varices esofagicas y ruptura esofagica
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
POR VARICES ESOFAGICAS Y
RUPTURA ESOFAGICADR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
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VARICES
ESOFAGICAS
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Insuficienciahepática
Hemorragia VaricealHemorragia Variceal
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Cirrosis AscitisAscitis
EncefalopatiaEncefalopatia
IctericiaIctericia
Hipertensiónportal
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Magnitud del problemaMagnitud del problema
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de resangrado
- 30% durante la primer semana
- 50% durante el primer año
• Complicación frecuente (30-50%)
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)
• Riesgo elevado de resangrado
- 30% durante la primer semana
- 50% durante el primer año
Hemorragia aguda varicealHemorragia aguda variceal
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Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico
Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico
%Pacientes
con várices
%Pacientes
con várices
100100
6060
4040
2020
00
Globaln=494
Globaln=494
Child An=346
Child An=346
Child Bn=114
Child Bn=114
8080
Child Cn=34
Child Cn=34
GrandesGrandes
MedianasMedianas
PequeñasPequeñas
Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994
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CLASIFICACION DE CHILD
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EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA
POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS
FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES
EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA
POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS
FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES
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ANATOMIA
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HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN
Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la
vena cava inferior (N1-5 mmHg)
HTPclínicamentesignificativa
Formación de VE: > 10 mmHgHemorragia por VE: > 12 mmHg
GPP umbral
Objetivo terapéutico hemodinámico
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HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA
Hígado: doble soporte vascular
Colaterales porto-sistémicas- Salvar el obstáculo del hígado enfermo
- Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes- Angiogénesis activa
- Sistemas anastomóticos
DESARROLLO DE COLATERALES
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HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNCualquier proceso que interfiera en el flujo
sanguíneo del territorio venoso portal
Anatómica
Hemodinámica
Pre-hepática (Trombosis portal)
Intra-hepática (Cirrosis viral)
Post-hepática (Pericarditis constr.)
Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática)
Sinusoidal (Cirrosis OH)
Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari)
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS
* El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada.* El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año* En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia.* Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%.*La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%.*Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses
RELEVANCIA CLÍNICA
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HDA POR VE: ¿POR QUÉ?Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y
sobrepasa un valor umbral
Ley de Laplace-FrankTensión = Presión transmural · radio / grosor
El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica delenfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado
1.- Tamaño de la VE, el mas importante2.- Signos rojos en su pared3.- Grado funcional de Child-Pugh
Umbral de roturaCondición necesaria, pero no suficiente4.- GPP > 12 mmHg
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GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
Gravedad de la hemorragia
Alteracioneshemodinámicas
Hemorragia LevePresión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min
Hemorragia GravePresión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg
y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min
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RÁPIDA ANAMNESIS: HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PERSONALES:
Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.
Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.Coagulopatías o uso anticoagulantes.Sd constitucional, neoplasias
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HISTORIA ACTUAL:
Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes: disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd constitucional o síntomas de hipovolemia.
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Actuaciones iniciales
Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas gruesas.
Reserva de concentrados de hematíes. Analítica con pruebas de coagulación.
Reposición de la volemia. En hemorragia grave, vía central y
sonda vesical.
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Medidas generalesMedidas generales
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)
• Intubación endotraqueal (encefalopatía)
• Corrección de la coagulopatía ????
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)
• Prevención de las infecciones
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)
• Intubación endotraqueal (encefalopatía)
• Corrección de la coagulopatía ????
Hemorragia aguda varicealHemorragia aguda variceal
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ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNOSTICO
Várices esofágicas Soehendra GRADO I
Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en posición cabeza abajo.
GRADO II
Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad inferior del esófago.
GRADO III
Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice sobre várice, pasan al fondo gástrico.
GRADO IV
Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices gástricas o duodenales.
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FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VE
• Persistencia del sangrado• Recidiva precoz
• Mortalidad
• Sangrado activo en la EDA• Tamaño de las VE
• HDA por VG• Child-Pugh• Fallo renal
• Etilismo activo• GPP > 20 mmHg
• Infección bacteriana
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HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLEENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
1.- Sangrado activo de VE2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE3.- Sangre roja sin otra lesión
TRATAMIENTO RACIONAL
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SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado
2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectivo
TRATAMIENTO HDA POR VARICES
Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable
Prevención del crecimiento: Recomendable
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OPCIONES DE MANEJO Y TRATAMIENTO
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AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Venasmesentéricas
Venasmesentéricas
Flujo Flujo
Vasodilataciónesplácnica
Vasodilataciónesplácnica
VenaportaVenaporta
Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico
Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
FÁRMACOS VASOACTIVOSDisminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice
TERLIPRESINA (1º)·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios
·Administración en bolos·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad·Contraindicaciones/Precauciones
SOMATOSTATINA (2º)·Pocos efectos secundarios globales·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate·Se acepta una eficacia similar a TER
Administración incluso previa a HDA
Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)
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Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica
· Control del sangrado 85% - 90%
· Tasa de resangrado 30%
· Comparada con escleroterapia:· Menor resangrado· Menor mortalidad· Pocas complicaciones· Menos sesiones de tratamiento
· Control del sangrado 85% - 90%
· Tasa de resangrado 30%
· Comparada con escleroterapia:· Menor resangrado· Menor mortalidad· Pocas complicaciones· Menos sesiones de tratamiento
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EscleroterapiaEscleroterapia
• Control del sangrado 62-100%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica .
• Mayor tasa de complicaciones.
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica
• Control del sangrado 62-100%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica .
• Mayor tasa de complicaciones.
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
LIGADURA (1º)· Preferible a la esclerosis·Técnicamente más difícil
ESCLEROSIS (2º)· Alternativa si no es posible la ligadura
Tratamiento local: obliteración
Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
1.- Sengstaken-Blakemore
Compresión directa de las varices
Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate
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Shunt quirúrgicosShunt quirúrgicos
Hemorragia aguda varicealHemorragia aguda variceal
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![Page 34: VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081718/556ead83d8b42afe778b5166/html5/thumbnails/34.jpg)
TIPS
![Page 35: VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081718/556ead83d8b42afe778b5166/html5/thumbnails/35.jpg)
TIPS:TransjugularIntrahepaticPortosystemicShunt
TunelIntrahepáticoPorto Sistémico
Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica
A.D.
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Técnica Radiología Intervencionista Abordaje Percutáneo Transyugular No requiere Anestesia General Shunt se fija con Stent
metálico expansible
Método no quirúrgico de descompresión portal
Aurícula Derecha
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Consecuenias Hemodinámicas del TIPS i. Hepáticas y esplácnicas
RIGHT ATRIUM
1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)3. Invierte la circulación portal4. Perfusión hepática depende de la arteria hepática5. Escape de flujo portal.
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1. Aumenta Retorno Venoso
2. Aumenta Gasto Cardíaco
3. Aumenta volumen circ. central,
↑ volemia efectiva arterial.
4. Empeora Circ. Hiperdinámica
5. Crea mayor vasodilatación
RIGHT ATRIUM Consecuencias Hemodinaámicas
ii. Circulación Sistémica
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDODERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
Técnica derivativa más adecuadaSituación gral del enfermoGrado de insuficiencia hepáticaPosibilidad de TOH
1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo
2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS)
· Poco invasiva · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)· Puente al TOH· Se ha impuesto como ttº de rescate de última línea / 50% ESTENOSAN
TRANSECCIÓN ESOFÁGICAHemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOEstabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones
Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico
Mantener TER/SMT TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico
PERSISTENCIA/RECIDIVA
Taponamiento esofágico
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASO
Derivación porto-sistémica
Grado A de Child¿Cirugía derivativa?Grado B/C de ChildNo candidato I QcaTOH
TIPS
No sangrado activo Sangrado activo/Shock
RECIDIVA
Valoración precoz de:Edad
Patología asociadaEstadio funcional
Permeabilidad portal
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PREVENCION
![Page 42: VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081718/556ead83d8b42afe778b5166/html5/thumbnails/42.jpg)
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOSPropranolol
NadololBloqueo -1: Disminución gasto cardíaco
Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral
VASODILATADORES5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)
Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateralVd arterial: Vc esplácnica refleja
Base fisiopatológica: P= Q · R
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HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICOReducción del GPP 12 mmHg o Al menos un 20% del GPP basal
MANEJO CLÍNICO· Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA· Resultados limitados por:
*Contraindicaciones*Intolerancia
RESULTADO· Equiparable a la terapéutica endoscópica· Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura· Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI
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HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
· LIGADURA > ESCLEROSIS Índice de recidiva Número de sesiones/tiempo Complicaciones Supervivencia
· Resultado de la terapéutica endoscópica:Equiparable al tratamiento farmacológicoSe recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico
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HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
IndicaciónFracaso del tratamiento médico y endoscópico
Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnicaEncefalopatía hepáticaDeterioro de la función hepática
DerivacionesNo selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)Selectivas (espleno-renal de Warren)
El TIPS es la técnica derivativa de elección como ttº de rescate de última línea
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HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TTº ENDOSCÓPICOLigadura con bandas
TTº FARMACOLÓGICOPropranolol/Nadolol
+/-5-MNIFRACASO
TTº ENDOSCÓPICO+
TTº FARMACOLÓGICO
FRACASO
Valorar TRASCandidato No candidato
TIPS
Grado B/C Grado A
¿Cirugía?
COMBINADO
La asociación de ligadura + Bbloq se considera el tratamiento de elección
para prevenir la recidiva hemorrágica
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HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes
·Pacientes de mayor riesgo de sangrado
1. VE de gran tamaño2. Signos rojos en la pared3. Grado de Child-Pugh avanzado4. Presión/tensión de pared elevadas
De elección --------- -BloqueantesAlternativa -------- Ligadura de VENo indicado ------- Cirugía/TIPS
Esclerosis de VENitratos aislados
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Profilaxis primaria del sangrado variceal
EndoscopíaEndoscopía
No váricesNo várices Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandes
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandesRiesgo progresión
<10% a 3 añosRiesgo progresión
<10% a 3 años
Endoscopía de
control c/2-3 años
Endoscopía de
control c/2-3 años
Riesgo progresión10-15%/ año
Riesgo progresión10-15%/ año
Endoscopía de
control c/2 años
Endoscopía de
control c/2 años
¿ß bloqueantes?¿ß bloqueantes?
Riesgo aumentadode sangrado
Riesgo aumentadode sangrado
Profilaxis
primaria
Profilaxis
primaria
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ROTURAESOFAGICA
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INTRODUCCIÓN
Patología relativamente rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock séptico.
Manifestaciones clínicas clásicas son:
a) Vómitos.
b) Dolor retrosternal.
c) Enfisema mediastínico.
(Tríada de Macler)
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Signos clínicos sutiles e inespecíficos .
Hipotensión, sepsis, fiebre.
Estos casos representan un difícil reto diagnóstico / originando frecuentes retrasos en su tratamiento.
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CAUSAS
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1. Traumática Yatrogenia.
Cuerpos extraños .
Agentes corrosivos.
Traumatismo torácico (abierto o cerrado).
2. Espontánea Síndrome de Mallory-Weiss.
Hematoma intramural.
Síndrome de Boerhaave
3. Neoplásica
4. Infecciosa
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SÍNDROME DE
MALLORY-WEISS
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DEFINICIÓN
Se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago.
Fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser.
Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago.
Acompañarse de sangrado.
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Epidemiología
1929 por G. Kenneth Mallory y Soma Weiss en 15 pacientes alcohólicos.
Aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas.
Más a los hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad.
5% de las hemorragias de la parte alta del tracto gastrointestinal.
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ETIOLOGÍA
Suele ocurrir en varones con historia de consumo de alcohol y se presenta clínicamente como vómitos repetidos seguidos de hematemesis.
Desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de hiato como una condición pre-disponente.
Puede estar asociado a la ingesta repentina de salicilatos.
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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO:
Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.
Cicatrización en aproximadamente 10 días.
Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.
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SÍNDROME DE
BOERHAAVE
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Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el lado izquierdo.
A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.
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Afecta con más frecuencia a hombres (60-78%) y se relaciona con vómitos violentos y consumo de alcohol.
Clínicamente se presenta con un cuadro dramático de dolor, vómitos, neumotórax, enfisema subcutáneo y shock.
No suele haber hematemesis (a diferencia del Mallory-Weiss)
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Un signo radiológico clásico es la “V de Naclerio”.
Enfisema mediastínico lineal en ángulo costovertebral izq (entre aorta inferior y diafragma).
A menudo existe derrame pleural de predominio izq.
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CONCLUSIONES
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1)El método de elección para el Diagnóstico es la endoscopia.
2)La angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistémico).
3)HDA por varices esofágicas, es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos.
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Las variables que más influyen en la aparición de un primer episodio de HDA por varices son:
a).- Estadio C de Child.b).- Várices grandes.c).- Várices con puntos rojos.
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Fármacos para prevenir la HDA por varices:
Betabloqueantes (propranolol y nadolol):
Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
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La principal indicación de TIPS es la prevención de HDA por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático.
Las principales complicaciones tardías son la aparición de encefalopatía hepática y la oclusión del shunt.
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El mejor tratamiento de las varices esofágicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante hepático. Sin embargo, éste no es posible en todos los casos.
Hasta que llegue dicha opción, el paciente será manejado con otros tratamientos.
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INDICACIONES TRASPLANTE HEPATICO:
Son candidatos potenciales a trasplante hepático los niños o adultos que no ofrecen contraindicaciones y padecen una enfermedad hepática severa, irreversible y para la cual no existe tratamiento médico o quirúrgico.
![Page 71: VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081718/556ead83d8b42afe778b5166/html5/thumbnails/71.jpg)
En adultos, en general, todas las causas de hepatopatía terminal, como cirrosis etílica en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli y hepatocarcinoma.
El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante hepático por sus malos resultados.
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CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Enfermedades sistémicas severas. Enfermedades bacterianas o
micosis extrahepáticas incontroladas.
Enfermedad cardiopulmonar preexistente avanzada.
Anomalías congénitas múltiples severas incorregibles.
Tumor metastásico. Adicción a alcohol o drogas de
forma activa.
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SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica.
Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el alcoholismo predispone).
Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas.
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SÍNDROME DE BOERHAAVE
Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-inferior.
Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale hacia el mediastino).
Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente.
![Page 75: VARICES ESOFAGICAS Y RUPTURA ESOFAGICA](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081718/556ead83d8b42afe778b5166/html5/thumbnails/75.jpg)
HASTA LA VICTORIA
SIEMPRE!!!!!!!!POR SU
ATENCIONMUCHAS
GRACIAS!!!!!