Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)Dr. Bullio

Es aquella que se diagnóstica por primera vez en el embarazo, y es importante tener claro los factores de riesgo porque aquellas que no los presenten, el tamizaje de la enfermedad se hará alrededor de la semana 24-28. Si presentan factores de riesgo el tamizaje se va a hacer desde la primer consulta de control prenatal en que se este captando a la paciente.

Si el tamizaje sale alterado, se envía el examen diagnostico que es la curva de tolerancia a la glucosa, por esta razón pueden haber pacientes que se les hace el diagnóstico muy temprano en el embarazo por ejemplo 12, 13 o 14 semanas. Todo esto es importante porque la diabetes gestacional es una enfermedad usualmente de la segunda mitad del embarazo, entonces cuando hacemos el tamizaje por factores de riesgo y se les hace el diagnostico entonces tendremos pacientes que posiblemente eran diabéticas antes del embarazo solo que hasta ahorita se les detecto.

Por el hecho de diagnostica a estas en su estado gestacional hay que diagnosticarlas como diabetes mellitus gestacional (si importar si era probable su estado anterior al embarazo), mas adelantes nos daremos cuenta si realmente la mujer era diabética o no. Si era diabética gestacional netamente, ya luego del parto debería recuperar su estado metabólico por esto las pacientes diagnosticadas con DMG se les envía entre 6 y 12 semanas postparto otro tamizaje.

Afecta entre un 3% a 5% de los embarazos y los factores de riesgo para la DMG son los mismos que para la DM2 por lo que se puede esperar que esta incidencia aumente ya que cada vez hay más sedentarismo, mas obesidad, etc. La DMG presenta una gran cantidad de resultados adversos perinatales tanto maternos como fetales.

Por ejemplo vamos a ver más adelante como la hipótesis de Pedersen explica la macrosomía como consecuencia de, una madre hiperglicemica que lleva a bebe hiperglicemico por lo que el páncreas fetal reacciona, así que se produce gran cantidad de insulina que es un factor de crecimiento importante por lo que crece más rápido. Este crecimiento se ve sobre todo a costa de depósitos de glucógeno a nivel de hígado fetal lo que hace que se aumente circunferencia abdominal dando como resultado bebes cada vez mas grandes sobre todo a nivel central y de tórax por lo que hay mayor riesgo que en el momento de nacer pueden quedarse pegados, hacer distocia de hombros.

No solo esto si no también a la hora de extraerlo se puede producir fractura de hombros, humero, paralisis del nervio braquial, muerte en el canal de parto, etc. También desde el punto de vista materno un bebe que se quede pegado hay que hacer muchas cosas en la madre que pueden llevar a desgarros de III o IV grado. Se puede producir cambios a nivel de trastornos metabólicos como la policitemia que se asocia a riesgo elevado de que produzcan trombos.

Un bebe normal al nacer tienen HB en 18, pero estos fetos de madres diabéticas pueden llegar a HB por encima de 20 lo que da mayor riesgo de trombosis e ictericia neonatal ya que el bebe debe llevar estos niveles a los de un niño pequeño normal, lo más grave puede ser la

acumulación de bilirrubina en SNC conocido como kernicterus que lleva a convulsiones y demás síntomas.

Este páncreas sobre-estimulado puede llevar a hipoglicemias en las primeras horas de vida, ya que se elimina el estimulo hiperglicemico por parte de la madre pero el páncreas sigue funcionando, por esto debe estar advertido el pediatra que el niño procede de una madre diabética.

Síndrome de distres respiratorio: se explica ya que hiperinsulinemia afecta negativamente el mecanismo para la maduración pulmonar. Dando incluso en ciertos casos bebes de 37-38 semanas sin maduración pulmonar, esto es bastante común.

Entonces si uno piensa terminar un embarazo producto de una madre diabética antes de las 39 semanas uno debe constatar con una amniocentesis que los pulmones del bebe ya estén maduros antes de sacarlo. Por otra parte hay mayor morbilidad materna, igual que los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo a ciertas infecciones sobre todo las de tracto urinario, mayor riesgo que la paciente desarrolle preclampsia, mayor cantidad de cesáreas y aumento del 50% de riesgo de volverse diabéticas en un lapso de 10 años postparto, si es que no toman las medidas necesarias en cuanto a dieta y peso. “La magnitud de las complicaciones es proporcional al grado de hiperglicemia materna”.

En pacientes diabéticas crónicas hay un riesgo de 3 a 4 veces mayor de malformaciones ya que al estar hiperglicémicas desde el inicio del embarazo se aumenta el riesgo, esto no es así en las DMG estricta la cual es una enfermedad de la segunda mitad del embarazo donde ya el bebé estará formado. Pero ojo porque como ya vimos puede que alguna diabética crónica sin diagnostico se le diagnostique en el embarazo y eso estrictamente seria gestacional recuerden.

En la grafica se ve en el año 2000 la cantidad de diabetes según región geográfica y las proyecciones al 2030 y en todas las zonas se espera un aumento y en América es bastante considerable. En Costa Rica hay una prevalencia del 8,8% de diabéticas entre los 20 y 80 años sin embargo no se cuenta el 15% de personas que

El cortisol es necesario para que los fibroblastos pulmonares produzcan factor neumocitico derivado de fibroblastos, este factor es el que va a los neumocitos tipo 2 que se encargan de producir factor surfactante. Por lo tanto los niveles elevados de insulina por inhibición de la vía de cortisol afectan negativamente la maduración pulmonar

tienen intolerancia a los carbohidratos que eventualmente pueden pasar al grupo de diabéticos si no tienen controles adecuados.

En este gráfico se observa como la edad materna influye en forma importante, la mayoría de los casos es en pacientes mayores de 35 años .

Cuando la paciente inicia control prenatal se debe tomar una decision sobre cuando hacer el tamizaje, entonces: se hace la anamnesis, pensando en factores de riesgo que aumenten la probabilidad de diabetes, si en esa primera consulta se encuentran factores de riesgo considerables, se le debe mandar el examen de tamizaje de una vez. Si no hay factores de riesgo se esperaría a la semana 24-28, igual si a la paciente se le mando en la primera cita y el tamizaje da normal, se le repite uno a la semana 24-28 ya que en la segunda mitad del embarazo aumentan las hormonas contrarreguladores que pueden hacer que la paciente ya desencadene la diabetes.

¿Cuáles son algunos factores de riesgo?- Etnias de alta prevalencia (latinos, pero no se toma en cuenta porque serían todos los

pacientes)**- AHF en primer grado de diabetes.- Historia de intolerancia a los carbohidratos o signos sugestivos como la acantosis

nigricans. - Mayores de 25 años**- Sobrepeso- Antecedentes gineco-obstetricos de mal resultado: por ejemplo productos

macrosómicos (los que pesan más de 4 kilos), óbitos fetales sin causa conocida, antecedentes de DMG.

- ** no son suficientes para indicar tamizaje, es decir solo por la edad o la etnia no se mandan pero si ya se les asocia otros sí.

En cuanto a la mortalidad perinatal en los casos de productos de madres diabéticas vemos la disminución considerable que se ha tenido,

fundamentalmente en 1921 con el descubrimiento de la insulina, luego también se incluyen mayores avances obstétricos, descubrimiento de factor surfactante, etc.

Dudas o comentarios extra: El embarazo es una prueba de toleracia a la glucosa, el riesgo aumentado de 50% de presentar DM se mantiene por cada embarazo donde haya DMG, al menos que se cambien las condiciones de la paciente (por ejemplo que no mantenga el mismo peso entre cada embarazo). Las malformaciones fetales son más caracteristicas de la diabetes pregestacional, cuando es una DMG dificilmente se de ya que se desarrolla en la segunda mitad del embarazo.

Aquí tenemos la clasificación de la Diabetes con algunas de sus característicasDM1

- 5-10% de los diabéticos- Destrucción de células beta por

autoanticuerpos (85-90%).- pero también puede ser contra

los receptores u otros componentes.

- Predisposición genética con factores ambientales asociados.

- Inicio clínico abrupto y en corto tiempo el paciente es depediente de la insulina.

- Insulinopenia total.- Al ser genética y autoinmune

debemos descartar otras como hipotiroididismo, vitíligo, etc.

DMG- Intolerancia a los CHO Dx en el

embarazo.- 3-5% de embarazadas.- 90% de los casos de DM en el

embarazo, apenas solo un 10% eran pacientes diabéticas antes del embarazo.

- Incidencia paralela a DM2 por tener los mismos factores de riesgo.

- Se diagnostica diferente a los otros tipos.

- Se puede manejar con dieta, hipoglicemiantes orales o insulina.

DM2- Disfunción de células beta y

mayor resistencia a la insulina.- Factores de riesgo:

sedentarismo, obesidad, herencia, edad avanzada, exposición a ambiente intrauterino (bebes expuestos a un embarazo con DMG tienen mayor riesgo de ser diabéticos y obesos en el futuro).

- Inicio gradual.- Pueden llegar a requerir

insulina.

OTROS:- Aquí se incluye la diabetes tipo

MODY, las asociadas a defienciencias del páncreas exocrino, infecciones (rubeola), medicamentes (esteroides, inmunosupresores).

Esta es la historia natural de cada tipo de diabetes, vemos como los tipo 1 pasan de una vez a ser insulino-dependientes sin pasar por otros estadios y no se podrán devolver. Los tipos 2 se pueden manejar con dieta o hipoglicemiantes orales o en los peores casos o más avanzados con

insulina. La DMG se comporta muy similar a la DM2 solo que esta termina al terminar el embarazo. Y en la parte de abajo la forma de hacer el DX ya sea con glicemia en ayunas o 2 horas post-carga, también puede hacerse con una glicemia al azar mayor a 200 en paciente sintomático. Estos criterios son para la diabetes en general, no para la Gestacional.

Clasificación de DMG, clasificación de Priscilla WhiteForma de clasificar a las pacientes embarazadas con algún tipo de diabetes.

** en casos donde una paciente cumpla dos requisitos de 2 categorías distintas (ej: tiene más de 20 años pero tiene nefropatía o tiene menos de 10 años de tenerla pero diagnosticada antes de los 10) entonces se clasifica como la categoría más avanzada o sea entre una B y una F seria tipo F.

Se clasifica por letras así tenemos:A: netamente DMG

A1: paciente que se trata exclusivamente con dieta.A2: paciente que necesita pastillas o insulina.

B, C, D, F, R, T, H: DM pre-gestacional B, C, D: tienen que ver con el tiempo de evolución de esa diabetes

B: la de menos tiempo de evolución, paciente que inicio después de los 20 años de edad o que tiene menos de diez años de duración de su enfermedad.

D: paciente que inicio antes de los diez años de edad (típico de DM1), o tienen mas de 20 años de evolución.

C: es la que se encuentra en medio de B y D.

F, R, T, H: reservada para pacientes con daño a órgano blanco.F: nefropatía diabética.R: retinopatía diabética.T: con trasplante renal.H: cardiopatía.

¿Cuál es la importancia de esto? 1) Que a partir del estadio A2 (en esta también hipoglicemiantes puede ser) todas las

pacientes requieren hipoglicemiantes.

2) Y de la categoría D en adelante podemos suponer que existe vasculopatía asociada que tiene relevancia ya que un embarazo con vasculopatía asociada aumenta el riesgo de preeclampsia.

Patogénesis de la DMG

El metabolismo en el embarazo cambia radicalmente, en la primera mitad del embarazo se da almacenamiento que permite tener gran cantidad de reservas, que es para uso de la paciente y no del feto. El feto no es capaz de utilizar nutrientes a partir de la grasa, el forma su propia grasa a partir de glucosa y los nutrientes que le pasa la madre pero no puede usar la grasa que la paciente esta almacenando.

El objetivo de este cambio de metabolismo del embarazo en el que se aumentan reservas es que luego de la primer mitad ya cuando el bebe necesita mayores requerimientos de glucosa, la paciente use estas reservas para ella y deje la glucosa para el bebe, todo esto es coordinado por hormonas contrareguladores. Entonces durante el embarazo se produce intolerancia a los CHO de forma natural que lo que permite es enviar glucosa al bebe y a la placenta y que ella se mantenga con las reservas de grasa acumuladas.

Así tenemos que ocurre aumento progresivo en la resistencia a la insulina después de la semana 20 y hasta el término, secundario a:

Aumento en el tejido graso. Secreción de hormonas contrareguladoras (tiene que ver con progesterona,

lactogeno placentario, leptina) y citokinas (adipokinas: FNT y IL6, esto es parte de la teoría inflamatoria)

Glicemia e insulinemia en pacientes embarazadas vrs

no embarazadas .

La glucosa para la paciente no embarazada hace picos después de cada comida, que es contrarrestada con picos de insulina para mantenerla euglicemica.En la paciente embarazada se generan mayores picos de glicemia postpandrial por lo que debe hacer mayores picos de

insulina para contrarrestarlo y en horas de ayuno presentan una hipoglicemia leve respecto a la mujer no embarazada. Entonces en resumen, Px embarazada tiene: hiperglicemia postpandrial, hiperinsulinemia postpandrial e hipoglicemia leve en ayunas…es decir es una prueba de toleracia a la glucosa constante.

Entonces pasa que las pacientes con factores de riesgo en donde su páncreas no tolera estos cambios, van a desarrollar diabetes gestacional.

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Requerimentos de insulina durante el embarazo: en la primera mitad se puede disminuir las necesidades de insulina debido a que muchas veces tienen vomitos, achaques, etc; lo que hace que disminuya la carga calórica que el cuerpo deba mantener. Por lo anterior en ocasiones (no es frecuente) se va a necesitar disminuir la insulina a pacientes diabéticas ya que empiezan a hacer hipoglicemias. Tambien en esta parte ya inicia la placenta a hacerse cargo de parte de la glucosa por lo que la carga calórica disminuye.

Despues de las 20 semanas por distintos mecanismos (aumento de contenido graso, hormonas contrarreguladores sobre todo lactogeno placentario) los requerimentos de insulina aumentan progresivamente. Observar en el grafico que en el momento que termina el embarazo, los requerimentos de insulina caen; es por esto que pacientes que desarrollaron DMG se les quita al dia siguiente del embarazo la insulina y se vigila o se trata con hipoglicemiantes por unos dias, igual que la diabeta cronica despues del parto se le vuelve a sus dosis normales de insulina o tratamiento hipoglicemiante oral. Esto nos indica que la grasa no es el factor mas importante ya que la paciente sigue igual de “gordita” despues del embarazo, y mas bien demuestra el peso de las hormonas contrarreguladoras producidas a nivel placentario sobre todo.

Nota: la mayoría del peso del bebe hasta un 70% se produce en la segunda mitad del embarazo.

Lo descrito anteriormente es lo que pasa normalmente en el embarazo, ahora si volvemos al gráfico anterior vemos lo que pasa en una paciente que desarrolla DMG, en ella el páncreas no es capaz de producir la insulina necesaria llevando a estados hiperglicémicos. ¿Y porque el páncreas no produce la insulina necesaria? Esto es porque van a tener una disfunción en las células beta con un trasfondo de resistencia a la insulina crónica, por esto es que los factores de riesgo propios de la DM2 será igual para la DMG porque en el fondo es tener un páncreas ya con disfunción y en el caso de la DMG a eso se le sumaria la resistencia a la insulina propia del embarazo (un segundo golpe) dando como resultado estados hiperglicemicos. El embarazo es un estado diabetogénico y las pacientes que no logren soportarlo van a desarrollar DMG.

TEORIA CLASICA-EL ORIGEN ENDOCRINO DE LA DMGTradicionalmente solo se hablaba de la parte endocrinológica donde se incluye:

- Estrógenos y progesterona, el primero tiene un efecto protector en la primera parte del embarazo, luego ambos van a causar resistencia a la insulina en el embarazo tardío.

- Cortisol aumenta 3 veces de su nivel basal en el 3° trimestre, lo que se asocia a una mayora resistencia a la insulina por un mecanismo post-receptor.

- Lactógeno placentario: se eleva en la segunda mitad del embarazo y ocasiona gran resistencia a la insulina por mecanismo post-receptor. Por esto en pacientes sin factores de riesgo el tamizaje se reserva hasta la semana 24-28.

- Leptina: la cual ha tenido más importancia en los últimos años, esta se produce en el tejido adiposo, es un marcador del estado nutricional. Controla la saciedad, no es una hormona contrareguladora, pero tal vez en el futuro se llegue a un abordaje con esta hormona.

TEORIA MODERNA-EL ORIGEN INFLAMATORIOSe ha visto que también hay producción de citoquinas a nivel de tejido graso: adipoquinas,

por lo que a mayor obesidad mayor cantidad de estas, las principales son dos: FNTα y la IL-6. Ambas tienen que ver con la cascada post-receptor similar al cortisol y lactogeno placentario.

Aquí el receptor tirosin kinasa de la insulina el cual entre sus efectos luego de que llega la insulina es exteriorizar receptores de glucosa (GLUT-4) para permitir la entrada de glucosa a la célula. Por lo tanto a mayor tejido graso mayor producción de adipoquinas y estas van a tener efecto a nivel de los receptores de insulina. Se ha visto incluso que los cambios en e niveles de FNTα es el mejor predictor para la resistencia a la insulina lo que pasa es que no se cuantifica aún.

FNTα: disminuye la autofosforilación de los receptores de insulina (y bloqueo de acción de los sustratos de receptor de insulina, según presentación) por eso se altera el mecanismo post-señalización. Inhibiendo la translocacion de los GLUTs, por lo tanto menor entrada a celula y asi generar mayor cantidad de glucosa en sangre, y asi aprovechamiento del feto sobre esta.IL-6: inhibe la síntesis de GLUT-4. (en la diapositiva 28 podemos ver ambos efectos integrados). Las adipoquinas no tienen efecto en el feto (supongo que no pasan placenta).

Entonces tenemos por un lado pacientes con mas cantidad de IL-6 y FNTα y menor adiponectina (que se ha visto es protector) que tendrán mayor resistencia a la insulina y por el contrario, pacientes con menos IL-6 y FNTα y más adiponectina y menor resistencia a la insulina.

Complicaciones de la DM en embarazo

Maternas FetalesMayor incidencia de:•Abortos u obitos•Pre-eclampsia: DMP especialmente•Polihidramnios•Cesárea•Trauma de tejidos blandos al nacimiento•Infección postparto•DM a futuro

Episotomía

Exclusivas de DM pregestacional•Mayor riesgo de malformaciones, especialmente: SNC, corazón, TGU y Agenesia Sacra (patognomónica de DM gestacional).Asociadas a cualquier tipo de DM –Riesgo al nacer-•Hiperbilirrubinemia•Hipoglicemia•Hipocalcemia•Membrana hialina•Síndrome de hiperviscosidad

La pre-eclampsia es mas que todo en pregestacionales, porque depende de la formacion de la placenta y la DMG ya a la semana 20 la placenta esta formada, además que es dependiente la vasculopatía.

Agenesia sacra: no es la más común pero si es bastante especifica de embarazada diabetica.

Hipótesis de Pederson

Hiperglicemia materna Hiperglicemia fetal bebé con Hiperinsulinemia Obesidad central (más que todo por acumulacion de

glucogeno a nivel hepatico).

Diagnóstico

Tamizaje

A quiénes?

A todas las pacientes embarazadas, el momento si varía (como se vio anteriormente).

Cuando?

- Entre semanas 24-28, a pacientes sin factores de riesgo.

- En la primera consulta a pacientes con factores de riesgo.

Cómo?

- Con el Test Postcarga (tamizaje). Si está alterado se debe realizar una curva de tolerancia a la glucosa (el test diagnostico).

Paso 1: Tamizaje – Test Postcarga

Técnica: medición de glicemia en sangre, una hora posterior a ingesta de 50g de Glucosa.

Es un poco amargo, por lo que se puede recomendar que lleven un limón partido para que lo estén chupando y no se vomiten.

- NO requiere estar en ayuno, el dr recomienda un desayuno liviano porque así no vomitan tanto.

Interpretación: anormal si ≥ 130mg/dL. Se debe realizar la medicion en sangre periferica.

Aquí en la CARIT se usa > 140 mg/dl pero con este se nos pueden escapar algunos casos, por eso es mejor hacerlo con 130 mg/dl. En examen 130 mg/dL, si preguntan en rotacion: 140 mg/dL.

Sensibilidad: cercana a 100% Especificidad: cercana a 80%

Paso 2: Curva de Tolerancia a la Glucosa

Técnica: medición de glicemia en sangre en ayuno, y luego 1h, 2h y 3h posterior a ingesta de 100g de Glucosa.

- SI requiere estar en ayuno.

Interpretación: se diagnostica DMG si hay 2 o más valores alterados.

Si el tamizaje es anormal, debe realizarse el dx con una CTG!

(Si hay sólo un valor alterado, se deben dar recomendaciones dietéticas y repetir en unas 2-4 semanas).

Glicemia (mg/dl) O Sullivan (1964) NDDG (1979) Carpenter & Coustan

En ayunas 90 105 95A la hora 165 190 180A las 2 horas 145 165 155A las 3 horas 125 145 140

*Aprenderse valores de Carpenter & Coustan

Tratamiento

Con base a los valores de la CTG se decide la necesidad de iniciar hipoglicemiantes orales vrs insulina en las pacientes con DMG.

- Si la glicemia en ayuno (es la más importante) es menor a 105mg/dL, la paciente podría beneficiarse de tx con hipoglicemiante oral.

-Si es > 105 mg/dl hay que iniciar insulina de una vez y para esto se debe internar.

A TODAS las pacientes con DM pregestacional que toman hipoglicemiantes orales debe iniciarse tratamiento con insulina. Se ha visto que disminuye la tasa de malformaciones.

Dieta

Debe solicitarse valoración por nutrición para todas las pacientes diabéticas embarazadas. Usualmente se calculará una dieta de entre 1800-2400 Kcal diarias, dividida en 3 comidas

principales y 3 meriendas (dieta en 6 tiempos). Se distribuye de la siguiente manera:

Proteínas 15% Kcal Carbohidratos 55-60% Kcal Grasas 30% Kcal

Insulinoterapia

La insulina se calcula según el peso materno y el trimestre de embarazo, de la siguiente forma:

1er Trimestre: 0,6-0,7 unidades por kilo 2do Trimestre: 0,7-0,8 unidades por kilo 3er trimestre: 0,9-1 unidades por kilo

Calculo de la dosis de insulina

Ej. Paciente de 60 kg en el segundo trimestre

Aproximadamente 35 kcal/kg. Si es obesa morbida se calcula con menos.

60x 0,8 = 48 u de insulina

*No usar cifras fraccionadas, ni números impares ya que es difícil preparar la medida así, por eso se redondea.

Debe estar hospializada. Se distribuye de la siguiente manera:

No se utiliza decimales y se utilizan numeros pares. Si es una paciente con un esquema de insulina ya dado, lo que hacemos es internarla y con la dieta del hospital vemos su glicemia para corroborar que no sea que esta comeindo lo que le “de la gana” en la casa y así luego calculo la dosis que ocupe.

Recibirá entonces:

Insulina NPH: 22-0-8 Insulina simple: 10-0-8

Dosis

am

2/3 (32 u)

2/3 NPH

(22 u)

1/3Simple(10u)

pm

1/3(16 u)

1/2NPH(8 u)

1/2Simple(8 u)

*Importante saber la regular y la NPH El doctor dejo la clase hasta aquí, el resto es del año pasado.

Entonces, la insulina utilizada evita las hiperinsulinemias postprandiales y en ayunas de la siguiente forma:

Insulina simple AM : protege de pico de hiperglicemia postdesayuno Insulina NPH AM : protege de pico de hiperglicemia postalmuerzo Insulina simple PM : protege de pico de hiperglicemia postcena Insulina NPH PM : protege de pico de hiperglicemia en ayunas

Si no se cumplen dichos objetivos, la insulina se ajusta dependiendo los valores alterados en el Perfil Glicémico.

Cada 1u de insulina “moviliza” 10mg/dL de glucosa.

Ejemplo:

Valor obtenido Valor deseado AjusteAyuno 130 mg/dl <95 mg/dl + 4u a la insulina NPH

PM2 hrs post-desayuno 110 mg/dl <120 mg/dl Ninguno2 Hrs post-almuerzo 170 mg/dl <120 mg/dl + 6u a la insulina NPH

AM2 Hrs post- cena 50 mg/dl <120 mg/dl - 2u a la insulina

simple PM

Hipoglicemiantes Orales

Inicialmente su uso fue prohibido en embarazo (riesgo de malformaciones, que luego se verificó que se debían a hipoglicemia en las pacientes mal manejadas).

Actualmente no están contraindicadas! Se prefiere la glibenclamida porque permite un mejor control que la metformina (menos

fallos terapéuticos y menos riesgo de acidosis láctica). Valorar su uso si glicemia en ayuno es menor a 105mg/dL.

Objetivo:

Glicemia en ayuna <95 mg/dl

Objetivo:

Glicemia 2 hrs postprandial

<120 mg/dl

Objetivo:

Evitar hipoglicemia!!!

Ningún valor <60 mg/dl

Iniciar glibenclamida a 2,5mg c/d (máx 20mg/d). Sin embargo generalmente estas dosis maximas no se ven, ya que si se tiene una paciente que esta con 5 mg bid y no responde, se prefiere pasar a insulina.

Recomendaciones

Valorar US morfológico para descartar malformaciones en pacientes diabéticas pregestacionales.

La frecuencia de las citas de control prenatal se decide según el análisis individual de cada caso.

La DM durante el embarazo no es contraindicación para un parto vaginal. Siempre descartar macrosomía fetal.

Si la paciente no requiere insulina, no se requiere valoración de bienestar fetal rutinario. Si requiere insulina, valorar monitoreo fetal semanal.

Embarazos bien controlados pueden llevarse a término, pero si el control es deficiente se prefiere finalizarlo entre las semanas 37-38 previa confirmación de maduración pulmonar.

Evitar a toda costa la hipoglicemia periparto! Entonces cuando se interna a la paciente que se va a desembarazar se tienen esquemas en los cuales se deben hacer glicemias cada hora.

IMPORTANTE: Realizar tamizaje de DM de 6-12 semanas postparto con una glicemia 2h postcarga con 75g de glucosa:

- Normal: glicemia <140mg/dL

- Intolerancia a CHO: glicemia ≥140-199mg/dL

- DM: glicemia > 200mg/dL

Precaución durante el uso de esteroides para maduración pulmonar ya que pueden inducir hiperglicemias.

La causa más común de descompensación es la falta de cumplimiento de tratamiento, seguido de los procesos infecciosos.

Riesgo de recurrencia DMG en un embarazo futuro es de un 40%.