880 Habermann quan sát thấy tiếng ồn gây nênnhững thương tổn ở bộ phận thắn kinh của cơ quan thính giác. Ngày nay người ta quansát thấy ở những người tiếp xúc với tiếng ồn, ngưỡng đáp ứng của thần kinh thính giáctăng, dẫn đến mất khả năng nhạy cảm thông thường, dần dần không đáp ứng được vớiâm tần có cường độ thấp.

Từ năm 1918, Vittmark đã xác định ở cơ quan thính giác người bệnh có tổnthương hệ thống tế bào lông, tại cơ quan Corti trong giai đoạn đầu sau đó đến sự dàylên, xơ hoá màng nhĩ và toàn bộ cơ quan Corti. Nguyên nhân của hiện tượng này là do

Đ

140

các tế bào chịu áp lực âm thanh mạnh lên bề mặt cũng như các sợi lông chịu tác độngthường xuyên mà dày lên và dần dần mất cảm ứng, gây nên hiện tượng trơ về mặt cơhọc cũng như thần kinh và do đó điếc nghề nghiệp trong thực tế đã xảy ra.

Một đặc điểm chung của điếc nghề nghiệp là bao giờ cũng thấy sự thiếu hụt thínhlực ở tần số cao, đặc biệt là ở tần số 4096 Hz sau đó mới lan đến các âm tần khác.Tiếng ồn trong sản xuất thường là từ 2000 Hz trở lên, đây sẽ là tần số chính gây tổnthương vùng đáy của loa đạo. Thường thì tiếng ồn có tần số thấp sẽ gây tổn thươngvùng đỉnh của loa đạo (ốc tai).

II. BỆNH LÝ

Điếc nghề nghiệp thường xảy ra qua hai giai đoạn tiềm tàng và điếc rõ rệt.

Giai đoạn điếc tiềm tàng thường kéo dài hàng năm do tiến triển chậm một cáchâm ỉ ngày một nặng hơn, lúc đầu là hiện tượng giảm sức nghe ở tần số cao xung quanh4.000Hz mà trên thính lực đồ thấy hình chữ V có đỉnh ở khu vực 4000 Hz có thể ở vịtrí này ngưỡng nghe tụt xuống 50 - 60 dB thậm chí 60 - 70dB càng về sau tiến triểnlâm sàng tăng các ngành của chữ V ngày một rộng ra. Các tần số kế cận cao hơn hoặcthấp hơn thì ngưỡng nghe thường còn thấp. Nhìn trên thính lực đồ của các giai đoạnphát triển điếc nghề nghiệp ta thấy nó tương ứng với đường 2, 3 và 4.

Thính lực đồ

1 : Bình thường 2, 3, 4: Điếc giai đoạn đầu, tiềm tàng 5: Điếc vĩnh viễn

Ở giai đoàn điếc tiềm tàng, khả năng nghe nói nhỏ giảm, bản thân người bệnh nóito hơn bình thường, song chưa cảm giác được là mình bị điếc. Trong khám sức khoẻ

141

định kỳ người thầy thuốc phải chú ý và cho đo thính lực mới có thể kết luận được làbệnh nhân có điếc hay không. Tuy nhiên vẫn cần theo dõi, tách bệnh nhân ra khỏi môitrường và điều trị thêm để chẩn đoán phân biệt.

Ở giai đoạn điếc rõ rệt, lúc này khả năng phát hiện dễ, tuy nhiên không có mộtranh giới rõ rệt. Người bệnh có thể ngẫu nhiên nhận thấy mình không nghe rõ một sốtiếng như tiếng tích tắc của đồng hồ đeo tay, người công nhân đã có ý thức về bệnhcủa họ, thính lực ở giai đoạn này mức độ nghe kém đã tăng, lan sang cả vùng các tầnsố sinh hoạt nên khi giao tiếp và hội thoại đã có khó khăn, không bình thường. Đồngthơi, ở giai đoạn này có ù tai, cường độ và thời gian bị ù có thay đổi không nhất địnhtheo một quy luật nào.

Thính lực âm và thính lực lời đã có thể hiện thiếu hụt rõ rệt. Tuỳ theo kết quả màngười ta chia làm 3 mức độ.

* Mức độ nhẹ:

- Thính lực âm: Có chữ V, 2 ngành chữ V đã mở rộng, ngưỡng nghe ở tầnsố2000 đã tăng từ 30dB trở lên.

- Thính lực lời: Chưa bị ảnh hưởng nhiều, tổn thương thính lực lời thường thấpchậm hơn thính lực âm.

Các nghiệm pháp trên ngưỡng thường thấy dương tính với hiện tượngRecruiment.

* Mức độ trung bình:

- Thính lực âm: Biểu hiện điếc tiếp âm thể loa đạo đáy, thiếu hụt thính lực rõ rệtở tất cả các tần số cao, các tần số sinh hoạt cũng đã bị giảm.

- Thính lực lời: Có tổn thương rõ, ngưỡng nghe lời cao hơn ngưỡng nghe âmtrung bình ở các tần số sinh hoạt, thường có Recruiment (+) hoặc mất nhận biết với từthử.

- Nghiệm pháp trên ngưỡng chứng tỏ có tổn thương ở cơ quan Corti.

* Mức độ nặng.

- Thính lực âm: Biểu hiện một điếc tiếp âm thể toàn loa đạo: Ngưỡng nghe ở tấtcả các tần số đều tăng lên trên 40dB.

- Thính lực lời. Có tổn thương rõ, ngưỡng nghe lời cao, thường mất nhận biết dùvới tần số cao, đồng thời có thể có hiện tượng thích ứng lời nói ở cường độ thấp hơnmức bình thường.

Các nghiệm pháp trên ngưỡng thể hiện không chỉ tổn thương ở cơ quan Corti màcòn cả ở thần kinh thính giác.

Một đặc điểm cần lưu ý là ở giai đoạn này là các tổn thương không có khả năng

142

hồi phục do đó thiếu hụt thính lực ở mức độ nào vẫn giữ nguyên như thế mặc dù ngườilao động đã được cách ly với tiếng ồn gây hại và được chăm sóc tốt.

III. CHẨN ĐOÁN

Để chẩn đoán xác định người ta dựa trên 3 cơ sở :

- Tính chất nghề nghiệp: Rất quan trọng, cần phải hỏi, điều tra đầy đủ và lập hồsơ chi tiết về cường độ và thời gian tiếp xúc với tiếng ồn.

Trước hết, người công nhân phải làm việc ở môi trường có tiếng ồn cao hơnngưỡng gây hại (theo vị trí lao động của người đó). Thời gian làm việc ở môi trườngồn phải được ghi lại đầy đủ, kể cả các nghề cũ có tiếng ồn, vì thời gian tiếp xúc cànglớn, khả năng bị bệnh càng nhiều và nếu đã bị bệnh từ trước thì hiện nay vẫn khônghồi phục và không thay đổi.

- Khám lâm sàng: Cần thăm khám về tai mũi họng đầy đủ để chứng tỏ không cótổn thương gì về màng tai, tai giữa và xương chũm, cũng như không có tổn thương ởtiền đình vì điếc nghề nghiệp chỉ gây nên các tổn thương ở loa đạo của tai trong.

- Đo thính lực: Phải thể hiện một điếc tiếp âm, đối xứng 2 tai, ở từng tần sốchênh lệch giữa 2 tai không quá 10 dB, tuỳ theo mức độ nặng hay nhẹ sẽ có thể loađạo đáy hay thể toàn loa đạo, có hiện tượng Recruiment hay không. Sau một thời gianthính lực đồ phải không khá lên ngay cả khi nghỉ ngơi không tiếp xúc với tiếng ồn.

* Cần chẩn đoán phân biệt với:

- Tai nạn lao động: Những trường hợp bị điếc ngay khi mới tiếp xúc với tiếng ồnlà do chấn thương âm, do quá mẫn, thiếu phản ứng thích nghi của cơ thể, được coi làtai nạn lao động.

- Viêm nhiễm: ở màng tai không bị tổn thương cũng gây nên điếc, nhưng biểu đồthính lực thể hiện một điếc truyền âm hay điếc hỗn hợp.

- Xốp xơ tai: Màng tai không bị tổn thương, vòi nhĩ thông nhưng thính lực đồbiểu hiện một điếc hỗn hợp (có thể có trường hợp nặng về tai trong) nghiệm phápGelée dương tính.

- Chấn thương:

Có thể gặp do chấn thương âm: có tiền sử, bị đột ngột, cũng là điếc tiếp âm cóthể 1 hay 2 tai nhưng thường diễn biến nhanh, điếc nặng hay điếc đặc ngay và thườngcó kèm thêm tổn thương tiền đình.

- Nhiễm độc tai trong: Thường gặp do hoá chất hay do thuốc như: Streptomycine,Quinine... không có tổn thương thực thể, điếc tiếp âm, tiến triển nhanh chóng, nhưngđôi khi cũng kéo dài hàng tháng hay lâu hơn làm cho việc chẩn đoán khó khăn. Chủyếu dựa vào khai thác tiền sử và các nghiệm pháp trên ngưỡng.

143

IV. PHÒNG HỘ VÀ GIÁM ĐỊNH

Cần có những phương pháp dự phòng và xử trí sớm cho người bệnh gồm hai lĩnhvực phòng hộ: kỹ thuật và y tế.

4.1. Phòng hộ kỹ thuật

Các biện pháp phòng hộ kỹ thuật nhằm giảm nguồn sinh ra tiếng ồn như: chốngva chạm, ma sát, sử dụng các vật liệu, công cụ mềm thay kim loại cứng...

- Thu hồi, triệt tiêu nguồn âm: Được thực hiện qua các ống, hộp giảm âm để làmbớt cường độ nguồn âm đã sinh ra.

- Cách ly, chống phản hồi, cộng hưởng âm: Bao gồm các biện pháp về kỹ thuậtvà thiết kế nhằm cô lập, cách ly nguồn âm hay hấp thụ bớt âm đã sinh ra. Tuy nhiênhiện nay các biện pháp kỹ thuật trên thường ít có hiệu quả vì thực hiện khó khăn phứctạp và nhất là thường không phù hợp, ảnh hưởng tới quy trình sản xuất.

4.2. Phòng hộ y tế

Hiện đang được tập trung nghiên cứu.

- Dụng cụ phòng hộ: Có nhiều loại nhưng tập trung trong 2 loại hình chính.

+ Nút tai có định hình hay không định hình.

+ Loa che tai đơn giản hay phức tạp như một mũ che cả tai và đầu.

Các loại dụng cụ này thường làm giảm từ 20 đến 45 db, như vậy sẽ đưa cường độcó hại xuống dưới mức gây hại.

Một yêu cầu cơ bản là các dụng cụ trên phải khít chặt nhưng không gây khó chịu,kích thích tai và không ảnh hưởng gì đến khả năng lao động.

- Tổ chức lao động nghỉ ngơi nhằm làm cho tai thích ứng được với tiếng ồn,không bị tình trạng quá mệt mỏi. Hiện nay, người ta thống nhất là nên rút ngắn thờigian lao động trong 1 ngày hơn là rút ngắn thời gian trong 1 tháng hay 1 năm, nhưngsố lần và thời gian nghỉ ngơi trong 1 ngày thì còn chưa thống nhất cụ thể.

Luyện tập, thích ứng: Vai trò của thể dục, thể thao trong phòng hộ tiếng ồn là kháquan trọng vì nó là cơ sở cho các cơ ở vùng tai to khoẻ ra nên sẽ có lợi cho việc bảo vệtai trong khi tiếng ồn quá mạnh. Việc tạo thời gian cho tai thích ứng, không bị co cứngcác cơ bảo vệ tai trong trước tiếng ồn quá đột ngột cũng là cần thiết.

Chế độ nghỉ ngơi: Cần được tạo điều kiện để sau giờ lao động công nhân có thểnghỉ ngơi yên tĩnh, hoặc nghe nhạc nhẹ, có cường độ thích hợp nhằm cho tai đượcphục hồi trở lại nhanh sau những giờ tiếp xúc với tiếng ồn.

4.3. Giám định

Các trường hợp suy giảm thính lực, điếc nghề nghiệp cần được lập hồ sơ chogiám định khả năng lao động vì bệnh này không hồi phục. Trước hết, phải đánh giásức nghe sau đó mới đánh giá khả năng lao động do mất khả năng nghe.

144

BỆNH RUNG CHUYỂN NGHỀ NGHIỆP

rong quá trình sản xuất, rung chuyển là loại tác hại gặp thường xuyên với sốngười tiếp xúc nhiều. Rung chuyển có thể gây bệnh toàn thân hoặc cục bộ, cấp

tính hay mạn tính tuỳ vào tần số và biên độ rung mà biểu hiện bệnh lý cũng khác nhau.

Rung chuyển tần số thấp gây bệnh say tàu, say xe, bệnh lý chủ yếu ở cơ quan tiềnđình hoặc bệnh rung sóc gây đau lưng (rung sóc xe cộ).

Rung chuyển ở tần số cao gây tổn thương xương khớp, rối loạn vận mạch, tổnthương cơ, thần kinh, bệnh hay gặp ở khu vực cân cơ, thần kinh chi trên, bàn tay, cánhtay, cẳng tay và vai.

Bệnh rung chuyển nghề nghiệp thường là nói đến bệnh do rung chuyển ở tần sốcao, cục bộ (RCNN). Bệnh RCNN thường tăng lên khi kết hợp với lao động nặng nhọchoặc vi khí hậu xấu, bất thường, ồn và độc hại.

Thông thường có 3 dạng tiếng lý chính là:

- Tổn thương xương khớp.

- Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp).

- Tổn thương cơ, thần kinh.

Nguyên nhân bệnh RCNN còn là do tiếp xúc quá mức với rung chuyển cùng vớicơ địa của từng bệnh nhân nên ai cũng bị bệnh và bệnh nặng nhẹ khác nhau tuỳ ngườinày hay người khác.

I. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ thể cảm thụ với rung chuyển theo các tần số khác nhau và cũng bị tác độngkhác nhau. Theo E.A.Drogicina và I.K.Razumov, 1974, ở những người có một số lớncơ quan cảm thụ tự nhiên với rung chuyển, không những ở trên cơ thể nơi tiếp xúc vớirung chuyển mà còn ở trong cơ thể, nơi rung chuyển lan đến. Đó là những cơ quancảm thụ ngoài da và những trung tâm, hệ thống cảm thụ của tổ chức H.Desoille,J.Scherrer, R.Truhaut, 1975, nêu lên hai loại cơ quan cảm thụ:

- Các nang lông nhạy cảm tối đa ở 40 Hz (dải tần số 5 - IOOHZ).

- Các tiểu thể Paccini ở sâu hơn, nhạy cảm tối đa ở 250Hz, (dải tần số 40 -1000Hz).

Sự phân bố nhạy cảm với rung ở trên da phụ thuộc các vùng có nhiều tận cùngthần kinh.

Ngoài cơ quan cảm thụ ở da, rung chuyển tần số cao còn tác động đến cơ vân.Rung chuyển tần số từ 50 - 200Hz tác động đến gân hay khối cơ vân - xương ở người,

T

145

sẽ gây ra đồng thời phản xạ co cơ kéo dài và giãn các cơ có tác dụng ngược lại. Phảnxạ co cơ xuất phát từ sự kích thích các đầu tận cùng của các bó thần kinh - cơ. Tácdụng còn kéo dài, dù đã ngừng tiếp xúc với rung.

Rung chuyển tần số cao dễ bị cơ thể dập tắt. Biên độ của các rung chuyển 35Hzđến lòng bàn tay, được giảm đi một nửa khi đến mu bàn tay, giảm còn 1/3 ở khuỷu tayvà khi đến vai biên độ chỉ còn 1/10.

Khi sử dụng dụng cụ rung, tay phải đỡ sức nặng của máy, cơ co mạnh liên tục,tạo điều kiện cho việc dẫn truyền rung chuyển vào xương, vào các mặt khớp. Các mặtkhớp dưới tác dụng của co cơ, siết vào nhau một cách bất thường. Sự rung chuyển liêntục lâu dài gây vi chấn thương, tác động đến khớp, phát sinh những tổn thương làmbong ra những mảnh xương hết sức nhỏ, từ đó xuất hiện những gai xương và những dịvật trong khớp, những lồi xương, vôi hoá. Những tổn thương thường khu trú ở lớpkhuỷu vì ở khớp đó, những rung chuyển được dẫn truyền đến và hấp thu. Để giải thíchhiện tượng thoái hoá, người ta kể đến tác động sao chép của các xương cẳng tay ởkhuỷu, nơi không có lớp cơ bảo vệ. Có ý kiến cho rằng do một sự sắp xếp đặc biệtxương quay ngắn đi so với xương trụ, tạo điều kiện thuận lợi cho hoại tử xương bánnguyệt. Ở 25% bệnh nhân, người ta thấy có sự bất thường này và xương bán nguyệtphải chịu một sự tác động cơ học gây nên tổn thương và như vậy còn nhạy cảm đặcbiệt với rung chuyển.

Xương thuyền bị tổn thương, cũng là vì xương này, do hình dạng, vị trí và chứcnăng của nó, tiếp xúc gắng sức theo trục xương. Trong thao tác búa hơi, xương chịuđựng chủ yếu những hậu quả của sự gấp và vặn quá mức, liên tục, phát sinh những tổnthương thực sự.

Về hội chứng Raynaud, I.Pyykko, 1974,cho rằng rung chuyển phá huỷ một số sợithần kinh vận mạch. Sau một thời gian tiềm tàng, có sự biến đổi về phản ứng giải phẫumạch máu và mạch bắt đầu phản ứng mạnh hơn với kích thích bên ngoài như lạnh.

W.S.Ashe, 1962, thấy rằng cơ ở lớp giữa thành mạch bị phì đại. Dù chỉ có ngóntay xanh tái trong nghiệm pháp lạnh, động mạch ở tay và bàn tay cũng vẫn bị co thắtlên đến tận động mạch cánh tay, các hình ảnh chụp mạch máu cho thấy như vậy. Cóthể cơ chế bệnh sinh bệnh Raynaud như sau: qua hệ thần kinh giao cảm, yếu tố lạnhgây co mạch ở tay và bàn tay, vì có sự phì đại thành mạch, lưu lượng máu giảm nhiềuso với bình thường và ở nơi mà áp lực trong lòng mạch tụt xuống quá thấp, mạch ởngón tay xẹp đi và xuất hiện hiện tượng Raynaud.

L.Magos, G.Okos - 1963, cho rằng cơ chế co mạch là do trong thời gian tiếp xúcvới rung, ở mạch máu có sự biến đổi mạnh về sinh hoá. Mạch càng trở nên nhạy cảmvới lạnh cục bộ, mạch lại còn mất đi khả năng giãn mạch do lạnh (Capacity for com -induced vasodilatation) nữa. Các tác giả cho là tính quá mẫn cũng có thể do sự tích luỹcủa chất tác động lên mạch, các chất này không bị phân giải ở nơi mạch bị tổn thương.

146

Trong sự nhạy cảm với lạnh, không có sự rối loạn co mạch mà chỉ có phản ứng giãnmạch chậm và yếu, do tác động trực tiếp của rung chuyển ở các mạch máu ngón tay vàthần kinh ngoại biên và cũng còn do những biến đổi sinh hoá và các biểu hiện thiếuoxy.

T.N.Fiessenger và ctv, 1974, sau khi nghiên cứu lâm sàng ở một số trường hợpbệnh Raynaud ở thợ cưa rừng, nhận định rằng đó là một bệnh rối loạn vận mạch mànguyên nhân là những vi chấn thương gây những tổn thương thần kinh do cơ chế thiếuoxy.

Theo Andreeva Galanina và Karpova, 1969 và Tamara P.Asanova, 1975, hộichứng rung chuyển là một bệnh toàn thân và sự điều hoà chức năng TKTƯ bị rốiloạn... Theo J.F.Nalca, 1971, các phản xạ mạch rõ rệt hơn do có sự rối loạn trung tâmphản xạ. Giả thiết này vững vàng vì thực tế nhiều người thao tác với dụng cụ rung bịrối loạn thần kinh và có những biến đổi bất thường ở hệ TKTƯ.

II. BIỂU HIỆN BỆNH LÝ

2.1. Tổn thương xương và khớp

Thương tổn này hay gặp ở vùng chi trên. Đứng đầu là cổ tay sau đó giảm dần vàít ở vùng vai với biểu hiện chính là viêm xương và hư khớp. Chụp phim dễ thấy hơn làhỏi bệnh nhân vì họ quen chịu đựng dần dần nên không còn cảm giác đau.

2.1.1. Lâm sàng

Các khớp đau bất kỳ lúc nào, khó xác định, không dữ dội, không biến dạng,không sưng, khó cử động, các khớp đều bị tổn thương.

Bệnh nhân còn có thể đau nhiều ở khớp vai, khớp gối hay một số khớp kháckhông liên quan với tổn thương xương, khớp, do một số nguyên nhân như sự căng cơ,tư thế lao động, cách thao tác máy sự mệt mỏi do gắng sức...

2.1.2. Dấu hiệu X quang

Dấu hiệu X quang gồm 3 loại chính:

Khuyết xương: Các hốc xương nhỏ hình thành này chủ yếu gặp ở các xương cổtay, hốc xương có hình dạng một vệt sáng, tròn, to bằng đầu ghim trở lên. Có một hoặcnhiều hốc ở trên cùng một xương với hình ảnh da báo, hay trên nhiều xương.

- Lồi xương, gai xương và dị vật trong khớp: Dị vật có thể gặp trong khớp, do cácvỏ xương, sụn xương hay gai xương hình thành, làm biến dạng mặt khớp. Các lồixương và gai xương xung quanh khớp gặp nhiều hơn, chủ yếu thấy ở khớp khuỷu, ítgặp ở cổ tay, xuất hiện như những tổ chức xương mới bám vào mỏm trên ròng rọc haymỏm trên lồi cầu, có khi hình thành các u xương, do sự hoá xương các gân cơ xungquanh khớp, gần nơi bám.

- Sự biến đổi xương về hình dáng và cấu trúc: Sự biến đổi này hay gặp ở khuỷu

147

tay, đầu dưới xương cánh tay sưng lên, dày ra toàn bộ hay từng phần, bờ xương gồghề, cấu trúc biến đổi. Phản ứng màng xương, mất vôi xương và loãng xương cũngthường gặp.

2.1.3. Các biểu hiện tổn thương xương khớp

Có nhiều biểu hiện tổn thương xương, khớp xương cụ thể sau:

- Bệnh hư khớp, dày xương khớp khuỷu: Bệnh này hay gặp ở công nhân hay thaotác với búa hơi, hay các loại dụng cụ hơi nén loại cầm tay và cả các loại máy gây rungchạy bằng động cơ máy nổ...

Sau một thời gian lao động khá dài, trong nhiều năm, thấy khớp khuỷu cử độngkhó, động tác duỗi và gấp cẳng tay vào cánh tay bị hạn chế, khi làm việc gắng sức haybị chuột rút. Đôi khi khớp hơi sưng, nhưng không có một chút dấu hiệu viêm nhiễmnào.

Trên phim X quang, lúc đầu thấy mặt khớp dày đặc, khoảng liên khớp hẹp lại,nhất là xương khớp cánh tay - trụ. Mỏm khuỷu và mỏm vẹt dài ra, hố Sigma rộng hơntrước. Có nhiều gai xương được tạo thành, một số gãy rời sinh ra dị vật ở trong hayxung quanh khớp. Quanh khớp còn thấy hiện tượng vôi hoá, từ mỏm trên ròng rọc haymỏm trên lồi cầu tràn xuống theo các dây chằng bên, do đó còn có chứng viêm mỏmtrên lồi cầu. Hiện tượng đặc xương thường phối hợp và có giai đoạn loãng xương mỏmkhuỷu, bờ trơn, mờ kèm theo.

Bệnh hoại tử vô khuẩn xương bán nguyệt hay bệnh Kienbock:

Về lâm sàng, bệnh phát hiện được do thấy đau khi gấp và duỗi cổ tay quay. Cổtay có thể sưng nhẹ, hơi đỏ, có điểm ấn đau.

Xương bán nguyệt biến đổi: xương dẹt vài dài ra, nhỏ lại. Cấu trúc xương cũngthay đổi có lẫn lộn các vùng mất vôi, thừa xương và đặc xương, do rối loạn mạch nuôidưỡng tại chỗ.

Trên phim X quang thấy xương bán nguyệt mờ, không đều, có hình ảnh hốcxương nhỏ, giới hạn rõ rệt. Xương bán nguyệt là xương hay bị tổn thương nhất trongcác xương cổ tay.

Bệnh hư khớp giả xương thuyền hay bệnh Kohler (Pseudarthrose du scaphoidecai then):

Trong quá trình tiếp xúc với rung chuyển do các loại dụng cụ như búa máy,xương thuyền có thể bị gãy và ở chỗ gãy hình thành khớp giả. Cử động gấp và duỗicẳng tay bị hạn chế.

Bệnh nhân đau ở cổ tay, ấn đau vùng xương thuyền, nơi bị gãy cũ. Có thể có xơhoá, mất vôi hay có hốc xương, qua hình ảnh X quang. Còn thấy một đường sáng trênxương thuyền, đường xương gãy.

148

2.2. Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp)

Biểu hiện lâm sàng của bệnh Raynaud nghề nghiệp (BRNN) bao gồm rối loạntuần hoàn mao mạch đầu chi và rối loạn cảm giác bàn tay. Cơn bệnh diễn biến làm 2giai đoạn:

- Giai đoạn đầu là thiếu máu cục bộ, các ngón tay trắng bệch rồi xanh nhợt. Gâycảm giác lạnh và tê cóng.

- Giai đoạn hai báo hiệu bằng triệu những đau và dấm dứt các ngón tay.

Các ngón đỏ bừng rồi có khi tím lại. Đau và cảm giác nàng có thể mãnh liệtkhông chịu được.

Cơn bệnh phát không phải là khi tiếp xúc với rung mà do lạnh. Lạnh toàn thân dùtay không lạnh, làm phát cơn mạnh hơn là lạnh cục bộ hai bàn tay.

Yếu tố thuận lợi làm phát cơn là vi chấn thương rung chuyển liên tục, thời gianlao động dài, co cơ, mệt mỏi quá sức, tư thế lao động bắt buộc, uống rượu... Cơn thiếumáu cục bộ trong BRNN không bao giờ dẫn đến tình trạng hoại thư trong giai đoạn comạch, thiếu máu cục bộ nhiệt độ các ngón tay giảm nhiều. Nghiệm pháp lạnh thườngdương tính. Nhiệt độ da nơi tổn thương thấp hơn nơi lạnh, thời gian hồi phục nhiệt độda chậm trở lại bình thường.

Các ngón tay có rối loạn rõ rệt là ngón giữa và ngón nhẫn. Ngón cái không bị ảnhhưởng. Có thể có teo cơ ở mô út và khoảng liên cất. Tay bị tổn thương sớm hơn là tayđể dùng điều khiển máy hơi nén, gần nguồn phát sinh hơi nén.

Soi mao mạch thấy tình trạng co hay giãn mao mạch. Tuần hoàn chậm lại, nhiềumao mạch biến dạng, số lượng mao mạch giảm, mất hình ảnh bút kim gài tóc.

Có một số nguyên nhân khác cũng gây những triệu chứng lâm sàng tương tự cáccơn choáng cục bộ ở ngón tay, ngón tay trắng lạnh, có hoặc không kèm theo giai đoạnngạt, ngón tím, đau và sau cơn, ngón tay lại trở về bình thường. Cơn cũng xuất hiện dotác động của lạnh. Các nguyên nhân khác đó là giang mai, thấp khớp, rối loạn giaocảm hoặc nội tiết (giáp trạng, buồng trứng), chứng cứng ngón tay, viêm động mạch(hoại thư khu trú thành những vết loét rất nhỏ), xơ tắc động mạch, nghẽn mạch. Còngặp cơn bệnh ở các tổn thương thần kinh như viêm tuỷ xám, chứng rỗng tuỷ sống(syringomyélie), liệt nửa người hoặc hội chứng chèn ép quanh vai (shoulder girdlecompression syndrome). Hội chứng Raynaud còn gặp trong nhiễm độc nicotin và trongchứng tiêu xương đầu chi.

Đặc điểm lâm sàng của BRNN là không bao giờ bị hoại thư, tổn thương chỉ khutrú ở ngón tay và thường ở một bên.

Trong các rối loạn vận mạch, ngoài BRNN, người ta còn gặp (tuy hiếm) bệnh teoSudex. Bệnh gặp ở công nhân tiếp xúc với rung chuyển của búa máy. Da cẳng tay, bàntay mỏng ra nhợt nhạt. Ngón tay thứ 2 - 5 chỉ cử động khớp đốt 1, bàn tay ở tư thế gấp.

149

Trên phim có hình ảnh mất vôi, xơ hoá, có hốc, do rối loạn tuần hoàn, co thắt mạch.Đầu dưới xương trụ, xương quay và tất cả xương cổ tay bị mất vôi.

2.3. Tổn thương cân cơ, thần kinh

Tổn thương này do rung tần số trên 300Hz gây nên. Các biểu hiện xuất hiện rấtsớm, sau khi tiếp xúc 1 - 3 tháng.

Các tổn thương có thể gặp là teo cơ ở mô trái bàn tay hay mô út. Các cơ liên cốt,cơ cẳng tay cũng bị tổn thương. G.Bcurguingon đã theo dõi một trường hợp teo cơ nhịđầu, mất phản xạ, không có rối loạn cảm giác.

Rung chuyển tần số cao còn gây một số triệu chứng như đau kiểu bỏng rát, kèmtheo tê cóng và dị cảm. Biến đổi khách quan hay gặp là da đỏ hay tím, sưng phồng.Một số trường hợp bị đau ở bàn tay, cẳng tay, cánh tay và bả vai...

Người ta còn thấy trương lực mạnh có thể tăng hoặc không kèm theo các biểuhiện lâm sàng khác. Thời gian hồi phục nhiệt độ đa thường kéo dài.

Có hiện tượng chuột rút, các thớ cơ bị đứt, đặc biệt là cơ delta.

Trong bệnh A ram - Duchenne, cơ teo và tiến triển nhanh bắt đầu từ nơi tiếp xúcvới rung.

Rung chuyển còn gây bệnh Dupuytren. Năm 1910, Palatter công nhận có hiệntượng co gấp ngày càng tăng, không hề thuyên giảm ở 4 ngón tay cuối. Ngay từ 1831,người ta đã xác định đó là hậu quả của bệnh xơ cứng co rút cân gan tay giữa, do chấnthương cục bộ. Ngày nay, ngoài nguyên nhân di truyền nguyên nhân chấn thương đãđược công nhận. Đó là những vi chấn thương hay sự cọ xát liên tục ở lòng bàn tay.

Năm 1963, Chanut đã nghiên cứu trên 35.000 người, cho thấy tỷ lệ các bệnh ởcông nhân tiếp xúc với rung chuyển khá cao, lên đến 18,9%.

Trong số 174 trường hợp mà viện y học lao động cho chụp X quang xương vàkhớp xương, 46 trường hợp có tổn thương, tỷ lệ 26,7%, với các loại tổn thương gaixương, mất vôi mỏm trâm trụ, vôi hoá dây chằng, phản ứng màng xương, hốc xương,biến dạng đầu dưới xương cánh tay, xương quay và xương trụ, hư khớp xương quay -trụ, thưa xương.

Trong số 289 công nhân tiếp xúc rung chuyển được soi mao mạch, 84 trường hợpcó biến đổi mao mạch, tỷ lệ 29%.

III. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN

3.1. Chụp X quang

Đây là một phương pháp không thể thiếu được để xác định các tổn thương xươngkhớp và là cơ sở để giám định bệnh.

3.2. Đo cảm giác rung(pallesthésiométrie)

150

Đây là kỹ thuật dùng để xem thời gian tiếp thu rung chuyển ở các vùng tiếp xúcnhư bàn tay, bàn chân, khuỷu tay, đầu gối... Bình thường, thời gian tiếp thu rungchuyển kéo dài 1 6 giây.

3.3. Đo ngưỡng cảm giác (Sensory thresholds)

Thao Anna Maria Seppalainen, năm 1975 dùng máy Neuroton 626 (Siemens) đoở đầu các ngón thứ 2 và thứ 4 và đo ở cổ tay phía lưng bên ngón cái Các điểm đo ứngvới các vùng da được các dây thần kinh giữa, quay và trụ chi phối. Cường độ kíchthích được tăng dần để xác định các ngưỡng. Kết quả đo, theo viện YHLĐ Henxinki,ngưỡng cảm giác tối thiểu ở các điểm đo ở phạm vi cường độ 2,0 - 2,2 mA, ngưỡngcảm giác tối đa ở 7,5 - 8,0 mA và ngưỡng đau ở 40 - 45mA.

3.4. Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh

Tốc độ dẫn truyền thần kinh được đo bằng phương pháp điện cơ - thần kinh. Đotốc độ dẫn truyền thần kinh vận động tối đa của thần kinh quay, trụ ở hai bên và đo cảtốc độ dẫn truyền cảm giác tối đa. Giới hạn thấp bình thường của thần kinh cánh tay là50m/s, của thần kinh trụ là 40m/s, dẫn truyền cảm giác là 48m/s.

Phương pháp này có giá trị trong việc đánh giá các tổn thương thần kinh ngoạibiên. Nhược điểm của phương pháp là tính nhạy cảm cao và không đặc hiệu vì cácbệnh đau thần kinh cũng hay gặp ở công nhân không tiếp xúc với rung.

3.5. Soi mao mạch

Phương pháp này được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán rối loạn co mạch ở LiênXô. Kết quả được xếp loại thành các giai đoạn co mạch - mất trương lực, tuỳ thuộcmức độ co động mạch và mức độ co hoặc mất trương lực mao mạch.

3.6. Đo nhiệt độ da

Dùng nhiệt kế đặc biệt đo nhiệt độ ngoài da ở các ngón tay của cả hai bàn tay, đophía lòng và lưng các ngón. Nơi có rối loạn vận mạch, nhiệt độ da chênh lệch trên 200cSo Với nơi lành.

Bình thường, trong thời gian lao động, nhiệt độ da ở phía lưng ngón giữa tăng500c - 600c.

3.7. Nghiệm pháp lạnh

Nghiệm pháp lạnh có tác dụng chẩn đoán dễ dàng kể cả trong điều kiện mới phátbệnh. Nghiệm pháp lạnh khi dương tính có liên quan với cả số ngón tay bị tổn thương.Do đó, khi nghiệm pháp lạnh dương tính có giá trị quan trọng và lúc này có ý nghĩanhư một nghiệm pháp gây hội chứng Raynaud.

3.8. Đo thời gian hồi phục trung bình nhiệt độ da

Nghiệm pháp này có tác dụng nghiên cứu thời gian nhiệt độ các ngón tay trở vềbình thường nhanh hay chậm, sau khi ngâm lạnh. Nghiệm pháp này chính xác và nhạy,

151

nó cho phép đánh giá sớm các rối loạn vận mạch, biểu hiện của bệnh Raynaud nghềnghiệp. Đặc biệt, nó còn có thể nhạy hơn nghiệm pháp lạnh đơn thuần.

3.9. Chụp động mạch ở cẳng tay, bàn tay và ngón tay

Chụp động mạch là một phương pháp có giá trị chẩn đoán, cho phép phát hiệntình trạng bệnh lý của hệ thống mạch. Chụp hệ thống động mạch phải tiến hành saukhi làm ấm bàn tay lên (nhiệt độ da trên 300c) Và Chụp một loạt phim, tốc độ nhanh.Nói chung, các tác giả đều mô tả rất giống nhau những tổn thương phát hiện được. Cáctổn thương chủ yếu ở các động mạch ngón tay: các động mạch co thắt, không đều,cong queo, có khi bị tắc cụt. Các tổn thương có thể lan đến cung động mạch gan taynông và sâu và cả đến động mạch quay, trụ. Các tổn thương động mạch không phải chỉthấy ở các ngón tay có triệu chứng bệnh, mà còn thường gặp ở cả những động mạchtưới máu cho các ngón cái trong khi đó ngón này rất hiếm thấy có triệu chứng lâmsàng. Ngoài ra, người ta còn có thể đo thể tích ngón tay, sinh thiết động mạch ngóntay...

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

Nhìn chung, điều trị các bệnh do rung chuyển khó khăn đặc biệt là các tổnthương ở xương khớp. Tổn thương rối loạn vận mạch chủ yếu là điều trị phục hồi bằngmọi phương pháp có thể như thuốc và vật lý trị liệu. Các vitamin, kích thích làm ấmkết hợp với thuốc giãn mạch.

Trong phòng bệnh cần chú ý các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động đồng thờivới tiêu chuẩn hoá và giám sát môi trường có rung chuyển với các loại tần số khácnhau. Khám tuyển và khám sức khoẻ định kỳ theo quy định để phát hiện các rối loạnbệnh lý kịp thời giúp cho điều trị sớm và sắp xếp lao động phù hợp.

152

BỆNH DO ÁP LỰC CAO CỦA KIIÔNG KHÍ

hông khí ở áp lực cao dưới sâu mực nước biển hoặc dòng sông hay do áp lựctăng nhân tạo gây ra những biến đổi về lý hoá, cơ học, sinh học trên cơ thể con

người có thể gây ra những tai biến cấp tính hoặc các bệnh nghề nghiệp mạn tính.Người lao động phải thở không khí nén ở áp lực cao ở các hòm chìm dưới lòng sônghoặc trong những bộ quần áo lặn với số lượng ngày càng tăng trong quá trình pháttriển kinh tế quốc dân. áp lực cao tác động lên cơ thể gây cản trở hoạt động cơ trongđó có ngực, bụng gây cản trở hô hấp sẽ gây cảm giác bất thường và bắt người ta phảicố gắng hơn mới thở được cũng làm tăng khó thở cho người lao động.

Trong hỗn hợp khí thở nào là sản phẩm đáng ngại nhất vì chúng có số lượngnhiều (79%) trong không khí bất thường. Ở áp lực bình thường của khí quyển nào làkhí trơ có dạng vật lý là khí. Song khi ở áp lực cao hơn khí quyển Nhỏ dần dần chuyểnsang dạng lỏng có thể hoà đồng, thấm vào mạch máu đi khắp cơ thể chúng ta, cơ thểkhông hấp thụ và nói chung không ảnh hưởng nhiều, song nếu đột ngột giảm áp chúngsẽ trở thành bọt khí và đây là mối nguy hiểm nhất và lại rất thường trực ở người thợ.

Nếu giảm áp chậm, nitơ sẽ được loại ra khỏi các tổ chức dần dần, vào máu vàthoát ra qua các phế nang theo lẽ thường ở dạng khí trơ nếu áp lực là 760mmHg.Trường hợp giảm áp nhanh, nitơ trở thành các bọt khí ngay trong tổ chức và máu. Cácbọt khí nhỏ này, sẽ gây tắc hay chèn ép, làm ngừng lưu thông máu, phát sinh các taibiến ở mạch máu đặc biệt là não hoặc tim.

ảnh hưởng sinh lý của một hỗn hợp khí hô hấp phụ thuộc vào thành phần và nồngđộ từng loại khí và áp lực không khí hô hấp. ảnh hưởng đó bộ đổi theo áp lực riêngphần của thành phần hỗn hợp

Áp lực riêng phần = Nồng độ khí trong hỗn hợp x áp lực tuyệt đối.

Do đó, một chất khí vô hại ở áp lực khí quyển trở thành độc hại ở một áp lực nàođó. Với oxy ở áp lực bình thường kết hợp với Hemoglobin hoặc khi hoà tan tronghuyết tương oxy được tiêu thụ dễ dàng. Nhưng dưới một áp lực nào đó oxy trở nên độchại. Nếu thở hít oxy nguyên chất nhiều giờ, các tổ chức phổi bị kích thích gây co giật,cơn co giật xuất hiện khi áp lực riêng phần của oxy là 2KG/cm2.

Nitơ không độc ở áp lực khí quyển và trở thành độc bắt đầu từ áp lực riêng phầnlà 5KG/cm2 với tính chất gây ngủ, nên phải giới hạn sử dụng Ngơ khi lặn sâu 40- 50mét. Khi lặn sâu hơn nữa, phải thay nitơ bằng hai... Khí cacbonic chứa trong không khíhô hấp không gây nên những biểu hiện bệnh lý ở áp lực khí quyển bình thường nhưngtrở nên độc hại ở khí quyển cao áp. áp lực riêng phần của CO2 trong không khí hô hấpở áp lực sử dụng phải thấp hơn 0,01 bar/cm2. Khí cacbonic ở dạng axit giữ một vai tròđáng kể trong tai biến giam áp.

K

153

I. MỘT SỐ TAI BIẾN CẤP TÍNH

1.1. Tai biến cơ học

Những tai biến do tác động cơ học thường là do ảnh hưởng trực tiếp của áp lựctrong màng nhĩ được thông với ngoài bằng vòi Eustache. Chính nhờ vòi này mà có sựliên thông áp lực trong và ngoài màng nhĩ để màng nhĩ được cân bằng và tự do rungchuyển.

Màng nhĩ đàn hồi, chịu đựng được tới áp lực 150 - 200 millibar, nếu áp lực caohơn nữa, màng nhĩ sẽ rách, gây đau, phải ngừng ngay việc tăng áp hay ngừng lặn.Tăng áp đột ngột hoặc do không biết đến tai biến này, có thể xảy ra tình trạng ráchmàng nhĩ, với triệu chứng đau tai, chảy máu tai, giảm thính lực thậm chí là điếc cấptính, mất thăng bằng.

Tai trong và đặc biệt là mê đạo có thể là nơi bị tổn thương nghiêm trọng khi tănghay giảm áp. Biểu hiện lâm sàng rõ nhất là: giảm thính lực, đau tai, ù tai, chóng mặt,nôn.

Các đường thông giữa các vách mũi, hốc mũi, các xoang, có thể bị tắc do viêmmũi, viêm xoang, pôlyp... Do đó khi tăng áp lực sẽ làm mất thăng bằng, đau đớn, đôikhi làm bong niêm mạc của xoang, vỡ mao mạch, tụ máu và sau đó có thể nhiễmkhuẩn.

Khi lặn, thợ lặn nuốt không khí, không khí đó giãn nở khi giảm áp làm tăng giãnnở đường tiêu hoá, gây nên những cơn đau bụng dữ dội. Các cơn đau bụng này cũngthường mất đi đột ngột.

Khi tăng áp lực, thể tích phổi thay đổi ít nhưng khối lượng khí chứa trong phổităng theo áp lực. Khi giảm áp, khí giãn nở và lượng khí quá nhiều thoát ra do quá trìnhthở ra, nếu gặp trở ngại hoặc bị tắc, phổi căng giãn tới hết giới hạn đàn hồi. Các dấuhiệu lâm sàng hay xuất hiện khi ra khỏi nước. Đôi khi chỉ có những triệu chứng vềphổi: khó thở, đau ngực có khi ho ra máu. Thường có phối hợp với các dấu hiệu thầnkinh: dị cảm, liệt, rối loạn thính - thị giác.

1.2. Nhiễm độc

Một người thở không khí nén có thể bị nhiễm độc do oxy, nitơ, khí cacbonic.

Các dấu hiệu nhiễm độc thay đổi theo hỗn hợp khí mà người đó thở hít.

1 2.1 Khí nitơ (buồn ngủ do nitơ)

Tai biến thay đổi tuỳ theo từng người (50 - 70m là ngưỡng độ sâu đối với ngườithở hít không khí khí quyển).

Người bệnh có cảm giác mất thăng bằng và rối loạn tâm thần. Nếu thay đổikhông khí thở bằng hỗn hợp heli- nitơ, sự xuất hiện các triệu chứng sẽ giảm cho phéplặn sâu tới 300m mà chưa thấy cơn buồn ngủ, nhưng quá áp lực đó lại xuất hiện triệu

154

chứng thần kinh như say, buồn ngủ.

1.2.2. Khí cacbonic

Cacbonic có thể gây nhiễm độc khi lưu lượng không khí hô hấp không đủ hay khikhông khí không tinh khiết. Cùng một lượng CO2 các dấu hiệu lâm sàng càng nặngnếu độ sâu càng lớn. Các triệu chứng thường gặp là nhức đầu, mặt bị sung huyết,nôn...

1.2.3. Oxy

Oxy trở nên độc khi áp lực riêng phần là 2KG/cm2 khi sâu hơn tới mỏm, các taibiến kiểu động kinh xuất hiện, với các triệu chứng ban đầu như chuột rút, buồn nôn,chóng mặt, mạch nhanh, rồi đến co giật với giai đoạn co cứng rồi giật rung, kèm theolà mất chi giác chốc lát. Cơn co giật này trở nên nguy hiểm, khi tăng áp lực phổi, chấnthương...

1.3. Tai biến cấp tính do giảm áp nhanh

Những tai biến này là bênh giảm áp (Caisson disease hay Decompressionsickness). Có tỷ lệ 1 - 2% trong số lần làm công việc giảm áp, nguyên nhân của taibiến là do các bọt khí nitơ hình thành trong cơ thể trong quá trình giảm áp quá nhanh,lúc trở lên mặt nước. Điều kiện lao động giữ vai trò quan trọng: như thời gian lao độngở áp lực cao lâu, giảm áp nhanh.

Khi đang mắc một bệnh nào đó ở thể tiềm tàng, mệt mỏi hoặc uống rượu thìngười thợ lặn dễ mẫn cảm với việc lặn và dễ bị bệnh.

1.3.1. Thể tối cấp

Thể này tương đối ít gặp, có thể do bọt khí tình cờ đến khu trú vào một vùng cựckỳ quan trọng của sự sống như động mạch vành hoặc do các bọt khí lan toả khắp cơthể. Biểu hiện lâm sàng của thể tối cấp là sốc kèm với trụy tim mạch.

1.3.2. Thể cấp

Tai biến cấp có thể xảy ra ngay sau khi giảm áp, nhưng thông thường có thờigian tiềm tàng, có thể kéo dài tới 24 giờ, việc chẩn đoán khó khăn. Khoảng 50% cáctai biến xuất hiện trong nửa giờ đầu.

Tai biến cấp biểu hiện ở nhiều cơ quan, tình trạng tổn thương cũng khác nhau:

- Cơ quan vận động dễ bị tổn thương nhất. Khi giảm áp quá nhanh, sẽ gây tổnthương cơ - xương - khớp. Ở thợ lặn hay đau khớp vai, nhất là ở vai phải. Ở công nhânhòm chìm, đau khớp háng, cổ tay, khuỷu tay và khớp gối. Cảm giác đau âm ỉ, nhứcnhối, có khi kèm theo sưng, đỏ, khi cử động kêu lắc rắc, có thể chữa khỏi, không để lạidi chứng.

- Da và tổ chức tế bào dưới da:

155

Đây là nơi khu trú các tai biến cấp trong gần nửa số trường hợp. Biểu hiện của taibiến là các triệu chứng chủ quan như ngứa, cảm giác kiến bò ở một vùng hoặc toànthân. Có thể thấy các triệu chứng khách quan: phát ban đỏ, sản. Các tai biến ngoài daxuất hiện sớm và nói chung các dấu hiệu mất đi nhanh: Hệ thần kinh:

Trong tai biến thần kinh, có thể gặp liệt hai chi dưới, liệt mềm, mất phản xạ, dấuhiệu Babinski có cả hai bên và rối loạn cơ tròn. Tiến triển từ liệt mềm sẽ chuyển sangco cứng nếu không điều trị sớm bằng cách tăng áp lực trở lại.

- Hệ hô hấp: Có thể bị tổn thương với các biểu hiện khó thở, đau ngực, đôi khi bịphù phổi cấp.

- Hệ tim mạch: ít gặp nhưng có thể bị truỵ tim, do hơi khí vào tâm thất.

- Hệ tiêu hoá: Đau thượng vị, các hơi khí trong ruột giãn nở, đẩy cơ hoành lên,gây khó thở nghiêm trọng.

Các tai biến cấp tính trên nói chung có kèm theo các dấu hiệu toàn thân, dấu hiệuchính là cực kỳ mệt mỏi. Thực vậy, trong toàn bộ các trường hợp tai biến cấp, nạnnhân than phiền tình trạng mệt mỏi rã rời, nhức đầu, chóng mặt, run rẩy, đôi khi vã mồhôi.

Ngày nay, người ta chia bệnh hòm chìm cấp tính ra làm hai thể bệnh. Sự phânloại này không liên quan đến cơ chế sinh bệnh, nhưng có giá trị tiên lượng và điều trị.Trong mọi thể bệnh, chế độ điều trị vẫn là tăng áp lực ngay lập tức trong một phòngtăng áp lực thích hợp.

* Nạn nhân đau dữ dội ở một hay nhiều chi, thường ở vùng khớp lớn. Có thể đaunhẹ hoặc đau nhiều, cần điều trị cấp cứu giảm đau. Đau xuất hiện bất kỳ lúc nào, từkhi kết thúc giảm áp đến 12 giờ sau. Phải phát hiện bệnh để sớm chuyển họ đến điềutrị ở phòng tăng áp lực. Da đốm vằn hay ngứa hoặc thấy có bọt khí ở những vùngkhớp, có thể xuất hiện sau khi giảm áp.

* Thể bệnh nặng thường xảy ta sau khi giảm áp, tương đối ít gặp. Điều trị cấpcứu có thể cứu sống bệnh nhân. Triệu chứng nổi bật nhất là liệt các chi (liệt nửa ngườihoặc liệt cả 4 chi). Các triệu chứng thần kinh có thể là do sự hình thành các bọt khí ởtổ chức của hệ thần kinh trung ương.

Nạn nhân có thể hôn mê và tử vong nếu không được tăng áp lực lại một cáchnhanh chóng. Sốc sau khi giảm áp với tình trạng máu cô đặc là một trong những biếnchứng nghiêm trọng. Các rối loạn giác quan, các tổn thương ở mắt, các triệu chứng vềtim xuất hiện và dễ chẩn đoán nhầm nếu không biết là lao động trong điều kiện khí néntrước khi cơn bệnh phát sinh.

Nguyên nhân các tai biến là các bọt khí trơ thoát ra trong các tổ chức, gây nêntình trạng thiếu máu. Do đó, mục đích điều trị là hồi phục tuần hoàn máu ở vùng thiếumáu, trong một thời gian ngắn nhất cùng với việc tăng áp lực trở lại. Ngay từ cuối thế

156

kỷ 19, người ta đã biết rằng điều trị bằng tăng áp lực lại nhằm mục đích tạo cho bọtkhí gây bệnh đó một áp lực lớn hơn áp lực đang có xung quanh, do đó làm giảm thểtích và làm tăng áp lực khí chứa trong bọt, khí sẽ hoà tan lại.

Như vậy, giải quyết được sự thiếu máu, nhưng để giải quyết có hiệu quả hơn sựthiếu oxy huyết, ta có thể dùng hoặc là hỗn hợp khí có tỷ lệ oxy cao, hoặc oxy nguyênchất.

Hiệu quả của cách điều trị này phụ thuộc vào việc điều trị sớm, vào áp lực sửdụng, vào lượng oxy đem lại tăng dần trong thời gian sử dụng điều trị.

II. BỆNH KHÔNG KHÍ NÉN NGHỀ NGHIỆP

Bệnh không khí nén nghề nghiệp này do giảm áp lực gây nên và xuất hiện nhiềutháng hay nhiều năm sau với các tổn thương xương khớp, dẫn tới viêm xương khớp làchính.

Những công nhân lao động ở hòm chìm bị tổn thương nhiều hơn thợ lặn. Sở dĩnhư vậy vì thợ lặn chịu đựng tốt hơn những biến đổi về áp lực do có sức đẩy của nước.

Thông thường, các tổn thương khớp chỉ xuất hiện sau thời gian tiếp xúc với nguycơ gây bệnh nhiều tháng. Đôi khi gặp những trường hợp bệnh xuất hiện rất sớm, hoặcnặng ngay nếu vỡ tổ chức xương, khớp.

Các tai biến thường nhẹ, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. Ở thợ hòm chìm,thợ lặn hay gặp hư khớp háng, khớp vai và thời kỳ tiềm tàng lâu dài. Dễ đó, các tổnthương được phát hiện bất ngờ, các dấu hiệu cơ năng kín đáo lúc đầu: cử động hơi khóchịu, đau âm ỉ. Chẩn đoán phải dựa vào hình ảnh X quang. Ở thợ hòm chìm hoặc thợlặn trước kia không phát hiện thấy, nhưng về sau do chụp phim trong các đợt khámđịnh kỳ, có hệ thống hoặc chụp để thì nguyên nhân đau xương khớp và bệnh được pháthiện.

Tình trạng viêm xương khớp được xác định sau nhiều tai biến nhẹ, bình thường,không có biểu hiện rõ rệt hoặc là sau một tai biến cấp tính tưởng là đà khỏi, hoặcchuyển từ tai biến cấp tính sang tai biến mạn tính.

Trên phim X quang vết sáng ở tổ chức xương, biến dạng hình củ khoai gai xươngxuất hiện, vỏ xương còn nguyên vẹn. Điều đặc biệt là thân xương biến đổi. Về mặt nàyngười ta có thể chia ra 4 loại biến đổi về xương: loại dưỡng can xi, tiêu xương, phảnứng màng xương và biến đổi cấu trúc.

Các tổn thương gặp chủ yếu ở các gốc chi: tổn thương vai thợ lặn, háng ở thợhòm chìm. Nói chung, người ta thấy tổn thương ở đầu và thân xương cầm tay, đầu trênvà dưới xương đùi, đầu xương chày. Tổn thương có chiều hướng đối xứng hai bên. Sựhoại tử vô khuẩn phá huỷ xương và làm mất khả năng lao động nếu tổn thương ở cácdiện khớp đầu xương đùi và xương cánh tay.

Lúc đầu các dấu hiệu lâm sàng kín đáo như: cảm giác khó chịu đôi thuần, rồi sau

157

thành đau rễ thần kinh, cử động khó do cứng khớp teo cơ dần. Trong bệnh không khínén nghề nghiệp có thể gặp trang thái giản

Tiến triển của bệnh không lường trước được. Một số tổn thương ngay cả khinặng cũng có thể ổn định. Nhưng lại có những tổn thương tuy kín đáo, nhưng vẫn cứtiến triển ngay cả khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc.

Hoại tử vô khuẩn xương nói chung có thể do sự thiếu máu một số vùng ở xươngbởi bọt khí nhờ làm tắc mạch, nhưng cho đến nay chưa có chứng cớ cụ thể, nhất là vềmặt thực nghiệm. Trong công tác điều trị thì điều trị triệu chứng là cơ bản như giảmđau, bồi phụ canxi, sinh tố D... Do việc điều trị rất khó khăn nên chủ yếu là phòngbệnh. Thường xuyên phải đặt ra cho thợ lặn đặc biệt là việc thường xuyên đảm bảo antoàn lao động và quy trình lặn an toàn...

158

BỆNH NHIỄM XẠ

ừ khi phóng xạ hay bức xạ ton hoá được phát hiện và đưa vào sử dụng cho đếnnay, tuy thời gian chưa lâu song về mặt lợi ích và tác hại của nó đã được nhiều

người quan tâm đến. Vào thế kỷ XVI đã có một số người mắc bệnh do nhiễm bức xạIon hoá trong các mỏ quặng hiếm và đã được ghi nhận như ung thư phổi (Joschimstalvà Schineeberg). Song các công trình nghiên cứu mới chỉ thực sự có chiều sâu từ cuốithế kỷ XIX đến nay, khi mà sử dụng bức xạ Ion hoá ngày càng rộng rãi. Trong cuộcchiến tranh thế giới lần thứ hai, người Mỹ đã thả hai quả bom nguyên tử xuốngHiroshima và Nagasaki - Nhật Bản làm cho hàng vạn người bị bệnh. Đến nay tác hạido bom nguyên tử ở Nhật vẫn còn đè nặng lên tinh thần của nhân loại. Từ năm 1896,người ta đã thấy tình trạng viêm da ở bệnh nhân được chụp X quang và những ngườilàm việc có tiếp xúc với tia X. Nhà bác học Marie Cuộc cũng bị tổn thương do nhữngmảnh Ruột có độ phóng xạ cao. Hiện nay ở nước ta đã có nhiều người bị nhiễm xạ vàđược giám định do thiếu máu, ung thư máu...

I. NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ BỆNH SINH

1 1. Nguyên nhân

Người ta chia các nghề có tiếp xúc với phóng xạ và bức xạ ton hoá làm ba nhómchính. Đây là 3 nguyên nhân thường gặp.

1.1.1. Nhóm thứ nhất

Nhóm này gồm những người làm việc ở những cơ sở sản xuất các chất phóng xạở mỏ, nhà máy xử lý quặng và tách đồng vị phóng xạ. Các lò phản ứng, các trung tâmnghiên cứu và sản xuất plutôni... Các phòng nghiên cứu hay xưởng sản xuất nguyên tốphóng xạ. Những đơn vị vận chuyển chất phóng xạ, những nơi chứa chất thải phóngxạ.

1.1.2. Nhóm thứ hai

Là những người sử dụng các tia bức xạ ton hoá từ những nguyên tố phóng xạ.

1.1.2.1. Trong công nghiệp

Việc sử dụng các tia phóng xạ ton hoá phụ thuộc vào các yếu tố và công việc sau:

- Đo độ dày, tỷ trọng, độ ẩm... các kỹ thuật này sử dụng tính đâm xuyên của tiaphóng xạ để đo đạc.

- Chụp bằng tia gamma để xác định cấu trúc bên trong của những vật đặc (dùngCobalt 60) bằng kim loại, gỗ, bê tông và phát hiện những bất thường về cấu trúc cácmối hàn.

T

159

- Dùng phóng xạ làm chất chỉ thị: Gắn một chất phóng xạ vào một chất đang dichuyển hay biến thể, có thể tìm được chỗ di chuyển như đường đi của mạch nướcngầm, hoặc chỗ hở của ống dẫn nước.

- Phân tích bằng sự hoạt hoá, nhằm biến một nguyên tố bất hoạt khó phát hiệnthành nguyên tố phóng xạ dễ phát hiện.

1.1.2.2. Trong sinh học và hoá sinh học

Các nguyên tố phóng xạ được sử dụng là chất chỉ điểm để nghiên cứu các hiệntượng sinh lý động vật hay thực vật (như Cácbon 14, Lưu huỳnh 35, Iot 131).

- Người ta có sử dụng tính chất triệt sinh của các chất phóng xạ (làm cho côntrùng, ký sinh trùng, mất khả năng sinh sản, bảo quản thực phẩm, vô khuẩn dụng cụ).

1.1.2.3. Trong y học (nguyên tố phóng xạ được dùng trong ba lĩnh vực chính)

-Áp dụng phóng xạ trong chẩn đoán, thăm dò chức năng (dùng các nguyên tốđồng vị phóng xạ với các phân tử được đánh dấu) như xác định lưu lượng tim, khốilượng tuần hoàn (huyết thanh, Anbumin đánh dấu bằng Iot 131), đánh giá tình trạngmột số cơ quan như tuyến giáp, gan, thận, não, những cơ quan này giữ lại một cáchchọn lọc các nguyên tố phóng xạ đặc biệt (P32 bị giữ lại ở u não), hoặc thăm dò hoạtđộng của bộ máy hô hấp, tiêu hoá...

- Áp dụng tia phóng xạ chiếu trong điều trị nhằm phá các tổ chức bệnh lý, đặcbiệt là ung thư. Có thể áp dụng phương pháp cắm kim Iridi 192 hay Au 198 hoặc tiêmtĩnh mạch như điều trị cường giáp bằng I131. có thể dùng phương pháp tiếp xúc, nguồnphóng xạ đặt cách da 5 cm hay đặt ngay sát da.

-Áp dụng trong ngành dược: Một số phương pháp phân tích công nghiệp bằngphóng xạ được áp dụng để xác định thành phần các dược phẩm.

1.1.2.4 Trong nông nghiệp

Ngoài việc dùng phóng xạ để nghiên cứu các hiện tượng sinh lý thực vật và triệtsản, còn có những ứng dụng sau đây:

- Nghiên cứu đen ở thực vật: biến dị, tăng trưởng.

- Nghiên cứu phân bón, hoá chất trừ sâu diệt nấm...

1.1.3. Nhóm thứ ba

Là những người sử dụng máy phát tia X, đặc biệt các nhà điện quang trong yhọc..

Trên thực tế trong các ngành khoa học, kinh tế... sự ứng dụng phóng xạ khôngngừng tăng. Theo Pellerin năm 1968, ở Pháp có khoảng 100.000 người phải tiếp xúcnghề nghiệp với các tia bức xạ ton hoá trong ngành y tế. Còn những người tiếp xúctrong các trường đại học, trong công nghiệp, nông nghiệp... thì khó có thể thống kê

160

hết.

1.2. Cơ chế bệnh sinh

Bệnh sinh do bức xạ Ion hoá phụ thuộc sự nhiễm xạ và phản ứng của cơ thể. Cáctia phóng xạ càng nhiều, càng mạnh càng nguy hiểm. Tia phóng xạ có khả năng pháhuỷ các tế bào, ngừng quá trình trao đổi chất và phân chia tế bào làm cho sự sống củatế bào bị huỷ hoại hoặc suy giảm. Tế bào nào tiếp xúc nhiều sẽ bị bệnh trước.

Về phản ứng của cơ thể: Cơ thể càng trẻ càng nhạy cảm, dễ bị bệnh. Tế bào càngnon, quá trình sinh trưởng càng nhanh càng dễ bị bệnh. Sự tích luỹ phóng xạ sẽ ảnhhưởng lâu dài gây đột biến gien hoặc huỷ hoại dần dần các tế bào. Nói chung, phóngxạ tác động trực tiếp lên toàn bộ quá trình sống của các tế bào cơ thể.

II. BỆNH LÝ

2.1. Bệnh phóng xạ cấp tính

Đây là những tai nạn gặp trong lao động hoặc trong chiến tranh. Năm 1945, hàngvạn người ở hai thành phố Hiroshima và Nagasaki - Nhật bản bị chiếu bởi một luồngphóng xạ mạnh tới hàng trăm rắn trên toàn cơ thể trong vài giây đã gây nên tử vong vànhiều tổn thương bệnh lý cấp tính.

Mức độ mắc bệnh phóng xạ cấp tính phụ thuộc vào liều lượng chiếu xạ. Tiếntriển của bệnh chia ra làm 4 thời kỳ:

2.1.1. Thời kỳ khởi phát

Thời kỳ này từ một đến vài giờ hoặc đến 4 - 5 ngày. Ngay sau khi bị nhiễm xạhoặc sau vài giờ, nạn nhân thấy buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt, lo lắng, xanh xao,mồm miệng khát khô... khi khám thấy da đỏ, run tay, mạch nhanh, huyết áp lúc đầutăng, sau giảm.

2.1.2. Thời kỳ tiềm tàng

Thời kỳ này trung bình 3 - 4 tuần, nạn nhân thấy dễ chịu, tưởng là qua khỏi.Thỉnh thoảng chỉ thấy nhức đầu, hơi khó ngủ, thực ra bệnh vẫn tiến triển. Bạch cầuđơn nhân giảm, số lượng tiểu cầu giảm rõ rệt ở tuần thứ hai. Mạch không ổn định, nhịptăng nhanh.

2.1.3. Thời kỳ toàn phát

Thời kỳ này kéo dài 2 - 3 tuần. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ rệt. Nạnnhân kém ăn mất ngủ, nhức đầu dữ dội, tim đập nhanh, đau vùng ngực, tim to, có tiếngthổi tâm thu. Thường có phế quản phế viêm, nạn nhân sốt liên tục từng cơn, họng, ruộtbị viêm, miệng bị loét.

Tổ chức máu bị tổn thương nghiêm trọng. Số bạch cầu giảm sút nhanh, thiếu máunặng nề, xuất huyết dưới da, niêm mạc: Nạn nhân bị chảy máu ở miệng, da vùng bẹn,chân, bụng, đường tiêu hoá, ở võng mạc mắt và đái ra máu. Thời gian máu chảy và

161

máu đông kéo dài. Tóc bắt đầu rụng, kể cả râu, lông. Thần kinh bị suy nhược. Ở tuỷxương, số lượng tuỷ bào giảm sút trầm trọng, có tình trạng bất sản tuỷ.

2.1.4. Thời kỳ hồi phục

Thời kỳ này dài vài tháng hoặc vài năm, hệ thống tạo huyết có biểu hiện phục hồiđầu tiên, nhiệt độ trở lại bình thường, ngừng chảy máu, tóc mọc lại sau ba tháng.

Tuy phục hồi nhưng hậu quả để lại không ít: Giảm tuổi thọ, đục nhân mắt, khảnăng sinh dục giảm. Đặc biệt, có thể dẫn đến tình trạng ung thư, nhất là bệnh bạch cầu,hoặc di truyền đến thế hệ sau như dị tật bẩm sinh, bào thai chết non...

2.2. Nhiễm xạ nghề nghiệp mạn tính

Đây là biểu hiện bệnh nghề nghiệp do tiếp xúc với tia phóng xạ. Tính chất củacác tia phóng xạ, các tổn thương phù hợp trên ở những công nhân phải tiếp xúc nghềnghiệp sẽ là cơ sở để xác định bệnh.

2.2.1. Cách nhiễm xạ vào cơ thể

Về phương thức nhiễm xạ, đây là một khái niệm quan trọng cần phải chú ý, haimươi năm trước đây, khái niệm này còn lẫn lộn.

Các tia bức xạ ton hoá nhiễm vào cơ thể theo 3 cách sau:

- Chiếu xạ ngoại chiếu: xảy ra khi có sự tiếp xúc với các nguồn phóng xạ ở bênngoài (phóng xạ vũ trụ tự nhiên, phóng xạ nhân tạo trong y học hay công nghiệp, phảitiếp xúc thường xuyên hay sự cô).

- Nhiễm xạ ngoại chiếu là do các chất phóng xạ chẳng may rơi vào, đọng vào davà vào tóc, có thể xảy ra ở một môi trường lao động do thiếu bảo hộ. Cách nhiễm xạnày có thể xử lý dễ dàng bằng cách tắm rửa ở nơi lao động hay ở các cơ sở y tế

- Nhiễm xạ nội chiếu: nguồn phóng xạ lại ở trong cơ thể, có thể là nguồn nhiễmxạ nội chiếu tự nhiên trong cơ thể (kali 40 trong cơ) do thức ăn mang lại, nhưng sựnhiễm xạ này cũng có thể do chất phóng xạ vào cơ thể trong nhiều trường hợp: Sửdụng các nguyên tố phóng xạ, ô nhiễm nơi lao động (nhà máy, bệnh viện, phòng thínghiệm) hay tai nạn lao động.

Chất phóng xạ vào cơ thể theo ba đường: đường da (xuyên qua da lành - hay vàotrực tiếp qua vết xước hoặc vết thương). Đường tiêu hoá qua thực phẩm hoặc nuốt saukhi thở hít vào (50% số lượng thở hít được nuốt vào đường tiêu hóa). Đường hô hấpnguy hiểm nhất vì trực tiếp hít phải hơi khí, bụi hay các hạt nhiễm xạ. Các chất hoà tanthấm qua thành phế nang ở lại phổi 25% liều hít vào.

Độc tính của các chất phóng xạ phụ thuộc vào hợp chất (vô cơ hay hữu cơ), dạngtồn tại vật lý (hơi, khí, bụi...), tính chất lý hoá (độ hoà tan), tính chất hoá học (độ kiềm,kim loại nặng).

Sự chuyển hoá của nguyên tố phóng xạ quyết định sự khu trú trong cơ thể và ta

162

có khái niệm "cơ quan nhạy cảm" dựa trên sự nhạy cảm với các tia phóng xạ, khả nănggiữ chất phóng xạ và còn dựa vào tình hình hoạt động của cơ thể và nơi khu trú.

Các nguyên tố phóng xạ trong cơ thể ngày càng giảm đi theo hai cách đào thải làtheo chu kỳ bán phân huỷ và theo sự đào thải sinh học.

Chu kỳ phóng xạ được xác định bằng thời gian cần thiết để cho một nửa sốnguyên tố phóng xạ mất đi do sự phân rã. Chu kỳ này tỷ lê thuận với số lượng nguyêntố phóng xạ có trong cơ thể. Chu kỳ sinh học được xác định bằng thời gian cần thiết đểcho một nửa số nguyên tố phóng xạ được đào thải ra theo các quá trình sinh học.

2.2.2. Yếu tố tổ chức

Tính chất của các tổ chức có sự nhạy cảm với phóng xạ khác nhau. Theo địnhluật Bergonie và Tribondeau, sự nhạy cảm với phóng xạ càng lớn khi tổ chức càng trẻvà gồm những tế bào ở thời kỳ phân chia, các tế bào ít biệt hoá. Trật tự của sự nhạycảm với phóng xạ theo thứ tự giảm dần, có thể trình bày cụ thể như sau:

Tổ chức Lymphô - tổ chức tuỷ bào - tổ chức biểu mô (tế bào đáy của biểu môtuyến, biểu bì, ruột) - nhân mắt - tổ chức nội mô mạch máu...

Các bệnh án thu thập được sau khi dùng phóng xạ điều trị vùng bụng ở phụ nữ cóthai và bệnh án các nạn nhân của vụ nổ bom nguyên tử ở Nhất năm 1945, đã chứngminh rõ ràng tính nhạy cảm chọn lọc với phóng xạ của phôi thai, nhất là trong nhữngtuần đầu.

Cơ thể trẻ em mặc nhiên là nhạy cảm, do đó không được tuyển dụng công nhândưới 18 tuổi và làm việc trực tiếp ở nơi có phóng xạ.

Diện tích của tổ chức bị nhiễm xạ giữ vai trò quan trọng, quyết định tổn thươngnặng hay nhẹ, giống như diện tích bị bỏng, diện tích càng lớn, bỏng càng nặng.

Trường hợp chiếu xạ ngoại chiếu do sự cố, một liều duy nhất 600 rao hấp thụ ởmột đầu chi (thí dụ bàn chân và cổ tay) gây ra hiệu quả nghiêm trọng là những nơi tổnthương khu trú. Cũng vẫn liều đó hấp thu toàn thân có thể làm chết người.

Đối với nhiễm xạ nội chiếu, một liều phóng xạ tập trung chọn lọc vào một tổchức có thể làm tiên lượng trở nên rất xấu. Chất phóng xạ càng rải rác trong cơ thể, lạicàng dễ đào thải. Chất phóng xạ càng khu trú trong cùng một cơ quan (cơ quan nhạycảm) sự phá huỷ càng nhanh, khi bị nhiễm xạ nội chiếu do sự cố bằng một lượng lớnnguyên tố đồng vị phóng xạ I131, chất này sẽ cố định chọn lọc vào tuyến giáp và tuyếngiáp sẽ bị phá huỷ.

2.2.3. Tổn thương nghề nghiệp

Người đặc biệt nhạy cảm với các tia bức xạ Ion hoá so với các sinh vật khác(LD50)

- Nguyên sinh động vật 250.000 rad

163

- Ruồi dấm 50.000 rad

- ếch 3.000 rad

- Chuột 1.000 rad

- Người 400 rad

Chính các nhà bác học phát minh ra các tia X, tia phóng xạ, đã bị nhiễm xạ Cácbệnh án thu thập trong các phòng nghiên cứu, trong các ngành y tế, ở các nhà điệnquang, cũng như bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ, đã cho thấy khá nhiều tổn thươngdo phóng xạ. Các tổn thương do phóng xạ được xác định từ 80 năm nay, nhưng nhữngtrường hợp nhiễm xạ nghề nghiệp đã được theo dõi từ nhiều thế kỷ (bệnh phổi ở thợmỏ Joschimstal và Schneeberg, mô tả từ thế kỷ 16). Cavingeaux nêu lên vài số liệu:Trên một trăm tử vong do Edison xác nhận năm 1948 ở công nhân thao tác với máymóc có chất phóng xạ trong khoảng các năm 1890 đến 1930.

Năm 1913, Arntein thống kê 276 thợ mỏ chết vì ung thư phổi trong khoảng 1875và 1912, năm 1935 Lange cũng nêu lên ở Schneeberg khoảng 65% số tử vong ở thợmỏ làm việc hay đã về hưu là do ung thư phổi. Năm 1944, Nanch công nhận là bệnhbạch cầu gặp nhiều ở các thầy thuốc điện quang hơn trong nhân dân. Trong chiến tranh1914 - 1948, các công nhân Hoa Kỳ ở New Jersey phải tiếp xúc nghề nghiệp với Radi(sơn các mặt đồng hồ dạ quang) 20 người bị chết trong khoảng các năm 1918 - 1930với bệnh thiếu máu bất sản hay bị tổn thương xương (khu trú ở xương hàm - saccômxương).

Ngày nay, với các biện pháp đề phòng có hiệu quả và với các phương pháp pháthiện sớm, số tổn thương nghề nghiệp do phóng xạ đã giảm bớt.

2.2.3. 1. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ ngoài toàn thân

Các tai nạn nghiêm trọng hiếm xảy ra (lò phản ứng nguyên tử, tai nạn ở các nhànguyên tử ở Nam Tư năm 1958).

2.2.3.2. Chiếu xạ ngoài cục bộ

Tổn thương da hay gặp nhất ở các nghề tiếp xúc với phóng xạ: Thao tác với máyphát tia X, kỹ thuật viên hạt nhân, (γ, nơtron), người sử dụng nguyên tố phóng xạ vànguồn β. Tia β rất hại đối với da vì quãng đường đi của tia rất ngắn, chỉ giới hạn ởkhoảng vài milimét trong tổ chức. Ban đỏ là tổn thương lành tính, có thể mất đi hoàntoàn.

- Viêm biểu bì dịch rỉ do phóng xạ thường là liều 100 rem gây nên. Các tế bàolớp đáy bị tổn thương. Một số nốt phỏng nổi lên rỉ ra thành dịch. Tiến triển tốt phảimất ba tuần, lông ở vết sẹo rụng hết.

- Viêm da: liều 2000 rem gây tổn thương nghiêm trọng chân da. Các nốt phỏngxuất hiện sớm, tiến triển tốt, rất chậm chạp và hình thành sẹo xơ. Tiến triển xấu, có

164

nhiều vết loét, việc khỏi bệnh cũng rất bấp bênh. Tuy nhiên, ở những tổn thương viêmda do phóng xạ, rất hiếm thấy ung thư hoá muộn.

- Tổn thương mắt: Giác mạc và màng kết mạc bị viêm (tia X và tia β). Tia γ, vànơtron liều rất mạnh (hàng ngàn rem) làm đục giác mạc, phá huỷ các tuyến ở mắt, dẫntới sự mù loà.

- Tổn thương tuyến sinh dục: Các tinh nguyên bào rất nhạy cảm với các tia phóngxạ vì đang hoạt động gián phân. Với một liều 200 rem, thấy chứng vô sinh tạm thời vàliều trên 500 lem gây vô sinh vĩnh viễn. Ngược lại, chức phận nội tiết của tinh hoàn lạicó sức đề kháng khá mạnh. Ở phụ nữ, buồng trứng bị nhiễm một liều 1000 rem hầunhư vô sinh ngay. Những tinh nguyên bào ở nam giới và những nang còn non ở phụ nữmà có sức đề kháng với phóng xạ, lại di truyền những hậu quả cho thế hệ sau. Ngoàira, tình trạng đột biến di truyền cũng đáng quan tâm. Đối với phôi, một liều cục bộ rấtnhỏ (tạo rem) có thể gây tác hại nghiêm trọng. Điều này cần lưu ý trong điều lệ bảo vệnhân viên nữ.

2.2.3.3. Chiếu xạ ngoài mạn tính

Các tổn thương nghề nghiệp mạn tính là do các liều nhỏ chiếu liên tiếp và hậuquả phát sinh khá chậm. Da (nhất là bàn tay, ngón tay) có thể bị tổn thương, gặp ở cácnhà điện quang, phẫu thuật viên hay các nhà chuyên môn thao tác dưới màn X quang.Ở công nhân sản xuất các bóng rơnghen, những người sử dụng nguyên tố phóng xạphát tia β.

Các tổn thương xuất hiện sau nhiều tháng hay nhiều năm và là kết quả của nhiềuliều nhỏ chiếu liên tiếp, cộng cả lại lên đến hàng trăm rem. Trước tiên, thấy da khô ởtay (tổn thương tuyến bã). Móng tay có khía, các vân tay mất đi nhanh chóng (yếu tốđánh giá sự giám sát các nhân viên tiếp xúc với tia β). Các tổn thương ở da có thể ungthư hoá.

Ở mắt, có thể bị đục nhân mắt, xuất hiện muộn, gặp ở những người thao tác vớimáy phát tia X, máy gia tốc các tia. Đặc biệt các nguồn là nguyên nhân của bệnh đụcnhân mắt nghề nghiệp (2000 rem trong vài tháng, 1000 rem trong nhiều năm).

2.2.3.4. Nhiễm xạ toàn thân mạn tính

Cơ quan tạo huyết bị tổn thương làm giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Tổ chứcLymphô nhạy cảm nhất nên dấu hiệu sớm nhất biểu hiện ở lymphô bào. Nói chung,giảm bạch cầu và thiếu máu xuất hiện ngay, còn bệnh bạch cầu xảy ra muộn. Bệnhgiảm bạch cầu cũng như giảm hồng cầu là kết quả của những rối loạn ở các cơ quantạo huyết. Bạch cầu trung tính giảm. Sự đảo ngược công thức kéo dài dai dẳng và xảyra trước khi xuất hiện dấu hiệu bệnh bạch cầu đầu tiên. Thiếu máu bất sản và thườngkèm theo giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Bệnh tiến triển nặng, có tai biến xuất huyếthay nhiễm khuẩn. Thiếu máu cũng có thể xảy ra trước bệnh bạch cầu. Dấu hiệu báođộng của bất sản tuỷ là giảm bạch cầu trung tính. Bệnh bạch cầu do phóng xạ không

165

có tính chất đặc biệt, có thể xảy ra trong đợt thiếu máu, giảm hay tăng bạch cầu. Bệnhnày hay gặp ở một số nghề (nghiên cứu y học) hay một số bệnh nhân nhiễm xạ. Cácbệnh án của các nạn nhân trong vụ nổ bom nguyên tử ở Nhật đã xác nhận vai trò củabức xạ ton hoá trong bệnh nguyên. Sự xuất hiện bệnh ung thư sau một thời gian khádài có liên quan rõ rệt với nguy cơ phóng xạ. Giống như các tổn thương huyết học, ungthư cũng không có tính đặc hiệu.

2.2.3.5. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ trong

- Nhiễm xạ một liều, do vết thương hiếm gặp, hậu quả rất nghiêm trọng. Nguyêntố phóng xạ nhiễm độc vào theo nhiều kiểu mà chúng ta đã biết. Các rối loạn giốngnhư nhiễm xạ ngoại chiếu, nhưng một số tổn thương có tính chất khu trú chọn lọc.

Nhiễm xạ nội chiếu do sự cố đòi hỏi biện pháp điều trị, nhằm thải trừ nhanhchóng các nguyên tố phóng xạ nhiễm. Rất khó thúc đẩy nhịp điệu đào thải tự nhiên.Nguyên tố phóng xạ cố định ở xương gây tổn thương xương (saccôm xương hay hoạitử và tổn thương cơ quan tạo huyết). Strônti 90 cũng khu trú chọn lọc ở xương. Iot131

phát ra tia và tập trung nhanh chóng ở tuyến giáp. Tia γ nếu phát ra từ Ruột có đặc tínhkhu trú vào xương và gây nhiều tác hại như rối loạn tuỷ xương với những biểu hiệnhuyết học nghiêm trọng, rồi gây viêm xương, saccôm xương.

- Nhiễm xạ liên tiếp nhiều lần cũng nguy hiểm. Cũng cần nhấn mạnh là nhiễm xạnội chiếu là liên tục còn nhiễm xạ ngoại chiếu kinh diễn nghề nghiệp là gián đoạn.

Ung thư phổi xưa kia hay gặp ở thợ mỏ, nay có thể gặp ở nhân viên các xínghiệp, các phòng thí nghiệm sản xuất hay sử dụng các nguyên tố phóng xạ hít phải từbụi, khí dung hay hơi khí phát ra tia. Các nguyên tố phóng xạ không hoà tan nằm ởphế nang là một yếu tố làm tăng thêm nguy cơ. Lịch sử đã cho thấy những tai nạn doung thư phổi nghề nghiệp gây nên. Cần phải phát hiện sớm. Việc giám sát các nhânviên tiếp xúc là bắt buộc, phải chụp X quang phổi thường kỳ cho họ.

Ung thư xương nghề nghiệp cũng đã được biết rõ, bệnh xảy ra do nhiễm xạ nộichiếu Radi (α) Plutoni (α) Stronti(β).

III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Đối tượng chẩn đoán

Người lao động được xem xét chẩn đoán phải làm việc ở môi trường có nguồnphóng xạ (bức xạ ion hoá) tự nhiên hoặc nhân tạo, tia X, có liều chiếu xạ vượt quá giớihạn tối đa cho phép (2,8 mR/giờ) hoặc có liều hấp thụ cá nhân 5 rem/ năm (hoặcl0mRem/ tuần hay 2,8mRem/giờ). Cần dựa vào các tiêu chuẩn sau:

3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán

3.2.1. Dấu hiệu cận lâm sàng. Tiêu chuẩn cận lâm sàng bao gồm các kết quả xét

166

nghiệm với các chỉ tiêu theo giới hạn quy định ở phần trên.

3.2.2 Dấu hiệu lâm sàng. Sự nhiễm xạ có thể là nhiễm xạ nội chiếu, chiếu xạhoặc nhiễm xạ ngoại chiếu nên cần xem lại các biểu hiện của từng kiểu nhiễm xạ đểchẩn đoán.

3.2.2.1. Thể nhẹ

Rối loạn điều hoà thần kinh mất thăng bằng hệ thần kinh, huyết áp động mạch hạ,mạch nhanh và loạn nhịp xoang, rối loạn vận động và chức năng mật, dễ kích thích.

3.2.2.2. Thể tiến triển

Có thể thấy các biểu hiện ức chế tiết dịch vị, lâm sàng và điện tim của chứng loạndưỡng cơ tim, rối loạn chức năng buồng trứng: ít kinh nguyệt ở phụ nữ giảm sản tuỷxương kéo dài (giảm bạch cầu hạt và lymphô bào), giảm tiểu cầu.

3.2.2.3. Viêm da mạn tính do chiếu xạ ngoài

Loạn cảm giác, đau, ngứa, khô da (giãn mao mạch lòng bàn tay), loạn dưỡng nhẹmóng tay, nứt nẻ da, tăng sừng hoá, xung huyết, loét da.

3.2.2.4. Đục nhân mắt

Rất thường gặp.

3.2.2.5 Dấu hiệu muộn

Ung thư da, bạch cầu tuỷ, ung thư phổi.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Điều trị

Tuy không có thuốc điều trị đặc hiệu, nhưng cũng không được coi nhẹ mà phảichú ý điều trị triệu chứng toàn diện, thực hiện chu đáo chế độ ăn uống, nghỉ ngơi.

Trong bệnh phóng xạ cấp tỉnh ở thời kỳ khởi phát, nên dùng các loại thuốc chốngnôn (atropin), các thuốc kháng histamin, trợ tim mạch... phải chống mất máu và cácchất điện giải: Cho uống, tiêm huyết thanh mặn, ngọt, các loại vitamin (C, B1, B2, A,PP...).

Trong thời kỳ toàn phát, phương pháp điều trị chủ yếu là kháng sinh, truyền máuhoặc các chất thay thế máu, các thuốc cầm máu, vitamin, nội tiết tố và thuốc khánghistamin.

4.2. Dự phòng

Dự phòng đối với nhiễm xạ nghề nghiệp cần để bệnh nhân nghỉ ngơi ở nơi khôngkhí trong sạch, ngủ đầy đủ, ăn uống đủ chất đạm và vitamin. Về thuốc, cho các loại anthần, vitamin B12, B6,, PP, Rutin, K, truyền máu, chông chảy máu.

167

Về phòng bệnh, người ta cũng cần chú ý các biện pháp bảo vệ để ngăn ngừa tìnhtrạng chiếu xạ, bằng khoảng cách, màn che chắn, thời gian và cách ly.

4.2.1. Bảo vệ bằng khoảng cách

- Lượng chiếu xạ giảm nhanh theo khoảng cách, thực tế liều lượng của mộtnguồn phóng xạ ở một điểm tỷ lệ nghịch với bình phương khoảng cách từ điểm tớinguồn. Thí dụ cách nguồn 1 mét, người ta đo được cường độ 270 R/giờ, thì cách 3 m,cường độ là 270/32 = 30R/giờ, cách 10 m, cường độ còn: 270/10+2+ = 2,70R/giờ.

Như vậy, cần tránh xa nguồn phóng xạ, khi thao tác phải dùng các kẹp dài hoặccác phương tiện điều khiển từ xa.

4.2.2. Bảo vệ bằng che chắn

Tia phóng xạ mất đi một phần hoặc toàn phần năng lượng khi đâm xuyên qua vậtchất, hiện tượng này tuỳ thuộc vào tia phóng xạ và màn che chắn.

- Tia Alpha: Một màn che rất mỏng cũng giữ lại được.

Tia Bê ta: Tia được giữ lại bởi một màn chắn có độ dày vừa đủ, bằng các vật liệunhẹ.

Tia Gamma: Màn che bằng chì và phải dày (tường bê tông, kính pha chì, dàyhàng chục centimét).

Tuy nhiên, không bao giờ chặn lại được hoàn toàn các tia, do đó có các loại mànche có độ dày một nửa, độ dày một phần ba, độ dày một phần mười... nghĩa là độ dàyvẫn để đi lọt qua một liều phóng xạ gam ma là một nửa, một phần ba, một phầnmười...

- Ta nơtron: Các màn chì có thể làm giảm tia nguồn, các chất có hydrô như nước,parafin, cadimi... có tác dụng che chắn tốt.

4.2.3.Bảo vệ bằng thời gian

Hoạt tính của nguyên tố phóng xạ giảm theo thời gian và do đó lưu lượng liềuphóng xạ phát ra cũng vậy, cần phải chú ý để tính thời gian an toàn sử dụng chấtphóng xạ.

4.2.4.Bảo vệ bằng quần áo bảo hộ lao động

Quần áo bảo hộ lao động và trang bị phòng hộ khác có tác dụng bảo vệ chống sựnhiễm xạ ngoại chiếu và nội chiếu.

Cụ thể, đề phòng những tia phóng xạ từ ngoài vào người ta sử dụng những tấmche chắn bằng chì, bằng bê tông đối với tia X - quang, tia gamma, bằng chất dẻo đốivới tia β, bằng bo, cadimi đối với các hạt nơtron. Cần phải chú ý thao tác với các chấtphóng xạ từ xa, giới hạn thời gian lao động để tránh hấp thụ quá liều tối đa cho phép.Mặt khác, nên thường xuyên đo kiểm tra tình hình phóng xạ tại nơi làm việc. Công

168

nhân viên khi làm việc được mang một chiếc máy đo liều phóng xạ, dưới hình thứcbút, phim...

Để tránh ăn hoặc hít phải, người ta thường để các chất phóng xạ cách biệt mộtnơi, đeo găng tay cao su pha chì khi thao tác. Mặc quấn áo không thấm nước, giặt giũđược sau khi lao động và tắm rửa trước khi về nhà.

Phải có hệ thống thông gió, hút bụi hoạt động tốt và đeo khẩu trang chống bụi khicọ rửa nơi làm việc.

Cần tổ chức khám tuyển cho công nhân, khám sức khoẻ chung và thử máu.

Trong các đợt khám sức khoẻ định kỳ hàng tháng hoặc từ 3 đến 6 tháng, chú ýtiến hành xét nghiệm máu để phát hiện sớm các biểu hiện bệnh lý do phóng xạ gây ra.

169

BỆNH SẠM DA NGHỀ NGHIỆP

ạm da là bệnh do nhiều nguyên nhân gây nên ở người lao động. Bệnh sạm da nghềnghiệp (BSDNN) là bệnh dễ nhận biết và khá phổ biến. Bệnh thường gặp trong

các ngành công nghiệp như: hoá dầu, luyện than, tẩm nhựa đường, bụi thực vật, hoáchất cao su...

Bệnh sạm da nghề nghiệp biểu hiện lâm sàng là những dát thâm trên da liên quanđến chất tiếp xúc và môi trường lao động.

Ở Việt Nam nghiên cứu lâm sàng bệnh da nghề nghiệp ở một số ngành nghề đãđược lưu tâm. Từ đầu những năm 60 đến nay, nhiều tác giả đã tiến hành nghiên cứutrên thực nghiệm về ảnh hưởng của hơi nhựa Butium trên thỏ và chuột cũng đánh giámức độ tổn thương da qua sinh thiết tế bào và các nghiên cứu khảo sát khác đối vớicông nhân rải nhựa đường, bê tông nhựa, sản xuất thuốc lá, hoá chất cao su, xăng dầu,tẩm gỗ chống mục, lái xe lửa, luyện than cốc... Theo số liệu của Viện da liễu và ViệnY học lao động và một số ngành công nghiệp tỷ lệ BSDNN khá cao: 64,50% ở xưởngluyện than (Đ.V. Hỷ 1960); 22,27% ở cơ sở tẩm gỗ đường sắt ạt Khánh và ctv 1973);14,46% ở ngành thuốc lá; 5,68% ở công nhân hầm mỏ lò Cẩm Phả (K. Xuyên 1987 -1990) và 24,47% ở công nhân rải nhựa đường (V.T.Sinh và ctv 1987). Vị trí sạm dathường gặp cũng thay đổi theo sự phòng hộ và ngành nghề.

Các ngành nghề công nghiệpVị trí sạm da

Tài xế xe lửa Thuốc lá Tẩm gỗ Rải thảmnhựa đường

Sạm da mặt 71,40% 51,45% 77,96% 64, 1 0%

Sạm da chi trên 11,30% 62,30% 8,47% 53,84%

Sạm da chi dưới 20,51%

Sạm da lan toả (mặt cổ,bụng, chi...) 28,57% 10,40% 13,55% 5,10%

I. NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ BỆNH SINH

Bệnh sạm da tuy không gây chết người cấp tính nhưng làm sức khoẻ suy giảm,kiệt quệ, năng suất lao động giảm sút, mặt khác bệnh thường phát ở những vùng da hởnhư tay, cổ, mặt rất mất mỹ quan nhất là đối với nam nữ thanh niên, đây không chỉ làvấn đề sức khoẻ mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm. Những công việc tiếp xúcvới các chất sau đây có thể gây bệnh: dầu nhờn, dầu hoả, dầu mazut, xăng, benzen,parafin, luyện cốc, nhựa than, acridin, nhựa đường, bươm, créôt, hơi hydro cacbua,bạc, chì, asen, các alcolocid, thuốc lá, bức xạ ion hoá, hợp chất lưu huỳnh, phenol, dầuđá phiến, than đen, sa thạch, nhựa thực vật, hoá chất cao su... Sự thay đổi sắc tố dachính là nguyên nhân dẫn đến sạm da của người bệnh. Hắc tố là những hạt to nhỏ

S

170

không đều, sinh sản từ tế bào hắc tố, bình thường mầu vàng sáng, nằm ở lớp tế bàođáy. Đến nay nhiều nghiên cứu đã xác nhận cơ chế tạo hắc tố da là một quá trình biếnđổi sinh hoá của tyrosin lưu huỳnh trong máu, quá trình biến đổi này do tác dụng củamen tyrosinaza và oxydaza dưới tác dụng của tia tử ngoại. Chất tyrosin sau khi oxyhoá, đầu tiên tạo ra chất DOPA (dioxyphenylamin) không màu, có khả năng oxy hoáthành hắc tố trong tế bào thượng bì và nhiều chất trung gian. Fitpatrick và Lerner(1953 - 1954) sau nhiều lần thực nghiệm trên động vật và phòng thí nghiệm nhận thấytrong tế bào gai của biểu bì có men tyrosinaza và đã tóm tắt sơ đồ tạo hắc tố như sau:

Tyrosin trong máu + men tyrosinaza + tia tử ngoại dioxyphenylamin (Do pa

tiền hắc tố) + DOPA oxydaza + O2 DOPA chinon + Chinon khác + Tyrosin + O2

hắc tố.

Vai trò điều hoà hắc tố có liên quan và ảnh hưởng bởi các tuyến nội tiết: tuyếnyên, giáp trạng, thượng thận, sinh dục... Tăng cảm ứng da do ánh sáng, cụ thể là tia tửngoại, các chất quang động (photodynamiques) như: nhựa than, dầu mazút, hắc ín, dầunhờn. Các chất trong cơ thể: Pocphyrin, mật, urobilin, steccobilin. Tình trạng nhiễmkhuẩn, yếu tố thần kinh giao cảm, rối loạn chức năng gan, thiếu sinh tố (nhóm B) cũnglà nguyên nhân gây bệnh.

Đối với sạm da nghề nghiệp, Hoffmann và Habermann (1958) có đề cập đến 2 cơchế sinh bệnh cần được lưu ý chí ảnh hưởng tiếp xúc với các chất từ môi trường laođộng và tính cảm ứng đó không phải duy nhất do các chất quang động tác dụng trựctiếp trên da mà còn xâm nhập qua đường tiêu hoá, hô hấp làm tăng cảm ứng của da vớiánh sáng. Như vậy, trong môi trường sản xuất người lao động tiếp xúc với các loại hoáchất, nguyên liệu, dưới tác dụng của ánh sáng với các yếu tố cơ địa, nội tạng, thầnkinh, nội tiết. Bệnh biểu hiện bằng những thay đổi màu sắc của da với những dát thâm,không có giới hạn rõ rệt, tại các vị trí tiếp xúc và vùng da hở như: quanh hốc mắt,mồm, thái dương, má, cổ, đùi, bụng, chân tay... đó là biểu hiện của bệnh sạm da nghềnghiệp.

II. BỆNH LÝ

2.1. Triệu chứng toàn thân

Thường biểu hiện trước các triệu chứng ngoài da, từ vài tuần đến vài tháng:Người mệt mỏi, mất ngủ, nhức đầu, chóng mặt, trí nhớ giảm, huyết áp thường hạ, năngsuất lao động giảm rõ rệt. Bệnh nhân có cảm giác ngứa, nóng rát tại các vùng tổnthương.

2.2. Triệu chứng ngoài da

Có thể chia ra làm 3 giai đoạn:

2.2.1. Giai đoạn 1

171

Khởi đầu bằng hiện tượng đỏ da, xuất hiện từng đợt ứ huyết ở mặt, các vùng tiếpxúc, thường khu trú ở vùng thái dương, trán, cách rìa tóc một khoảng da lành, xungquanh hố mắt, miệng, góc hàm, cầm, bệnh nhân có cảm giác nóng, rát, ngứa các vùngda sạm lan toả đến cả các phần kín như ở mặt trong đùi, mặt trong cánh tay, bụng,ngang thắt lưng...

2.2.2. Giai đoạn 2

Từ giai đoạn 1 tiến triển nặng dần với đặc điểm da thâm hình mạng lưới ngàycàng đậm hơn, trên nền da thâm có những đốm màu da bình thường hoặc bạc trắngxen kẽ giống như mặt lưới. Ở giai đoạn này hiện tượng xung ứ huyết giảm, da khô vàbong vẩy, có vùng da teo nhẹ, thường kèm dày, sừng hóa và viêm nang lông, nhất là ởcác chi.

2.2.3. Giai đoạn 3

Nếu bệnh nhân không được điều trị và cách ly với các yếu tố tiếp xúc, da trở nênsạm như chì, sạm hình mạng lưới đồng đều kèm theo giãn mạch, da khô teo bong vảy,viêm và dày, sừng hoá, các đợt ứ huyết và các triệu chứng chủ quan không còn nữa.

III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Yếu tố tiếp xúc

Những người làm việc tại môi trường có hơi và bụi cacbua hyđro cao quá giớihạn cho phép (0,30 màu) hoặc tiếp xúc với các chất quang động khác(photodynamiques) là đối tượng có điều kiện phát sinh bệnh sạm da nghề nghiệp.

3.2. Dấu hiệu lâm sàng

3.2.1. Biểu hiện ngoài da

- Da khô, sạm thâm hình mạng lưới, có vùng da teo xen kẽ, da bong vẩy và giãnmạch rõ.

- Vị trí da sạm thường xuất hiện khu trú tại vùng da hở hoặc nơi tiếp xúc, đôi khida sạm thâm lan toả rộng ở nhiều vùng cơ thể.

- Ngứa và nóng rát tại các vùng tổn thương đặc biệt là giai đoạn đầu.

3.2.2. Toàn thân

Sức khoẻ suy giảm, mệt mỏi, gầy sút, trí nhớ giảm, khả năng lao động giảm, cânnặng giảm rõ rệt, thường thì nhịp tim chậm, huyết áp hạ.

3.3. Dấu hiệu cận lâm sàng

Dấu hiệu cận lâm sàng bao gồm các xét nghiệm với các chỉ tiêu theo giới hạntrong bảng sau:

172

TT Tên chỉ tiêu Mức

1

2

3

Đo liều sinh vật (+)

Định lượng pocphyrin niệu

Tìm melanogen trong nước tiểu

Dưới 4 phút

Trên 22,7 8,31 mg/l

Vết

IV. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Có nhiều bệnh sạm da do các nguyên nhân khác nhau, cần phân biệt với các bệnhchính hay gặp sau:

4.1. Bệnh Addison

- Da sạm toàn thân như đồng, sạm cả đường tràng giữa, đường chỉ lòng bàn tay,có khi cả niêm mạc miệng (trong má, môi, lợi, hàm ếch).

- Xét nghiệm: 17 cetosteroit trong nước tiểu 24 giờ thấp chỉ từ 1 - 2 mô, bìnhthường 10 - 15mg ở nam giới và 6 - 12 ở nữ giới.

4.2. Sạm da do xơ gan ứ sắt

Là bệnh sạm da trong bệnh nhiễm sắc tố do ứ đọng sắt ở các mô nội tạng, nhất làtrong gan làm gan xơ.

Da sạm màu nâu, đôi khi như chì, nhưng trong lòng bàn tay, gan bàn chân khôngbị sạm. Có biểu hiện vàng da do xơ gan và 60% đi kèm đái tháo đường.

Xét nghiệm: Chức năng gan giảm.

4.3. Dải sạm da trán

Dải sạm da có hình vòng cung hoặc hình nhẫn đặc biệt trải từ thái dương bên nàysang thái dương bên kia, thường mắc ở phụ nữ có bệnh thần kinh mạn tính và các bệnhnội tiết, bệnh đường ruột mạn tính.

- Không có tiếp xúc với chất quang động.

- Các kỹ thuật thử nghiệm da có giá trị phân biệt để chẩn đoán.

4.4. Bệnh sạm da Riehl

Da thường sạm ở các vùng hở, đối xứng ở 2 thái dương, trán, má, xung quanhmiệng, mũi, mắt, nguyên nhân không rõ và không có tiếp xúc với chất quang động, cóthiên hướng cho rằng do thiếu dinh dưỡng và yếu tố thần kinh. Về mô học cấu tạovùng sạm da thấy tăng hắc tố ở lớp tế bào nhú bì, thường kèm ở lớp tế bào gai, lớp tếbào dát loạn sản ở mức độ khác nhau và giảm hắc tố.

4.5. Sạm da quanh miệng của Brocq

Da sạm đối xứng quanh cầm, rãnh mũi má, miệng, thường kèm rối loạn tiêu hoá,thần kinh.

173

4.6. Sạm da do nhiễm độc thuốc, mỹ phẩm

- Có tiền sử dùng thuốc, mỹ phẩm.

- Thường là sạm da lan rộng, ngứa, chảy nước, nhiễm độc dị ứng.

4.7. Rám má

- Vị trí thường gặp ở má, hình cánh bướm có tính đối xứng, tăng giảm từng đợt,đôi khi kèm cả sạm da đường trắng giữa, núm vú, âm đạo.

- Liên quan đến thai sản, kinh nguyệt, các bệnh thần kinh, phụ khoa mạn tính vàmột số bệnh ký sinh trùng.

4.8. Tàn nhang

Là những chấm sắc nho nhỏ không đồng đều, ở khắp các vùng của cơ thể, chấmthâm da rõ, thường tập trung ở mặt, 2 bên mũi và má có hình đối xứng, có cấu tạo môhọc đặc biệt. Tàn nhang là một sự tích tụ hắc tố ở lớp tế bào đáy biểu bì có khi cả lớptế bào gai và một phần trung bì, có biểu hiện của yếu tố gien trội.

V. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

5.1. Điều trị

- Tại chỗ: Bôi Salicylic 2 - 3% làm bong vẩy.

- Bôi sát bột bạch phục linh tán nhỏ.

- Bôi kem Quinin 5%

- Thuỷ châm: Chọn huyệt vị tuỳ theo vùng da sạm, thường dùng vitamin B12 vàNovocain hoặc H3 từ 5 đến 10ml/ngày, thuỷ châm mỗi huyệt vị 0,5 - 2 ml mỗi đợt 20lần, mỗi đợt cách nhau 7 ngày.

- Tiêm ascorvit liều cao là - 1,5 g/ngày vào tĩnh mạch, điều trị 2 đợt mỗi đợt 20lần tiêm, mỗi đợt cách nhau 7 ngày.

- Uống Mêthionin, dầu cá, vitamin C liều cao, B1, B6, PP.

- Kháng Histamin tổng hợp.

5.2. Phòng bệnh

- Thay đổi nguyên vật liệu hoặc công việc để tránh tiếp xúc với các yếu tố gâybệnh.

- Cải thiện điều kiện môi trường làm việc như: thông gió, hút bụi, hơi khí độc,khép kín dây chuyền sản xuất, tránh đổ vãi dây dính, dầu mỡ, bụi than...

- Trang bị đầy đủ và sử dụng có hiệu quả các phương tiện phòng hộ.

- Hạn chế, tránh tiếp xúc với nắng như thay đổi giờ làm việc hợp lý, làm lều chechắn nắng cho người lao động khi làm việc ngoài trời và dùng một số thuốc bảo vệ da.

174

BỆNH DA DO CRÔM

1. ĐẠI CƯƠNG

ới đặc tính lý, hoá và ưu thế của Crôm và các hợp chất của nó nên Crôm ngàycàng được sử dụng rộng rãi, và cũng chính vì thế tác hại nghề nghiệp của Crôm

cũng ngày càng nhiều. Việc nghiên cứu quá trình ô nhiễm và ảnh hưởng xấu của Crômcần được quan tâm vì các hợp chất Crôm hoá trị 6 dù chỉ với một lượng nhỏ cũng lànguyên nhân gây tác hại nghề nghiệp. Crôm là kim loại có rất nhiều đặc tính kỹ thuậtnhư: độ cứng rắn lớn, ít bị ăn mòn, dễ tan trong axít clohyđric và axít sunfuric, tỷ trọng6,92, áp suất hơi 0,246 mmHg, nóng chảy ở 1890C, sôi ở 24820C. Trong thiên nhiênCrôm chỉ tồn tại dưới dạng hợp chất là Crômit (FeO Cr2O3) trong quặng, Crôm cònchứa ôxit crômic, sunfat crôm... Crôm hoá từ 6 có tính ôxy hoá mạnh đó cũng lànguyên nhân gây bệnh của Crôm đối với cơ thể con người. Một số hợp chất Crômđược sử dụng và thường gặp trong công nghiệp là:

- Oxit crômic (Cr2O3): Màu Xanh lam, không hoặc ít tan trong nước, rượu, axítvà kiềm.

- Sunfat crôm Cr2(SO4): Màu ve thẫm, tan trong nước, hút ẩm, đun nóng phângiải thành axit crômic.

- Nam bicrômat (Na2Cr2O7.2H2O): Màu da cam sáng, dễ tan trong nước.

- Kim bicromat (K2Cr2O4): Màu đỏ Xám, tan trong nước.

- Anhydric crômic (CrO3): ở trạng thái tinh thể, có màu đỏ thẫm, dễ hút ẩm, nóngchảy ở 1970C, tỷ trọng 2,8, ở 200C hoà tan 65,47% trong nước và tạo thành axit crômic,anhydric là chất oxy hoá mạnh được sử dụng rộng rãi, đặc biệt trong công nghệ mạ,chế tạo ắc-quy, luyện kim, sản xuất nến, sáp, thuốc nhuộm, chất tẩy rửa, thuốc nổ,pháo hoa, diêm, keo dán, xi măng, đồ gốm, muối crôm, bột màu, men sứ, thuỷ tinh,bản kẽm, cao su, gạch chịu lửa, xà phòng, hợp kim nhôm, xây dựng, mạ điện, mạCrôm... là những công việc có nguy cơ bị mắc bệnh cao. Người lao động phải tiếp xúc,hít thở, dây dính với Crôm hoặc hợp chất Crôm thì các loại bệnh như: loét da, loétthủng vách ngăn mũi, viêm da tiếp xúc, chăm tiếp xúc... đều có thể xuất hiện.

Theo Fomenko V.N và Gluchenko V.I bệnh da nghề nghiệp do Crôm là 18,80%.Theo Tara người lao động bị bệnh nghề nghiệp có liên quan đến xi măng là 20,80%.

Theo tài liệu của Viện y học lao động và vệ sinh môi trường các bệnh ngoài da ởcông nhân tiếp xúc với Crôm và hợp chất Crôm như sau:

V

175

Ngành nghềTổn thương

Ngành mạ Sản xuất xi măng Sử dụng xi măngLoét da 45,85% 14,84% 20,32%Loét vách ngăn mũi 17,31%viêm da, chăm tiếp xúc 13,93% 11,30% 8,12%

Crôm xâm nhập vào cơ thể theo 3 đường: hô hấp, tiêu hoá và đường da. Quanghiên cứu người ta thấy Crôm có vai trò sinh học như chuyển hoá glucoza. Với hàmlượng cao Crôm làm kết tủa protein, các acid nucleic và ức chế hệ thống men cơ bản.Dù xâm nhập vào cơ thể theo bất cứ đường nào Crôm cũng được hoà tan trong máu,sau đó được chuyển vào hồng cầu và sự hoà tan trong hồng cầu nhanh hơn 10 - 20 lần.Từ hồng cầu Crôm được chuyển vào các tổ chức, phủ tạng, Crôm gắn với sedero filingalbumin và giữ lại ở phổi, xương, thận, gan, phần còn lại thải qua phân và nước tiểu.Theo Macuso trên cơ sở tìm thấy 400g % ở phổi 250g % ở gan, theo Holstein thấy85g % ở phổi, 2g % ở thận, 8g % ở gan và 10g % ở máu, từ các cơ quan phủ tạngCrôm lại được hoà tan dần vào máu và được đào thải qua nước tiểu từ vài tháng đếnvài năm, do đó nồng độ Crôm trong nước tiểu và máu biến đổi nhiều, kéo dài vì thế chỉsố Crôm trong nước tiểu và máu chỉ có ý nghĩa đánh giá mức tiếp xúc nghề nghiệp củaCrôm.

II. MỘT SỐ BỆNH LÝ THƯỜNG GẶP

2.1. Bệnh loét mắt chim câu

Vết loét thường bắt đầu từ các sây sát trên da, tổn thương ban đầu là các nốt sầnkhông đau ở bàn, ngón, mu bàn chân, bàn tay, cổ cẳng tay, các khớp đốt bàn... đườngkính thường nhỏ dưới lem, bờ vết loét có thành cao dựng đứng như giếng (chrome hole) đáy có vẩy màu hồng sáng, bờ sưng nề thâm tím, loét kéo dài có thể tới xương, cótrường hợp phải tháo khớp, cắt cụt, bờ tròn đều ngắn, đáy long lanh màu hồng sánggiống mắt chim câu, khi khỏi để lại sẹo lõm tròn đều, các vết loét Crôm đã đượcCumming mô tả từ 1827.

2.2. Loét thủng vách ngăn mũi

Do tính dễ hoà tan trong nước của một số hợp chất Crôm hoá trị 6, trong quátrình lao động do tiếp xúc với không khí có nồng độ Crôm cao dưới dạng sương khói,khí dung, hàn hơi nên vị trí các vết loét thường từ 0,5 - 0,6 cm cách bờ trước vách mũivà chỉ thấy tại vùng sụn ở mũi. Người ta giải thích vết loét phát sinh do Crôm đọng ởchỗ mà niêm mạc ít được máu nuôi dưỡng, loét cả hai bên và có thể dẫn đến thủngvách ngăn. Hơi và bụi Crôm gây nên hiện tượng viêm, loét nhưng thường không gâykhó chịu cho người bệnh, mà bệnh được khám phát hiện ra như một tai biến. Đầu tiên

176

thường biểu hiện như một viêm mũi cấp, với niêm mạc bị kích thích đỏ ửng, tiết dịchnhầy và xung huyết, có vẩy dính, khó chịu hay hắt hơi, bệnh nhân hay ngoáy mũi cậyvảy gây sây sát bội nhiễm, và sau hai đến ba tuần vách ngăn thủng, các lớp vẩy longthủng gồm các mảnh hoại tử từ sụn vách ngăn. Tổn thương tiếp tục loét rộng và kéodài 2 - 3 tháng, lúc đầu khứu giác còn tốt, tiếp theo niêm mạc mũi khô, khứu giácgiảm, lỗ thủng to gây hiện tượng huýt sáo, khi hít thở sâu khó chịu.

Năm 1902 Legge khám trên 176 công nhân sản xuất khít bicromat thấy 126trường hợp thủng vách ngăn mũi, 20 trường hợp loét vách ngăn và chỉ có 30 trườnghợp bình thường và Legge đã lý giải đó là có sự miễn dịch của 30 trường hợp này, thờigian gây loét và thủng được ghi nhận ở những công nhân mới tiếp xúc với Crôm là từ6 - 12 tháng (thời gian đầu của bệnh nghề nghiệp).

2.3. Viêm da tiếp xúc

Viêm da cấp tính do Crôm có biểu hiện đỏ bừng, sưng nề là những ban sản phùmàu đỏ, sau 2, 3 ngày ban có màu thẫm, cuối cùng còn lại những mụn nước bằng đầughim thường ở các vùng da hở, các nơi tiếp xúc, tổn thương ngứa và đau. Theo các tácgiả cho rằng cơ chế như sau: Crôm 6 qua da xâm nhập vào nhú bì kết hợp với proteintạo thành phản ứng phức hợp kháng nguyên kháng thể gây hiện tượng dị ứng, bệnh táiphát khi tiếp xúc trở lại, bệnh tiến triển nếu không được cách ly và trở thành chăm hoá.

2.4. Chăm tiếp xúc

Bệnh do Crôm gây nên gặp ở nhiều ngành nghề khác nhau như: Mạ Crôm, sảnxuất bột màu, thuộc da, sản xuất muối Crôm... nhưng thường gặp và điển hình nhất làbệnh chậm xi măng còn gọi là ghẻ xi măng.

Theo Chabrat, Ampheux và Robin chàm xi măng chiếm từ 20 - 60% trong tổngsố bệnh da nghề nghiệp và 49% trong số bệnh da ngành xây dựng. Nguyên nhân gâybệnh phức tạp, trước đây luôn là vấn đề bàn luận tranh cãi, mãi đến năm 1944 Schreusnhận thấy rằng chất Crôm trong xi măng đã gây cho 35% số công nhân tiếp xúc với ximăng bị dị ứng, nhưng cố gắng để phát hiện chất Crôm trong xi măng thì chưa có kếtquả, cho đến năm 1950 Jacgen và Pellon đã chứng minh được bằng thực nghiệm trênda với khu bicrômat 0,5% cho những bệnh nhân bị chấm do tiếp xúc với xi măng vànhận thấy Crôm có trong xi măng với tỷ lệ 1/ 1.000.000. Năm 1955, Tara định lượng12 mẫu xi măng có nguồn gốc khác nhau, lượng Crôm hoà tan được định lượng bằngphương pháp Cazaneuve thu được kết quả từ 0 - 0,25ppm (53 có trong 1.000 kg ximăng) là một lượng hết sức nhỏ. Năm 1958, Jonshon và Calman phát hiện vôi và đấtsét là hai nguyên liệu chính để sản xuất xi măng và chứa Crôm hoá trị 3, sau khi nungở nhiệt độ từ 1400 - 14500C biến thành Crôm hoá trị 6, và đây chính là nguyên nhângây bệnh.

Đến nay người ta đã phân tích và biết được Crôm có trong xi măng từ:

- Vòng bi hợp kim của máy xay nghiền.

177

- Thành phần hợp kim trong lò nung.

- Trong đất sét.

- Trong đá vôi.

- Trong các chất phụ gia... Crôm trong xi măng khác nhau và phụ thuộc vàolượng Crôm trong các loại nguyên liệu thô.

Cơ chế bệnh sinh:

Mối liên quan giữa chăm xi măng và sự mẫn cảm của da với Crôm đã được xáclập từ những năm 1950. Sự nhạy cảm của Crôm 6 hoà tan trong xi măng theo ChristianAvnstorp thì hơn 2ppm muối Crôm hoà tan trong xi măng có thể gây nên quá mẫn vànồng độ ngưỡng được ghi nhận là xấp xỉ lppm. Ở Đức (Đông Đức) nồng độ muốiCrôm trong xi măng cần thiết làm tăng mẫn cảm được xác định từ 0,4 - 24 ppm vàtrong nghiên cứu gần đây ở Sanfrancisco (Mỹ) nồng độ hoà tan của Crôm trong ximăng chỉ là 0,1ppm cũng gây nên 1/3 số thợ trẻ có biểu hiện chàm nhẹ.

Tuy ngưỡng Crôm hoà tan trong xi măng gây mẫn cảm da ở các nước có khácnhau nhưng đều là nồng độ rất thấp từ 0,1 - 24ppm. Tác hại chính của xi măng gâybệnh da được thống nhất theo sơ đồ sau:

Crôm 3 trong nguyên liệu... + nhiệt độ lò nung 1400 - 14500C crôm 6 + Tính

kiềm của xi măng tổn thương cơ bản.

Đặc điểm lâm sàng:

Đầu tiên da khô, viêm đỏ và dần dần trở nên dày, nứt kẽ, bong vảy, có trườnghợp tổn thương là những yết trợt ở các vị trí tiếp xúc với chất kiềm của xi măng ướthoặc bụi xi măng.

Bệnh thường bắt đầu ở các ngón tay, tổn thương khu trú ở mặt duỗi, các ngóngiữa, ngón chở, xung quanh móng, hay kèm ngứa nhất là về ban đêm như ghẻ nên gọilà ghẻ xi măng, bệnh có thể đỡ và khỏi nếu được cách ly. Nếu không được cách ly vàđiều trị các tổn thương phía mu ngón tay phù nề, các mụn nước liên kết thành đám xenlẫn các tổn thương chảy nước và các đám dày da, trợt da, rạn chân chim. Mặt trước cácngón, cảng, cổ tay cũng bị tổn thương với các ban đỏ, kết vẩy rất dễ bội nhiễm làmbệnh nặng thêm. Bệnh hay tái phát nhất là lúc tiếp xúc lại với xi măng, bệnh có thể lanrộng ra ngực, cổ, 2 chi dưới. Đi găng, ủng bệnh nặng thêm do ẩm ướt. Vị trí tổnthương thường gặp là những vùng da hở và những nơi tiếp xúc.

2.5. Ung thư da

Từ năm 1890 Neuman lần đầu tiên đã mô tả một trường hợp ung thư mũi của mộtcông nhân 47 tuổi ở Scotland có 20 năm tiếp xúc với muối Crôm với thể ung thư biểumô ở người đã có tổn thương vách ngăn. Trên thực nghiệm thấy bicromat kim gây ungthư cao nhất (phương pháp tiêm truyền qua phúc mạc). Người ta thấy Crôm và hợp

178

chất Crôm gây đột biến trên ở động vật có vú, làm đột biến hình thái tế bào, ức chếtổng hợp ADN, làm các nhiễm sắc thể săn lại.

Ung thư da đã được nói đến nhiều, nhưng quan hệ giữa ung thư da và các tổnthương Crôm ban đầu còn bàn cãi. Qua khảo sát, điều tra đối với ung thư, gây nên ởphổi, mũi, họng, dạ dày, ruột... của một số công nhân tiếp xúc với Crôm thấy có tỷ lệcao gấp 10 lần trong nhân dân ở một số nước Mỹ, Nhật, Pháp...

III. CHẨN ĐOÁN

3.1. Yếu tố tiếp xúc

Những người làm việc ở môi trường có hơi và bụi Crôm nồng độ cao quá giớihạn cho phép (0,10 mg/m3) và các nghề tiếp xúc với Crôm và hợp chất Crôm.

3.2. Dấu hiệu lâm sàng

3.2.1. Các tổn thương do kích thích

- Tổn thương loét mắt chim câu (giếng Crôm) hoặc những di chứng là những sẹolõm, tròn đều, tại các vùng tiếp xúc.

- Tổn thương loét hoặc thủng vách ngăn mũi ở những người hít phải hơi, bụisương, khí Crôm và hợp chất Crôm.

3.2.2. Các tổn thương dị ứng

Tổn thương cơ bản là các sản mụn nước, xuất tiết trên nền da đỏ của viêm da,chăm tiếp xúc.

3.3. Dấu hiệu cận lâm sàng

Gồm các kết quả thử nghiệm, xét nghiệm cận lâm sàng với các chỉ tiêu theo giớihạn trong bảng sau:

TT Tên chỉ tiêu Mức Ghi chú1 Thử nghiệm áp bì (phích test); Dương tính ít rõ Trong bệnh loét da; loét thủng vách

ngăn mũi mạn tính- Phản ứng kích thích Dương tính rõ Loét vách ngăn, xạm da cấp- Phản ứng dị ứng Dương tính rõ Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc

2 Crôm niệu Trên 40g/l Trong bệnh viêm da, chăm tiếp xúc

IV ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Điều trị

- Cách ly sự tiếp xúc với Crôm và các hợp chất của Crôm.

- Tại chỗ: Bôi, đắp dung dịch Hyposulflt Natri 10%, mỡ Hynax 5 - 10%, mỡ lưu

179

huỳnh 5% hoặc mỡ EDTA Canxi 10%.

Nhỏ mũi dung dịch Hyso 5%.

- Toàn thân: Kháng histamin tổng hợp, sinh tố A, C... kháng sinh nếu kèm bộinhiễm...

4.2. Phòng bệnh

4.2.1. Biện pháp kỹ thuật

- Nhất thiết phải thiết kế hệ thống hút bụi, hơi khí độc cục bộ (tại các bể mạCrôm, các máy nghiền sàng nhiên liệu, nghiền sàng xi măng) và các hệ thống hút bụi,hơi khí chung toàn xưởng.

- Tổ chức dây chuyền sản xuất hợp lý, có thể dùng các màn che chắn hay cácphương tiện bảo vệ người lao động tránh mọi tiếp xúc không cần thiết.

4.2.2. Biện pháp cá nhân

- Được trang bị đầy đủ và sử dụng có hiệu quả các trang bị bảo hộ lao động.

- Có đủ nước và thực hiện việc tắm rửa bắt buộc sau lao động, đó là biện phápquan trọng và có hiệu quả bảo vệ da.

- Thuốc bảo vệ da: Hyso 5% dùng nhỏ mũi sau khi làm việc, Hyso 10% hoặc cácdung dịch EDTA canxi, hyposulfit natri 5 - 10% để bôi, thấm các vùng da bị dây dínhbụi, dịch Crôm và dùng nhúng, rửa tay sau giờ làm việc, sau khi đã tắm rửa sạch sẽ.

4.2.3. Biện pháp y tá

- Khám tuyển: Không tuyển những người có cơ địa dị ứng như: mề đay, chăm, tổđỉa, hen phế quản và mắc các bệnh ngoài da nặng khác. Trong khám tuyển có thể làmTest định hướng Jadashon với Kali bicromat 0,5%, Sunfatniken 5%, xi măng xám, ximăng trắng cobalt...

- Định kỳ khám phát hiện để tổ chức điều trị kịp thời và góp phần sắp xếp laođộng hợp lý.

- Hướng dẫn cơ sở tổ chức tủ thuốc cấp cứu và cơ số thuốc đặc biệt đối với cáccơ sở mạ Crôm và các nơi pha chế Crôm cũng như các hợp chất của chúng.

180

BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ VÔ CƠ

ệnh nhiễm độc chì vô cơ rất thường gặp trong sản xuất cũng như trong đời sốngthường nhật, do chì khá phổ biến ở mọi nơi, mọi chỗ. Chì vô cơ là kim loại nặng

thường dùng trong công nghiệp, do chì đã được sử dụng từ thời cổ đại nên tác hại củanó đã được phát hiện rất sớm. Các nhà bác học: Hypocrates, Paracelus, Ramazzini đãmô tả và đưa ra khái niệm về các trường hợp nhiễm độc chì. Từ trước thế kỷ 18 vớinhững tiến bộ về hoá sinh và lâm sàng độc chất người ta đã dần dần hiểu biết sâu vềbệnh nhiễm độc chì vô cơ.

I. NGUYÊN NHÂN

Hiện nay số ngành công nghiệp có sử dụng nhiều chì và tiếp xúc với chì là rấtnhiều. Ngành khai thác mỏ và luyện chì, kẽm đứng đầu về số lượng chì có khả nănggây hại do chì quặng hoặc chì có trong quặng kẽm. Chì bụi hoặc chì bay hơi đều gâyhại như nhau tuy đường vào cơ thể có khác nhau.

Trong công nghiệp luyện kim màu và luyện kim đen đều có chì và khả năng gâyhại của chì, do sự nhiễm lẫn của chì trong quặng sắt và nhiều loại quặng khác là rõ rệt.

Các ngành công nghiệp sản xuất sành sứ, ống nước, đạn dược, ắc quy, sơn mài...đều có dính líu đến chì, do chì ở dạng hợp chất được đưa vào sử dụng có mục đíchhoặc không mục đích.

Ngoài ra môi trường nước, đất và không khí bị ô nhiễm cũng có thể gây nhiễmđộc, đặc biệt là những người sống và sử dụng nước cạnh các mỏ chì kẽm.

Chì vô cơ có thể xâm nhập vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau: Đường hôhấp: hít phải hơi, khói và bụi chì hạt nhỏ đây là con đường chính.

- Đường miệng: Người ta có thể nuốt trực tiếp chì (từ bàn tay, thức ăn, nướcuống, thuốc lá hay những vật khác dây bẩn chì đưa lên miệng), hoặc chất đờm phế khíquản có chì.

- Đường da: Chì vô cơ hấp thụ qua da rất ít so với chì tetraethyl. Muối naphtenatchì có trong một số dầu, mỡ dùng trong công nghiệp có thể hấp thu qua da (Hine vàCS). Người ta đã chứng minh trên chuột là chì axetat cũng dễ hấp thụ qua da nhưnaphtenat chì (Rastogi và Clausen).

Theo Kehoe vào khoảng 50% các hợp chất chì đã bị giữ lại ở phổi và được hấpthụ, trái lại chỉ có 10% hấp thụ qua đường tiêu hoá.

Trẻ em nhiễm độc chì chủ yếu là qua đường tiêu hoá. Người ta cũng chứng minhđược rằng ở súc vật non thì hấp thụ chì qua đường tiêu hoá nhiều hơn súc vật trưởngthành (Kostial và CS). Trong máu 90% lượng chì nằm trong hồng cầu (Castellino và

B

181

Aloj). Chì lắng đọng ở xương hoặc được điều động từ xương đi, nhiều hay ít tùy thuộcchủ yếu vào sự vận chuyển của canxi. Ở người bình thường, lượng chì thải ra phânchiếm khoảng 90% tổng lượng chì đã nuốt vào (mỗi ngày 200 300g). Đường đào

thải chính của chì đã hấp thụ là đường nước tiểu (vào khoảng 80% lượng chì được đàothải). Một lượng nhỏ có thể qua mật (Castellino và CS, Klassen và Schoeman), qua tiếtdịch đường tiêu hoá, mồ hôi và lông tóc. Tổng lượng chì dự trữ ở các cơ quan, bình

thường có thể dao động từ 100 400mg, phần lớn dự trữ trong các xương (Schroedervà Tipton). Lượng này có thể trội hơn rõ rệt ở những người có tiếp xúc với chì (Barry).Nồng độ chì trong xương còn tăng dần theo tuổi (Gross và CS). Một phần chì lắngđọng trong xương ở dạng không bền tức là dễ giải phóng (khi máu nhiễm acid có hiệntượng tiêu canxi) và được cân bằng bởi máu. Gan và thận có thể chứa một lượng chìđáng kể.

Khi lượng chì hấp thụ tăng sẽ làm cho chì huyết và chì niệu tăng theo. Việc xácđịnh hai chỉ số này có thể dùng để đánh giá mức độ tiếp xúc quá mức đối với chì. Sauhết chì có thể truyền từ mẹ sang con qua màng rau thai và sau này truyền sang đứa trẻqua sữa.

II. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Mặc dù chì là một trong các kim loại đã được mô tả từ thời Hyppocrat (trướccông nguyên 370 năm) nhưng cơ chế tác dụng độc hại vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ vàcòn phải nghiên cứu nhiều.

2.1. Tác dụng đối với tổ chức tạo huyết

Nồng độ chì trong tuỷ xương gấp khoảng 50 lần trong máu lưu thông. Vì thế chìgây ảnh hưởng rất xấu đến sự trưởng thành của hồng cầu. Chì gây rối loạn tổng hợpcủa nhân “Heme” trong các hồng cầu non (erythromblastes) của tuỷ xương. Chì ức chếmột số men cần thiết cho việc tổng hợp nhân “Heme” của huyết sắc tố như:deltaAladehydraza, copropohyrinogen III, decarboxylaza. Hoạt tính của men ALAdehydraza được kích thích bởi một cơ chế ngược (feedback) sau khi thiếu hụt nhân“Heme” (Meredith và CS 1978). Tác dụng này dẫn đến các hậu quả về sinh học nhưsau:

- Tỷ lệ delta ALA trong máu và thải ra nước tiểu tăng.

- Nồng độ coproporphyrin trong máu và nước tiểu tăng.

- Các chất porphobilinogen, coprophyrin III cũng có thể thải ra số lượng lớn.

- Tỷ lệ sắt trong huyết thanh tăng.

Việc phát hiện sớm những tổn thương sinh học này có vai trò quan trọng phòngngừa nhiễm độc chì. Tổn thương cấu trúc của những tiền hồng cầu trong tuỷ xương

182

tăng. Trong trường hợp bị nhiễm chì, chọc tuỷ xương ức có thể cho thấy cácmegaloblastes, erythromblaste và erythromblaste có hạt kiềm.

2.2. Tác dụng của chì đối với hồng cầu trong máu lưu thông

Trong máu, một phần chì cố định ở màng của hồng cầu sẽ làm thay đổi tính thẩmthấu của màng đối với các chuồn, do đó gây ra mất kim (Hansan và CS 1967). Từ chỗmất kim, áp lực thẩm thấu trong hồng cầu giảm.

2.3. Những tác dụng khác của chì

Nghiên cứu sự tương tác giữa chì và nhóm SH trong cơ thể cho thấy, chì có áilực với nhóm SH, những men có chứa nhóm hoạt động SH, Glutathion các axit quancó SH. Do vậy, các men có chứa SH bị ức chế, giảm hoạt động giảm nồng độGlutathion... Nên hiện nay, các thuốc nhằm hạn chế tác hại của chì người ta chú ý đếnviệc thêm các chất có gốc SH nhằm bổ sung sự thiếu hụt SH khi đã tác dụng với chì.

Chì làm giảm sự tiếp nhận tốt của tuyến giáp (Sanstead và CS). Chì là chất độcđối với thận (Aldahary và CS 1965; Radozevic), gây nên một hội chứng Fanconi(Stowe và CS) đôi khi có biến chứng thêm bệnh Goutte (Morgan và CS) và cao huyếtáp (Litis và CS) và có thể làm giảm cả chức năng lọc cầu thận. Ở súc vật, người ta đãgây được tổn thương chức năng của ty lạp thể (mitochrondie) ở tế bào ống thận bằngcách nuôi thức ăn có chì (Alessio và Cs) Tổn thương này kèm theo đái ra axit quan(Goyer; Goyer và CS 1968; Goyer và Krall, Sun và CS). Trên thực tế có tới hơn 10%bệnh nhân nhiễm độc chì có tổn thương thận.

III. BỆNH LÝ

3.1. Nhiễm độc cấp

Có thể nhiễm độc cấp do nuốt phải axetat chì (tai nạn hoặc do nhầm lẫn), hiệnnay ít gặp, những triệu chứng thường gặp là:

- Rối loạn tiêu hoá: đau thượng vị, đaưbụng, nôn mửa.

- Tổn thương thận: đái ra Albumin, trụ niệu, đái ít hoặc vô niệu.

- Đôi khi có tổn thương gan, suy giảm chức năng gan.

- Co giật và hôn mê dẫn đến chết sau 2 3 ngày.

Nhiễm chì cấp tính cũng thường gặp do hít phải lượng chì lớn gây đau các dâythần kinh và cơ...

3.2. Nhiễm độc mạn tính

Rất thường gặp và người ta chia ra 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn tiền nhiễm độc chì hay thâm nhiễm chì.

183

+ Giai đoạn nhiễm độc chì rõ.

+ Giai đoạn nhiễm độc nặng để lại biến chứng.

3.2.1. Giai đoạn thấm nhiễm chì (chì huyết dưới mức 70,m/ 100ml)

Đây chưa phải là bệnh, mà chỉ có dấu hiệu sinh học là chính cho phép ta kết luậnlà có hiện tượng hấp thụ chì quá mức và đòi hỏi phải áp dụng những biện pháp phòngbệnh tích cực.

Tuy vậy, một số tác giả (Gillis và CS, Grandjean và CS;. Lilis và CS; Repko và

CS) đã phát hiện ngay ở giai đoạn này chì huyết dưới 70g/l00ml. Có một tỷ lệ caonhững dấu hiệu chủ quan mơ hồ như đau dạ dày - ruột; mệt mỏi; thay đổi tính tình, đaucơ, khớp...

Năm 1980, Tổ chức Y tế Thế giới (OMS) đã đề nghị lượng chì huyết tối đa chophép là 40 g/ 100ml đối với nam, người lớn và 30 g/ 100ml đối với nữ đang tuổichửa đẻ, tức là tương ứng với nồng độ ALA - niệu 15mg/ gam Creatinin.

3.2.2. Giai đoạn nhiễm độc chì thực sự

Rối loạn toàn thân rất thường gặp, bao gồm:

- Nhức đầu, ăn kém ngon, gầy xọp, da tái nhợt, mệt mỏi, thường hay đau cơ.

- Thiếu máu do nhiễm độc chì không nặng lắm. Tỷ lệ huyết sắc tố ít khi tụt quá10% và hồng cầu dưới 3,5 triệu/1mm3. Thiếu máu có thể đẳng sắc, hoặc nhược sắc.

- Cơn đau bụng chì:

Đây là biểu hiện hay gặp nhất của nhiễm độc chì. Trước cơn đau bụng thường cótáo bón vài ngày. Đặc biệt là đau bụng ở quanh rốn rất dữ dội, làm bệnh nhân phải cúigập người. Bệnh nhân toát mồ hôi và thường nôn lúc mới bắt đầu đau bụng. Bụng vẫnmềm, có thể kèm theo ỉa lỏng.

- Viêm đa dây thần kinh vận động:

Những cơ hoạt động nhiều tổn thương trước tiên. Thường hay gặp nhất là liệtthần kinh quay với triệu chứng tay cổ cò, lúc đầu ở tay phải, đối với người thuận tayphải, rồi sang cả hai tay. Trước tiên, các cơ duỗi dài ngón giữa và ngón nhẫn bị liệt.Rồi đến các ngón khác và các cơ duỗi cổ tay. Sepplaimen và cộng sự nhận thấy rằng ởnhững công nhân tiếp xúc với chì từ 1 năm đến 17 năm, mà chì huyết không bao giờquá mức 70g/ 100ml, tốc độ dẫn truyền trong các dây thần kinh giữa và trụ vẫn cóthể giảm. Rối loạn điện cơ tim cho thấy chủ yếu là rung cơ tim và giảm số nhịp tim.Các tác giả này kết luận rằng mức chì huyết cho phép phải dưới 70g/ 100ml máu.

- Rối loạn thần kinh thực vật do chì gặp tới 80% các trường hợp.

- Cơn cao huyết áp: Người ta cho rằng hiện tượng này xảy ra do co thắt và đauxương lâu ngày.

184

- Bệnh não do nhiễm độc chì: Đây là một biểu hiện nặng nhất do nhiễm độc chì.Những triệu chứng cấp tính có thể thay đổi: hôn mê, mê man, co giật, bệnh tâm thầndo nhiễm độc. Hình như có tác dụng độc của chì trên các tế bào thần kinh do kết hợpvới những cơn cao huyết áp kèm theo tăng áp lực trong não và phù hoàng điểm(papille dễ stase). Những biểu hiện mạn tính thường gặp như giảm khả năng suy nghĩ,trí nhớ kém, đau đầu, điếc, nói ngọng nhất thời, bán manh và thong manh.

Nhiễm độc chì cấp tính ở trẻ em có thể dẫn đến di chứng thần kinh (Harison;Perlstein và Attala; Rum mo và cộng sự) như:

+ Động kinh

+ Ngu độn, rối loạn hành vi.

+ Liệt.

+ Teo dây thần kinh thị giác.

Moncrieff còn cho rằng hấp thụ chì quá mức ở trẻ em (chưa có biểu hiện lâmsàng cấp tính) có thể gây nên tình trạng ngu độn. Các tác giả đã khám những đứa trẻdưới 6 tuổi ở một vùng ngoại ô thành phố Boston (Hoa Kỳ) thấy có tình trạng thâmnhiễm chì (Pb tóc > 50g/g tóc; chì huyết > 50g/ 100ml; chì niệu sau khi dùng

EDTA > 500g/24giờ). Các tác giả đã thấy vào khoảng 25% trong số trẻ em này có rốiloạn vận động và đa số có một hệ số tri thức thấp.

- Tổn thương tuyến giáp: Trước tiên hiện tượng giảm khả năng thu nhận tốt củatuyến giáp được thấy ở súc vật, rồi đã được chứng minh trên các công nhân nhiễm độcchì (Sandstead và CS, 1969).

- Tổn thương tinh hoàn: Một công trình nghiên cứu của Lancranjan và cộng sựtrên những công nhân một nhà máy sản xuất ắc quy cho thấy xét nghiệm tinh dịch ởnhững công nhân bị nhiễm độc chì hay bị thấm nhiễm (chì huyết > 50g/l00ml) không

có biểu hiện lâm sàng, có trạng thái giảm tinh dịch (hypospermie). Hiện tượng này cóthể do tác dụng trực tiếp của chì đối với tuyến sinh dục, vì kết quả của các test đánhgiá chức năng hệ thống dưới đồi tuyến yên đều bình thường.

3.2.3. Giai đoạn nhiễm độc nặng có biến chứng

- Cao huyết áp liên tục:

Trước hết bệnh cao huyết áp liên tục có thể xảy ra ở những công nhân tiếp xúcvới chì nhiều năm và với nồng độ chì cao, sau nhiều lần nhiễm độc chì cấp. Hội chứngnày hay đi kèm với suy thận.

Một số tác giả cho rằng chì có thể đóng vai trò tạo thuận lợi cho bệnh tim mạchphát triển và làm tăng huyết áp (Beevers và CS).

- Bệnh viêm thận mạn:

185

Nhiều công trình nghiên cứu ở úc cho thấy hình như viêm thận mạn có thể xảy raở thanh niên đã bị nhiễm độc chì từ nhỏ (Henderson; Nye). Ở những công nhân tiếpxúc nhiều với chì viêm thận mạn là hậu quả của những đợt viêm ông thận cấp do chìkhông được cách ly và điều trị tốt.

- Di chứng viêm não do chì:

Hội chứng này thường gặp do viêm não cấp tính nhiều lần gây tổn thương mạntính, huỷ hoại từng vùng tế bào não. Thường hội chứng này hay kết hợp với liệt cácdây thần kinh vận động hoặc cảm giác.

Có rất nhiều biến chứng khác ở các cơ quan của cơ thể ở thời kỳ biến chứng nặngdo chì là một chất độc toàn thân như hiện tượng suy gan, cứng khớp, suy nhược cơ thểkhông hồi phục.

IV. CHẨN ĐOÁN

Nhiễm độc chì thường trải qua hai giai đoạn thâm nhiễm và nhiễm độc với cáctriệu chứng lâm sàng cấp và mạn tính hoặc các hội chứng nặng. Trên cơ sở những biểuhiện bệnh lý lâm sàng cần được xem xét mối liên quan với môi trường lao động hoặcsinh sống có tiếp xúc với chì, sau đó tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiếtđể chẩn đoán theo tiêu chuẩn với một quy trình chặt chẽ.

Các chỉ số cận lâm sàng cần xem xét là:

- Delta - ALA niệu lớn hơn hoặc bằng 10mg/l.

- Hồng cầu hạt ái kiềm trên 0,5 ‰

- Huyết sắc tố dưới 1%

- Chì niệu trên 50g/l

- Chì huyết dưới 50g%

Cũng cần có những chẩn đoán phân biệt với các bệnh nội, ngoại khoa cũng nhưcác bệnh nghề nghiệp khác. Ví dụ: cơn đau bụng chì và đau bụng ngoại khoa, viêmthận tăng mê huyết do nhiễm độc chì hoặc asen. Đặc biệt là những trường hợp thiếumáu suy nhược cơ thể... có như vậy mới có phương pháp điều trị phù hợp.

V. ĐIỀU TRỊ

5.1. Điều trị nhiễm độc cấp

- Rửa dạ dày với dung dịch làm kết tủa chì dưới dạng sulfat không tan như: Natrisulfat: 40g + 1 lít nước.

- Hàng ngày, tiêm EDTA như phần điều trị nhiễm độc mạn.

186

- Chống sốc, tiếp nước cho bệnh nhân, tăng tiêm truyền dung dịch mặn và ngọt.Lưu ý lợi niệu ở bệnh nhân nhiễm độc chì phải luôn đặt ra vấn đề bảo vệ thận.

5.2. Điều trị nhiễm độc mạn

Ngừng mọi tiếp xúc với chì.

5.2.1. Liệu pháp chuyển đổi lớn (chelateur)

EDTA (axit ethylen diamino tetraaxetic) là một chất chuyển đổi lớn có khả năngcố định chì, canxi và những chuồn khác để tạo thành một phức chất không có dạng ionhoá. Để tránh hạ canxi huyết, người ta dùng loại muối canxi và dinatri, chì sẽ thay thếvị trí của canxi.

Theo những công trình gần đây của Hammond, chì cố định EDTA và kẻo ra từnguồn ứ đọng chính ở xương. Phức chất EDTA - chì tan được và bài tiết nhanh quathận. Vì EDTA độc đối với thận, cho nên cần thận trọng nếu đó là bệnh nhân thận.Trong quá trình điều trị, ta cũng nên kiểm tra chức năng thận (Andrews, Braide,Doolan và CS; Renber và Bradley; Reuber và Lee; Vượt và Cottier; Yếm và CS). Tuyvậy, nguy cơ làm yếu thận rất ít nếu liều EDTA sử dụng theo đường tiêm không vượtquá 1 gam trong 24 giờ (Trượt và CS)

Có thể dùng Penixillamine (40 mg/kg cân nặng/ngày) theo đường uống cũng cóhiệu lực thải chì. Tuy nhiên, Penixillamine cũng gây một số biến chứng dị ứng giốngINH hoặc rối loạn thị giác, viêm thần kinh được mô tả ở những người điều trị dài ngàybằng penicillamine. Loại thuốc N - axetyl - penicillamin dùng trong điều trị nhiễm độcthuỷ ngân, không có tác dụng đối với thấm nhiễm chì (Cramer, 1974).

Có thể dùng axit dimercapto succinic cho uống với liều tăng dần (10 20mg/kg/ngày chia làm 4 lần trong ngày đầu; rồi mỗi ngày sau tăng thêm 23mg/kg đểđạt đến 30 40mg/kg vào ngày thứ 6) (Fridheim và CS). Trong trường hợp bệnh thầnkinh (encéphalopathie) do nhiễm độc chì, nên phối hợp BAL với EDTA thì tốt hơn làdùng đơn thuần EDTA (Chisolm, 1968). Theo tác giả này, dùng EDTA đơn độc có thểlàm tăng nhất thời một số rối loạn do chì gây ra (hội chứng Fanconi Delta ALA huyếttương). Dùng thuốc phối hợp phòng ngừa được tác dụng này và làm tăng bài niệu chì(Chisolm, 1970).

5.2.2. Liệu pháp khác

Việc sử dụng Ethambuton trong điều trị nhiễm độc chì vô cơ hiện nay được dùngnhư một biện pháp tình thế có hiệu quả cho các trường hợp bệnh kể cả thấm nhiễm và

nhiễm độc với liều từ 0,8 l,6g/ngày. Tuy nhiên, cần theo dõi chức năng gan để đềphòng các phản ứng phụ. Người ta còn dùng Hysulfene, Chung in và một số hoá dượckhác để điều trị thải chì và cũng cho những kết quả có ý nghĩa. Nhìn chung thải chìbằng thuốc cần kết hợp với các thuốc lợi niệu liều thấp và các muối khoáng cho ngườibệnh để chống mất muối do điều trị. Trong những trường hợp bệnh nhân nặng nghi có

187

tổn thương ở não và thận... người ta thường sử dụng phương pháp cân bằng muốikhoáng để từ từ đưa một lượng chì ra khỏi cơ thể, bởi một chế độ ăn uống nghèo muốikhoáng chứ không dùng thuốc thải chì ngay vì lượng chì từ các cơ quan dự trữ sẽ ramáu với hàm lượng cao và gây độc cho nhiều hệ thống tế bào đặc biệt là thần kinh vàống thận. Các nhà nghiên cứu đều cho rằng nên thải độc từ từ và ưu tiên khả năng tựhồi phục, tự thải độc của cơ thể là một phương sách có lợi.

5.2.3. Điều trị triệu chứng

Cũng được coi là quan trọng thậm chí còn hơn cả việc thải chì đối với hầu hếtcác trường hợp bệnh lý.

- Đối với cơn đau bụng chì: Dùng thuốc chống co thắt (antispasmodique).

- Đối với bệnh não do nhiễm độc chì: Chống co giật bằng bacbituric kèm theochữa tăng áp lực nội sọ như tiêm tĩnh mạch dung dịch ưu trương.

- Đối với cơn cao huyết áp: Dùng thuốc hạ huyết áp.

- Đối với trường hợp có tổn thương thận, dùng phương pháp thẩm phân phúcmạc, có thể cho phép thải nhanh và nhiều chì mà tránh được dùng thuốc vận chuyểncon có hại (Cho và cộng sự).

Sau cùng việc khuyên bệnh nhân ăn nhiều hoa quả, uống nhiều nước và kiêngrượu bia trong thời gian điều trị được coi là cần thiết giúp tăng hiệu lực điều trị.

VI. PHÒNG BỆNH

6.1. Biện pháp kỹ thuật

- Tổ chức lao động hợp lý cho các công đoạn sản xuất có nguy cơ tiếp xúc vớichì, không phân bố rải rác khắp nhà máy, mà ngược lại phải tập trung lại. Điều nàytránh làm ô nhiễm toàn bộ nhà máy và thuận tiện cho việc trang bị hệ thống thông gióhút bụi, thải độc có hiệu lực. Nếu điều kiện cho phép, thiết bị kín là tốt nhất.

- Thông gió: Chủ yếu là dùng hệ thống hút bụi tại chỗ ở nơi phát sinh bụi, hơikhói chì (phòng bụi từ nguồn phát sinh)

- Giữ vệ sinh chung nơi làm việc: Tạo điều kiện để cọ rửa bằng nước thườngxuyên tránh để bụi chì tích đọng lại trong cơ sở sản xuất.

- Đảm bảo vệ sinh cá nhân tốt bằng các phương tiện: tắm rửa, tủ để quần áo bảohộ lao động riêng, quần áo đi làm triêng, nơi ăn uống, hút thuốc cách xa nơi sản xuất.

- Kiểm tra thường xuyên nồng độ chì trong không khí ở nơi làm việc. Trong côngnghiệp, đường xâm nhập chính của chì vào cơ thể là đường hô hấp, vì vậy việc địnhlượng chì trong không khí cho phép ta đánh giá được nguy cơ tiếp xúc. Người ta đãchứng minh rõ ràng là nồng độ chì trong không khí không cho phép đánh giá mức độ

188

tiếp xúc của cá nhân (Kahoe, 1971) mà chỉ cho ta biết điều kiện vệ sinh của nơi làmviệc chứ không phải mức tiếp xúc thực sự của người công nhân. Năm 1979, ACGIH(Mỹ) đã đề ra tiêu chuẩn cho phép nồng độ chì trung bình là 150 g/m3 không khí,

nhưng OSHA (Mỹ) lại đòi hỏi nồng độ trung bình cho phép là 50 g/m3. Đối với khốicộng đồng Châu âu CCE, tiêu chuẩn cho phép cho đến năm 1985 đã được quy định150 g/m3. sau đó hạ xuống mức 100 g/m3.

- Biện pháp bảo vệ cá nhân: Có thể sử dụng mặt nạ có hộp lọc, song cần được lauchùi thường xuyên, không ăn, hút thuốc trong phân xưởng, rửa tay và tắm sau mỗingày làm việc.

6.2. Biện pháp y tế

Những người thiếu máu, nghiện rượu, những người có tổn thương thận, phụ nữcó thai hoặc đang cho con bú là đối tượng cần lưu ý khi tuyển dụng.

- Cần tìm hiểu những triệu chứng do thấm nhiễm và những biểu hiện lâm sàngđầu tiên của nhiễm độc chì, thực hiện những test sinh học để kịp thời phát hiện bệnhsớm, điều trị sớm tránh tai biến cho bệnh nhân.

189

BỆNH NHIỄM ĐỘC CHÌ HỮU CƠ

ừ thế kỷ 19 người ta đã thống kê được nhiều trường hợp viêm phổi xăng hoặcbệnh não ở những công nhân xăng dầu và người ta nhận thấy nguyên nhân chính

là do chì hữu cơ. Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ có biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàngkhác biệt so với nhiễm độc chì vô cơ, nên khi chẩn đoán bệnh cần phải căn cứ vào cácxét nghiệm, các tiêu chuẩn khác.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Chì hữu cơ thường gặp là Tetraethyl chì (Pb(C2H5)4) được sử dụng ngày càngnhiều để phà vào xăng nhằm chống nổ sớm. Mặc dù hiện nay người ta đang tìm mọicách để thay thế xăng pha chì, nhưng với các động cơ có sức nổ lớn thì việc này còngặp nhiều khó khăn, nên nguy cơ gây nhiễm độc cho công nhân tiếp xúc ở nhiều ngànhnghề tiếp xúc với xăng dầu còn rất cao.

Ở Việt Nam, do quá trình phát triển kinh tế xã hội mạnh mẽ những năm gần đâynên số công nhân tiếp xúc với xăng pha chì ngày càng nhiều: thợ máy, công nhân khoxăng dầu, các xitéc... những người vận chuyển, bảo quản, phân phối và sử dụng xăngdầu...

Qua điều tra ở một số kho xăng dầu, ở những người tiếp xúc lâu năm, một sốtrường hợp bệnh đã được phát hiện, với các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng rõ rệt.Tỷ lệ thâm nhiễm chì hữu cơ ở những người tiếp xúc lâu năm khoảng 15 20%.

Tetraethyl chì là một hợp chất hữu cơ - kim loại tổng hợp. Trong sản phẩmthương nghiệp, thường thấy hỗn hợp của Tetraethyl chì (60%) với bromuaethylen vàchloronaphtalen: hỗn hợp có mầu hồng do có thêm anilin để nhuộm màu.

Tetraethyl chì là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, sôi ở 2000C. Ở nhiệt độ bìnhthường, nó cũng bay hơi, với lượng đủ để gây nguy hiểm. Ở nhiệt độ 4000C, nó phângiải và giải phóng khá nhiều các hạt bụi chì nhỏ. Chì hữu cơ trong xăng có tác dụngchống nổ, tránh sự nổ sớm của hỗn hợp không khí - xăng, khi bị nén dưới áp lực, trướckhi xuất hiện tia rủa điện. Tetraethyl chì rất độc, gần như sulfua cacbon. Súc vật hítphải ở nồng độ 5mg/l, nồng độ không khí bão hoà, có thể bị nhiễm độc nghiêm trọng,ở chuột nhắt có thể chết ngay. Thỏ chết sau 18 giờ ở trong môi trường có chứa 0,182Tetraethyl chì trong một lít không khí. Khi trời nóng, chì hữu cơ càng dễ bay hơi nênđặc biệt độc hại.

Theo quy định của nhiều nước, lượng Tetraethyl chì tối đa được phép pha vàoxăng không quá 0,5 phần nghìn (0,5g/l). Tiêu chuẩn ở Liên Xô (cũ) là nồng độ Pb hữucơ tối đa cho phép trong không khí nơi lao động không được quá 0,005mg/m3.

T

190

Tetraethyl chì vào cơ thể dễ dàng qua da, vì nó hoà tan lớp mỡ bảo vệ. Nhiễmđộc chì hữu cơ cũng rất dễ dàng qua đường hô hấp. Do đó, nhiễm độc hay gặp ở nhữngngười làm công việc cọ rửa, sửa chữa các bể chữa xăng hay các thùng xitéc vìTetraethyl chì vào cơ thể qua đường hô hấp.

Ở người, chì hữu cơ gây nhiễm độc kiểu viêm não là thường gặp nhất. Do có áilực cao với tổ chức mỡ nên chì cố định ở tổ chức não khi tiếp xúc với vỏ não, chì hữucơ kích thích chất trắng và chất xám gây tăng tiết phù nề, tổn thượng lan toả làm chovỏ não mất khả năng hoạt động bình thường đồng thời các trung tâm dưới vỏ cũngđược thoát ức chế gây nên tình trạng rối loạn điều hoà, các biểu hiện tâm thần có thểxảy ra. Do tác dụng chọn lọc này, biểu hiện của nhiễm độc Tetraethyl chì rất khácnhiễm độc chì vô cơ. Các kết quả nghiên cứu về độc chất học cho thấy Tetraethyl chìcó thể biến thành Triethyl chì và chì vô cơ, chì vô cơ được giải phóng lại tích luỹ vàoxương gây bệnh nhiễm độc chì vô cơ thông thường.

Các tổn thương khu trú chủ yếu ở não giữa và các đường tiểu não. Có nhiều vùngquan trọng ở chất trắng, có thể do tổn thương mạch máu: giãn mao mạch và tắc mạchkèm theo là tăng tiết phù nề.

Các phủ tạng, nhất là phổi, đều có xung huyết nghiêm trọng. nhưng không có tổnthương giải phẫu đặc biệt. Tuy nhiên, ở gan lại không xung huyết kể cả về vi thể, đâylà điểm đặc trưng của bệnh.

II. TRIỆU CHỨNG

Dấu hiệu nổi bật của nhiễm chì hữu cơ là thần kinh. Hiếm gặp đường viền chìBurton. Hồng cầu hạt kiềm cũng rất ít thấy.

2.1. Giai đoạn đầu

Ở giai đoạn thấm nhiễm hoặc giai đoạn bệnh mới phát, có thể thấy một số triệuchứng sau đây:

2.1.1. Rối loạn giấc ngủ

Khó ngủ là triệu chứng sớm nhất và cũng làm cho bệnh nhân khó chịu nhất, khóngủ kéo dài nhiều ngày. Khi ngủ thiếp đi được, thì giấc ngủ cũng xáo động và bị giánđoạn bằng cơn ác mộng, làm chợt tỉnh giấc.

2.1.2. Rối loạn tiêu hoá

Buồn nôn hay xảy ra vào ban đêm hay sáng sớm... Ở miệng cảm thấy có vị đặcbiệt.

2.1.3. Các dấu hiệu cổ điển đặc trưng

- Hạ huyết áp

191

- Hạ thân nhiệt

- Giảm nhịp tim.

Tuy nhiên, các triệu chứng này không thường xuyên đi với nhau. Nhiều khi timlại đập nhanh hơn.

2.1.4. Các triệu chứng khác

Suy nhược, đổ mồ hôi, run, nhức đầu, bệnh nhân xanh xao gầy yếu. Không cóhồng cầu hạt kiềm, delta ALA niệu bình thường. Một số dấu hiệu trên đây làm cho takhông nghĩ đến bệnh nhiễm độc chì thông thường mà phải nghĩ đến nhiễm độc chì hữucơ.

Khi có các triệu chứng báo hiệu trên, để bệnh nhân ngừng tiếp xúc có thể làmcho sự tiến triển của bệnh dừng lại.

2.2. Giai đoạn nặng (bệnh não)

Bệnh não do chì hữu cơ thường biểu hiện bằng 4 triệu chứng dưới đây:

2.2.1. Hội chứng tinh thần

Tinh thần rối loạn, hoang tưởng không điển hình. Rối loạn tri giác xen lẫn nhữnglúc tỉnh táo minh mẫn.

2.2.2. Hội chứng thần kinh

Run cố ý, phản xạ tăng. Đồng tử thường giãn, không có dấu hiệu màng lão và rốiloạn cảm giác.

2.2.3. Hội chứng toàn thân

Thường xuyên nghiêm trọng, suy nhược rõ rệt, thân nhiệt bình thường hoặc thấp,bao giờ cũng gặp nhịp tim chậm, dù bệnh nhân vật vã (mạch khoảng 50 nhịp/ phút).

Huyết áp giảm đặc trưng, tối đa khoảng 70 80 mm/Hg trong phần lớn trường hợp.Mồ hôi nhiều cũng là một dấu hiệu khá đặc biệt trong nhiễm độc hì hữu cơ. Nếu nhiệtđộ tăng, mạch nhanh, tim loạn nhịp, rối loạn hô hấp, đó có hể là những dấu hiệu bệnhnặng, tiên lượng xấu.

2.2.4. Hội chứng thể dịch thường gặp

1. Thể nhẹ:

Hay gặp các triệu chứng ở giai đoạn thâm nhiễm hay khởi phát và bệnh kéo dài.Đặc biệt, giảm huyết áp là triệu chứng lâu hết. Bệnh chỉ khỏi nếu ngừng tiếp xúc vớiPb hữu cơ.

2. Thể tinh thần:

Tinh thần suy sụp, tâm thần phân lập...

3. Thể thần kinh: Hay gặp là suy nhược toàn thân

192

4. Thể ngoài da:

Hay phối hợp với thể thần kinh, bong da để lại vết trắng, bỏng hoặc có các nốtbỏng, hay gặp ở khoảng giữa các ngón và rất ngứa, tiếp theo là loét da kéo dài và rốiloạn dinh dưỡng các móng tay.

III. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán bệnh dựa vào sự tiếp xúc nghề nghiệp với xăng pha chì, nhất là ởcông nhân cọ rửa, sửa chữa bể xăng trên cơ sở các biểu hiện bệnh lý lâm sàng và cậnlâm sàng có thể thăm khám và phát hiện được.

- Công thức máu, Hb bình thường, mặc dù khám lâm sàng bệnh nhân có vẻ thiếumáu, da xanh tái.

- Không thấy hồng cầu hạt kiềm tăng.

- Delta ALA niệu bình thường.

Theo Sven Hernberg 1983, điều cần chú ý là không có sự biến đổi về huyết học,cũng như trong quá trình tổng hợp HEM, không thấy tăng một số chất chuyển hoá nhưdelta ALA, coproporphyrin hay porphobilinogen trong nước tiểu. Đây là điểm khácnhau quan trọng bậc nhất giữa nhiễm độc chì vô cơ và nhiễm độc chì hữu cơ. Đối vớicông nhân tiếp xúc với chì hữu cơ, dù khi lượng chì huyết lên trên 1000g/l, delta

ALA niệu vẫn bình thường. Dấu hiệu duy nhất có giá trị chẩn đoán là Pb tăng nhiềutrong nước tiểu, phân và máu. Do đó, nhất thiết phải định lượng Pb niệu để xác địnhchẩn đoán. Pb thường được thải ra nhiều, có khi tới 80g/24 giờ hoặc nhiều hơn. Cầnchú ý là sau khi ngừng tiếp xúc, Pb còn tiếp tục được thải ra hàng năm sau. Lượng chì

huyết cũng tăng, nhưng không nhiều lắm, vào khoảng dưới 80g/l00ml. Cá biệt cótrường hợp tăng tới 150g/100ml.

IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1. Điều trị

Các thuốc thải chì như EDTA Na2 EDTA Ca2 không có tác dụng nên không đượcsử dụng. Một số sản phẩm như Hyposulfène, Chungin... xem ra có tác dụng tốt với liềutừ là đến l,5g/ngày. Điều trị trong 10 - 15 ngày kết hợp với thuốc chống phá não...

Phương pháp điều trị tốt là tập trung điều trị thải độc và điều trị triệu chứng. Chủyếu dùng các loại thuốc an thần có tác dụng ngắn, nhưng kéo dài, như Barbituric,không dùng thuốc phiện. Cần phải duy trì cân bằng dịch, chất điện giải và tăng cườngchất dinh dưỡng, phối hợp các loại thuốc trợ tim, trợ sức, các loại Vitamin đặc biệt lànhóm B và C.

193

4.2. Dự phòng

Cho đến nay, người ta thấy không có chất nào pha vào xăng tốt hơn Pb hữu cơ(Tetraethyl Pb) với tác dụng chống nổ. Do đó, khó có thể thay thế hoàn toàn chất nàoít độc hơn để sử dụng trong công nghiệp, vì vậy những quy trình sản xuất có Pb hữucơ đang tồn tại phải tiến hành trong hệ thống thật kín. Khi pha chì hữu cơ vào xăng, cọrửa, sửa chữa các bể chứa... phải có quần áo bảo vệ, đặc biệt khi nào hầm chứa cónồng độ chì hữu cơ cao phải đeo mặt nạ. Để tránh tiếp xúc nguy hiểm, đối với một sốcông việc, cần phải trung hoà chất độc trước bằng một số chất oxy hoá (như KMnO4)

Các loại xăng pha chì, trong bất cứ trường hợp nào cũng không được dùng làmdung môi hoặc để tẩy sạch dầu mỡ dính quần áo hoặc các vật khác trong gia đình. Đểtránh sự nhầm lẫn, người ta thường pha thêm chất màu. Biện pháp này chưa đủ, màcòn phải nhắc nhở những người sử dụng về hậu quả nguy hiểm của xăng phaTetraethyl Pb. Tốt nhất là cấm sử dụng bừa bãi xăng pha chì cho các xe máy thôngthường như hiện nay.

Về các biện pháp y tế, cần được chú ý khi khám tuyển và khám định kỳ, pháthiện sớm những trường hợp bệnh để điều trị và tách họ ra khỏi môi trường lao động cóchì hữu cơ.

Khi khám tuyển, phải loại những người nghiện rượu, rối loạn tâm thần, huyết ápthấp...

Khi khám định kỳ, phải định lượng chì niệu để xem mức hấp thụ, tích luỹ chì.Lượng chì trong nước tiểu cho phép đánh giá tình trạng hấp thụ chì đã đến mức nguyhiểm hay chưa. Kinh nghiệm cho thấy nồng độ chì niệu lên khoảng 150 microgam/l làmức độ thâm nhiễm nguy hiểm, phải ngừng tiếp xúc và điều trị, theo dõi diễn biến lâmsàng. Dù những trường hợp không có triệu chứng lâm sàng vẫn phải theo dõi chặt chẽ,ngừng tiếp xúc, cho tới khi lượng chì niệu trở nên bình thường. Mặt khác, phải định kỳđo nồng độ chì hữu cơ ở các vị trí lao động. Nếu nồng độ chì hữu cơ vượt quá giới hạncho phép, phải thực hiện mọi biện pháp hữu hiệu để làm giảm nồng độ chì xuống.

194

BỆNH NHIỄM ĐỘC THUỶ NGÂN

hiễm độc thuỷ ngân là một bệnh được biết đến từ lâu. Ngay từ cuối thế kỷ XVI,Paracelsus đã mô tả các triệu chứng nhiễm độc thuỷ ngân, nhất là ở những người

sử dụng thuốc có thuỷ ngân để điều trị bệnh giang mai. Một số mỏ sunfua thuỷ ngânđã được khai thác từ thời cổ La Mã. Do sử dụng rộng rãi nên thực tế nhiễm độc thuỷngân khá phổ biến, sau nhiễm độc chì, benzen và một vài hoá chất khác. Ở Việt Nam,những người tiếp xúc nghề nghiệp với thuỷ ngân ngày càng tăng, tình trạng thâmnhiễm thuỷ ngân đã xảy ra. Cho đến nay số người được đưa ra giám định tỷ lệ mất khảnăng lao động do nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp hầu như không đáng kể, song tỷ lệnhiễm độc thuỷ ngân ở cộng đồng đã được phát hiện và điều trị khá nhiều.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Thuỷ ngân (Hg) là một kim loại duy nhất ở thể lỏng trong điều kiện nhiệt độ vàáp lực bình thường. Hg rất di động, màu trắng bạc, lóng lánh. Nhiệt độ nóng chảy củaHg là 400C, tỷ trọng 13,6. Hg hoà tan trong axit loãng, không tan trong nước. Trongthiên nhiên, thuỷ ngân ở dưới dạng sunfua (quặng cinnabar), với hàm lượng 0,1 4%.

Thuỷ ngân còn gặp ở cấu tạo vỏ trái đất. Quặng Hg được khai thác dưới các hầm mỏ,kim loại Hg được tách ra khỏi quặng bằng cách nung nóng trong lò hoặc khử với sắthay oxit canxi. Hơi được dẫn theo các khí đốt và ngưng tụ ở các ống thẳng đứng.Trong công nghiệp, Hg được dùng để tách vàng, bạc và các hỗn hợp kim loại, chế tạomột số máy móc đo đạc trong phòng thí nghiệm như nhiệt kế, áp lực kế... Chế tạo cácđèn thuỷ ngân cao áp, các bóng đèn X - quang, gìn, dụng cụ ngắt điện, chuyển mạch...Thuỷ ngân kim loại lỏng ít độc. Thời Trung cổ, người ta đã uống Hg lỏng để chữabệnh xoắn tắc ruột. Độc tính của Hg ở phần lớn các hợp chất chứa Hg, hợp chất càngchứa nhiều Hg hoặc càng dễ hoà tan, độc tính càng lớn. Trong khai thác ở các mỏ Hg,như mỏ Almaden Tây Ban Nha, nồng độ hơi Hg trong không khí vượt quá giới hạncho phép tới 0,2 - 0,5mg/m3. Khi bay hơi tự nhiên, Hg cũng đã có thể đạt nồng độ caonhư trên, nhưng khi khoan, nổ mìn, nhiệt phát sinh sẽ làm tăng bay hơi của Hg, có thểgây viêm phổi cấp.

Tiếp xúc lâu ngày với nồng độ Hg trong khoảng 0,001 0,0012mg/m2 có thểnguy hiểm. Nồng độ tối đa cho phép của Hg được chấp nhận rộng rãi là 0,1 mg. Thuỷngân vào cơ thể qua đường hô hấp là chủ yếu, đường tiêu hoá giữ vai trò rất phụ. Gần80% hơi Hg hít vào được giữ lại trong cơ thể. Nếu là các bụi hợp chất Hg loại kíchthước nhỏ sẽ vào phế nang, bị giữ lại ở đó rồi hấp thụ tiếp. Tuy nhiên, sự hấp thụ nàytuỳ thuộc vào sự hoà tan của hợp chất Hg.

Thuỷ ngân kim loại lỏng hấp thụ rất ít qua đường tiêu hoá (khoảng dưới 0,01%

N

195

lượng Hg vào đường tiêu hoá). Sự hấp thụ hợp chất Hg vô cơ từ thực phẩm là khoảng7% lượng ăn vào. Một số bụi lớn đọng ở niêm mạc họng và miệng lại đi tiếp vàođường tiêu hoá. Ở các phân xưởng nếu ăn uống tại nơi làm việc cũng gây nhiễm độcHg.

Người ta còn ít biết về sự hấp thụ qua đường da dù rất có thể phần lớn hợp chấtHg vào được qua da trong một chừng mực nào đó. Dù vào cơ thể qua đường hô hấphay tiêu hoá, Hg cũng qua máu: nếu là hơi kim loại thì Hg vẫn giữ nguyên dạng (thựcra được chuyển thành con Hg, hoá trị II) và nếu là muối thuỷ ngân thì sẽ chuyển thànhcloro - anbuminat hoà tan.

Thực nghiệm trên súc vật cho thấy thận tích luỹ nhiều nhất, bất kể dạng Hg nàoxâm nhập vào cơ thể. Khả năng hoà tan và khuếch tán cao làm cho Hg qua nhanh cáchàng rào vỏ não và nhau thai. Sự phân bố Hg giữa hồng cầu và huyết tương tuỳ thuộcvào thể Hg. Tỷ lệ hồng cầu/ huyết tương xấp xỉ 1/1 đối với Hg vô cơ và xấp xỉ 1/10đối với metyl Hg. Nghiên cứu về thuyết học với Hg đồng vị phóng xạ (203 HgCl2) chothấy Hg có ái lực với huyết tương hơn là với hồng cầu. Phân tích các tổ chức trongtrường hợp nhiễm độc Hg đã phát hiện được Hg trong gan, ruột, tổ chức thần kinh vàcác phủ tạng nói chung. Hg còn thấy trong tóc và móng. Có trường hợp thấy lượng Hgtrong tóc lên đến 0,2g/g (ở công nhân tiếp xúc). Một phần Hg hít vào được thải rangoài chủ yếu qua nước tiểu và phân. Khi tiếp xúc lâu dài với hơi Hg sự đào thải quanước tiểu nhiều hơn qua phân. Mặt khác, sự đào thải không thường xuyên, không đều,nên sau khi ngừng tiếp xúc, Hg vẫn tiếp tục được đào thải. Tuy nhiên, sự lưu tồn ở nãothường rất lâu.

Thuỷ ngân còn được đào thải một lượng khá lớn ra mồ hôi và nước bọt. Ngoài ra,còn thấy thuỷ ngân trong sữa nên trẻ bú sữa có thể bị ảnh hưởng.

Thuỷ ngân là một kim loại dễ tác động, tác động mạnh vào tế bào bất cứ nơi nàochúng tiếp xúc. Khả năng phá huỷ các tế bào khi có mặt của thuỷ ngân liều cao rất rõ.Tế bào non rất nhạy cảm với thuỷ ngân. Tế bào có quá trình trao đổi chất diễn ra càngmạnh càng dễ bị tác động như tế bào thần kinh, tạo huyết... Hình như thuỷ ngân ngăncản hầu hết sự hoạt động của các men trong cơ thể.

Một số tác hạ i thường gặp của thuỷ ngân là:

1. Tác hại cấp tính:

Nhiễm độc nghiêm trọng Hg vô cơ có thể phát sinh:

- Do tai nạn, hít phải Hg nồng độ cao, trong thời gian ngắn, phế quản bị kíchthích, gây viêm phế quản, viêm phổi kẽ lan toả.

- Do ăn phải muối thuỷ ngân vô cơ, gây hoại tử đường tiêu hoá, truỵ mạch, suythận cấp với tình trạng đái ít hoặc vô niệu.

2. Tác hại mạn tính:

196

Tiếp xúc nghề nghiệp với Hg vô cơ, hơi kim loại Hg hoặc phối hợp với bụi cácloại muối Hg, gây nhiễm độc mạn tính.

3. Tác hại gây ung thư và biến đổi gen:

Khả năng gây ung thư của Hg vô cơ còn chưa rõ. Khi nghiên cứu thực nghiệmthấy một số nhiễm sắc thể gãy, sự phân chia nhân sai lạc.

4. Ảnh hưởng đặc hiệu đối với giới hạn tiếp xúc nghề nghiệp:

Trường hợp tiếp xúc nồng độ cao, tác hại đến cơ quan hô hấp khi hít thở phải hơikim loại Hg và đến đường tiêu hoá khi ăn phải các muối Hg vô cơ, có thể coi như đặchiệu. Tuy nhiên trong nhiễm độc mạn, các tác hại đặc biệt, đặc hiệu là hệ thần kinhtrung ương và ở thận.

II. BỆNH LÝ

2.1. Nhiễm độc cấp tính

Nhiễm độc cấp tính thường do tai nạn và đã từng xảy ra các vụ tai nạn lớn, gâynhiễm độc cấp tính cho hàng trăm người. Năm 1803, ở Italia, trong một vụ hoả hoạn,hơi Hg bốc lên, lan toả ra xa nhiều cây số, gây nhiễm độc 900 người.

Năm 1801, chiếc tàu biển “Triumph” vận chuyển các bình chứa Hg lớn. Các bìnhnày do tai nạn bị vỡ, Hg chảy ra hầm tầu và bay hơi ở nhiệt độ thường gây nhiễm độc200 người làm 3 người chết.

Hình ảnh điển hình của nhiễm độc cấp tính là viêm thận. Các triệu chứng kèmtheo thường gặp là:

- Bỏng đường tiêu hoá trên, ngay khi chất độc xâm nhập vào, rồi sau đó nôn dữdội ra mật, ra máu.

- Hiện tượng kiết lỵ xuất hiện ít lâu sau với cơn đau thắt, phân có lẫn máu, ngườivã mồ hôi, lạnh ngắt, có thể bị ngất, tình trạng toàn thân suy sụp. Từ ngày thứ 3 - 6,hội chứng tiêu hoá thay bằng các dấu hiệu viêm thận tăng đạm huyết. Nạn nhân đái ítrồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, giảm chi huyết, nhiễm axit.

Do chất độc đào thải ra qua nước bọt nên có thể gây viêm miệng nhiễm độc.

Có tới 60% trường hợp tử vong vào ngày 2 12, sau khi có những biểu hiện thầnkinh do tăng đạm huyết ở giai đoạn cuối. Nạn nhân khó thở, chuột rút, giật cơ, mêsảng, hôn mê, hạ thân nhiệt, phần lớn các triệu chứng trên xuất hiện sau khi tưởng nhưkhỏi bệnh. Trong nhiễm độc tối cấp, tử vong trong vòng 24 giờ đến 36 giờ, rối loạntiêu hoá nghiêm trọng.

Nạn nhân có thể hồi phục, tiến triển bình thường trở lại, mê đào thải nhiều ranước tiểu. Tuy nhiên, có thể xuất hiện các biến chứng:

197

- Phát ban ngoài da vào ngày thứ 5 6, giống như bệnh sởi.

- Xuất huyết nặng do bong các đám loét ở lợi hay đường tiêu hoá.

2.2. Nhiễm độc bán cấp

Thể nhiễm độc bán cấp hay gặp trong khi điều trị bằng Hg, ở những người khôngchịu được thuốc hay bị suy kiệt nặng. Các triệu chứng thường gặp là:

- Viêm họng do Hg

Triệu chứng báo hiệu: suy nhược, ăn kém ngon, sốt nhẹ (380C), răng có cảm giáckhó chịu rồi lung lay, nước bọt tiết nhiều, có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡisưng phồng, lợi loét chảy máu, có màng giả.

- Viêm ruột thuỷ ngân: cơn đau quặn bụng nhiều lần, không hoặc có ỉa lỏng haykiết lỵ.

- Dấu hiệu ngoài da: phát ban ở ngày thứ chín

- Tổn thương thận: đái ít, protein niệu, tăng nhẹ đạm huyết.

2.3. Nhiễm độc mạn tính nghề nghiệp

Trong bệnh nhiễm độc mạn tính nghề nghiệp, các triệu chứng thường gặp hơn cảthuộc về tiêu hoá và thần kinh. Triệu chứng tiêu hoá xuất hiện trước triệu chứng thầnkinh, rõ rệt hơn, điển hình hơn. Thời gian tiếp xúc hay thời gian hấp thụ Hg trước khixuất hiện các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào mức độ hấp thụ và cơ địa của ngườibệnh.

Những triệu chứng sớm chủ yếu bao gồm: rối loạn tiêu hoá nhẹ, đặc biệt là ănkém ngon, run từng cơn ở từng nhóm cơ và rối loạn thay đổi thần kinh về cường độ.

Sự diễn biến của nhiễm độc rất khác nhau ở từng trường hợp. Nếu ngừng tiếpxúc ngay khi có triệu chứng đầu tiên, bệnh hồi phục. Nếu không ngừng tiếp xúc bệnhtiến triển.

Trong những thể mạn tính nặng hay gặp vào những năm đầu thế kỷ 20, các dấuhiệu đều rõ rệt, điển hình như rối loạn tiêu hoá, thận, thần kinh và kết thúc bằng suymòn. Ngày nay, những dấu hiệu rõ rệt này không còn nhiều nữa, do việc thực hiện tótcác biện pháp dự phòng. Tuy nhiên, ở những mỏ khai thác tự do thì vẫn còn nhiềubệnh nhân nặng, điển hình.

2.3.1. Các triệu trứng về tiêu hoá

2.3.1.1. Viêm lợi

Đây là triệu chứng hay gặp nhất trong nhiễm độc Hg. Giữ vệ sinh răng miệngkém làm cho tình trạng bệnh càng nặng, kèm theo vị kim loại đắng khó

2.3.1.2. Viêm miệng - loét niêm mạc

198

Ít gặp hơn và thường thấy ở những người đã bị viêm lợi thở hít phải hơi Hg. Cáctriệu chứng chủ quan của viêm lợi được kèm theo bằng những dấu hiệu: Tăng tiếtnước bọt, lưỡi bua. Các tuyến nước bọt sưng to như “quai bị Hg”. Ngày xưa, Hg đượcdùng để điều trị giang mai, khi thuốc có tác dụng hay có hiệu quả thì nước bọt tiết ranhiều.

Khi ăn uống, có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng. Lợi ngày càng viêmnhiễm, sưng phù, sau đó xuất hiện loét và rồi chảy máu từng lúc. Trong trường hợpviêm cấp, sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi.

Có thể thấy đường viền Hg màu xanh nhạt, ở bờ răng lợi. Tuy nhiên, không baogiờ gặp đường viền này ở người rụng hết răng. Người ta còn gặp những đám chấm nhỏmàu xanh ở niêm mạc miệng, ở phía trước lợi (thường ở hàm dưới), ở hàm ếch và ở cảtrong má.

Viêm lợi tái phát gây tổn thương các tổ chức nâng đỡ răng, các dây chằng từngphần hoặc toàn phần bị phá huỷ. Nhiều trường hợp phải nhổ răng hoặc răng tự rụng.Răng có vẻ đặc biệt, men răng màu xám hay đen, có những chấm nhỏ do các loại bụinitrat axít đọng lại, tuổi thọ giảm.

2.3.1.3. Viêm họng không đặc hiệu

Tương đối hay gặp, họng và hàm ếch đỏ rực.

Trong nhiễm độc thuỷ ngân còn gặp rối loạn dạ dày, kể cả viêm dạ dày, viêm dạdày - tá tràng.

2.3.2. Các triệu chứng về thận

Chỉ trong những trường hợp nhiễm độc các hợp chất thuỷ ngân hoà tan và nhiễmđộc cấp mới thấy viêm thận. Trong nhiễm độc mạn, chỉ gặp vài trường hợp proteinniệu, có tính chất tạm thời, ngoài ra không phù nề và nếu có phù, chỉ gặp ở mắt cáchân.

2.3.3. Các triệu chứng về thần kinh

Các rối loạn về thần kinh biểu hiện ở hai hình ảnh lâm sàng chủ yếu:

2.3.3.1. Run cố ý (intention tremor)

Giống như người xơ cứng nhiều nơi.

2.3.3.2. Bệnh Packinson với biểu hiện run khi nghỉ và giảm chức năng vận động

Run thay đổi rất nhiều về tính chất, rất khó mô tả. Ngón tay có thể run nhẹ nhưcường tuyến giáp. Run mất đi khi ngủ. Các cơn chuột rút hay co cứng xuất hiện bấtthần. Tuy nhiên, run thường tăng khi xúc cảm, đây là một đặc điểm giúp cho việc chẩnđoán nhiễm độc Hg. Run đặc biệt rõ rệt khi bối rối hay xấu hổ, ngượng ngùng, e thẹnhoặc mệt mỏi, lo lắng... Do đó, khi ăn, phải ăn riêng ở nơi yên tĩnh vì nếu không bệnhnhân không thể đưa thức ăn lên miệng. Bắt đầu bằng run nhẹ các ngón tay. Khi bệnh

199

đã rõ, run phát triển ra bàn tay, cẳng tay, rồi lan xuống chi dưới, lan lên các cơ ở mặt,ở lưỡi. Có khi run bắt đầu ở bàn chân (ở trường hợp rất nhẹ, có thể chẩn đoán nhiễmđộc thần kinh bằng cách quan sát bàn chân). Bệnh nhân không thấy là mình run, nhưngkhi run lan đến đầu gối thì có cảm giác ốm đau, không an toàn. Run ở các chi khôngtăng khi nhắm mắt, nhưng lại tăng khi ngừng cử động.

Thể cấp tính, run liên tục và lan đến toàn bộ các cơ vận động theo ý muốn. Nhiềutrường hợp run nhiều buộc bệnh nhân phải vào giường nằm để phòng ngã, nhữngtrường hợp múa vờn làm bệnh nhân khi ngủ hay giật mình tỉnh giấc. Sau khi nắm chặtmột vật gì, bệnh nhân thường cảm thấy khó mở nắm tay. Hiện tượng này khác với tìnhtrạng trương lực cơ không hồi phục có khi co cứng liên tục. Bệnh nhân phải mất trên 4giây mới buông được bàn tay sau khi bắt tay và sau cùng, phải dùng cánh tay khác đểkéo mới buông được bàn tay ra. Bệnh nhân có khuynh hướng cất tiếng nói theo cáchngắt âm, trong điều kiện trương lực cơ tăng, co cứng ở mặt, các câu nói nối tiếp khókhăn, rời rạc. Khi hết co thắt, các lời nói buột ra quá nhanh. Trong những trường hợpgiống Packinson, lời nói chậm chạp, đều đều, các tiếng nói trầm trầm, thều thào hoặcmất hẳn, hay gặp hơn cả là lời nói ngắt quãng như co thắt.

Một triệu chứng đặc trưng là buồn ngủ. Bệnh nhân thường ngủ nhiều dù giấc ngủkhông sâu và thường bị gián đoạn vì bị chuột rút hay co cứng, tuy nhiên một số trườnghợp lại mất ngủ.

Nhiều tác giả thống nhất là trí nhớ kém rồi mất trí nhớ là một triệu chứng sớm vàcuối cùng là mất trí (dementia) hoàn toàn.

Rối loạn thần kinh thực vật cũng được nêu (hội chứng rối loạn thần kinh thực vậtdo nhiễm độc thuỷ ngân) và là mất thăng bằng cơ bản.

Cũng còn gặp chứng da vẽ nổi (dermogarphie) và tình trạng nhiều mồ hôi,nguyên nhân không rõ.

2.3.4. Các triệu chứng về mắt

Trong bệnh nhiễm độc thuỷ ngân mạn tính, phần trước thuỷ tinh thể có thể bịbiến màu từ xám sẫm hoặc đỏ nhạt do đọng các hạt thuỷ ngân nhỏ, xuất hiện đối xứngcả hai mắt, tuy nhiên thị lực không bị ảnh hưởng.

Các triệu chứng này thường xuất hiện một thời gian lâu trước khi có dấu hiệuchung về nhiễm độc Hg nhưng không gặp thường xuyên.

Người ta còn nói đến hiện tượng thu hẹp thị trường, ám điểm (scotoma) vừa ởtrung tâm vừa ở xung quanh và thuỷ tinh thể đục màu xanh ngọc bích. Thuỷ ngân cònkích thích gây viêm màng tiếp hợp.

2.3.5. Các rối toàn khác

Các loại bụi hợp chất thuỷ ngân kích thích cục bộ gây viêm mũi hoặc tác dụngtrực tiếp gây viêm da, loét, biến đổi móng tay. Trong nhiễm độc thuỷ ngân mạn tính

200

còn gặp sảy thai, con cái gầy còm và suy mòn, thiếu máu nhẹ. Trước đó, có thể tănghồng cầu do kích thích tuỷ xương. Ngoài ra, có thể có suy nhược, giảm huyết áp, tiêuchảy, đờ đẫn tri giác.

Khi mổ tử thi, các biến đổi giải phẫu bệnh hay gặp là: thận to, có những vùngthoái hoá hạt - mỡ, xung huyết và xuất huyết nhiều nơi, các ống lượn ở thận thoái hoátoàn bộ, loét ở miệng, loét thực quản dạ dầy, do tác dụng ăn mòn. Trong nhiễm độcmạn tính: Các tổn thương xơ cứng thông thường gặp ở gan, thận sau khi tử vong donhiễm độc. Người ta còn nghiên cứu hàm lượng Hg trong các phủ tạng. Trong thận,lượng Hg ở khoảng 9 70 mg/kg, ở gan là 3 63 mg/kg trọng lượng ướt.

III. CHẨN ĐOÁN

Trước hết, việc chẩn đoán nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp phải dựa vào:

3.1. Tiền sử nghề nghiệp

Bệnh nhân lao động trong những ngành nghề phải tiếp xúc với hơi Hg hoặc cáchợp chất Hg vô cơ.

3.2. Triệu chứng lâm sàng

- Run

- Viêm miệng, xuất hiện trước run.

- Răng xám đen hoặc đường viền thuỷ ngân, răng lung lay, dễ rụng.

Muốn chẩn đoán sớm sự thâm nhiễm Hg, khi chưa có các triệu chứng lâm sàng,cần phải dựa vào một số xét nghiệm cận lâm sàng.

3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

Bình thường các cơ quan và hệ bài tiết không chứa thuỷ ngân, nếu chất nàykhông có trong thực phẩm.

Như vậy, nếu có thuỷ ngân trong máu hay trong nước tiểu chứng tỏ là đang điềutrị bằng thuốc có thuỷ ngân hoặc là tiếp xúc, do tai nạn nghề nghiệp. Về mặt độc chấthọc, người ta công nhận những số liệu bệnh lý sau đây nếu trong những tháng trước,không sử dụng thuỷ ngân để điều trị bệnh.

Chất sinh học Hàm lượng Hg Nhận định

Nước tiểu 0,001mg/24g

0,01 0,8mg/24g

> 1 2mg/24g

Nhiễm độc do tai nạn

Nhiễm độc do mạn tính

Nhiễm độc cấp hoặc bán cấp

Máu 0 0,01 mg/l

0,1 mg/l

Nhiễm độc do tai nạn

Nhiễm độc chắc chắn

201

3.3.1. Định lượng thuỷ ngân trong nước tiểu

Nồng độ Hg trong nước tiểu không phải là một dấu hiệu nhiễm độc dù cao hoặcrất cao. Điều này chỉ chứng tỏ sự đào thải nhiều do có sự hấp thụ Hg nhiều nhưng cơthể tự bảo vệ tốt. Ngược lại, Hg niệu bình thường có nghĩa là không có sự hấp thụ Hghoặc là toàn bộ lượng Hg được giữ lại trong cơ thể. Tuy nhiên, theo nhiều tài liệu,lượng Hg niệu bình thường là 5 25 g/l, trị số ngưỡng là 125g/l. Cụ thể ở nhữngngười không tiếp xúc nghề nghiệp, Hg niệu có thể tới 10g/l.

Theo tài liệu của TCYTTG, 1980, lượng Hg niệu bình thường là 50g/l creatinin

(=0,05mg/g creatinin). Ở Việt Nam, theo Trần Hữu Chi và cộng tác viên 1984, hàm

lượng Hg niệu ở người bình thường là 21 13g/l.

3.3.2. Định lượng Hg trong máu

Lượng Hg trong máu thường rất thấp. Nồng độ Hg trong môi trường sinh học nàykhông phải bao giờ cũng tỷ lệ với nồng độ Hg xác định ở những cơ quan cảm thụ nhậycảm. Bình thường Hg trong máu dưới 5g/l.

3.3.3. Công thức máu

- Số lượng hồng cầu giảm. Trước đó, hồng cầu có thể tăng.

- Lympho bào và bạch cầu ái toan tăng.

3.3.4. Các xét nghiệm khác

Trong nhiễm độc Hg, sự sinh sản enzym bị ảnh hưởng: enzym lactic-dehydrogenaza (LDH) tăng trong nước tiểu, nhưng bình thường trong máu, enzymcholinesteraza trong máu bình thường.

Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với xơ cứng rải rác có các hội chứng thần kinh.

- Dấu hiệu tiểu não (giật nhãn cầu, thất điều, run, nói khó).

- Dấu hiệu bó tháp: Babinski dương tính, liệt, co giật chi dưới.

- Chóng mặt, dấu hiệu kiến bò các chi, thong manh tạm thời.

Sau cùng việc chẩn đoán nhiễm độc thủy ngân cần hết sức lưu ý các dấu hiệuthần kinh hoặc rối loạn bài tiết mồ hôi ở những người tuổi trẻ, những người nghiện matuý hoặc có tiền sử làm những việc mờ ám để tránh những sai sót và nhầm lẫn triệuchứng.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH

4.1. Điều trị nhiễm độc cấp

Phần lớn nhiễm độc Hg cấp tính xảy ra lẻ tẻ và do nhiễm độc qua đường tiêu hoádo đó cần gây nôn và rửa dạ dày rồi thẩm phân phúc mạc. Đồng thời phải giải độc

202

bằng BAL (British Anh Lewisite) hay dimercaptol 2,3 propanol, có hai thun (-SH)trong công thức, loại enzym cần thiết cho cơ thể trong cấu tạo có chứa thun. Tiêm bắpvới liều lượng 3 5 mg/kg thể trọng một ngày, cứ 5 giờ tiêm một mũi. Từ ngày thứ ba,giảm liều lượng.

Có thể dùng Unitiol và 2 3 dimercaptopropansulfonate. Unitiol được đóng ống5 10ml: 5% tiêm dưới da hoặc tiêm bắp liều lượng 1ml/10kg thể trọng.

Ngày thứ nhất: tiêm 3 4 mũi, khoảng cách mỗi mũi 6 8 giờ.

Ngày thứ hai: tiêm 2 3 mũi, khoảng cách: 8 12 giờ.

Những ngày tiếp theo: tiêm 1 2 mũi trong 24 giờ.

4.2. Điều trị nhiễm độc mạn tính

Đối với nhiễm độc thuỷ ngân nghề nghiệp, trước hết phải cho bệnh nhân ngừngtiếp xúc với yếu tố gây bệnh, nghĩa là phải cho đổi nghề. Nhưng nếu đã có triệu chứnglâm sàng như run thì bệnh nhân khó tìm được một nghề khác thích hợp.

Thực tế không có thuốc giải độc đặc hiệu. Tuy nhiên, cũng có nhiều loại thuốc cóthể sử dụng được.

- Các loại thuốc có sunfua như hyposulfit và ngài thiosunafat có chút ít hiệu quả.

Các chất như polythiolactic được dùng để điều trị triệu chứng viêm miệng trongnhiễm độc Hg cũng có kết quả tốt.

- BAL cũng có thể dùng để điều trị nhiễm độc mạn, nhưng chỉ trong một sốtrường hợp đặc biệt.

Canxidisodic versenat tăng cường đào thải thuỷ ngân qua nước tiểu và có tácdụng tốt trong việc điều trị biến chứng.

- Penixillamin ngày nay được coi như một loại thuốc điều trị nhiễm độc thuỷngân nghề nghiệp tốt hơn cả.

Trong việc điều trị chứng run, có thể dùng vitamin B6 và các loại thuốc an thần.Ngoài ra, còn có thể dùng các biện pháp tăng tiết mồ hôi để thải Hg ra khỏi cơ thể.

4.3. Phòng bệnh

Trước hết, cố gắng thay thế thuỷ ngân và các hợp chất của nó trong công nghiệpbằng những chất ít độc hơn, thí dụ dùng nitrat bạc để sản xuất gương soi.

Thuỷ ngân có thể bay hơi ở nhiệt độ thường nên rất khó giữ nồng độ thuỷ ngântrong không khí dưới ngưỡng cho phép. Việc thông gió (thông gió chung và thông giótại chỗ) là biện pháp hàng đầu để làm giảm nồng độ thuỷ ngân trong không khí nơilàm việc.

Trường hợp nung đốt quặng Hg, làm việc ở lò cao, cọ rửa và sửa chữa các ống

203

khói, đóng lọ Hg... phải trang bị dụng cụ bảo vệ hô hấp tốt nhất và vận hành kín. Ngaycả sử dụng Hg chế tạo các dụng cụ đo đạc hay sản xuất các hợp chất Hg, phải chú ýtiến hành trong quy trình hoàn toàn kín.

Kim loại thuỷ ngân bảo quản trong các thùng chứa phải được phủ một lớp nướcđể tránh bay hơi.

Những người vào làm việc ở nơi phải tiếp xúc với thuỷ ngân phải được khámtuyển. Những người không được tuyển là:

+ Phụ nữ (vì có nguy cơ sẩy thai).

+ Dưới 18 tuổi.

+ Những người sức khoẻ kém, mắc các bệnh về thần kinh (thần kinh thực vật,thần kinh - tâm lý), rối loạn tiêu hoá, có tổn thương gan, thận, cường tuyến giáp.

+ Những người nghiện rượu.

Đối với việc khám định kỳ phải tiến hành 6 tháng một lần, cần chú ý các triệuchứng viêm miệng, run và phải định lượng Hg niệu... Nếu có tình trạng nhiễm độc,phải ngừng tiếp xúc và cho chuyển nghề. Mặt khác, phải định kỳ xác định nồng độ Hgtrong môi trường lao động nếu vượt quá giới hạn tối đa cho phép phải thực hiện nhữngbiện pháp dự phòng cần thiết. Nếu không hạ thấp nồng độ này xuống được, phải giảmbớt sự tiếp xúc bằng cách giảm giờ làm việc và áp dụng các biện pháp vệ sinh côngnghiệp.

204

BỆNH NHIỄM ĐỘC MANGAN

iện nay Mangan (Mn) được sử dụng khá phổ biến trong công nghiệp, nhưngnhiễm độc Mn nghề nghiệp thực tế là một bệnh ít gặp hoặc chưa phát hiện được,

vì nhiều lý do đặc biệt là chúng ta chưa chú ý phát hiện đồng thời người lao động cũngchưa biết.

Vào khoảng những năm 40 người ta mới gặp khoảng 250 trường hợp. Một sốtriệu chứng thần kinh không được gắn với nguyên nhân gây bệnh, nên dễ lầm vớinhững bệnh khác.

I. NGUYÊN NHÂN

Mangan là một kim loại màu xám đỏ, rắn, giòn, nóng chảy ở l.2440C, sôi ở2.0970C, Có thể hoà tan trong axít loãng. Khi đun nóng ở nhiệt độ cao Mn bay hơi,oxy hoá trong không khí, phát sinh hơi khói mầu nâu đỏ đặc trưng của lò luyện sắt -Mangan, lò điện cực. Hơi khói này là oxít mangan, khi thở hít vào có thể bị nhiễm độc,trong đó tỷ lệ mangan là 0,7%. Các quặng Mn thường gặp là Pyrolusit (MnO2 MnO(OH) và pailomelan). Mn là thành phần cần thiết của các mô động vật, thực vật thamgia vào cấu tạo hoá học của các enzym. Mn là một trong những nguyên tố hiếm cầnthiết cho sự tồn tại của sinh vật.

Mn gây nhiễm độc là bioxít mangan qua đường hô hấp vào phổi. Tiêu chuẩn chophép ở Hoa Kỳ (ACGIH) là 5mg/m3, Liên Xô (cũ) là 0,3mg/m3, việt Nam là 0,3mg/m3.

Sản lượng Mn công nghiệp phụ thuộc vào nhu cầu của công nghiệp sắt thép.Riêng công nghiệp này tiêu thụ 94% sản lượng Mn. Mn được dùng để loại bỏ tạp chấtra khỏi sắt vì nó toả nhiệt hơn sắt, giúp cho các hợp chất dễ oxy hoá hơn. Gang, loạisắt mangan được dùng để chế tạo thép mangan. Mn tham gia trong nhiều hợp kim:Hợp kim đồng - mangan, niken, thiếc, nhôm.

Mn còn được dùng trong công nghiệp hoá học (4%), dùng để sản xuất pin khô,acquy (l%), Mn cần để tạo oxy pecmanganat, do, các muối clorua, phân bón. Trongquá trình sản xuất thuỷ tinh, phần lớn lượng Mn được dùng để nhuộm thuỷ tinh sangmầu tím hay mầu nâu. Mn là một loại thuốc nhuộm nâu đối với các đồ gốm, đồ sành,thuỷ tinh, sơn mài. Mn được dùng trong việc hàn điện, các loại điện cực bằng sắtmangan. Trong khai thác quặng, các thao tác tạo nên nồng độ bụi nhỏ mịn, do đó nguyhiểm, nhất là khoan, đào mỏ quặng, bắn mìn, khoan bằng hơi nén qua các vỉa đáquặng.

Trong quá trình khai thác, nhiễm độc xảy ra ở công nhân xay nghiền, sàng và sấykhô, những người sản xuất pin khô, hàn điện cực, vécni, đồ gốm. Trong công nghiệp

H

205

luyện thép, hơi khói bốc lên khi quặng Mn nóng chảy có hàm lượng Mn cao nên cựckỳ độc hại.

Người ta cho rằng cơ chế nhiễm độc mangan là ở chỗ mangan gây hại ngay ởmàng tế bào khi tiếp xúc, gây rối loạn quá trình trao đổi chất qua màng dẫn đến tổnthương cơ quan cảm thụ. Khi tích luỹ sẽ gây tác hại vào nhân tế bào ảnh hưởng đếnquá trình phân chia tế bào, ảnh hưởng đến cấu tạo gien.

II. KHẢ NĂNG GÂY ĐỘC

2.1. Ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương

Dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc mangan là tổn thương về tâm thần, do tiếp xúcvới nồng độ bụi cao hay hơi khói mangan cao trong thời gian dài. Thông thường, dấuhiệu đó xuất hiện sau một thời gian trên hai năm. Các rối loạn hệ thần kinh trung ươngkèm theo nhiều yếu tố khác. Trong quá trình diễn biến, bệnh chia làm 3 giai đoạn:

- Giai đoạn chưa rõ triệu chứng lâm sàng

- Giai đoạn sớm với những triệu chứng tâm thần kinh, có rối loạn tâm thần - vậnđộng, nói khó và dáng đi bất thường.

- Giai đoạn toàn phát với chứng loạn tinh thần trầm uất hoặc thao cuồng vàchứng Packinson.

Nhiễm độc mangan ở thời kỳ toàn phát có đặc điểm là không hồi phục, tổnthương với các di chứng là vĩnh viễn. Nếu công nhân ngừng tiếp xúc ngay khi mới cótriệu chứng thần kinh (trước giai đoạn toàn phát) nhiều dấu hiệu có thể mất đi, nhưngvẫn còn lại một vài rối loạn, đặc biệt về lời nói và dáng đi. Nghiên cứu thực nghiệmtrên súc vật về ảnh hưởng của độc hại của mangan đến thần kinh cho thấy những bấtthường về chuyển hoá trong não và sự phá huỷ của các tế bào thần kinh giống ở bệnhPackinson. Những bất thường về lâm sàng và sinh hoá xuất hiện rõ trước khi có sự pháhuỷ vi thể các tế bào thần kinh. Điều này đặc biệt phù hợp với các biểu hiện rối loạnthần kinh sớm, có thể là rối loạn chuyển hoá quan.

Tác hại của mangan càng tăng nếu cùng một lúc phải tiếp xúc với một số chấtkhác nhau như cacbon oxit, đồng, chì và với một số yếu tố vật lý khác như rungchuyển, tia X... Các yếu tố thuận lợi làm bệnh phát là nghiện rượu, nhiễm khuẩn mạntính, rối loạn chức năng gan và thận, suy dinh dưỡng, đặc biệt là thiếu máu do thiếusắt.

2.2. Ảnh hưởng đến phổi

Đã có nhiều báo cáo về các trường hợp viêm phổi xuất hiện sau một thời giantiếp xúc ngắn với nồng độ mangan cao trong không khí. Tác hại của mangan lên hệthần kinh trung ương đã làm lu mờ những tác hại đến phổi. Những người ủng hộ

206

thuyết “Viêm phổi mangan” cho rằng nếu Mn không tác dụng như một tác nhân trựctiếp thì cũng như yếu tố thuận lợi. Có thể cơ chế miễn dịch làm cho người ta dễ bịnhiễm khuẩn hơn.

Những nghiên cứu thực nghiệm gần đây của G.Lindstedt và cộng tác viên 1979,cho thấy phản ứng viêm nhiễm nguyên phát ở đường hô hấp có thể xảy ra khi tiếp xúcvới bioxít mangan mà không có vi khuẩn gây bệnh. Theo tác giả, các loại kháng sinhthường dùng để điều trị viêm phổi đều không có kết quả trong giai đoạn bệnh cấp tính,sau khi tiếp xúc với bioxít mangan. Thực nghiệm trên súc vật cũng cho thấy tiếp xúcvới bioxít mangan phản ứng viêm nhiễm phổi càng rõ rệt hơn, nếu phổi có nhiễmkhuẩn. Có thể là sự tiếp xúc này làm giảm sức đề kháng với nhiễm khuẩn hô hấp.

Ngoài tỷ lệ viêm phổi tăng, người ta còn thấy tăng tỷ lệ viêm phế quản cấp tính ởcông nhân tiếp xúc với mangan. Tiếp xúc lâu dài với mangan còn làm phát triển bệnhphổi mạn tính không đặc hiệu, nhất là ở những người nghiện thuốc lá. Ở công nhân mỏtỷ lệ bệnh hen phế quản cao hơn ở nhóm dân đối chứng.

2.3. Ảnh hưởng đột biến trên

Qua thực nghiệm trên súc vật, có những số liệu về tỷ lệ sai lạc thể nhiễm sắc tănglên ở tế bào tuỷ xương (30,9% so với 8,5% ở nhóm chuột làm chứng), sau khi cho tácdụng clorua mangan. Clorua mangan còn được báo cáo là chất gây đột biến ở một sốvi sinh vật (vi khuẩn, nấm mốc). G.D. Stoner và cộng tác viên 1976, tiêm phúc mạcchuột nhắt Sulfat mangan trong thời gian 30 tuần lễ, làm tăng tỷ lệ khối u phổi.

2.4. Các ảnh hưởng khác

M.Saric, 1974 nghiên cứu thấy mangan có tác dụng giảm trương lực, thựcnghiệm trên súc vật cho thấy mangan làm hạ huyết áp an Mandzgaladze, I.M.Vasakidze) nên những trường hợp vợ các công nhân tiếp xúc với Mn có tỷ lệ sảy thaivà thai chết cao. Tỷ lệ sảy thai tăng theo thời gian tiếp xúc.

Ảnh hưởng độc hại của mangan còn bao gồm tình trạng giảm protein huyết vớianbumin huyết thanh giảm, bê ta glubulin tăng, bulirubin tăng, hoạt tính transaminazatăng, hoạt tính lactic dehydrogenaza giảm, Magie giảm và canxi tăng trong huyếtthanh, Hemoglobin và glutathion trong hồng cầu giảm. Trường hợp nhiễm độc nhẹadenosin deaminaza trong huyết thanh có thể tăng, 17 Cetosteroit xuất hiện, viêm thậnvới protein niệu, đái ra máu. Tiêm vào tĩnh mạch chuột một liều mangan 0,7 2mg/kg

thể trọng làm giảm hoạt năng tuyến giáp trạng. Tiếp xúc với permanganat và các hợpchất mangan khác làm rối loạn chức năng sinh dục, biến đổi tinh hoàn, ảnh hưởng đếnphôi thai.

Trong tiếp xúc nghề nghiệp, mangan được hấp thụ chủ yếu qua phổi. Mangan chỉvào tuần hoàn máu khi nào các hạt bụi hít vào nhỏ, vào được phế nang. Các hạt bụi lớnbị loại ra khỏi đường hô hấp và bị nuốt đi. Mangan vào máu được là nhờ ở hiện tượngmuối mangan hoà tan được trong nước, như permanganat, clorua và nitrat. Dioxit

207

mangan thành phần chính của quặng mangan và các hợp chất sử dụng vào việc tinhchế kim loại hoặc để sản xuất sản phẩm phụ, trong thực tế lại không tan trong nước.Mangan cũng được hấp thụ qua đường tiêu hoá theo thức ăn và nước uống (3%). Saukhi hấp thụ vào máu, mangan tập trung nhanh ở gan. Nếu số lượng nhiều sẽ được phânphối đến các tổ chức khác nhưng phần lớn thải qua đường mật. Thường các phủ tạngvà tổ chức khác không tích luỹ nhiều mangan, hàm lượng mangan cao hơn ở tổ chứcgiầu ty lạp thể, ngoài ra tổ chức não, tuyến nước bọt, tuỷ, thận, ruột non, phổi vàxương có nồng độ mangan tương đối cao. Người ta thấy rằng tóc cũng tích luỹmangan, đặc biệt tóc sẫm màu. Nồng độ mangan còn cao ở những vùng nhiễm sắc tốcủa cơ thể, kể cả giác mạc, màng tiếp hợp và da sẫm màu.

Thời gian bán huỷ sinh học của mangan khá ngắn ngủi, trong thực nghiệm đồngvị đánh dấu với diclorua mangan ở người tình nguyện, thời gian bán huỷ của mangantrong cơ thể là 4 ngày. Mangan chủ yếu được đào thải ra theo mật vào đường tiêu hoávà phần lớn ra ngoài theo phân. Mà được tái hấp thụ một phần ở ruột non. Chỉ mộtlượng nhỏ mangan thải qua nước tiểu (khoảng 0,1 1,3% lượng hấp thụ hàng ngày).

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Nhiễm độc mangan xuất hiện sau một thời gian tiếp xúc nghề nghiệp với bụi hayhơi bioxit mangan. Thời gian này rất thay đổi, từ 2 năm cho tới 20 năm.

Nhiễm độc mangan có thể gặp ở nhiều thể. Thể phổ biến nhất là thể thần kinh,ngoài ra còn gặp các rối loạn nội tiết, huyết học, tiêu hoá, các tổn thương gan, thận,phổi và mũi...

3.1. Thể thần kinh

Thể này có thể chia làm 3 giai đoạn:

3.1.1. Giai đoạn khởi phát

Giai đoạn này rất khó chẩn đoán, nhưng việc chẩn đoán ở giai đoạn này là quantrọng nhất, vì ngừng tiếp xúc ở lúc này có thể làm bệnh ngừng tiến triển.

Phần lớn hay gặp các triệu chứng chủ quan như mệt mỏi suy nhược, ăn khôngngon, nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ, lãnh đạm, vô tình, rối loạn cảm xúc và có cơnkích thích, loạn tinh thần, nói năng rời rạc, dáng đi không ngay ngắn vững vàng, khólàm các động tác phối hợp, chuột rút, đau lưng. Trong 80% trường hợp có một thời kỳkích thích tình dục sau đó lãnh đạm...

3.1.2. Giai đoạn trung gian

Ở giai đoạn này, các triệu chứng khách quan xuất hiện. Trước hết, tiếng nói đều,hạ thấp xuống thành tiếng nói thầm. Lời nói chậm rãi, ngắt quãng như nói lắp. Nét mặtlơ đễnh, nhiều khi như sững sờ, dở khóc, dở cười... Do tăng trương lực các cơ ở mặt.

208

Cử chỉ chậm chạp, dáng điệu bình thường nhưng vung tay vụng về, bệnh nhân khôngthể chạy hoặc bước giật lùi rất khó khăn. Cẳng chân yếu, bước đi không vững chắc.Khi đi xe đạp, giữ thăng bằng khó khăn. Ngay những người khiêu vũ giỏi khi bị bệnhcũng không thể quay người mà không ngã. Khi đi, nhất là khi xuống cầu thang, ngườilao ra trước. Chỉ va chạm hay lấy ngón tay đẩy nhẹ vào ngực hay lưng bệnh nhân,cũng đủ làm họ ngã ngửa hay ngã sấp.

3.1.3. Giai đoạn toàn phát

Sau vài tháng, tình trạng bệnh nhân kém đi rõ rệt. Các rối loạn phát triển, đặc biệtlà về dáng điệu ngày càng biểu hiện rõ. Triệu chứng rõ rệt và sớm nhất của giai đoạnnày là co cứng cơ, bao giờ cũng có và chỉ khác nhau về mức độ, hậu quả là bệnh nhâncó dáng đi rất đặc trưng: chậm chạp nhưng cứng nhắc và không vững vàng. Trọnglượng toàn cơ thể dồn vào xương bàn chân, gót không chạm đất, các cơ cẳng chân cocứng, dáng đi giống như “bước chân gà trống”. Bệnh nhân hoàn toàn không thể bướcgiật lùi và nếu có bước giật lùi sẽ ngã ngay. Khi đứng chụm chân, không thể giữ đượcthăng bằng và chỉ có thể quay người rất chậm, vì vậy bệnh nhân khi đi lại phải chốnggậy. Bên cạnh dáng đi đặc trưng ấy, thường đủ để chẩn đoán bệnh nhiễm độc mangan,một số bệnh nhân khác lại đi kiểu từng bước ngắn hoặc đảo chân từng nửa vòng tròn.Có người dang tay ra để giữ thăng bằng. Sự co cứng cơ vẫn còn, ngay cả khi nghỉ.Bệnh nhân run, thường gặp ở chi dưới, nhưng có khi run toàn thân (đầu, mình và cácchi run dữ dội). Các phản xạ gân đều tăng và rất ít khi bình thường. Đôi khi có rối loạnvận mạch: mồ hôi ra nhiều, mặt tái xanh hay đỏ bừng từng lúc, các chi tím tái. Cácgiác quan còn nguyên vẹn. Trí nhớ giảm sút, tư duy chậm chạp, chữ viết nhỏ đi, khóđọc. Để khắc phục tình trạng khó viết, bệnh nhân bắt đầu viết với chữ viết thật to, rồilại nhỏ dần, chữ cũng run. Đây là giai đoạn bệnh tiến triển và không thể hồi phục.

Người ta còn gặp một số thể sốt cao do tổn thương trung tâm hành não. Triệuchứng này gặp ở bệnh nhân nhiễm độc mangan làm ta nghĩ đến viêm não. Bệnh nhânkhông có cảm giác đau, kèm theo chuột rút mới làm đau dữ dội.

3.2. Thể phổi

3.2.1. Bệnh viêm phổi mangan

Người ta đã nói đến bệnh này có tỷ lệ tử vong khá cao, có thể mangan tác dụngnhư một yếu tố làm bệnh nạng thêm.

3.2.2. Bệnh bụi phổi do mangan

Bệnh được nhiều người công nhận nhưng thực tế là bệnh bụi phổi silic hỗn hợpvì các quặng mangan hoặc các que hàn ngoài bụi mangan còn có bụi SiO2 với hàmlượng cao. Bụi mangan không chỉ tác dụng như một vật lạ mà còn có tác dụng như mộtchất kích thích hoá học.

3.3. Rối loạn nội tiết

209

Theo điều tra của Rodier thấy một trên 151 trường hợp nhiễm độc có tổn thươngthận và sinh dục, giảm 17 Ceto-steroit, phản ứng yếu trong các nghiệm pháp kíchthích, cường tuyến giáp cũng hay gặp do mangan.

3.4. Các tổn thương khác

- Tổn thương gan thận: viêm ống thận, các triệu chứng về gan và tiêu hoá khôngcó tính chất chỉ điểm. Không có dấu hiệu gan to, lách to. Tuy nhiên, sự tích luỹmangan ở gan có thể dẫn đến những rối loạn chuyển hoá có liên quan đến rối loạn nộitiết và thường những rối loạn này chịu ảnh hưởng cùng với những tổn thương thầnkinh.

- Biến đổi huyết học: theo tác giả Schwarz, Baader, mangan làm tăng hồng cầumáu, có thể đến 5 9 triệu/mm3 và có do tổn thương não trung gian, tăng lympho bào.

Nhiều nhà nghiên cứu gặp các triệu chứng thuộc hệ thần kinh thực vật như cơnđổ mồ hôi, rối loạn sinh dục.

3.5. Tổn thương giải phẫu bệnh

Trong nhiễm độc mangan, hay gặp thể thần kinh vì mangan vào cơ thể bằngnhiều đường nhưng đều gây các tổn thương khá rộng ở các thể vân, rồi ở vỏ não. Cáctổn thương bao giờ cũng ở cả hai bên và khá đối xứng. Mangan còn vào gan, tim,thượng thận, gây nhiễm mỡ các tế bào nội mô, tế bào sao, tế bào nhu mô gan, thận,tim. Ở não còn gặp các tổn thương ở nhân xám, các sợi myêlin thoái hoá, các tế bàolớn của nhân bị thoái hoá hay tiêu huỷ. Ở phổi, có sự thâm nhiễm bạch cầu đơn thuần,nhất là xung quanh phế quản, các tổn thương thoái hoá phù nề và xuất huyết.

IV. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định bệnh

Chẩn đoán xác định bệnh nhiễm độc mangan nghề nghiệp dựa vào các yếu tố sauđây:

4.1.1. Yếu tố tiếp xúc

Phải khai thác tiền sử nghề nghiệp bệnh nhân, các yếu tố độc hại phải tiếp xúc,thời gian tiếp xúc...

4.1.2. Giai đoạn khởi phát của bệnh

Các triệu chứng đều có tính chất chủ quan, chẩn đoán sớm là điều khó khăn ởgiai đoạn này.

4.1.3. Giai đoạn toàn phát

Việc chẩn đoán xác định dễ dàng hơn vì nó có thể dựa vào yếu tố tiếp xúc nghềnghiệp và các triệu chứng khách quan. Để bổ sung chẩn đoán, cần phải làm các xét

210

nghiệm cần thiết.

4.1.4. Các triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng về thần kinh rõ rệt nhất và chủ yếu. Lúc bắt đầu thường là nhứcđầu, suy nhược, ngủ kém, rối loạn thăng bằng, dáng đi vụng về, ngượng ngập. Ở giaiđoạn bệnh phát sẽ thấy những triệu chứng giống hội chứng Packinson.

4.1.5. Xét nghiệm cận tâm sàng

Có thể định lượng được mangan trong máu, nước tiểu, phân và tóc.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

Có thể gặp khó khăn trong việc chẩn đoán phân biệt giữa nhiễm độc mangan vàmột số bệnh như giang mai thần kinh, Packinson, xơ cứng rải rác, xơ gan và Westphat- Sumpell (giả xơ cứng).

V. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

5.1. Điều trị

Đối với nhiễm độc mangan mạn tính ở giai đoạn toàn phát, có thể nói không cócách điều trị nào thực sự có hiệu quả. BAL cũng là một loại thuốc không có tác dụng.Người ta nghiên cứu Canxi Versenat và áp dụng điều trị cho một nhóm bệnh nhântrong một năm. Kết quả cho thấy bệnh nhân thuyên giảm nhẹ lúc bắt đầu điều trị và ởmột trường hợp bệnh ngừng tiến triển. Penicillamin cũng đang được nghiên cứu, cótriển vọng tốt. Tác dụng của Pentanil (DTPA - Acid dietylen - triamin -Pentacitic) cónhiều hứa hẹn. Gần đây người ta thấy kết quả điều trị tốt thu được khi dùng L.Dopa.Trương lực cơ, co cơ đầu giảm, rối loạn lời nói ít hơn... L.Dopa là thuốc điều trị nhiễmđộc mangan mạn có hiệu quả, được mọi người ưa thích. Nhưng dù sao cũng phải cốgắng điều trị sớm, trước khi các tổn thương chuyển sang giai đoạn không phục hồi.

5.2. Dự phòng

5.2.1. Biện pháp kỹ thuật

Loại trừ bụi và hơi khí mangan ra khỏi môi trường lao động, thực hiện các biệnpháp vệ sinh công nghiệp hữu hiệu, có giám sát của y tế.

5.2.2. Biện pháp vệ sinh

Sử dụng trang thiết bị bảo vệ đường hô hấp (như mặt nạ) trong điều kiện laođộng đặc biệt phải tiếp xúc nguy hiểm với mangan.

- Chú ý thực hiện vệ sinh cá nhân, sau lao động phải tắm rửa, thay quần áo laođộng và cấm ăn uống tại nơi lao động.

- Đặc biệt có thể áp dụng các biện pháp dự phòng và giải độc bằng cách cho uốngVersenat và natri (CaNa2 versenat), mỗi ngày uống hai viên. Cần tìm chất nào ít độchơn thay thế và giảm tiếp xúc với mangan, đặc biệt phải duy trì nồng độ bụi dưới giớihạn cho phép.

211

212

BỆNH NHIỄM ĐỘC BENZEN

ền công nghiệp hoá chất phát triển kéo theo nhiều hợp chất hoá học mới ra đời,chúng được sử dụng rộng rãi trong đó có benzen và các hợp chất đồng đẳng của

nó. Từ thế kỷ thứ 19 người ta đã ghi nhận những trường hợp nhiễm độc cấp và mạn dotiếp xúc với benzen. Nhiễm độc benzen và các chất đồng đẳng của benzen (toluen,xylen) thường là nhiễm độc nghề nghiệp. Việc loại trừ benzen trong điều trị, tránhđược những ngộ độc do thuốc đã được nêu lên cũng từ thời kỳ đó. Trên thực tế, benzenvà các chất dẫn xuất của nó được sử dụng rộng rãi làm chất hoà tan mỡ, cao su và làmchất cơ bản cho nhiều sản phẩm tổng hợp. Điều kiện bị nhiễm độc benzen rất khácnhau. Bệnh cảnh lâm sàng cũng rất khác nhau, trái hẳn với những khái niệm cổ điển vìnhững vấn đề sinh bệnh học phức tạp và đa số không được rõ ràng.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Benzen là một chất lỏng không màu, có mùi đặc biệt, dễ bay hơi, sôi ở 80,40C, tỷtrọng 0,884, kết tinh ở 00C, do đó giữ được trong không khí bằng cách hút nó vào ốnghấp thụ, ngâm lạnh bằng đá hoặc hỗn hợp đá và nước. Còn với các chất đồng đẳng củabenzen được điều chế bằng cách thay thế một hay nhiều nguyên tử hyđrô bằng mộtgốc metyl. Bản thân các đồng đẳng benzen là các hydrocacbua thơm mạch vòng đượcsử dụng trong công nghiệp. Các vụ nhiễm độc có thể xảy ra trong quá trình khai thác,chế biến hoặc sử dụng. Sản xuất benzen và điều chế các dẫn xuất ít gây nguy hiểm, vìcác thao tác thường xuyên được tiến hành trong các thiết bị kín. Nhiễm độc mạn tínhhiếm hơn nhiều loại nhiễm độc khác, tuy nhiên ở nước ta đã gặp nhiều trường hợpnhiễm độc và để lại di chứng như thiếu máu, suy tuỷ hoặc ung thư. Nhiễm độc cấp tínhthấy trong trường hợp có sự cố hở, vỡ hoặc nổ các thiết bị. Benzen được sử dụng làmchất hoà tan, vì nó có khả năng làm tan nhiều chất hữu cơ và bốc hơi rất mạnh nênđược sử dụng nhiều trong công nghiệp. Trong các ngành gia công không qua sự kiểmsoát của y tế nên rất dễ gây độc. Benzen thường được dùng để hoà tan các keo dándùng trong các kỹ nghệ cao su, làm áo đi mưa, kỹ nghệ đóng giầy, làm hoa nhân tạo,kỹ nghệ sơn và vécni, kỹ nghệ tẩy hấp quần áo.

Trong mực in cũng có thành phần benzen làm cho mực chóng khô. Benzen cònđược dùng làm chất cơ bản để điều chế các chất màu như anilin, các chất nổ nhưnitrobenzen và thuốc trừ sâu 666 (hexacloro-cyclohexan). Benzen còn được hoà vàoxăng làm cho máy nổ chạy tốt và bền. Trong nhiên liệu loại tốt có 15% cồn và từ 8%đến 10% benzen.

Benzen là một chất rất độc. Theo Simonin, nếu uống phải 10 15g benzen thì có

thể chết ngay. Mỗi ngày uống từ 50 100 giọt, sau 15 ngày có thể thấy bạch cầu giảm

N

213

rõ rệt. Benzen dễ gây nhiễm độc qua đường hô hấp. Theo Derobert thì nếu hít phảinồng độ benzen trong không khí 50mg/l có thể chết sau vài phút. Nồng độ từ 10 15mg/l sẽ gây nhiễm độc mạn tính sau một thời gian kéo dài. Nồng độ cho phép trongkhông khí đối với benzen là 0,05mg/l, đối với toluen và xylen là 0,1mg/l.

Do khả năng tác động trực tiếp của bezen lên quá trình oxy hoá khử của tế bàorất mạnh gây rối loạn quá trình này làm tế bào bị suy kiệt. Tế bào nào có quá trìnhchuyển hoá, biệt hoá cao, mạnh thì tế bào đó dễ bị tổn thương. Điều này giải thích tạisao tế bào thần kinh và tế bào máu dễ bị tổn thương bởi benzen và các hợp chất củanó.

Benzen có tác dụng gây nhiễm độc tuỷ, làm chết tuỷ, đôi khi gây ra bệnh bạchcầu. Khi vào cơ thể, một phần lớn (40 50%) benzen hít vào được thải ra ngoài bằngđường hô hấp. Theo Dervilléc và Epéc, hàm lượng benzen ở lại trong cơ thể thường làtừ 30 60% số lượng hít vào. Như vậy, khoảng một nửa số lượng chất độc ở lại. Mộtphần được tích luỹ ở một số cơ quan, phần còn lại ở trong tuần hoàn và bị oxy hoá.

Sự phân bố của benzen trong các cơ quan rất khác nhau. Theo Lauvian thì sựphân bố của benzen trong nội tạng thay đổi theo các thể lâm sàng của nhiễm độc.Trong nhiễm độc cấp, benzen ở não là 2,7; ở thượng thận là 2,6; gan là 1,8; lách vàmáu là 1. Trong nhiễm độc bán cấp benzen ở tổ chức mỡ là 25,9; tuỷ xương là 24,9;thượng thận là 23,5; tuỷ là 4,3; gan là 1,8. Trong nhiễm độc mạn tính ở tuỷ xương có14,8; tổ chức mỡ là 5,2 và ở gan là 3,2.

Theo sự phân bố này thì trong nhiễm độc benzen cấp, các triệu chứng chủ yếubiểu hiện ở não, còn trong nhiễm độc mạn tính, các triệu chứng thuộc về hệ thống tạohuyết.

Tỷ lệ benzen tích luỹ trong tuỷ xương, trong tổ chức mỡ bằng 55 60% số lượngbenzen trong máu, lượng benzen bị oxy hoá trong máu từ 15 30 % lượng benzentrong cơ thể. Benzen bị oxy hoá thành phenol và diphenol và được thải ra nước tiểusau khi kết hợp với axit sunfuric (lưu huỳnh kết hợp) dưới dạng phenyl sunfatkali. Sựkết hợp của benzen với axit sunfuric tạo ra phennyl sunfatkali hoà tan và được thải rangoài theo nước tiểu là một phản ứng tự vệ của cơ thể để loại một phần benzen rangoài.

Sự kết hợp lưu huỳnh tích cực lúc đầu gây nên một sự giảm sút dự trữ lưu huỳnhrất ảnh hưởng đến chức năng gan. Một chất có lưu huỳnh là glutathion có nhiệm vụvận chuyển hydro hoạt tính và là một yếu tố quan trọng trong cơ chế oxy hoá khử tếbào cũng bị giảm nặng trong nhiễm độc benzen. Như vậy, rối loạn quá trình oxy hoákhử ở tế bào là vấn đề cất lõi gây nên các rối loạn bệnh lý ở tuỷ xương. Giảm sinh tố Cgây rối loạn oxy hoá khử ở các tổ chức. Acid ascobic là một chất vận chuyển hydrohoạt tính mạnh. Giảm axit ascobic gây những rối loạn về máu như xuất huyết, biến đổithời gian máu đông, máu chảy, giảm tiểu cầu. Giảm các loại sinh tố khác như sinh tố

214

B2, B6, PP cũng là những yếu tố vận chuyển hydro nên có liên quan đến tăng lymphovà xuất huyết.

Các tổn thương giải phẫu của nhiễm độc benzen thường khác nhau, tuỳ theo tínhchất của nhiễm độc. Nếu nhiễm độc cấp do hít phải benzen ở nồng độ cao thì chỉ thấycác tổn thương xung huyết và xuất huyết nội tạng, xuất hiện sau một sự giãn mạchnặng điều này rất nguy hiểm nếu ở não bộ.

Trong trường hợp uống phải benzen, thường có các tổn thương ở ống tiêu hoágây xung huyết nặng ở các niêm mạc.

Trong nhiễm độc mạn tính, người ta thấy nội tạng mất màu, kèm thiếu máu. Cónhững xuất huyết phủ tạng hoặc chung quanh phủ tạng, có tổn thương chọn lọc ở ganvà thường là thoái hoá mỡ, ít khi bị xơ. Thượng thận bị phì đại do hoại tử và nhiễm mỡxen kẽ với những vùng xung huyết và xuất huyết. Tuỷ xương bị tổn thương và đượcxác định bằng tuỷ đồ.

II. BỆNH LÝ

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Nhiễm độc cấp

Về lâm sàng, nhiễm độc cấp tính do hít phải nhiều hơi benzen trong trường hợpcó sự cố hay cọ rửa bình chứa không được thoáng, hoặc uống phải benzen nhằm mụcđích tự tử. Thể nhẹ, bệnh nhân thấy có trạng thái như say rượu, nhức đầu, chóng mặt,nôn mửa, mắt mờ. Đưa ra khỏi nơi nhiễm độc, các triệu chứng trên giảm nhanh, dễnhầm với say rượu. Thể nặng, thường có trạng thái nửa say nửa mê do lúc đầu thầnkinh bị kích thích giống như say rượu. Sau đến các dấu hiệu ức chế thần kinh như nônmửa, đần độn, buồn ngủ, bán hôn mê, run chân tay, liệt cảm giác và vận động. Rốiloạn hô hấp, nhất là trụy tim mạch làm cho tiên lượng xấu đi. Các niêm mạc có màu đỏlà một dấu hiệu cổ điển tương đối có giá trị. Đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc vàđiều trị đúng cách thì bệnh nhân có thể khỏi, đôi khi còn để lại các di chứng như nhứcđầu, chóng mặt. Bệnh nhân có thể chết sớm do ngất hoặc chết muộn hơn trong cơn hônmê và trụy mạch. Thể tối cấp xuất hiện khi hít phải một liều lượng lớn. Thường chếtngay do ngất hoặc trong tình trạng hôn mê và co giật.

2.1.2. Nhiễm độc mạn tính

Nhiễm độc benzen mạn tính thường là do nghề nghiệp, thấy ở công nhân tiếp xúclâu ngày, trong khi các thiết bị và trang bị phòng hộ lại thiếu thơn hoặc không đượcchú ý đúng mức. Các triệu chứng chủ yếu là tổn thương ở hệ thống tạo huyết. Thểnhiễm độc tiềm tàng có các rối loạn chức phận như nhức đầu chóng mặt, suy nhượcthể chất và tâm thần dẫn đến giảm hiệu suất công tác, ăn kém, đau dạ dày, buồn nôn,gầy xanh, huyết áp giảm nhẹ, sốt về chiều; rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ. Đôi khi có

215

xuất huyết nhẹ kèm theo chảy máu cam, máu lợi, có thể có rong kinh.

2.2. Cận lâm sàng

Nói chung các triệu chứng về chức phận không điển hình. Cần phải làm các xétnghiệm về sinh vật học.

2.2.1. Thể nhiễm độc tiềm tàng

Trong thể này, người ta thấy bệnh nhân bị thiếu máu nhẹ từ 3.000.000 tới3.500.000 hồng cầu trong 1cm3, thường là thiếu máu đa sắc, có nhiều hồng cầu khôngđều và đa dạng. Giảm bạch cầu nhẹ là một dấu hiệu tốt để chẩn đoán bệnh, đôi khixuất hiện sau một thời kỳ tăng bạch cầu ngắn hạn không quá 10.000 đến 12.000 bạchcầu/cm3. Giảm bạch cầu đa nhân trung tính cũng rất quan trọng trong việc chẩn đoán,thường thì giảm nhẹ từ 35 45%. Và thường tăng bạch cầu ái toan từ 3 7%, có thểcao hơn nhưng không có giá trị chẩn đoán. Dấu hiệu dây thắt đôi khi dương tính. Thờigian máu đông kéo dài. Đôi khi có giảm tiểu cầu nhẹ, khoảng từ 110.000 tới 150.000tiểu cầu, nhiều tác giả cho đây là dấu hiệu sớm của suy tuỷ. Nghiên cứu huyết đồ đềuđặn cho công nhân là biện pháp tốt nhất để phát hiện sớm các dấu hiệu nhiễm độc(giảm tất cả các dòng). Trong giai đoạn này, ngoài việc thử máu, có thể làm các xétnghiệm về sinh hoá để phát hiện bệnh sớm như định lượng benzen trong máu, benzentrong khí thở ra, phenol niệu, lưu huỳnh kết hợp trong nước tiểu, giảm dự trữ acidascorbic, những biến đổi các protein huyết trong chuyển hoá. Khi tiếp xúc với khíquyển ô nhiễm benzen, thì hàm lượng các cacbua hydro trong máu cao hơn hàm lượngtrong không khí khoảng 7 lần. Nồng độ tối đa cho phép ở Mỹ là 80mg/m3, ở Liên Xô

là 20mg/m3, tương ứng với các trị số benzen trong máu bằng 540g/l và 140g/l. Mộtphần benzen nằm lại trong cơ thể có thể bị oxy hoá ở gan thành những hợp chấtphenol. Trong quá trình kết hợp với axit sunfuric và axit glucuronic, những hợp chấtphenol được chuyển thành các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp và gluco kết hợp, được thảira ngoài dưới dạng các muối kiềm theo nước tiểu. Nhiều tác giả tìm mối tương quangiữa hàm lượng phenol trong nước tiểu của những người tiếp xúc với nồng độ benzentrong không khí thở ra. Họ đã thấy những kết quả hình như không tương ứng. Tác giảTrần Hữu Chi đã định lượng phenol niệu ở người bình thường theo phương phápPorteous và Williams (1949) có sửa đổi, thấy hàm lượng trung bình phenol trong nướctiểu của người bình thường là 10,03 2,69g/l. Hàm lượng này dao động khoảng từ5,29 tới 18,33g/l. Sự bài tiết phenol dưới dạng các dẫn xuất lưu huỳnh kết hợp đượcbiểu hiện bằng sự tăng hàm lượng lưu huỳnh kết hợp/ lưu huỳnh toàn phần tăng lêndưới ảnh hưởng của sự tiếp xúc với benzen hay tỷ lệ S vô cơ/ S hữu cơ giảm đi trongnhững điều kiện như vậy.

2.2.2. Nhiễm độc benzen rõ rệt

Trong trường hợp bị nhiễm độc benzen rõ rệt thì bệnh trở thành nặng biểu hiệnbằng thiếu máu nặng, giảm bạch cầu nhiều, có xuất huyết và thể trạng bị suy sụp. Về

216

lâm sàng nổi bật lên ba dấu hiệu là: Suy sụp thể trạng, hội chứng xuất huyết và daxanh nhợt.

Thể trạng bệnh nhân suy sụp rất nhanh buộc phải ngừng công việc. Những rốiloạn tiêu hoá có thể xuất hiện, bệnh nhân gầy và sốt ngày càng tăng. Ở giai đoạn nàythì hội chứng xuất huyết chiếm hàng đầu. Ngoài những triệu chứng như chảy máucam, lợi, xuất huyết dưới da, nôn ra máu, đi ngoài ra máu, khái huyết, niệu huyết. Tiênlượng rất xấu, đôi khi còn có xuất huyết võng mạc, xuất huyết màng não hoặc xuấthuyết não. Da và niêm mạc nhợt nhạt là biểu hiện của thiếu máu nặng kèm theo khóthở khi gắng sức, đau vùng trước ngực, phù chỗ thấp. Một số trường hợp thấy viêmlưỡi, viêm miệng có loét, hoại tử, chảy máu và hơi thở rất hôi. Dấu hiệu này chứng tỏcó một ổ nhiễm trùng cục bộ cần phải được điều trị ngay.

Khi làm các xét nghiệm bổ sung thấy thiếu máu nặng, hồng cầu nhiều khi chỉ còntrên 1.000.000/cm3. Chọc tuỷ nếu tăng sinh hồng cầu và có tiền hồng cầu là tiên lượngxấu.

Giảm bạch cầu trong đó giảm đa nhân trung tính là rối loạn chính rất khó chữa.Số lượng bạch cầu có thể dưới 1.000 hoặc ít hơn. Tỷ lệ đa nhân trung tính có khi chỉcòn từ 15% 20%, trong khi đó bạch cầu ái toan tương đối cao.

Giảm tiểu cầu nhiều khi rất nặng, hội chứng xuất huyết không phụ thuộc vào sựgiảm tiểu cầu. Thời gian chảy máu thường kéo dài, dấu hiệu dây thắt dương tính. Thờigian máu đông biến đổi không rõ rệt và cục máu không co.

Nói chung, đứng trước tình trạng này bệnh nhân sẽ chết sau vài tuần do xuấthuyết lan tràn hoặc do hội chứng nhiễm độc nặng, trong một bệnh cảnh suy tuỷ khôngphục hồi.

Thể thiểu năng tuỷ. Nhiễm độc benzen có thể gây những tổn thương thiểu năngtuỷ và biểu hiện bằng một hội chứng thiếu máu nặng kiểu Biermer, một hội chứnggiảm bạch cầu Schultz và một hội chứng xuất huyết kèm giảm tiểu cầu đơn thuần.

Thể tăng sinh ác tính, người ta đã thấy ở nhóm chứng 20 bệnh án bạch cầu cấphoặc bán cấp trong thời gian gần đây. Nói chung khi tiếp xúc lâu ngày với benzen, thìthấy rối loạn bạch cầu sau giai đoạn thiểu năng tuỷ, thường thấy bệnh hư tuỷ khôngtăng bạch cầu. Ngoài ra đôi khi người ta còn thấy bệnh tăng nguyên hồng cầu dobenzen, nhưng rất hãn hữu, thường là bệnh hư tuỷ tăng nguyên hồng cầu cấp gây chếtrất nhanh. Có một số trường hợp tăng nguyên hồng cầu mạn tính khu trú ở cơ quan tạohuyết và còn đang được bàn cãi.

Nhiễm độc benzen mạn tính có thể điều trị khỏi nhưng lâu, dễ trở thành nặng nếubệnh nhân bị suy nhược, có thai hoặc bị các bệnh nhiễm trùng khác. Có công nhân sau20 tháng nghỉ việc mới thấy xuất hiện bệnh, có biến đổi về máu (vì benzen ở rất lâutrong tuỷ xương). Nếu thấy hồng cầu < 1.000.000; bạch cầu < 2000, đa nhân trung tính< 15% thì tiên lượng rất xấu Trước khi chết có sốt tới 40 410C. Phụ nữ thường bịnặng dễ xảy thai hoặc đẻ non.

III. CHẨN ĐOÁN

217

Chẩn đoán nhiễm độc benzen cấp dựa vào hơi thở có mùi benzen, có benzentrong máu, trong phủ tạng và trong dạ dày.

Chẩn đoán nhiễm độc benzen nghề nghiệp dựa vào tiền sử nghề nghiệp của côngnhân, tìm hiểu thời gian tiếp xúc và nồng độ benzen trong không khí nơi tiếp xúc. Làmxét nghiệm máu nhiều lần. Chú ý làm huyết đồ, nếu nghi ngờ làm tuỷ đồ, định lượngphenol trong nước tiểu. Nếu có điều kiện thì nên định lượng benzen trong máu.

IV. ĐIỂU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1. Điều trị

Về điều trị nhiễm độc cấp, trước hết phải đưa ngay nạn nhân ra khỏi nơi nhiễmđộc. Ở những nơi có nồng độ benzen cao, người vào cấp cứu bệnh nhân phải sử dụngmặt nạ có bình oxy. Nếu nạn nhân ngừng thở, đưa ra nơi thoáng gió, nới rộng quần áo,hà hơi thổi ngạt và xoa bóp tim ngoài lồng ngực. Khi nạn nhân đã thở được thì chongửi oxy và cacbogen. Cho thuốc trợ tim và trợ hô hấp. Nếu uống phải benzen thì tiếnhành rửa dạ dày, nếu nạn nhân được đưa đến sớm. Nếu đến muộn cho apomócphin đểgây nôn.

Về điều trị nhiễm độc mạn tính, nếu bệnh nhân thiếu máu nặng có thể cho truyềnmáu nhiều lần, mỗi lẫn từ 300 400ml. Cho bệnh nhân uống cao gan, vitamin B2,vitamin K, vitamin C và corticoid để chống xuất huyết. Có thể cho thuốc kháng sinhđể đề phòng và chống bội nhiễm. Nếu truyền máu không có kết quả thì cho truyền tuỷ.

4.2. Biện pháp dự phòng

Để đề phòng nhiễm độc benzen cần phải tiến hành những biện pháp về kỹ thuậtvà vệ sinh y tế. Các máy móc có chứa benzen phải được bao che kín, có ống hút đưa rangoài. Cần thường xuyên đo nồng độ benzen trong không khí, nếu thấy nồng độ caohơn tiêu chuẩn cho phép là 0,05mg/l thì phải tìm mọi biện pháp để giảm nồng độbenzen ở nơi làm việc xuống mức thấp nhất. Nơi làm việc phải cao ráo, thoáng khí cónhiều cửa sổ, có thiết bị và hệ thống hút hơi độc. Cần thay thế benzen bằng các chất ítđộc hơn nếu điều kiện kỹ thuật cho phép. Công nhân phải được cung cấp và triệt để sửdụng các trang bị phòng hộ cá nhân như quần áo, mũ làm việc, kính, khẩu trang, cóhộp lọc khí độc, ủng, găng tay, nhiều khi cần phải đeo mặt nạ.

Cần khám sức khoẻ cho công nhân khi tuyển dụng. Không nhận vào làm việctiếp xúc với benzen: Phụ nữ dưới 18 tuổi, có thai hoặc đang cho con bú, những ngườicó bệnh rối loạn về máu và thần kinh. Khám lại sau 2 tháng và cứ 6 tháng một lầnkhám cho công nhân tiếp xúc với benzen một lần, có làm xét nghiệm máu và sinh hoá.Nếu nghi ngờ công nhân bị mắc bệnh nghề nghiệp phải lập tức gửi ngay bệnh nhân đikhám chuyên khoa bệnh nghề nghiệp.

218

BỆNH NHIỄM ĐỘC ASENVÀ CÁC HỢP CHẤT ASEN

ừ thời thượng cổ người ta đã biết và mô tả độc tính của các hợp chất asen và asen,chúng chiếm tỷ lệ hơn 90% các vụ đầu độc tội phạm qua các thời đại từ phong

kiến đến nay. Người ta đã dùng asen như một thứ vũ khí gây độc lợi hại song song vớisử dụng trong công nghiệp phục vụ đời sống con người. Asen (As) là một á kim, màuxám bạc hay trắng như thiếc, giòn, tỷ trọng 5,73, nóng chảy ở nhiệt độ 8170C.

I. NGUYÊN NHÂN

Các hợp chất của asen rất độc. Theo kết quả thực nghiệm trên súc vật cho thấyasen hoá trị III độc hơn asen hoá trị V. Asen ở dạng dung dịch độc hơn (vì dễ hấp thụ)so với asen không hoà tan. Vì vậy, ở nhiều nước đã cấm dùng hợp chất asen hoà tanlàm hoá chất trừ sâu mà thay bằng hợp chất asen không hoà tan (aseniat chì, canxi...).Danh từ asen theo cách gọi thông thường có nghĩa là As2O3 (Anhydrit aseniơ hay Asentrioxit).

Nhiễm độc asen nghề nghiệp xảy ra do hít thở, ăn uống hay hấp thụ qua da mộtlượng lớn bụi, hơi khói, sương mù trong quá trình xử lý quặng asen, sản xuất các hợpchất asen, sử dụng các hợp chất asen trong công nghệ da, thuỷ tinh màu, điện tử...Trong công nghiệp khai thác mỏ và luyện kim đặc biệt là luyện kim màu do asen cótrong quặng thiếc, vàng, mangan... nên người lao động tuỳ thuộc vào các công đoạnđều có thể nhiễm độc asen. Đặc biệt trong kỹ nghệ luyện kim tỷ lệ asen cao trongquặng sẽ bị nhiệt độ lò luyện làm cho nóng chảy, bay hơi gây ô nhiễm môi trường laođộng, gây nhiễm độc cấp hoặc mạn tính cho người tiếp xúc. Ở Việt Nam đã có một sốtrường hợp tử vong do nhiễm độc cấp tính hoặc mạn tính asen ở công ty kim loại màu.Các trường hợp mắc bệnh mạn tính đến điều trị tại bệnh viện đa khoa Trung ương TháiNguyên hàng năm không ngừng tăng lên và đã có những trường hợp được giám địnhdo tổn thương không hồi phục.

Trên thực tế số trường hợp nhiễm độc asen có rất nhiều nhưng do không biết,không nghĩ đến nên đã bỏ qua, bỏ sót. Đặc biệt là những người khai thác mỏ và luyệnthiếc, vàng tự do, tỷ lệ mắc bệnh mạn tính do asen rất cao không được khám chữa.

Do tính độc hại của asen cao nên trong không khí nơi làm việc giới hạn cho phépđược hạn chế theo tiêu chuẩn Việt Nam là 0,3mg/m3, Hoa Kỳ: 0,5mg/m3, Liên Xô(cũ): 0,3mg/m3.

T

219

II. TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Nhiễm độc cấp tính asen

Tình trạng này thường xảy ra khi hấp thụ một lượng lớn asen qua đường tiêu hoáhoặc hô hấp. Các triệu chứng xuất hiện sau nửa giờ hay sau nhiều giờ kể từ khi asenvào cơ thể là:

- Khô miệng, kèm theo khó nuốt.

- Đau bụng dữ dội, nôn rồi tiêu chảy. Phân có nhiều hạt như hạt gạo lẫn máu kiểutrong bệnh tả.

- Bệnh nhân ở trong tình trạng mất nước, đái ít, thân nhiệt và huyết áp giảmthường có viêm ống thận cấp kèm theo.

- Chuột rút và co giật.

Tử vong có thể xuất hiện 24 giờ, nhưng nói chung tình trạng bệnh nhân xấu đikéo dài 3 7 ngày. Nếu sống sót, sự phục hồi rất chậm sau nhiều thai hay nhiều tháng.Khi khỏi, móng tay có vân khía ngang, trong nước tiểu có hồng cầu, protein do thậnchưa hồi phục.

2.1.2. Nhiễm độc cấp tính arsin (AsH3)

Khi gặp hydro mới sinh, asen có thể hoá hợp với Ion hydro để tạo thăm Asenuahydro (Arsin) là một khí không màu, không mùi, có tác dụng tiêu huỷ hồng cầu mạnh,gây viêm ống thận nặng. Trong kỹ nghệ luyện thiếc khi xử lý cặn, tro của các lò luyệncòn đang nóng nhiều khi người công nhân không thế và cũng vì nóng vội nên đã đổnước vào khối sỉ đang nóng làm cho Arsin và mộ số hợp chất tương tự của Arsen hìnhthành và bay hơi với hàm lượng cao tứ thời gây nhiễm độc cấp tính. Hít phải hơi Arsindễ bị nhiễm độc cấp tính với các biểu hiện sau: Đái ra huyết sắc tố, vàng da, tiêuhuyết, viêm thận tăng đạm huyết, nhiễm độc thần kinh trung ương (hôn mê).

2.1.3. Nhiễm độc mạn tính asen

2.1.3.1. Các dấu hiệu chủ quan đầu tiên

Khó chịu, đau bụng, các cơn ngứa, đau các khớp, suy nhược.

2.1.3.2. Các triệu chứng khách quan

Tiêu chảy hoặc táo bón, ban đỏ ngoài da, phù mi mắt dưới, bộ mặt hốc hác, niêmmạc tổn thương như viêm lợi, viêm họng, viêm niêm mạc đường hô hấp trên (chảynước mũi, ho, khản giọng), viêm màng tiếp hợp (đỏ mắt).

2.1.3.3. Các triệu chứng thần kinh

Cảm giác tê cóng, bỏng da, kiến bò hoặc ngứa kèm theo run, co giật cơ, teo cơ,liệt chi, viêm nhiều dây thần kinh gây liệt hoặc rối loạn cảm giác.

220

2.1.3.4. Tổn thương ngoài da

Viêm loét, loạn sừng lòng bàn tay, bàn chân, sạm da, rụng lông tóc. Asen trioxyt(As2O3) Cũng giống như Crôm là một chất ăn da, gây loét, vết loét phủ vảy đen nhạt,đau. Nó cũng làm loét, thủng vách ngăn mũi.

2.1.3.5. Suy gan, viêm suy thận

Gan thoái hoá mỡ, có protein niệu. Bạch cầu giảm, thiếu máu bất sản tuỷ.

2.1.3.6. Ung thư

Da, phổi, xương, mụn cơm ác tính đều có thể xảy ra.

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Định lượng asen niệu

Lượng asen niệu trong nước tiểu 24 giờ phải 100g/lít hay 100 micromol

creatinin/1ít. Ở vùng biển khi ăn cá hay thực phẩm biển làm tăng lượng asen niệu. Dođó, để tránh sai lạc phải ngừng ăn các loại thực phẩm biển 2 ngày trước khi lấy nướctiểu xét nghiệm.

2.2.2. Huyết học

- Hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, bạch cầu giảm.

- Lượng mê huyết tăng do viêm thận.

2.3. Chức năng gan

Suy giảm do gan bị viêm, thoái hoá mỡ.

2.4. Nước tiểu

Ngoài lượng asen niệu cao, còn có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu do thậnbị viêm cấp rồi viêm mạn tính.

III. CHẨN ĐOÁN

Người lao động làm việc trong môi trường có hơi, bụi asen hay các hợp chất vôcơ của asen. Cao hơn giới hạn tối đa cho phép 0,3mg/m3, có thời gian tiếp xúc lâu đềucó thể bị bệnh ở các thể cấp hoặc mạn.

- Thể bệnh cấp tính: Thời gian tiếp xúc ngắn với nồng độ hơi, bụi asen cao.

- Thể bệnh mạn tính: Mặc dù nồng độ thấp hơn tiêu chuẩn cho phép nhưng tiếpxúc lâu dài vẫn bị bệnh.

Lượng asen niệu > 100 micromol creatinnin/lít hoặc hơn 0,1mg/lít nước tiểu.Nếu có các dấu hiệu lâm sàng trên là có thể chẩn đoán xác định.

221

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1. Điều trị

4.1.1. Nhiễm độc cấp tính

- Rửa dạ dày, đặc biệt là mới nhiễm độc, chất độc còn lưu ở hệ thống tiêu hoá.

- BAL: Dùng trong 4 giờ đầu sau khi nhiễm độc sẽ có hiệu quả tối đa. Tiêm bắp,dung dịch dầu 10% liều 34 mg/kg thể trọng x 2 ngày đầu, 6 giờ/1ần. Các ngày sau

tiêm 2 lần, thời gian điều trị 10 ngày.

- Chống mất nước và điện giải bằng truyền dịch đẳng trương hoặc dung dịchngọt, kèm theo dùng thuốc lợi niệu.

- Điều trị phù phổi, tổn thương gan, thận.

4.1.2. Nhiễm độc mạn tính

- Bệnh nhân ngừng tiếp xúc tạm thời hoặc vĩnh viễn, đặc biệt là trong thời gianđiều trị.

- Dùng BAL 1,5 mg/kg thể trọng/ngày cho đến khi khỏi.

- Uống Methionin, Vitamin C liều cao, Vitamin A.

- Cho thuốc lợi tiểu, trợ tim, lợi mật.

- Ăn chế độ nhiều rau, hoa quả, đường, uống nhiều nước.

- Dùng Strychnin, Vitamin B1, B6 để điều trị viêm đa dây thần kinh.

- Tổn thương da do asen dùng thuốc mỡ hoặc dầu BAL 10%.

- Một số thảo dược đã được dùng điều trị và cho kết quả tốt như: nấm linh chi, cỏsữa, thổ phục linh...

4.2. Dự phòng

4.2.1. Biện pháp kỹ thuật

- Tổ chức thông hút gió và hút bụi, hơi asen tại chỗ.

- Xây tường nhẵn, nền phân xưởng và lối đi chung phải không thấm nước, đượccọ rửa hàng ngày.

- Thay thế các hợp chất asen tan trong nước bằng hợp chất không tan.

4.2.2. Biện pháp y tế

- Tổ chức khám tuyển và khám định kỳ. Khi khám tuyển không nhận nhữngngười có tổn thương thực thể hệ thần kinh, gan, thận vào làm việc. Công nhân có vếtthương hay loét bàn tay, hoặc bệnh ngoài da phải hoãn tuyển.

- Khám sức khoẻ định kỳ 6 tháng/ lần. Chú ý phát hiện những biểu hiện sớm củanhiễm độc mạn tính.

222

- Giám sát môi trường lao động định kỳ ít nhất 1 năm 1 lần.

4.2.3. Biện pháp của cá nhân

- Mặc quần áo bảo hộ lao động đầy đủ, thích hợp.

- Cấm ăn uống, hút thuốc tại nơi làm việc.

- Tắm rửa, thay quần áo sau ca lao động.

223

BỆNH NHIỄM ĐỘC TNT(TBINITROTOLUEN)

rong quá trình phát triển và tồn tại của loài người thuốc nổ được phát minh rấtsớm. Tuy vậy, phải trong một thời gian dài chúng ta không được biết về những

tác dụng sinh học lên cơ thể con người, đặc biệt là tình trạng bệnh lý mạn tính dochúng gây ra. Các cơ sở quốc phòng ở nước ta thường thấy hàm lượng TNT trongkhông khí nơi làm việc vượt tiêu chuẩn cho phép từ 1,5 đến 35,5 lần và đã gây nên rấtnhiều dấu hiệu bệnh lý ở hệ thống thần kinh, máu, gan và nhiều hệ thống cơ quan khác(Từ Hữu Thiêm 1989, Nguyễn Liễu 1991)...Moeslin cho biết những người tiếp xúc vớiTNT ở Anh và Mỹ trong những năm 1950 bị nhiễm độc với tỷ lệ là 0,7% đến 1,2%. Ởnước ta theo Nguyễn Hưng Phúc là 1%. Tuy nhiên, những người trộn thuốc bằng taytheo các tác giả quân đội tỷ lệ bệnh là rất cao (10 đến 24%).

I. NGUYÊN NHÂN

TNT là loại thuốc nổ được dùng phổ biến, không màu hoặc có màu vàng nhạt, tỷtrọng 1,65, độ nóng chảy 820C, độ sôi 2400C. TNT tan trong ête, rất dễ tan trongAxetôn và benzen, không tan trong nước.

Hiện nay, TNT được dùng nhiều trong quân sự và các ngành công nghiệp khaithác mỏ, khai thác đá... Nồng độ ở giới hạn tối đa cho phép ở Liên Xô cũ là 1mg/m3,Hoa Kỳ (ACGIH) l,5mg/m3, Việt Nam 1mg/m3 không khí. TNT xâm nhập vào cơ thểqua da, đường hô háp hay tiêu hoá.

Ở nước ta nhiều trường hợp nhiễm độc TNT Ở một số xí nghiệp quốc phòng vàxí nghiệp hầm mỏ dùng thuốc nổ đã được phát hiện và giám định. Nhiễm độc TNTthường là nhiễm độc mạn tính do nghề nghiệp, xảy ra trong quá trình sản xuất sử dụng,bảo quản... Như ở các nhà máy Z của quân đội, chuyên sản xuất và sửa chữa đạn dược,các nhà máy hầm mỏ khai thác đá, than, khoáng sản... TNT vào cơ thể theo nhiềuđường (da, hô hấp, tiêu hoá). Khả năng gây độc hại của TNT là do tác động trực tiếplên tế bào tiếp xúc và kết hợp với một số gốc hữu cơ làm thay đổi khả năng làm việcdẫn đến rối loạn chức năng tương ứng.

II. BỆNH LÝ

TNT có thể gây nên các biểu hiện bệnh lý lâm sàng đa dạng ở nhiều cơ quan củacơ thể.

2.1. Viêm da

Biểu hiện thường gặp là viêm da, sạm da, ban sản da nơi tiếp xúc, có phù kèm

T

224

tróc vảy da, tỷ lệ này chiếm 5 10% các trường hợp. Theo Đỗ Thị Tuyên cho biết cókhoảng 4,8% số người tiếp xúc với TNT bị viêm da dị ứng. Nguyễn Hưng Phúc chobiết TNT còn gây eczema không điển hình.

2.2. Methemoglobin huyết (MetHb) (dù tiếp xúc với nồng độ thấp 1mg/m3).

TNT có khả năng ôxy hoá phân tử sắt của Hb gây nên MetHb. Nếu MetHb tăngnặng thì môi, dái tai xanh tím, khó thở, buồn nôn, mệt mỏi, co thắt sau xương ức. Tỷ lệcó MetHb rất cao ở người bệnh và người tiếp xúc (trên 20% có MetHb 1%). Ellis và

CS đã chứng minh trên động vật thực nghiệm hiện tượng MetHb và xanh tím.

2.3. Viêm niêm mạc dạ dày, hành tá tràng

Do hiện tượng kích thích đường tiêu hoá với các biểu hiện buồn nôn, nôn, đauvùng thượng vị không liên quan đến bữa ăn. Tỷ lệ này ngay ở những người tiếp xúc đãcao hơn 20%.

2.4. Tổn thương gan

Cũng như các hợp chất Nào có nhân thơm, TNT có khả năng gây loạn dưỡng tếbào nhu mô gan, thoái hoá mỡ ở các mức độ khác nhau tuỳ thuộc vào liều lượng vàthời gian tiếp xúc. Hậu quả của nhiễm độc là hiện tượng gan to, vàng da nhiễm độc,nước tiểu sẫm màu với các mức độ khác nhau.

Theo các tài liệu lưu trữ lâm sàng tại Nga từ năm 1944 1963 người ta nhận thấytrong số 454 trường hợp bị viêm gan có tới 51 trường hợp bị viêm gan nhiễm độc dohợp chất ni trô có nhân benzen (25 người bị viêm gan cấp). Hình ảnh giải phẫu bệnh lýcủa sinh thiết gan đều biểu hiện một tình trạng loạn dưỡng tế bào nhu mô, thoái hoámỡ ở nhiều mức độ khác nhau từ nhẹ đến nặng.

Tại hội đồng giám định Y khoa về các bệnh nghề nghiệp của quân y viện 103 từnăm 1992 1995 có 26 công nhân được giám định bệnh nhiễm độc TNT nghề nghiệpthì tất cả những công nhân đó đều bị viêm gan mạn tính, 4 người ở giai đoạn tiền xơgan.

Theo Nguyễn Hưng Phúc và cộng sự khi quan sát ở động vật bị nhiễm độc cấptính thực ngiệm thấy có 50 60% tổn thương gan, vàng da do tăng sắc tố mật 20 30% nhiều trường hợp kéo dài nhiều tháng. Hình ảnh của vàng da nhiễm độc này là dothoái hoá, hoại tử nhu mô gan.

Về mặt cơ chế tổn thương gan do TNT, hiện nay có một số nhà nghiên cứu còncho là hiện tượng tích luỹ các chất độc gây quá tải năng lực thải độc của tế bào gan.Với tỷ lệ trên 10% do chất độc tác động trực tiếp lên tế bào gan sẽ gây nên tình trạngtổn thương sớm. Tiếp xúc ở nồng độ 0,8mg/m3 men suốt đã tăng, đồng thời có cảLactic dehydrogenaza kèm theo...

2.5. Thiếu máu

225

Đây là hiện tượng tổn thương cơ quan tạo huyết do tiếp xúc với TNT, nồng độ1mg/m3 huyết sắc tố đã giảm, da niêm mạc tái nhợt. Trong hồng cầu gặp thể Heinz.Nếu thường xuyên tiếp xúc với nồng độ 3,5 đến 7mg/m3 thì dễ dàng bị thiếu máu bấtsản tuỷ. Tỷ lệ thiếu máu do nhiễm độc TNT chiếm 80 - 90% các trường hợp.

2.6. Tổn thương nhân mắt

Đục nhân mắt hình vòng cung ở giữa nhân. Vòng cung này phát triển nối tiếpnhau tạo thành một vòng tròn không đều. Đục nhân mắt là biểu hiện mạn tính củanhiễm độc TNT giống như một số kim loại nặng nên cần chẩn đoán phân biệt để tìmnguyên nhân.

2.7. Suy nhược thần kinh

Hậu quả suy nhược thần kinh thường là do sự quá nhậy cảm của các loại tổ chứcthần kinh. Cũng như thần kinh thực vật, thần kinh trung ương cũng bị ảnh hưởng sớmvà đa dạng và thường là mạn tính. Các trường hợp nhiễm độc cấp tính TNT có thể thấybiểu hiện buồn ngủ, nhức đầu, chóng mặt ở thời điểm ban đầu sau đó các hiện tượngđau tăng lên, rối loạn tâm thần có thể xuất hiện. Rối loạn thần kinh thực vật thường rấthay gặp (hơn 30%), tuy nhiên dễ lầm với các nguyên nhân khác. Hiện tượng tăng tiếtmồ hôi là biểu hiện thường gặp trong hầu hết các trường hợp nhiễm độc TNT mạntính. Hiện tượng thần kinh dễ bị kích thích cũng gặp với tỷ lệ đáng lưu ý.

2.8. Tổn thương cơ quan sinh dục

Trên thực nghiệm người ta đã chứng minh được TNT gây tổn thương cơ quandinh dục tương tự như tỷ lệ gây ung thư và đột biến trên. Thực nghiệm trên chuột vàchó các tác giả thấy có các biểu hiện teo tinh hoàn, thoái hoá tế bào mầm trong ốngsinh tinh. Hậu quả của nó là hiện tượng giảm số lượng tinh trùng, ống sinh tinh bị tổnhại, tinh trùng bị biến dạng khổng lồ hoặc dị dạng.

2.9. Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng

Người bị nhiễm độc TNT có thể thấy một số thay đổi cận lâm sàng thường gặptrong máu và nước tiểu. Thường hồng cầu máu dưới 3.400.000/mm3, huyết sắc tốtrong máu dưới 12g/100ml và có thể thấy tiểu thể Heinz trong hồng cầu. Do ảnhhưởng của chất độc nên tỷ lệ MetHb tăng trên 1% so với tổng số Hemoglobin. Nếu tỷlệ này càng cao càng chứng tỏ nhiễm độc nặng, không nên cho tiếp xúc tiếp tục vớiTNT nữa. Một số nhà nghiên cứu như Linch.A L (1989) cho rằng lượng MetHb lên

đến 5 10% được coi là có ý nghĩa, nếu lên quá 10% thì được coi là có sự tiếp xúcquá mức bởi chất N (gây xanh tím). Khi lượng MetHb 20% cần điều trị ngay, MetHbvà tiểu thể Heinz trong hồng cầu có thể âm tính sau khi ngừng tiếp xúc với TNT.

Xét nghiệm TNT trong nước tiểu có thể dương tính. Ở người bình thường khôngcó TNT niệu. Ngoài ra, cần làm các xét nghiệm thăm dò chức năng gan, soi dạ dày,nếu cần để đánh giá tổng hợp về tình trạng bệnh lý.

226

III. CHẨN ĐOÁN

Người lao động làm việc ở môi trường có hơi TNT vượt quá giới hạn tối đa chophép (1mg/m3 không khí), hoặc tiếp xúc qua da một lượng lớn TNT, có thể coi là đốitượng có nguy cơ nhiễm độc TNT nếu như có các biểu hiện bệnh lý về mặt lâm sàngvà xét nghiệm phù hợp. Tuy nhiên, cần phải cân nhắc để có chẩn đoán phân biệt vớirất nhiều bệnh tương tự, đặc biệt là nhiễm độc benzen, nhiễm độc dioxít nhơ (NO2).

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1 Điều trị

Trước hết cần đưa bệnh nhân ra khỏi môi trường có hơi TNT, nếu nặng phải đưađi bệnh viện ngay và tiến hành điều trị triệu chứng là chủ yếu trong giai đoạn đầu.

Nếu hàm lượng MetHb lên tới 5%, phải vệ sinh cá nhân để loại trừ TNT bám vàoda, niêm mạc. Rửa sạch tai, mũi, móng tay, móng chân, bằng xà phòng khi hàm lượngMetHb lên tới 5 9%, cách 2 giờ một lần phải định lượng MetHb huyết để phát hiệnkhả năng MetHb huyết tăng quá mức, có thể có các biến chứng, nếu hàm lượng MetHbhuyết lên tới 20% phải tiêm tĩnh mạch dung dịch xanh methylen 1% với tốc độ khôngquá 2ml/phút để làm giảm nhanh MetHb huyết. Thường điều trị như vậy là đủ, trừnhững trường hợp đặc biệt, cần kết hợp điều trị triệu chứng, nâng cao thể trạng với cácsinh tố và muối khoáng (B1, B6, B12, C...).

Sau 48 giờ điều trị phải định lượng MetHb huyết để phát hiện sớm tình trạngxanh tím, biểu hiện thiếu máu cấp tính thứ phát và cũng để tiên lượng chính xác giúpcho công tác điều trị bệnh nhân.

4.2. Dự phòng

Trong kỹ thuật có ô nhiễm TNT cần phải lắp đặt hệ thống hút gió chung và cụcbộ để hạ thấp nồng độ TNT dưới mức giới hạn tối đa cho phép đồng thời với tuyêntruyền giáo dục đối với những người lao động trong môi trường ô nhiễm. Cần phảithường xuyên mặc quần áo bảo hộ lao động, khẩu trang, mặt nạ và cần phải có buồngtắm, có xà phòng cho công nhân tắm sau ca lao động, mặc quần áo sạch sẽ trước khivề nhà.

Thường xuyên kiểm tra nồng độ TNT trong không khí nơi lao động, tiêu chuẩnhoá môi trường lao động có TNT là cần thiết. Không đưa những người bị bệnh máu,gan, mật vào làm việc ở môi trường có hơi bụi TNT. Cứ 6 tháng một lần tiến hànhkhám định kỳ, khi khám cần xét nghiệm nước tiểu để phát hiện sớm sự thấm nhiễmTNT ngoài việc theo dõi, giám sát các triệu chứng lâm sàng chặt chẽ.

227

BỆNH NHIỄM ĐỘC CACBON OXIT (CO)

rong sản xuất hiện tượng đốt cháy không hoàn toàn sẽ sinh ra Co và gây nhiễmđộc cho người lao động cấp tính hoặc mạn tính. Bệnh lý này không những xảy ra

trong lao động mà rất hay gặp trong sinh hoạt ở các gia đình khu chung cư có sử dụngcác loại than hoặc các cửa hàng dịch vụ ăn uống.

I. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nhiễm độc cacbon oxit là một nhiễm độc thường gặp. Từ thời thượng cổ người tađã biết tác dụng độc hại của hơi than. Priestley (1799) đã tìm ra Cacbon oxit (CO),năm 1842 Leblanc đã chứng minh được khả năng gây tai nạn của CO. Có rất nhiều nhànghiên cứu đã giải thích được cơ chế sinh bệnh của CO, các nhà nghiên cứu: ClaudeBernard, Haldane, Mosso, Nicloux là những người chỉ rõ được sự kết hợp của CO vớiHemoglobin và gây trở ngại cho quá trình trao đổi khí từ rất sớm.

Người công nhân làm việc ở các lò luyện kim, sản xuất than cốc, các lò đốt, nổmìn và các xưởng sửa chữa xe máy... người lao động đều có thể bị ảnh hưởng của COở các liều lượng khác nhau.

Cacbon oxit vào cơ thể theo đường hô hấp. Ở phế bào và tiền mao mạch CO kếthợp với Hb của hồng cầu và theo máu đi khắp cơ thể. Do khả năng kết hợp của CO vớiHb của hồng cầu mạnh hơn oxy và cacbonic từ 200 đến 300 lần trong khi đó khả năngphân giải HbCO lại khó hơn gấp 3000 lần so với oxy và Cacbonic nên CO kết hợp hếtHb và làm cho Hb bão hòa, mất vai trò vận chuyển khí trong máu dẫn đến hiện tượngthiếu oxy ở tổ chức, đặc biệt là tổ chức não dẫn đến các biểu hiện bệnh lý thần kinhhoặc tử vong do nhiễm độc. Bình thường hàm lượng oxy trong máu từ 18 20%. Khi

nhiễm độc có thể giảm xuống 10 7% đặc biệt trong nhiễm độc nặng có thể giảmxuống 6 7%. Khi nồng độ CO trong không khí tới 0,23mg/l thì sau 6 giờ HbCO có

thể đạt tới 16 20% và gây nên cảm giác nặng đầu, đau đầu. Nồng độ tăng lên đến1mg/l thì chỉ sau 20 30 phút đã nhiễm độc thật sự. Khi hàm lượng CO tăng trongkhông khí là lúc hàm lượng oxy giảm. Cacbon oxit đào thải qua đường hô hấp khiphân áp CO trong không khí phế bào thấp hơn phân áp CO ở trong máu. Lượng COthải ra thay đổi theo thời gian, khi mới di chuyển nạn nhân từ nơi nhiễm độc đến nơikhông khí trong sạch, nếu hàm lượng HbCO trong máu là 83% thì chỉ sau một giờ hàmlượng đó giảm xuống còn 50%, sau 2 giờ xuống 24%, sau 3 giờ xuống 21%, sau vàigiờ hoặc lâu nhất là 24 giờ, toàn bộ khí CO sẽ được thải ra hết. Nếu lượng HbCO ởmức 41,3% thì chỉ qua 1 giờ thở oxy sẽ giảm còn 25,4%, sau 4 giờ 30 phút còn 8,4%và sau 23 giờ 30 phút còn rất ít.

Mức độ nhiễm độc CO nặng hay nhẹ, phụ thuộc vào nồng độ chất độc trong

T

228

không khí cũng như thời gian tiếp xúc và liên quan tới đặc tính cơ thể, hoàn cảnh nơilàm việc. Khi nơi làm việc có nhiệt độ, độ ẩm cao, không khí có lẫn khí SO2, NO2,CNH, benzen, cường độ lao động nặng nhọc... Phụ nữ có thai, người nghiện rượu, béo,mắc bệnh tim mạch, viêm phế quản mạn tính, hen suyễn, thiếu máu, suy dinh dưỡng,chịu đựng kém.

Nồng độ cho phép khí CO trong không khí tối đa là 0,03mg/l. Khi tiếp xúc lâukhông quá 1 giờ cho phép nồng độ CO tới: 0,05mg/l; lâu không quá nửa giờ: 0,1mg/l;lâu không quá 20 phút: 0,2mg/l.

II. BỆNH LÝ

2.1. Nhiễm độc cấp tính

Khi tiếp xúc với nồng độ CO quá cao, nạn nhân chỉ kịp thở 1 2 lần là ngã

xuống bất tỉnh. Nếu được cứu chữa kịp thời, nạn nhân vẫn còn một số triệu chứngnặng trong một thời gian sau đó như co giật các cơ, li bì, nhức đầu, chóng mặt.

Khi nhiễm độc nặng, tuỳ theo sự phát triển của tình trạng thiếu oxy trong máu, hệthống thần kinh trung ương bị ảnh hưởng trước tiên, nạn nhân dần dần mất sức phánđoán, việc điều hoà các động tác bị trở ngại, tri giác lơ mơ hoặc mất hoàn toàn. Nhịpthở rối loạn, co giật, đại tiểu tiện không tự chủ, phản xạ mất, nạn nhân đi vào hôn mêsâu, cuối cùng liệt hô hấp rồi chết. Nếu nạn nhân được cứu chữa khỏi thì phần lớn đềucó triệu chứng quên lãng nặng, hoàn toàn không thể nhớ được mình bị nhiễm độc nhưthế nào. CO nhạy cảm nhất với các tế bào thần kinh ở khu vực trung tâm não bộ đặcbiệt là vùng dưới đồi, nên các trung tâm có liên quan đến việc điều chỉnh của các nhânở vùng dưới đồi sẽ bị tổn thương sớm. Bệnh nhân có thể tử vong vì lí do này. Quan sátcủa một số nhà nghiên cứu Nga (Izmerop, Genkin...), khi nghiên cứu thực nghiệm đãcho thấy các tế bào vùng dưới đồi ở thỏ và chuột lang bị tổn thương sớm nhất so vớicác vùng khác của não bộ. Cũng theo các nhà nghiên cứu này vùng tri giác bị tổnthương muộn hơn vùng vận động. Bằng chứng của hiện tượng này là lời kể của đa sốcác bệnh nhân bị nhiễm độc cấp tính đã được điều trị đều cho rằng họ biết nguy hiểmnhưng không thể vận động được, không thể gọi được ai đến cấp cứu. Các triệu chứngbệnh lý thường kéo dài và sau một thời gian vẫn để lại di chứng, có thể có những tácđộng liều nhẹ khi tiếp xúc lại cũng gây tái phát do nhiễm độc như nhức đầu, rối loạntâm thần (thao cuồng hoặc dớ dẩn), nói ngượng nghịu, rối loạn phát âm, hỏng thầnkinh thị giác... Tất cả những dấu hiệu này đều liên quan đến tổn thương ở hệ thần kinh.

Khi nhiễm độc nhẹ, nạn nhân có những triệu chứng như đau đầu, cảm giác đè épở vùng trán, mệt mỏi, buồn nôn, có khi nôn mửa, thị lực giảm nhưng tự giác không cóbiến đổi rõ rệt. Nếu kịp thời đưa được nạn nhân ra khỏi vùng nhiễm độc thì có thểhoàn toàn tránh được các tổn thương bệnh lý sau này.

2.2. Nhiễm độc mạn tính

229

Vấn đề nhiễm độc mạn tính CO cũng thường gặp (Pravdin, Lazarev, Petri). Bảnthân khí CO có khả năng tác dụng trực tiếp lên tế bào, không cần qua dạng HbCO. KhíCO gây tình trạng ức chế men hô hấp tế bào làm cho hô hấp tế bào bị trở ngại. Lazarevcho chuột thở không khí có nồng độ CO ở mức thấp (0,03 0,3mg/l) thấy chuột cónhững triệu chứng nhiễm độc thần kinh, mặc dù trong máu không thấy có HbCO. Ởngười bị nhiễm độc CO mãn tính, lượng HbCO trong máu bình thường không rõ. Bệnhnhân nhức đầu dai dẳng, hay chóng mặt, khó thở, tính nết thay đổi, dễ cáu giận,thường có cảm giác mệt mỏi và buồn ngủ khi lao động. Khám có thể thấy sụt cân,mạch chậm, huyết áp hạ, giảm thị lực, thính lực, máu có hiện tượng bần huyết thứphát, hoặc đôi khi hồng cầu tăng lên tới 6 7 triệu.

III. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán nhiễm độc cần dựa vào đặc tính nghề nghiệp và triệu chứng lâm sàng.Trong trường hợp còn nghi ngờ có thể xác định chẩn đoán bằng cách định tính hoặcđịnh lượng HbCO ở trong máu. Xét nghiệm hồng cầu máu thấy tăng số lượng, có thểlên tới 7 10 triệu/mm3 đặc biệt là trong nhiễm độc cấp tính. Trong nhiễm độc cấptính do hồng cầu bị vô hiệu hoá nên cơ thể phải huy động hồng cầu từ các kho dự trữnhư các tổ chức võng nội mô, trong xương ra nên hồng cầu ở máu ngoại vi tàng về sốlượng để bù đắp lại, da có thể đỏ xám, các cơ cũng đỏ mềm do tăng số lượng hồng cầuở máu ngoại vi.

Hiện tượng nhẽo cơ hoặc liệt mềm cũng có vai trò quan trọng trong chẩn đoán,nguyên nhân của nó là do các dây thần kinh bị ức chế hoặc liệt, đây là cơ sở tốt chochẩn đoán. Rối loạn các trung tâm và các cơ quan cũng là các triệu chứng lâm sàngquý báu cho chẩn đoán nhiễm độc CO cấp tính, tương tự như các biến chứng nặng ởda và các cơ quan khác. Cần chẩn đoán phân biệt với các trạng thái hôn mê do chấnthương hoặc các bệnh thần kinh, đái tháo đường, say rượu... Các trường hợp này xétnghiệm có vai trò quan trọng, giúp ta phân biệt được rõ ràng.

IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

4.1. Điều trị

Việc cấp cứu và điều trị nhiễm độc CO cần phải tiến hành nhanh và cấp tốc đặcbiệt là đưa bệnh nhân ra khỏi khu vực ô nhiễm càng nhanh càng tốt, để làm động tácsơ cứu, hô hấp nhân tạo. Việc cho thở khí carbogen có oxy liều cao cho phép giải thoátCO ra khỏi hồng cầu nhanh là biện pháp điều trị căn bản các trường hợp nhiễm độccấp. Truyền máu, truyền dịch có vai trò quan trọng không những cung cấp hồng cầumới, có khả năng vận chuyển khí oxy và cacbonic mà còn tạo điều kiện cho việc lưuthông và thải độc nhanh của máu đồng thời cũng điều hoà thể dịch một cách hữu hiệu.

230

Cần điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng làm tăng nhanh quá trình hồi phụccơ thể, đề phòng hoặc giảm thiểu các biến chứng nguy hiểm đặc biệt là đối với hệthống thần kinh trung ương. Đối với các trường hợp nhiễm độc mạn tính, điều trị kếthợp nâng cao thể trạng là biện pháp cấp thiết để cơ thể có khả năng chống đỡ với hiệntượng giảm Hb tự do trong máu. Đa phần các nhiễm độc oxit cacbon cấp tính đều đểlại di chứng ở hệ thống thần kinh và các tế bào non do thiểu dưỡng nên việc hồi phụcvề mặt dinh dưỡng cho từng tế bào cơ sở cũng như phục hồi chức năng cần được đặtra.

4.2. Dự phòng

Để phòng bệnh nhiễm độc CO cần thiết phải cải tiến kỹ thuật và thực hiện cácgiải pháp an toàn nơi làm việc có CO, đồng thời với việc tiêu chuẩn hoá môi trườnglao động có sinh ra khí CO.

Các cá nhân lao động có tiếp xúc với CO cần được huấn luyện tốt về quy trìnhquy phạm nơi làm việc và có phương tiện bảo hộ lao động tốt.

Sau cùng chế độ dinh dưỡng và chăm sóc y tế có vai trò quan trọng trong côngtác phòng chống nhiễm độc CO.

231

BỆNH NHIỄM ĐỘC HOÁ CHẤT TRỪ SÂU(HCTS) DIỆT CỎ VÀ DIỆT CHUỘT

ân số thế giới ngày một tăng nhanh, nhu cầu lương thực càng lớn, do vậy lượngthuốc trừ sâu diệt cỏ bảo vệ thực vật ngày càng được sử dụng nhiều. Vì tính chất

cấp bách này mà hàng năm trên thế giới người ta đã chi nhiều tỷ đồng cho sản xuất,vận chuyển và sử dụng các loại thuốc độc hại trên. Nhu cầu sử dụng ngày càng caotrong nông nghiệp và y học làm cho ngành sản xuất các HCTS và các thuốc diệt cỏ đãphát triển nhanh chóng so với nhiều ngành sản xuất khác. Thuốc trừ sâu, diệt cỏ đượcphát hiện từ thời thượng cổ. Người Hy lạp cổ đã dùng lưu huỳnh để diệt trừ sâu thôngqua việc hun khói. Người Trung Quốc (vào thế kỷ XVI) đã dùng hợp chất chứa asenđể làm thuốc trừ sâu. Tuy nhiên, các hoá chất trừ sâu tổng hợp mới được phát hiệntrong vòng 60 năm trở lại đây, đến nay đã có hàng nghìn loại thuốc mới được phátminh và đưa vào sử dụng, bao gồm nhiều dạng có nguồn gốc khác nhau: Phospho hữucơ, Chlore hữu cơ, thuỷ ngân hữu cơ, Carbamat, Pyrethrin... Các thuốc diệt cỏ(Herbicides), diệt chuột có nhiều nguồn gốc khác nhau và phức tạp hơn HCTS.

Theo tài liệu của WHO thì hàng năm trên thế giới sâu bọ phá hoại tới 33 triệu tấnlương thực, chiếm 6% tổng số hoa màu, số này có thể nuôi được 150 triệu người. Từnăm 1954 1985 hoa màu ở Liên Xô bị phá hoại mất 13%, chiếm khoảng 8,4 tỷ Rúp,ở Đức hàng năm mất 6,5 tỷ Mác, Mỹ mất 11 tỷ đô la, ở Trung Quốc một số tỉnh đồngbằng năm 1961 mất 205.000tấn/ năm, số này nuôi được 1 triệu người.

Hiện nay, trên thế giới có khuynh hướng ngày càng sử dụng nhiều loại thuốc trừsâu lân hữu cơ, vì nó có tác dụng diệt trừ côn trùng rất tốt. Người ta đã sử dụng hàngnăm 1,25 triệu tấn các loại lân hữu cơ nguyên chất. Ở nước ta, thuốc trừ sâu bắt đầuđược sử dụng từ cuối năm 1957, đầu năm 1958 với khối, lượng vài chục tấn DDT và

666, đến nay đã sử dụng tới 5 6 ngàn tấn 1 năm, bao gồm hàng chục loại nhóm thuốctrừ sâu khác nhau tràn ngập trên thị trường cả nước. Phục vụ sản xuất nông nghiệp vày học.

Nói chung các loại hoá chất trừ sâu đều độc với người và gia súc ở những mứcđộ khác nhau. Khối lượng thuốc sử dụng lớn với nhiều loại và rộng rãi nên số ngườitiếp xúc với các loại hoá chất bảo vệ thực vật ở nước ta đã khá lớn và ngày một tăng.Theo con số ước tính, số người tiếp xúc thường xuyên đối với các hoá chất đó trongkhâu vận chuyển, bảo quản, gia công, pha chế và sử dụng có thể đến hàng vạn người.Số người tiếp xúc không thường xuyên còn lớn hơn nữa. Ví dụ: Tự tử hoặc cố ý phavào rượu uống để tăng cảm giác mạnh...

Hiện nay, đã có những hiện tượng ảnh hưởng phổ biến đến sức khoẻ của ngườitiếp xúc, thậm chí có nhiều vụ nhiễm độc chết người. Vì vậy, việc phòng chống nhiễm

D

232

độc đối với các hoá chất bảo vệ thực vật cho những người tiếp xúc là một vấn đề thờisự.

I. CÁC LOẠI THUỐC TRỪ SÂU LÂN HƯU CƠ (LHC)

Việc nghiên cứu các hoá chất trừ sâu lân hữu cơ được bắt đầu một cách quy môsau khi Schrader (1942) tìm ra được H.E.T.P là một loại lân hữu cơ có tác dụng tốt đểdiệt trừ sâu bọ. Chỉ trong một thời gian ngắn người ta đã thu được gần 3.000 hợp chấtlân hữu cơ khác nhau bằng phương pháp tổng hợp theo phương pháp công nghiệp.

1.1. Phân loại

Cho đến nay các hợp chất lân hữu cơ được nghiên cứu tổng hợp rất nhiều. Nhưngdo độc tính cao đối với người và súc vật, hoặc dễ bị phân huỷ nên chỉ một số chấtđược áp dụng trong sản xuất và y học, bao gồm hai loại:

1.1.1 Loại có tác dụng tiếp xúc

- Tiophot (paration, E105, 1605, Niuif - 100).

- Metaphot (Vofatox).

- Cácbaphot (malation).

- Ditiophot.

- Metyletyl tiophot.

- Clorophot (diphterex).

1.1.2. Các chất độc L.H.C nội hấp, hấp thụ vào trong cây

- Octamétyl

- Mercaptopot

1.2. Tính chất

Hầu hết các thuốc trừ sâu dòng lân hữu cơ là thể lỏng.

Tiophot công nghiệp là một chất lỏng, sánh đặc như dầu, mầu nâu, mùi hôi khóchịu. Dipterex ở dạng tinh thể trắng 90%, vofatox ở dạng sữa 50%, dạng bột 30%.

Nói chung các hợp chất lân hữu cơ khó tan trong nước, dễ tan trong mỡ và trongcác dung môi hữu cơ.

Độ hoà tan của tiopot trong nước ở nhiệt độ bình thường là 0,002%, riêngdiphterex tan được cả trong nước (15%) lẫn cả trong môi trường hữu cơ. Các hoá chấtlân hữu cơ nói chung dễ bị chất kiềm phân huỷ, dưới tác dụng của ánh sáng chúngcũng dễ bị huỷ.

1.3. Nguyên nhân nhiễm độc

233

Nhiễm độc hoá chất lân hữu cơ thường xảy ra trong công nhân thường xuyên tiếpxúc với LHC ở các bộ phận sản xuất dưới đây:

- Nơi sản xuất LHC các loại ở nhà máy.

- Vận chuyển trên đường đến các nơi sử dụng hoặc trạm trung chuyển.

- Bảo quản, phân phối thuốc tại các kho.

- Gia công, pha chế thuốc.

- Sử dụng (nông nghiệp và y học).

Ngoài ra, do ăn phải hoa quả, uống nước có lẫn chất LHC cũng dễ bị nhiễm độc.Theo các tài liệu nước ngoài thì có những nguyên nhân gây nhiễm độc với tỷ lệ nhưsau:

Nguyên nhân Tỷ lệ

- Phòng hộ kém, không đủ hoặc không biết 45,7%

- Phun thuốc quá lâu (nông dân và kỹ thuật viên) 21,8%

- Không tuân theo nội quy thao tác 15,7%

- Dụng cụ hư hỏng 11,2%

- Cơ thể yếu, tổn thương da 1,9%

- Uống nhầm, tự tử, ăn thức ăn vô ý 1,90%

1.4. Xâm nhập, chuyển hoá và bài tiết LHC

Đường xâm nhập: Hoá chất lân hữu cơ có thể xâm nhập vào đường hô hấp,đường da niêm mạc và đường tiêu hoá. Xâm nhập vào đường hô hấp thường ở dạngbụi, mù, hơi khí. Đường qua da và niêm mạc: Thường do tiếp xúc trực tiếp: Tay, chân,lưng, mặt, cổ. Đường tiêu hoá: Thường do ăn uống nhầm, ăn uống ở hiện trường, thứcăn, nước uống ô nhiễm lân hữu cơ. Nhưng dù xâm nhập vào đường nào thì nó cũnggây nhiễm độc nhanh chóng và nhiễm độc toàn thân.

Chuyển hóa: Khi vào cơ thể đa số LHC được chuyển hoá thành sản phẩm ít độchơn song cũng có loại trở thành độc hơn. Tiphot phân giải thành 2 phần: Paraoxon sẽ1.000 lần độc hơn Paration esterdietyl photphat gắn rất chặt vào men cholinesterazaphần còn lại là dinitrophenol theo nước giải ra ngoài.

Bài tiết: Không thấy có hiện tượng tích luỹ hợp chất lân hữu cơ trong cơ thể mộtcách rõ ràng, mà khi vào cơ thể nó chỉ làm giảm hoạt tính của men cholinesteraza, mennày được hồi phục rất chậm, mỗi ngày chỉ được 1%.

Diphterex sau khi vào cơ thể có khác hơn, từ 1 3% được bài tiết ra ngoài

nguyên dạng.

1.5. Cơ chế nhiễm độc

234

Khi thực nghiệm trên động vật, tiến hành với liều lượng LD50 bằng đường tiêu

hoá đối với chuột bạch, chuột nhắt là từ 6 15mg/kg thể trọng, đường da: 50 65mg/kg và đường hô hấp là 100mg/kg gây chết sau 1 giờ. Trên thực tế quan sát thấyngười uống 10mg/kg cân nặng tiophot là có triệu chứng nhiễm độc, tiêm bắp 20mg/kgcân nặng hoặc uống 100mg/kg cân nặng hay 500mg vào đường da sẽ gây chết. Theocác tài liệu, qua các vụ tự tử và tai nạn lao động từ 0,5 3gam tiophot làm chết 1người nặng khoảng 70kg. Fredman và Epotein năm 1955 đã mô tả một vụ nhiễm độchàng loạt LHC ở Anh có 46 người mắc, 23 người chết. Ở nước ta cũng có nhiềutrường hợp bị nhiễm độc hàng loạt và lẻ tẻ Ví dụ: một đám cưới ở Cần Thơ do uốngrượu có pha LHC mà cả chú rể và nhiều người dự tiệc bị nhiễm độc, trong đó chú rể bịnặng nhất. Khi nhiễm độc, các Este của axit photphoric (diety tiophotphat) gắn vàomen cholinesraza tạo thành phức hợp cholinesteraza photphoryl hoá, ức chế men ởhuyết tương, hồng cầu và ở não. Bình thường men cholinesteraza phân huỷacetylcholin thành choán và axit acetic, khi men cholinesteraza bị ức chế, acetylcholinbị ứ đọng lại, tăng trong các synap (nút dẫn truyền) thần kinh, ở các tuyến, cơ, ở cáchạch sẽ kích thích thần kinh phó giao cảm và thần kinh trung ương.

Tác dụng của lân hữu cơ là tác dụng ức chế men chứ không phá huỷ men. Nó chỉgắn vào men làm men mất hoạt tính. Rồi phức hợp men cholinesteraza photphoryl hoásẽ tan rã dần, giải phóng men dần dần, men lại hoạt động bình thường, nhưng phục hồichậm mỗi ngày chỉ phục hồi được chừng 1%. Aldrize chứng minh LHC còn ức chếmen trypsine, lipase và các men khác của gan.

1.6. Triệu chứng lâm sàng

Những trường hợp nhiễm độc LHC điển hình thường có 3 loại hội chứng bệnh lýnhư sau:

- Dấu hiệu giống ngộ độc nấm: cường phó giao cảm, giãn cơ vòng, co cơ trơn vàtăng tiết dịch. Nếu nhẹ thì buồn nôn, nôn, đau bụng, toát mồ hôi, chảy nước dãi, cođồng tử. Nếu nặng thì ngoài các dấu hiệu trên còn kèm theo ỉa lỏng, ỉa đái dầm dề, tímtái (trở ngại hô hấp do tiết dịch và co thắt khí đạo), có thể bị phù phổi cấp rồi chết.Trước khi chết tim đập chậm rồi nhỏ đần.

- Dấu hiệu nhiễm độc nicotin (vận động): sụp mi mắt, lưỡi rụt, co các dải cơ mặt,cổ, lưng dẫn đến lệch vẹo cổ, lưng, hàm mặt. Thậm chí toàn thân co cứng, có trườnghợp co cơ ngực gây tắc thở và tử vong.

- Dấu hiệu thần kinh trung ương (ức chế): hoa mắt, chóng mặt, bồn chồn, rối loạnhợp đồng động tác (do rối loạn tiền đình, tiểu não). Run, co giật, mất khả năng tậptrung thị lực và khả năng phân biệt mầu sắc. Có trường hợp bị giật nhãn cầu(nystagmus), nói khó khăn. Những dấu hiệu trên có thể kéo dài từ 1 đến 9 giờ, rồi bệnhnhân đi vào hôn mê, phản xạ giảm, co giật toàn thân, hết co giật có thể chết.

Xét nghiệm huyết học thấy bình thường, có trường hợp bạch cầu tăng (12.000

235

20.000) men cholinesteraza hạ thấp hoặc giảm. hoạt tính, paranitrophenol niệu tăngcao đối với tiophot và vofatox.

Bệnh thường tiến triển tuỳ theo lượng thuốc trừ sâu LHC vào cơ thể nhiều hay ít.Quá trình tiến triển như sau:

Thời gian xuất hiện triệu chứng: thông thường các triệu chứng nhiễm độc đầutiên xuất hiện từ 1,5 tới 2 tiếng. Các triệu chứng nguy kịch có thể xuất hiện sau 9 tiếng.Những trường hợp tối cấp, các triệu chứng này có thể xảy ra ngay sau khi bị nhiễmđộc như mệt mỏi, chết rất nhanh có khi chỉ từ 30 phút đến 1 giờ.

Trường hợp cấp, các triệu chứng xuất hiện sau 1 9 giờ và chết sau thời giannày. Có trường hợp nhiễm độc, sau khi đã được điều trị bệnh thuyên giảm nhưng nếukhông tiếp tục điều trị và theo dõi sát thì lại nặng dần lên và dẫn đến tử vong.

Trường hợp nhẹ, các triệu chứng kéo dài từ 6 30 giờ, rồi giảm hoặc nặng lên,

có khi 2 3 tuần. Đồng tử co, có khi kéo dài đến 6 tuần. Cá biệt có những trường hợpđồng tử giãn hoặc sau khi khỏi để lại di chứng như liệt chân, tay.

Người ta có thể quan sát thấy các dấu hiệu ở phổi như hội chứng phù phổi cấp,phổi có thể có nhiều rales ẩm, ho có bọt màu hồng, khi làm sinh thiết hoặc mổ tử thi sẽthấy rõ. Ở gan, lách, thận có hiện tượng xung huyết, nhiều khi gan to ra, ứ huyết... hầuhết các bộ phận có tác động của thuốc trừ sâu đều có thể bị xung huyết (tiêu hoá, não,tuỷ...)

1.7. Chẩn đoán

Để chẩn đoán nhiễm độc LHC người ta có thể dựa vào các yếu tố sau đây:

1. Hiện tượng tiếp xúc, liều lượng thuốc xâm nhập (dịch tễ học).

2. Các hội chứng lâm sàng.

3. Các xét nghiệm đặc biệt.

Hoạt tính men cholinesteraza trong hồng cầu và trong huyết tương giảm, người tacó thể định lượng paranitrophenol trong nước tiểu của một số trường hợp.

Hoạt tính men cholinesteraza giảm xuống độ 30% nếu nhẹ. Về dấu hiệu lâm sàngnhư đau đầu, buồn nôn, mệt mỏi ra nhiều mồ hôi, tiết nhiều nước dãi, mắt mờ, tứ chinhức mỏi có thể thấy ở giai đoạn đầu. Trong trường hợp nhiễm độc vừa, men giảm50%, lúc này về mặt lâm sàng thấy chóng mặt, đau đầu, buồn nôn, đau bụng, ỉa lỏng,co giật cơ, ra nhiều mồ hôi, tinh thần lơ mơ, mê sảng, đồng tử co.

Khi quan sát những trường hợp nhiễm độc LHC nặng, hoạt tính men giảm tớihơn 70% lúc này bệnh nhân có thể hôn mê, co giật, ỉa đái dầm dề, phù phổi cấp, đồngtử co mạnh, nhiệt độ, hô hấp đều tăng. Bạch cầu cũng có thể tăng cao.

1.8. Các nguyên tắc cấp cứu và điều trị

236

1.8.1. Cấp cứu

Cần phải tiến hành các bước như sau:

- Phải đưa ngay nạn nhân ra khỏi vùng độc, rửa bỏ, loại trừ chất độc trên cơ thể.Thay đổi quần áo, lau người bằng xà phòng, cắt tóc, gội đầu, cắt móng tay, rửa tai,mũi, họng, mắt.

- Nếu bệnh nhân mới bị nhiễm độc bằng đường tiêu hoá phải rửa dạ dày. Nếumuộn, gây nôn bằng apomorphine.

- Hô hấp: cho ngửi oxy nếu khó thở nhiều nên mở khí quản, có nhà nghiên cứukhuyên không làm hô hấp nhân tạo vì dễ gây phù phổi cấp.

Truyền huyết thanh ngọt, cho thuốc lợi tiểu, trợ tim, nếu co giật cho barbiturique,không được dùng morphine.

1.8.2. Điều trị đặc hiệu

Khi xác định chắc chắn là bị nhiễm độc hoá chất trừ sâu LHC phải tiêm ngay 1 2mg atropine có tác dụng ức chế hoạt động của acétylcholine, đối với thần kinh trungương, các cơ và hạch thần kinh. Nó còn ức chế cả hệ nhạy cảm với muscarine vì ứcchế phó giao cảm. Nhưng atropine không có tác dụng phục hồi men cholinesteraza.Liều điều trị có thể sử dụng tuỳ theo mức độ bệnh lý.

- Nhiễm độc nhẹ: tiêm dưới da mỗi lần từ 0,5 1mg có thể tiêm tiếp 2 3 lầnnhư thế mỗi lần cách nhau 2 giờ.

- Nhiễm độc vừa: tiêm dưới da 1 2mg, cứ cách nửa giờ tiêm 1 lần.

- Nhiễm độc nặng: có thể tiêm tĩnh mạch 2 3 mg cách 15 30 phút một lần chođến khi đồng tử bắt đầu giãn hoặc dấu hiệu phù phổi cấp giảm bớt. Sau tiếp tục tiêm

dưới da 1 2 mg, cách 30 phút 1 lần. Khi bệnh nhân bắt đầu tỉnh hay tứ chi bắt đầuđộng đậy, tiêm mỗi lần ông dưới da, 30 phút 60 phút 1 lần cho đến khi bệnh nhântỉnh táo hoàn toàn, có trường hợp nặng phải tiêm đến 80 100mg/ngày. Chú ý khi

ngừng thuốc phải tiếp tục quan sát.

Trong các trường hợp nặng nên dùng P.A.M (Pyrdin aldoxin méthyllodid) phốihợp với atropin, P.A.M có tác dụng giúp cho men hồi phục. Trường hợp nặng dùngP.A.M 2gam/ngày, tiêm tĩnh mạch, trường hợp vừa dùng 1gam/ngày dùng P.A.M

nhiều lần phải tính theo cân nặng 15 30mg/kg cân nặng 24 giờ.

1.8.3. Điều trị triệu chứng

Trong trường hợp hôn mê, toát mồ hôi nhiều, tiêm nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịchngọt 30 50%, có khi phải truyền máu từ 300 500ml, trợ tim bằng coramine,camphore, spartein... không được dùng digital trợ hô hấp bằng lobelin.

1.9. Biện pháp phòng nhiễm độc

237

1. Cần thường xuyên tuyên truyền giáo dục cho công nhân hiểu biết rõ tính độchại của LHC và triệt để giữ gìn kỷ luật vệ sinh lao động: Quy trình thao tác, nội quyphòng hộ.

2. Cải tiến thiết bị kỹ thuật cơ giới, tự động hoá. Cải tiến công cụ sản xuất

3. Trang bị phòng hộ đầy đủ, đảm bảo kín, quần áo, găng ủng, mũ, kính, khẩutrang.

4. Các thuốc độc phải đóng gói kín, có ghi nhãn hiệu độc, khi vận chuyển phải cóngười áp tải, kèm theo phương tiện phòng chống độc.

5. Phải tuân theo các quy định về vệ sinh sau khi thu hoạch các hoa màu đượcbảo vệ bằng thuốc trừ sâu.

6. Phải khám tuyển, định kỳ cho công nhân 6 tháng 1 lần, không tuyển dụngnhững người bị bệnh ngoài da, tim, phổi, gan, thận, suy nhược.

7. Y tế. cần trang bị đầy đủ các phương tiện và thuốc cấp cứu.

8. Khám sức khoẻ định kỳ nếu thấy hoạt tính men giảm phải đình chỉ hoặc đổicông tác cho đến khi hồi phục.

II. THUỐC TRỪ SÂU 666

666 là tên viết tắt của thuốc trừ sâu Chlore hữu cơ có công thức hoá học làC6H6Cl6 còn được gọi bằng nhiều tên: Hexachloran, Benzenhexachlorid (BHC)...Thường ở dạng chất kết tinh mầu trắng có khi ngả màu xám hay vàng nhạt, sờ tay thấynhờn, có mùi hơi kích thích, không tan trong nước, dễ tan trong rượu, trong các loạidầu hữu cơ. Tỷ lệ hoà tan tăng theo nhiệt độ. Nó rất bền vững, chịu được tác dụng củaánh sáng, các loại axit bốc hơi mạnh. Đun nóng 666 bay hơi thành dạng mù trắng. Nódễ bị phá huỷ ở môi trường kiềm. Về cấu tạo hoá học do vị trí của nguyên tử Clo thayđổi nên có đến 16 loại khác nhau, trong số đó đã biết được 5 loại có độc tính cao chiara , , , , .Trong nông nghiệp loại thuốc trừ sâu này được sử dụng rộng rãi. Ởnước ta 666 đã được sản xuất ở Việt Trì. Nồng độ cho phép trong không khí sử dụnghiện nay là 0,0013 mg/l. Thuốc trừ sâu 666 xâm nhập vào cơ thể bằng các đường hôhấp, tiêu hoá và đường da. Sau khi vào cơ thể, 666 tích luỹ trong các phủ tạng, phầnlớn được tiêu huỷ ở các tổ chức mỡ, gan, thận. 666 làm cho khu huyết và acetylcholinetăng cao gây nên cường kích thần kinh, gây co giật các cơ, ngũ quan và tác hại ganthận. 666 được bài tiết ra ngoài bằng đường nước tiểu, phân, nước bọt, sữa, do đó cóthể gây nhiễm độc cho trẻ còn bú.

2.1. Bệnh lý lâm sàng

Nhiễm độc thuốc trừ sâu 666 gây nên bệnh cảnh lâm sàng với nhiều hình thứckhác nhau tuỳ thuộc vào đường xâm nhập của chúng vào cơ thể, các thể bệnh thường

238

gặp là:

2.1.1. Thể cấp tính

666 có thể gây nên các triệu chứng của hệ thống tiêu hoá và thần kinh như lợmgiọng, buồn nôn, khó chịu ở bụng trên, cảm giác nóng bỏng, đau bụng... Nhiệt độ tăngcao, toàn thân mệt mỏi, đau đầu chóng mặt, tim đập nhanh, huyết áp tăng. Nặng có thểgây co giật và hôn mê, hậu quả là gây nên các rối loạn gan mật và da. Thể này thườngdo ăn uống phải.

Nếu hít vào đường hô hấp bệnh nhẹ có thể biểu hiện ở họng có cảm giác nóngbỏng, đau ngực, ho, đau đầu, chảy nước mắt, run, nhiệt độ tăng cao, mệt mỏi, nônmửa. Không điều trị, chỉ ra khỏi nơi có 666 sau 1 2 giờ các biểu hiện trên sẽ mất.Nặng thì người nhợt nhạt, sốt cao, toát mồ hôi, gây nên phù phổi cấp, choáng, tinhthần lơ mơ, rối loạn động tác đi đến hôn mê. Trường hợp nặng thường gặp ở trẻ emhoặc người lớn hít phải nhiều 666.

Tiếp xúc qua đường da, niêm mạc như mắt sẽ đau nhức màng tiếp hợp, xunghuyết, chảy nước mắt, giật mi mắt, mắt nóng bỏng. Dùng nước rửa, những triệu chứngtrên càng tăng, da sưng, nóng, nổi bỏng, thành mụn, bong da nặng có thể gây viêm datừng mảng sau đó bong vẩy.

2.1.2. Thể mạn tính

Có thể gặp khi 666 vào cơ thể qua 3 đường nói trên song ít và liên tục. Khi nhiễmđộc sinh ra mệt mỏi toàn thân, người ở trạng thái ức chế, đau đầu, mất ngủ, tinh thầnbất định, run tay, chân, kém ăn, đau quặn bụng, có khi gây viêm gan, viêm dạ dày, cábiệt có thể bị viêm dây thần kinh.

Một số xét nghiệm cận lâm sàng có thể thấy: tình trạng nhiễm độc tỷ lệ bạch cầutăng, có một số trường hợp giảm tốc độ huyết trầm, huyết sắc tố giảm (không nhấtthiết) mới đầu đường huyết cao về sau giảm, kim huyết tăng, canxi huyết giảm,acetylcholin tăng, có khi thận bị kích thích nên nước tiểu có albumin, trụ niệu và hồngcầu.

2.2. Điều trị và dự phòng

Cấp cứu: nếu uống nhầm 666 dùng dung dịch 1% permanganat kali (thuốc tím)rửa dạ dày. Nếu đến muộn cho apomorphin gây nôn, uống thuốc tẩy nhưng khôngđược dùng thuốc tẩy dầu, dùng sunfat Mg, Bicarbonat Natri, sữa, lòng trắng trứng đểgiải độc. Vào mắt dùng dịch bicacbonnat Natri 2% rửa mắt. Tiêm gluconat canxi vàotĩnh mạch, cho vitamin C liều cao. Cho các loại barbituric và các loại an thần khác(phenobarbital Natri).

Nếu vào đường hô hấp đưa bệnh nhân ra ngay chỗ không khí trong sạch, chongửi oxy, nếu ho nhiều cho thuốc giảm ho, dùng kháng sinh đề phòng bội nhiễm. Điềutrị theo triệu chứng cũng là vấn đề cần lưu ý.

239

- Điều trị mạn tính: điều trị theo triệu chứng, cho ăn sữa chua và vitamin các loạivới liều cao.

- Đề phòng: tổ chức sản xuất theo hệ thống kín có hệ thống hút gió.

- Có trang bị bảo hộ lao động: áo quần, mũ, khẩu trang, găng tay để da khỏi tiếpxúc với thuốc.

- Không được ăn, hút thuốc lá trong khi làm việc. Hết giờ làm việc phải rửa taythay quần áo, tắm rửa.

- Tuyên truyền giải thích để mọi người hiểu biết tránh dùng bừa bãi như uống666 để tẩy giun, trừ chấy rận, bôi ghẻ... đề phòng nhiễm độc.

- Kiểm tra sức khoẻ công nhân sản xuất theo định kỳ ít nhất một năm 1 lần.

III. THUỐC TRỪ SÂU DDT

DDT tức là diclorodiphenyl triclorectan, hiện nay người ta sản xuất nhiều dạng,đó là một hỗn hợp gồm nhiều dạng đồng phân của DDT.

DDT nguyên chất là tinh thể không mầu, mùi mốc, độ bay hơi thấp, không tantrong nước. Tỷ lệ tan trong các dung môi hữu cơ tăng theo nhiệt độ. Rất bền vững, ở7600C không biến chất, không bị các loại acid mạnh và các thứ nước acid phân giải.Trái lại bị các loại kiềm phân giải thành dichloro - diphennyl - diclorétylen (DDE) ítđộc hơn.

3.1. Cơ chế bệnh sinh

DDT là một chất độc tiếp xúc phá hoại các tế bào thần kinh. Bắt đầu là hiệntượng kích thích, sau đến rối loạn phối hợp động tác, cuối cùng đi đến tê liệt Vào cơthể phần lớn phân bố trong các tổ chức mỡ. Theo Martin và Vai ne độc tính chủ yếucủa DDT là CHOCL8 (tricloetan). Theo một số nhà nghiên cứu thì liều LD50 đối vớichuột là 200mg/cân nặng. Đối với côn trùng dễ xảy ra hiện tượng quen thuốc nên dùnglâu mất tác dụng, cần phối hợp thuốc.

Đối với người tiếp xúc qua da với các loại nhũ tương, dầu, mỡ có pha trộn DDTcũng có thể bị nhiễm độc nhưng ít hơn là nhiễm độc qua đường hô hấp. Một số nhànghiên cứu Mỹ (1950) cho rằng uống vào bị nhiễm độc nặng hơn là hít vào, nguyênnhân có thể là do bột uống vào hạt to hơn, nhưng thực tế dùng loại dung dịch để phunhạt tuy nhỏ hơn nhưng lượng hít vào phổi lại nhiều hơn. Theo Campbell (1949) vềbệnh lý giải phẫu không thấy có sự biến đổi gì đặc biệt trong nước tiểu, có thể thấyhồng cầu, trụ niệu. Có người cho rằng khi ngộ độc có thể thấy giảm canxi huyết. DDTsau khi vào cơ thể được thải ra ngoài bằng đường nước tiểu và phân. Có người chorằng 75 80% DDT ở trong cơ thể sẽ biến thành DDA (acid phía dicloro diphenyl

acetic) từ từ thải ra theo nước tiểu, một phần nhỏ ở lại gan cũng được phân giải nên ít

240

gây độc.

3.2. Biểu hiện bệnh lý và điều trị

Nhiễm độc DDT có thể có các biểu hiện bệnh lý cấp và mạn tính.

3.2.1. Cấp tính

Nếu uống nhầm phải DDT trước tiên thấy xuất hiện các dấu hiệu về tiêu hoá, ỉachảy, tiếp đến các hội chứng thần kinh cảm giác giảm, đau nhức các khớp, tê tay chân,nhức đầu, chuột rút, co giật cơ, tê lưỡi, môi. Nặng có thể bị tê liệt mất ngủ, có ảo giácmê sảng, lên cơn giật, hôn mê đồng tử giãn, khó thở, khi khỏi có thể còn hậu quả viêmdạ dày.

Nếu vào đường hô hấp: ngoài những triệu chứng trên, nặng sẽ có thể gây phùphổi cấp, hôn mê.

Nhiễm độc do tiếp xúc gây viêm da, da sưng đỏ, nổi mụn.

Xét nghiệm máu có thể thấy hiện tượng giảm bạch cầu đa nhân, gây thiếu máutan huyết, hồng cầu mạng lưới tăng. Trong nước tiểu có chất indoxyl sunlfat.

3.2.2. Mạn tính

Toàn thân mỏi mệt, ăn kém, buồn ngủ nhiều. Nặng có thể giảm thị lực, co giật,tổn thương gan thận. Để chẩn đoán cần phải tìm DDT trong nước tiểu.

Nhìn chung điều trị và phòng bệnh nhiễm độc DDT giống như với 666.

IV. THUỐC TRỪ SÂU THUỶ NGÂN HỮU CƠ

Hoá chất trừ sâu thuỷ ngân hữu cơ dùng trong nông nghiệp thường có 3 loại:Thuỷ ngân Etin clorua, thuỷ ngân phenyl acetat (C6H5HgO2C2H3) thuỷ ngân cònphotphat (C2H5HgH2PO4) Thành phần đưa ra thị trường có 2% thuỷ ngân còn cloruacòn gọi là Cèrèsan hoặc có 2,5% thuỷ ngân Phenyl acetat hay 5% thuỷ ngân cònphotphat. Thuỷ ngân còn clorua là một loại tinh thể trắng, khó hoà tan trong nước, dễtan trong cồn và các loại dầu, đe, ở nhiệt độ thấp cũng bốc hơi nhanh. Hai loại còn cótác dụng diệt sâu, nấm mạnh hơn nhưng có độc tính cao. Những người thường xuyêntiếp xúc với hoá chất trừ sâu thuỷ ngân hữu cơ thường gặp là sản xuất, chế biến, đónggói hoặc vận chuyển hoá chất này trong nông nghiệp, để bảo vệ giống, nếu không có ýthức đề phòng thì dễ bị nhiễm độc. Hoá chất thuỷ ngân hữu cơ thường qua đường hôhấp, da niêm mạc và đường tiêu hoá vào cơ thể. Loại này thường tích luỹ trong cơ thểnhất là ở tổ chức não khó tự thải ra ngoài cho nên trong máu và trong nước tiểu nồngđộ không cao. Do tác dụng của thuỷ ngân vào vỏ não nên các tế bào vỏ não bị ức chế,không điều khiển được các trung tâm thần kinh bên dưới, dẫn đến một trạng thái bệnhlý của thần kinh sọ não. Ngoài ra còn gây tổn thương ở gan, ruột và thận.

Bệnh ở thể cấp tính: trong miệng có mùi vị kim loại, hít phải nhiều sẽ chóng mặt,

241

kém ăn, buồn nôn, trạng thái lơ mơ. Cá biệt có người đau bụng đi lỏng, có khi đi ngoàira máu, có cảm giác nóng bỏng ở cữ lợi sung huyết và chảy máu. Dấu hiệu rõ nhất làrối loạn thần kinh vận động, co giật, nhất là hai tay.

Nặng: Toàn thân co giật, tứ chi tê dại, nghe kém, mắt mờ, da sưng nóng, đỏ nổimụn và bị bỏng.

Bệnh ở thể mạn tính: tiến triển chậm, triệu chứng không rõ rệt, trước tiên có cảmgiác mỏi mệt, đau đầu, toàn thân suy yếu, mất ngủ, run chân tay. Nếu điều trị khôngkịp thời sẽ dẫn đến bại liệt.

Trong cấp cứu và điều trị người ta dùng BAL hay unitio 15% theo liều 5mg/kgtiêm bắp thịt đồng thời cho dung dịch ngọt 30 40%, 300 500ml tiêm tĩnh mạch,Vitamin C 10mg từ 3 5 ống mỗi ngày.

Nếu vào đường tiêu hoá: cho uống sữa hay trứng (cả lòng trắng). Rửa dạ dày vàcho uống than hoạt tính, chất oxit Mg, nếu ở giai đoạn mới.

Nếu là ở giai đoạn mạn tính: dùng unitiol với liều lượng như trên từ 7 10 ngày

hoặc 15 ngày, đồng thời kiểm tra thuỷ ngân niệu để quyết định việc dùng thuốc tiếptục. Nên sử dụng các loại thuốc an thần. Dùng gluconat canxi 5 10% mỗi ngày tiêm

từ 10 20ml trong 10 15 ngày. Nếu có viêm lợi, viêm niêm mạc miệng nên cho xúc

miệng bằng dung dịch 0,25% Permanganate Kali.

V. CÁC THUỐC DIỆT CỎ (HERBICIDES)

Các thuốc diệt cỏ ra đời là một tiến bộ trong khoa học nông nghiệp và đặc biệt làlĩnh vực hoá chất bảo vệ thực vật. Thuốc diệt cỏ có giá trị dự phòng hoặc tiêu diệt cácloại cây không mong muốn trong nông nghiệp. Thuốc diệt cỏ (TTC) đã tiết kiệm sứclực cho con người và máy móc để kiểm soát cỏ dại nên ngày nay nó đã chiếm tới 40%tổng số các loại thuốc trừ sâu diệt cỏ bán ra trên thị trường thế giới. Thuốc diệt cỏ baogồm nhiều loại có tác dụng chọn lọc, có loại không chọn lọc, tác động lên tất cả cáccây. Nếu dựa vào đặc tính hoá học thì TTC được phân chia ra các loại sau:

- Thuốc diệt cỏ hỗn hợp độc tính thấp, chủ yếu là TTC hữu cơ, loại này độc hạithấp, hoặc vừa phải.

- Thuốc diệt cỏ độc tính cao hiện nay ít sử dụng.

- Một số loại đặc biệt như: a.cholophenoxyacetic, dipyridyls (Paraquat và diquat).

Thuốc diệt cỏ không những được sử dụng trong nông nghiệp để diệt cỏ dại màcòn được dùng trong lâm nghiệp để triệt cây nhỏ, chống cháy hoặc dùng trong giaothông vận tải để làm sạch đường. Trong chiến tranh chống Mỹ các khu rừng nghi cóquân dân ta sử dụng làm căn cứ kháng chiến, người Mỹ đã dùng thuốc diệt cỏ liều caotiêu diệt rất nhiều cây cối, phá hoại môi trường lâm sinh. Các thuốc diệt cỏ càng được

242

sử dụng rộng rãi thì số người tiếp xúc với TTC càng cao và nhiều người bị suy giảmsức khoẻ, nhiễm độc cấp hoặc mạn tính, TTC nhiều khi còn do lượng đọng lại trênthực phẩm gây hại cho người sử dụng, con số này không thể thống kê đầy đủ được.Một số tác giả đang nghiên cứu khả năng tác hại lâu dài trên cơ thể người tiếp xúccũng như các thế hệ do hiện tượng đột biến trên di truyền (chất độc chiến tranh ở ViệtNam), thậm chí còn có khả năng gây ung thư.

Các loại TTC xâm nhập vào cơ thể con người qua tất cả các đường da, niêm mạc,hô hấp và tiêu hoá tuỳ theo hoàn cảnh tiếp xúc.

Cơ chế bệnh sinh trong nhiễm độc TTC còn nhiều điều chưa lý giải được, songngười ta thấy một số khả năng gây kích thích tế bào, kích thích thần kinh gây nên cácrối loạn thần kinh giống thuốc trừ sâu là thường gặp (Alachlor, atrazin, simazine, 2, 4D, 5T...). Một số loại tác động trực tiếp lên tế bào gây kích thích và huỷ hoại tế bàotiếp xúc ở da, niêm mạc đường hô hấp, tiêu hoá... như 2,4 D, paraquat, diquat... Tácdụng gây hại trực tiếp này có thể xảy ra ở các tế bào mà thuốc này đi qua như tế bàogan và ống thận. Do tác dụng của các TTC gần giống như thuốc trừ sâu dòng chlorehữu cơ nên bệnh cảnh lâm sàng cũng thể hiện tình trạng bệnh lý đa dạng ở nhiều cơquan của cơ thể (chủ yếu là da và niêm mạc). Người ta coi thuốc diệt cỏ là loại thuốccó khả năng gây độc toàn thân nên sẽ có rất nhiều hội chứng bệnh lý có thể xảy ra nhưcác hội chứng viêm, kích thích da và niêm mạc, hội chứng tiêu hoá, hội chứng suynhược thần kinh, viêm các dây thần kinh. Ngoài ra có thể có một số hội chứng bệnh lýdo tổn thương gan thận hoặc ung thư, xảy thai...

Việc chẩn đoán nhiễm độc các TTC còn gặp nhiều khó khăn, vì việc xác định cácTTC trong cơ thể hoặc trong các loại bệnh phẩm gặp khó khăn, nên cần phải hết sứclưu ý đến yếu tố tiếp xúc và các hội chứng lâm sàng tương ứng để có chẩn đoán xácđịnh và chẩn đoán phân biệt có hiệu quả nhanh chóng.

Các bệnh nhân nhiễm độc TTC cần phải được giải toả các chất độc và điều trịphục hồi là chính. Trong quá trình điều trị cần hết sức lưu ý đến việc trung hoà chấtđộc, bảo vệ các tế bào tiếp xúc, tránh tổn thương thêm, cần thiết phải tăng khả năng tựphục hồi của các tế bào bị tác hại. Một số vitamin, dung dịch tiêm truyền có tác dụngtốt với các tế bào.

Đề phòng nhiễm độc TTC cần có biện pháp an toàn vệ sinh lao động trong sảnxuất và sử dụng TTC, đồng thời cũng phải hết sức lưu ý trong sử dụng thức ăn, nướcuống an toàn không bị ô nhiễm thuốc diệt cỏ.

VI. THUỐC DIỆT CHUỘT (RODENTICIDES)

Trong nông nghiệp chuột ngày càng trở nên nguy hại do hiện tượng mất cân bằngsinh thái, chuột phá hoại mùa màng và phát triển lan rộng khắp mọi nơi trên thế giới.Có nơi, có vụ chuột phá huỷ hơn 50% hoa màu của nông dân khu vực. Ở nhiều nước

243

phát triển chuột còn phá huỷ hơn 20% lương thực dự trữ quốc gia. Đa số các loại thuốcdiệt chuột đều có ảnh hưởng đến sức khoẻ con người và động vật có ích do độc tínhcủa chúng. Hiện nay, có rất nhiều loại thuốc diệt chuột có nguồn gốc khác nhau đưavào sử dụng trong cộng đồng, nên tình trạng ngộ độc do thuốc chuột ngày càng trở nênphức tạp về mọi phương diện đặc biệt là đối với trẻ em. Một số loại thuốc diệt chuộtquá nguy hiểm đã được cấm sử đụng song một số dạng như phốtpho trắng và Vacor(pyriminil) thì vẫn còn dùng, tuy rằng theo quy định thì các loại này đã không đượcdùng từ lâu vì độc hại với người rất mạnh. Fluroaceto sodium có tính độc tương tựnhưng còn được dùng để diệt chó sói. Strychnin có thể được dùng để diệt chuột khithuốc chống đông máu không có hiệu quả, nhưng nó độc cho mọi động vật máu nóng.ANTU - naphthyl - thiuoure ít được dùng vì chuột dễ phát hiện và chịu đựng nhanhvới nó, đồng thời nó cũng có khả năng sinh ung thư bàng quang.

Do chất chống đông máu thường được dùng chống chuột nên thuốc này đượcnhiều người nghiên cứu. Một số chất sau đây thường được sử dụng.

Tên phổ thông Tên thương mại - Liều LD50(mg/kg)Alpha naphthylthiourea 6mg

Brodifacoun Klerat 0,05%, FonNarat 0,05%, 0,005%

Bromadiolon Kilbrat 0,0056, Musal 0,005%

Coumafuryl 25mg

Diphacinon Yasoudion 0,0056........... 3mg

Pindon 280mg

Strychnin 1 30mg

Warfarinsodium 180mg

Zinc phosphid 50mg

Các thuốc này thường gồm 2 loại hợp chất liên quan chặt chẽ với nhau:Coumarin đại diện là Warfarin và Indedion đại diện là Diphacinon.

Warfarin được cấu thành như bụi bột (loạt hoạt chất cho lkg = l%), để dùng chovào hang và đường đi lại của chuột là bột (1g và 5g/kg hoặc 0,1 và 0,5%), để trộn làm

mồi với nồng độ 50 250mg/kg (0,00005 0,000125%).

Khi tiếp xúc với các thuốc diệt chuột có thể bị nhiễm độc ở hệ thống tạo huyết vàmột số cơ quan khác (các chất này có khả năng chống đông máu).

Người ta thấy Warfarin được hấp thụ tốt qua đường tiêu hoá và một phần nhỏqua da, Diphacinon thì được hấp thu qua đường tiêu hoá. Mọi tác động chống đôngmáu thông qua ức chế tổng hợp prothoprombin ở gan (yếu tố II, VII, IX và XI hìnhnhư nó còn một thể bất hoạt của vitamin K. Ở người và chuột, đời sống của các yếu tốnày dài hơn đời sống của chất như Indondion tác động trên chuột nhanh hơnCoumarine. Sức đề kháng với Warfarin ở người và chuột có thể có tính di truyền và có

244

thể được sinh ra do chuyển hoá nhanh. Chất chống đông cũng gây tổn thương maomạch qua một cơ chế nào đó chưa biết rõ, cho dù chất này được hồi phục nhanh nhờdùng vitamim K. Hoại tử da và viêm da được coi như là một biến chứng hiếm gặptrong sử dụng Warfarin điều trị, nhưng không rõ kết quả. Khi nghiên cứu sự tiếp xúcvới TDC Indondion thấy có gây độc cho tim mạch và thần kinh trong một số loại độngvật, tuy nhiên những tác dụng này ở người còn cần được nghiên cứu thêm.

Nghiên cứu về lâm sàng nhiễm độc thuốc diệt chuột cho thấy phần lớn các tainạn do nuốt phải không đưa tới độc hại rõ mặc dù không được điều trị, bởi vì liềunhiễm thường là một lần và ít. Liều nhiễm nhắc lại có thể có chảy máu, trước tiên làcác màng niêm mạc như là lợi, mũi, da, khớp và đường tiêu hoá, đau bụng, lưng vàkhớp. Sự chảy máu trong các tạng vùng này cũng có thể xảy ra. Tuy nhiên, các trườnghợp tự tử thì rất rõ tình trạng nhiễm độc, thậm chí tử vong nhanh.

Qua xét nghiệm chúng ta có thể thấy rõ được là thành phần prothrombin thay đổisau khi nuốt phải TDC. Sau khoảng 48 giờ đối với một chất chống đông máu vàthường cũng rõ tính độc sau một lần tiếp xúc duy nhất. Warfarin có thể được địnhlượng trong huyết tương và chất chuyển hoá của nó trong nước tiểu, nhưng việc này ítđược dùng vì ít nghĩ đến hoặc khi biết thì đã quá rõ.

Trong trường hợp tự tử hay bị đầu độc có thể dẫn tới sự chảy máu không thể giảithích được và thời gian prothrombin bị ức chế thì chưa thể nghĩ đến hoàn cảnh hoàntoàn do tác hại TDC mà còn có nhiều nguyên nhân khác, vì thế cần cân nhắc khi chẩnđoán phân biệt và xác định.

Trong điều trị cần lưu ý việc giải phóng chất độc ra khỏi cơ thể, truyền dịch,chống chảy máu và điều trị các triệu chứng kèm theo nâng cao thể trạng cho bệnhnhân.

Gần đây một số loại thuốc diệt chuột của Trung Quốc xuất hiện nhiều ở nước ta.Đặc biệt loại Trinuoroacetamide và Fluoroacetate. Thuốc này có hai dạng: dạng hạtgạo màu hồng và dạng nước đóng ống màu hồng. Thuốc diệt chuột loại này được chiếtxuất từ cây Acacia gây co giật và tử vong chuột ngay sau khi ăn. Liều độc LD50 là 2 13mg/kg. Như vậy, trẻ con có thể chết khi uống nhầm 1/2 đến 1gr. Cơ chế gây độc chủyếu là ức chế chu trình Kreb dẫn đến hiện tượng thiếu năng lượng, tử vong của tế bàonên tế bào thần kinh bị bệnh trước nhất. Các tế bào tim cũng bị bệnh nhanh chóng. Tuynhiên, các tế bào của cơ quan khác nếu tiếp xúc sớm đều có thể bị bệnh ngay nên chấtđộc vào cơ thể theo đường nào thì nơi đó thường bị hại trước. Nói như vậy để rõ về cơchế hơn là về bệnh lý vì người bị nhiễm độc, thuốc độc mau chóng phân tán khắp cơthể nên hầu hết các tế bào đều bị ảnh hưởng ngay. Trong chẩn đoán cần lưu ý để phânbiệt với ngộ độc Strychnin, một chất độc thần kinh xử trí tương tự các chất độc khác,nếu mới nhiễm chưa co giật cần loại trừ bằng chống nôn, rửa dạ dày được thì tốt. Đồngthời phải chăng co giật bằng các loại thuốc an thần. Nếu muộn có thể dùng ống thôngbơm than hoạt vào đường tiêu hoá để hấp thụ chất độc còn lại. Truyền dịch, thở oxy và

245

điều trị triệu chứng tích cực như chống suy các cơ quan chức năng sống. Một số thuốcđiều trị có hiệu quả như Acetamit 10% truyền, Etylic truyền, Glycerol monoacetat0,1 0,5mg/kg truyền 30 phút/1ần. Nhìn chung các loại ngộ độc thuốc diệt chuột ngoài

việc tìm mọi cách loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể thì việc chống ngộ độc tế bào, ngộđộc thần kinh là quan trọng, cần có biện pháp an toàn trong bảo quản và sử dụng cáchoá chất diệt chuột, công tác tuyên truyền giáo dục cần phải tiến hành thường xuyênvà rộng rãi.

246

MỘT SỐ BỆNH DO VI SINH VẬT

1. ĐẠI CƯƠNG

Có nhiều tác nhân sinh học trong môi trường lao động gây nên các rối loạn bệnhlý nghề nghiệp như: các loại sản phẩm sinh học tự nhiên (bột ngũ cốc, phấn hoa...), cácvi sinh vật và ký sinh trùng... Ở nước ta một số bệnh nghề nghiệp do các vi sinh vật đãđược đưa vào danh mục các bệnh được bảo hiểm như: bệnh lao, bệnh viêm gan virus,bệnh do soạn khuẩn Leptospira. Các bệnh thường gặp được chia ra làm 3 nhóm:

- Nhóm bệnh do siêu vi trùng: viêm gan, HIV/AIDS, cúm...

- Nhóm bệnh do vi khuẩn: than, lao, Leptospira, brucella...

- Nhóm bệnh do ký sinh trùng: các bệnh nấm, amip, giun sán...

Bệnh thường gặp ở những nghề có tiếp xúc với bệnh nhân mắc bệnh như các thầythuốc hoặc công nhân, nông, lâm nghiệp, trong quá trình tiếp xúc thường xuyên vớicác tác nhân gây bệnh mà bị lây từ các nguồn truyền nhiễm hoặc các yếu tố truyềnnhiễm.

Một vấn đề cần được lưu ý là những bệnh do tác nhân sinh học này nhiều khi xảyra không phải do nguyên nhân nghề nghiệp. Trong sinh hoạt hoặc đời sống xã hộithường ngày người ta có thể bị các bệnh nấm, bệnh lao thậm chí cả HIV/AIDS. Nhữngngười với lí do nghề nghiệp phải tiếp xúc bắt buộc với yếu tố nguy cơ, tác nhân gâybệnh, rất có thể không bị bệnh do nghề nghiệp nếu họ thực hiện tốt công tác vệ sinh,an toàn lao động song họ lại có thể bị bệnh do vô tình tiếp xúc không đề phòng vớibệnh đó trong sinh hoạt đời sống thường nhật ở xã hội hiện tại. Ví dụ: bệnh lao có thểlây cho một thất thuốc khi giao lưu ăn uống ở gia đình một người bệnh là bạn bè bịbệnh mà chưa được chẩn đoán phát hiện. Bệnh cúm có thể lây cho một thầy thuốc khiôm hôn một người bạn mà không biết họ đã mắc bệnh cúm. Bệnh HIV/AIDS hoặcviêm gan virus rất thường gặp ở mọi đối tượng có sự giao lưu nghi nghiệp và khôngnghề nghiện.

II. MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP

2.1. Bệnh lao phổi

Bệnh lao thường dễ lây qua đường hô hấp, nên cán bộ y tế có tỷ lệ mắc cao hơn23 lần so với cộng đồng. Ngày nay bệnh lao vẫn là một hiểm hoạ đối với cộng đồngvì tỷ lệ mắc bệnh rất cao. Vẫn chưa thấy sự thuyên giảm tỷ lệ mắc lao ở các nước đangphát triển. Ở nước ta tỷ lệ này hàng năm là mắc mới 189/100.000 dân, AFB(+) mới là85/100.000 dân, tử vong do lão là 26/100.000 dân. Tỷ lệ hiện mắc tổng cộng289/100.000 dân và AFB(+) là 102/100.000. Trên thế giới hàng năm có 8 đến 10 triệu

247

người bị bệnh lao, trong số đó lao mới từ 0,52 0,84 triệu và 1,7 đến 2,2 triệu ngườichết một năm. Bệnh nhân có thể truyền trực khuẩn lao khi ho, hắt hơi hay nói chuyệnbắn ra dưới dạng khí dung lơ lửng trong không khí nhiều giờ rồi được truyền chonhóm người mẫn cảm hoặc lây qua đồ dùng của người bệnh không được khử trùng tẩyuế. Nguy cơ phát bệnh ở nhóm tuổi dưới 16, người thiếu ăn, hoặc mắc kèm các bệnhkhác như silicosis, đái đường, AIDS là rất cao. Người ta thường nói bệnh lao thườngđi cùng với nghèo đói và bệnh tật khác. Các cán bộ y tế khi tiếp xúc với bệnh nhân rấtdễ bị lây qua nhiều cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Về lâm sàng bệnh lao tương đối phứctạp. Các triệu chứng thường gặp là:

- Ho và khạc đờm kéo dài trên 3 tuần.

- Đôi khi kèm theo: gầy sút, kém ăn, mệt mỏi. kéo dài, sất về chiều, ra mồ hôiban đêm, đau tức ngực, khó thở, ho ra máu... Các thể lao khác nhau cũng cho thấy cácdiện mạo lâm sàng khác nhau. Các xét nghiệm cận lâm sàng cũng có nhiều điều đángquan tâm song chủ yếu dựa vào xét nghiệm đờm và chụp X quang phổi. Tuy nhiên, tuỳthể lao mà xem xét các xét nghiệm đặc trưng riêng. Những đối tượng nghề nghiệp cónguy cơ cần phải thử tuberculin định kỳ gồm những người tiếp xúc với bệnh nhân nghingờ hoặc đã biết nhiễm lao, nhân viên xét nghiệm lao, thầy thuốc thú y, y bác sĩ, y táchăm sóc bệnh nhân lao, người chăn nuôi gia súc.

Nhìn chung chẩn đoán và điều trị bệnh lao do thầy thuốc chuyên khoa xétnghiệm và lâm sàng bệnh lao đảm nhiệm. Trong khám sức khoẻ định kỳ ngoài thửnghiệm test bì cũng nên xét nghiệm đờm và chụp phim phổi cho những trường hợpnghi ngờ. Những người trong gia đình và người tiếp xúc hàng ngày với bệnh nhân mớiđược chẩn đoán, nếu nghi ngờ có thể điều trị dự phòng bằng thuốc kháng lao loạiIoniazit (những người này là người có X quang phổi bất thường và có test phản ứng bìtuberculin dương tính và tình trạng lâm sàng đặc biệt. Liều điều trị do bác sĩ chuyênkhoa lao chỉ định. Để dự phòng bệnh lao người ta coi việc giáo dục truyền thông vàbảo hộ lao động là biện pháp khá cơ bản. Ngoài ra cũng nên tiêm phòng BCG

2.2. Bệnh lao bò

Bệnh lao bò thường gây bệnh cho một số súc vật: ngựa, dê, mèo, thỏ, chuột nhắt,chuột đồng. Bệnh nặng nhẹ tuỳ theo liều nhiễm vào cơ thể và theo đường nhiễm. Ở giasúc qua đường hô hấp gây phế quản phế viêm, bệnh phát chậm đôi khi có giai đoạncấp kèm theo thời kỳ tiềm tàng.

Ở bò, bệnh có các thể viêm vú, viêm thận, viêm tử cung, viêm ruột, phổi. Trựckhuẩn lao có thể thấy ở sữa, nước tiểu, dịch tử cung, phân, đờm...

Để dự phòng bệnh lao bò, các nhân viên tiếp xúc với súc vật phải biết phòngbệnh dựa vào các đường lây. Súc vật phải được bác sĩ thú y khám định kì. Súc vật bịbệnh phải giết hoặc chữa trị, sữa phải đun sôi khi sử dụng. Trong chăn nuôi cần chú ýcải thiện điều kiện vệ sinh, không nhất bò đông quá, đủ sáng, thoáng khí giữ vệ sinh

248

môi trường sạch sẽ, thường kỳ tẩy uế chuồng trại lò sát sinh, tẩy uế xe chuyên chở súcvật ốm và những nơi ô nhiễm bằng cacbonat natri 4% và sau đó bằng hợp chất cresyl.Những người tiếp xúc cần được khám sức khoẻ định kỳ để chẩn đoán bệnh lao nghềnghiệp khi phải làm việc trong môi trường có tiếp xúc với trực khuẩn lao người haybò. Việc chẩn đoán và điều trị cũng như bệnh lao ở người, lao lây do lao súc vật sẽđược thầy thuốc chuyên khoa lao đảm nhiệm. Dự phòng giống như lao người nóichung.

2.3. Viêm gan virus

Viêm gan virus thường gặp với tỷ lệ cao trong nghề y tế do tiếp xúc với nguồnlây như bệnh nhân và xét nghiệm bệnh phẩm. Virus có thể truyền theo nhiều đườngmáu, tinh dịch, nước não tuỷ, nước bọt, nước tiểu và ăn uống. Lan truyền thường xảyra do tiếp xúc mà không có ý thức dự phòng hoặc không có chế độ an toàn lao độngtốt. Khi xét nghiệm máu có mang virut là sự dương tính với kháng nguyên bề mặt,dương tính này có ở thời kỳ nhiễm bệnh tiền lâm sàng trong đa số bệnh nhân và kéodài rất lâu sau đó.

Hiện nay có 6 loại virus gây tổn thương gan là các virus gây viêm gan A, B, C,D, E, G. Trừ viêm gan A và E lây theo đường tiêu hoá còn các thể khác lây theo đườngmáu đặc biệt là viêm gan B và C thường để lại hậu quả là xơ gan và ung thư gannguyên phát.

Về lâm sàng: sau 4 6 tuần ủ bệnh, bệnh phát với rất nhiều hội chứng. Nổi bật làhội chứng huỷ hoại tế bào gan, gây vàng da, ứ mật, có kết hợp với đau vùng gan vàsốt... có hai thể viêm gan mạn tính tấn công và viêm gan mạn tồn tại. Cận lâm sàngđáng chú ý nhất là hiện tượng tăng men gan SGOT và SGPT.

Nhóm người có nguy cơ nhiễm viêm gan virus đặc biệt cao gồm nhân viên y tếthường xuyên tiếp xúc với máu (tiêm bộc lộ tĩnh mạch, xét nghiệm viên, bác sĩ cấpcứu và ngoại khoa, kỹ thuật viên và nhân viên ngân hàng máu, y tá đơn vị thận và ungthư, bác sĩ nội khoa, nhân viên thường xuyên thử, tiêm qua da với máu nhiễm virus.Virus có thể còn sống trong máu khô hoặc các sản phẩm máu trong nhiều ngày, làmcho các dụng cụ chăm sóc y tế nhiễm virus nặng (nếu như chọc dò tiêm qua da).

Việc chẩn đoán do bác sĩ chuyên khoa lây đảm nhiệm theo các quy trình và tiêuchuẩn, chuẩn đoán của chuyên ngành quy định. Về mặt xử trí có thể điều trị tương tựnhư bất kể thể nào khác của viêm gan. Rượu và những chất độc cho gan khác cần đượctránh trong thời kỳ mới khỏi bệnh.

Việc kiểm soát quá trình nhiễm trùng cần phải được thực hiện nghiêm ngặt chocác đối tượng có nguy cơ, dùng găng tay bất cứ khi nào tiếp xúc với dịch sinh học nhưtinh dịch, nước bọt, hoặc máu trong ngoại khoa và mổ răng, hàm, mặt. Quá trình kiểmsoát vệ sinh an toàn cần được tiến hành thường xuyên để nâng cao ý thức trách nhiệmcủa mọi đối tượng.

249

Các đối tượng có nguy cơ cao nhiễm trùng với viêm gan virus cần được tiêmvacxin

Giám sát tiếp xúc cũng là biện pháp vệ sinh trong thực hành và có thể nhận rasớm các trường hợp nhiễm trùng không có triệu chứng.Thử nghiệm tìm kháng nguyênbề mặt, kháng thể thân và kết hợp kháng nguyên kháng thể có thể áp dụng cho tất cảcác trường hợp có nguy cơ. Sau cùng công tác giáo dục truyền thông cho các đốitượng có nguy cơ mắc bệnh viêm gan virus nghề nghiệp về an toàn và vệ sinh lao độngluôn luôn được coi trọng, cần được làm thường xuyên.

2.4. Bệnh than (nhiệt thán)

Thường gặp ở những người tiếp xúc với các gia súc ở vùng có dịch gây nên dotrực khuẩn than có nha bào và gặp trong ngành công nghiệp chế biến lông cừu, sừnggia súc, len có tiếp xúc với nha bào. Hoặc do trực khuẩn qua da vào cơ thể, nuốt hoặchít phải bụi có bào tử nhiệt thán. Thậm chí có thể bị lây trực tiếp khi chăm sóc gia xúcbị bệnh ở các trại chăn nuôi gia xúc.

Trong các thể bệnh, bệnh nhiệt thán da thấy nhiều nhất. Khi làm việc công nhânlấy tay gãi vào cổ, mặt hoặc lau mồ hôi, nên bệnh hay phát sinh ở cổ, mặt. Thời gian ủbệnh từ 2 giờ đến 2 tuần trung bình 1 3 ngày. Khi phát bệnh các bác sĩ thú y, bác sĩlây cần xem xét để chẩn đoán và điều trị theo quy trình và liệu trình chuyên ngành.

Triệu chứng của bệnh than là hiện tượng sốt cấp tính và tổn thương lở loét các tếbào ở những vùng bệnh. Tuỳ theo thể bệnh mà hội chứng lâm sàng ở vùng đó nặnghơn. Ví dụ: than thể tiêu hoá bệnh cảnh giống như bệnh tả. Than thể hô hấp giống nhưviêm phổi cấp tính, than thể da viêm mạc giống như viêm da cấp tính hoặc dị ứngnặng...

Phương pháp đề phòng: trước hết phải chống bệnh than ở động vật, phải theo dõivề mặt thú y đối với lò sát sinh và việc vận chuyển nguyên liệu có nghi bị bệnh. Tất cảcác loại da chưa gia công, chưa được cục thú y kiểm tra đều không được vận chuyển:bằng đường sắt hoặc đường thuỷ. Ở lò sát sinh chỉ được giết những súc vật lành khoẻmạnh.

Bào tử có sức đề kháng rất mạnh, cho nên phải khử trùng thật kỹ càng nguyênliệu khả nghi.

Khi da bị sây sát (đứt, gai xước) thì phải chữa ngay. Nếu có người mắc bệnh thanthì phải nghiên cứu nguyên nhân mắc bệnh, cách xử trí các vật liệu khả nghi và cáchphòng chống bệnh lây lan.

Công tác an toàn vệ sinh lao động cũng cần được lưu ý thường xuyên đối với cácđối tượng có nguy cơ.

2.5. Bệnh sốt do Leptospira

Đây là bệnh do nhiều chủng xoắn khuẩn Leptospira từ súc vật truyền sang người.

250

Người mắc bệnh do tiếp xúc với vật hoang dại hay gia súc bị bệnh. Tiếp xúc nghềnghiệp trong quá trình chăn nuôi hoặc phải tiếp xúc với nước ô nhiễm cũng rất dễ mắcbệnh

Hiện nay, người ta mới phát hiện được trên 14 chủng xoắn khuẩn Leptospira gâybệnh và khoảng 100 tuýp huyết thanh chính và phụ. Về hình thái, các chủng giốngnhau và là những xoăn khuẩn nhỏ như sợi chỉ, đường kính 0,1n, dài 4 60n, hình

xoắn, chuyển động nhanh theo trục dọc.

Bệnh do Leptospira gặp trên toàn thế giới, súc vật hoang dại hoặc gia súc là ổbệnh. Nhiều nghề phải tiếp xúc với mầm bệnh và có nguy cơ nhiễm bệnh đặc biệt lànghề rừng. Trên thực tế bị lây bệnh xoắn khuẩn là do tiếp xúc với đất hoặc nước ônhiễm nước tiểu súc vật bị bệnh, trong khi lao động phải ngâm mình dưới nước haybơi lội dưới nước hoặc bùn lầy. Cũng có thể lây trực tiếp khi tiếp xúc với súc vật, mầmbệnh vào cơ thể qua da sây xát hoặc qua niêm mạc. Bệnh còn có thể lây qua thựcphẩm, nước uống ô nhiễm.

Điều kiện tồn tại và phát triển mầm bệnh là nóng và ẩm ướt. Ở những vùng nhiệtđới, nóng và ẩm quanh năm, bệnh đã phát triển ở những người phải lao động bênnhững súc vật bị bệnh hay tiếp xúc với đất, nước ô nhiễm, ở những ao tù, hồ nướcđọng, sông suối nước chảy chậm.

Theo N.A. Iston và J.C. Broom, năm 1958, những nghề nghiệp có nguy cơ nhiễmbệnh là các nghề mà công việc lao động nông lâm, ngư nghiệp nói chung: trồng lúa,trồng rau, chăn nuôi gia súc, lò sát sinh, trồng mía, thú y, chế biến thực phẩm (mổ thịt,pha thịt, chế biến cá, chế biến pho mát), đánh cá, xây dựng (các công trường xây dựngcầu cống, nhà cửa), đường dây tải điện, đường dây thông tin liên lạc, đào mương kênh,làm thuỷ lợi, nhân viên phòng thí nghiệm (tai nạn tiêm truyền) quân đội, đánh bẫy thúvật, kinh doanh rừng, trồng rừng...

Leptospira thâm nhập vào cơ thể qua vết tổn thương da hoặc niêm mạc mồm vàtập trung ở các cơ quan và tổ chức, chủ yếu là gan, thận, lách, hạch bạch huyết và tuỷxương, vào ngày thứ 7 thứ 8 của bệnh Leptospira bắt đầu đào thải ra nước tiểu. Bệnh ởthận thường rất rõ do viêm cấp chảy máu. Bệnh ở gan cũng rõ do tổn thương nặng gâyvàng da và huỷ hoại liên tục nội màng mao mạch, đưa tới chảy máu nhiều nơi ở da vàniêm mạc gọi là thể Leptospira vàng da chảy máu để phân biệt với các thể Leptospirakhác.

Thời gian ủ bệnh do Leptospira là 4 19 ngày, thường từ 7 10 ngày. Biểu hiệnlâm sàng rất thay đổi nhiều khi có diễn biến dữ dội, nghiêm trọng khi nhiều phủ tạngbị tổn thương. Có thể biểu hiện rất nhẹ, ở thể này đôi khi sốt cao liên tục, kéo dài vàingày tới 1 tuần hoặc hơn nữa. Các triệu chứng sớm xuất hiện là ăn không ngon, đaucơ, nhức đầu dữ dội, liên tục và đau vùng sau nhãn cầu. Mồ hôi vã ra nhiều, buồn nônvà nôn, có thể ỉa chảy hoặc táo, màng tiếp hợp mắt màu đỏ. Triệu chứng trên hầu như

251

bao giờ cũng thấy trong 48 giờ đầu Trong thời kỳ sốt, gai mắt phù nề, viêm thần kinhmắt và đôi khi liệt nhẹ thần kinh vận động nhãn cầu.

Bệnh do Leptospira nặng thường do L.icterohaemorrhagiae, thể này hay có biểuhiện xuất huyết, viêm phổi, viêm cơ tim, truất mạch ngoại biên. Gan to, vàng da, chứcnăng gan bị ảnh hưởng, các triệu chứng về hệ thần kinh trung ương thường nặng hơn,bạch cầu tăng, chủ yếu bạch cầu đa nhân. Thận bị suy, protein niệu tăng, đái ít hoặc vôniệu và thường dễ đi đến tử vong.

Việc chẩn đoán và điều trị do bác sĩ lây xử lý song cũng phải phân biệt với bệnhsốt hồi quy, bệnh Lepto không vàng da và bệnh viêm gan virus, cần dựa vào yếu tốtiếp xúc, tính chất nghề nghiệp (để xác định nguyên nhân nghề nghiệp). Công tácphòng bệnh Leptospira cần lưu ý đến yếu tố dịch tễ học. Trong quá trình gây bệnh, có3 yếu tố quan trọng là người tiếp xúc, môi trường ô nhiễm và quan trọng nhất là ổbệnh ở súc vật cần chú ý diệt mầm bệnh ở mọi nơi kết hợp với giám sát môi trường vàtrang bị bảo hộ lao động đầy đủ. Giáo dục an toàn vệ sinh lao động cho các đối tượngcó nguy cơ cũng rất quan trọng.

2.6. Bệnh Brucellose

Bệnh gặp trên các công nhân tiếp xúc với dê, cừu bị bệnh, người vắt sữa, xétnghiệm viên, nhân viên thú y, chế biến sữa. Vi khuẩn có trong máu, các dịch tiết củasúc vật bị bệnh, xâm nhập vào cơ thể qua các vết xước trên da hoặc hít phải bụi có trựckhuẩn. Nếu uống phải sữa có trực khuẩn có thể bị bệnh. Dùng phản ứng Wright (phảnứng ngưng kết brucella) có thể phát hiện bệnh ở thời kỳ bệnh chưa rõ về lâm sàng.

Bệnh cấp tính xảy ra sau 7 21 ngày ủ bệnh với bệnh cảnh như sốt nhẹ, yếu mệtlả, mệt mỏi, sụt cân, ra nhiều mồ hôi và trong 10 20% bệnh nhân có lách to. Bệnhnhiễm trùng khu trú có thể xảy ra như viêm tuỷ xương (đặc biệt ở đốt sống lưng cùng),viêm khớp, áp xe lách, viêm mào tinh hoàn, viêm nội mạc tim. Bệnh có thể trở thànhmạn tính với tình trạng ốm yếu, suy nhược kéo dài.

Để phòng bệnh brucellose việc quan trọng và cơ bản là phòng và chống bệnh chosúc vật, phải cách ly súc vật ốm, bị truy thai (trâu, bò, lợn, dê, cừu) ở những nơichuồng trại riêng biệt, đồng thời diệt trùng hoặc đốt những đồ dùng đã tiếp xúc với súcvật bị bệnh. Cần thiết phải vệ sinh thường xuyên chuồng trại như: quét dọn phân, nướctiểu, thay rơm thường kỳ, tẩy uế các chuồng gia súc bằng clorua vôi.

Kịp thời điều trị súc vật bị mắc bệnh bằng tetracyclin hoặc streptomycine...

Có thể tiêm vacxin được điều chế với vi khuẩn chết (xác vi khuẩn) cho gia súc cósừng để gây miễn dịch.

Những người chăn nuôi gia súc phải gìn giữ da, đề phòng xây sát da, nếu bị xâysát thì phải nghỉ và bôi cồn iod. Trước khi vắt sữa hoặc đỡ đẻ cho gia súc phải bôithuốc mỡ vazơlin vào tay hay đi găng. Nếu gia súc mắc bệnh hoặc khả nghi phải khử

252

độc bằng phenol.

Phải cấp phát quần áo bảo hộ lao động cho người chăn nuôi, nhân viên thú y vàngười vắt sữa. Đồng thời cần giáo dục an toàn vệ sinh cho các đối tượng có nguy cơ.

2.7. Các bệnh ký sinh trùng nghề nghiệp

Các bệnh do ký sinh trùng nghề nghiệp thường gặp là các loại nấm, đơn bào,giun sán và côn trùng tiết túc. Loại đơn bào như sốt rét, lỵ amip, bệnh Leishmania,bệnh trypanosonia và nhiều bệnh nấm, ký sinh trùng khác ở đường tiêu hoá và máu.Các bệnh giun sán như: sán máng (Schistosoma), giun móc và các loại giun khác.

Các bệnh gây ra do côn trùng tiết túc là: Bệnh ngứa do mò có thể gây viêm da,chúng đồng thời là véc tơ truyền bệnh hoặc vật chủ của các ký sinh trùng khác.

Một số nhóm nghề nghiệp hay phải tiếp xúc với các bệnh ký sinh trùng, đặc biệthọ phải tiếp xúc với các vectơ mang bệnh, trực tiếp tiếp xúc với nguồn lây và gián tiếpphải tiếp xúc với nguồn lây qua các nơi làm việc chật trội nóng, ẩm, thiếu vệ sinh.

2.7.1. Các bệnh do nấm

Thường gặp ở các nghề mà môi trường lao động có điều kiện thuận lợi cho nấmtồn tại. Bản thân con người lao động cũng tự nhiên tạo điều kiện cho nấm phát triển.Ví dụ: Môi trường nóng, ẩm, công nhân đi giày dễ bị các bệnh nấm da, nấm kẽ. Ngườithợ cắt tóc, giặt là dễ bị bệnh nấm tóc, nấm kẽ móng tay. Nhìn chung các bệnh do nấmmang tính chất nghề nghiệp có rất nhiều. Các thầy thuốc cần kết hợp với bác sĩ chuyênkhoa da liễu để chẩn đoán và xử lý kịp thời Công tác dự phòng cần được tiến hànhthường xuyên và đồng bộ ở các nơi có tiếp xúc nghề nghiệp.

2.7.2. Bệnh lỵ amip

Nguyên nhân nghề nghiệp đối với bệnh này không nhiều, rất khó bị lây so vớicác vi khuẩn họ Salmonella và Shigella có nghĩa là thao tác phải quá vụng về mới bịlây. Việc phòng bệnh chỉ cần lưu ý đến các biện pháp an toàn là đủ.

2.7.3. Bệnh giun móc

Có hai loại giun móc ankylostomaduodenale và necatoramericamis. Chúng dàikhoảng lem sống và hút máu ở đoạn hành tá tràng, nếu nhiều xuống đến hàng tràng,giun móc hút máu, mỗi con ankylostomaduodenale hút 0,2ml máu mỗi ngày, mỗi connecator hút 0,03ml. Loại thứ nhất sống được 5 năm, loại thứ hai sống được 15 năm.Giun móc đẻ trứng ra môi trường bên ngoài, khi gặp dấu hiệu thuận lợi (ẩm nóng 20 250C pH trung tính) trứng thành phôi trong 24 giờ và nở trong 48 giờ. Sau 1 tuần ấutrùng có thể truyền bệnh và có thể sống được 6 tháng.

Nền đất ẩm, xốp của các mỏ than và mỏ phôtphat, đất trồng rau là điều kiệnthuận lợi nhưng đối với mỏ sắt và muối thì không. Bệnh nhiễm qua đường da, do đichân đất, hoặc do người thợ dựa lưng vào vách mỏ ẩm thấp.

253

Ấu trùng giun móc xâm nhập qua da gây nên một nốt sần đỏ, hoặc ngứa trongchốc lát, sau đó theo đường tuần hoàn trở về phổi ngày thứ 3 và từ mao mạch chui vàophế nang không có dấu hiệu lâm sàng hay X quang nào tương ứng với giai đoạn này.Từ ngày thứ tư đường hô hấp bị kích thích, thể hiện bằng chứng sổ mũi, ho từng cơnkhạc đờm, miệng có vị tanh kim loại, giọng khàn và đau bụng. Sau đó xuống đườngtiêu hoá gây bệnh cấp hoặc mạn tính ở đây. Các dấu hiệu bệnh lý cấp tính thườnggiống như hội chứng đau dạ dày, đôi khi kèm theo cảm giác buồn nôn, thường là ỉachảy. Khi bị tái nhiễm bệnh nhân ở vào trạng thái dị ứng, nên chứng sổ mũi ở côngnhân mỏ càng nặng hơn, lúc đầu nổi mề đay, sau nổi thành nốt sần ngứa rồi thành mụnnước, mụn mủ, khi bong ra để lại một vết sẫm, nước mũi chảy nhiều nhưng không xảyra viêm tá tràng trở lại.

Nhiễm giun móc cấp tính không phải thể nào cũng đi đến thiếu máu. Thiếu máuchỉ xảy ra khi nhiễm thật nhiều giun hoặc do hậu quả tích luỹ sau nhiều lần tái nhiễmliên tiếp. Thiếu máu cấp đồng thời xảy ra với viêm tá tràng thể hiện tình trạng nhiễmgiun rất nặng, mất máu cộng thêm ỉa lỏng làm kiệt sức, có thể dẫn đến tử vong.

Đối với thiếu máu mạn tính ta có thể phân loại theo mức độ nặng nhẹ, thiếu máunhẹ chưa giảm sắt, có thể chữa khỏi hoàn toàn bằng chất sắt nhưng lại tái phát nếukhông được thực hiện song song với tẩy giun. Thiếu máu nặng, người xanh lướt, môitái, khó thở khi gắng sức, phù do giảm protein huyết. Đây là chứng thiếu máu giảmsắc, hồng cầu nhỏ, giảm sản, với tỷ lệ hồng cầu mạng lưới rất thấp. Tỷ lệ sắt tronghuyết thanh giảm nhiều. Điều trị tẩy giun kèm theo dùng thuốc có muối sắt II đạt đượckết quả tốt, có thể khỏi hoàn toàn.

Việc chẩn đoán và điều trị đơn giản, dễ thực hiện vì phương tiện sẵn có, các loạithuốc cũng sẵn có ở hầu hết các địa phương.

Dự phòng cá nhân để bảo vệ người lành thực hiện bằng cách sử dụng giầy da hayủng cao su. Dự phòng tập thể nhằm tiêu diệt giun móc ở ruột cho người lành manggiun, người bệnh hay ở môi trường bên ngoài. Trên thực tế cần phải lưu ý phát hiệnbệnh khi khám tuyển và khám sức khoẻ định kỳ. Song song cũng cần giáo dục ý thứcan toàn, bảo hộ lao động thường xuyên cho người lao động có tiếp xúc với nguy cơ.

2.7.4. Nhiễm HIV/AIDS

Từ ngày khởi đầu đại dịch HIV/AIDS 6/1981 đến nay khoảng hơn 20 năm đã cónhiều triệu người nhiễm HIV sẽ dẫn đến AIDS và có thể dẫn đến cái chết.

Đại dịch lan rộng trên khắp các châu lục: châu Mỹ, châu Phi, châu Á, châu Úc,châu Âu. Khoảng gần 200 nước có bệnh nhân HIV trên thế giới. Đến cuối năm 2002trên thế giới có 42 triệu người HIV(+), 5 triệu ca nhiễm mới, có 3,1 triệu người chết.Dự tính đến năm 2005 con số HIV(+) có thể là 6 triệu người và sẽ có 1 triệu trẻ mồ côido HIV/AIDS. Ở Việt Nam hiện nay có khoảng trên 52924 ca HIV(+). Đã có 7.750 bịAIDS, tử vong 4.211 người (12/2002). Những người nhiễm HIV thường gặp chủ yếu

254

trong độ tuổi lao động. Ở Mỹ, Tây âu, tử vong do AIDS cũng chủ yếu ở tuổi lao động:20 40 tuổi, là tuổi lao động có hiệu xuất cao nhất. So với các lây nhiễm bằng cácđường khác, lây nhiễm do nghề nghiệp, tỷ lệ có thấp hơn. Ví dụ: trong ngành Y tế,năm 1989, toàn thế giới có 25 người nhiễm HIV nghề nghiệp (19 do kim tiêm nhiễmHIV và 6 do dây bắn dịch sinh học lên vùng da, niêm mạc bị tổn thương). Ở Pháp(1992), có 72 người được coi là nhiễm HIV nghề nghiệp. Ở Hoa Kỳ (6/1992) có 29trường hợp, James Chín (1991) cho thấy hiệu lực của mỗi lần tiếp xúc đơn nhiễm HIVcủa công việc chăm sóc bệnh nhân HIV/AIDS là 0,5%.

Các nhân viên y tế khi chăm sóc và điều trị bệnh nhân đều có thể bị nhiễm HIV.Ở Pháp, trong 72 người được coi là nhiễm HIV nghề nghiệp từ đầu vụ dịch đến 1992,có 16 y tá, 3 bác sĩ, 2 hộ lý, 2 sinh viên y khoa, 1 phẫu thuật viên y khoa, 1 xét nghiệmviên, 1 phụ tá nha khoa, 1 người bảo quản. Qua điều tra ở 12 bệnh viện ở Pháp (1988 :1989), thấy tỷ xuất nhiễm AIDS như sau:

- Tiếp xúc với máu khi tiêm: 60%

- Tiếp xúc qua vết thương do sây xước: 16%

- Nhiễm do dây dính dịch sinh học: 14%

Nhiễm do hút dịch bệnh nhân bằng ống thông, nhiễm do đỡ đẻ bằng 1/2 trườnghợp bị dây bắn.

Chỉ số mới nhiễm do tai nạn của y tá là 10 lần cao hơn bác sĩ. Nói chung lâynhiễm do HIV nghề nghiệp ít hơn viêm gan B 100 lần.

Nguy cơ tiềm tàng của lây nhiễm HIV gặp ở nhiều khâu, nhiều thao tác khácnhau. Ví dụ như trong một phòng xét nghiệm: từ khâu lấy máu, vận chuyển, thao tácvới máu, lau chùi và bảo quản dụng cụ, tiếp xúc với vật phẩm thải bỏ... Phương thứclây truyền cũng rất rộng rãi: do bao tay bị thủng, da bị kim tiêm đâm, bị ống nghiệmvỡ đâm, đổ vỡ gây ô nhiễm.

Nhìn chung bệnh lý lâm sàng của HIV/AIDS rất đa dạng do sự suy giảm miễndịch chung gây nên, song nói chung là sự giảm sức đề kháng và nhiễm trùng. Hộichứng lâm sàng chính là:

- Sốt không rõ nguyên nhân, sốt kèm đau đầu.

- Triệu chứng thần kinh khu trú.

- Sốt và ho, nuốt đau.

- Loét vùng sinh dục.

- Các tổn thương mới ở trên da.

- Tiêu chảy kéo dài.

- Bệnh lý ở hạch lympho và các dạng khác.

255

- Suy mòn.

Các xét nghiệm chủ yếu là xét nghiệm men như: Elisa, EIA... và xét nghiệmWestern - Blot. Những xét nghiệm này có độ nhậy và độ đặc hiệu khác nhau nên khichẩn đoán dương tính cần phải hết sức thận trọng.

Phòng chống tai nạn, lây nhiễm HIV/AIDS cần phải chú ý một số điều sau đây:

1) Mang bao tay khi tiếp xúc với mọi vật phẩm lây nhiễm hay bất cứ chỗ nào cónguy cơ dính máu hay dịch thể. Phải cung cấp đủ bao tay đảm bảo chất lượng chonhững người tiếp xúc với HIV.

2) Vứt bỏ bao tay mỗi lần nhiễm khuẩn, rửa tay và mang bao tay mới.

3) Không được sờ, dụi mắt, mũi và da bằng tay có mang bao tay.

4) Không được rời chỗ và đi quanh phòng xét nghiệm khi mang bao tay.

5) Rửa tay bằng xà phòng và ngay lập tức sau bất cứ một ô nhiễm nào và sau khilàm việc xong.

6) Mang áo choàng hay áo công tác khi làm việc. Tốt nhất là loại áo choàng cuốnchặt vào người. Cởi bỏ khi làm việc xong.

7) Cửa phòng xét nghiệm phải được đóng chặt, việc vào phòng phải được hạnchế. Cửa phòng treo biển “Nguy hiểm đến tính mạng! Không được vào!”

8) Phòng xét nghiệm phải được giữ sạch sẽ, gọn gàng, không để những đồ vật,trang thiết bị không cần thiết liên quan đến xét nghiệm. Tẩy uế sàn nhà khi làm songcông việc và cuối ngày làm việc. Dùng dung dịch Natrihypoclorid 0,1% (1g.H: 1.000ppm).

9) Tránh những nguy hiểm có thể do kim tiêm, bơm tiêm hoặc các vật sắc nhọnkhác sau khi đã dùng.

10) Không được dùng các pipet hút bằng miệng. Mọi thao tác kỹ thuật phải đượctiến hành hạn chế thấp nhất việc tạo ra khí dung, các giọt nước và gây ra đổ vỡ. Khôngăn uống, hút thuốc, để thức ăn hay tư trang trong phòng thí nghiệm.

Song song các việc trên cần xử lý tốt các vật phẩm bị nhiễm bẩn, tránh tai nạn đổvỡ và luôn có ý thức tự bảo vệ cho mình và cộng đồng khỏi bị nhiễm HIV.

256

GIÁM ĐỊNH BỆNH NGHỀ NGHIỆP

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Các bệnh nghề ngiệp không hề có xu hướng giảm ở nước ta và trên thế giới.Ngay ở các nước tiên tiến như Mỹ vẫn có hàng trăm nghìn người chết hàng năm domắc các bệnh liên quan đến nghề nghiệp và khoảng 400.000 người mới mắc bệnh nghềnghiệp.

Ở nước ta do công tác khám chữa bệnh nghề nghiệp chưa được quan tâm nên đãbỏ sót rất nhiều bệnh nhân mắc bệnh nghề nghiệp cho đến chết mà không biết là mìnhbị bệnh nghề nghiệp. Tuy nhiên, cho đến nay ở nước ta đã có khoảng 10.000 bệnhnhân được giám định bệnh nghề nghiệp. Ở Thái Nguyên mỗi năm cũng phát hiện vàđưa ra giám định bệnh nghề nghiệp được hàng trăm bệnh nhân.

Việc giám định các bệnh nghề nghiệp đặc biệt là các bệnh nhiễm độc được khởisự từ thế kỷ thứ XVII ở một số nước Tây Âu. Thời kỳ này công tác giám định mangtính chất pháp y là chính. Phải sang đầu thế kỷ thứ 20 công tác giám định bệnh nghềnghiệp mới trở thành thường quy ở nhiều nước. Năm 1925 lần đầu tiên trên thế giới tổchức lao động Quốc tế (ILO) xây dựng danh mục 3 bệnh nghề nghiệp được bảo hiểm(BNNBH). Năm 1934 số bệnh được bảo hiểm là 10 bệnh, năm 1964 danh mục cácBNNBH được nâng lên 15 bệnh. Danh mục 29 nhóm BNNBH Quốc tế ngày nay doILO xây dựng năm 1980.

Ở nước ta do phát triển kinh tế xã hội còn hạn chế nên phải tới năm 1976(19/5/1976) mới đưa được 8 bệnh nghề nghiệp vào danh sách các BNNBH. Ngày25/12/1991 SỐBNNBH tăng lên con số21 bệnh.

Việc giám định BNN đánh giá khả năng lao động không những mang tính chấtpháp lý, thực hiện pháp lệnh bảo hộ lao động nước nhà, sự công bằng xã hội mà cònmang tính nhân văn ưu việt của một xã hội. Hiện nay không còn chiến tranh ác liệt thìngười lao động mắc BNN chính là thương binh thời bình của đất nước. Chỉ tiếc rằng vìnhiều lý do nên y học lao động trong đó có bệnh nghề nghiệp và giám định bệnh nghềnghiệp chưa phát triển đúng với sự cần thiết của nó. Công tác khám chữa BNN khôngđược quan tâm đúng mức nên phát triển chậm, bởi vậy chưa đáp ứng được nhiệm vụquan trọng này của giám định bệnh nghề nghiệp. Ở rất nhiều địa phương không cóthầy thuốc khám chữa BNN, các khoa BNN ở nước ta chưa đếm hết trên đầu ngón taycủa một bàn tay thì ai sẽ phát hiện bệnh và đánh giá bước đầu bệnh lý nghề nghiệpphục vụ cho công tác giám định trong khi số người có nguy cơ mắc BNN là vô cùnglớn, lớn hơn rất nhiều so với nhiều bệnh xã hội đang được đầu tư. Hầu hết các tỉnhmiền núi phía Bắc trong nhiều năm nay chưa giám định được trường hợp BNN nàohoặc có là do các cơ quan Trung ương phát hiện và lập hồ sơ giúp.

257

II. CÁC VĂN BẢN PHÁP QUY LÀM CƠ SỞ CHO GIÁM ĐỊNH BNN

Đây là những văn bản mang tính chất quốc gia và có ý nghĩa pháp lý làm cơ sởcho việc thực hiện công tác giám định BNN hiện nay.

Nghị định của Chính phủ số 06/CP ngày 20 tháng 01 năm 1995 quy định chi tiếtmột số điều của Bộ luật lao động về an toàn lao động, vệ sinh lao động. Sẽ được tríchngay sau đây:

Chương II. An toàn lao động, vệ sinh lao động

Điều 7. Việc định kỳ khám sức khoẻ, huấn luyện về an toàn lao động, vệ sinh laođộng theo điều 102 của Bộ luật Lao động được quy định như sau:

1. Phải khám sức khoẻ cho người lao động kể cả người học nghề, tập nghề, ítnhất 1 lần trong một năm, đối với người làm công việc nặng nhọc, độc hại thì ít nhất 6tháng một lần.

Việc khám sức khoẻ phải do các đơn vị y tế Nhà nước thực hiện.

2. Trước khi nhận việc, người lao động, kể cả người học nghề, tập nghề phảiđược hướng dẫn, huấn luyện về an toàn lao động, vệ sinh lao động.

Sau đó căn cứ vào công việc của từng người đảm nhiệm mà huấn luyện, hướngdẫn các biện pháp bảo đảm an toàn phù hợp và phải được kiểm tra thực hành chặt chẽ.

Nghiêm cấm việc sử dụng người lao động chưa được huấn luyện và chưa đượccấp thẻ an toàn làm công việc có yêu cầu nghiêm ngặt về an toàn lao động, vệ sinh laođộng.

Việc tổ chức huấn luyện, mở lớp huấn luyện theo hướng dẫn của Bộ Lao động -Thương binh và Xã hội.

Chương III. Tai nạn lao động và bệnh nghề nghiệp

Điều 10. Trách nhiệm của người sử dụng lao động đối với người bị BNN theođiều 106 của Bộ luật Lao động được quy định như sau:

1. Người bị BNN được điều trị theo chuyên khoa.

2. Sau khi điều trị, tuỳ theo danh mục các loại BNN, ít nhất cũng được khám sứckhoẻ 6 tháng một lần và được lập hồ sơ sức khoẻ riêng biệt.

Nội dung hồ sơ và chế độ quản lý, lưu trữ hồ sơ do Bộ y tế quy định.

Điều 11: Người sử dụng lao động có trách nhiệm bồi thường cho người lao độngbị tai nạn lao động hoặc BNN theo khoản 3 điều 107 của Bộ luật Lao động.

Trong trường hợp doanh nghiệp tuyển người vào học nghề, tập nghề để làm việctại doanh nghiệp theo khoản 2 điều 23 của Bộ luật lao động, nếu trong quá trình tậpnghề, học nghề xảy ra tai nạn lao động thì người sử dụng lao động có trách nhiệm bồithường ít nhất bằng 30 tháng lương tối thiểu cho người bị suy giảm khả năng lao động,

258

từ 81% trở lên hoặc cho thân nhân người bị chết do tai nạn lao động mà không có lỗicủa người lao động. Trường hợp do lỗi của người học nghề, tập nghề thì cũng đượcngười sử dụng lao động trợ cấp một khoản tiền ít nhất bằng 12 tháng lương tối thiểu.

Bộ luật lao động ngày 23/6/1994 (Trích)

Điều 102 - Chương IX

Khi tuyển dụng và sắp xếp lao động, người sử dụng lao động phải căn cứ vào tiêuchuẩn sức khoẻ quy định cho từng loại việc, tổ chức, huấn luyện, hướng dẫn, thôngbáo cho người lao động về những quy định, biện pháp làm việc an toàn, vệ sinh vànhững khả năng tai nạn cần đề phòng trong công việc của từng người lao động.

Người lao động phải được khám sức khoẻ khi tuyển dụng và khám sức khoẻ địnhkỳ theo chế độ quy định. Chi phí khám sức khoẻ cho người lao động do người sử dụnglao động chịu.

Điều 106 - Chương IX

Bệnh nghề nghiệp là bệnh phát sinh do điều kiện lao động có hại của nghề nghiệptác động đối với người lao động. Danh mục các loại BNN do Bộ y tế và Bộ lao động -Thương binh và Xã hội ban hành sau khi lấy ý kiến Tổng liên đoàn lao động Việt Namvà đại diện của người sử dụng lao động.

Người bị bệnh nghề nghiệp phải được điều trị chu đáo, khám sức khoẻ định kỳ,có hồ sơ sức khoẻ riêng biệt.

Điều 107 - Chương IX

1. Người tàn tật do bị tai nạn lao động, BNN được giám định y khoa để xếp hạngthương tật, xác định mức độ suy giảm khả năng lao động và được phục hồi chức nănglao độngl nếu còn tiếp tục làm việc thì được xếp công việc phù hợp với sức khoẻ theokết luận của Hội đồng giám định y khoa.

2. Người sử dụng lao động phải chịu toàn bộ về chi phí y tế từ khi sơ cứu, cấpcứu đến khi điều trị xong cho người bị tai nạn lao động hoặc BNN, người lao độngđược hưởng chế độ bảo hiểm xã hội về tai nạn lao động BNN. Nếu doanh nghiệp chưatham gia loại hình bảo hiểm xã hội bắt buộc thì người sử dụng lao động phải trả chongười lao động một khoản tiền ngang với mức quy định trong điều lệ bảo hiểm xã hội.

3. Người sử dụng lao động có trách nhiệm bồi thường ít nhất bằng 30 thánglương cho người lao động bị suy giảm khả năng lao động từ 81% trở lên hoặc cho thânnhân người chết do tai nạn lao động, BNN mà không do lỗi của người lao động.Trường hợp do lỗi của người lao động thì cũng được trợ cấp một khoản tiền ít nhấtbằng 12 tháng lương. Trích luật bảo vệ sức khoẻ nhân dân

Chương IV - Điều 33: Giám định y khoa

1. Hội đồng giám định y khoa xác định tình trạng sức khoẻ và khả năng lao động

259

của người lao động theo yêu cầu của các tổ chức sử dụng lao động và người lao động.

2. Các tổ chức sử dụng lao động và các cơ quan bảo hiểm xã hội phải căn cứ vàokết luận của Hội đồng Giám định y khoa để thực hiện chính sách đối với người laođộng.

Trích “ Điều lệ khám chữa bệnh và phục hồi chức năng”

(Ban hành kèm theo Nghị định của Hội đồng Bộ trưởng số 23 HĐBT ngày

24/11/1991).

Chương V: Giám định y khoa

Điều 17: Hội đồng giám định y khoa có nhiệm vụ giám định tình trạng sức khoẻvà khả năng lao động của người được giám định.

- Xác định mức độ mất khả năng lao động tạm thời hay lâu dài và nguyên nhângây mất khả năng lao động của người được giám định.

- Quy định điều kiện và loại hình lao động, công việc và nghề nghiệp phù hợpvới sức khoẻ của người được giám định.

Điều 18: Các tổ chức sử dụng lao động căn cứ vào kết luận của Hội đồng giámđịnh y khoa để thực hiện các quyền của người lao động được nghỉ việc để điều trị, điềudưỡng, hưởng chế độ lao động thích hợp.

Các cơ quan bảo hiểm xã hội phải căn cứ vào kết luận của Hội đồng giám định ykhoa, thực hiện chính sách đối với người lao động được nghỉ mất sức, hưởng chế độbảo hiểm xã hội, trợ cấp xã hội tỷ lệ mất sức lao động của họ.

Điều 19: Các tổ chức sử dụng lao động, các cơ quan bảo hiểm xã hội và ngườilao động nếu không đồng ý với kết luận của Hội đồng giám định y khoa có quyền đềnghị lên Hội đồng giám định y khoa trên một cấp giám định lại.

Điều 20: Hội đồng giám định y khoa sẽ phải chịu trách nhiệm trước pháp luậtnếu cây giám định sai sự thật.

Chỉ thị số 33 BYT/CB ngày 21/12/1979 của Bộ y tế về việc triển khai côngtác phòng và chữa bệnh nghề nghiệp (Trích)

Hội đồng giám định y khoa tỉnh, thành phố

- Về tổ chức cần bổ sung một bác sĩ chuyên khoa BNN hoặc bác sĩ nội khoa cóbổ túc BNN vào làm uỷ viên Hội đồng giám định y khoa tỉnh, thành phố. Bác sĩ nàyphải là người có trình độ khá về chuyên môn và có đạo đức tốt.

- Chỉ có HĐGĐYK tỉnh, thành phố mới có quyền giám định người công nhânmắc BNN, tuỳ theo bệnh người công nhân có thể được đổi nghề, nhận một công việckhác hợp với sức khoẻ hoặc nghỉ hẳn về mất sức lao động.

- Khi gặp trường hợp khó vượt khả năng chuyên môn thì gửi bệnh nhân lên Hội

260

đồng GĐYKTW.

Riêng đối với bệnh bụi phổi do silic và do amiăng: Để giám định bệnh này cần tổchức nhóm 3 bác sĩ gồm:

- 1 Bác sĩ của tổ VSLĐ trong trạm VSPD tỉnh, thành.

- 1 Bác sĩ của phòng khám BNN trong phòng khám đa khoa của Bệnh viện tỉnhhoặc của bộ phận chữa BNN của Bệnh viện tỉnh.

- 1 Bác sĩ được chỉ định làm uỷ viên trong Hội đồng GĐYK tỉnh, thành phố.

Hội đồng giám định y khoa trung ương

- Hội đồng giám định y khoa trung ương được giao thêm nhiệm vụ giám địnhBNN, thành phần Hội đồng sẽ bổ sung 1 bác sĩ chuyên khoa BNN là uỷ viên. Uỷ viênnày phải là 1 bác sĩ có trình độ, có kinh nghiệm về BNN và có đạo đức tốt

- Nguồn bệnh nhân là do các HĐGĐYK địa phương và bệnh viện E gửi về.

- Để giúp cho HĐGĐYKTW có điều kiện giám định tốt bệnh nghề nghiệp cácViện chuyên khoa về bệnh viện đầu ngành, mỗi đơn vị cử một bác sỹ đã học bổ túcBNN của chuyên khoa mình hợp thành một nhóm chuyên viên làm cố vấn choHĐGĐYKTW. Bộ sẽ chỉ định các giám định viên.

Viện GĐYK có trách nhiệm giúp đỡ các HĐGĐYK địa phương và ngành về mặtchuyên môn và phương pháp làm việc trong việc giám định BNN.

Việc giám định y khoa

Giúp Bộ hướng dẫn công tác giám định BNN cho các HĐGĐYK các tỉnh, thànhvà ngành, ra văn bản quy định tiêu chuẩn giám định 8 BNN, tổ chức Hội đồngGĐYKTW trực tiếp giám định những công nhân mắc BNN mà các HĐGĐYK địaphương chưa có điều kiện giám định.

Các quy định giám định y khoa về mất khả năng lao động do bệnh nghềnghiệp

Giám định y khoa về mất khả năng lao động (KNLĐ) vừa mang tính chất chuyênmôn vừa mang tính chất pháp lý.

Đối tượng giám định y khoa (GĐYK) về mất KNLĐ do BNN là những người laođộng phải làm việc trong môi trường có các yếu tô độc hại gây ra BNN được Nhànước bảo hiểm, sau khi điều trị, điều dưỡng phục hồi chức năng còn để lại di chứng(trường hợp BNN không có thuốc điều trị đặc hiệu hoặc không điều trị được thì đượclập hồ sơ gửi đi giám định ngay), làm cơ sở cho việc thực hiện chế độ đền bù và sắpxếp công việc làm phù hợp với sức khoẻ.

I. Cấp có thẩm quyền GĐYK về mất KNLĐ do BNN

1. Các hội đồng GĐYK tỉnh, thành phố trực thuộc TW, các Hội đồng GĐYK Bộ

261

Quốc phòng, Bộ nội vụ, Bộ giao thông và vận tải. Các Hội đồng này chỉ có quyềngiám định lần đầu.

2. Hội đồng GĐYKTW (bao gồm cả phân Hội đồng GĐYKTW I và II). Đây làhội đồng cao nhất của toàn quốc, ngoài quyền hạn giám định lần đầu, hội đồngGĐYKTW có thẩm quyền giám định lần thứ hai và giám định phúc quyết BNN.

II. Các nguyên tắc pháp lý, thủ tục hồ sơ giám định BNN

Nguyên tắc giám định y khoa BNN cũng là các nguyên tắc giám định chung củangành giám định y khoa, gồm những quy định chính sau đây:

1. Việc xác định tỉ lệ mất KNLĐ do BNN phải căn cứ vào bảng tiêu chuẩn doNhà nước ban hành.

2. Phải tiến hành giám định qua 2 bước.

Bước 1 : Chuẩn bị hồ sơ, dự kiến tỉ lệ mất KNLĐ và biện pháp phục hồi chứcnăng (do bác sĩ phòng GĐYK hoặc giám định viên BNN thực hiện).

Bước 2: Hội đồng GĐYK họp xét từng trường hợp một, quyết định tỷ lệ mấtKNLĐ (phải có mặt đối tượng) và ra biên bản.

3. Hội đồng GĐYK làm việc theo chế độ tập thể, dân chủ. Khi họp phải có quábán số thành viên chính thức, ít nhất cũng phải có mặt hai thành viên chuyên môn vàmột thành viên chính sách. Quyết định của Hội đồng dựa theo đa số ý kiến của cácthành viên dự họp. Trường hợp chưa thống nhất ý kiến thì phải biểu quyết, Chủ tịchHội đồng không có quyền quyết định một mình.

4. Không giám định khi đương sự vắng mặt.

5. Không giám định khi không có đủ thủ tục giấy tờ và khi đối tượng đang cònđiều trị, điều dưỡng phục hồi chức năng.

6. Biên bản giám định lập thành 04 bản, có đầy đủ chữ ký trực tiếp của các thànhviên dự họp, đánh số và đóng dấu của Hội đồng. Bản chính biên bản (tờ đánh máy đầutiên) và bản dự thảo (bản viết tay) lưu lại Hội đồng với hồ sơ, 2 bản khác trả cho cơquan giới thiệu để làm chế độ, 1 bản gửi cho đương sự.

A. Thủ tục hồ sơ giám định lần đầu

Phải có đầy đủ các giấy tờ sau:

1. Giấy giới thiệu của người sử dụng lao động gửi đến BHXH tỉnh thành phố đểgiám đốc BHXH giới thiệu đến Hội đồng. Trường hợp chưa tham gia BHXH bắt buộcthì không cần giấy giới thiệu của BHXH. Trong giấy giới thiệu phải ghi đúng và rõ họvà tên, tuổi đời (khớp với chứng minh thư nhân dân), nghề nghiệp (công việc làm cụthể, không ghi chung chung: công nhân, cán bộ...), thâm niên nghề, bậc thợ, tên loạiBNN cần giám định.

262

2. Kết quả đo kiểm tra nồng độ các yếu tố độc hại trong môi trường lao động(theo mẫu quy định của bộ y tế). Người ký phiếu này phải là Giám đốc hoặc phó giámđốc Trung tâm y học dự phòng của tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương hoặc trungtâm y tế dự phòng các ngành (Công nghiệp, xây dựng, giao thông vận tải...). Viện yhọc lao động - vệ sinh môi trường, viện KHKT - BHLĐ Tổng liên đoàn lao động ViệtNam, Viện vệ sinh dịch tễ - Cục quân y - Bộ quốc phòng.

Phiếu đo kiểm tra môi trường phải trùng với năm phát hiện BNN. Trường hợpbệnh nhân phát hiện BNN trong thời gian bảo đảm thì phiếu do kiểm tra môi trườnglao động phải trùng với bệnh nhân rời khỏi môi trường lao động đó.

Kết quả đo kiểm tra môi trường lao động chỉ có giá trị trong 1 năm.

3. Bệnh án nghiên cứu BNN hoặc “tóm tắt hồ sơ và bệnh án gửi ra Hội đồngGĐYK theo mẫu quy định”.

4. Phim X quang (kèm biên bản hội chẩn) các xét nghiệm cận lâm sàng, thăm dòchức năng các giấy tờ ra viện sau khi điều trị, điều dưỡng BNN.

5. Chứng minh thư nhân dân và y bạ (xuất trình khi đến khám tại Hội đồng).

B. Thủ tục hồ sơ giám định lần thứ 2

1. Giấy giới thiệu (quy định như trên). Trường hợp đương sự đã có sổ trợ cấpBNN thì chỉ cần giấy giới thiệu của Giám đốc BHXH.

2. Kết quả đo kiểm tra môi trường lao đồng (quy định như trên).

3. Tóm tắt hồ sơ bệnh án gửi ra Hội đồng GĐYK.

4. Biên bản giám định y khoa về BNN lần trước (nếu sao phải công chứng). Sổtheo dõi cá nhân về BNN.

5. Các giấy tờ điều trị, điều dưỡng phục hồi chức năng kể từ sau khi giám địnhlần đầu.

6. Khi đến khám phải mang theo CMT nhân dân và y bạ.

C. Giám định phúc quyết hoặc giám định theo yêu cầu của người sử dụng laođộng, cơ quan quản lý chế độ, chính sách (dưới đây gọi tắt là người yêu cầu)

1. Công văn của người yêu cầu giám định do cấp trưởng hoặc phó được uỷ nhiệmký, nêu rõ lý do trưng cầu giám định.

2. Bản sao có công chứng toàn bộ hồ sơ đã giám định bao gồm:

- Tóm tắt hồ sơ bệnh án.

- Biên bản đã giám định các lần trước.

- Các giấy tờ đã điều trị, điều dưỡng về BNN.

- Các khám nghiệm cận lâm sàng: Xét nghiệm đặc hiệu, phim X quang kèm biên

263

bản hội chẩn (nếu là bệnh bụi phổi nghề nghiệp, tổn thương xương, khớp trongBNN)...

3.Toàn bộ hồ sơ gửi bảo đảm qua bưu điện: Nếu gửi trực tiếp hồ sơ phải đượcđóng kín trong phong bì có dấu niêm phong.

4. Khi đối tượng đến giám định mang theo CMT nhân dân và y bạ, bao gồm toànbộ quá trình khám chữa bệnh của bệnh nhân ở các cơ sở y tế. Các số liệu này càng lâu,xa thời gian giám định càng có giá trị đối với các bệnh mạn tính.

DANH MỤC 21 BỆNH NGHỀ NGHIỆP ĐƯỢC BẢO HIỂM TÍNH ĐẾN 1997

(Ban hành kèm theo các Thông tư Liên bộ số 08 -TTLB ngày 19/5/1976,Thông tư Liên bộ số 29/TTLB ngày 25/12/1991 và Quyết định số 67/BYT - QĐ ngày4/2/1997 của Bộ y tế)

STT Tên các bệnh phân theo nhóm Ban hành tại vănbản

Nhóm I: Các bệnh bụi phổi và phế quản

1 1. Bệnh bụi phổi - Silic nghề nghiệp (BP - Silic) Thông thư 08

2 2. Bệnh bụi phổi Atbet (Amiăng)(BP - amiăng) Thông tư 08

3 3. Bệnh bụi phổi bông(BP - bông) Thông thư 29

4 4. Bệnh viêm phế quản mạn tính nghề nghiệp (Viêm PQ - NN) Quyết định 167

Nhóm II: Các bệnh nhiễm độc nghề nghiệp1. Bệnh nhiễm độc chì và các hợp chất của chì Thông tư 08

6 2. Bệnh nhiễm độc Benzen và các hợp chất đồng đẳng củabenzen

Thông tư 08

7 3. Bệnh nhiễm độc thuỷ ngân và các hợp chất của thủy ngân Thông tư 08

8 4. Bệnh nhiễm độc mangan và các hợp chất của mangan Thông tư 08

9 5. Bệnh nhiễm độc TNT (Trinitro toluene) Thông tư 29

10 6. Bệnh nhiễm độc asen và các hợp chất có asen nghề nghiệp Quyết định 167

11 7. Bệnh nhiễm độc Nicotin nghề nghiệp Quyết định 167

12 8. Bệnh nhiễm độc hoá chất trừ sâu nghề nghiệp Quyết định 167

Nhóm III: Các bệnh nghề nghiệp do yếu tố vật lý13 1. Bệnh do quang tuyến X và các chất phóng xạ Thông tư 08

14 2. Bệnh điếc nghề nghiệp do tiếng ồn (điếc NN) Thông tư 08

15 3. Bệnh rung chuyển nghề nghiệp Thông tư 29

16 4. Bệnh giảm áp mạn tính nghề nghiệp Quyết định 167

264

STT Tên các bệnh phân theo nhóm Ban hành tại vănbản

Nhóm IV: Các bệnh da nghề nghiệp17 1. Bệnh sạm da nghề nghiệp Thông tư 29

18 2. Bệnh loét da, loét vách ngăn mũi, viêm da, chăm tiếp xúc Thông tư 29

NhómV : Các bệnh nhiễm khuẩn nghề nghiệp19 1. Bệnh lao nghề nghiệp Thông tư 29

20 2. Bệnh viêm gan virus nghề nghiệp Thông tư 29

21 3. Bệnh Leptospira nghề nghiệp Thông tư 29

DANH MỤC BNNBH QUỐC TẾ(Ban hành năm 1980)

1. Các bệnh bụi phổi do bụi vô cơ, gây xơ hoá phổi (bệnh bụi phổi - Silic, bệnhbụi phổi - asbest hay bệnh bụi phổi - amiăng, bệnh bụi phổi silic - lao; Bệnh phổi siliclà yếu tố chủ yếu gây mất khả năng lao động hay gây tử vong).

2. Các bệnh phổi - phế quản do bụi kim loại cứng

3. Các bệnh phổi - phế quản do bụi bông

4. Bệnh hen NN do những chất gây mẫn cảm hoặc những chất kích thích đượcxác định là đúng do những chất này và có ở trong quá trình lao động.

5. Viêm phế nang dị ứng ngoại lai (extrinsic allergic alveolitis) và di chứng dothở phải bụi hữu cơ.

6. Các bệnh do beryli hoặc là do các hợp chất độc của beryli.

7. Các bệnh do cadmi hoặc là do các hợp chất của cadmi.

8. Các bệnh do phôtpho hoặc do các hợp chất độc của phôtpho.

9. Các bệnh do crôm hoặc do các hợp chất độc của Crôm.

10. Các bệnh do mangan hoặc là các hợp chất độc của mangan.

11. Các bệnh do asen hoặc là do các hợp chất độc của asen.

12. Các bệnh do thuỷ ngân hoặc là các hợp chất độc của thuỷ ngân.

13. Các bệnh do chì hoặc là các hợp chất độc của chì.

14. Các bệnh do Fluo hoặc là các hợp chất độc của Fluo.

15. Các bệnh do sunfua cacbon (CS2)

16. Các bệnh do dẫn xuất halogen độc của các hyđro cacbon béo hoặc thơm.

265

17. Các bệnh do benzen và các chất đồng đẳng độc hại.

18. Các bệnh do dẫn xuất nitro và amino của benzen hoặc là các chất đồng đẳng.

19. Các bệnh do nitroglycerin hay các este của axit nitric.

20. Các bệnh do rượu glycol hay xetôn.

21. Các bệnh do các chất gây ngạt: oxy cacbon (CO), xyanua hydro (HCN) vàcác dẫn xuất độc, sunfua hydro (H2S).

22. Tổn thương thính giác do tiếng ồn.

23. Các bệnh do rung chuyển (tổn thương gân, cơ, xương, khớp xương, mạchngoại biên hoặc thần kinh ngoại biên).

24. Các bệnh do lao động trong khí nén.

25. Các bệnh do bức xạ ion hoá.

26. Các bệnh ngoài da có tác nhân lý học, hoá học, sinh học.

27. Ung thư biểu mô da nguyên phát, do nhựa than, hắc ín, betum, dầu khoáng....

28. Ung thư phổi hoặc u trung biểu mô (mesothelioma) do amiăng.

29. Các bệnh nhiễm khuẩn hoặc bệnh ký sinh trùng mắc ở những nghề có nguycơ ô nhiễm đặc biệt.

III. CÁC BƯỚC CHUYÊN MÔN TRONG GIÁM ĐỊNH BNN

Công tác giám định khả năng lao động thông thường phải được tiến hành ngay từkhi người lao động mới được nhận vào dây truyền sản xuất, sau đó hồ sơ y tế có mộtcơ sở liên tục để giám định khả năng lao động khi mắc bệnh nghề nghiệp hoặc nghỉviệc.

Sơ đồ các khâu trong giám định

(1) Đầu vào: Việc đánh giá khả năng lao động, sức khoẻ khi nhận (khám tuyển)cho chúng ta cơ sở khẳng định những trạng thái sức khoẻ và bệnh tật mới mắc trongthời gian lao động.

(2) Khám chữa bệnh thường xuyên và định kỳ cho người lao động: Nhằm chămsóc tất sức khoẻ người bệnh, khắc phục tình trạng xấu về sức khoẻ cho họ đồng thờicũng phát hiện được những bệnh mới phát sinh trong đó có BNN.

(3) Đầu ra: Giám định cuối cùng cho người lao động về hưu mất sức có những

266

điều kiện đặc biệt hoặc bị BNN mất khả năng lao động.

Nếu cả 3 khâu giám định được thực thi chặt chẽ sẽ tránh được các sai sót vànhầm lẫn nếu người lao động mắc bệnh từ cơ quan trước, từ khi chưa vào làm việc ởcơ quan xí nghiệp... (lao động tự do), ví dụ: bệnh nhân bị viêm phế quản nghề nghiệphay viêm phế quản mạn từ trước, bệnh nhân bị nhiễm độc chì từ khi công tác ở nhàmáy sứ nay chuyển sang Công ty khoáng sản mới phát hiện, bệnh nhân mắc lao khichưa vào làm hộ lý ở bệnh viện chống lao...

Trong thực hành giám định, ngoài việc tuân thủ những nguyên tắc về thủ tục giấytờ pháp lý đã quy định việc đánh giá khả năng lao động của người bệnh, cần được tiếnhành tuần tự theo các bước sau.

3.1. Đánh giá tình trạng bệnh lý toàn thể

Tuỳ từng bệnh mà có yêu cầu khám xét khác nhau nhằm cung cấp đầy đủ tư liệuđể hội đồng chuyên môn về BNN xem xét. Hội đồng chuyên môn họp theo chỉ đạo củahội đồng giám định y khoa cấp phụ trách để hội chẩn và đánh giá tình trạng bệnh lýtheo nguyên tắc đa số, sau đó kết luận và ghi vào biên bản (phải có chữ ký của tất cảmọi thành viên).

Một số bệnh có thể hội chẩn lập biên bản ngay khi phát hiện lần đầu (bụi phổi thểnặng, điếc nghề nghiệp...). Đa số các BNN đòi hỏi phải có một quá trình theo dõi, điềutrị nếu không khỏi và khẳng định tương đối chắc chắn mới đưa ra hội đồng (viêm phếquản nghề nghiệp ít nhất 2 năm mỗi năm bị bệnh liên tục trên 2 tháng với đầy đủ cáctiêu chuẩn bệnh lý không hồi phục...)

Các số liệu về tình trạng bệnh lý hiện tại cần được làm mới (không quá 3 tháng).

3.2. Giám định khả năng lao động

Đây là bước cơ bản trong giám định nhằm đánh giá đúng tỉ lệ mất khả năng laođộng của bệnh nhân, nên trên cơ sở hồ sơ bệnh lý đã có của người bệnh theo quy địnhcủa hội đồng giám định y khoa (GĐYK) phải tiến hành khám lại, kiểm định lại hồ sơ,lập bệnh án bước 2. Nếu thấy cần khám xét bổ sung thì tiến hành ngay và có dự kiếnphục vụ cho kết luận.

Trong hội đồng, chủ tịch hội đồng chuyên môn về BNN phải thay mặt hội đồngbáo cáo kết quả hội chẩn về tình trạng bệnh lý trước hội đồng GĐYK. Nếu chủ tịchvắng mặt có thể uỷ nhiệm việc này cho 1 trong các uỷ viên của mình báo cáo và chịutrách nhiệm về chuyên môn trước hội đồng GĐYK.

Kết quả giám định khả năng lao động của người mắc BNN phải được mọi thànhviên ký vào các biên bản (4 5 bản) cùng nội dung để trả cho đương sự và các cơquan chức năng. Hội đồng giám định y khoa giữ bản gốc và hồ sơ bệnh án bệnh nhân.

Nói chung công tác giám định khả năng lao động của bệnh nhân mắc BNN cầncó sự hợp tác của nhiều cá nhân, ngành tham gia, trong đó có phần quan trọng của cácthầy thuốc khám và điều trị cũng như các thành viên của hội đồng GĐYK.

267

HỘI ĐỒNG GIÁM ĐỊNH Y KHOA

Số:……./GĐYK - NN

CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM

Độc lập - Tự do - Hạnh phúc------------

BIÊN BẢN GIÁM ĐỊNH BỆNH NGHỀ NGHIỆP

HỘI ĐỒNG GIÁM ĐỊNH Y KHOA

Họp ngày...... tháng...... năm........ để giám định khả năng lao động cho:

Ông, bà:................................................................ Sinh năm .................(tuổi.........).

Nguyên quán: ............................................................................................................

Nghề và bậc nghề:................................................ Chức vụ .....................................

Địa chỉ hiện nay: .......................................................................................................

Theo đề nghị tại công văn/giấy giới thiệu số:……….. Ngày......./......./...................

Của.. ..........................................................................................................................

Trước đã giám định tại Hội đồng:....................................ngày......./....../ .................

Biên bản ghi (hoặc tiền sử nghề nghiệp....................................................................

Làm việc ........................... năm ở bộ phận ............................Thường xuyên tiếptục với ........................................ nồng độ.............................................................. pháthiện và điều trị năm ...................

KẾT QUẢ KHÁM NGHIỆM HIỆN TẠI

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

...........................................................................................................................................

QUYẾT ĐỊNH CỦA HỘI ĐỒNG

Tỷ lệ mất khả năng lao động do bệnh ......................................................................nghề nghiệp là............... % (.............. phần trăm) theo tiêu chuẩn bệnh nghề nghiệp banhành.

Đề nghị: Hưởng chế độ BHXH hiện hành..

..... ngày ..... tháng........ năm......

Các uỷ viên chuyên môn vàchính sách

Uỷ viên TT Chủ tịch Hội đồng

268

HỘI ĐỒNG GIÁM ĐỊNH Y KHOA

Số:……./GĐYK - NN

CỘNG HOÀ XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAMĐộc lập - Tự do - Hạnh phúc

------------

BIÊN BẢN GIÁM ĐỊNH BỆNH BỤI PHỔI - SILIC NGHỀ NGHIỆPHỘI ĐỒNG GIÁM ĐỊNH Y KHOA........................

Họp ngày...... tháng...... năm........ để giám định khả năng lao động cho :

Ông, bà:................................................................ Sinh năm............ (tuổi ............. ).

Nguyên quán: ............................................................................................................

Nghề và bậc nghề:................................................ Chứcvụ .......................................

Địa chỉ hiện nay ........................................................................................................

Theo đề nghị tại công văn, giấy giới thiệu số ...... Ngày......./......./...........................

Của ............................................................................................................................

Trước đã giám định tại Hội đồng:........................ ngày......./....../.............................

Biên bản ghi (hoặc tiền sử nghề nghiệp) ..................................................................

Làm việc.............. năm ở bộ phận.............................................................................

Thường xuyên tiếp xúc với bụi có tỉ lệ SiO2 tự do....... % trọng lượng ...................

mg/m3, đếm hạt....... hạt/cm3, hạt <5 m...... Được phát hiện và điều trị bệnh bụi phổinăm ……………….

Các bệnh kết hợp: .....................................................................................................

KẾT QUẢ KHÁM NGHIỆM TẠI

Toàn trạng...........................................................Cao.........cm. Nặng.........kg

Triệu chứng cơ năng và thực thể ..............................................................................

.................................. Mạch............................ 1/p. HA................................. mmHg

- X quang ......................có hình ảnh nhiễm bụi silic thể..........................................

- Chức năng hô hấp: DTS ...........................ml (.....% TL) VEMS .......................ml

Tiffencau:..................................................................................................................

- Điện tâm đồ ............................................................................................................

- Xét nghiệm: Máu, HC.......... BC.................HST........ML .....................................

Đờm: BK:..................................................................................................................

Kết luận: Bệnh bụi phổi - Silic thể ...........................................................................

269

QUYẾT ĐỊNH CỦA HỘI ĐỒNG

Tỷ lệ mất khả năng lao động do bệnh bụi phổi silic - nghề nghiệp là. % (phầntrăm) theo tiêu chuẩn bệnh nghề nghiệp ban hành.

Đề nghị: Hưởng chế độ BH theo Điều lệ BHXH hiện hành ....................................

...................................................................................................................................

…….ngày....... tháng........ năm......

Các uỷ viên chuyên môn vàchính sách

Uỷ viên TT Chủ tịch Hội đồng

270

TÀI LIỆU THAM KHẢOTIẾNG VIỆT

1. Anne P. Sassaman (2004). Nghiên cứu sức khoẻ môi trường: đáp ứng thách thức sứckhoẻ toàn cầu. Báo cáo khoa học toàn văn Hội nghị khoa học quốc tế về y học lao động và vệsinh môi trường lần thứ I. NXB Y học Hà Nội, tr 45 47.

2. BỘ LĐTBXH (2004). Công tác an toàn vệ sinh lao động trong điều kiện nền kinh tếmở cửa, hội nhập. Báo cáo khoa học toàn văn Hội nghị khoa học quốc tế về y học lao động và

vệ sinh môi trường lần thứ I. NXB Y học Hà Nội, tr 42 44.

3. Bộ môn nội trường Đại học Y Hà Nội (1997). Bài giảng bệnh học nội khoa. tập I &II. NXB Y học Hà Nội.

4. Bộ môn vệ sinh - Dịch tễ - Trường ĐH Y Hà Nội (1997). Vệ sinh môi trường dịchtế. Tập I. NXB Y học Hà Nội.

5. Nguyễn Bát Can (1984). Vệ sinh nghề nghiệp. NXB Y học Hà Nội.

6. Cục phòng bệnh, chữa bệnh Bộ Y tế (1979). Bệnh nghề nghiệp. Bộ Y tế Hà Nội.

7. Nguyễn Đức Đãn (1995). Sức khoẻ trong lao động. NXB Xây dựng Hà Nội.

8. Nguyễn Đức Đãn (2005). Kiểm soát hoá chất nguy hại tại nơi làm việc. NXB Laođộng - Xã hội

9. Deo SooKong (2002). Chương trình đổi mới công tác an toàn vệ sinh lao động tới2005. Báo cáo khoa học hội nghị APOSHO - 18. Viện nghiên cứu KHKT bảo hộ lao độngViệt Nam, tr 22 23.

10. Derobert. L(1979). Nhiễm độc và bệnh nghề nghiệp (dịch). NXB tia lửa Pari.

11. Đỗ Hàm (2000). Bệnh học nghề nghiệp. NXB Y học Hà Nội

12. Hiroshi Jonai (2002): Hệ thống đồng bộ hoá toàn cầu về phân loại và gọi tên các

loại hoá chất độc hại (GHS). Báo cáo khoa học hội nghị APOSHO - 18. Viện nghiên cứuKHKT bảo hộ lao động Việt Nam. tr 324 328.

13. Hoàng Tích Mịnh (1973). Vệ sinh lao động. NXB Y học Hà Nội.

14. Nguyễn Ngọc Ngà (2001). Sức khoẻ người lao động trong giai đoạn mới. Báo cáokhoa học hội nghị Khoa học Y học lao động toàn quốc lần thứ IV. Bộ Y tế Hà Nội.

15. Rosenstock (1990): Y học lao động lâm sàng (tài liệu dịch) Washington seattle -USA.

16. Lê Trung (1990): Bệnh nghề nghiệp. NXB Y học Hà Nội. V1 - 2

17. Trung tâm biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam (1994). Bách khoa thư bệnhhọc. Tập I & II. NXB Y học Hà Nội.

18. Tsuyosh Kawakami (2002). Tham gia hỗ trợ định hướng hoạt động trong cácchương trình an toàn và vệ sinh lao động tại một số nước Châu Á. Báo cáo KH hội nghịAPOSHO - 18. Viện nghiên cứu KHKT bảo hộ lao động Việt Nam, tr 26 29.

271

19. Viện giám định Y khoa Trung ương (1998). Hướng dẫn giám định 21 bệnh nghềnghiệp. Bộ Y tế xuất bản.

20. Viện Y học lao động và vệ sinh môi trường (2002). Thường quy kỹ thuật. NXB Yhọc Hà Nội.

TIẾNG NƯỚC NGOÀI

1. Alexev (1988). Vệ sinh lao động (Tiếng Nga). NXB Y học Mockva.

2. Ameerali Abdeali (2006), “Risk manngement and occupational safety and healthpractices in Singaporel”, The 22 t annual conference of the Asia Pacific Occupational Safetyand Health Organization, Bangkok, Thailanđ p B127- 133.

3. Artamonova. BG (1988). Bệnh nghề nghiệp (Tiếng Nga). NXB Y học Mockva.

4. Barsepskie I.M (1975). Bụi phổi và vệ sinh lao động (tiếng Nga). NXB Y họcLemngrat.

5. Bates David V and Ronald christie V(1964). Respiratory function in disease. London and USA

6. Cenkevic (1979): Phân loại bệnh bụi phổi quốc tế (tiếng Nga). NXB Y học Mockva.

7. Cotes J.E (1968): Lung function assessment and application in disease. Oxford

8. Fait. A, Iversen B (2000). Criteria to establish health based occupational exposure

limits for pe8ticide worker. 26th International Congress on occupational health. SingaporeP91..

9. Haryono, MS et all (2005). APOSHO and Globalization Era. Proceedings of the 21th

annual conference of the Asia Pacific occupational safety and health organization. Bali -Indonesia, P.1 - 4.

10. Jim Whiting (2005). The new 1nternatiol safety nsk. Proceedings of the 21th annualconference of the Asia Pacific occupational safety and health organization. Bali - Indonesia,P. 17 - 46.

11. Jukka Takala (2006), “Global and Asian trends for Safety and Health at work”,The 22th annual conference of the Asia Pacific Occupational Safety and Health Organization,Bangkok, Thailand p K1- 14.

12. Kocuski G. I (1985). Sinh 1ý người (Tiếng Nga). NXB Y học Mockva.

13. Krieger R.L.(2000). Pestiside exposures ofharvesters oftreated crops. 26th

international congress on occupational health. Singapore. P. 191.

14. Mark. K (1982). Choroby ukladu oddechowego wuwolane dzialaniempylow.

Khniezna pathologia zawodowa. Wasszawa.

15. Raymond Prakes W (1974). Occupational 1ung disorders. London.

16. Sundstrom frisk C (2000). Asessment of Personal risk. 26th International congresson occupational health. Singapore. P68.

17. Ufonceca D.R (2000). Occupational asthma... 26th International congress on

272

occupational health. Singapore. P83.

18. Veerasingam.S (2005). Hazard/ Risk Identification. Proceedings of the 21th annualconference of the Asia Pacific occupational safety and health organization. Indonesia, P.251 -276.

19. Zhi. S. Sheng. W (2000). National occupational health service policies and

programe for workers in small scale industries in China. AIHAJ 61 (6) 842.

20. Zolina (1983). Sổ tay sinh 1ý 1ao động (Tiếng Nga). NXB Y học Mockva.

273

PHỤC LỤC

Phụ lục 1: Trị số lý thuyết về chức năng hô hấp

Nam giớiHcm

Tuổi VCI

FEV1

IFVCmin I

RVI

TLGI

MMEFI/sec

20 3197 3,57 2,72 1,13 5,10 4,330 3,65 3,28 = 1,30 4,95 3,940 3,35 3,02 = 1,45 4,80 3,550 3,04 2,74 = 1,61 4,65 3,160 2,73 3,46 = 1,77 4,50 2,7

155

70 2,42 2,18 = 1,91 4,35 2,320 4,30 3,87 2,98 1,27 5,57 4,430 4,00 3,6 = 1,42 5,42 4,040 3,70 3,33 = 1,57 5,27 3,650 3,40 3,06 = 1,72 5,12 3,260 3,10 2,79 = 1,87 4,97 2,8

160

70 2,80 2152 = 2,02 4,82 2,420 4,62 4,16 3,23 1,42 6,04 5,530 4,32 3,89 = 1,57 5,89 4,140 4,02 3,62 = 1,72 5,74 3,750 3,72 3,35 = 1,87 5,59 3,360 3,42 3,08 = 2,02 5,44 2,9

165

70 3,12 2,81 = 2,17 5,29 2,520 4,94 4,45 3,48 1,57 6,51 4,630 4,64 4,18 = 1,72 6,36 4,240 4,35 3,92 = 1,86 6,21 3,850 4,05 3,65 = 2,01 6,06 3,460 3,74 3,37 = 2,17 5,91 3,0

170

70 3,44 3,10 = 2,32 5,36 2,620 5,26 4,73 3,74 1,72 6,98 4,730 4,96 4,46 = 1,87 6,83 4,340 4,66 4,19 = 2,02 6,68 3,950 4,36 3,92 = 2,17 6,53 3,560 4,06 3,65 = 2,32 6,38 3,1

175

70 3,76 3,38 = 2,47 6,23 2,720 5,58 5,02 3,94 1,87 7,46 4,840 4,98 4,48 = 2,17 7,15 4,060 4,38 3,94 = 2,47 6,85 3,2

180

70 4,08 3,67 = 2,62 6,70 2,8

274

Nữ giớiHcm

Tuổi VCI

FEV1

IFVCmin I

RVI

TLGI

MMEFI/sec

20 2,81 2,53 1,96 1,00 3,81 3,630 2,63 2,37 = 1,08 3,71 3,340 2,45 2,2 = 1,16 3,61 2,950 2,27 2,04 = 1,24 3,51 2,560 2,09 1,88 = 1,32 3,41 2,2

145

70 1,91 1,72 = 1,40 3,31 1,820 3,08 2,77 2,20 1,05 4,13 3,730 2,89 2,60 = 1,14 4,03 3,340 2,71 2,44 = 1,22 3,93 3,050 2,53 2,38 = 1,30 3,83 2,660 2,35 2,14 = 1,38 3,73 2,3

150

70 27 1,95 = 1,46 3,63 1)920 3,34 3,01 2,43 1,19 4,53 3,830 3,15 2,84 = 1,28 4,43 3,440 2,97 2,67 = 1,36 4,33 3,150 2,74 2,47 = 1,44 4,23 2,760 2,61 2,35 = 1,52 4,13 2,3

155

70 2,43 2,19 = 1,60 4,03 2,020 3,60 3,24 2,67 1,32 4,92 3,930 3,41 3,07 = 1,41 4,82 3,540 3,22 2,90 = 1,50 4,72 3,250 3,05 2,75 = 1,57 4,62 2,860 2,B7 2,58 = 1,65 4,52 2,4

160

70 2,69 2,42 = 1,73 4,42 2,120 3,88 3,49 2,90 1,44 5,32 4,030 3,68 3,31 = 1,54 5,22 3,440 3,50 3)15 = 1,62 5,12 3,050 3,32 2,99 = 1,70 5,02 2,960 3,14 2,83 = 1,78 4,92 2,5

165

70 2,96 2,66 = 1,86 4,82 2,220 3,43 3,09 3,14 1,58 5,71 4,140 3,36 3,02 = 1,75 5,51 3,360 3,30 2,97 = 1,91 5,31 2,6

170

70 3,22 2,90 = 1,99 5,21 2,3

275

Phụ lục 2: Chỉ số MMEF lý thuyết ở trẻ em

MMEFPREDICTED = 3,168 + (0,0425 x HCM)

(bao gồm cả trẻ trai và trẻ gái)

HCM (Chiều Cao) MMEFPREDICTED I/s95% confidence limits for one subject

(CI 95%)

100 1,08 0,4 to 2,6

110 1,51 0,8 to 3,0

120 1,93 1,5 to 3,4

130 2,96 1,7 to 3,9

140 2,78 2,1 to 4,3

150 3,21 2,5 to 4,7

160 3,63 3,9 to 5,2

170 4,06

Phụ lục 3: Hiệu chỉnh BTPS

Nhiệt độ Hệ số k Nhiệt độ Hệ số k140C 1,132 260C 1,069

150C 1,128 270C 1,063

160C 1,123 280C 1,057

170C 1,118 290C 1,051

180C 1,112 300C 1,045

190C 1,107 310C 1,039

200C 1,102 320C 1,1032

210C 1,096 330C 1,026

220C 1,091 340C 1,020

230C 1,085 350C 1,014

240C 1,080 360C 1,007

250C 1,075 370C 1

276

Phụ lục 4: Tiêu chuẩn đánh giá mức độ rối loạn CNHH

Tỷ lệ %Mức độCác chỉ tiêu Độ I Độ II Độ% dung tích sống (DTS) 70 - 79 60 - 69 dưới 60

% chỉ số Tiffeneau 60 - 69 50 - 59 dưới 50% chỉ số thông khí tối đa giây đầu FEV1 70 - 79 60 - 69 dưới 60% chỉ số lưu lượng thở ra tối đa MMEF 50 - 59 40 - 49 dưới 40

Phụ lục 5: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh bụi phổi – Silic

Tỷ lệ mất KNLĐ

STTHội chứng – Dichứng sau điều

trị

Thờigian bảo

đảmCNHH

bìnhthường

Độ I Độ II Độ IIIGhi chú

1 Hình ảnh Xquang(thể bệnh):

- 0/1p, 0/1q, 0/1r

- 1/0p, 1/0q

- 1/0r, 1/1p, 1/1q

- 1/1r, 1/2p, 1/2q

- 1/2r, 2/2p, 2/2q

- 2/2r, 2/3p, 2/3q

- 2/3r, 3/3p, 3/3q

- 3/3r trở lên

- Thể xơ hoá khối:

+ Thể A

+ Thể B

+ Thể C

5 năm

20

31

35

36 - 40

41 - 45

46 - 50

51 - 55

60

61

21 – 25

31 – 35

36 – 40

41 – 45

46 – 50

51 – 55

56 – 60

61 – 65

61 – 65

71 75

36 - 40

41 - 45

46 - 50

51 - 55

56 - 60

61 - 65

66 - 70

66 - 70

76 - 80

85 - 90

61 - 65

66 - 70

71 - 75

71 - 75

81 - 85

91 - 100

2 Nếu thiểu năngtim

40 41 - 45 46 - 50 51 - 60

3 Suy tim phảikhông hồi phục

61 - 65 66 - 70 71 - 80

Trên 1/0p cóthể đến 100

4 Lao kết hợp cộng thẳng 5 - 10%

5 Tràn khí phế mạc nặng cộng thẳng theo tiêu chuẩn

Phụ lục 6: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh Bụi phổi - Bông

277

Biến đổi CNHH% TTTRTĐ/gsau nghỉ ngơi 2

ngày

Nghiệmpháp dược

đ.họcSTT

Hộichứng -

Dichứng

sauđiều trị

Thờigian

đảm bảo

TTTRTĐ/gđầu ca và

cuối ca chênhlệch > 200ml 70-79 60-69 < 60 % TTTR

TĐ/gy <80%

Tỷ lệ mấtKNLĐ(%)

Ghichú

1 ThểC1/2và C1

6 tháng

Chưa có biến đổi CNHH2 Thể C2 6 tháng

F1/2< 200ml

F1>200mlF2

> 200mlF2

> 200ml+

++

+

-

-

21-25

26 30

3 Thể C3 1 năm F2> 250ml

F2> 250ml

F3> 300ml

+

+

+

+

+

+

31 40

41 50

51 60 **

** Có biểu hiện suy tim phải xếp theo NYHA nhu ở bệnh BP - Amiăng.

Phụ lục 7: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh viêm phế quảnmạn tính (VPQMT) nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng au điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷ lệ %mất KNLĐ Ghi chú

1 VPQMT thể thông thường chưa ảnh hưởng đếntim: FEV1 giảm sút không hồi phục:

Độ IĐộ IIĐộ III

12 tháng

15 20

21 30

31 40

2 VPQMT thể dị ứng co thắt: FEV1 giảm sútkhông hồi phục:

Độ IĐộ IIĐộ III

12 tháng

31 35

41 45

51 55

3 VPQMT đã suy hô hấp, suy tim (tâm phế mạn)- Giai đoạn I- Giai đoạn II- Giai đoạn III- Giai đoạn IV

2 năm41 50

51 60

61 75

81 90

Phục lục 8: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ do bệnh nhiễm độc chì vô cơ nghề nghiệp

278

STT Hội chứng - Di chứng sau diều trị Thờigian BĐ

Tỷ lệ %MKNLĐ Ghi chú

1 Hội chứng đau bụng chì 30 ngày 25-30 Tạm thời, 1 năm2 Thiếu máu: thử máu 2 lần/năm.

Kèm theo có hồng cầu hạt kiểm: 10 phần vạna. HC3,4 triệu (nam), 3,2 triệu (nữ): Hb:11g%b. HC3 triệu (nam); 2,8 triệu (nữ): Hb <11g%c. HC2,8 triệu (nam);2,6 triệu (nữ):Hb< 10g%d. HC2,6 triệu (nam);2,5 triệu (nữ):Hb< 9g%e. HC thường xuyên 1,5 triệu: Hb < 8g%

1 năm-

-

-

-

-

25 30

31 40

41 50

51 60

61 80

- NT-

Vĩnh viễn- NT -

- NT -

- NT -

3 Viêm thận tăng đạm huyết (hoặc tăng HA có BC)a. Viêm thận, urê huyết > 0,3g/lít đến < 0,6g/lítb. Urê huyết: > 0,6g/lít đến 0,7g/lítc. Urê huyết: > 0,7g/lít đến 0,85g/lítd. Urê huyết: > 0,85g/lít đến 0,1g/lite. U rê huyết: > 1g/lítg. Nếu huyết áp tăng có tai biến như liệt nửa người,mù mắt, suy tim nặng

3 năm

25 30

31 40

41 50

51 60

61 80

81 100

Tạm thời 1 nămVĩnh viễn

- NT -

- NT -

- NT -

Hưởng chế độngười phục vụ

4 Liệt cơ duỗi ngón tay cơ nhỏ bàn tay đối xứng 2 bên.

a. Liệt cơ duỗi ngón tay 2 bên

+ Nhẹ+ Vừa+ Hoàn toàn

b. Mức độ liệt như trên, kèm liệt hoàn toàn các cơnhỏ 2 bàn tay.

3 năm

31 40

41 50

51 60

61 80

Vĩnh viễn- NT -

- NT -

- NT -

5 Bệnh về não do nhiễm độc chì vô cơa. Bệnh cấp tính về não

b. Viêm não, màng não bán cấp hay mạn tính

30 ngày Xếp tỷ lệ tuỳ theodi chứng, có thể

61 đến 100%

6 Viêm dây thần kinh mắt do chì

Trường hợp mù hoàn toàn và vĩnh viễn 2 mắt1 năm 81 90 Hưởng chế độ

người phục vụ

7 Tai biến tim mạch do nhiễm độc chì

a. Tăng huyết áp cố định-HA tối đa >160mmHg, HA tối thiểu > 95mmHg-HA tối đa>190mmHg, HA tối thiểu>105mmHg -HA tối đa>210mmHg, HA tối thiểu>115mmHg

* Nếu đã gây tổn thương thực thể ở não, đáy mắt(xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị) và suytim trái.

b. Suy tim không bù trừ:- Suy tim NYHA loại 2- Suy tim NYHA loại 3- Suy tim NYHA loại 4

1 năm

2 năm

31 40

41 50

51 60

61 70

61 70

71 80

81 90 Hưởng CĐPV

Phụ lục 9: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ do bệnh nhiễm độc Benzenvà các chất đồng đẳng của Benzen

279

STT Hội chứng - Di chứng sau điều trị Thời gianBĐ

Tỷ lệ%MNLĐ Ghi chú

1 Tai biến cấp tính: hôn mê, co giật coi như tai nạn laođộng. Điều trị tích cực thường không để lại di chứngảnh hưởng đến sức lao động.

3 ngày Không Điều trị cấp

2 Rối loạn tiêu hoá, kèm nôn mửa tái diễn nhiều lần 3 tháng 16 20

3 Giảm bạch cầu ở máu ngoại vi < 4000/mm3 kèm giảmBC đa nhân trung tính

Nếu số lượng bạch cầu 2500

1 năm25 30

31 40

Sau 2 nămgiám

định lại

4 Tổn thương dòng hồng cầu đơn thuần:

- Hồng cầu: 3.400.000 (nam) - HST: 11g%

Hồng cầu: 3.200.000 (nữ) - HST: 11g%

- Hồng cầu: 3.200.000 (nam) HST: 11g%

Hồng cầu: 3.000.000 (nữ) HST: 11g%

- Hồng cầu: 3.000.000 (nam) - HST: 10g%

Hồng cầu: 2.800.000 (nữ) - HST: 10g%

- Hồng cầu: 2.8000.000 (nam) - HST: 9g%

Hồng cầu: 2.600.000 (nữ) - HST: 9g%

- Hồng cầu: < 2.500.000 (nam, nữ) – HST 8g%

1 năm

21 25

31 40

41 50

51 60

61 80

Tạm thờisau 2 năm

GĐ lại

5 Tổn thương dòng tiểu cầu:

- Giảm tiểu cầu đơn thuần ( 1.200.000/mm3)

- Giảm tiểu cầu kèm hội chúng xuất huyết

1 năm

16 20

21 30

Tạm thờisau 2 nămkhám lại

6 Thiếu máu tiến triển kiểu thiểu năng tuỷ hoặc suy tuỷ(giảm cả 3 dòng tế bào ở máu ngoại vi)

+ Thể nhẹ: HC 3.000.000;BC 4.000;TC 150.000

+ Thể nặng: HC2.500.000;BC 3.000;TC 100.000

+ Thể rất nặng: HC1.500.000;BC2.000;TC 50.000

1 năm3 năm3 năm

41 60

61 80

81 100

HưởngCĐPV

7 Trạng thái giả bệnh bạch huyết 3 năm 61 80

8 Bệnh bạch huyết thực sự (Leucémie) 10 năm 81100 HưởngCĐPV

280

Phụ lục 10: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh nhiễm độc TNT

STT Hội chứng - Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷ lệ % mấtKNLĐ Ghi chú

1 Tổn thương dòng hồng cầu đơn thuần (HCgiảm, HST giảm):a. HC 3.400.000 (nam), HST: 11g%HC 3.200.000 (nữ), HST: 11g%b. HC 3.200.000 (nam), HST: 11g%HC 2.000.000 (nữ), HST: 11g%c. HC 3.000.000 (nam), HST: 10g%HC 2.800.000 (nữ), HST: 10g%d. HC 2.800.000 (nam), HST: 9g%HC 2.600.000 (nữ), HST: 9g%

e. HC 2.500.000 (nam, nữ), HST: 8g%

1 năm

1 năm

1 năm

1 năm

1 năm

21 25

13 40

41 50

51 60

61 80

2 Suy tuỷ HC BC TC

- Thể nhẹ: 3.000.000 4.000 150.000- Thể nặng: 2.500.000 3.000 100.000- Thể rất nặng: 1.500.000 2.000 50.000

5 năm51 6061 8081 100

Hưởng CĐngười PV

3 Tổn thương gan:- Viêm gan mạn tính thể tồn tại- Viêm gan mạn tính thể tấn công- Xơ gan+ Chưa có cổ trướng+ Có cổ trướng, điều trị không kết quả

2 năm2 năm

5 năm5 năm

51 6061 70

71 8081 100

Hưởng CĐngười PV

4 Đục nhân mắt (căn cứ theo bảng thị lực trungtâm để xác định tỷ lệ mất KNLĐ)

5 Tổn thương niêm mạc đường tiêu hoá:- Viêm loét dạ dày (xác định bằng X quang,nội soi)+ Chưa chảy máu+ Có chảy máu, hẹp môn vị chưa mổ+ Mổ cắt dạ dày, tá tràng- Viêm đại tràng mạn (xác định bằng X quang)+ Chưa tái phát+ Tái phát, đã điều trị từ 3 - 12 tháng+ Tái phát, điều trị nhiều lần kèm suy nhượccơ thể

2 năm

2 năm

31 4041 5051 60

21 3041 5051 60

6 Suy nhược cơ thể+ Cân nặng: Nam 49kg, Nữ: 36kg+ Cân nặng giảm như trên, kèm theo một bệnhmạn tính

2 năm35 4041 50

281

Phụ lục 11: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh nhiễm độc Asenvà các hợp chất Asen nghề nghiệp

STT Hội chứng - Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷ lệ %mất

KNLĐGhi chú

1 1. Asen và các hợp chất ô cơ AsenTổn thương da, niêm mạca. Viêm da tiếp xúc gây loét trường diễn- Nếu có nhiều ổ loét (đường kính < 5mm và 5 ổ loét)b. Loét da, điêu trị, khỏi sẹo ổn địnhc. Thủng vách ngăn mũid. Viêm kết mạc, viêm bờ mi mạn tính.- Viêm giác mạc để lại sẹo ảnh hưởng đến thịlựce. Sạm da (tuỳ vùng và diện tích) < 50% diện tích vùng mặt - cổ >50% diện tích vùng mặt - cổ < 50% diện tích tay, chân > 50% diện tích tay, châng. Loạn sửng lòng bàn tay - bàn chân

1 tháng

3 tháng

3 tháng

5 1011 151 5

11 1511 15

11 1516 206 1011 155 10

Điều trị trên 3lần vẫn tái

phát

Xếp loại theonhóm VII của

tiêu chuẩnphân loạiMSLĐ

2 Tổn thương thần kinh cơ:a. Viêm đa dây thần kinh, có ảnh hưởng đếnvận động- Mức độ nhẹ (ít ảnh hưởng vận động)- Mức độ trung bình (vận động khó khăn)- Mức độ nặng (vận động rất khó khăn)b. Liệt mềm, teo cơ:* Ở các chi- Mức độ nhẹ (hạn chế lao động)Mức độ trung bình (lao động khó khăn)- Mức độ nặng (mất khả năng lao động)* Liệt mềm, teo cơ không ở các chic. Di chứng tổn thương thần kinh trung ương

6 tháng

6 tháng

21 2526 31

3 1 4 0

21 2535 4061 6516 20

Tổn thương 2 chi = 31%Tổn thương 2 chi = 41%

Tổn thương 2 chi = 41%

Xếp loại theodi chứng nhómVi của TCPL

MSLĐ3 Ung thư các loại do Asen

- Ung thư biểu mô da nguyên phát- Sarcome gan- Ung thư phổi nguyên phát

30 năm61 65819581 95

1 II. Asenua hydro hay Arsin (AsH3)Vàng da tiêu huyết sau nhiễm độc cấpa. Hồng cầu 3 triệu, HST 11g%b. Hồng cầu 2,5 triệu, HST 10g%

30 ngày

31 3541 45

Tạm thời giansau một nămGĐ lại NT

2 Suy gana. Chức năng gan biến loạn ít (xét nghiệm sauđiều trị)b. Chức năng gan biến loạn nhiều

30 ngày31 35

41 45

NT

NT

282

Phụ lục 12: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ do bệnh nhiễm độcHCTS nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷ lệ %mất KNLĐ Ghi chú

1 Tổn thương da: viêm da, chăm tiếp xúc 30 ngày 5 1 0

Di chứng thần kinh:a. Rung giật nhãn cầu, ảnh hưởng sức nhìn

- Ở 1 mắt- Ở 2 mắtb. Rung cơ cục bộc. Liệt cơ (tuỳ nhóm cơ bị liệt, ở 1 hay nhiều chi,vùng của cơ thể và mức độ liệt)- Mức độ nhẹ (hạn chế lao động)- Mức độ trung bình (lao động có khó khăn)- Mức độ nặng (mất KNLĐ): liệt 1 chid. Hội chứng suy nhược TK, rối loạn TK thực vật

90 ngày

90 ngày

5 10

11 15

5 10

21 25

35 40

61 65

25 30

3 Nhiễm độc mạn tính HCTS 010 hữu cơ.a. Suy gan: Chức năng gan giảm, kéo dài hàngtháng

- Mức độ nhẹ- Mức độ vừa- Mức độ nặng- Nếu tiến triển thành xơ gan cổ chướngb. Viêm thận mạn tính tăng đạm huyết sau tổnthương ống thận

c Thiếu máu bất sản tuỷ (sau nhiễm độc Chlordanvà Lin dan)

- Hồng cầu 3 triệu, HST < 11g%

- Hồng cầu 2,5 triệu, HST < 10g%

- Hồng cầu 2 triệu, HST - 8g%

180 ngày

180 ngày

31 35

41 45

51 55

61 70

31 35

41 45

61 65

Xác định tỷlệ MSLĐ

theo lượngUrê huyết

tương tự NĐA5H3

283

Phụ lục 13: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ do quang tuyến Xvà các tia phóng xạ

STT Hội chứng Di chứng sau điều trịThời

gian bảođảm

Tỷ lệ %mất

KNLĐGhi chú

1 Máu:- Giảm bạch cầu ở máu ngoại vi (dưới 4000/mm3) kèm giảm bạch cầu đa nhân trung tính.- Hội chứng xuất huyết (tiểu cầu dưới 100.000/mm3 tái phát hàng năm kèm giảm hồng cầu (HC)+ HC 3.400.000 (nam), HST 11g%

3.200.000 (nữ), HST 11g%+ HC 3.200.000 (nam), HST < 11g%

3.000.000 (nữ), HST <11g%+ HC 3.000.000 (nam), HST 10g%

2.800.000 (nữ), HST 10g%+ HC 2.600.000 (nam, nữ), HST 8g%- Thiếu máu tiến triển kiểu thiểu năng tuỷ hoặcsuy tuỷ (giảm cả 3 dòng tế bào):+ Thể nhẹ: HC BC TC

3.000.000 4.000 150.000+ Thể nặng:

2.500.000 3.000 100.000+ Thể rất nặng:

1.500.000 2.000 50.000- Trạng thái giả bệnh bạch huyết- Bệnh bạch huyết thực sự

1 năm

1 năm

5 năm

5 năm

3 năm10 năm

10 30

21 25

31 40

41 50

51 6061 80

51 60

61 80

81 100

61 8081 100

Tạm thời sau 2năm GĐ lại

Sau 2 năm GĐlại Sau 2 nămGĐ lại Sau 2năm GĐ lại

Sau 2 năm GĐlại Sau 2 nămGĐ lại Hưởngchế độ người

phục vụ

2 Mắt:- Viêm bở mi hay màng tiếp hợp- Viêm giác mạc- Đục thuỷ tinh thể

7 ngày1 năm5 năm

25 30Xếp loại theonhóm VII tiêuchuẩn MSLĐ(26- 7-1995)

3 Da, niêm mạc:- Viêm da cấp, viêm niêm mạc cấp 2 tháng 25 30

Sau 2 nămGĐ lại

- Viêm da mạn tính:+ Diện tích da bị viêm 15%

+ Diện tích da bị viêm 16 35%+ Diện tích da bị viêm 35%- Viêm niêm mạc mạn tính

10 năm

5 năm

31 40

41 5051 6031 60

4 Xương:- Hoại tử xương dẫn đến cắt cụt- Ung thư xương

5 năm15 năm

Xếp loại theonhóm VII tiêuchuẩn MSLĐ(26-7-1995)

5 Phổi:Ung thư phổi da hít phải bụi phóng xạ 10 năm 81 100

Hưởng chế độngười phục vụ

284

Phụ lục 14: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ của bệnh điếc do tiếng ồn

Nghe kém nhẹ Nghe kém vừa Nghe kém nặng Điếc

Điếcđặc

hoàntoàn

Nghebình

thườngI II I II I II I II

THLT: % thiếuhụt nhân lực,tính theo bảngFowlersabin

THTL:<15%

THTL:1525%

THTL:2635%

THTL:3645%

THTL:4655%

THTL:5665%

THTL:6675%

THTL:7690%

THTL:100%

Nghe bìnhthường: THTL:

15%

0 2

THTL: I

1525%

2 5 7

Nghekémnhẹ

THTL:II

2635%

7 11 15

THTL: I

3645%

15 21 25

Nghekémvừa

THTL:II

4655%

25 31 35

THTL: I

5665%

35 41 45

Nghekémnặng

THTL:II

6675%

45 51 55

Điếc THTL:

7690%

55 61 65

Điếcđặc

(hoàntoàn)

THTL:

100%

5 71

285

Phụ lục 15: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐdo bệnh rung chuyển nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng sau điều trịThời gianbảo đảm

Tỷ lệ %mất KNLĐ

Ghi chú

1 Hư khớp khuỷu; khớp cổ tay:

- Hư khớp khuỷu (xác định bằng Xquang):

+ Một bên

+ Hai bên

- Hư khớp cổ tay (xác định bằng Xquang)

+ Một bên

+ Hai bên

1 năm

11 15

21 30

11 15

21 30

2 Hoại tử xương bán nguyệt (xác định bằngXquang)

+ Một bên

+ Hai bên

1 năm

11 15

21 30

3 Bệnh giả hư khớp xương thuyên (xác định bằngXquang) Bệnh hư xương thuyền

+ Một bên

+ Hai bên

- Hạn chế cử động khớp

+ Dưới 50%. Một bên

Hai bên

+ Từ 50% trở lên: Một bên

Hai bên

1 năm

11 15

21 30

11 15

21 30

21 30

31 40

Tạm thời sau2 năm GĐ lại

4 Bệnh Raynaud nghề nghiệp: Rối loạn thần kinhvận mạch ở các ngón, có kèm theo rối loạn cảmgiác

Nghiệm pháp lạnh: Dương tính

30 ngày 31 40

286

Phụ lục 16: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐdo bệnh giảm áp nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng sau điều trịThời gianbảo đảm

Tỳ lệ %mất KNLĐ

Ghi chú

1 Hột chứng tiền đình (chóng mặt, mất thăngbằng) xác định bằng nghiệm pháp mê đạo.

- Mức độ nhẹ

- Mức độ vừa (hạn chế lao động)

- Mức độ nặng (trở ngại cho lao động)

3 tháng

15 20

31 35

45 50

2 Viêm tai giữa mạn tính, thủng màng nhĩ:

- Một tai

- Hai tai

3 tháng

10 15

25 31

3 Giảm thính lực nghề nghiệp, có hay không córối loạn mê đạo, không tiến triển sau khi ngừnglao động trong áp suất cao, xác định bằng đothính lực âm hoàn chỉnh 3-6 tháng sau khingừng lao động trong áp suất cao:

- Giảm thính lực nhẹ hai tai

- Giảm thính lực vừa hai tai

- Giảm thính lực nặng hai tai.

- Điếc hoàn toàn hai tai

15 20

26 31

41 51

61 70

4 Thiếu máu cơ tim cục bộ:

- Cơn thưa, nhẹ (loại 2 theo NYHA)

- Cơn mau, ảnh hưởng tới sinh hoạt (loại 3 theoNYHA).

- Tim to, suy tim có nhồi máu cơ tim cũ

12 tháng

35 40

51 60

71 80

5 Hoại tử xương (xác định bằng Xquang):

- Ở một khớp hay một xương

- Ở hai khớp hay hai xương

- Trên hai khớp hay hai xương

20 năm21 30

31 : 40

45 60

6 Liệt các chi 3 tháng

** Xếp loại theo di chứng nhóm VII - nhóm bệnh thần kinh - của tiêu chuẩn mất sức laođộng do bệnh tật.

287

Phụ lục 17: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh sạm da

STT Hội chứng Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷ lệ %mất KNLĐ Ghi chú

1 Sạm da khu trú:- Mặt cổ: < 50% diện tích mặt cổ

50% diện tích mặt cổ- Mu bàn tay: + Một bàn tay

+ Hai bàn tay

- Mu bàn chân: + Một bàn chân

+ Hai bàn chân

- Cẳng tay: + Một cẳng tay+ Hai cẳng tay

- Công chân: + Một cẳng chân+ Hai cẳng chân

2 năm11 15

21 25

6 10

11 15

6 10

11 15

6 10

11 15

6 10

11 15

2 Sạm da lan toả:- Lưng mông: < 25% diện tích lưng mông

25% diện tích lưng mông- Ngực bụng: < 25% diện tích ngực bụng

25% diện tích ngực bụng

2 năm11 15

16 20

11 15

16 20

Phụ lục 18: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh da Crôm nghề nghiệp

STT

Hội chứng Di chứng sau điều trịThời gianbảo đảm

Tỳ lệ %mất KNLĐ

Ghi chú

1 Loét da và niêm mạc:

- Loét vách ngăn mũi, điều trị nhiều lần khôngkhỏi.

- Loét da (mắt chim câu)

+ < 5 ổ loét

+ 5 ổ loét

2 tháng

5 tháng

11 15

11 15

16 20

2 Viêm da tiếp xúc, chăm tiếp xúc:

+ Tái phát trên 3 lần/năm

+ Mạn tính

2 tháng

11 15

21 40

Phụ lục 19: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh lao nghề nghiệp

288

STT Hội chứng Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷlệ %mất KNLĐ Ghi chú

1 Bệnh Jao da: Tuỳ vị trí, diễn biến của bệnh aoda ở nhiều vị trí

6 tháng 21 3031 40

Vĩnh viễn

2 Bệnh lao hạch: 1 -2 ổ loét* Nhiều ổ loét, bệnh kéo dài

6 tháng 21 3031 40

Vĩnh viễn

3 Lao màng hoạt dịcha. 1 bên (đơn thuần)b. 1 bên kèm lao tinh hoànc. Cả 2 bênd. Cả 2 bên kèm lao tinh hoàn

1 năm25 30

31 3531 40

41 45

Vĩnh viễn

4 Lao xương khớp:a. Lao 1 khớp, 1 xương (háng, đốt sống)b. Lao nhiều khớp, nhiều xương+ Khớp biến dạng ít, hạn chế vận dộng ít+ Biến dạng khớp rõ, hạn chế nhiều.+ Biến dạng khớp, lao động khó khăn

1 năm

21 30

31 4041 5051 60

5 Lao phổi, điều trị ổn định BK (-)a. Chưa có rối loạn chức năng hô hấp độ Ib. Có rối loạn chức năng hô hấp độ Ic. Có rối loạn chửc năng hô hấp độ IId. Có rối loạn chức năng hô hấp độ IIIe. Rối oạn chức năng hô hấp kèm cơ thể suynhược nặngg. Nếu mổ cắt phổi: tuỳ khối lượng phổi bị cắtbỏ và rối loạn chức năng hô hấp

6 tháng 25 30

31 4041 5051 6061 65

Sau 2 năm giámđịnh lại

Tỷ lệ xem điểm9 chương V, tiêuchuấn thương tậtsửa đổi, bổ sung

(26-7-1996)6 Lao màng phổi có di chứng dày dính:

a. Chưa rối loạn CNHHb. Rối loạn CNHH độ Ic Rối loạn CNHH độ IId. Rối loạn CNHH độ II

6 tháng25 30

31 4041 50

51 60

Sau 2 năm giámđịnh lại

7 Lao thận:a. Lao thận, điều trị nội ổn dịnh.b. Mổ cắt bỏ thận lao, thận kia bình thường.c. Mổ cắt bỏ thận lao, thận kia suy giảm chứcnăng

1 năm 31 4041 5051 60

8 Lao bàng quang 1 năm 31 409 Lao ruột, lao màng bụng, điều trị ổn dịnh 6 tháng 4 1 45

289

Phụ lục 20: Bảng tỷ lệ % mất KNLĐ do bệnh viêm gando virut nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng sau điều trị Thời gianbảo đảm

Tỷlệ %mất KNLĐ Ghi chú

1 Men Trasaminaza sau điều trị còn cao- Gấp 3 - 4 lần tiêu chuẩn bình thường- Gấp > 5 lần tiêu chuẩn bình thường

6 tháng10 20

21 302 Kháng nguyên bề mặt HBsAg (+) 6 tháng 31 40 Tiên lượng không

tốt3 Viêm gan mạn tính sau viêm gan virut B,

D, Ca. Viêm gan mạn tính thể tồn tại

b. Viêm gan mạn tính thể tấn công

c. Xơ gan cổ chướng- Còn điều trị- Điều trị không có kết quả

2 năm

2 năm

5 năm

51 60

61 70

71 80

81 100

Sinh thiết gan

anti-HBV, anti-HDV

anti-HVC (+), XNsinh hoá

Chẩn đoán: Lâmsàng + sinh thiết

Hưởng tiêu chuẩnngười phục vụ

4 K gan Ở người có HBsAg (+) sau viêmgan virut nghề nghiệp

5 năm 81 100 Chẩn đoán: Lâmsàng siêu âm, CTscanner HBsAg

(+). anphaetoprotein (+)Hưởng chế độngười phục vụ

Phụ lục 21: Bảng tỷ lệ phần trăm mất KNLĐ do bệnh Leptospira nghề nghiệp

STT Hội chứng Di chứng sau điều trịThời gianbảo đảm

Tỷlệ % mấtKNLĐ

Ghi chú

1 Phản ứng Martin Petit (+) 21 ngày 10 30%

2 Các thể bệnh sốt do Leptospira nếuđể lại di chứng lâu dài ảnh hưởngđến khả năng lao động (thiếu máudo xuất huyết, phù nề gai thị, suygiảm chức năng gan, viêm thận...)

6 tháng Xếp tuỳ theodi chứng(nếu có)

Xếp tỷ lệ % theo tiêuchuẩn phân loại MSLĐ

đo bệnh tậtban hành kèm Thông tư

LB số 12/TT-LBngày 26-7-1995

290

Phụ lục 22: Phân loại các tổn thương bệnh bụi phổidựa vào hình ảnh X quang (ILO 1980)

Đặc điểm Mã hiệu Định nghĩa1 2 3 4

Kỹ thuật 12

34

- Tốt- Khá, không có lỗi kỹ thuật ảnh hưởng đến việc phân loạibụi phổi.- Bình thường, có vài lỗi kỹ thuật nhưng còn phân loại được.- Xấu, hông thể chấp nhận đưọc

Nhu môphổi bất

thường hìnhmờ nhỏ

- Sự xếp loại mật độ dựa vào sự tập trung các hình mờ so vớiphim mẫu.

Mật độ 0/-,0/0, 0/11/0, 1/1, 1/22/1, 2/2, 2/33/2, 3/3, 3/+

Loại 0: Không có hình mờ nhỏ hoặc có ít hơn loại 1, giới hạndướiLoại 1, 2 và 3: Mật độ các hình mờ nhỏ tăng dần, so vớiphim mâu

Diện tích RU, RM, RLLU, LM, LL

- Phải ghi các vùng có các hình mờ. Phế trường phải (R) vàtrái (L) đều được chia làm 3 vùng: Trên (U) giữa (M) và dười(L) Phân loại theo mật độ được xác định dựa vào mật độ toànphổi, cũng như mật độ từng vùng và so với phim mẫu.

Kích thướchình dáng

tròn

p/p, q/q, r/r Các chữ cái p, q và r dùng để chỉ những nốt tròn nhỏ. Có 3kích thước được xác định theo hình ảnh trên phim mẫu: p =đường kính đến 1,5mmq = đường kính trong khoảng 1,5 - 3mm.r = đường kính lớn hơn 3mm và tới 10mm.

Không đều s/s, t/t, u/u Các chữ cái s, t và u chỉ những hình mờ nhỏ, không đều.Có 3 kích thườc được xác định theo hình ảnh trên phim mẫu.s: dày đến 1,5mm.t: dày trong khoảng 15 - 3mmu: Dày quá 3mm tới 10mm

Hỗn hợp p/s, p/t, p/up/q, p/r, q/sq/t, q/u, q/pq/r, r/s, r/tr/u, r/p, r/qs/p, s/q, s/rs/t s/u, t/pt/q, t/r, t/s

t/u, u/p, u/qu/r, u/s u/t

Đối với các thể (hay kích thước) hỗn hợp các hình mờ nhỏ,thể và kích thước chỉếm đa số được ghi trước.Thể hoặc kích thước có ít hơn được ghi sau một gạch chéo.

Hình mờ lớn A, B, C - Các loại bệnh được xác định theo kích thước các hình mờ.Loại A: hình mờ có đường kính lớn từ khoảng 10mm và tới50mm hoặc có 0hiều hình mờ mỗi hình 1ớn hơn 10mm vàtổng số các đường kính lớn nhất không vượt quá 50mm.Loại B: một ha nhiều hình mờ lớn hơn Ở loại A, diện tíchtoàn bộ các hình mờ không lớn hơn vùng phổi trên, bênphải...Loại C: một hay nhiều hình mờ có tổng diện tích lớn hơnvùng phổi trên, bên phải.

291

1 2 3 4Bất thường

ở màng phổiDày màngphổi thành

ngực

Loại

Vị trí

Độ dày

R, L

a, b, c

- Hai loại dày màng phổi ở thành ngực được xác định: Khutrú (từng mảng) và phân tán. Có thể gặp đồng thời cả hailoại.- Dày màng phổi thành ngực được ghi riêng cho từng phếtrường phải (R), trái (L)- Độ dày màng phổi ổ thành ngực được đo từ giới hạn trongthành ngực cho đến bờ trong của hình mờ trong vùng màranh giới màng phổi nhu mô phổi được xác định rõ nhất. Độdày tối đa thường được xác định ở giới hạn trong của bóngxương sườn ở điểm xa nhất.a: Độ dày dưới 5mmb: Độ dày tối đa trong khoảng 5mm và 10mm.c: Độ dày tối đa lớn hơn 10mm.

Nhìn thẳng Y, N Thường chỉghi có dày màng phổi nhìn thẳng kho mà độ dàynày cũng có thể nhìn nghiêng. Nếu dày màng phổi chỉ nhìnthẳng được thì thường không thể đo được.

Diện tích 1, 2, 3 Diện tích màng phổi dày được xác định theo chiều cao tối đavùng màng phổi dày hoặc theo tổng các chiêu dài tối đa khinhìn nghiêng cũng như nhìn thắng.1. Tổng chiều dài tương đương 1/4 đường chiếu thành 0gựcbên.2. Tổng chiều dài trong khoảng 1/4 đến 1/2 đường chìếuthành ngực bên.3. Tổng chiều đài 1ớn hon 1/2 đường chiếu thành 0gực bên.

Cơ hoành Có tổnthươngVị trí

Y, N

R, L

Khi có mảng màng phổi cơ hoành, khi có (Y) và khi khôngcó (N), ghi riêng cho từng bên: Phải (R), trái (L) của hìnhảnh lồng ngực.

Góc sườnhoành tù

Có tổnthương

Y, N Có (Y) hoặc không có (N) tình trạng góc sườn hoành từ vàđược ghi (dày Ở các vùng khác được ghi riêng) cho bên phải(R) và trái (L) của lồng ngực. Giới hạn dưới của hiện tượngtù được xác định theo phim mẫu.

Vị trí R, L Nếu dày phát triển theo chiều cao của thành ngực, phải ghicả góc sườn hoành tù và cả độ dày màng phổi.

`Vôi hoámàng phổi

Vị tríThành ngựcCơ hoànhNơi khác

R, LR, LR, L

Vị trí và diện tích màng phổi vôi hoá được ghi riêng cho từngbên phổi và dỉện tích được xác định theo kích thước.

"Nơi khác" là sự vôi hoá màng phổi trung thất hay xungquanh tim.

Diện tích 1,2,3 1 : Vùng màng phổi vôi hoá có đường kính 1ớn 0ất 1à 20mmhoặc nhiều vùng có tổng đường kính lớn nhất hông vượt quákhoảng 20mm.2: Vùng màng phổi vôi hoá có đường kính 1ớn 0hất trongkhoảng 20-100mm hoặc 0hiều vùng có tổng đường kính 1ớn0hất trong khoảng 20 : 100mm.3: Vùng màng phổi vôi hoá có dường kính 1ớn 0hất vượt quá100mm hoặc 0hiều vùng có tổng đường kính 1ớn 0hất vượtquá khoảng 100mm.

Các ký hiệu - Mọi người thống nhất là định nghĩa của mỗi ký hiệu phảiđược đệm Ở trước một từ hoặc một sự diễn tả thích hợp như"nghi...", "có biến đổi làm cho ta nghĩ đến..." "Hình mờ cóthể là..." v.v...

292

VỆ SINH LAO ĐỘNG

VÀ BỆNH NGHỀNGHIỆP-------------------

NHÀ XUẤT BẢN LAO ĐỘNG - XÃ HỘISố 36 Ngõ Hoà Bình 4, phố Minh Khai, Hà Nội

ĐT: 04. 6246919, 6246921Fax: (04) 6246915

--- ---

Chịu trách nhiệm xuất bản:

NGUYỄN ĐÌNH THIÊM

Biên tập và sửa bản in:

BAN BIÊN TẬP SÁCH DẠY NGHỀ - GIÁO TRÌNH

Trình bày bìa:

THANH HUYÊN

In 1.000 cuốn, khổ 19 x 27 (cm), tại Xí nghiệp in Nhà xuất bản Lao động - Xã hội.

Giấy chấp nhận đăng ký kế hoạch xuất bản số. 319-2007/CXB/22-64/LĐXH.

In xong và nộp lưu chiểu Quý II/2007.