virusoloĢija (vĪrusi un Ārpushromosomu ĢenĒtiskie elementi)
DESCRIPTION
VIRUSOLOĢIJA (VĪRUSI UN ĀRPUSHROMOSOMU ĢENĒTISKIE ELEMENTI). VĪRUSU UN ĀRPUSHROMOSOMU ELEMENTU GRUPAS VIROĪDI, PRIONI, ssDNS VĪRUSI. Prioni. V Ī R U S I. Viroidi. VĪRUSU TAKSONOMIJA UN NOMENKLATŪRA. Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses ( Nov., 2011 ) - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
VIRUSOLOĢIJA(VĪRUSI UN ĀRPUSHROMOSOMU ĢENĒTISKIE ELEMENTI)
VĪRUSU UN ĀRPUSHROMOSOMU ELEMENTU GRUPAS
VIROĪDI, PRIONI, ssDNS VĪRUSI
Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses (Nov., 2011)
Redaktori: A.M.Q. King , E. Lefkowitz , M.J. Adams , E. B. Carstens
1327 lpp, USD 400
http://www.ictvonline.org/index.asp?bhcp=1
6, kārtas, 87 dzimtas, 348 ģintis, apm. 3000 klasificētu un tikpat neklasificētu sugu
VĪRUSU TAKSONOMIJA UN NOMENKLATŪRA
VĪRUSU KLASIFIKĀCIJA
Vīrusu iedalījums augstākajās sitemātiskajās kategorijās (tipos) ir balstīts uz to replikācijas īpatnībām.
Iedalījuma autors: viens no revertāzes atklājējiem, 1975. g. Nobela prēmijas laureāts Deivids Baltimors (1938.)
D. Baltimora (ķīmiskā) vīrusu klasifikācija ICTV klasifikācija
Tips NS Replikācija Kārta (-virales)
I dsDNS puskonservatīvi, caur DNS Herpes-, Caudi-, Ligamen-
II ssDNS puskonservatīvi, caur DNS
III dsRNS caur RNS (konservatīva ?)
IV ssRNS (+) puskonservatīvi, caur RNS Nido-,Picorna-Timo-
V ssRNS (-) puskonservatīvi, caur RNS Mononegali-
VI divas ssRNS(+)
par genomu garākas DNS starpstadija
VII dsDNS par genomu garākas RNS starpstadija
VĪRUSU KLASIFIKĀCIJA
• Viroīdi
• Prioni
• ss DNS vīrusi
Inovīrusi
Mikrovīrusi
Parvovīrusi
Dependovīrusi
Geminivīrusi
VĪRUSU UN ĀRPUSHROMOSOMU ELEMENTU GRUPAS
Viroīdu struktūras elektronu mikroskopā
Citrus exocortis viroidhttp://www.dpvweb.net/dpvfigs/d226f05.jpg
Viroīdu RNS PAA gēlā
Kartupeļu vērpes viroīds
Potato spindle-tuber viroid PSTVd356-360 nt.
Kokosriekstu viroīds
Coconut cadang-cadang viroid CCCVd246-247 nt.
Krizantēmu pundurainības viroīds
Chrysanthemum stunt viroid CSVd 354-356 nt.
Avokādo apdegumu viroīds (ribozīma aktivitāte)
Avocado sunblotch viroid ASBVd254-256 nt.
Dažas izplatītākās no apm. 30 viroīdu grupām
Cadang-cadang viroīds
atklāts 1975. gadā,
Filipīnās iznīcinājis > 30 miljonus kokospalmu
Kartupeļu vērpes viroīds (potato spindle-tuber viroid) ik gadus rada ap 5 milj. $ lielus zaudējumus ASV fermeriem.
80.-to gadu sākumā krizantēmu pundurainības viroīds apdraudēja LZA Botāniskā dārza kolekcijas.
VIROĪDU RNS STRUKTŪRA
VIROĪDU RNS STRUKTŪRA
Potato spindle tuber viroid, a Pospiviroidae
Peach latent mosaic viroid, an Avsunviroidae Avocado SunBlotch ViroiD
http://schaechter.asmblog.org/schaechter/2009/08/smallest-things-considered.html
VIROĪDU RNS REPLIKĀCIJA
• Šūnas kodolā vai kodoliņā.
• Ripojošā gredzena mehanisms.
• Arī klonēti viroīdi (to DNS forma) izraisa tipiskos infekcijas simptomus.
VIROĪDU IESPĒJAMAIS IEDARBĪBAS MEHĀNISMS
• Konkurence ar šūnas 7S RNS SNRP (small ribonucleoprotein partcles ) veidošanā un mRNS transportā uz citoplazmu.
• Specifisku proteīna kināžu / fosfatāžu aktivēšana.
• Metilēšanas procesu modifikācija.
• Ribozīmu aktivitāte: mRNS šķelšana (ASBVd)
• RNS interference
PRIONI
Skrēpija grupas slimības
Dzīvnieks Slimība
Aitas, kazas, grauzēji
Skrēpijs (scrapie) pazīstama Anglijā kopš 1732.g.
Ûdeles Infekcioza encefalopātija (1947.g.)
Brieži, alņi Hroniskas novājēšanas sindroms (1978. g)
Govis Govju spongiformā (sūkļveida) encefalopātija (smadzeņu saslimšana) G.Wells et al. , 1987
Cilvēks Kreicfeldera-Žakoba slimība (CJS): sporādiskā, iedzimtā, jatrogēnā (pārnesta ar asins vai smadzeņu preparātiem), variantā (jaunā) Kuru (Forbe cilts Jaungvinejā) Gerstmana-Štrauslera-Šeinkera sindroms Fatālā ģimenes insomnija (bezmiegs)
Prions : centrālo nervu sistēmu iznīcinošu neārstējamu (skrēpija grupas) slimību izraisītājs; infekcioza proteīna daļiņa, kur neinaktivē nukleīnskābes noārdoši faktori.
http://www.biologie.uni-duesseldorf.de/Institute/Physikalische_Biologie/Research/Topics/
Spongiformo encefalopātiju (SE) izpētes vēsture
Parādīta aitu niezes (scrapie,SC) eksperimentāla transmisija starp aitām un kazām tām intraokulāri ievadot SC inficētu aitu muguras smadzenes (J.Cuille, P. Chelle) - 1936
Postulēta saistība starp SC un neirodeģeneratīvu cilvēku saslimšanu kuru (W.Hadlow) - 1956
Parādīta kuru eksperimentāla transfekcija pie intracerebrālas inokulācijas (C.Gajdusek) - 1966Parādīta Kreicfelda Jakoba slimības (CJD) eksperimentāla transfekcija šimpanzēm - 1968Gerstmana Štrauslera sindroma eksperimentāla transfekcija - 1981
K. Haidušeks (Carleton Gajdusek, 1923 -2008)
1976. gadā saņēma Nobela prēmiju, par pētījumu, kas raksturoja kuru kā jauna tipa infekcijas slimību.
Spongiformo encefalopātiju (SE) izpētes vēsture
Spongiformo encefalopātiju mikromorfoloģija
Spongiformo encefalopātiju mikromorfoloģija
A. sCJD- spongiforma vakuolizācija; B. Familial insomnia- astrocitu proliferācija; C. GSS- multicentru plaki ; D. vCJD – “florid”(ziedveida) plaki ar blīvu serdes PrP amiloīda sakopojumu , kuru ietver vakuolas
Prionu proteīnu agregāti
Cilvēka prionu slimību izplatība (James A. et al. , 2000)
Kuru (D.Gajdusek, V.Zigas,1957), no 1957- 82.g. 2 500 gadījumu;
Sporādiskā Kreicfelda Jakoba slimība (sCJD; 1:1.000.000, Creutzfeldt,1920,A.Jacob,1921);
Ģimenes Kreicfelda Jakoba slimība (fCJD; Alpera sindroms zīdaiņiem, 1:100.000.000);
Jatrogēnā Kreicfelda Jakoba slimība (iCJD, 10% no visiem, kopā ~60 gadījumu);
Jaunā varianta, variantā Kreicfelda Jakoba slimība (nvCJD, vCJD; 1. x-1996, ~100 gadījumu);
Fatālais (ģimenes) bezmiegs (FFI; P.Gambetti, 1991, ~30 gadījumu).
S.Prusiners postulē ‘proteinaceous infectious particle’- prionu proteīnu (PrP) hipotēzi
- 1982 Nobela balva medicīnā
1997.g.
Pirmie Anglijā reģistrētie trako govju slimības (BSE) gadījumi - 1985
Klonēts un sekvenēts PrP gēns PRNP - 1986
Izveidoti transgēnu dzīvnieku modeļi ar ‘knock out’ PrP gēnu (C.Weissmann)
-1992
Postulēta transmisīva jaunā varianta CJD (vCJD , nvCJD) eksistence jauniem cilvēkiem
-1996
Prionu hipotēzes un vCJD vēsture
S. Prusiners (Prusiner, 1942.) 1982. gadā izvirzīja prionu hipotēzi,
1997. gadā viņam par to piešķīra Nobela premiju
Ar BSE slimu dzīvnieku smadzeņu preparāti
PRIONS :
infekcioza proteīna daļiņa, kuru neinaktivē nukleīnskābes noārdoši faktori
Prionus veido lielākoties, iespējams, tikai PrPSc molekulas
Skrēpija grupas slimības izraisošs faktors
PrPSc (27 - 30 kD; skrēpija) forma veidojas no normāla smadzeņu šūnu membrānas proteīna PrPC (33 - 35 kD; šūnas forma).
PrPC loma smadzeņu darbībā nav zināma
Citas pataloģijas, kas saistītas ar proteāžu rezistentu, amiloīda tipa proteīna agregātu uzkrāšanos nervu sistēmā:
• Alcheimera slimība• Hantingtona slimība• Parkinsona slimība• Amiotrofiskā laterālā skleroze
REPLIKĀCIJAS MATRICA
STRUKTŪRAS MATRICA
PRIONU AGREGĀTU VEIDOŠANĀS MODEĻI
Prionu proteīna gēns atrodas cilvēka divesmitajā, peles otrajā hromosomā.
Priona proteīna gēna PRNP struktūra
Priona proteīna gēna PRNP produkts
Proteīns 253 aa garš , membrānā noenkurots ar glikozilfosfatidilinozīta grupu. Magnetiskās rezonanses spektri uzrāda trīs - A, B un C spiralizētus rajonus, Asn-N-glikozilētas grupas . Disulfīda tiltiņš starp 179. un 214. poziciju veido cilpu starp B un C domēniem. 129 pozicijā svarīga Met/Met , Met/Val vai Val/Val homo- vai heterozigozitāte
PrP un PrP struktūras atšķirības c Sc
Īpašība PrP PrP
Proteāžu rezistence Nav Stabila serde: 90-231 a.sk. atliekas178. aminoskābe Asparagīns AsparagīnskābeDisulfīda tiltiņš Ir Ir N-term. signālpeptīds un 57 a.a. Ir NavC-terminālais hidrofobais raj. Ir NavGlikozilēšana 2-N saistītas 2-N saistītas 2-N saistītas Fosfatidilinozīts C galā Nav IrSekundārā struktūrā dominē -spirāles -slāņiSedimentācija Monomērs Multimēru agregāti
c Sc
Eksistē daudzas normālā PrP topoloģiskās formas: Ctm, Ntm, sec, bet patoloģiskajām formām izšķir daudzas “subkonformācijas” - vismaz 17
PRIONU PROTEĪNA TELPISKĀ STRUKTŪRA
Prionu proteīna celulārās formas struktūra
PRIONU PROTEĪNU TELPISKĀ STRUKTŪRA
Saslimšanas izraisīšanai pietiek, ja peles smadzenēs tiek ekspresētas tikai
PrPC centrālais domēns (106 a.sk.).
Iespējama citu gēnu (Prnd) produktu līdzdalība amiloīda agregātu
veidošanā.
Priona proteina nozīme encefalopatijas
izcelsmē
Pr n-p +/+ Pr n-p 0/0
Ieguvums no trūkuma. Normālas peles saslimst ar skrēpiju, peles, kurām prionu proteīna gēns inaktivēts – nē.
PELE PELE
KĀMIS KĀMISKāmja PrPSc
Peles PrPSc
SKRĒPIJS
SKRĒPIJSK-PrP+/+
K-PrP+/+
P-PrP+/+P-PrP+/+
Slimība nesākas
Slimība nesākas
SUGU BARJERA
Charles Weissmann (1931)
PELE PELE
KĀMIS
Kāmja PrPSc
Peles PrPSc
K-PrP+/+
P-PrP 0/0P-PrP+/+
Slimība nesākas
SUGU BARJERA
Slimība nesākas
PELE PELE
KĀMIS
Kāmja PrPSc
Peles PrPSc
K-PrP+/+
K-PrP +/+P-PrP+/+
SKRĒPIJS
SUGU BARJERA
Slimība nesākas
SUGU BARJERA
Prionu iespējamā izplatīšanās organismā
FDC= follikulārāsdendrītiskāsšūnas
Liellopu spongiformās encefalopātijas izplatība Lielbritānijā
Līdz 2013.g.jūlijam Lielbritānijā liellopiem apstiprināti 184.623 BSE gadījumu, bet epidēmijas maksimums bija 1993.g. 1000 gadījumu/nedēļā
SBO- specified bovine offal
MBM- meat and bone meal
Vai vCJD ir jauna cilvēku slimība ?
Visos vCJD gadījumos novērota viena, no pārējām trim CJD formām, atšķirīga PrPSc
uzkrāšanās.
To raksturo:
• glikozilēšana abās iespējamajās pozīcijās;
• specifiska hidrolīzes aina ar proteināzi K;
• uzkrāšanās limoforetikulārajā sistēmā.
Visos vCJD gadījumos saslima cilvēki, kam endogēnā PrPC polimorfajā 129. aminoskabes saitā abas allēles kodē metionīnu.
http://w3.aces.uiuc.edu/AnSci/BSE/
Vai vCJD ir BSE izpausme cilvēkā ?
Netiešie pierādījumi:
• epidemioloģiski novērojumi;
• BSE raksturīga salīdzinoši zema sugu barjera;
• PrPSc BSE un vCJD gadījumos ir līdzīgi glikozilēts dod līdzīgu proteināzes K hidrolīzes fragmentu spektru;
• BSE un vCJD PrPSc izraisa identisku prionu uzkrāšanos un slimības klīnisko ainu pelēs.
Iespējamā spongiformoencefalopātiju terāpija
1. Dekstrāna sulfāts, pentozāna polisulfāts pagarina skrēpija inkubācijas periodu dzīvniekiem
2. Amfotercīns B pagarina skrēpija inkubācijas periodu
3. Prolīna tridekapeptīds (iPrP13) kavē beta struktūru veidošanos, pagarina skrēpija inkubācijas periodu dzīvniekiem
4. Antivielas pret hipotētisku “X proteīnu”, kurš veicina PrPSc veidošanos
5. Limfotoksīna -receptora lietošana pret folikulārajām dendrītiskajām šūnām, kurās prionu proteīni savairojās vispirms
Populārākie preventīvie pasākumi pret spongiformajām encefalopātijām
dzīvniekiem1987 g. - 1990.g. ASV , Lielbritānija ,EC - BSE apsekošana1988.g. Lielbritānija - proteinu sastāva ierobežošana dzīvnieku uzturā 1989.g. EC - sākas eksporta ierobežošana 1990.g EC - dezinfekcijas noteikumi – 133 grādi, 20 min, 3 bar1988.g Lielbritānija - izkauj apmēram 2 miljonus liellopu1996.g EC - želatīna lietošanas kontrole 1997.g. EC - medikamentu un kosmētisko līdzekļu papildierobežojumi2000.g. EC - aizliegums lietot riska subproduktus no 1 g.v.dzīvniekiem cilvēku uzturā2001.g. EC - pilnīgs aizliegums lietot dzīvnieku izcelsmes produktus (izņemot pienu un zivis) fermās 2001.g. EC - >30 mēn. vecu lopu testēšana uz BSE, izmeklējot smadzenes uz proteāžu rezistentiem proteīniem (PrP) pirms to nonākšanas uztura ķēdē
19.11.2003. MK noteikumi Nr.653 "Transmisīvo sūkļveida encefalopātiju profilakses un apkarošanas noteikumi" [stājas spēkā 26.11.2003.; zaudējis spēku 01.05.2004.]
Animals suspected of a TSE shall be examined in accordance with Article 12.2 of Regulation (EC) No 999/2001 of the European Parliament and of the Council laying down rules for the prevention, control and eradication of certain transmissible spongiform encephalopathies (the TSE Regulation).
2007/182/EC: Commission Decision of 19 March 2007 on a survey for chronic wasting disease in cervids (notified under document number C(2007) 8602007. gada 1. jūlijā stājās spēkā Regula (EK) Nr. 722/2007, ar ko grozīja Regulu (EK) Nr. 999/2001 par GSE. Regula 722/2007 tuvināja ES riska iedalījuma sistēmu kārtībai, kas noteikta Pasaules Dzīvnieku veselības organizācijā. Saskaņā ar to valstis iedala 3 grupās: nenozīmīgs GSE risks, kontrolēts GSE risks vai nenosakāms GSE risks.
Testi uz spongiozo encefalopātiju
BioloģiskieIzmeklēja apm.1g smadzenes un kā pozitīvo kontroli lietoja 1/100.000 pozitīvo smadzeņu paraugu atšķaidījumus. Pozitīvās kontroles smadzenes saturēja 1LD 50 uz 0.5 mg smadzeņu audu.
“Surogātu”Erythroid differentiation-related factor - downregulation (B)(G.Miele,2001)Proteīns 14-3-3 (CSF)Kreatinfosfokināzes izoenzīms BB (CSF)ProteinX=caveolin-1, vara jonu saistībaNeironu specifiskā enolāze (CSF)
SeroloģiskieE.G.& G. Wallac - divsaitu nekonkurējoša imunometriska metode , lietojot divas monoklonālās antivielasPrionics (Cīrihe)- uz imunoblota principu ar monoklonālu antivielu detektēts proteāzes rezistents proteīna fragmentsEnfer(Īrija) - hemiluminescenta ELISA ar poliklonālām anti-PrP antivielāmPlatelia (CEA,Bio-Rad,ASV,Francija) -sendviča tipa imunometode uz PrP, ko veic ar divu monoklonālo antivielu palīdzību , izmeklējamo materiālu iepriekš denaturējot un koncentrējot
Testi uz spongiozo encefalopātiju
PRIONU PROTEĪNU FORMU PIERĀDĪŠANA
Imuno (Western) blots un monoklonālas antivielas
PRIONU PROTEĪNU FORMU PIERĀDĪŠANA
SIFT metode ( Scanning for Intensively Fluorescent Targets) metode prionu proteīnu
agregātu atrašanaiSpectrum der Wissenschaft, April, 2001, S. 40 -49.
PRIONU PROTEĪNU FORMU PIERĀDĪŠANA
Fluorescences korelācijas spektroskopija SIFT metodes izvērtēšanai (R.Riglers, 1971. - 91.)
Prioniem līdzīgās, citoplazmā lokalizētās pārmantojamās
proteīnu struktūras raugos:
PSI – veidojas no Sup35 proteīna, kas sekmē nonsense supresiju
URE3 – veidojas no Ure2 proteīna, kas izmanto ureidodzintarskābi uracila sintēzei
Prioniem līdzīgās proteīnu struktūras raugos
Prioniem līdzīgās proteīnu struktūras raugos
Prions are a common mechanism for phenotypic inheritance in wild yeastsSusan Lindquist et al., Nature, Feb. 16, 2012, v.482, 364-370
Prionu loma raugu adaptācijā
Arī eikariotu šūnās prioniem līdzīgām struktūrām var būt adaptīva loma: pretvīrusu aizsardzība
MAVS – mitochondrion antiviral signalling protein;
IRF3 – Interferon Regulatory Factor;
RIG-I: retinoic acid-inducible gene 1 protein or DEAD-box protein 58 (DDX58), ATP-dependent RNA helicase activating MAVS and triggering an antiviral response
CARD – caspase activating and recruitment domainF. Hou, L. Sun, H. Zheng, B. Skaug, Q.-X. Jiang, Z. J. Chen
MAVS Forms Functional Prion-like Aggregates to Activate and Propagate Antiviral Innate Immune Response; Cell, V 146, (3), (5 August 2011) 448-461
ssDNA vīrusu saimnieku loks:
Baktērijas, (bakteriofāgi, piem.: Inoviridae, Microviridae); Zīdītājdzīvnieki (Parvovirdae,); Putni (cirkoīrusiem līdzīgie vīrusi); Augi (dvīņu vīrusi, banānu cerošanās vīrusam līdzīgie vīrusi).
ssDNS vīrusi
ReplikācijaVisu ss DNA vīrusu replikācijai notiek ar replikatīvās formas (RF): ds DNA starpniecîbu. RF veidojas drīz pēc infekcijas, acīm redzot, ar saimniekšūnas DNS reparācijas fermentu līdzdalību.
Šūnās gredzenveida SS DNA vīrusu genomi tiek pārveidoti ccc ds DNA struktūrā šūnas kodolā, kur veido kompleksus ar nukleosomām. (Minihromosomas)
ssDNS vīrusi
Dz. InoviridaeBez apvalka, pavedienveida, spirāliska simetrija, ~ 100 - 2000 nm, ~20 - 16 nm, bez apvalkagredzenveida DNS, ~6 - 7 kb;
Ģ.: Inovirus, (lokans) 750 - 1950 x 6 - 8 nm, īstās baktērijas (f1, fd, M13). Dzimumspecifiska infekcija, baktērijas nelizē
Ģ.: Plectovirus (maza nūjiņa) 70 - 300 x 10 - 15 nm, arhebaktērijas
ssDNS baktēriju vīrusi
Ģ.: Inovirus
Ģ.: Inovirus
Ģ.: Inovirus
Ģ.: Inovirus
Ģ.: Inovirus
CTX
f1
RS1- defektīva CTXversija
Vibrio cholerae toksīnu producē genomā integrēts pavedienveida fāga CTXf ~6,9 kb genoms
2003, 6, p.35-42
CTXreplikācijas ciklsRstR represors, veidojas ap 107 fāgu/ml
2003, 6, p.35-42
Dz. MicroviridaeBez apvalka, ikosaedriski, kubiska simetrija, ~5 - 6 kb;
Ģ.: Microvirus, (ļoti mazs) T1, diametrs 22 (kapsīds) vai 33 (projekcijas) nm, enterobaktērijas (X 174 - 5386 b., pirmais sekvenētais genoms)
Ģ., Ģ: Spiromicrovirus, Bdellomicrovirus, Chlamydiamicrovirus
Ģ.: Microvirus
Ģ.: Microvirus
Ģ.: Microvirus
Pirmais sekvenētais genoms: Sanger F, Air GM, Barrell BG et al. (February 1977). "Nucleotide sequence of bacteriophage X174 DNA". Nature 265 (5596): 687–95.
Pirmais no oligonukleotīdu blokiem efektīvi savāktais vīrusa genoms
Smith, Hamilton O.; Hutchison, Clyde A.; Pfannkoch, Cynthia; Venter, J. Craig (2003). "Generating a Synthetic Genome by Whole Genome Assembly: ϕX174 Bacteriophage from Synthetic Oligonucleotides". Proceedings of the National Academy of Sciences 100 (26): 15440–5.
Pirmais sintētiskais vīrusa genoms
Cello J, Paul AV, Wimmer E. Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template. Science. 2002;297(5583):1016–8.
ssDNS dzīvnieku vīrusi
Dz.: Parvoviridae,diametrs18 -26 nm, ap 5,5 kb. DNS
Ap.dz.: Parvovirinae Parvovirus (- DNS), FPV, CPV, CPV-1a, CPV-2aErythrovirus (+/- DNA), eritrocītu priekšteči B19 cilvēka vīruss, virēmijas laikā titrs asins plazmā sasniedz 1014/ml; infekciozā eritrēmaDependivirus AAV (1-4), 19. hromosoma, Rep proteīns un integrācija.Amdovirus (Aleutu ūdeļu slimība), Bocavirus (cilvēkam – 2005.g.)
Ap. dz.: Densovirinae Denso, Itera, Contra - virusinficē kukaiņus
Parvovirus FPV - feline parvovirus, atklāts 1974. gadā.
CPV - canine parvovirus, pazīstams kopš 1978. gada, domājams, ka FPV mutants (atšķiras 2 aa VP2 kapsīda proteīnā), kas pielāgojies replikācijai jaunā saimniekā
CPV-2a, CPV-2b - sākotnējā celma CPV-2 varianti, kas parādījās attiecīgi 1981. un 1984.-1990. gados un pilnīgi izspieda iepriekšējos celmus no populācijas, ģenētiski būdami no tiem atšķirīgi tikai par ~ 0,2 %.
Erythrovirus Ikosaedrisks, ~22 nm, bez apvalka.Lineāra ssDNS, ap 5,5 kb gara, virionos aptuveni vienādās proporcijās iekļauta viena vai otra ķēde (+/- DNS).B19 cilvēka vīruss, inficē eritrocītu priekštečus, vairojas aktīvi dalošos šūnu kodolos, virēmijas laikā titrs asins plazmā sasniedz 1014/ml. Spēj pārvarēt placentas barjeru.
ssDNS dzīvnieku vīrusi
Parvovīrusu genoma galu paškompementaritāte nepieciešama replikācijā.RF DNA tiek izdarīts vienpavediena pārrāvums (nick) (NS1 proteīns parvovīrusos) un jaunveidoto ssDNA iesaista virionā, ko veido apvalka [coat] proteīns.Iekšējo poliadenilēšanas saitu replikāze ignorē tikai retikulārās sistēmas šūnās, tur veidojas jauni virioni.
Parvovīrusu replikācija: ripojošā cilpa
http://dnareplication.cshl.edu/content/free/chapters/28_cotmore.pdf
ssDNS dzīvnieku vīrusi
INFEKCIOZĀS ERITĒMAS KLĪNISKĀ AINA
ssDNS dzīvnieku vīrusi
INFEKCIOZĀS ERITĒMAS ATTĪSTĪBA
Pēc: http://www.microbiologybytes.com/virology/Parvoviruses.html
Sārtus izsitumus veidojošās bērnu slimības
Pirmā: masalas (rubeola)Otrā: šarlaks (baktēriju infekcija)Trešā: masaliņas (rubella) Ceturtā: "Filatova-Dujuka slimība" ???Piektā: infekciozā eritēma (pļaukas sindroms) Sestā: roseola infantum (HHV6; "exanthema subitum")
ssDNS dzīvnieku vīrusi
INFEKCIOZĀS ERITĒMAS ATTĪSTĪBA
ssDNS dzīvnieku vīrusi
Dependivirus
AAV, Adenoasociētā vīrusa genoma struktūra.
Dependivirus
Adenoasiociātā vīrusa dzīves cikls.
Replikācija iespējama tikai adenovīrusa (helpera) klātbūtnē.
Bez palīgvīrusa notiek specifiska integrācija 19. hromosomas garajā plecā.
Adenovīrusa un AAV daļiņas elektronu mikroskopijā
ssDNS augu vīrusi
Dz.: Geminiviridae - ģintis: Masterivirus, Curtovirus, Topocuvirus, Begomovirus
- diametrs 22 nm, 2,6 - 5,8 kb gredzenveida vienpavediena genoms.
graudzāles, pārnēsā lapu sprīžmeši, viens genoms, 2.6 - 2.8 kbdivdīgļlapji, 44 dzimtas, lapu sprīžmeši, viens genoms, 2.7 - 3.0 kbdivkomponentu, dipartiti šaurs saimn. loks 2-dīgļlapjos, baltspārnu mušiņa Bemsia tabaci, ~5,6 - 5,8 kb
ViralZone
Geminiviridae
http://dnareplication.cshl.edu/content/free/figures/DNARep_Ch13_F1.jpg
Maize streak mosaic virus, Beat curly top virus
Geminiviridae
http://dnareplication.cshl.edu/content/free/figures/DNARep_Ch13_F1.jpg
Tomato pseudo- curly top virus, Bean golden mosaic virus
Bean golden mosaic virusIMP Images
VIGS – virus induced gene silencing