vias biliares catedra de cirugia
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VIAS BILIARE
SCatedra de Cirugía.
ULEAM.
Vías BiliaresSelección de antibióticos: Complicaciones infecciosas postoperatorio del 11 al 30%
profilaxis antibiótica(cefazolina) Aerobios gramnegativos
Colecistitis aguda Colangitis aguda
cefalosporina de 2da y 3eraaminoglucósidos
grampositivos ureidopenicilinas (pipercilina)
carbapenemsfluoroquinolonas +
metronidazol
Antibióticos recomendados para su uso en cirugía del árbol biliar
Profilaxis antibiótica:
Colecistectomia abierta:Cefazolina(du: 1-2g)Colecistectomia laparoscópicaBajo riesgo ningunoAlto riesgo cefazolina 1-2gOtras operaciones abiertasPiperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.CPRE: bajo riesgo ningunoCPRE: alto riesgo/drenaje biliar percutáneo.Piperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.
Antibióticos de uso terapéutico
Colecistitis aguda Ciprofloxacino +
Metronidazol, cefoperazona, cefotetan, cefotaxima, ceftriaxona.
Colangitis aguda Piperacilina/tazobactam,
Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/acd clavulanico, Ciprofloxacino + Metronidazol, Imipenem/cilastatina, meropenem, cefepima.
Ictericia Obstructiva 0.5-1.3mg/dl 2mg/dl ictericia La bilirrubina es el producto normal de la descomposición de la Hb
producida por los eritrocitos senescentes en el sistema RE.
Bilirrubina no conjugada + albumina
Uridina di-fosfato-glucoroniltransferasaacd glucorónico
Hígado
Mono y Di-glucorónico de bilirrubina
Íleo terminal y colon
Urobilinógeno riñón 10-20% circulación portal
Causas de ictericiaIctericia medica
Hiperproducción de bilirrubina
Disminución del transporte o de
conjugación en los hepatocitos
Anomalías en la excreción de la
bilirrubina
Ictericia quirúrgica
coledocolitiasisEstenosis biliares
benignas
Cáncer periampollar
Colangiocarcinoma
Colangitis esclerosante
primaria
Anemias hemolíticas, hemolisis adquirida(sepsis, quemaduras y reacciones
transfucionales)
Fármacos, sepsis y
secuelas de hepatitis vírica
Hepatitis vírica o alcohólica, cirrosis y
colestasis por medicamentos
Ictericia
anamnesis
dolor,Fiebre,
adelgazamiento
Imagen
Dilatación de
conductos
Conductos extrahepáticos>10mmIntrahepaticos >4mm
Lugar y causa de
obstrucción
Cálculos en vesícula
Metástasis hepáticas
masas hepáticas ypancreátic
as
Modalidad de tto
CRECTPCRM
Pruebas de laboratorio
Hiperbilirrubinemia no
conjugada
Aumento en la
producción, disminuye
la captación y conjugació
n hepatocitic
os
Hiperbilirrubinemia conjugada
Defectos en la
excreción ,Obstrucció
n extra hepática
Bilirrubina sérica
Obstrucción maligna
>15mg/dlColedocolitiasis 4-8mg/dl
Algoritmo diagnostico ante un paciente con ictericia
COLELITIASISPatogenia de los cálculos biliares Bilis: absorción intestinal de lípidos y
vit liposolubles; excreción de bilirrubina y colesterol
El hígado secreta entre 500-1000ml/día
Los cálculos biliares se deben a la incapacidad de solubilizar colesterol o sales de Ca
Cálculos pigmentarios negros o pardos La arenilla biliar contribuye a la
colelitiasis es una mezcla de cristales de colesterol, gránulos de bilirrubinato cálcico y una matriz gelatinosa de mucina.
Cálculos biliares de colesterol
La patogenia de los cálculos de colesterol abarca:1. Sobresaturación de colesterol2. Nucleacion de los cristales 3. Crecimiento del cálculo Para que el calculo provoque clínica debe tener el tamaño
suficiente para ocasionar una lesión mecánica de la vesícula biliar u obstrucción de las vías biliares
Puede ser por:1. Aumento progresivo del tamaño de los cristales o de los cálculos2. Fusión de los cristales o de los cálculos En estados patológicos en los que incluya ayuno prolongado,
alimentación parenteral, vagotomía, tumores productores de somatostatina o con tto somatostatinico prolongado se forma el calculo por estasis vesicular
Evolución natural de la colelitiasis
Complicaciones: colecistitis aguda, coledocolitiasis con colangitis , pancreatitis por colelitiasis, ilio biliar, e incluso carcinoma de vesicula
Prevalencia: edad, sexo, peso, antecedentes familiares, etnia.
La litiasis biliar se observa con frecuencia en laparotomia, eco o durante otros estudios de imagen en pctes sin sintomatología de enfermedad biliar
Dx de la enfermedad vesicular
Rx de abdomen:Los cálculos biliares son radiotransparente, solo del 10-
15% tienen suficiente sales de Ca para verse en RxInformación adicional útil: neumobilia, vesícula biliar
calcificadaEcografía:Densidad de gran amplitud, que deja sombra acústica o
ausencia de reflexión de la onda sonora detrás del calculo
Movimientos gravitacionales del calculoLos cálculos pequeños no siempre dan sombra acústicaLa falta de bilis alrededor del calculo(calculo impactado
en el cístico, vesícula llena de calculo) impide su detección
El íleo con incremento de gas abdominal en la colecistitis aguda dificulta su visualización.
Gammagrafía biliar Para su visualización se utiliza análogos del acd
aminodiacético marcado con tecnecio que se excreta por via biliar después de su inyección
En 1 hora el análogo debe haber sido captado por hígado, vesícula biliar, conductos biliares y duodeno
La captación lenta del hígado indica enfermedad parenquimatosa hepática
La falta de visualización de vesícula con llenado inmediato del colédoco y del intestino delgado hace pensar en obstrucción del cístico
El llenado de vesícula y colédoco con un llenado tardío o nulo del intestino señala obstrucción en la ampolla
Miscelánea TAC cáncer de vesícula y sensible para la colecistitis aguda
Colecistitis litiásica crónicaPatogenia Proceso inflamatorio
continuo o recidivante de la vesícula
Fibrosis subepitelial y subserosa y por un infiltrado de células mononucleares
Diagnostico1. Cólico biliar2. Presencia de cálculosDiferencial ERGE, pancreatitis aguda,
ulcera péptica, colon irritable
Tratamiento Colecistectomía
laparoscópica programada
Colecistectomía abierta programada
Manifestaciones clínicas Dolor; la obstrucción del cístico
provoca un aumento progresivo de la pared de la vesícula originando un dolor constante
La duración del dolor va de 1-5horas
Por mas de 24horas pensar en colecistitis aguda
Colecistitis litiásica agudaFisiopatologíaSi la obstrucción persiste la vesícula se distiende y la pared se inflama y edematizaDel 5-8% puede terminar en isquemia y necrosis de la pared
Manifestaciones clínicasDolor en hipocondrio derecho, persistente, duraderoNauseas, vómitos y fiebreDefensa por debajo del borde costal derecho, epiplón adherido y Murphy+12-14mil leucos/mm3, >4mg/dl de bilirrubina
DiagnosticoEco: presencia de cálculos, aumento de pared vesical>4mm, liquido pericolecisticoGammagrafía.
TratamientoAntibióticos, aine(inhiben las Pg., disminuye la producción de mucina)Colecistectomía laparoscópica
ComplicacionesEmpiema vesicular Colecistitis enfisematosa (TAC Rx)Perforación de la vesícula(espacio subhepatico por el epiplón, duodeno, hígado, flexura hepática del colon formando abceso)
Colecistitis alitiásica aguda Sigue una evaluación fulminante
progresa a gangrena, empiema o perforación.
Afecta a pcts postrados que han sufrido traumatismos, quemaduras, NPT o cirugía mayor
La causa puede ser isquemia y estasis biliar
Dolor espontaneo, fiebre y leucocitosis
TAC y ECO: engrosamiento de la pared y liquido perivesicular y NO calculo
Gammagrafía: ausencia de llenado de la vesícula
Discinesia biliarDolor postprandial en hipocondrio derecho, intolerancia a grasas y nauseaTACEsofagogastroduodenoscopiaCREGammagrafía con CCk-Tc-HIDA
Indicaciones y técnica de colecistectomíaLa coagulopatia es una de las pocas contraindicaciones para la laparoscopiaPcts con EPOC, ICC no toleran el neumoperitoneoObesidad mórbida
Colecistectomía laparoscópicaSonda Foley y orogástricaNeumoperitoneo con CO2Incisión supraumbilical por donde se introduce una canula de punta roma(hasson)Trocar de 11mm por la incisión supraumbilical + cámara de video para explorar cavidad peritonealTrocar subxifoideo de 11mm 2 Trocar subcostal(línea medio clavicular y axilar anterior) y de 5mm
Colecistectomía abiertaIncisión de KocherSi hay colecistitis gangrenosa se colocara un drenaje cerrado con aspiración
ColedocolitiasisClasificación Los cálculos se producen por estasis e infecciones biliares Estenosis de vias biliares Estenosis papilarDisfunción del esfínter de OddiCálculos retenidos: <2 añosCálculos recidivantes:>2 años
Manifestaciones clínica7-15% presentan cálculos en el colédoco en colecistectomíaCólico biliar, ictericia, coluria y acoliaPcts con Coledocolitiasis y colangitis puede haber Fiebre + escalofríos, bilirrubina>3mg/dlColangiografia endoscópicaEcografía endoscópica, CRE, CRM
Tratamiento esfinterotomia endoscópicaDel 5-8% sufren colangitis, pancreatitis, perforación y hemorragia(mortalidad 0.2-0.5%)
Exploración laparoscópica del colédocoSonda de FogartyCesta de alambre bajo fluroscopiaExploración abierta del colédocoColedocotomia longitudinal finalizado se coloca tubo en T y se cierra la incisión alrededor del tuboEsfinteroplastia transduodenal <4mm evita colocar tubo en T Coledocoyeyunostomia Roux en Y,Esfinteroplastia transduodenalcoledocoduodenostomia
Exploración laparoscópica del colédoco después de la dilatación del conducto cístico, se introduce un coledoscopio flexible en el abdomen a través del pequeño trocar y se avanza hasta la porción distal del colédoco.
Se pasa un cesto para cálculos por el conducto de trabajo del coledoscopio y se atrapa el cálculo del
colédoco.El cestillo y el coledoscopio se retiran al mismo
tiempo.
Dolor poscolecistectomiaDolor episódico, ictericia, escalofríos después de colecistectomía puede ser por calculo retenido o lesión y fuga por el colédocoSíndrome del muñón del císticoDolor persistente por papilitis estenosante o disfunción del esfínter de Oddi
Disfunción del esfínter de OddiEstructura muscular que rodea la porción distal del colédoco, wirsung y ampolla de vater La disfunción se debe a:Fibrosis del esfínter, trauma quirúrgico endoscópico, pancreatitis o inflamación que aumente la presión esfinterianaManometría endoscópica >40mm/HgTto: esfinterotomia endoscópica y esfinteroplastia transduodenal con septectomia transampollar
Íleo biliarObstrucción mecánica del tubo digestivo producto de calculo grande después de una fistula bilioenterica espontaneaManifiesta signos de obtención, nauseas, vomito y dolorRx: neumobilia o calculo distante de la vesículaTto: aliviar la obstrucción
Cálculos intrahepaticosSe asocia a estenosis biliares benigna, colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco y tumores de vias biliaresFactores que contribuyen a su patogenia: estasis biliar, infecciones bacterianas mucina biliarManifestaciones: colangitis, dolor, ictericia y pruritoTto: colecistectomía, hepatoyeyunostomia de Roux en Y
ENFERMEDAD BILIAR ALITIASICA BENIGNA
Lesiones polipoides de la vesícula biliar 3-7% en personas sanas Son pseudotumores benignos(pólipos de
colesterol, adenomiomatosis), neoplasias benignas(adenomas) y malignas(adenocarcinomas)
Los pólipos de colesterol son mas frecuentes, de aspectos pedunculado y suelen medir <10mm
La adenomiomatosis: pólipo sésil, con microquistes característicos y de tamaño >10mm
Los adenomas y adenocarcinomas pueden ser sésiles o pedunculado y miden mas de 10mm
Estenosis benigna y lesión de la vía biliar
La estenosis biliares benignas se asocian: Pancreatitis crónica, colangitis esclerosante
primaria, colangitis aguda, diversas enfermedades autoinmunitarias o trauma abdominal contuso o perforante
La mayoría de las estenosis biliares son secundarias a una lesión yatrogenica de la vía biliar durante una Colecistectomia laparoscópica
PatogeniaFormación y experiencia del cirujanoFactores quirúrgicos locales(complicaciones)Edad, sexoAberraciones anatómicas biliaresOtras cirugías abdominales
Manifestaciones clínicasEl 25% se reconocen en el quirófano El resto se presenta algún tiempo después de la cirugía(dolor, fiebre, Hiperbilirrubinemia por bilinoma o peritonitis biliar)Raramente meses o años con colangitis o cirrosis secundaria a lesión remota
DiagnosticoTAC o ECO(liquido ´peritoneal, abceso o biloma)Gammagrafía con Tc-IDAColangiografia transhepatica percutánea
TratamientoDepende del momento en que se realice el Dx, lesión inicial, tipo, extensión y grado de lesión.Drenaje percutáneo seguido de endoprotesis biliarTubo en T (anastomosis de la mucosa ductal con la intestinal)Coledocoyeyunostomia Roux en Y terminolateral o hepatocoyeyunostomia Roux en Y
Fisiopatología y etiologíaSe debe a la combinación de concentraciones bacterianas elevadas en la bilis y obstrucción biliar La presión normal de las vias biliares es de 7-14mm/H2O Las causas mas frecuentes de obstrucción son: Coledocolitiasis, estenosis benignas, estenosis de las anastomosis bilioentericas y el colangiocarcinoma o cáncer periampollar
Manifestaciones clínicasIctericia, fiebre, dolor abdominal, obnubilación e hipotensión(pentada de Reynold)
DiagnosticoTAC o ECO, RMGammagrafíaColangiografia
TratamientoAntibióticosDescompresión biliar
Colangitis aguda
Fisiopatología y etiologíaEstenosis fibrótica del árbol biliar intrahepaticos o extrahepáticoSe asocia a enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa y colangitis esclerosanteEl riesgo de colangiocarcinoma se aproxima al 1% al año
Manifestaciones clínicasedad promedio 40-45 añosAlgunos progresan a insuficiencia hepáticaOtros permanecen asintomáticosIctericia, prurito, fatiga
DiagnosticoCPREBiopsia hepática
TratamientoAcd ursodesoxicolico disminuye la bilirrubina y transaminasasResección de vias extrahepaticas con anastomosis hepaticoyeyunostomias bilateralesEndoprotesis percutánea o endoscópica
Colangitis esclerosante primaria
Dilatación congénita rara d la vía biliar intra-extrahepatica o ambasIncidencia: 1-100000, 1-150000Mujeres 3-8 veces mas que a hombres
Fisiopatología y etiologíaOrigen congénitoAnomalía en la confluencia del conducto pancreaticobiliar
Manifestaciones clínicasTriada clínica clásica( dolor, ictericia y masa abdominal)Menos comunes: nauseas, colangitis, pancreatitisDiagnosticoTAC, ECO, RMColangiografia
TratamientoTipo I-II: Colecistectomia, resección de vía biliar extrahepaticas, resección de quiste, hepatoyeyunostomia Roux en YTipo IV resección de vía biliar extrahepaticas
Quistes biliares
Enfermedad biliar maligna
Neoplasia maligna agresiva que afecta principalmente a ancianosIncidencia2.5-100000Quinta neoplasia maligna mas frecuente del aparato digestivoMas frecuente en mujeres
Manifestaciones clínicasDolor en hipocondrio derechoAdelgazamiento Ictericia Masa abdominal
EtiologíaFactores de riesgo: colelitiasis, anomalías en la unión del conducto pancreático biliar, vesícula en porcelana, quiste del colédoco y colangitis esclerosante primaria
Diagnostico Ecografía TACColangiografia Angiografía, TAC helicoidal, RMTratamiento T1a-TIb Colecistectomia abiertaTII-TIIIColecistectomia ampliada
Cáncer de vesícula biliar
Manifestaciones clínicas del cáncer de vesícula biliar
Manifestaciones clínicas iníciales
Signos y Síntomas % de pcts con cáncer de vesícula
Colecistitis crónica(cólico biliar)
Dolor postprandial en hipocondrio derecho
40-45
Colecistitis aguda Dolor breve, espontaneo, nauseas, vomito y fiebre
15-20
Obstrucción biliar maligna
Ictericia, debilidad, adelgazamiento, anorexia, dolor
30-35
Tumor extrabiliar maligno
Anorexia, adelgazamiento, debilidad
25-30
Otros problemas gastrointestinales
Hemorragia digestiva u obstrucción gastrointestinal
<5
Estatificación TNM del cáncer de la vesícula biliar
T1 El tumor invade la lamina propia(TIa) o la túnica muscular(T1b)T2 El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular y no se extiende mas allá de la
serosa o del hígado T3 El tumor perfora la serosa o invade directamente el hígado u otro órgano o
estructura adyacentes, como el estomago, duodeno, colon páncreas epiplón o los conductos biliares extrahepaticas
T4 El tumor invade la vena porta principal o la arteria hepática o bien invade varios órganos o estructuras extrahepaticas
N0 No hay metástasis ganglionares N1 Metástasis ganglionares regionalesMO No hay metástasis a distanciaM1 Metástasis a distanciaEstadio Agrupación por estadios
IA T1 N0 M0 1B T2 N0 M0IIA T3 N0 MOIIB T1 N1 M0
T2 N1 M0T3 N1 M0
III T4 cualquier M0IV Cualquier T Cualquier N M1
Tumor poco frecuente que ocurre en cualquier parte de la vía biliar intra-extrahepaticaIncidencia1-100000;al año 2500-30000 casos nuevos en EEUUClasificación Intrahepaticos, perihiliar, distal
Manifestaciones clínicasIctericia Prurito, fiebre, dolor abdominal leve, fatiga, anorexia, adelgazamiento
Diagnostico Bilirrubina sérica >10mg/dlEcografía TAC, RMColangiografia Tratamiento Resección completa
Factores de riesgoColangitis esclerosante primariaQuistes del colédocoHepatolitiasisAnastomosis bilioenterica
Colangiocarcinoma
Estatificación TNM del colangiocarcinoma extrahepaticas
T1 El tumor esta confinado al conducto biliar T2 El tumor se extiende mas allá de la pared del conducto biliar T3 El tumor invade el hígado, la vesícula biliar, páncreas o las ramas de la vena porta o
arteria hepáticaT4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: vena porta principal o las dos ramas,
arteria hepática común u otras estructuras adyacentes como el colon, estomago, duodeno, pared abdominal
N0 No hay metástasis ganglionares regionalesN1 Metástasis ganglionares regionalesMO No hay metástasis a distanciaM1 Metástasis a distanciaEstadio Agrupación por estadios
IA T1 N0 M0 1B T2 N0 M0IIA T3 N0 MOIIB T1 N1 M0
T2 N1 M0T3 N1 M0
III T4 cualquier M0IV Cualquier T Cualquier N M1