vih -- sida alejandrina gonzalez rivera seccion 06
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VIH -- SIDA ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA
SECCION 06
DONDE , CUANDO Y COMO SURGIO? los primeros casos
notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968.
1981
el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii"
Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa.
1982
En Julio se le da un nombre Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
1983 FranciaEl profesor Luc
Montagnier determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retroviru.
En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA
1986
La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".
DEFINICION Compleja y amplia
(fines de vigilancia)
LINFOCITOS TCD4 200 WL
SIDA
AGENTE ETIOLOGICO
EL VIH ES UN RETROVIRUS ,MIEMBRO DEL GENERO, LENTIVIRUS
EL VIRIÓN ES ESFÉRICO, DOTADO DE UNA ENVOLTURA Y CON UNA CÁPSIDE PROTEICA.
SU GENOMA EN UNA CADENA DE ARN MONOCATENARIO QUE DEBE COPIARSE PROVISIONALMENTE A ADN PARA PODER MULTIPLICARSE E INTEGRARSE EN EL GENOMA DE LA CÉLULA QUE INFECTA.
EL VIH TIENE UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 120 NANÓMETROS.
Rodeada por una envoltura de bicapa lipídica
Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasa inversa una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa.
4 RETROVIRUS
VIRUS LINFOTROPICOS DE CEL T HUMANAS
• HTLV I Y II
VIH • I (humano) Y II
REPLICACION DEL VIH
El VIH es un virus RNA Transcripcion inversa de su RNA
genomico a DNA (transcriptasa inversa).
Union de alta afinidad de la proteina gp120 (CD4)
CD4 proteina de 55kDA ,se haya de manera predominante en la poblacion de linfocitos T, macrofagos /monocitos
Penetra la membrana plasmatica de la cel afectada y despues se enrolla sobre si misma para mantener unidos el virion y la cel afectada
Activacion de la cel , acceso a los poros nucleares pasa del citoplasma al nucleo y se integra a los cromosomas (integrasa)
otro VIH y otro y otro……
VIDEO
Disminución en los linfocitos inductores de cel T cooperadoras , muerte de linfocitos T sanos.
Efectos devastadores en los linfocitos , encargados de varias respuestas inmutarías
EPIDEMIOLOGIA
95% con VIH
50% MUJERES
2.5 millones niños
20072.5 millones infectados
2007 2.1 millones de muertes
TRANSMISION
Sexual( sin protección)
Parenteral (por sangre y hemoderivados)
Vertical (de madre a hijo).
GRUPOS DE MAYOR RIESGO
FASES CLINICAS DEL VIH
FASE AGUDA :Desde el momento de la infección hasta la
seroconversión.Entre 2 y 4 semanas en un 50% producirá un
cuadro de primo infección.
Fiebre Cefalea AdenopatíasMialgiasrash
LeucopeniaTrombocito
peniaElevación
de las transamina
sas
CUADRO CLINICO
FASE CRONICA Cargas plasmáticas muy elevadas Producen aprox. 100 veces con el desarrollo
de una respuesta T citotoxica Altos niveles de ARN del VIH en todo el
ganglio linfatico
FASE FINAL
Fase avanzada Linfocitos T menor de 200 /ml Aumento de la tasa de replicación viral Descenso de la actividad de la actividad de
los linfocitos T citotóxicos anti VIH Destrucción de la arquitectura linfática Síntomas constitucionales Desarrollo de infecciones oportunistas
Herpes zozterSarcoma de
kaposi
El dolor esun síntoma yuna complicaciónfrecuente en lospacientes conSIDA, afectando enlas últimas fasesde la enfermedad amás del 95%
La mayoríade las personascon SIDAexperimentan, enmayor o menorgrado, una pérdidade peso progresivae involuntaria,acompañada amenudo por fiebre,debilidad física,deficienciasnutricionales ydiarrea
Laafectación delSNC, órgano dianadel VIH, seproduce muchasveces comoconsecuencia deinfeccionesoportunistas, concuadrosmeníngeos,lesionesneurológicasfocales y linfomas
MANIFESTACIONES POR SISTEMASPIELMANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
PULMONESNeumonitis intersticial
CORAZONMIOCARDIOPATIAS
SIDA
EL PRINCIPAL TRASTORNO NEUROLÓGICOPROVOCADO POR EL VIH ES LA ENCEFALITISSUBAGUDA, QUE CURSA LENTAMENTEHACIA LA DEMENCIA. LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS ESPECÍFICOSCONSISTEN EN ATROFIA CEREBRALGENERALIZADA Y CAMBIOS INESPECÍFICOSGLIALES JUNTO CON ELEMENTOSCELULARES TÍPICOS.RASGOS CLÍNICOSMÁS DESTACABLES SON BRADIPSIQUIA,PÉRDIDA DE LA MEMORIA PARALOS HECHOS RECIENTES, APATÍA,DEPRESIÓN Y CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
ALTERACIONES PSIQUIATRICAS DEL VIHENTIDAD CAUSA SINTOMAS
TRANSTORNO ADAPTATIVO CON ANSIEDAD
SEROCONVERSION temor , preocupacion, ansiedad insomnio
TRANSTORNO ADAPTATIVO CON DEPRESION
SEROCONVERSION tristeza ,llanto sentimiento de culpa ,irritabilidad.
DEMENCIA (SEROCONVERSION)
Despues de las infecciones oportunistasAlteración del nivel de conciencia y atención , desorientación temporoespacial ,confusion,alteraciones en memoria inmediata Alucinaciones Enlentecimientopsicomotor,bradipsiquia ,apatía , aislamiento socialPuede ser reversible o llegar hasta la muerte
ANTIRETROVIRALES
INHIBIDORES DE
TRANSCRIPTASA INVERSA
ZIDOVUDINA
DIDANOSINA
ZALCITABINA
ESTAVUDINA
INHIBIDORES DE
PROTEASA
INHIBIDORES DE LA
INTEGRASA
VACUNA‘
EXPERIMENTAL!FRACASA LA ESPERANZA SIGUE EN PIE
