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Vesikoureteraler Reflux
<1% der gesunden Neonaten (0,3% Lancet 1991)
Neonatal > JungenKleinkinder > M ädchenWeiße 10x > Schwarzebei HWI: 30 -50% VUR(Häufigkeit umgekehrt proportional dem Alter)
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Vesikoureteraler Reflux
prim ärkurzer submuköser Tunnel
sekund ärobstruktive Uropathie in utero
(Harnröhrenklappen)erworben
50% dysfunktionelle Miktion (DSD)Blasen überdehnung bei Kindern
Zystitis
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Vesikoureteraler Reflux
Verkürzter intramuraler Tunnel
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Vesikoureteraler Reflux
MCUG
JungenErster Harnwegsinfekt
MädchenFiebriger HWI –erstes Ereignis
Asymptomatisch - zweites Ereignis
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Vesikoureteraler Reflux
DiagnoseMCUG
nach HWI: früher oder sp äterKontrast vs Isotopen
Wach vs Narkose
Dynamische Kontrast MCUG bald nach klinisch kontrolliertem HWI
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Vesikoureteraler Reflux
erblichInzidenz: 34% bei Geschwistern
75% asymptomatisch60% bei eigenen Kindern
Spontane Remission: Grad 1 2 3 4
89% 86% 83% 41%
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Vesikoureteraler Reflux
HWI + VUR
Renale Wachstumsverz ögerung
Schwangerschaft:Pyelonephritis , Bakteriurie , Abort
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Vesikoureteraler RefluxIntrarenaler Reflux
Wahrscheinlichkeit der Narbenbildung erh öhtHauptsächlich in oberer und unterer Kelchgruppe :flache Papillen mit großen Kanälen - gefährdet
Mittlere Kelchgruppe: konvexe Papillen mit schlitzfö rmigen Kanälen
Intrarenaler Reflux: 5-15% der Neonatenselten nach dem 5.Lbj.
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Vesikoureteraler Reflux
Renale VernarbungIntrarenaler Reflux + infizierter Urin
Steriler Reflux verursacht keine Narbennur in Kombination mit Obstruktion?
Vernarbung meist bis 4.Lbj.
Bluthochdruck (Reflux Nephropathie)meist im jugendlichen Alter
10% einseitige, 20% beidseitige VernarbungProteinurie, Renin Messung
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Vesikoureteraler Reflux
Verhinderung neuer Narben oder Progression
Grad 1-3: 5% neue Narben (Smellie)Grad 1,2: 10% in 5Jahren (Arandt)Grad 3: 28%
Internat. Refluxstudie (1992)neue Narben
Grad 3,4 Europa 21%USA 22%
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Vesikoureteraler Reflux
Renale VernarbungVUR + intrarenaler Reflux + Infektion
1. Big Bang Theorie (Ransley )2. Bakterielle Virulenz (Winberg )3. Wasserhammerefekt (Hodson )4. Dysfunktionelle Miktion (van Gool)5. Entwicklungsdysplasie (Stevens)
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Vesikoureteraler Reflux
Therapie
KonservativVUR Grad 1,2: 66% infektfrei (5J.)
VUR 3,4: 62 infektfrei
med. vs chirurg . Therapiegleiche Rate an HWI
Pyelonephritis 3x h äufiger bei med. TherapieDurchbruchsinfekte >25% bei nicht
zirkumzidierten neonaten Jungen
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Vesikoureteraler Reflux
TherapieKonservativ
Basierend auf Ausreifung des vesikoureteralen Überganges
VUR Grad I II III IVSpontanheilung (%) 89 86 50 41
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Vesikoureteraler Reflux
Operationsindikationen
• Durchbruchinfekt trotz ad äquater Dosis• schlechte Compliance (Eltern!)• refluxiver Ureter in Divertikel• Reflux mit Obstruktion• Grad III und IV ohne Spontanheilung• Persistierender VUR bei M ädchen nach der
Pubertät• Symptomatischer VUR bei Erwachsenen
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Vesikoureteraler Reflux
Chirurgische TherapieIntravesikal
Politano -leadbetterCohen
Glenn -AndersonGil Vernet
PaquinPsoas hitch
STINGExtravesikalLich Gregoir
Hodgson
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Hypospadie
Inkomplette Entwicklung der Harnröhre0,3% der Jungen
1/300 Lebendgeburten
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HypospadieUrsachen
Erstgeb ährende im h öheren LebensalterProgestagene in Kontrazeptiva
PestizidePlastizierstoffe
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Hypospadie
1:250Therapie: 6 -12 Monate
möglichst einzeitigZiel: gerader Penis
Meatus an der Spitze des Peniskonische GlansformErhalt der Urethralplatte
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Hypospadie
Optimaler Operationszeitpunkt: 6 Mon. - 2 Jahre
>300 Op-techniken und VariantenVorbereitung: Dihydrotestosteron
(Handschuhe!)
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HypospadieChorda –artefizielle Erektion
keine Chorda Chorda > 30 o Chorda < 30 o
Urethroplastik Mobilisierung der dorsale Plika tionUrethralplatte
Urethroplastik Exzision der Platte Urethroplas tikKorpora teilen und rollen
ventrales graft für Korpora
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Hypospadie
Komplikationen
MAGPI<2%Flap 5-10%
Ausgedehnte Rekonstruktion 6 -30%
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Hypospadie
KomplikationenErektion
(Ketokonazol, Cyproteronazetat, Valium , Agnolyt)
Fistel(Infektion, distale Obstruktion)
HarnröhrenstrikturDivertikel
(distale Obstruktion, Urinextravasation, zu großer Flap)
haartragende Harnröhre
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diurna nocturna
prim är Enuresis sekund är
polysymptomatisch monosymptomatischassoziiertkompliziertkombiniert
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Monosymptomatische Enuresis
VererbungBeide Elternteile betroffen 77%Ein Elternteil betroffen 44%Kein Elternteil betroffen 15%
Gen unbekannt
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Monosymptomatische EnuresisSchlafmuster
Kein Unterschied zwischen esundenKindern und solchen mit Enuresis
Nächtliches Einn ässen unaubh ängig von Schlafstadium
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Enuresis
• Entwicklungsverzögerung• Sozialer Stress (Alter 2 -4 J):
Hospitalisation der Mutter
Geschwister
• Verzögerung beim Laufenlernen
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Monosymptomatische EnuresisUrsachen
Vererbung?„Sauberkeitserzeihung “?
Blasenkapazität?Urodynamische Auffälligkeiten?
Schlafstörungen?Verhaltensauffälligkeiten?
ADH Sekretion?
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Enuresis
• Mit 6 J. sind noch 15% na ß• 15% Spontanheilung /Jahr• 80% haben nur Enuresis
(monosymptomatisch)
• 25% sekund äre Enuresis• Genetische Faktoren: bde . Eltern 77%
ein Elternteil 44%
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Enuresis
• Entwicklungsverzögerung• Sozialer Stress (Alter 2 -4 J):
Hospitalisation der Mutter
Geschwister
• Verzögerung beim Laufenlernen
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Monosymptomatische EnuresisSymptomatik
Prim äre EnuresisIsoliert nachts
Keine HarnwegsinfekteKeine Miktionsauffälligkeiten
Bett „schwimmt“Kind schwer erweckbar
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Abklärung der EnuresisAnamnese
Monosymptomatisch polysymptomatischPrimär MiktionssymptomeNormaler Flow Harnwegsinfekte
EncopresisKörperliche Untersuchung
UrinuntersuchungSonographieFlow +EMG
negativ positiv
Keine weitere MCUGDiagnostik Urodynamik
neurologische Untersuchung
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Monosymptomatische Enuresis
Urodynamik
• 12% haben instabile Blase. Instabiltätführt jedoch nicht zur Enuresis
• Enuresis nocturna ereignet sich als koordinierte Blasenentleerung und nurbei voller Blase
• Keine n ächtliche Detrusorinstabilität• Blasenkapazität normal
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Monosymptomatische Enuresis
Verhaltensauffälligkeitenpsychologisch keine Verhaltensauffälligkeiten
ADH SekretionRhythmik der Sekretion
UrinvoluminaUrinosmolarität
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Monosymptomatische Enuresis
Scarifizierung am GesichtBantu
Kröten am PenisNigeria
Verhaltenstherapie, Elektroschocks
Nye1881 n.Chr.
Collodium unter PräputiumCorrigan1871 n.Chr.
Kupfervitriol, Petroleum,Penisbandagen
verschiedene17.Jahrh.
Hühnertrachea, TierhodenTh.Phaer1544 n.Chr.
Gekochte M äuse, Schweineurin
Plinius77 n.Chr.
Eber papyrus1550 v.Chr.
TherapieQuelle Zeit
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Monosymptomatische EnuresisMittelalter
` ……a glass of red wine , in which thetesticle of a hare has been lying for24h, supplemented with prayers to theGerman St.Vitus ´
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Enuresis
• Motivation von Eltern und Kind• Beruhigung• Konditionierung• Alarmtherapie (Klingelhose, Klingelmatraze)
• Desmopressin• Imipramin• Anticholinergica (bei Tagessymptomatik)
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Monosymptomatische EnuresisTherapie
Motivierende Beratung (keine Erkrankung)
Keine somatische GefährdungHohe SpontanheilungKeine StrafenBelobigung für trockene N ächteBelobigung für trockene Perioden (> 14d)
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Monosymptomatische Enuresis
Therapie
• Alarmsystem (Klingelmatte) für 21 dev. 2. Behandlungsversuch
• Bei Mißerfolg Versuch mit Desmopressin für 8 Wochen
• Ev. Kinder- und Jugendpychiatrie mit Verhaltenstherapie
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Monosymptomatische EnuresisMedikamentöse Therapie
Trizyklische Antidepressiva (Imipramin, Tofranil R)Wirkung: Tonisierung des Blasenhalses,
Detrusorrelaxation , leichterer Schlaf
Anticholinergika (Oxybutenin, Trospiumchlorid)
Wirkung: Detrusorrelaxation
Geringe Wirkung hohe Nebenwirkungsrate
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Monosymptomatische Enuresis
Desmopressin –Minirin R
• Statistisch signifikant (< 0,001) h öhere Anzahl trockene N ächte
• Therapieerfolg bei etwa 80%• Langzeiteffekt bei beendeter Therapie
21%
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Hodenhochstand
Malignes PotentialFertilität
Kosmetik
• Orchidopexie optimal mit 1 Jahr• Frühe Orchidopexie (< 2 Jahren) verhindert progressi ve
histologische Veränderungen• Verbessert Fertilität• Keine Verbesserung des Entartungsrisikos (jedoch palpabel)
• Nicht deszendierter Hoden : 7-10% erhöhtes Tumorris iko6-10% aller Hodentumoren
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