INFLAMACION AGUDA Y CRÓNICA.

Estudiantes…en la actividad anterior estudiaron en el tema daño y muerte celular las acumulaciones intracelulares, enfatizando en la diabetes mellitus y la aterosclerosis…hoy orientaremos el tema de Inflamación. Recordaran que es un mecanismo inespecífico de defensa, por tanto sin ella las infecciones serian incontroladas y las heridas nunca curarían, su objetivo final es eliminar la causa inicial de la lesión y sus consecuencias, pero puede resultar perjudicial y ser causa de procesos patológicos.

La inflamación se define como una reacción compleja ante agentes lesivos, consta de respuestas vasculares, migración, activación de leucocitos y reacciones sistémicas. La misma se clasifica en aguda y crónica de a cuerdo al tiempo de evolución: la aguda , tiene un comienzo rápido y es de duración relativamente corta (minutos, horas o días) y la crónica es de duración más larga, puede extenderse durante meses o años. En esta reacción compleja participan diversos componentes como:

Componentes de la respuesta inflamatoria.1. Las células circulantes neutrofilos, monocitos, eosinofilos, linfocitos, basofilos y plaquetas.2. Las células del tejido conectivo… mastocitos , fibroblastos y, macrófagos.3. La matriz extracelular que contiene, elastina, colageno, y proteoglucanos4.También participan

amplificando la respuesta, otros sistemas de proteínas plasmáticas como , las del complemento, cininas y factores de la coagulación.

Causas de Inflamación AgudaLas reacciones inflamatorias agudas están desencadenadas por diversas causas, las más comunes son … las infecciosas producidas por bacterias, virus, y parásitos. Existen otros estimulos como los físicos, los químicos,, las reacciones inmunitarias, la necrosis tisular y los cuerpos extraños.

Mecanismos de producciónEl mecanismo de producción de la inflamación aguda incluye cambios vasculares y acontecimientos celulares: Los cambios vasculares están dados por las modificaciones en el calibre de los vasos,

dando lugar al aumento en el flujo sanguíneo debido a la dilatación arteriolar y a la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la estructura de la microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular lo que permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos.

FENOMENOS LEUCOCITARIOS:1.-La marginación: los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del flujo vascular acompañando a los eritrocitos, son desplazados hacia la periferia, poniéndose en contacto con el endotelio vascular.Los leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria lo

que se denomina rodamiento.

Estos leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en el endotelio y lo tapizan fenómeno denominado

pavimentación o adhesión Seguidamente los leucocitos se dirigen hacia las uniones de las células endoteliales atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular, acontecimiento denominado Migración..Posteriormente estas células se dirigen al sitio de la lesión de forma unidireccional, orientadas por un gradiente químico, proceso denominado quimiotaxis.

Finalmente la presencia de neutro filos y macrófagos en el sitio de la lesión realizan la Fagocitosis del agente nocivo. Esta imagen por microscopia electrónica muestra un neutrofilo que va a fagocitar una bacteria.

Mediadores de la Inflamación

Todos estos eventos están mediados por la acción de sustancias químicas llamados mediadores que proceden de las células ó del plasma, estos son

activadas por el propio estímulo inflamatorio. La histamina se considera el primer mediador de la fase inmediata que provoca vaso dilatación y aumento de la permeabilidad, ella se encuentra en los mastocitos,

basofilos y plaquetas

Características morfológicas de la inflamación agudaLos cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria aguda se traducen clínicamente por, calor y rubor, debido a vasodilatación y aumento de la vascularización,

edema a consecuencia de la salida de liquido y extravasación de leucocitos, dolor por la participación de fibras nerviosas e impotencia funcional.

Sus características morfológicas microscópicas fundamentales. son, la exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos predominantemente los polimorfonucleares neutrófilos.

Rafael Nava VNúcleo I Segundo Año

Evolución de la respuesta inflamatoria agudaLa reacción inflamatoria aguda, puede evolucionar hacia la resolución completa cuando la agresión esta limitada, es de vida corta, o ha habido poca destrucción tisular y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse.

Curación por reemplazo del tejido necrotico por fibrosis ..se produce cuando la destruction tisular es cuantiosa Como ocurre en los abscesos,cuando la agresion inflamatoria implica tejidos incapaces de regeneracion, o cuando existe una exudacion abundante de fibrina. El tejido destruido se reabsorbe y finalmente es reemplazado por

fibrosis.

La inflamación crónicaOcurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se puede resolver, debido a la persistencia del agente nocivo ó a alguna interferencia en el proceso normal de curación.

La inflamación crónica es de duración prolongada, dura semanas, meses o años …, se caracteriza porque la inflamacion activa ,la destruccion tisular y el intento de reparacion suceden simultaneamente...

Histológicamente se observa, la presencia de linfocitos y macrófagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por

las células inflamatorias, e intentos de curación con la proliferación de pequeños vasos sanguíneos y fibrosis..

La inflamación crónica obedece a las siguientes causas:

1. Ciertos microorganismos, provocan infecciones persistentes , ejemplo: el bacilo tuberculoso de baja toxicidad, evoca una reacción inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada… caracterizada morfológicamente por una reacción inflamatoria crónica granulomatosa.

2. La inhalación prolongada de agentes exógenos como son las partículas de sílice da lugar a una neumopatía inflamatoria crónica llamada silicosis. También la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial inducido por componentes lipidicos endógenos tóxicos, del plasma.

3. Las reacciones inmunitarias contra componentes propios, se desarrollan por persistencia del auto antígeno, dando lugar a una respuesta inflamatoria crónica como ocurre en la Artritis reumatoidea……

Dependiendo de la intensidad de la reacción inflamatoria, sus causas y la localización en los diferentes tejidos, se producen variaciones en los patrones morfológicos básicos de la respuesta inflamatoria….

Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónicaLas cambios morfológicos explican las consecuencias funcionales que se producen en los procesos patológicos de causa inflamatoria, y se evidencian a través de los métodos diagnósticos imagenológicos y de la anatomía patológica….En particular los procesos patológicos

caracterizados por repuesta inflamatoria crónica se acompañan de secuelas funcionales debido a la destrucción tisular y a la reparación por tejido conectivo.

• Inflamación serosa.• Inflamación fibrinosa.• Inflamación supurativa o purulenta • Úlceras.• Inflamación mononuclear y granulomatosa.• Inflamación citopática y citoproliferativa.• Inflamación necrotizante.• Inflamación crónica cicatrizante.

Inflamación serosa

Se caracteriza por un fluido acuoso pobre en proteínas denominado derrame, que procede del suero sanguíneo o de las células mesotelíales que revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y pericardio,.. Se observa en quemaduras superficiales, infecciones virales, pleuritis tuberculosa entre otras. En el Rx de tórax se aprecia radiopacidad marginal del hemitórax derecho compatible con derrame pleural.

Inflamación fibrinosaLa inflamación fibrinosa, depende del resultado de la permeabilidad aumentada donde moléculas mayores como el fibrinógeno atraviesan la barrera vascular, se forma la fibrina y se deposita en el espacio extravascular,.

La inflamación supurativa o purulenta :Es causada por bacterias piógenas como estafilococos, neumococos, meningococos, y otras. Se caracteriza por la aparición de grandes cantidades de exudado purulento, constituido por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema como se observa en la imagen macroscópica y microscópica de una meningitis bacteriana. En la Resonancia Magnética Nuclear se aprecian núcleos de hiperintensidad que traducen el engrosamiento de las meninjes por el exudado purulento.

UlcerasEs la solución de continuidad, defecto o excavación local en la superficie de un órgano, epitelio o mucosa, causado por descamación del tejido inflamatorio necrótico. Pueden ser agudas y crónicas y observarse

en el sistema digestivo, en las extremidades inferiores y en el cuello uterino, entre otras localizaciones.

Inflamación granulomatosaEs un patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica, la lesión característica es el granuloma, caracterizado por acumulación focal de macrófagos activados, denominados células epitelioides, rodeadas por una corona de células mononucleares, principalmente linfocitos y la presencia de células gigantes . El prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis, en el RX de tórax se aprecian radiopacidades redondeadas que adoptan forma nodular de ambos lóbulos superiores.

Respuesta de vasos y ganglios linfáticos a la inflamaciónEl sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares y junto con el sistema fagocítico mononuclear constituye otra línea de defensa del organismo.

En las lesiones graves los linfáticos pueden inflamarse secundariamente, esto provoca una linfangitis y lo mismo sucede en la linfadenitis con los ganglios linfáticos de drenaje, esta se caracteriza histológicamente por hiperplasia de los folículos y de las células fagocíticas que tapizan los senos ganglionares.

Si los efectores del sistema inmune localizados en los ganglios linfáticos no detienen la infección, el microorganismo alcanza la circulación vascular dando lugar a una bacteriemia

Efectos sistémicos de la inflamación

Rafael Nava VNúcleo I Segundo Año

La reacción inflamatoria local se acompaña de una respuesta sistémica o general conocida como reacción de fase aguda, caracterizada por la inducción de fiebre, leucocitosis y aumento de las proteínas de fase aguda .Muchos efectos generales de la fase aguda, se deben a la acción combinada de citocinas.Los cambios sistémicos asociados con la inflamación de causa infecciosa, pueden llevar al síndrome sistémico de respuesta inflamatoria con consecuencias graves pudiendo llegar a producirse shock, coagulación intravascular diseminada, y distress respiratorio del adulto.

Evidencias diagnósticasLa reacción de fase aguda puede evidenciarse con los exámenes de laboratorio clínico. Buscar lámina de neutrofilia y eosinofilia en el Leucograma: Por lo general, existe un incremento del conteo de leucocitos totales denominado leucocitosis. Los tipos de leucocitos que aparecen aumentados se

relacionan con la naturaleza del proceso patológico, si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfonucleares neutrófilos, si es de origen viral los linfocitos, y si es de origen parasitario los eosinófilos.

El aumento en la Velocidad de sedimentación globular: indica la presencia e intensidad de un proceso patológico inflamatorio, nunca es diagnóstica de una enfermedad específica.

Los Reactantes de fase aguda son determinadas Proteínas plasmáticas , que aumentan su concentración serica hasta mil veces mas durante la reacción de fase aguda … como ejemplo la proteína C reactiva, el fibrinógeno, los componentes del complemento, entre otras. La cuantificación de ellas esta directamente relacionada con la intensidad y duración del proceso inflamatorio.