virus herpes simplex tipo 1 (hsv 1)
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Descripcion del virus y del cuadro clínico que produceTRANSCRIPT
VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1 (HSV-1)
BARRERA PALMA SOL SARAI
HERPES VIRUS• La familia Herpesviridae (100 especies)
• Son virus ADN bicatenario lineal que están envueltos con capside icosaedrica.
Alfaherpesvirinae* Lisan las células
infectadas.*Crecen de forma
rápida* Infecciones latentes en ganglios neurales
sensoriales o sensitivos
Betaherpesvirinae* Crecimiento lento
* Infectan tejido linfoide, las glándulas salivales y los riñones
Gammaherpesvirinae* Replica en células
linfoides y puede lisar células epiteliales.
* Establece latencia en células linfoides
ESTRUCTURA
• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre 150 a 250 nm. Está compuesta por:
• Una envoltura lipídica que deriva de la célula hospedero. Las proteínas y las glicoproteínas virales insertadas en la envoltura forman las espículas. Anticuerpos contra algunas de las glicoproteínas virales neutralizan la infección.
• El tegumento asegura la unión entre envoltura y cápside. Su naturaleza lipídica le confiere a los herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. Presenta una capside icosaedrica de 100 nm de diámetro constituida de 162 capsomeros.
HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1
• Prolifera con rapidez y son muy citolíticos, causan
exantema máculo-vesicular.
• Pueden replicarse en cultivo de
tejidos
EPIDEMIOLOGÍA
• Los herpesvirus puede infectar además del ser humano a roedores.
• Es más frecuente en hombres, en los niños se presenta entre los 6 meses y 3 años de edad.
• Alrededor del 50% de los adultos son seropositivos a HHV-1
REPLICACIÓN
• Adherencia (glicoproteína)• Fusión con la membrana plasmática• El DNA virico es liberado al interior del
núcleo.• Los viriones son liberados mediante la pérdida
lenta desde las células infectadas
MEDIOS DE TRANSMISION
• Por contacto físico.
PATOGENIA
En general el HHV-1 se asocia con herpes oral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones
genitales y anales.
LATENCIA
• Durante la primoinfeccion es
captado por las terminaciones
nerviosas adyacentes y
migra con rapidez por los axones de los nervios hacia
los ganglios.
El estado de latencia depende
de:• Factores físicos
de disturbio: lesión física,
rayos UV, hormonas• Estrés, depresión.
• Infeccion inicial, niños de 6 a 10 meses de edad.
• Caracterizada por vesículas múltiples en las membranas mucosas orales y en la frontera
cutaneomucosa.• Pueden existir en orificios nasales, esófago, genitales externos o la uretra, la cornea y los
sitios traumatizados
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE VINCENT
• Presencia de vesículas confluentes localizadas en la unión mucocutánea d elos labios, que evoluciona a una úlcera dolorosa y sana sin
dejar cicatriz
HERPES LABIAL (FUEGO)
• La queratitis es dendrítica con formación de úlceras corneales, que producen deterioro
progresivo del estroma corneal, ceguera• Encontramos también vesículas en los
párpados.
HERPES OCULAR O QUERATOCONJUNTIVITIS
Presencia de fiebre (39°C) y vesículas generalizadas
ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD DE KAPOSI
• Manifestaciones neurológicas de una lesión temporal
ENCEFALITIS HERPÉTICA
DIAGNÓSTICO DIRECTO
• Citologia• Búsqueda de Antigenos virales• Aislamiento en cultivos• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
• ELISA• Western Blot
DIAGNÓSTICO INDIRECTO
TRATAMIENTO• Acyclovir:
• 400 mg 2 veces al día• VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 dias
• (Espen/Akevir)
• Vidarabina• VI: 15 mg/kg/día durante 10 días
• Oftálmica: Pomada al 3% 1ml 5 veces al día (Adena A Ungena)
• Inhibidores de la síntesis del ADN, por bloquear la enzima DNA polimerasa viral
TRATAMIENTOBeneficios de la terapia:
• Disminucion del dolor (menos dias).• Curacion mas rapida (4 dias).
• Menor duracion de contagio (2 dias).• No genera cambios y reduce la duracion de la
recurrencia.• 25-50% no progresan a lesion mayor que la inicial.• Previene las recurrencias en 80-85% de los casos.
• La liberación en pacientes sin clinica se reduce al 94%.• Beneficios psicologicos.