vagy tejcukor egy glükóz galaktóz összekapcsolódÆsÆval jön

TREFF – Biológia kétszint érettségi felkészít levelez tanfolyam 2/8 anyag, 6. oldal

2. Témavázlatok

Tk.

2.1. Szénhidrátok

Az éllények számára tápanyagforrást, energiaforrást, vázanyagot, anyagcsere-folyamatok anyagait jelenthetik.

Szénhidrátok: szénb l, hidrogénb l és oxigénb l felépül szerves vegyületek. Kémiailag polihidroxi-aldehidek (aldózok), vagy polihidroxi-ketonok (ketózok), illetve ezek kondenzáció-val létrejött származékai.

Csoportosításuk: funkciós csoport alapján: aldózok, ketózok szénatomszám alapján: triózok, tetrózok, pentózok, hexózok molekulák száma szerint:

o MONOSZACHARIDOK

Monoszacharidok: 3-7 szénatomot tartalmazó egyszer szénhidrátok. (a poliszacharidok monomerjei) Édes íz , vízben jól oldódó, savas hidrolízissel tovább nem bonthatóak.

Triózok:a glicerinaldehid, mint glicerinaldehid-foszfát anyagcsere folyamatokban közti termék.pentózok: ribóz az RNS, a dezoxiribóz a DNS alkotórésze Hexózok: a glükóz (más néven szl cukor) lényegében a vércukor, a szervezet leg-fontosabb mobilizálható szénhidrátforrása. Származékai az anyagcsere-folyamatok fon-tos köztesei (glükóz-foszfát). Kiemelt jelentóség a poliszacharidok kialakításában. Az egyes és az ötös szénatom között kialakuló gyr vé záródás eredményeként glükozidos OH-csoport alakulki, amikor ennek a csoportnak a térállása megegyezik a 6. szénatom térállásával (3-glükózról, ha ellentétes a-glükózról beszélünk. Ellentétben a glükózzal, ami aldohexóz, a fruktóz vagy gyümölcscukor (méz) ketohexóz.Foszfátszármazékai az anyagcsere fontos köztesei.

DISZACHARIDOK Hidrolízissel két egyszer cukorra bonthatók, vízben oldódnak, édesek. Egyszer cuk-rokból vízkilépéssel jönnek létre. Fontos tápanyagok, poliszacharidok köztesei. Maltóz két a-glükóz összekapcsolódásával jön létre. A keményít bontásának közte-se. Redukáló.Cellobióz két (3-glükóz összekapcsolódásával jön létre a cellulóz bontásának köztese Redukáló.Szacharóz egy glükóz ésegy fruktóz összekapcsolódásával jön létre. Nem redu-káló. Nagy mennyiségben fordul el a cukorrépában (répacukor) és a cukornádban, iparilag ezekbl állítható el .

Laktózvagy tejcukor egy glükóz és egy galaktóz összekapcsolódásával jön létre. Redukáló.

POLISZACHARIDOK Vízben nem vagy csak kolloidálisan oldódnak (keményít), hidrolízissel további egységekre bonthatók, nem édesek.

A cellulóz a Föld legelterjedtebb poliszacharidja, a növények vázanyaga, (a fa szárazanyagának 5%-a) több ezer -glükóz összekapcsolódásával jön létre. El nem ágazó, a párhuzamos láncok közötti hidrogénkötések rendkívül stabillá te-szik. (- lebontása nehéz, növényevk cellulózbontó baktériumok!). Hidrolízi-sével el bb cellobiózt, majd -glükózt kapunk. A keményít növényi tartalék tápanyag, a fotoszintézis végterméke. Több száz

-glükóz építi fel. EI nem ágazó amilózból és elágazó amilopektintbl áll. Az amilóz-amilopektin arány 20-80%). A glikogén az állatok és az ember tartaléktápanyaga. Szintén -glükózból épül fel, szerkezete az amilopektinhez hasonló, több elágazással. A kitin nitrogéntartalmú poliszacharid. A rovarok küls vázának, gombák sejt-falának anyaga. A cellulózhoz hasonló felépítése miatt rendkívül ellenálló.

Cellulózbontó baktériumok: talajban szabadon és egyes növényev állatok bélflórájában élolyan baktériumok, amelyek képesek a cellulózt monoszacharid egységeire bontani.

Kimutatásuk: Ezüsttükör próba: az aldehidcsoportot tartalmazó szénhidrát lúgos közegben az ezüstiont fémezüstté redukálja:


Fehling-próba: az aldehid csoportot tartalmazó szénhidrát lúgos közegben a Cu2+ -iont több lépésben Cu+ -ionná redukálja:

Aldóz - ketóz elkülönítés o Szelivanov reakció: savas közegben a rezorcin ketózzal piros szín re-

akcióterméket ad.Keményít kimutatása Lugol-oldattal: a Lugol-oldat kálium-jodidos jódoldat (KI+IZ). A jód beépül a keményít amilóz helikális szerkezetébe, megváltozik a molekula fénytörése kék színreakciót kapunk. Melegítésre az oldat elszíntelenedik, majd leh lés után visszaáll a már tapasztalt kék szín.

Cukorfügg társadalom 2004. november 15., hétf 8:06 Magyar Rádió -Kossuth

Az Egészségügyi Világszervezet (W HO) november 14-én tartja a Diabétesz (cukorbetegség) Világnapot, ugyanis ekkor van az inzulin feltalálójának, Frederic Grant Banting Nobel-díjas kanadai orvosnak a szüle-tésnapja. A világban 150 millió cukorbeteg él, hazánkban 550 ezer a nyilvántartott cukorbeteg, ám számuk ennél jóval magasabb, hiszen sokan nem is tudják, hogy betegek. - Bizonyított tény, hogy azoknál a népeknél, akik nem fogyasztanak finomított cukrot, illetve finomított szénhidrátokat, tehát finomított lisztet sem, ott nem fordul el a cukorbetegség - mondta el Benda Judit egészségtanácsadó. Mindig is édesített az emberiség, csak cukor helyett természetes édesít szereket hasz-náltunk. Mézet használtunk, az a leg sibb, illetve szárított és nyers gyümölcsöket. Ha mézet fogyasztunk, nem leszünk cukorbetegek, sajnos ha cukrot fogyasztunk, akkor cukorbetegek leszünk. A cukorbetegség els leírása Angliából származik, ugyanis Anglia mint gyarmattartó ország, annakidején már a XVI., XVII. században cukrot termesztetett a trópusokon. Cukornádból állították ugyanis el annak idején kizárólag a cukrot. Sajnos, ezt írja le a Cukorblues cím könyv, amely számomra egy egészen megdöbbent adat, hogy annakidején a rabszolga-kereskedelem a cukorért folyt. Tehát azért kellett rabszolgákat tartani, hogy a trópusokon cukrot tudjanak termelni. Egy brit történész a következ ket mondja err l: nem túlzás azt állítani, hogy a rabszolga-kereskedelem során 20 millió afrikai pusztult el, s kétharmaduk a cukor miatt. - Nagy ára volt akkor annak, hogy több száz évvel kés bb itt a fél világ beteg legyen, nem? Van ebben némi cinizmus, hogy az ember ezt így mondja, de miért alakul ki tulajdonképpen a cukorbetegség?[/b]- A cukor egy teljesen természetellenes valami. A cukorrépa és a cukornád, amib l a cukrot kivonják, ezek természetes élelmiszerek, tehát ezekb l a természetes élelmiszerekb l kivonnak mindent, kivonják a fehér-jéket, a zsírokat, az ásványi sókat, nyomelemeket, vitaminokat, rostos anyagokat és a többit és csak ez az úgynevezett diszacharid molekula, a szaharóz marad a kristálycukorban. Ilyen töménységben cukor a természetben nem fordul el . Tehát ez egy teljesen természetellenes valami, hiányzanak bel le az életfon-tosságú anyagok, ezért amikor a szervezetbe kerül a cukor, nem úgy bomlik le, nem úgy szívja fel a szerve-zet, mint egy természetes élelmiszert. Ha egy almát elfogyasztok, az almában is van cukor, ezt az almát megrágom, lassan lenyelem, lassan jut be a tápcsatornába, lassan megemészt dik, bejut a szervezetbe. A cukrot nem kell megrágnom, a cukrot lenyelem, nagyon gyorsan fölszívódik, sokkal gyorsabban megemeli a vércukorszintet. Ezt a szervezet úgy éli meg, mint egy stresszt. Nagyon sok inzulint bocsát ki, hogy a normális szintre visszavigye a vércukorszintet, viszont túll a célon természetesen, mert hogy nem tudja olyan pontosan szabályozni. Túll a célon, ilyenkor lesüllyed a vércukorszint, ilyenkor érezzük azt, hogy ismét cukrot kell fogyasztanunk. - Egy önmagát gerjeszt folyamatról van szó.

- Így van. A hasnyálmirigy inzulintermel sejtjeinek ez egy nagyon nagy megterhelés, hogy ilyen nagy mennyiség inzulint és ilyen sokszor kell kibocsátania, amilyen gyakran mi cukrot eszünk. Ugye a civilizált ember folyamatosan cukrot fogyaszt, mert minden élelmiszerben található cukor. És ez azt eredményezi, hogy a hasnyálmirigy inzulintermel sejtjei kimerülnek. Az egész hormonháztartást megterheli ez és így alakul ki a cukorbetegség.- Az is egy érdekes kérdés, hogy tudjuk-e, vagy felismerjük-e id ben azt, hogy veszélyeztetettek vagyunk vagy éppen már kezd d cukorbajunk van?- A cukrot tartják a civilizációs betegségek kialakulásában a f b nösnek. Ez azt jelenti, hogy gyakorlatilag az összes betegségünk kialakulásában valamilyen módon szerepet játszik a cukor, a fogszuvasodástól a rákig, a skizofréniától a gyomorfekélyig, a cukor hatására, illetve a civilizációs táplálkozás hatására össze-sz kül az állkapcsunk, ezért nem férnek el a szánkban a fogak. Hogy ez hogyan alakul ki? A cukor, illetve a civilizációs táplálék egy hiánytáplálék. Mi tulajdonképpen éhezünk a jólétben, mert hogy se a cukor, se a többi civilizációs táplálék nem tartalmazza azokat az életfontosságú anyagokat, amikre a szervezetnek szüksége lenne. - Ha mindezt tudjuk, akkor mégis miért fogyasztunk ennyi sok cukrot?- A cukor iránt ugyanolyan függ ség alakul ki, mint az összes többi függ séget kialakító anyag iránt, mint például a nikotin, alkohol, a kábítószerek és a kávé. Tehát az a gyerek, akire azt mondják a szül k, hogy nem eszik semmit, az a gyerek biztos, hogy csak édességet eszik, egy cukorfügg gyerek. Megjegyzem, hogy nem kevés gyerek cukorfügg , st ez az egész társadalom cukorfügg , merthogy ebben növünk föl. - Ebben nyilván érdekelt az élelmiszeripar is, nem? - Az élelmiszeripar abban érdekelt, hogy minél többet együnk, a cukoripar abban érdekelt, hogy minél több cukrot fogyasszunk. Rengeteg cukrot eszünk, körülbelül 50-60 kilót egy évben. Szinte világelskvagyunk a cukorfogyasztásban, holott a háború el tt még csak 10 kiló cukrot fogyasztottunk, száz évvel ezel tt pedig 2 kilót. Ez az utóbbi id ben n tt meg ilyen rettent en. De nehogy azt higgyük, hogy ezt mind kristálycukor formájában esszük meg. Az összes élelmiszerünkben szinte el van rejtve a cukor. Az üdít italokban, a gyümölcslevekben. Ugye rá van írva, hogy eredeti sz l lét tartalmaz és az ember el veszia nagyítóját és elolvassa, hogy 1,2 százalék sz l levet tartalmaz és ezen kívül rengeteg cukrot és aromát. A péksüteményekben, a felvágottban, a cigarettában, a ketchupban, a mustárban - méghozzá nem is kevés. Például egy 3 decis ketchupban, amelynek tulajdonképpen savanyú az íze, 30 darab kockacukornyi meny-nyiség van benne. - Ezért szeretik a gyerekek annyira. - Igen. Rengeteg vizsgálatot végeztek a cukorral kapcsolatban, és az derül ki, hogy a gyerekkori hiperaktivítás, viselkedési anomáliák nagyon nagy része gyógyítható azzal, ha megvonják a gyerekek táplá-lékából a cukrot, illetve az adalékanyagokat tartalmazó élelmiszereket. Olyan gyerekeket vizsgáltak, akik kisegít iskolába jártak és a táplálékukból megvonták egy ideig a finomított élelmiszereket, tehát a finomí-tott lisztet, a cukrot és azt tapasztalták, hogy egy id után a gyerekek képesek voltak arra, hogy a normál iskolában folytassák a tanulmányaikat. Ugyanilyen vizsgálatokat végeztek feln ttekkel is, börtönlakókkal, fiatalkorú b nöz kkel, illetve id sebbekkel és azt tapasztalták, hogy a felt n viselkedési rendellenességek, az agresszivitás szemmel láthatóan csökkent, szinte megsz nt, a börtönlakók jobban el tudták foglalni magukat, olyannyira, hogy volt olyan intézmény, ahol a delikvensek maguk kérték, hogy megtarthassák ezt a táplálkozási formát. - Itt élünk akkor a saját jól kialakított kényelmes kis börtönünkben, cukorfügg k vagyunk és potenciális cukorbetegek.- Na most azt, hogy ezt nem tudjuk a cukorról, ennek az az oka, hogy amikor megeszünk egy szelet csoko-ládét, akkor nem esünk le holtan a székr l, tehát nem kapunk sem szívinfarktust, se nem leszünk azonnal cukorbetegek. Ahhoz, hogy ezek a civilizációs károsodások létrejöjjenek, illetve el jöjjenek, észrevehet k-ké váljanak, évtizedekre van szükség. Tehát a szervezet évtizedekig képes kompenzálni a létrehozott káro-kat.

Nagy Katalin


2.2. Fehérjék

Aminosavakból felépül sokrét feladatot ellátó makromolekulák: a szervezet legfontosabb épí-t elemei, katalizátorok, szállítómolekulák stb. Jelentése: els dleges, els dleges fontosságú (PAULING; a polipeptidlánc felépítése, betegségek esetén fellép rendellenességek kutatása, 1954 Nobel-díj. Jelent sek E. Fischer aminosav, fehérjekutatásai, 1902 Nobel-díj.)

2.2.1. Az aminosavak

Az aminosavak molekuláiban egyszerre fordul el az aminocsoport (-NH2) és a karboxilcsoport (-COOH).

A fehérjéket felépít -aminosavak esetében az aminocsoport és a karboxilcsoport ugyanahhoz a szénatomhoz kapcsolódik.

Húsz fehérjealkotó aminosavat ismerünk, amelyeket oldalláncuk polaritása, savas ill. bázikus jellege szerint csoportosíthatunk.

Esszenciális aminosavak:

A fehérjékben el forduló egyes aminosavakat a szervezet nem tud szintetizálni, mert pél-

dául gy r s molekulákat nem tud el állítani. Ezeket küls forrásb l azaz a táplálékunkból

fedezi, melyek ezért táplálékunk nélkülözhetetlen alkotórészei.

Az emberben esszenciális aminosavak:

valin , leucin , izo-leucin , lizin , fenil-analin , triptofán , metionin, treonin.

A növekedésben lév szervezetnek fokozott az esszenciális aminosavak iránti igénye! Itt

érdemes elgondolkozni a vegetáriánus étkezés okozta esetleges hiányállapotok lehetségén

is!

2.2.2. Az ikerionos szerkezet

Az aminosavak aminocsoportja bázikus jelleg , tehát protont vehet fel, míg a karboxilcsoport savas jelleg , vagyis protont adhat le. Ezt az aminosavak szerkezetének felírása-kor is feltüntethetjük:

Ennek a szerkezetnek biológiai jelent sége pufferkapacitásában rejlik. (Minden összekapcsolódás után marad szabad amino- illetve karboxilcsoport a polimerlánc két végén!)

2.2.3. Optikai izoméria

A fehérjealkotó aminosavak – a glicin kivételével – királis vegyületek, mert az -szénatomhoz négy különböz csoport kapcsolódik. A -szénatom konfigurációja az L-glicerinaldehidével analóg, vagyis a természetben csak L-aminosavak fordulnak el .

Fontos az aminosavak ikerionos jellege, ami annak a következménye, hogy a karboxilcsoport hidrogénje könnyen átkerülhet az aminocsoport nemköt elektronpárt tartalmazó nitrogénjére. Az így kialakult ikerionos szerkezetben stabilizáló tényez még, a karboxil csoporton belüli delo-kalizáció:

2.2.4. Peptidkötés

A peptidkötés az egyik aminosav aminocsoportja és a másik aminosav karboxilcsoportja között jön létre vízkilépéssel, kondenzációs reakció :

NH2

CH

COOH

R

NH2

CH

COOH

R'

NH2

CH

C

R

O

N

CH

COOH

R'H

OH H+

+

H 2N CH

R

COOH H 3N CH

R

COO

ikerionosszerkezet

C H 2 C O O H

N H 2 glicin(amino-ecetsav)

-aminosav

C H 2C H 2C H 2 C O O HH 2N

-amino-vajsav (GABA)

-aminosav

C

COOH

HOCH2H2N

R

COH

CHO

CH2OH

H

COH

CH

CH2OH

OH

COOH

CH2N

CH2OH

R

COOH

CR

CH2OH

NH2

D-glicerinaldeL-glicerinaldehid

D-aminosavL-aminosav

C

COOH

RNH2

CH2OH


Az aminosavak peptidkötéssel összekapcsolódva dipeptidet, tripeptidet ... oligopeptidet hoznak létre. di-, tri-, ...oligopeptid (max.10 aminosav)

Peptidek: legfeljebb 50 aminosavrészb l felépül molekulák. Változatos szerepet töltenek be a szervezetben, pl. hormonok (inzulin, vazopresszin, oxitocin) vagy a redoxireakciók szabályozásá-ban részt vev glutation (GSH, -glutamil-ciszteinil-glicin).

Fehérjék: a peptideknél több aminosavrészb l felépül makromolekulák. Alapvet en 20-féle aminosav építi fel. A kapcsolódási sorrend korlátlan, 100 aminosav 20 a századikon módon rak-ható sorba. A szervezetben különböz feladatokat látnak el (pl. vázfehérjék, szállító fehérjék, enzimek stb.). A fehérjék szerkezeténél négy szintet különítünk el:

2.2.5. A fehérjék szerkezete

Els dleges szerkezet: az aminosavak min sége, kapcsolódási sorrendje. Az aminosavak szer-

kezetéb l következ en, (az egyetlen eltérés az oldalláncokban van!), az összes többi lehetséges

szerkezetet megszabja! (elment - lement).

Másodlagos szerkezet: lehet a-hélix, ilyen pl. a haj, gyapjú, izom, vagy p-lemez (vagy red -

zött struktúra). Ilyen a selyem.

Harmadlagos szerkezet: gomolyag (globuláris) szerkezet, a biológiai hatás hordozója. Az

enzimek m ködése ehhez a struktúrához kapcsolható.

Negyedleges szerkezet: több fehérjemolekula összekapcsolódásával alakul ki (aktomiozin az

izomban). Fontosak a multi-enzimkomplexek: bonyolult folyamatok irányítói.

A fehérjék térszerkezetét (másodlagos, harmadlagos, negyedleges szerkezet) rögzít kötéstípu-

sok:kovalens kötés (S-S). ionos kötés (-C00~-NH3'), hidrogénkötés (-H-O- ),

2.2.6. A fehérjék csoportosítása:

1. Összetétel alapjána) protein (egyszer fehérje) -~ aminosavak b)proteid (összetett fehérje) --> aminosav + egyéb anyag a képz d egyéb anyag szerint; 1. foszfoproteidek (foszfort tartalmaznak pl. a kazein), 2, kromoproteidek (színes anyagot tar-talmaznak pl. a hemoglobin),

3. mukoproteidek (szénhidrátot tartalmaznak pl. a glikoproteidek),

4. lipoproteidek (zsírszer anyagot tartalmaznak)

5. nukleoproteidek (nukleinsavat tartalmaznak pl. DNS), 6. metalloproteidek (különböz fémek

komplexei pl. a hemoglobin).

2. Oldékonyság alapján:a) albuminok (vízben oldódnak: tojásfehérje, vérsavó) b) globulinok (sóoldatokban oldódnak: fibrin)

Kísérletes kimutatások: Van der Waals-féle kölcsönhatás (-CH3-CH3). Kimutatások, vizsgálatuk:


Biuret-reakció: háromnál több aminosavat tartalmazó fehérjék lúgos közegben CuS04-al ibolya-szín komplexet képeznek. Xantoprotein próba: az aromás aminosavat tartalmazó fehérjék tömény HN03-val sárga színreakciót adnak.

Reverzíbilis kicsapás: könny fémsók (Na, K) fehérjék hidrátburkát vonják el, (kicsapódás), elegend vizet adva a rendszerhez a fehérje viszszanyeri oldott állapotát, aktivitását. (117144)

Irreverzíbilis kicsapás: a fehérje alapvet szerkezeti változásokat szenved. Ilyen hatásúak a nehéz fémsók (Pb, Cu, Hg), magas h mérséklet (magas láz veszélyei!), tömény (ásványi, szer-ves) savak, lúgok, ezért veszélyesek, mérgez ek. (118145)

2.3. Nukleinsavak

Az elnevezés eredete az, hogy 1869-ban MISCHER a gennysejtek magjában savas természetanyagot talált. 1953 J. WATSON, F. CRICK, (a képen) a DNS szerkezetének megfejtése

Ribóz: öt szénatomos aldóz cukor, melynek zártláncú konfigurációjú foszforsavas észtere

fontos nukleinsav-alkotó.

Dezoxiribóz: a ribózból redukcióval származtatható pentóz, melynek 2. szénatomján a

hidroxil-csoport helyett csak egy hidrogénatom található. Ugyancsak fontos nukleinsav-alkotó.

2.3.1. A DNS és RNS összehasonlító jellemzése

DNS RNS cukor dezoxiribóz ribóz bázisok A-T,

G-C,foszforsav

A-U,G-C bázispárok

szerkezet kett s spirál egysoros fonál, helyenként önmagához kapcsolódva

móltömeg: 1-I00 milliós 25 ezer-1 millió el fordulás: sejtmag, színtest,

mitokondrium sejtmagvacska, citoplazma, riboszóma

biológiai jelent ség:

információtárolás ÖRÖKÍT ANYAG

információszállítás FEHÉRJESZINTÉZIS mRNS, tRNS, rRNS

A DNS lánc kett s csavarjának sematikus képei:


2.3.2. A nukleinsavak szintézise

A DNS szintézise: 1. A DNS kett s spirál szétnyílik, 2. A bázispárosodás szabályai szerint új szál szintetizálódik. A szintetizálódott DNS egyik szála régi, a másik szála új. Szükségesek: mintát adó DNS, nukleotidok, DNS polimeráz enzim, ATP. A megkett z dés egy-szerre 5000 ponton is megindul. A szintézis esetleges hibáit egy reparáló, javító enzim kijavítja. Az RNS szintézise: 1. A DNS kett s spirál szétnyílik 2. A bázispárosodás szabályai szerint az egyik szálon új szál szintetizálódik. Szükségesek; mintát adó DNS, nukleotidok, RNS polimeráz enzim, ATP. A nukleinsavak informá-cióhordozók:

Kísérletes igazolás:

1. Van örökítés baktérium transzformációs kísérlet. Lényege; a h vel elölt kórokozó (tokos) baktérium, a nem kórokozó (tok nélküli) baktériumot kórokozóvá tette.

2. A DNS örökít izotópos kísérlet. Lényege: A kén csak a fehérjében, foszfor csak a DNS-ben fordul el . Olyan bakterimokkat fert zve, amelyek egyik csoportja izotóp ként, a másik izotóp foszfort tartalmazott: a létrejöv új bakteriofágok foszfor aktivitást mutattak.

(A. HERSEY, AVERY)

A kísérletek leírásaBaktériumtranszformációGriffith angol kutató 1928-ban írta le baktériumokkal végzett kísérleteinek eredményeit. Az általa vizsgált baktériumnak (Streptococcus pneumoniae) két változata ismert. Az S-variáns egerekbe oltva tüd gyulla-dást okoz, sejtjeit vastag tok veszi körül. Az R-variáns ezzel szemben nem kórokozó, sejtjeit nem védi tok. A kísérleteket az alábbi táblázat foglalja össze:

Kísérlet Az egérbe oltott baktérium típusa Az állatok reakciója Az elhullott állatból kimuta-tott baktérium

1. él R-variáns egészségesek -

2. él S-variáns elpusztulnak él S-variáns

3. elölt S-variáns egészségesek -

4. elölt S-variáns + él R-variáns néhány elpusztul él S-variáns

Griffith meglep dve tapasztalta, hogy a h vel elölt S-variánssal és él R-variánssal beoltott állatok egy része tüd gyulladásban elpusztul, és szöveteikb l él S-variáns mutatható ki. A jelenséget baktériumtranszformációnak nevezte el. Feltételezte, hogy a h vel elölt S-variáns anyagai valamilyen módon átalakítják az R-variánsokat. Az elölt S-variáns örökít anyagának egy része, amely a tokképzésért felel s enzimet kódolja, bejut az R-variánsba, így az S-variánssá alakul, tokja megvédi a gazdaszervezet immunrendszerét l. Hasonló folyamat az antibiotikumrezisztencia átadása plazmidok közvetítésével. A transzformációt a génsebészet területén is alkalmazzák.

DNS mint információhordozó 1. Évekkel kés bb, 1944-ben Avery amerikai kutató és munkatársai igazolták, hogy a transzformációért felel s anyag a DNS. Avery és munkatársai 1944-ben publikált vizsgálata bizonyította: a kutató a tokos baktériumtörzs sejtjeit lipidoldószerrel feltárta, majd sejtmentes sz rletet készített bel lük. Ez a kivonat is képes volt kórokozóvá alakítani a nem kórokozó variánst. Ám amikor a sz rletet különféle enzimkivonat-okkal kezelte, eltérést tapasztalt: szénhidrát- vagy fehérjebontó enzim alkalmazása nem befolyásolta a kísérlet eredményét, ha azonban dezoxiribonukleáz (DNS-bontó) enzimmel kezelte a kivonatot, az elveszí-tette az átalakító képességét!

DNS mint információhordozó 2.

A DNS információhordozó tulajdonságát támasztja alá az a jelenség is, hogy a bakteriofágok megfert zik a baktériumokat. A vírusok közé tartozó bakteriofágok felépítésére a DNS-molekulájuk és az azt körülvevfehérjeburok a jellemz . M ködésük feltétele a baktérium-gazdasejt, amelyben él sködnek. Miután ráta-padnak a baktériumok küls falára, DNS-tartalmuk bekerül a baktériumsejtbe, míg a fehérjeburok kívül marad. Olyan vírust állítottak el , melynek fehérjéje 35-ös kén-, nukleinsava 32-es foszforizotópot tartal-mazott, így nyomon lehetett követni jelenlétüket. A baktériumból kiszabaduló új vírusok csak a foszforizo-tópot tartalmazták - Salvador Luria, Max Delbrück. Alfred Hershey. A bakteriofágok felépítésére vonatkozó összes információt a bakteriofág DNS-molekulája tartalmazza. Ez a DNS bejutva a baktériumsejtbe a bakteriofág fehérjéinek el állítási programját hajtja végre, miközben a baktérium anyagait használja fel. A DNS-molekula tehát az él lények örökl d tulajdonságainak információhordozója.


Rejtelmes örökít anyag

Szonda, 2004. 10. 24., szerk.: Gimes Júlia 2004. november 3., szerda 11:03 Valóban szemét-e a szemét, avagy mi történt azokkal az egerekkel, amelyekb l eltávolítottak olyan örökít anyag-darabokat, amelyek a géneket nem tartalmazó, a szakemberek által „junk”-nak, szemétnek nevezett DNS szakaszokon vannak. Örökítanyagunk hosszú-hosszú DNS láncának 98 százalékát olyan szakaszok teszik ki, amelyek nem tartalmaznak géneket, azaz fehérjék min ségére és termeltetésére vonatkozó információkat. Ezért ezt a 98 százalékot a tudósok nemes egyszer séggel „junk”-nak, szemétnek nevezik. Régóta folyik a vita, hogy a szemét valóban szemét-e, és ha nem az, márpedig nehéz elképzelni, hogy az elb völen tökéletes megol-dásokat produkáló élet ennyi értelmetlen felesleget produkálna, szóval ha nem szemét, akkor mégis mit csinál?

A Kaliforniai Berkeley Nemzeti Laboratórium kutatói olyan genetikailag módosított egértörzset hoztak létre, amelynek örökítanyagából több mint egy millió egységnyi, több mint egymillió bázispárnyi DNS-t eltávolítottak. Az eljárással kiiktatták örökítanyaguk 1 ezred részét. És hogy mi történt? Semmi. Az egerek köszönik szépen, jól vannak. A kutatók felismerésüket a legtekintélyesebb természettudományos folyóiratban, a Nature-ben jelentették meg. Venetiáner Pál biokémikust kértem: segítsen egy kicsit eliga-zodni a kérdésben. Akkor most szemét vagy nem szemét?

- Ezek az egerek, amelyekb l eltávolították ezeket a szakaszokat, ezek minden jel szerint teljesen normáli-san éltek, szaporodtak, az élettartamuk és az egészségi állapotuk megkülönböztethetetlen volt a normális-tól. Tehát ennek alapján a kísérletez kutatók azt a következtetést vonták le, hogy ez az úgynevezett „szemét DNS”, ez valóban „szemét”, vagyis nem szükséges az állatok normális m ködéséhez. De vannak kutatók, akik azt mondják, kizárt dolog, hogy ez valóban „szemét” volna, mások pedig azt mondják, hogy de, minden bizonnyal az. Na most, ez a kísérlet ennek az utóbbi iskolának szállít érveket, de természete-sen szó sincs arról, hogy bizonyítaná. Ugyanis van egy csomó kísérlet az elmúlt id kb l, hogy létfontossá-gú géneket is el lehet távolítani minden következmény nélkül, egyszer en azért, mert van egy úgynevezett redundancia, tehát ugyanazt a funkciót több gén is kódolja. Tehát azok egyikét ha eltávolítják, a másik minden további nélkül a funkciót biztosítja. Természetesen ugyanez lehetséges, s t, nagyon valószínennél a nem kódoló DNS-nél is. Az élet mindig minden körülmények között túlbiztosításokkal dolgozik. Tehát az, hogy egy ezrelék eltávolítása nem okozott semmi problémát, ez nem bizonyítja azt, hogy a 98 százaléknak vagy annak nagy részének nincs valamiféle lényeges szerepe. Tehát én egész biztos vagyok benne, hogy életképtelen volna egy magasrend éllény, ha a teljes „szemét” DNS-t eltávolítanák. A másik pedig az, hogy igaz ugyan, hogy ezek az egerek normálisan éltek, feltehetleg az egér életkor végshatáráig, s t szaporodtak is, de ez evolúciós értelemben egy jelentéktelen id skála. Tehát az, hogy ezen az id skálán nem történt semmi baj, ez korántsem jelenti azt, hogy az evolúció ideje alatt nem volt ennek a régiónak igen jelents, életképességi vagy elnyt biztosító funkciója.

A DNS szerkezete a sejtben:

Kromatin A sejt DNS-állományának hiszton és nem-hiszton fehérjékkel kialakított komplexe.

Az eukarióták DNS-e mindig fehérjékhez köt dik. Ezek a fehérjék lehetnek bázikus jelleg ún. hisztonfehérjék, amelyek stabilizáló, szerkezetkialakító funkciójúak, illetve lehetnek inkább savas jelleg nem-hiszton fehérjék is, amelyek pedig a DNS megkett z désében, RNS-másolat készíté-sében vagy a génaktivitás szabályozásában játszanak szerepet. A hisztonfehérjék a prokariótákból teljesen hiányoznak.


A hisztonoknak több altípusa létezik. Ezek közül a H2A, H2B, H3 és H4 jel ek 2-2 példánya (te-hát összesen 8 db) egy hisztonmagot alkot, amelyre a DNS kétszeresen, egy 146 bázispárnyi hosszúságú szakaszával feltekeredik:

A kromatinnak ezt a komplex egységét nukleoszómának nevezik. A kromatin nagyon sok ilyen nukleoszómából épül fel, amelyeket átlag 54 bázispárnyi DNS-szakaszok kötnek össze, így egy gyöngysorhoz hasonló struktúra keletkezik:

A nukleoszómához kapcsolódó H1 hiszton szerepe a kromatinállomány további feltekeredésének szabályozása. A sejtosztódások közötti ún. interfázisban a kromatin nagy része laza, letekeredett. Ilyenkor eukromatinnak hívjuk. Kisebb kromatinszakaszok még ilyenkor is tömör, feltekeredett állapotban vannak, ennek neve heterokromatin. (Azokra a szakaszokra jellemz ez, amelyek az adott sejttípus m ködéséhez szükségtelen géneket tartalmaznak, így, heterokromatinként ugyanis inaktívak.) Az osztódások alatt a kromatin teljes egészében heterokromatinná alakul, mert így könnyebben transzportálhatók a kromoszómák.

Kromoszóma A sejt kromatinállományának egymástól különálló egységei.

A kromatinállomány nem egyetlen DNS-molekulából áll, azok száma igen széles határok között változhat. Az egyik bél-orsógiliszta (Ascaris megalocephala) testi sejtje pl. mindössze 2db, az egyik haraszté (Ophioglossum reticulatum) pedig 1260 db egységre (kromoszómára) osztható.

(Ebb l is látható, hogy a kromoszómaszám nem fejlettségi bélyeg, az emberben a kett közötti, 46 db a testi sejtek kromoszómaszáma.)

A kromoszómák az interfáziban nem különíthet k el, csak az osztódások alatt (f leg a középsza-kaszban) válnak jól láthatóvá.

KromatidaA kromoszóma egy DNS-molekulát tartalmazó része.

Magyarázat: A kromoszómák az osztódások elején 2 db DNS-molekulát tartalmaznak, ilyenkor kétkromatidás kromoszómának nevezzük. A kromatidákat az ún. centroméra (vagy els dleges bef z dés) köti össze:

Az ábrán látható másodlagos bef z dés nem minden kromoszómán látható, csak azokon, ame-lyek a magvacskával állnak kapcsolatban (a magvacska latin neve nukleólusz, ezért a nukleóluszorganizáló régió elnevezés).

Az osztódások végén a kromoszómák kromatidái szétválnak egymástól, így ún. egykromatidás kromoszómák jönnek létre (ilyen kromoszómát mutat az ábra jobb oldali, B jel része).

2.3.3.A fehérjeszintézis

A DNS központi szerepét a fehérjeszintézisben centrális dogmának nevezzük: DNS -~ RNS ~

fehérje -> tulajdonság

Lépései: 1. Transzkripció; a sejtmagban a DNS szál szétnyílik, az aktív szálon

mRNS képz dik. Az mRNS a citoplazmában a riboszómára kerül. 2. Ezzel egy id ben a citoplaz-

mában aktivált aminosavak kapcsolódnak a tRNS-hez.


3. Transzláció: a riboszómán a bázispárosodás szabályai szerint kapcsolódnak az mRNS és a tRNS bázishármasai ~ kialakul egy aminosav sorrend, amit végs soron a DNS határozott meg. A genetikai kód jellemz i:

1. Bázishármasok, triplettek kódolnak

2. Degenerált: ugyanazt az aminosavat több kód is jelöli

3. Atfedésmentes: egy bázis egyszerre csak egy tripletthez tartozhat.

4. Vessz mentes: lánc közben nincsenek értelmes szakaszok és csak az elején kezd dhet a leol-vasás.5. Általános érvény : az adott jel minden él lényben azonos aminosavat jelöl.

2.4. nukleotidok

Épít egységek, az energiatárolás és -felszabadítás központi vegyületei. Szerkezetük: szerves bázisok; purin: adenin, guanin pirimidin: timin, uracill citozin pentóz: ribóz dezoxiribóz foszforsav ' Nukleotid típusú vegyületek

ATP: az él lények legfontosabb energia-tároló és -felszabadító vegyülete. Makroerg kö-tései (nagy energiájú) révén az els foszfátcsoport leválásával 30 kJ/mól, mindkett le-válásával 36 kJ/mól energia szabadítható fel ATP ADP+P AMP+P

NAD, NADH

NADP: a felépít folyamatok proton- és elektronszállító koenzime. KoA: pl: acetilcsoportokát (CH3C0- ) szállít.

KoA, koenzim A

2.5. Gyors ismétl feladatok:

(megoldások az anyag végén!) Ötféle asszociáció a) a guanin b) a citozinc) az adenind) a timin

38. Az RNS-molekulában bázispárokat is képezhet


39. az adeninnel két hidrogénkötést képes kialakítani 40. az uracilt helyettesítheti 41. a nuleotidban a gy r jének egy nitrogénatomjával kapcsolódik a pentóz 1-es szénatomjához 42. páratlanszámú nitrogén van a molekulájában 43. két nitrogénatomot találunk benne 44. az RNS- és a DNS-molekulában is megvan 45. kilencatomos gy rGt tartalmazó szerves bázis

Többszörös választás 46. Hogyan épülnek fel a nukleotidok? 1. a pentóz 1. szénatomjához kapcsolódik a foszforsav 2. a pentóz ribóz vagy dezoxiribóz lehet 3. a pentóz 5. szénatomjához a szerves bázis kapcsolódik 4. a bázisok purin vagy pirimidin alapvázúak

Ötféle asszociáció A) az RNSB) a DNS C) mindkettD) egyik sem

47. pentózában öt oxigént találunk 48. antiparalel (ellentétesen párhuzamos) a komplementer nukleotidsor 49. polinukleotid lánc alkotja 50. a purinbázisok mennyiségéb l megadható a pirimidinek száma 51. több, különböz m ködés típusa van 52. az egységek között S-3 foszforsavdiészter kötések vannak 53. érvényes az A + T = G + C 54. egyik nukleotidja energiaközvetít ként is szerepelhet

a) a guanin b) a citozin c) az adenind) a timin

55. kilencatomos gy r t tartalmazó szerves bázishoz kapcsolódhat 56. öt vagy több nitrogénatomot találunk a molekulájában 57. nukleotid típusú önálló vegyületben is el fordulhat 58. nitrogént tartalmaz 59. a DNS-molekulában megtalálható 60. molekulájában két gy r kondenzálódott (kapcsolódott össze) 61. az RNS egyik típusában sincs meg 62. metil-csoport van a gy r jén

Élet és Tudomány 1999. 35. szám

A KÖSZVÉNY

A húgysav az anyagcserének egyik salakanyaga, s jobbára a vizelettel, kisebbrészt a széklettel ürül ki a szervezetb l. Ha a testnedvekben kórosan töményebbé válik, a nátriumsója kicsapódik a lágy részekben meg az ízületekben, s az utóbbi miatt ízületi gyulladást kaphat az ember. A baj elhatalmasodását gyógyszeres és étrendi kezeléssel akadályozhatjuk meg.Minthogy a köszvény többnyire a láb nagyujjának t ízületi fájdalmával hívja fel magára a fi-gyelmet, az orvosok ezt a betegséget podagrának (ez görögül azt jelenti: lábköszvény), míg az angolok a latin guta (= csepp) szóból eredeztetett goutnak nevezik, annak idején ugyanis úgy vélték, hogy a bajt az ízületbe jutó valamilyen „méregcsepp” okozza. Nos, nem jártak messze az igazságtól, hiszen az ízületben lev savós nedv folyadékcseppnek fogható fel, s köszvény esetén abban töményedik be és csapódik ki a „méreg”, vagyis a húgysav. Gazdagok betegségeMinthogy régen jobbára a jómódban él k (a húsféleségeket és bels ségeket, valamint a szeszes italokat b ségesen fogyasztó emberek) betegedtek meg köszvényben, e betegséget arthritis divitumnak, azaz a gazdagok ízületi gyulladásának is nevezték. Aligha véletlen, hogy sok híres-ség is akadt a benne szenved k táborában. A feljegyzések szerint V. Károly német-római csá-szár, II. Frigyes porosz király, W allenstein herceg, az osztrák császári hadvezér, Newton, a jeles angol természettudós, a német filozófus Leibnitz, de Rubens, a kiváló flamand fest is egyaránt köszvényes volt. A betegség els részletes klinikai leírása a XVII. század végén él , szintén köszvényben szenved Sydenham angol orvos nevéhez f z dik, ám még nem ismerte a baj okát, ekképp nem oki kezelést, hanem – tapasztalati alapon – kinint és tejkúrát ajánlott rá. Ezek ugyanis nem ártottak a betegnek, hiszen tejet – látjuk majd – b ségesen ihat a köszvényes ember. Egy évszázad múltán azonban, amikor fölfedezték a húgysavat, fény derült arra, hogy a baj igazi forrása e szerves anyagnak a kikristályosodó nátriumsója. Honnan származik a testfolyadékokban megjelen húgysav? F képp a nukleinsavakat (a ribo- és a dezoxiribonukleinsavat) alkotó purinbázisok (az adenin és a guanin) bomlásakor keletke-zik, s rendesen deciliterenként 3–7 milligrammos töménységben fordul el a vérben. Minthogy a fölöslegben képz d húgysav – mint a bevezet ben említettük – kiürül a testb l, bajt nem okoz. Ha ellenben a vér és a többi testfolyadék húgysavszintje valamilyen ok miatt deciliteren-ként 7 milligramm fölé n , a folyadék erre az anyagra nézve túltelítetté válik, s megjelennek benne a t alakú nátrium-urát-kristályok. Rohamok támadnakA köszvény legjellemz bb tünete a rendszerint egy, néha azonban több ízületben hirtelen, rohamszer en támadó fájdalom. Ez, valamint az ízület megduzzadása és pirosra, szederjesre színez dése az ízületi gyulladásnak csalhatatlan jele. A fájdalom olyan heves lehet, hogy az ízület legkisebb mozgatása, s t, a megérintése is kínokat okoz a betegnek. Még az alvó ember is felébred t le. Az eseteknek mintegy a felében el ször az öregujj (a nagylábujj) t ízülete gyullad be, de a többi lábujj t ízülete és egyéb ízületek is megbetegedhetnek.


A lábujj oldalán megjelen húgysa-vas csomó

Köszvény által megtámadott lábujjcsont

Az ízületi gyulladásra, amely a betegségnek már a második szakasza, a fájdalom miatt maga a beteg is felfigyel, holott ezt már jóval megel zi a vérnek magas, de tünettelen húgysavszintje. Ez azonban csak laboratóriumi elemzéssel mutatható ki. A tapasztalatok azt mutatják, hogy minél több húgysav van tartósan a vérben, annál nagyobb a köszvény kialakulásának esélye. Egy amerikai felmérés során kétezer egészséges ember vérét vizsgálták rendszeresen tizenöt éven át. Kiderült, hogy a 9 milligrammos húgysavszint eknek 5 százaléka, a 7 és 9 milligramm közöttieknek 0,5 százaléka, a 7 milligrammnál alacsonyabb húgysavszint eknek pedig 0,1 szá-zaléka vált köszvényessé. Ez arra is felhívja a figyelmet, hogy a vérnek a rendesnél magasabb húgysavszintje nem kórjelz , hanem csak meger síti a kórismét. Az els köszvényes roham legföljebb néhány napig tart, s utána hosszabb-rövidebb panasz-mentes id szak következik. Ez a betegség harmadik szakasza, amely szerencsés esetben egyút-tal az utolsó szakasz is. El fordul ugyanis, hogy a betegnek nem lesz újabb rohama. Sokkal gyakoribb azonban, hogy fél és két év közötti id múltán megint köszvényes roham tör a be-tegre. Kezelés híján nemcsak a rohammentes id szakok rövidülnek, hanem a betegség hama-rább idültté válik, amikor is nátrium-urát-kristályokból álló csomók (szakmai szóval tofuszok) jelennek meg a lágy részekben és az ízületekben, s az ízületi porc és csont többé-kevésbé káro-sodik. Ez azért rossz, mert a több ízületre ráterjed idült köszvényes gyulladás már a legkorsze-r bb kezeléssel is nehezen orvosolható. Kikezdi a csontotA köszvény f képp a férfiak betegsége, de a változás korán túl lev n ket is fenyegeti. Ha a páciens hirtelen támadó lábízületi gyulladással keresi fel az orvosát, ez egymagában is fölveti a köszvény gyanúját, ám a megbizonyosodáshoz egyéb vizsgálatokra is szükség van. Eleinte a vér magas húgysavszintje perdönt , de kés bb – az idült szakaszban – a húgysavas csomók (a tofuszok) megjelenése és a röntgenvizsgálat is az orvos segítségére van. Ami ez utóbbit illeti, heveny köszvényes roham esetén nem sokat ér, hiszen akkor még nincsenek a beteg ízületben

olyan maradandó elváltozások, amelyek egyértelm en a köszvényes eredet mellett szólnak. Az idült szakaszban azonban a röntgensugárral a tofuszok és a csontkárosodások is tetten érhet k,s ezek csalhatatlanul jelzik, hogy a betegnek köszvénye van. Idült köszvényre els sorban azok számíthatnak, akik heveny betegségüket elhanyagolják (kezelés nélkül az esetek csaknem fele elég hamar idültté válik), ugyanis szakszer kezeléssel a betegség nemcsak kordában tartható, hanem az enyhén károsodott ízület szerkezete is többé-kevésbé helyreállítható. Elt nhetnek a húgysavas csomók, s javulhat az ízület m ködése. A köszvény kezelésében nagy szolgálatot tesznek a különféle gyógyszerek, de ezek kiválasztása és adagjuknak a meghatározása az orvos dolga. A beteg, persze, maga is sokat tehet azért, hogy baját megel zze, valamint hogy tüneteit enyhítse vagy megszüntesse. Az önkezelésben nem-csak az orvos, hanem a dietetikus is nagy segítséget adhat neki. Jó hatású, ha a köszvényre hajlamos vagy a már tünetes ember sok (legalább napi három liter) enyhén lúgos folyadékot iszik (ez ugyanis akadályozza a húgysav kicsapódását), s lehet leg kerüli azokat az ételeket és italokat, amelyek purinbázisokban gazdagok. Ilyenek a húskivonatok, a máj, a vel , a vese, bizonyos halféleségek (szardínia és szardella), a káposzta, a karfiol, a spárga, a paraj, a kakaó, a tea és a feketekávé. Ugyanakkor b ségesen fogyaszthatnak tejet, tejtermékeket, tojást és gyü-mölcsöket. A tapasztalatok azt mutatják, hogy akinek idejében kórismézik a baját, s rendszeresen szedi az orvos rendelte gyógyszereket, az az említett étrendi tanácsok megszívlelésével megakadályoz-hatja, hogy köszvényes rohama támadjon, vagy legalábbis nagymértékben késleltetheti annak megjelenését. A tünetes betegnek viszont az a haszna származik bel le, hogy nem rosszabbo-dik az állapota, ekképp rendes, min ségi életet élhet.

Dr. Sz. É.kórismézik: orvosi szakkifejezés mely szerint az el zmények ismeretében a betegség tünetei

alapján, következtetnek a betegségre, felismerik azt

2.6. Az anyagcsere folyamatai 2.6.1. Felépítés és lebontás kapcsolata


2.6.2. Felépít folyamatok

Fotoszintéziso ez a folyamat a szénhidrátok bioszintézise o az egész él világ számára fontos, mert csak igy képz dhet szénhidrát o autotróf zöld növények a Nap energiáját közvetlenül képesek felhasználni o keletkez szénhidrátok minden egyéb szerves vegyület kiindulási vegyületei o a heterotróf állatoknak csak ez az energia szolgál energiaforrásul o a fotoszintézis a földi élet alapja

Alapvet en szükségesek hozzá a: Fotoszintetikus pigmentekek

o a látható fény (370 - 900 nm) elnyelése o konjugált kett skötés rendszerek

o ez a felépítés felel s a fényelnyelésért - delokalizált elektronok fotonok energiáját felveszik gerjesztett állapotba kerülnek

megfelel energiamennyiség esetén az elektronok leszakadnak vagy egy másik mole-kulának adják át energiájukat a felvett energia hasznosul a fotoszintézis során.

2.6.2.1. A fotoszintézis szakaszai

1. FÉNYSZAKASZ a fényenergia megkötése, kémiai energiává alakítása: A I. és II. fotonrendszerek gerjesztés hatására nagy energiájú elektronjaikat leadják egy elekt-ronszállító rendszerre, az elektronok végül a NADP-re kerülnek. A fotonrendszerek elektronhiányait a víz bontásából, fotolíziséb l pótolják. A felszabaduló O2 a légkörbe, a H+ a NADP-re kerül NADPH. A folyamatok során ATP termel dik.A gránum membránrendszeréhez kapcsoltan megy végbe.

2. SÖTÉT SZAKASZ: a pentóz-difoszfát megköti (fixálás) a légköri CO2-ot, majd gliceriasav-foszfáttá bomlik. A fényszakasz során keletkezett NADPH és ATP révén a glicerinsav-foszfát glicerinaldehid-foszfáttá redukálódik, ami: vagy egy körfolyamatban pentóz foszfáttá, ATP révén pentóz-difoszfáttá alakul és újabb C02 felvételére válik alkalmassá, vagy a glicerin-aldehid-foszfát egy fordított glükolízisbe glükózt, végs soron a fotoszintézis végtermékét: keményít tadhat.

A gránumok plazmaállományában játszódik le.

A fotoautotróf asszimiláció (felépítési folyamat) lényege (bruttó egyenlete):

C02 + H20 + fényenergia C6H2O6 + O2

A kemoautotróf asszimiláció ett l csak abban különbözik, hogy az energia szervetlen vegyületek oxidációjából származik!

A fényszakasz és a sötétszakasz kapcsolata:

A fényszakasz folyamatai:

A sötétszakasz folyamatai


2.6.3. Lebontó folyamatok

2.6.3.1. A biológiai oxidáció

Aerob lebontás, a tápanyag-molekulák (pl. a glükóz) lebontása széndioxidra és vízre. A legtöbb energiát szolgáltatja a szervezet számára (38 ATP).

1. Glükolízis: a glükóz lebontása pirosz l savig. A citoplazmában megy végbe, aerob és anae-rob körülmények között is. A folyamat 2 ATP-t és NADH-t termel. A folyamathoz szinte minden más anyag lebontása is bekapcsolódhat. (Glükolízis és hozzákapcsolódó folyamatok) 2. Citromsavciklus: a pirosz l savból származó acetil-csoportok az oxál-ecetsavra kerülnek, s miközben az oxálecetsav visszaalakul, felszabadui COZ és nagy mennyiség NADH. A folyamatot nevezik Szent-Györgyi - Krebs ciklusnak is. A mitokondriumok plazmaállományában játszódik le. 3, Terminális oxidáció: végs oxidáció, az el z folyamatokból származó hidrogének elégeté-se. A NAD által szállított protonok és elektronok a légzési oxigénre kerülnek. A mitokondriumok bels membrán rendrészéhez kapcsolódó enzimek révén játszódik le, (MITSCHELL kemiozmotikus elmélet) Itt 36 ATP keletkezik.

Végs mérleg: C6H12O6 + O2 CO2 + H20 + 38 ATP

Erjedés

Anaerob, a glükóz részleges lebontása pirosz l savon át a speciális végtermékig. A 2 ATP a glükolízisben keletkezik. Típusa a végtermékt l függvényében: tejsavas, vajsavas ... (az ecetsa-vas erjedés aerob!) Az alkoholos erjedés során COZ keletkezik -~ mustgáz!

Az anyagcsere-folyamatokban központi szerepet játszik az acetil KoA: a szénhidrátok, zsírok, fehérjék asszimilációja, disszimilációja fontos vegyülete.

2.3. Sejtalkotók (az eukarióta sejtben)

2.7. Sejtalkotók (az eukarióta sejtben)

A sejtalkotók, és funkcióik: o sejthártya, amely a sejtet körülveszi o sejtplazma, amely a sejt dönt tömegét alkotja o sejtplazmában található sejtalkotók:

o sejtmag (az emberi sejt e tekintetben 3-féle lehet: nincsen sejt-mag (pl. vörösvérsejt), 1 magja van, pl. sima izomsejt, „sokmagvú” sejtek, pl. harántcsíkolt izomsejt)

o endoplazmatikus retikulum, (cs rendszer, amely az anyagok fel-építésében, szintézisében játszik szerepet, a sejten belüli molekulael állításban szerepel)

o riboszómák (fehérjeszintézis helyszínei) o mitokondriumok (oxidatív energiaszolgáltató folyamatok helyszí-

nei) o goldzsi készülék (sejtfolyadék háztartását befolyásolja)


2.7.1. Mitokondrium

ált. hosszúkásak, hengerszer eko alak még azonos sejttípusok közt is eltérhet; az élet során is változhat o méret: 2-10 mikrométer o számuk: tág határok között mozog a sejtekben

ostoros egysejt ek: 1 db; ember májsejtjei: több ezer db Kett s membránrendszer

o küls membrán- a sejtplazmától határolja el

o bels membrán- nagy bels felület (lemezeket, csöveket képez) kriszták: a bels membrán gy r déseimátrix: folyékony alapállomány a kriszták között

A mitokondrium felépítése

2.7.1. Elhatárolás

A kompartmentációról azaz a sejten belüli ekhatárolódásról olvassátok el a következ cikket:

el zetesként ismétlés gyanánt: Monomolekuláris hártya: egyetlen molekularéteg alkotta filmszer bevonat. Apoláros

és poláros molekulacsoportok képezik az apoláros és poláros oldat határán.

Természet Világa 2000/2 UDVARDY ANDOR: Sejten belüli transzportfolyamatok- Az 1999. évi élettani és orvosi Nobel-díj

Az 1999. évi élettani és orvosi Nobeldíjat Günter Blobel, a Rockefeller Egyetem sejtbiológiai tanszékének vezetje kapta. Tudományos munkásságának középpontjában a sejten belüli transzportfolyamatok mechanizmusának vizsgálata állt. A sejt citoplazmájából a sejten kívüli

térbe juttatott fehérjék szállításának vizsgálata alapján sikerült felismernie azokat az általános törvényszerségeket, amelyek a sejt valamennyi transzportfolyamatára érvényesek. Munkássága elválaszthatatlanul összefügg egy új tudományág, a molekuláris sejtbiológia kialakulásával. Ez az új diszciplína elssorban módszereiben különbözik a klasszikus molekuláris biológiától. A molekuláris sejtbiológia a makromolekulák szerkezetét és mûködését a sejt háromdimenziós terében, az ép sejt struktúrelemeivel történ kölcsönhatásaik közben tanulmányozza. Ennek az új tudománynak szellemi szemléleti és metodikai megalapozásában dr. Blobel érdemei elévül-hetetlenek. Az él világ, sejtjeik szerkezete alapján két nagy csoportra osztható: prokariótákraés eukariótákra. Ez a felosztás és nevezéktan a múlt század végén alakult ki, amikor a mikroszkó-pok felbontóképessége csak a legnagyobb és legszembetûn bb sejtalkotórész, a sejtmag felis-merését tette lehetvé. Így az „igazi" sejtmagvú él lényeket eukariótáknak, míg a többieket, az igazi sejtmaggal nem rendelkez él lényeket prokariótáknak nevezték el. A mikroszkópia el-múlt százéves fejl dése, biokémiai és genetikai kutatásokkal karöltve bizonyította, hogy a prokarióták és az eukarióták sejtjeinek szerkezeti különbsége ennél sokkal nagyobb. Amíg prokariótákban a sejtet határoló membránon belül egyetlen közös térrészben játszódik le az életet fenntartó valamennyi kémiai reakció, addig az eukariótákban a sejten belül membránok-kal tökéletesen elkülönített térrészek (kompartmentek) alakultak ki. Mindegyikben más és más, az élet fenntartásához szükséges kémiai reakció játszódik le, vagyis minden egyes kompartmentcsak bizonyos életfunkciók biztosítására alakult ki (1. ábra). Ez a szerkezeti kü-lönbség teszi lehetvé, hogy eukarióta sejtekben egymás mellett, azonos id ben, egymást kizá-ró kémiai reakciók is lejátszódhassanak. Egyetlen példával érdemes szemléltetni a kompartmentáció el nyét. A lizoszóma az eukarióta sejtek citoplazmájában elhelyezkedsejtszervecske (kompartment), melyben különböz, a sejt számára már feleslegessé vált kémiai anyag (cukrok, lipidek, fehérjék, nukleinsavak stb.) bontása zajlik. A bontást több tucat hidrolitikus enzim végzi, közös sajátosságuk, hogy csak savas kémhatású közegben képesek mûködni. A lizoszómákon belül egy speciális enzimrendszer tartja fenn a hidrolitikus enzimek számára optimális savas környezetet (pH 4-5), a lizoszómát körülölel membrán viszont meg-akadályozza, hogy ez a savanyú kémhatású közeg a citoplazma többi részére terjedve gátolja azokat a kémiai reakciókat, melyek a citoplazma többi kompartmentjében játszódnak le, s enyhén lúgos kémhatású közeget (pH 7,2-7,5) igényelnek. A lizoszómák lejátszódó bontási folyamatainak fontosságát jól bizonyítja az a felismerés, hogy számos emberi genetikai beteg-ségben, melyek homozigóta formában a beteg fiatalkori halálához vezetnek, a kárt bizonyos lizoszomális hidrolitikus enzimmutáció következtében kialakult mûködésképtelenség okozza. A kompartmentáció tehát lehetvé tette, hogy a citoplazmán belül teljesen eltér kémhatású környezetet igényl kémiai folyamatok - melyek mindegyike külön-külön létfontosságú a sejt számára - egy id ben, egymás mellett, egymás zavarása nélkül játszódhassanak le. Az egymást kizáró kémiai reakciók egyidejû, szabályozott lebonyolítását biztosító „elkülönülés" tehát óriási el nyt jelentett az eukarióta sejtszerkezetû él lényeknek. E bonyolult sejtstruktúra kialakulása bizonyosan nagyon hosszú evolúció eredménye, melynek köztes eseményeit sajnos ma már nem lehet reprodukálni, a ma él eukarióta sejtek, a legegyszerûbb egysejtû gombáktól az emberig, szerkezetükben nagyon hasonlóak abban a tekintetben, hogy az 1. ábránfeltüntetett valamennyi sejtszervecske megtalálható bennük. Ezek a kompartmentek nyilván nem egyszerre alakultak ki, az evolúció során biztosan voltak olyan él lények, melyekben e nagyszámú külön-böz szervecskéknek csak egy része volt meg. A sejtmûködések elkülönülése a sejten belül


azonban nyilvánvalóan olyan nagy szelekciós el nyt biztosított, hogy a köztes sejtstruktúrájú él lények szükségszerûen háttérbe szorultak az evolúció során, majd ki is pusztultak.

A kompartmentáció nyújtotta óriási szelekciós el nynek természetesen megvolt az ára, amit az eukarióta sejtek még ma is, nap mint nap törleszteni kénytelenek. Elfogadva ugyanis, hogy minden sejtszervecske bizonyos kémiai folyamatok szelektív fenntartásáért felel s és ráadásul e folyamatok egy része még egymást kölcsönösen kizáró kémiai reakciókon alapul, fel kell téte-lezni, hogy a sejten belül mûködnek olyan szabályozómechanizmusok is, melyek biztosítják, hogy adott kémiai reakciót katalizáló enzim kizárólag csak az adott funkció fenntartásáért fele-l s sejtkompartmentbe jusson el. Vagyis a kompartmentalizáció szigorúan specifikus, és gyors sejten belüli transzportrendszerek létezését teszi szükségessé. Minden ilyen szállítórendszernek két fontos összetev je van: a szállítandó fehérjén lenni kell egy olyan jelnek, amely egyértelmûen meghatározza a célállomásként szolgáló sejtszervecskét, a sejten belül pedig léteznie kell egy olyan szállító apparátusnak, amely képes felismerni ezt a jelet, és e jel irányító hatását kihasználva garantálja a fehérje célkompartmentbe szállítását. (… )

Az eukarióta sejt kompartmentjei: A sejtmag, funkciója a DNS-ben tárolt genetikai információ átírása RNS-be (transzkripció). A sejtmagban található a sejtmagvacska (nukleolusz), ahol a riboszómális RNS-ek szinté-zise zajlik, nem különálló kompartment, mert nincs önálló membránnal határolva. Mitokondrium, funkciója az oxidatív energiatermelés. Az endoplazmatikus retikulum a szekretórikus és membránfehérjék posztszintetikus érési reakcióit katalizálja.Golgikomplex (cisz-, középs - és transz-Golgi), funkciója a szekretórikus és membránfe-hérjék további posztszintetikus érési reakcióinak katalizálása.A lizoszóma a sejt számára feleslegessé vált anyagcseretermékeket bontja. Peroxiszóma, funkciója az oxidatív atmoszféra káros melléktermékeinek (hidrogén-peroxid, reaktív oxigénszármazékok) semlegesítése. A citoplazma számos különböz kis molekulasúlyú anyagot, valamint makromolekulát szintetizál.

Az endocitózis és a sejten belüli emésztés

2.7.2. Gyors ismétl feladatok Ötféle asszociáció A) az endoplazmatikus hálózat B) a Golgi-készülék C) a lizoszómaD) a citoplazmaE) a sejtmag 119. nukleinsavból és fehérjébl á116 plazma tölti ki 120. ez alakul ki az endocitózis során

121. a fehérjéket az endoplazmatikus hálózattól kapja 122. leggyakrabban töml szer, öszszelapított zsákokhoz hasonlít a sejtmag környékén, maghár-tyává alakulhat 123. ionokat és kisebb szerves molekulákat oldott állapotban tartalmazó alapanyag 124. a sejttörmelék bontását végzi 125. az eukarióta sejt plazmáját behálózza 126. a sejten belüli anyagszállítás egyik központja minden eukarióta sejtben 127. alapja egy állandóan újrarendez d , fehérjefonalakból álló szövedék 128. fehérjerendszere el segíti a sejtalkotók sejten belüli mozgását

2.7.3. Mozgás

Az élõlények helyváltoztató mozgása. o féregmozgás- brizom tömlo Az amõboid mozgás. o A csillós és az ostoros mozgás. o Az izmokkal történõ mozgás.o aktív szerve: izomzat, kiegyénült izmok o passzív szerve: bels váz, inak, izületek

2.8. Osztódás

sejtciklusban azaz a sejt életében: 2.8.0. Sejtciklus

interfázis i (két osztódás közötti szakasz) + osztódás - ebben zajlik a sejt élete (funkcionál a sejt) szakaszai:

- G1: felkészülés a DNS szintézisére (hisztonfehérjék szintézise pl.) itt d l el, hogy tovább osztódik, vagy differenciálódik a sejt - S: a DNS-szintézis szakasza - G2: a két utódsejt kialakulásához szükséges organellumok szintézise pl.: mitokondriumok, plasztiszok... organelláris DNS megkett z dése

M : osztódás (mitózis / meiózis)


osztódás- a mag osztódását követi a sejt kettéosztódása - a gének ekkor nem m ködnek

A sejtciklus

A mitotikus osztódás

A mitózis

A mitózis egyik kulcslépése az, amikor a húzófonalak (más néven a mikrotubulusok) a kromo-szómákat kromatidákra bontják szét. De hogyan történik ez a "széthúzás"?

Mindenekel tt szükség van a sejtben olyan régióra, amely a mikrotubulusok kialakításáért fele-l s. Ezt mikrotubulus organizáló centrumnak (MTOC) nevezzük. Az MTOC a sejt két pólusán elhelyezked fehérjedús terület, amelyben alacsonyabbrend növényi sejtek, valamint majdnem minden állati sejt esetén még egy fehérjecsövekb l álló, speciális szerkezet képlet, a sejtköz-pont is található. Magasabbrend növények sejtjeib l ez utóbbi képlet hiányzik, csak MTOC van.

A mikrotubulusok felépülése az MTOC-ból indul úgy, hogy apró fehérjegömböcskék (a tubulinmolekulák) gyöngysorszer láncokká kapcsolódnak össze. A lánc MTOC-hez kapcsolódó vége a "-" vég, a másik vége a "+" vég. A "+" vég vagy a kromoszómák centroméráján lév ún. kinetochor területhez csatlakozik (ezek a kinetochor tubulusok) vagy pedig nem kromoszómához köt dik, hanem egy másik mikrotubulushoz (ezek az ún. poláris mikrotubulusok), illetve haladhat csillagszer en a periféria felé (asztrális mikrotubulusok):


A húzás mechanizmusa általában úgy történik, hogy a kromoszóma kinetochor területén egy enzim lebontogatja a tubulinmolekulákat, a mikrotubulus így egyre rövidebb lesz, a kromatidák emiatt a sejt pólusai felé mozdulnak el:

A poláris mikrotubulusok pedig egymáson elcsúszva távolabb tolják a két sejtközpontot egymás-tól, segítve ezzel a sejt kettéosztódását.

2.8.1. Gyors ismétl feladatok Többszörös választós: 147. Melyik igaz a sejtosztódásra? 1. a mitózis során a kromoszóma összetétele nem változik 2. a mitózis a sejtciklus befejez szakasza 3. a húzófonalak választják el egymástól a kromatidákat 4. a sejtosztódás végén a maghártya is kettéosztódik

148. Melyik igaz a kromoszómára? 1. két kromatidája azonos bázissorrend DNS-t tartalmaz 2. a bef z dés helye jellemz a kromoszómára 3. a sejtosztódás kezdetekor alakul ki jellegzetes formája 4. számuk fajra jellemzel

Kizárásos asszociáció: A) a kromatin B) a kromoszóma C) a pórus D) a sejtmagvacska 149. a sejtmaghártyán állandóan és szabadon átjárható nyílások 150. DNS és a hozzákapcsolódó fehérje alkotja 151. az összfelületnek akár 10 %-át is kitev kapcsolatbiztosító rendszerek

152. fehérjeszintézis is van benne a tárolás mellett 153. ion, víz, nukleotid is található benne

Kizárásos asszociáció: A) a húzófonal B) a sejtközpont C) a mitózis D) a nyugalmi szakasz 154. a sejt pólusát összeköti a bef z déssel 155. a sejten belüli mozgásokat koordinálja, összerendezi 156. RNS és néhány enzim, fehérjék szintézise történik folyamatában 157. a sejtosztódás egyik szakasza 158. eredetileg a fonalra utal

2.8.2. Sejthalál

Falevélhullás a sejtvilágban

Fésüs László a M indentudás Egyetemén

2003. október 6.

A halál szó az embert általában borzongással tölti el. Tragédiák, tömegszerencsétlenségek, természeti katasztrófák, szeretteink elvesztése jut eszünkbe. Fésüs László a Mindentudás Egyetemén mégis azt igyekezett bizonyítani, hogy a sejthalál, azaz az egyes sejtek nagy számú elhalása az élet elengedhetetlen, mindennapos része, vagyis a sejtek számára természetes döntés a halál. A programozott sejthalál esetében a sejtek mindig ugyanazon a helyen és id ben, genetikailag meghatáro-zott program szerint halnak el. Az embrió fejl dése, az egyes szervek formálódása során például sok esetben van erre szükség; a sejthalál itt az él anyag "szobrászaként" határozza meg az egyed küls saját-ságait.A természetes módon elhaló sejtek félig vagy teljesen elhalt állapotban igen fontos funkciót is elláthatnak. Erre az egyik igen jó példa a b r, amelynek alsó rétegében a sejtek osztódnak, majd egy hónapos utazás során felfelé haladva a b r különböz rétegeiben fokozatosan elhalnak, elvesztik magjukat és különbözorganellumaikat, végül az így elszarusodó laphám legfels rétegében fehérjékkel és zsírokkal speciális módon meger sített lapocskákként fedik be és védik küls felületünket, majd szétszóródnak a környeze-tünkbe. Sejtjeink a feln tt szervezet minden szövetében folyamatosan halnak el és pótlódnak. E folyamat során leválnak környezetükr l, zsugorodnak, a maganyag, a DNS lebomlik és a sejttesttel együtt feldarabolódik. A sejtdarabokat, testecskéket a környez sejtek igen gyorsan bekebelezik, gyakran egészen nagy számban, hogy teljes mértékben kémiai alkotórészekre bontsák, amelyeket a szervezet újrahasznosít. A folyamat néhány óra alatt lezajlik, az elhalt sejtek bels alkotórészei nem kerülnek a környezetbe, gyulladás és heg képz dése nélkül gyakorlatilag nyomtalanul elt nnek. A sejthalál alaki sajátságai a hetvenes évek elején brit kutatókat falevelek hullására emlékeztették, ezért a falevélhullást jelent régi görög szóval apoptózisnak keresztelték el. Az apoptózis terminus gyakran szol-gál valamennyi természetes sejthalálforma megnevezésére.

Sejthalál-gének Az apoptózist hosszú ideig még leírása után sem fogadták el létez jelenségnek, illetve nem tették fel a kutatók maguknak a kérdést: mi történik a rengeteg naponta szület új sejttel szervezetünkben? Jól mutat-


ja ezt a témával foglalkozó közlemények száma, amely csak a kilencvenes években elején kezdett el növe-kedni, majd drámaian megugrott; s napjainkban már eléri az évi 12-13 ezret. A fordulópontot kétségkívül a sejthalál-gének felfedezése jelentette, ami egyértelm vé tette, hogy az apoptózis a sejtek aktív részvételével zajló folyamat. Sidney Brenner, John Sulston és Robert Horvitz 2002-ben orvosi Nobel-díjat kapott ennek az intellektuális keretnek a megalapozásáért. Brenner vezette be a Caenorhabditis elegans fonálférget a sejtbiológiai jelenségek modellszervezeteként. Sulston tárta fel, hogy ebben az "elegáns" szervezetben az ezer körüli sejt mindegyikének a sorsa külön-külön vizsgálható, a sejtsorsokat gének határozzák meg, és a sorsok egyike meghatározott sejtek esetében mindig sejthalál.

Krimibe ill sejthalál Horvitz érdeme a sejthalál-gének, az ún. ced (cell death) gének funkciójának felismerése mutánsok segít-ségével; ezek a gének felel sek a halálos ítélet meghozataláért, az ítélet végrehajtásáért, az elhalt sejtek bekebelezéséért, majd teljes elbontásáért. Ha normál és ced-3 mutáns id ben felgyorsított egyedfejl désétnézzük, az öl géntermék hiánya - ami egyébként fehérjebontó enzim, proteáz - a halálra ítélt sejtek túlélését eredményezi, azt is mondhatjuk, hogy a kivégzés elmarad. Ma már tudjuk, hogy e sejthalál-gének emberi megfelel i vezénylik a szervezetünkben zajló természetes sejthalálokat, vagyis hogy az egész egy gének által kódolt halálprogram. Megismertük szinte valamennyi sejthalál-gén termékének funkcióját is. Asejthalál "kivégz " fehérjéi visszafordíthatatlan biokémiai reakciókat (fehérjebontás és - keresztkötés, DNS-bontás) katalizálnak, de bekapcsolásuk igen szigorúan szabályozott. A szabályozás alaplogikája a legegyszer bb szervezett l az emberig végeredményben ugyanaz. Az öl fehérje (a ROSSZ) inaktív álla-potban van, aktiválódásához adapter fehérje (a TETTESTÁRS) szükséges, amit a sejthalált gátló fehérje (a JÓ) tart megkötve. Az indító fehérje (a DÖNT BÍRÓ) leválasztja a gátlót az adapterr l, ami így sza-badon képes a kivégz fehérje m ködésbe hozatalára, és a sejthalál megtörténik.

Mi indítja el az apoptózist? A biológiai törzsfejl dés során az apoptózis molekuláris mechanizmusa egyre komplexebbé vált, alkal-mazkodott a sejtek alakjában és funkcióiban megnyilvánuló sokféleséghez. Jó példa erre a programozott sejthalál vagy az elszarusodó laphám; de az is, hogy például az emberben már 21 fajta sejthalál ellen védJÓ (a bcl-2 nev fehérjecsalád tagjai) és 14 fajta öl ROSSZ (a kaszpáz nev fehérjebontó család tagjai) molekulafajta m ködik! A sejtek különböz részeib l (küls és bels membránok, mitokondrium, sejtmag) indulhat el a halálos döntés. A sejtek küls felszínén halál-receptorok lehetnek, amik a megfelel ligand kapcsolódása után elindítják az apoptózist. Az immunrendszer sejtjeinek túlzott elszaporodását vagy hatását ilyen halálos receptorok m ködése korlátozza. Vannak például úgynevezett privilegizált szöveteink, amelyek az im-munrendszert l elrejtve fejl dnek (ilyen pl. a szem vagy a hereszövet), és ha mégis odatéved egy a szöve-tet megtámadni készül immunsejt, azt halál-receptorán át a szöveti sejtek azonnal apoptózissal megölik. Az egyébként energiatermelésre szakosodott mitokondriumból elinduló sejthalál jellemz je, hogy a halá-los jelre kiszabadul bel le a vastartalmú citokróm c-molekula, és cselekv képessé teszi az adapter moleku-lát. A sejtmagból kiinduló apoptózis biztosítja, hogy amennyiben a génállományt károsodás éri - ez bizony igen gyakran el fordul például besugárzás vagy kémiai anyagok hatására - és a DNS-javító rendszer nem tudja az egyébként súlyos következményekkel (pl. rákos sejtburjánzás elindításával) járó hibát kijavítani, akkor a sejt haljon el, mert ez az érdeke a szervezet egészének. Míg az el z esetekben az apoptózis oka valamilyen halált okozó tényez megjelenése a sejtek környeze-tében vagy különböz részeiben, az esetek igen jelent s részében a túlélést biztosító tényez k elt nése vezet sejthalálhoz. Különösen az idegrendszer és az immunrendszer jellemz je, de más szövetek és sejt-populációk esetében is elmondható, hogy a sejtjeikben állandóan ott vannak tettre készen a sejtek elölésé-re képes molekulák, melyeket az azok környezetében lév túlélési faktorok akadályoznak meg tettük elkövetésében. A neuronális növekedési faktor az idegsejtek esetében fehérjék foszforral történ módosí-tásával m ködtet éltet jelátviteli pályát; ha a faktor koncentrációja leesik, nincs túlélési jel, az apoptózis bekövetkezik. A szervezetünk sok esetben a luxus-termeléshez folyamodik, vagyis jóval nagyobb számú

sejt születik, mint amennyire normál körülmények között igény van, és csak akkor mentjük meg ezeket az apoptózistól, ha váratlanul nagy szükség van rájuk. Jó példa erre, hogy az embrionális fejl dés során a szükségesnél jóval több agysejt születik, és csak 10-20%-ukat éltetjük túl válogatva a b séges kínálatban. A csontvel ben is nagy feleslegben képezünk vérsejteket, amik néhány órán belül elhalnak, amennyiben nincs rájuk szükség; ha viszont hirtelen vérveszteség vagy gyulladás történik, azonnal rendelkezésre állnak, hiszen csak túl kell ket éltetni......

folytatás a MINDENTUDASEGYETEME.HU -n!

2.9. A gyors ismétl feladatok megoldásai:

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

3 A D 4 D E A D A B C A C C 5 B A C D A C B E E E

6 B D D

11 E

12 C B A D C A B D D

14 A E E

15 E B C D A B D E C

vagy tejcukor egy glükóz galaktóz összekapcsolódÆsÆval jön

Documents