CASO CLÍNICO: VARÓN DE 37 AÑOS CON

DIAGNÓSTICO DE HTA

Juan Miguel Campos Domínguez

R1 Medicina Familiar y Comunitaria.

ANAMNESIS

• Varón de 37 años sin antecedentes personales ni familiares de interés.

• Desde hace 6-7 meses presenta episodios de cefalea, CARACTERÍSTICAS:

• Frontal

• Se acompaña de náuseas y vómitos.

• Impide descanso nocturno.

• No responde a analgesia habitual.

• No sonofobia ni fotofobia. No aura.

• No focalidad neurológica. No crisis comicial.

• En último episodio se detecta cifra tensional elevada (180/115 mmHg).

CRITERIOS DE ALARMA DE CEFALEA

- Cefalea brusca y máxima.

- Empeoramiento de cefalea crónica. Resistencia a tratamiento.

- Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes

- Cefalea unilateral, excepto: cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia trigeminal, hemicránea continua

- Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad neurológica, papiledema, etc

- Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural

- Cefalea en edades extremas

- Nocturna, salvo cefalea en racimos

- Cefalea en pacientes oncológicos o inmunodeprimidos

Se deriva a Urgencias

• TA 200/120 mmHg. Pulsos presentes y simétricos. No se describen soplos (carotídeos, cardíacos ni abdominales).

• No dolor torácico. No disnea. No focalidad neurológica. Fondo Ojo normal.

• Resto de exploración sin hallazgos.

• ECG, Rx tórax, analítica básica y orina normales.

• TAC craneal sin hallazgos.

• NO AFECTACIÓN DE ÓRGANO (NEUROLÓGICO/CARDIACO/RENAL)

INGRESA PARA CONTROL DE TA Y ESTUDIO

Urgencia HTA vs emergencia HTA

• Urgencia hipertensiva: elevación brusca de la presión arterial

(PA), en relación a las cifras tensionales habituales del paciente

o cuando la PA ≥210/120 mmHg (≥180 mmHg según autores),

pero sin síntomas específicos ni daño de órganos diana

• Emergencia hipertensiva: Elevación brusca de PA con riesgo

potencial de daño de órganos diana. Requiere una reducción

inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico).

HTA secundaria. ¿cuándo sospecharla?

• HTA que aparece antes de los 30 años o después de 55 años

• Signos o síntomas de ateroesclerosis en otros territorios vasculares, especialmente en pacientes que fuman o tienen dislipemia o diabetes.

• Empeoramiento súbito de HTA sin causa evidente

• HTA resistente (no control con 3 fármacos, uno de ellos diurético)

• HTA maligna (HTA grado 2-3 con lesión de órgano diana)

• Deterioro función renal con IECA/ARA-II

• Desmesurada respuesta hipotensora a IECA/ARA-II

• Episodios frecuentes de ICC o EAP, con aumento PA, especialmente si FE conservada

• Hallazgo de soplo abdominal

CAUSAS• Renales:

• parenquimatosas primarias (glomerulonefritis, etc)

• Sistemicas: DM, autoinmunes (LES, vasculitis), etc

• Vasculorrenales: fibrodisplasia, ateroesclerosis, arteritis grandes vasos, aneurisma arterias renales

• Endocrinas: suprarrenal, tiroides, paratiroides, tumor productor renina

• Embarazo

• Neurogénicas: Apnea durante el sueño, incremento presión intracraneal, Sd Guillain-barre

• Secundarias a la ingesta de fármacos

Estudio de la HTA

• No datos de vasculitis: Autoanticuerpos negativos.

Reactantes inflamatorios normales. No síntomas sistémicos.

• Estudio endocrino: Cortisol, aldosterona, metanefrinas y

metabolitos dentro de parámetros normales

• No roncador (No SAHS)

• No consumidor de regaliz ni fármacos

¿QUE PRUEBA PEDIR?

Ecografía doppler renal

• Riñón derecho normal.

• Riñón izquierdo:

• Adelgazamiento cortical polo superior.

• Aumento velocidad picosistólica (230 cm/s)* con índice reno-aórtico de 1:3 en relación con estenosis de alto grado arteria renal principal cercana al hilio.

• Hipovascularización polo superior.

• Flujo alterado postestenótico a nivel arteria interpolar (tardus-parvus).

• Flujo polo inferior riñón izquierdo sin alteraciones.

*>200 cm/s = signo directo estenosis significativa (>50%)

ANGIOTAC ABDOMEN

ANGIOTAC ABDOMEN

INFORME RADIOLÓGICO

• Engrosamiento circunferencial pared arteria renal izquierda con remodelación positiva en su porción distal afectando a un segmento de aprox 1,2 cm y que condiciona una estenosis de aprox 84% de la luz.

• Además se objetivan estenosis segmentarias prácticamente puntiformes así como dilataciones aneurismáticas de arteria segmentaria anterosuperior e interlobares dependientes de la misma.

• riñon izquierdo con hipocaptación cortical triangular a nivel polo superior y región interpolar que sugieren infartos. Atrofia con reducción espesor cortical a nivel polo superior.

• Arteria renal izquierda accesoria polar superior de pequeño calibre.

Anatomía arterias renales

Diagnóstico diferencial estenosis arteria renal

• Ateroesclerosis arterias renales

• Displasia fibromuscular

• Hallazgos sugestivos de DISPLASIA FIBROMUSCULAR ARTERIA RENAL IZQUIERDA

• Infartos isquémicos regiones polar superior e interpolar del riñón izquierdo.

• No afectación DFM a otros niveles:

• Doppler TSA y vertebral sin alteraciones.

• AngioTC abdominal normal salvo arteria renal

izquierda.

JUICIO CLÍNICO

• Displasia fibromuscular arteria renal izquierda que condiciona estenosis severa e HTA vasculorrenal secundaria

EVOLUCIÓN

• Favorable consiguiendo control TA con tratamiento combinado con losartán 100 + hidroclorotiazaida 25 + amlodipino 10 + atenolol 50 mg al día.

• Discreto deterioro filtrado glomerular tras iniciar ARA-II que no obliga a suspender medicación (Cr 1,18 mg/dl al alta, FG 69,4 ml/min).

REVISIÓN TRAS EL ALTA

• Asintomático desde el punto de vista de cefalea.

• Tendencia a cifras tensionales bajas con síntomas sugestivos de hipotensión ocasionales. TA en consulta 108/75 mmHg en MSD y 100/68 mmHg en MSI.

• Exploración sin hallazgos. No soplo abdominal. Pulsos periféricos presentes y simétricos.

• Se comienza a retirar medicación hipotensora dejando ARA-II más tiazida únicamente, manteniendo TA en torno a 110/70 mmHg.

¿HTA vasculorrenal?

¿Únicamente displasia fibromuscular?

RENOGRAMA POSTIECA

• Estudio basal:

• TA 138/93 mmHg.

• Defecto de captación mitad superior riñón izquierdo sin otros hallazgos.

• Test de captación relativo 56,5% riñón derecho y 43,5% riñón izquierdo.

• Estudio tras captopril:

• TA 120/90mmHg

• Sin cambios en la función relativa: Baja probabilidad de HTA vasculorrenal. (no disminuye más del 10%)

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

• Se continua retirando medicación hipotensora por persistencia de cifras tensionales bajas pudiendo suspenderse finalmente manteniendo tensiones en torno a 120-130 mmHg y 75-85 mmHg.

JUICIO CLÍNICO

• Displasia fibromuscular arteria renal izquierda sin repercusión funcional actual.

• HTA vasculorrenal en este contexto actualmente resuelta.

• Polo renal inferior normofuncionante y con vascularización no alterada de forma significativa a pesar de estenosis arteria renal principal.

• Infarto polar superior e interpolar riñón izquierdo que posiblemente fuesen regiones hipoperfundidas/funcionalmente hiperproductoras de renina que han quedado anuladas tras infarto.

Tratamiento de la fibrodisplasia

TRATAMIENTO FIBRODISPLASIA

• Indicado el tratamiento de la HTA: • IECA/ARA-II controvertido por posibilidad de deterioro

renal.

• Indicaciones revascularización: • Estenosis significativas (>60%) bilaterales

• HTA maligna/acelerada o escasa respuesta a tratamiento.

• ¿Angioplastia o cirugía? De elección angioplastia• Indice de curación mayor que en ateromatosis, pero <50%

• 23% reestenosis en 2 años

• Cirugía: lesiones complejas, aneurismas con riesgo de perforación.

CONCLUSIÓN

• UN INFARTO NO SIEMPRE TIENE POR QUÉ SER UN EPISODIO MALO.

• EN NUESTRO CASO, FUE LA CURACIÓN DEL EPISODIO.

MUCHAS GRACIAS PORVUESTRA ATENCIÓN