1 - Дихателна недостатъчност – остра ‚ хронична ; лечение

На латински език: Insufficientia respiratoria..

Определение: Дихателната недостатъчност е състояние, при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния диоксид между атмосферата и кръвта в белите дробове. Развива се артериална хипоксемия, с или без хиперкапния.

Етиология: Причините, водещи до развитието на дихателна недостатъчност са многобройни:1. Заболявания на белите дробове и дихателните пътища: - Плеврални увреждания – плеврални изливи, пневмоторакс. - Обструкция на дихателните пътища – чуждо тяло, оток на ларинкса, стеноза на ларинкса, трахеята, бронхите. - Белодробни заболявания - пневмония, белодробен абсцес, бронхиална астма, белодробен тромбоемболизъм, емфизем, пневмокониози и др. - Деформация на гръдния кош – сколиоза, кифосколиоза, гръдна травма, фрактура на ребрата.2. Сърдечно-съдови заболявания: вродени сърдечни пороци, левостранна сърдечна недостатъчност, остра миокардна исхемия, ритъмни нарушения.3. Нервномускулни заболявания: мозъчен инсулт, тумори, травми, полиомиелит, миастения гравис, мускулна дистрофия и др.4. Промени в кръвта – намаляване на количеството кръв при остра кръвозагуба, нарушени киселинно-алкални показатели при ендокринни, бъбречни, чернодробни заболявания.5. Интоксикация с арсен, фосфор, алкохол, цианови съединения, медикаменти (опиати, седативни средства, антидепресанти).6. Други – понижаване на РаО2 при изкачване на височини.

Патогенеза: Основните патогенетични механизми са:1. Намаляване на вентилаторните резерви – развива се обструктивен, рестриктивен или смесен вентилаторен синдром.2. Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове.3. Дифузионни нарушения – нарушен пермеабилитет на алвеоло-капилярната мембрана, намалена дихателна площ, редукция на белодробното кръвно русло.Настъпват хипоксемия и хиперкапния. Хипоксемията е състояние, при което РаО2 в артериалната кръв е под 10.4 кРа (77.7 mmHg). Хиперкапнията е състояние, при което парциалното налягане на СО2 във венозната кръв е над 6.1 кРа (46 mmHg).

Класификация: Според бързината на развитие дихателната недостатъчност бива:1. Остра дихателна недостатъчност. Възниква остро (за часове или дни) нарушение на газовата обмяна в белия дроб. Прогресира бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява застрашаващо живота състояние.2. Хронична дихателна недостатъчност. Характеризира се с постепенно снижаване на парциалното налягане на О2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на месеци или години. Бавното протичане позволява на организма да се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми. Хроничната дихателна недостатъчност има две фази: 1. Латентна. Проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма. 2. Манифестна - има три степени: - І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg. - ІІ степен - РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg. - ІІІ степен – има тежки нарушения - РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен.

Клиника: Характеризира се със задух, учестено дишане (над 30 в минута). Цианозата е чест, но не е задължителен белег. Наличието й по устните и езика потвърждава тежка хипоксемия. Има тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения. Болните са неспокойни, възбудени, често объркани, разговарят с къси изречения или отделни фрази. При тежки форми има главоболие, сомнолентност, Flapin тремор, гърчове.

Усложнения: Има риск за развитие на редица усложнения: белодробен тромбоемболизъм, кървене от гастро-интестиналния тракт, ритъмни нарушения, вътреболнична инфекция, сепсис и др.

Диагноза: Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. Задължително се прави кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на киселинно-алкалното равновесие. Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност.

Диференциална диагноза: Прави се с: белодробен оток, белодробен тромбоемболизъм, мозъчен тумор и др. Трябва да се разграничи остра от хронична дихателна недостатъчност.

Лечение: Първо трябва да се осигурурят свободно проходими дихателни пътища. Болният се поставя в странично положение за избягване аспирацията на секрети, чрез аспирационна помпа се аспирират секрети от горните дихателни пътища.Започва се кислородотерапия за корекция на хипоксемията. Бронхиалната обструкция се преодолява чрез бронходилататори: β2-агонисти (Salbutamol, Berotec), метилксантини (Novphyllin), антихолинергици, а при показани болни и кортикостероиди. За подпомагане отделянето на бронхиалния секрет се прилагат секретолитични средства (Ambroxol, Mucomist). Провежда се и постурален дренаж. При наличие на инфекция се прилагат антибиотици – цефалоспорини І-ва генерация.При висока хиперкапния се прилагат дихателни аналептици – Micorene, Piracetam, Centrophenoxin. Поради висок риск за развитие на белодробен тромбоемболизъм профилактично си прилага Heparin. При неуспех от максимално консервативно лечението се пристъпва към интубация и механична вентилация.

2- ХРОНИЧНА ОБСТРУКТИВНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ – определение ‚ етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечение Хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) е един най-сериозните проблеми, свързан най-вече с тютюнопушенето. По данни на Световната здравна организация всяка година се регистрират близо 3 милиона смъртни случаи. КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВА ХОББ? Това е Хронична Обструктивна Белодробна Болест. Хронична, защото не може напълно да се излекува. Обструктивна, защото има стеснения на дихателните пътища. Хроничната обструктивна белодробна болест е заболяване на белите дробове, което се характеризира с ограничение на въздушния поток в дихателните пътища - частично или напълно необратимо. Ограничението на въздушния поток се дължи на възпаление на белодробната тъкан (паренхим), породено от вдишването на газове и частици от околната среда. ХОББ включва два основни компонента – хроничен бронхит и белодробен емфизем. Хроничният бронхит се определя като наличие на възпаление в дихателните пътища, в резултат на което се получават кашлица и храчки, продължаващи не по-малко от 3 месеца в две последователни години. При хроничния бронхит настъпва преструктуриране на стената на дихателните пътища, вследствие на което се стеснява отвора (лумена) на бронхите. Това води до трайно ограничение на въздушния поток в тях.

Белодробният емфизем е трайно разширение на белодробните алвеоли (мехурчета), в резултат на разрушаване (деструкция) на еластичните влакна в стените им. Деструкцията на алвеолните стени причинява колапс на малките въздухоносни пътища (бронхиоли), вследствие на което се нарушава функцията на белите дробове.

Рискови фактори за ХОББ Рисковите фактори за ХОББ могат да бъдат ендогенни (фактори от организма на човека) и екзогенни (фактори от околната среда). Основният екзогенен рисков фактор, причиняващ ХОББ е тютюнопушенето. Около 15% от всички пушачи развиват болестта. Затова някои наричат ХОББ “болест на пушачите”. Други рискови фактори са: замърсеният атмосферен въздух; честите инфекции на дихателните пътища; интензивната и продължителна експозиция на вредни вещества в работната среда (прахове и химикали); социално-икономическият статус (напр. нисък прием с храната на антиоксидантните витамини А, С и Е и други); полът; възрастта и други. Какви са оплакванията при ХОББ? Болните с ХОББ най-често са мъже, над 50 години, пушачи, които се оплакват от кашлица, отделяне на храчки и прогресивно нарастващ задух. - Кашлица Кашлицата обикновено е първият симптом на заболяването и представлява защитна реакция на организма, целяща механично изчистване на белия дроб от замърсявания, поети при вдишване. В зависимост от фазата на заболяването, тя променя своя характер и сила. При изостряне на болестта кашлицата е по-силна, пристъпна и дразнеща, а при стихване на процеса - по-слаба и по-краткотрайна. Кашлицата е хронична, със сезонен характер, засилваща се през студените влажни месеци, по-силно изразена сутрин, съпроводена с отделяне на различни по количество и качество храчки. - Отделяне на храчки Нормално в дихателните пътища се отделя малко количество секрет, който служи за залавяне (залепване) на бактерии и вредни частици, попаднали в тях чрез вдишания въздух. Обикновено това количество е незначително и не се отделя като храчки. Когато бронхите са раздразнени и възпалени, количеството секрет се увеличава и това води до отделяне на храчки. Ако се прибави инфекция в бронхите или в белия дроб, секретът става гноен, а храчките - зелени, жълти или сивкаво оцветени. - Задух Задухът се появява най-напред след физическо усилие. Нормално човек не усеща и не осъзнава дишането си. Когато то е затруднено, в гръдния кош се получава усещане за задух, което се описва като тежест, стягане или притискане в гърдите. При някои заболявания затруднението в дишането (задухът) се получава на пристъпи (астма), докато при ХОББ задухът по-често е постоянен, с периоди на засилване и отслабване. Задухът при ХОББ постепенно прогресира, ограничавайки двигателната активност на болния. Процесът спираловидно напредва, като се самоподдържа.

Протичането на ХОББ е вълнообразно, с фази на обостряне и подобрение. С напредване на болестта се появяват белези на дихателна недостатъчност – посиняване на лигавиците (цианоза), сънливост през деня и безсъние през нощта, главоболие, обърканост, възбуда, и други.

Лечение на ХОББ Радикално лечение не съществува, има само контрол върху симптомите на заболяването. Ключовият момент в лечението е прекратяване на тютюнопушенето. Кашлицата не трябва да се подтиска с медикаменти, защото тя е защитен механизъм за ефективно очистване на бронхите. Лечението на храчките е свързано с втечняване на секрета, като най-доброто средство за това е достатъчния прием на течности – минимум 1,5 л дневно. При обостряне на състоянието се прибавят и лекарства, наречени секретолитици. Задухът се лекува с медикаменти, разширяващи бронхите, (бронходилататори), предписани от лекар. Как се поставя диагнозата ХОББ? Диагнозата се поставя от лекар на основата на подробна анамнеза, преглед и потвърждение на обструкцията на дихателните пътища със спирометрия. Спирометрията е инструментален метод за изследване на белодробната функция. Обикновено за 1 секунда човек може да издиша 80% от вдишания въздух. При ХОББ това количество е намалено. Колко често болните с ХОББ трябва да посещават лекар-специалист (пневмолог/фтизиатър)? - Два пъти годишно за извършване на клиничен преглед и спирометрия. - Веднъж на всеки две години за рентгенография на гръден кош и бял дроб. Диспансерното наблюдение на болните с ХОББ продължава до края на живота им Ориентировъчна проба за състоянието на белодробната функция в домашни условия Вдишайте максимално, след което издишайте възможно най-бързо. Ако това се случи за 4 секунди или по-малко, вие нямате ХОББ. Ако обаче след максимално вдишване форсираното ви издишване продължава 6 и повече секунди, то това е показател, че имате някакъв белодробен проблем. Ако прекъснете внезапно издишването си и чувате шум като от гайда, и ако сте дългогодишен пушач, то тогава диагнозата ХОББ Ви е сигурна. Потърсете лекар! Индивидуален тест за определяне на риска от ХОББ Отговорите на въпросите в теста ще Ви помогнат да разберете дали сте застрашени от ХОББ: 1. Кашляте ли поне по няколко пъти почти всеки ден? • Да • Не 2. Отделяте ли храчки през повечето дни?• Да • Не 3. Задъхвате ли се повече от други хора на Вашата възраст?• Да • Не 4. По възрастни ли сте от 40 години?• Да • Не 5. Пушите ли или пушили ли сте?• Да • Не Ако сте отговорили с Да на три или повече въпроси, обърнете се към Вашия лекар за уточняване на състоянието Ви, поради съмнение за ХОББ. Профилактиката на ХОББ включва: • Отказване на тютюнопушенето и прекратяване излагането на тютюнев дим. • Своевременно и ефективно лечение на възпалителните заболявания на горните дихателни пътища и белите дробове, особено в детската възраст. • Повишаване на имунната защита на организма чрез упражняване на двигателна активност (спорт, туризъм), здравословно хранене, закаляване, имунопрофилактика. • Преустановяване излагането на въздействието на рисковите фактори (вредни вещества) от атмосферния въздух и работната среда. Хроничната обструктивна белодробна болест не е присъда за хората, страдащи от нея. Спазвайки предписанията на лекуващия лекар, те могат в значителна степен да подобрят качеството на своя живот.

3- Бронхиална астма – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечениеБронхиалната астма представлява алергично хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, което се характеризира с повтарящи се пристъпи на задух. Задухът се дължи на преходен спазъм на мускулатурата на дихателните пътища, оток на бронхиалната лигавица и свръхсекреция на бронхиалните жлези. Определение: Бронхиалната астма е алергично заболяване и се предизвиква от въздействие на различни алергени върху бронхиалната лигавица. Тези алергени произхождат от външната среда (екзоалергени) или от организма (ендоалергии). Екзоалергените са от битов, растителен, животински и промишлен произход (напр. прах, цветен прашец, косми, пърхот, пера, перушина, ягоди, яйца, зеленчуци, месо, риба и други). Някои лекарства действуват като екзоалергени. Алергичната реакция в организма се изявява в бронхиален спазъм, набъбване и оток на бронхиалната лигавица, усилена секреция на лигавицата и пристъпен задух. Някои болни са чувствителни само към един алерген, а други - към няколко алергена (полиалергия). При някои болни се установява наследствена или фамилна обремененост. Нерядко бронхиалната астма се предшествува от астматичен бронхит, с лека пристъпна кашлица и слаб задух. Честотата на астматичните пристъпи е най-висока през пролетта.ЕтиологияАлергична (екзогенна) астма: възниква в резултат от сенсибилизирането на дихателните пътища при контакта им с алергени от околната среда у генетично предразположени към това атопициНеалергична (ендогенна) астма:Астма, която възниква вследствие инфекцияАстма от химично или физично дразнене (например под въздействието на прах, студен въздух)Астма при напрежение (особено при деца и младежи)

Псевдоалергична реакция (ПАР) при даване на аналгетици (непоносимост към аналгетични средства, аналгетична астма)Смесени форми (I + II)Генетични факториТака наречените атопични болести (бронхиалната астма, алергичният ринит и невродермитът) често проявяват фамилност и се характеризират с автозомно-доминантно унаследена нагласа към прекомерно производство на IgE. Когато и двамата родители страдат от тези заболявания, при 40 – 50% от техните деца се открива атопична болест (при само един болен родител процентът намалява наполовина).ПатогенезаПатогенеза на хиперреактивната (свръхчувствителната) бронхиална система ..У всички астматично болни се открива хиперреактивна бронхиална система, но само 50% от пациентите с хиперреактивна бронхиална система страдат от бронхиална астма. Решаващи за патогенезата на заболяването са генетичните фактори и факторите на околната среда:-алергия на дихателните пътища спрямо инхалаторните алергени;-вирусни дихателни инфекции;-химични дразнещи вещества.И в трите случая се стига до възпалителна реакция на бронхиалната лигавица, при което пускова роля се приписва на мастоцитите и еозинофилните гранулоцити с техните медиатори на възпалението.Патогенеза на алергичната астмаРешаваща роля изиграва медиираната от IgE алергична реакция от бърз тип (I тип). При контакт със специфични алергени IgE предизвикват дегранулация на мастоцитите, при което се отделят медиаторни вещества като хистамин, ECF-A (Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylaxis/еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксията), левкотриени и брадикинин. Последните предизвикват ендобронхиална обструкция вследствие на:-бронхоспазъм;-оток на лигавицата и възпалителна инфилтрация;-хиперсекреция на жилав секрет (дискриния).Освен медиираната от IgE алергична реакция от бърз тип след инхалиране на алергена, след няколко часа може да се стигне и до късна реакция, медиирана от IgG. Някои пациенти развиват и двете форми на реакция (dual reactions). В началото на една чисто бронхиална астма обикновено е налице един единствен алерген. С течение на времето обаче спектърът на отключващите фактори се разширява, поради което провеждането на профилактика чрез изключване на алергените става все по-трудно.Патогенеза на псевдоалергичната реакция (ПАР)ПАР активира същите медиаторни системи както алергичната реакция, но се различава от нея по следното:-ПАР не са специфични за отключващия агент;-те се появяват още при употреба на медикамента (липсва интервал на сензибилизация);-тя не е придобита, а генетично детерминирана.Непоносимостта спрямо ацетизал (ASS) и нестероидни противовъзпалителни средства се открива в около 10% от пациентите с неалергична астма (но рядко в случаи на алергична астма).Причини за развитие на остър пристъп-Антигенна експозиция, инхалиране на дразнещи вещества-Физическо напрежение (астма при напрежение), евентуално студен въздух-Вирусни инфекции на дихателните пътища-Медикаменти, които отключват астма (ASS, бетаблокери, парасимпатикомиметици)-Неадекватно лечениеКлинична картина: -Водещият симптом е пристъпно възникващата диспнея при наличие на експираторен стридор (диференциална диагноза: инспираторният стридор се наблюдава при обструкция на горните дихателни пътища)-Мъчителна дразнеща кашлица-По време на пристъпа пациентът седи изправен, страда от задух (ортопнея) с ангажиране на дихателната мускулатура-Налице е удължен експириум-При изтощение на пациента се наблюдава дихателен алтернанс, т.е. редуване на ребрено с коремно дишане-Тахикардия: евентуално pulsus paradoxus вследствие спадане на кръвното налягане с над 10 mm Hg no време на инспириум-Аускултация: чуват се дребни и едри сухи хрипове (хъркащи, мъркащи и свиркащи). При изразен спазъм с прераздуване на белите дробове (volumen pulmonum acutum) или изразен емфизем не се чува дишане („silent chest/тих бял дроб“)-Перкусия: долавя се хиперсонорен перкуторен тон с нисък стоеж на диафрагмата-Храчките са оскъдни, жилави, стъкловидни (при инфекциозната астма може да се оцветят в жълто-зелено)Форми:1.Безсимптомна астма: пациенти без оплаквания, с нормална белодробна функция, но с наличие на бронхиална хилерреактивност2.Клинично изявена астма:Лекостепенна астма: спорадично появяващ се задух, например само при цъфтежа на полените (сезонно)Средна по тежест астма: астматични пристъпи, които се появяват от време на време през цялата годинаТежка астма: пациентът няма светли периодии, обикновено получава и нощни астматични пристъпи

ДиагнозаДиагностика на хиперреактивната бронхиална система1.Изготвя се протокол на максималния дебит за 24 часа: дневните колебания в стойностите възлизат на над 20%.2.Положителен провокационен тест: след инхалирането на тест-препарати с бронхоспастично действие (напр. ацетилхолинов или метахолинов тест) при положителна реакция се стига до удвояване на резистанса и спадане на ФЕО1 с около 20%.Диагностика на изявената бронхиална астмаОсновава се на анамнезата, клиничната картина и резултатите от функционалните изследвания.Диагностициране на алергията1.Анамнеза за алергия (професионална анамнеза и анамнеза на свободното време)2.Опит за отстраняване на пациента от средата с алергена (например светъл период по време на отпуск) и повторно излагане на алергена (например на работното място оплакванията се подновяват)

3.Кожен тест:*Тест с убождане (вътрекожен тест) за доказването на lgE-медиирана реакция от бърз тип (I тип)*Тест за търсене (скринингов тест) на често повсеместно разпространени алергени (полени от тревите, дърветата, храстите; кърлежи в домашния прах, плесенни гъбички, животински косми и епител и др.) и професионапни алергени (брашно, изоцианати, дървесен прах, антигени на лабораторни животни и др.)*Тест с подозираните алергениКожните тестове се провеждат единствено по време на светлите периоди. Пероралният прием на кортикостероиди, антихистаминови препарати и стабилизатори на мастоцитите трябва да бъде спрян 1 – 4 седмици преди тяхното провеждане (в зависимост от продължителността на тяхното действие). Отчитането на резултатите (измерването на папулата) се осъществява след 15 – 20 минути. Като отрицателна контрола (0) служи разтворителят, а като провокационна контрола (+++) – хистаминът. Поради наличието на евентуална опасност от анафилактична реакция трябва да са налице медикаменти за спешна реанимация. Важно: Положителният кожен тест все още не доказва патогенетичното значение на алергена. Доказателствена стойност има единствено положителният провокационен тест с подозирания алерген.

4.Имунологична диагностика:*Определяне на общия IgE: концентрацията на общия IgE ce повишава в случаи на сенсибилизация към няколко алергена. При сенсибилизацията към един алерген стойностите са в норма. Тъй като 1/3 от пациентите, които страдат от неалергична астма, показват повишени стойности, общата концентрация на IgE няма особено голямо диагностично значение*Определяне на специфични антитела от кпас IgE: служи като доказателство за това, че подозираният алерген е довел до образуването на антитела от клас IgE (например по метода PACT = радиоалергосорбентен тест)*Евентуално провеждане на тест за дегранулаиия на базофипни гранулоцити – in vitro подозираните алергени се добавят към левкоцитна суспензия и се измерва освобождаването на хистамин5.Инхалаторен провокационен тест с алергени: Осъществява се тестуване с подозирания алерген върху лигавиците на прицелния орган и се отчита дали алергенът отключва слабо проявена алергична реакция, съответно дали е налице обструкция (т.е. дали е налице положителен резултат). Тестът не е безопасен (да бъдат приготвени медикаменти за борба с анафилаксията). Трябва да се имат предвид късните реакции, които могат да възникнат след 4 – 6 часа (до тогава да се осъществява лекарски контрол). Два дни преди провеждането на теста трябва да се преустанови приемът на медикаменти, които оказват влияние върху бронхиалната система Лечението на бронхиалната астма се състои в отстраняване на причинния алерген (или групи алергени). Астматичният пристъп се лекува със спазмолитици, инхалации, отхрачващи медикаменти, противо алергични средства, кортикостероиди. Болните с астматичен статус и усложнения се лекуват в болнични и климато-санаториални заведения. Климатолечението оказва благоприятно въздействие. В спокоен междупристъпен период се пристъпва към отсраняване на инфекциозни огнища с алергично въздействие (тонзилектомия, екстракция на грануломни зъби, лечение на отит, синуит и други). Болните от бронхиална астма подлежат на диспансерно амбулаторно наблюдение и контрол.

4 – Емболия инфаркт на белия дроб - – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечениеКакво представлява белодробната емболия?Белодробната емболия възниква при запушване на белодробната артерия или клонове от ембол. Емболът може да бъде съсирена кръв(тромб), част от тумор, мастни капки, въздух и др. В някои случаи заболяването води до локална деструкция (унищожаване) на белодробната тъкан (така наречения белодробен инфаркт), поради нарушеното кръвоснабдяване на дробовете.За развитието на белодробна емболия са необходими две предпоставки:Наличие на флеботромбозаЕмболизация на тромба в белия дроб

Локализация: Засяга се предимно десният бял дроб, както и долните полета (типична локализация: десният долен дял).Рискови фактори: Напреднала възрастОбездвижване (залежаване на легло)Предшестващи тромбози/белодробни емболииЗатлъстяванеБременност и пуерпериум, лечение с естрогени или инхибитори на овулациятаВарици на кракатаДалечни самолетни полети (подгъването на v. poplitea)· Рискови фактори при вътрешни заболявания: Сърдечна недостатъчностСърдечен инфарктШокИнсултФорсирано .диуретично лечениеЗлокачествени процеси (особено в коремната област, карцином на панкреаса!)ТромбоцитозаНедоимък на антитромбин III, протеини С и S

Какви са симптомите на белодробната емболия?При белодробна емболия внезапно настъпва много силен задух с гръдна болка, тахикардия, спадане на артериалното налягане, остра дихателна недостатъчност и смърт. При по-ограничена тромбоемболия със запушване на по-малки клонове на белодробната артерия задухът е по-слабо изразен, придружен от кашлица и отделяне на кръвенисти храчки поради развитие на белодробен инфаркт..

Каква е причината за заболяването?• повишен холестерол;• заболявания, които водят до т.нар. сгъстяване на кръвта; тромбофлебит; кръвен съсирек, образуван след операция,• счупвания, тежки наранявания

Каква е прогнозата?Прогнозата е тежка. Белодробната емболия може да завърши с внезапна смърт, затова веднага трябва да се повика “Бърза помощ” и най-вече да се вземат профилактични мерки за избягването й. При белодробния инфаркт са възможни усложнения - пневмония, плеврит, абсцес, затова е важно да бъде лекуван от специалист. При добро лечение и спазване на предписания режим отшумява след 3-4 седмици /

Стадии на белодробния инфарктВ развитието на клиничната картина на белодробния инфаркт се различават три стадия:

1. Рефлексен стадий - болният има опресия, бодеж и кашлица, на преден план са явленията на сърдечно-съдовата слабост и рефлексни смущения в дейността на мозъчните центрове. 2. Хеморагичен стадий - оформява се морфологично инфаркт с кръвохрачене или без кръвохрачене, субфебрилна температура, левкоцитоза, субиктер; може да се образува плеврален излив. 3. Стадий на разнасяне - инфарктът се резорбира или инфектира. Симптомите от единия стадий по-често се съчетават и преливат със симптомите от другия стадий.

Методи за изследване-Кръвно-газов анализ: рО2 (кислородно налягане в кръвта) и рСО2 (въглеродно диоксидно налягане в кръвта) са понижени, нормалната стойност на рО2 (> 80 mm Hg)-ЕКГ: само в 50% от случаите се наблюдават типични изменения. Важно е наличието на стари ЕКГ-записи и редовният контрол! -Ехография

ДиагнозаАнамнеза (при наличие на предразполагащи фактори да се мисли за това заболяване!)Клинична картина (внезапен задух, болки в гръдния кош, тахикардия, евентуално колапс и др.)Доказване на остро тензионно обременяване на дясното сърце (ЕКГ-промени, ехографско изследване, измерване на кръвното налягане) и хипоксемияДоказване на ембола (евентуално ехографско изследване, перфузионна сцинтиграфия, ангиография) и на флеботромбоза (ехография, флебография)

Белодробна емболия Миокарден инфаркт

Анамнеза По-продължителен постелен режим Angina pectoris

(напримерслед операция, тромбози, сърдечно болни)

Начало Внезапно Често постепенно

Болка Усилваща се при инспириум плеврална болка

Независеща от дишането болка, която се излъчва (към раменете, ръката, шията, горната част на корема)

Задух Внезапен, силно изразен Лек

Лабораторни данни Креатинкиназа (СК) е в норма Креатинкиназа (СК) и изоензим (СК-МВ) е повишен

ЕКГ Понякога картината наподобява инфаркт на задната стена

Обикновено типичните за инфаркт

Ехография Белези на десностранно тензионно обременяване

Хипо- или акинетични инфарктни зони

Консервативно лечение: Хепарин: по време на I и II стадий хепарин представлява лечение на избор като профилактика срещу нови емболии и за понижаване на смъртността. Дозиране: първоначално се започва с 5 000 - 10 000 Е венозно, следват 400 - 500 E/kg телесна маса за 24 часа. Продължителност: 7 - 10 дни Цел: РТТ да бъде двукратно повишено - Повишено протромбиново времеФибринолиза: Цел: разтваряне на ембола и на тромбите, които са източници на емболи (отстраняване източника ). Индикации: емболия (III и IV стадий). Начин на приложение: спира се хепаринът, РТТ трябва да бъде в норма;

Спешно лечение на острата белодробна емболия: Полуседящо положение и внимателно транспортиране до болнично заведение ("като рохко яйце", за да не настъпят нови емболии!)Седиране (евентуално 5 mg Diazepam бавно венозно - но не и при депресия на дишането), борба с болкатаДаване на кислород през назална сонда (6 l/min). При наличие на дихателна недостатъчност се провежда интубация и изкуствено дишанеОсигуряване на централен венозен път (измерване на ЦВН и налягането в белодробната артерия). Да не се правят мускулни инжекции!Болусно внасяне на 5 000 - 10 000 IE хепарин i.v.

5- Пневмонии – етиология ‚ патогенеза ‚ класификация Определение за пневмонияПневмонията е остро или хронично възпаление на белите дробове, при което са засегнати алвеолите и/или интерстициума. Обикновено инфекцията се предава по въздушно- капков път.Класификация на пневмониитеСпоред локализация- лобарна - засегнат е цял лоб,- сегментна - засегнат е един или няколко сегмента от лоба,- лобуларна - засегнати са отделни лобули.

Етиологична класификация - вирусна пневмония - причинена от вируси,- бактериална пневмония - от бактерии,- алергична пневмония - вследствие алергия.

Клинична класификацияВ зависимост от предшестващите заболявания: -Първични пневмонии: Развитие на пневмония без наличие на предшестващи кардио-пулмонални заболявания.-Вторични пневмонии: Те са последица от друго белодробно или сърдечно заболяване, например: -Вследствие циркулаторно нарушение (застойна пневмония при левокамерна сърдечна недостатъчност, пневмония след инфаркт вследствие белодробна емболия, хипостатична пневмония при обездвижени пациенти на легло)-Вследствие изменения в бронхите (бронхиален карцином, бронхиална стеноза, например вследствие чуждо тяло, бронхиектазии)-Вследствие бактериална суперинфекиия (например при грип, коклюш и др.)-Според хода на заболяването: остра или хронична

Вирусна пневмония

Вирусните пневмонии се причиняват от проникване на вируси в дихателните пътища, което става по въздушно-капков път. Вирусната пнемвония често започва като грип и е най-тежкото усложнение на зимните вирусни инфекции. Развива се бързо и протича с висока телесна температура, задух, кашлица със секрет. Вирусни пневмонии се лекуват с широкоспектърни антибиотици, химиотерапевтици, витамини, бронхолитици, отхрачващи средства, кислород.В хода на болестта е възможно да се развие миокардит, ако възпалението да засегне и сърцето, и тогава настъпва сърдечно-съдова недостатъчност.Често биват засегнати половите органи и се появява сериозен риск от загуба на фертилност. Болестта повишава температурата в областта на половите органи и това води до нарушаване баланса на функционирането им.Бактериална пневмонияБактериалната пневмония се дължи на попаднали в белите дробове болестотворни бактерии, най-често пневмококи, стрептококи, стафилококи, клебсиела и други. Бактериална пневмония възниква при вдишване на секрет от носоглътката, съдържащ бактерии, които бързо причиняват възпаление в дробовете.Болестта започва с втрисане и покачване на телесната температура, със затруднено дишане, болки в гръдния кош, и кашлица, която в началото е суха, а след няколко дни започва да се отделя секрет. Лечението е с антибиотици, химиотерапевтици и противогъбични медикаменти, болкоуспокояващи, спазмолитици и отхрачващи средства.При по-леки случаи и навреме започнало лечение възстановяването отнема до месец, а по-тежко протичат пневмониите, причинени от стафилококи или гъбички или тези, при които лечението не е започнало своевременно.Алергична пневмонияАлергичната пневмония се развива вследствие от алергично белодробно заболяване и се причинява от екзоалергени и ендоалергени. Протича на пристъпи, като пациентите се оплакват от задух, кашлица с храчки, покачване на телесната температура.При по-тежко протичане общото състояние се влошава и могат да се развият усложнения като миокардит, сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност. Лечението се провежда в болнично заведение с приложение на противоалергични медикаменти, кортикостероиди, кислород, антибиотици и сулфонамиди, витамини.

Етиология на пневмониитеПневмонии с инфекциозна генеза: Обикновено инфекцията се предава по въздушно- капков път. Епидемиологията на отделните причинители зависи от:1. Мястото, на което възниква инфекцията: *Придобита в обществото пневмония (community-acquired pneumonias): а) При новородени/кърмачета: Пневмококи и Haemophilus influenzaeХламидии б) При млади пациенти:Пневмококи (30 - 60%)Haemophilus influenzaeЛегионелиПневмотропни вируси: аденовируси, грип, парагрип А и В (евент. усложнени от бактериални суперинфекции, например със стафилококи)в) При пациенти над 65 г.: Причинителите са същите като при млади пациентиДопълнително се включват грамотрицателните инфекции (напр. клебсиели, ентеробактер, Е. коли)

* Нозокомиални (вътреболнични) пневмонии (hospital-acquired pneumonias) Причинителите обикновено са микроорганизми, които колонизират пациента още през първата седмица на неговия престой в клиниката. Грамотрицателни бактерии (Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia)Staphylococcus aureusАнаеробни пневмонии Легионели2. Имунен статус на пациента: При пациенти със срив в имунната система (например лечение с имуносупресори, цитостатици, наличие на малигнени лимфоми, левкози, СПИН, алкохолизъм, диабет и др.) възможният спектър на причинителите се разширява и към него се включват опортюнистични инфекции например:Pneumocystis cariniiГъбички, вируси (например цитомегалният вирус, Herpes simplex, Varicella/Zostervirus)Атипични микобактерии

Патогенеза на пневмониитеЛобарна пневмония протича в 4 стадия:1. Стадий на хиперемия (1-ви ден): Белите дробове са тъмночервени, кръвонапълнени. При аускултация се чуват crepitatio indux (отделните алвеоли все още съдържат въздух)2. Стадий на червена хепатизация (2-ри/З-и ден): Богатият на фибрин ексудат довежда до оформянето на консистенция с чернодробна плътност и придава на белия дроб сиво-червен цвят

3. Сива и жълта хепатизация (4-ти - 8-ми ден): Налице е левкоцитна инфилтрация.4. Стадий на разнасяне (лиза) (след 8-ия ден): налице е ензимно втечняване на фибрина, разрушаване на левкоцитите, отхрачване на гнойния секрет; при аускултация се чуват crepitatio redux (алвеолите отново съдържат въздух) Пълното резорбиране на фибринозния ексудат продължава около 4 седмици. Ако не настъпи разтваряне на фибрина, то той се резорбира от гранулационна тъкан, в резултат на което настъпва необратима индурация, обозначавана като "хронична карнифицираща пневмония".

Лобуларна (огнищна) пневмония (например причинена от пневмо-, стрепто- и стафилококи): Най-честата форма е бронхопневмонията, остро възпаление на белия дроб под формата, на отделни огнища. Тя е по-често вторично заболяване, настъпило като усложнение на друго основно заболяване.

Остри интерстициални пневмонии (причинени от вируси, микоплазми, рикетсии, хламидии): Съществуват 3 форми:Септална перилобуларна (или интерлобуларна) формаПерибронхиална форма (евентуално с облитериращ бронхиолит)Фиброзиращ алвеолитХронични интерстициални пневмонии: белодробни фибрози

Клинична картина на пневмониите1. Клиничната картина на типичните бактериални лобарни пневмонии (например пневмококова) включва: Внезапно начало с втрисане и висока температура Кашлица, диспнея с "участие на ноздрите в дишането", придружени често от herpes labialisЕвентуално болки в гръдния кош при дишане вследствие придружаващия плеврит. Кафяво-червеникави храчки от 2-рия ден При физикален преглед се откриват признаци на инфилтрат (бронхиално дишане, бронхофония, звънливи влажни хрипове, усилен гласов фремитус)Рентгеново изследване при лобарните пневмонии: Налице е плътно, относително рязко отграничено, голямо засенчване

Лечение на пневмониите1. Обши мероприятияФизически покой; при температура - евентуално постелен режим и профилактика на тромбоемболизма (компресивни чорапи, хепарин в ниски дози)Секретолитични средства, дихателна гимнастика, инхалаторно лечение (овлажняване на въздуха)Лечение на евентуална сърдечна недостатъчностПри хипоксия се дава кислород през назална сонда. При развитие на остра дихателна недостатьчност (ARDS) се започва механично обдишванеДостатъчен внос на течности (в зависимост от повишените загуби вследствие високата температура) Важно!: Без достатъчно оводняване не може да се осъществи секретолиза!2. Антибиотично лечениеНецеленасочено незабавно лечение след взимането на бронхиален секрет за бактериологично изследване. Правят се и кръвни посявки, които в 30-50% от случаите са положителни.Целенасочено лечение съобразно резултатите от антибиограмата

6- Алвеоларни пневмонии - етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Остро инфекциозно заболяване на белия дроб, обхващащо цял един лоб.

Етиология: Причинител на крупозната пневмония е Streptococcus pneumoniae- Грам-положителен бактерий, като са известни над 80 серотипа, най-патогенни от които са тип 1 и 3.

Патоморфология: Крупозната пневмония преминава през 4 стадия.1. Първият стадий се характеризира с хиперемия, натрупване на ексудат и развитие на възпалителен оток. Той продължава 24 часа, след което започва 2- ри стадий.2. Стадий на червена хепатизация- 2-3 дни.3. Стадий на сива хепатизация, през който се натрупва фибрин в засегнатия участък- с продължителност около 2 дни.4. В следващите дни настъпва резорбция.

Клинична картина:Заболяването често започва след появата на лабиален херпес и простуда. Обикновено крупозната пневмония започва остро- с втрисане и висока температура, която може да достигне 40 градуса. Болните са в увредено общо състояние, затруднение в дишането (диспнея), болки в гърдите и кашлица. В началото тя е суха, като в следващите няколко дена преминава във влажна. Типично за този вид пневмония е отделянето на ръждиво-кафяви храчки. При част от болните може да се наблюдават оплаквания, свързани със сърдечно-съдовата система- ускорен пулс, ниско кръвно

налягане и други. При част от болните може да се наблюдава гадене и повръщане и други прояви от страна на стомашно-чревния тракт.

Диагноза: Важни за поставяне на диагнозата са данните от физикалното изследване- изострено везикуларно дишане (в някои случаи и бронхиално), над мястото на засегнатия участък се установява притъпен перкуторен тон.При аускултация след преминаване на кашлицата във влажна се чуват звънливи хрипове. Патогномонично за крупозната пневмония е наличието на крепитации, които в началото са от типа на крепитацио индукс, а след това-крепитацио редукс. В днешно време, при наличието на адекватно и навреме приложено антибиотично лечение, радко се установяват тези отделни стадии в протичането на крупозната пневмония.Все още основно значение в поставянето на диагнозата заема рентгенографията. На рентгенограмата се установява масивно хомогенно засенчване, което засяга цял един лоб от белия дроб.От лабораторните данни се установяват левкоцитоза с олевяване, покачване стойностите на кръвната урея и креатинин. При изследване на алкално-киселинното равновесие се установява ацидоза, която се засилва при настъпване на диспнея и дихателна недостатъчност.При неадекватно и навреме започнало лечение на крупозната пневмония, може да се засегне сърцето с развитието на възпаления в отделните слоеве- ендокардит, миокардит, перикардит. Много често усложнение на крупозната пневмония, това е развитието на плеврални изливи, които протичат с бързо влошаване на състоянието на болния.

Диференциална диагноза: На първо място крупозната пневмония трябва да се отдиференцира от останалите видове пневмонии. В днешно време все повече се увеличават случаите на болни от туберкулоза. Това заболяване винаги трябва да се има предвид в диференциален диагностичен план. Обикновената рентгенограма решава въпроса в повечето случаи.

Лечение: Използват се антибиотици. Все повече се увеличават случаите на резистентни към пеницилин случаи. В тези случаи се използват други групи антибиотици, например цефалоспорини от по горните генерации и макролидите.

Прогноза: При антибиотично лечение и при липсата на усложнения, тя е добра. Сериозна е при изтощени и хронично болни.

7- Бронхопневмонии ( лобуларни пневмонии ) - етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечениеОписание на бронхопневмония

Бронхопневмонията представлява остро възпаление на белия дроб под формата, на отделни огнища. Тя е по-често вторично заболяване, настъпило като усложнение на друго основно заболяване. Причинители на бронхопнемвонияОт болестите, които могат да доведат до заболяване от бронхопневмония, могат да се посочат следните: остър бронхит, бронхиолит, хроничен бронхит, грип, морбили, коклюш, тиф, бронхиектазии, сърдечна недостатъчност със застой в белите дробове, застой в белите дробове от залежаване и др. От бронхопневмония по-често боледуват малките деца и кърмачетата, а също и хората в напреднала възраст. И при двете категории заболяването протича по-тежко и има по-сериозна прогноза. В останалите възраст, бронхопневмонията често се дължи на вирусна инфекции. Нерядко от бронхопневмония боледуват и алкохолиците, при които тя протича също тежко.

Според ексудата бронхопневмониите биват:СерозниГнойни (абсцедиращи)Фибринозно-гнойниХеморагичниГрануломатозни

Симптоми на бронхопневмонияТъй като бронхопневмонията е по-често вторично заболяване, и в началото са налице признаците на основното (първичното) заболяване. Следователно се установяват признаците на хроничен бронхит, бронхиектазии, белодробен емфизем, сърдечно заболяване, грип и друго вирусно заболяване и пр. Постепенно и незабелязано в клиничната картина на тези заболявания се вмъкват и проявите на бронхопневмонията : повишена температура, засилване на кашлицата, поява на задух, учестяване на дишането, леко посиняване. Усилване на признаците на интоксикация, понякога бодеж в засегнатата гръдна половина. При рентгенов преглед могат да се открият характерни сенки на брохопневомии.

Усложнения при бронхопневмонияПри nравилно лечение бронхопневмонията най-често преминава за няколко дни. При слаби и изтощени възрастни хора, при алкохолици и др. може да се усложни (макар и не много често) в белодробен абсцес, който, ако се отвори в даден

бронхи, предизвиква изхрачване па голямо количество гной. Понякога (особено при хора с увредено общо състояние) може да се развие сърдечно-съдова слабост с фатални последици. След оздравяването често на мястото на бронхопневмоничното огнище остава съединителна тъкан, която с течение на времето се свива и може да доведе до разширение на някои бронхи - бронхиектазии. При наличност на заболяване, за което се знае, че може да се усложни с бронхопневмония, трябва да се следи внимателно за поява на признаци на последната. Твърде характерна е рязката промяна в клиничната картина на основното заболяване. При съмнение за такова усложнение трябва да се потърси навреме лекарска помощ, като болният в това време бъде поставен на постелен режим.

Лечението е с антибиотици и много витамини. За профилактика се прилагат ваксини. Тъй като заболяването се предава по въздушно-капков път е необходимо болните да се изолират, а хората, които са в контакт с тях трябва да носят предпазни маски.

Антибиотично лечениеНецеленасочено незабавно лечение след взимането на бронхиален секрет за бактериологично изследване. Правят се и кръвни посявки, които в 30-50% от случаите са положителни.Целенасочено лечение съобразно резултатите от антибиограмата

8- Вирусни ‚ рикетсиозни ‚ микоплазмени пневмонииВирусна пневмонияВирусните пневмонии се причиняват от проникване на вируси в дихателните пътища, което става по въздушно-капков път. Вирусната пнемвония често започва като грип и е най-тежкото усложнение на зимните вирусни инфекции. Развива се бързо и протича с висока телесна температура, задух, кашлица със секрет. Вирусни пневмонии се лекуват с широкоспектърни антибиотици, химиотерапевтици, витамини, бронхолитици, отхрачващи средства, кислород.В хода на болестта е възможно да се развие миокардит, ако възпалението да засегне и сърцето, и тогава настъпва сърдечно-съдова недостатъчност.Често биват засегнати половите органи и се появява сериозен риск от загуба на фертилност. Болестта повишава температурата в областта на половите органи и това води до нарушаване баланса на функционирането им.

Най-честите причинители са пневмотропните вируси Influenza А и В, Parainfluenza (това са грип А и В. и парагрип) и аденовирусите.Клиничното протичане обикновено е леко. При бактериална суперинфекция то е по-тежко.Новото покачване на температурата и влошаването на състоянието на пациента може да се дължи на вторична бактериална инфекция след вирусна пневмония или на суперинфекция след широкоспектърна антибиотична терапия. В тези случаи се налага повторно посяване на култури от храчка или кръв за потвърждаване на диагнозата.

Грипната пневмония представлява остро възпалително заболяване на белия дроб. Среща се най-често по време на епидемия, през студените и влажни мисеци на годината. Рискови болни са лица над 65г., с хронични белодробни заболявания, със сърдечни пороци и намален имунитет.

Етиология: Причинява се от три типа грипни вируса А, В, С. Грипният вирус А засяга всички възрастови групи, а В се среща предимно при по-млади лица.

Патогенеза: Инфектирането става по въздушно-капков път. Грипният вирус уврежда епителните клетки на дихателните пътища и алвеоларните клетки. Обикновено се касае за бактериална суперинфекция (напр. стафилококова), която се развива на основата на грипната инфекция.

Лечение Oбикновено вирусните пневмонии не реагират при лечение с антибиотици… Пеницилиназорезистентни пеницилини (Flu-/Dicloxacillin)Микоплазмена пневмонияМикоплазмените инфекции се разпространяват по въздушно-капков път и се срещат най-често при ученици и студенти, живеещи в общежитие, войници и вътре във фамилията. Инфекцията е разпространена по цял свят и през цялата година, като зачестява в началото на зимата.Етиология и патогенезаПричинява се от Микоплазма пневмоние, или агент на Итън, който се отнася към т.нар. РРО микроорганизми. Причинителят няма ригидна клетъчна стена. Той предизвиква хемолиза в овнешки еритроцити и неговият растеж се потиска от тетрацикпини и макролиди. Микоплазмата произвежда екзитоксин (хемолизин), който обуславя образуването на студови антитела.

Клинична картина и диагнозаИнфекцията с Микоплазма може да протече като фарингит, трахеобронхит или пневмония (до 10 – 30%). Инкубационният период е 3 – 4 седмици. Началото е постепенно, с главоболие, фебрилитет, продължаващи от 1 до 5 дни, след което остава субфебрилна температура. Често се среща суха кашлица, рядко се наблюдава кръвохрачене. Установяват се болки по ставите и мускулите, изпотяване и болки в гърлото, хрема, отит.

При физикалното изследване се установяват незначителни патологични отклонения. Рядко се чуват сухи хрипове.Рентгеновото изследване установява най-често сегментни или лобарни инфилтрати, което налага да се направи диференциална диагноза.Характерен белег е наличието на хемолитична анемия със студови антитела.Усложнения и прогнозаПротичането е най-често благоприятно, но са възможни усложнения – миокардити, перикардити, нефрити, миалгии, артрити, хемолитична анемия, тромбоцитопения, полиневрити, трансверзален миелит, менингоенцефалит. От страна на кожата се описва синдромът на Стивън – Джонсън, протичащ с кожни обриви – еритема мултиформе.

9- Белодробен рак – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагнозаРакът на белия дроб е злокачествено заболяване и представлява неконтролируем растеж на абнормни клетки в белите дробове. Докато нормалните белодробни клетки се делят и развиват в нормална тъкан, тези изменени клетки растат по-бързо и никога не оформят здрава белодробна тъкан. Вместо това те образуват тумори, които по-нататък разрушат белия дроб и пречат на нормалната му функция. Ракът на белия дроб е главна причина за смърт както при мъжете, така и при жените. Повече хора умират от рак на белия дроб, отколкото от рак на дебелото черво, на гърдата и на простатата взети заедно.

Причини : В 80% ракът на белия дроб е в резултат на тютюнопушене. В цигарения дим има повече от 2000 известни канцерогенни химикали. Излагането на дим вреди на белодробните клетки. С течение на времето, тези клетки започват да се променят и да се израждат ракови клетки. Отказът от тютюнопушене намалява риска, тъй като изменените клетки се заместват от здрава белодробна тъкан.

Ракът на белия дроб може да бъде причинен канцерогени материали, които могат да присъстват във въздуха (като радон и азбест), радиоактивни вещества,. По-често рак на белия дроб може да се развие от други ракови заболявания, които метастазират в белите дробове, като например рак на гърдата или рак на костите.

Симптоми : Ракът на белия дроб в ранен стадий често не води до поява на симптоми. Симптомите нерядко се появяват когато заболяването е вече в напреднал стадий и лечението е с ограничени възможности. "тютюнджийска" кашлица, която става все по-упорита и силна повтарящи се бронхити и пневмонии промяна в цвета и обема на храчките кръвохрачене свирене на гърдите и затруднено дишане продължителна болка в гърдите, рамото или гърба, не свързана с кашлицата

Останалата част от симптомите на рака на белия дроб имат по-общ характеротпадналост загуба на апетит главоболие, болка в кости и стави необяснима загуба на тегло подуване на лицето или в областта на врата неврологични симптоми, като нестабилна походка, загуба на паметта и др.

Видове рак на белия дроб: Основните два вида рак на белия дроб са така наречените едроклетъчен и дребноклетъчен рак. Имената идват от размера на клетките, които израждат самия тумор, а не от неговата големина. Едроклетъчния рак е много по-чест, около 80% от случаите и се разпространява в другите части на тялото по-бавно от дребно - клетъчния. Дребноклетъчния рак пряко се свързва с тютюнопушенето. Той е много по-агресивен, нараства бързо и рано метастазира

Дианоза:

Общ преглед - този преглед е много важен за ранно откриване на различни белези на раков процес, като подути/уголемени лимфни възли в областта на врата например. Неизменна част от него е и изследването на гръдния кош. Чрез преслушване със стетоскоп може да се открият промени в дишането и нормалната функция на белия дроб. Рентгенография на гръден кош и бели дробове - рентгенографията на белите дробове и дава възможност за откриване на абнормен растеж. Компютърна Аксиална Томография (КАТ) - КАТ е прецизен образен метод, при който компютър използва множество рентгенови снимки, за получаване цялостен висококачествен образ на различни нива от човешкото тяло. Цитологични методи: Изследването на храчка под микроскоп за откриване на абнормни или ракови клетки. Бронхоскопия - Бронхоскопът се вкарва през носа или устата в главните въздухоносни пътища на белия дроб. Този метод дава възможност директно да се визуализира туморна маса и да се вземе биопсия

Биопсия - представлява вземане и изследване на парченце тъкан от белия дроб. Под микроскоп се виждат евентуални клетъчни изменения.

Лечение:Хирургично лечение - по хирургичен път се отстранява част или целия тумор. Обикновено този тип лечение не се прилага за дребноклетъчен рак на белия дроб, освен ако не е открит в много ранен стадий.

Химиотерапия - представлява използването на различни медикаменти или субстанции, които повлияват способността на раковите клетки да се делят и разрастват. При тази терапия могат да бъдат увредени и здрави клетки

Радиотерапия/Лъчелечение - използват се високо енергийни рентгенови лъчи за разрушаване на раковите клетки.

10 – Белодробна туберкулоза – първични форми 11- постпървични формиБелодробна туберкулоза

Резюме

Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което се причинява от Mycobacterium tuberculosis. Туберкулозата е едно от най-разпространените инфекциозни заболявания.

От какво се причинява?

За да се зарази човек от туберкулоза, не е достатъчно да се допре веднъж до болния или неговите предмети, а е нужно да бъде близко до него продължително време и често — например когато живее заедно с болния. Обикновено инфекцията се предава по въздушно- капков път.

При здрава имунна система от туберкулоза заболяват само 3% от инфектираните! Фактори, които понижават резистентността на организма и повишават риска от развитие на туберкулоза са:Недоимъчно хранене, стрес, напреднала възраст;Продължително лечение с имуносупресори, цитостатици, кортикостероиди;Захарен диабет;Алкохолизъм;Приемане на наркотици;СПИН или друга причина за имунодефицит - инфекции;Лимфоми, левкози и др.

Какви са болестните промени?

След заразяване (най-често по аерогенен път) туберкулозните бактерии попадат в белите дробове и се задържат най-често във върховите области. Следва една начална бактериемия, която е първият, най-ранният етап от туберкулозната инфекция и показва участието на целия организъм в заболяването. Променя се общата реактивност на организма. Според начина на възникване и развитие, клиничната характеристика и анатомичните промени се различават:

1.Първична туберкулоза:Туберкулозна интоксикация (най-често у деца);Първичен туберкулозен комплекс;Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли;Ексудатиен плеврит;Минимални лезии - описани като върхови огнища на Simon, когато калцифицират;Сепсис на Landouzy;

2.Вторична (постпървична) туберкулоза:Огнищна туберкулоза;Инфилтративна белодробна туберкулоза Туберкулом на белия дроб;Кавернозна белодробна туберкулоза;Хронична фибро-кавернозна туберкулоза;Циротична туберкулоза на белия дроб;Туберкулозен плеврит;Туберкулоза на горните дихателни пътища.

Първичните форми на туберкулоза се срещат главно при деца. При попадането на туберкулозния бацил в белия дроб за първи път, на мястото се образува туберкулозно възпалитено огнище и се калцифицира. Това е т.нар първичен афект. Той може да има различна локализация в белия дроб. Процесът се разпространява и обхваща регионалните лимфни възли и съдове - развива се лифаденит и лимфагиит. Съвкупността от първичен афект, регионален лифаденит и лимфагиит се нарича първичен комплекс.

Вторичните форми на туберкулоза обикновено се наблюдават у възрастни. Те са резултат на повторни инфекции с бацила или на реактивиране на стари огнища поради спадане на имунните защити на организма. Лошите условия на живот и работа, недохранване, влошени хигиенни условия са предразполагащи фактори за реактивиране на заболяването. Характерно за вторичната туберкулоза е формирането на инфилтрат с последваща каверна. Тя може да бъде източник на разпространение на бактериите в организма и в белия дроб. . При продължително възпаление в белите дробове се развиват фиброзни и склеротични промени.

Туберкулозата е специфичен възпалителен процес. В началните фази измененията не се различават от тези при другите възпаления. Впоследствие при процесите на пролиферация обаче се образува специфичен туберкулозен гранулом наречен туберкул. Той е съставен от лимфоцити, епителоидни клетки, гигантски клетки тип Лангханс и централно разположена казеозна некроза. Около специфичните грануломи се развива и неспецифично възпаление, разразстване на съединителна тъкан и калцификация.

Какви са симптомите?Болестната картина на белодробната туберкулоза се характеризира с повишение на телесната температура - до и над 38 градуса С, задух, кашлица и отделяне на жълтеникави и кръвенисти храчки. Често в храчките се установяват туберкулозни бактерии. Постепенно болните отслабват и се оплакват от обилни нощни изпотявания. Нерядко настъпват необилни кръвохрачения.

Как се поставя диагноза?Диагнозата се оставя чрез:Данни от анамнезата - както оплаквания (общи и белодробни) така е епидемиологични данни за контакт с туберкулозно болен, съпътстващи състояния, които прдразполагат към заболяването;Рентгеново изследване – вижда се пръстеновидна сянка на рентгенограмата. Очертава се намалена прозрачност на белите дробове в съчетание с равномерно разпръснати двустранни дребни петнисти сенки с еднаква големина и плътност Бактериологично изследване - изследват се храчки, стомашен сок на гладно, бронхиален секрет, урина. Хистологично изследване - може да бъде направено най-често при взимане на материал при бронхоскопия;Туберкулинов тест - представлява опосредствана от Т-лимфоцитите чувствителност от забавен тип. Най-чувтвителен е вътрекожният тест на Манту: при него вътрекожно се въвежда 5МЕ PPD (пречистен протеинов дериват).

С какво може да се обърка?Белодробната форма на туберкулоза може да наподобява по клинична картина широк кръг белодробни заболявания. Първичният туберкулозен комплекс трябва да се отдиференцира от:Сегментарна пневмония;Хистоплазмоза на белите дробове;Чуждо тяло в сегментарния бронх;Възпалена бронхогенна киста;бронхиален карцином или метастази от друго огнище;ходжкинов и неходжкиново лимфоми;Белодробни кисти;Белодробен абсцес;Ехинококова киста;

Как се лекува?Лечението е комплексно и продължително. Основни принципи на лечение са -комбинация от антибиотици с цел бързо унищожаване на бактериите, предотвратяване развитие на резистентност, достатъчна продължителност на лечението, стерилизация на лезиите, превенция на рецидивите. Медикаментозното лечение със специфични противотуберкулозни препарати идва на първи ред. Медикаменти на първи избор са Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide, Ethambutol, Streptomycin. Активната TB се лекува в комбинация от isoniazid, rifampicin, pyrazinamide и ethambutol. Лечението включва: интензивна фаза (2 месеца) - бързо унищожаване на бактериите и продължителна фаза (4-6 месеца) - стерилизация. Медикаменти на втори избор идват в съображение в случай на резистентност към медикаментите на първи избор, липса на клиничен отговор към конвенционалната терапия, сериозни странични ефекти и лекарствени взаимодействия, токсичен ефект. Медикаменти на втори избор са: Тиоамиди - ethionamide, protionamide; Полипептиди - capreomycin; cycloserine; p-aminosalicylic acid /PAS/; Аминогликозиди - kanamycin & amikacin; fluoroquinolones.Изброените медикаменти се приемат в различни дози и различни терапевтични режими според формата на заболяването. Освен това за лечение се прилагат още и имуностимулатори, антиоксиданти, витамини, кортикостероиди,

хепатопротектори, кислородотерапия и др.

Как да се предпазим?Профилактика на заболяването се извършва с ваксината БЦЖ (BCG), която е измислена от французите Calmette и Guerin през 1921г. Първичната имунизация се прилага на всички новородени при изписването от родилния дом. Реимунизация се извършва на деца на 6, 11 и 16 години. Преди реимунизация се изследва туберкулиновата кожна чувствителност с пробата на Манту. Реимунизират се деца с отрицателна туберкулинова проба с 5 МЕ ППД (пречистен протеинов дериват) приложен вътрекожно и отчетена на 72 час.Имунизираните лица с БЦЖ не са 100% защитени. Независимо от това при евентуална инфекция те преболедуват много по-леко и възможностите за пълно оздравяване са големи.

12- Плеврални изливи – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ видове ‚ диагнозаПлевритът представлява възпалителен процес на плеврата с набиране в плевралната кухина на различен по характер и количество ексудат. Често е вторично заболяване - усложнение на белодробен процес като пневмония, белодробен инфаркт, тумор, туберкулоза, или на други заболявания - инфекциозни, на черния дроб и други органи. С плеврит може да започне простудно заболяване. Той може да е първи сигнал за развитие на ревматизъм. Плевритът може да е и резултат от нараняване на белите дробове или гръдния кош - при травма, катастрофа и т.н.;

Видовете плеврити са:Сух плеврит(фиброзен)- в плевралната кухина няма събрана възпалителна течност, заболяването се среща при пневмонии, туберкулоза, инфекции, ревматизъм;Воден плеврит - в междуплевралните пластове се събира бистра, бледо жълтеникава възпалителна течност; може да бъде едностранен или двустранен;Гноен плеврит - обикновено е усложнение от белодробен абсцес, нараняване на гръдния кош, пневмония, сериозно увреждане на черния дроб; рядко е проява на ревматизъм и сифилис; много често е белег за туберкулоза.

Какви са симптомите на плеврита?Сух плеврит - може да започне с отпадналост и безапетитие в продължение на няколко дни,бодеж в областта на засегнатата част от гръдния кош; суха кашлица, от която болките се засилват, както и при по-дълбоко дишане и кихане; повишена температура; затруднено дишане, оскъдно отделяне на храчки, което прави кашлицата още по-мъчителна; при внимателно вслушване в някои случаи може да се чуе подобен на хъркане звук от триенето на двата плеврални пласта.Воден плеврит - отпадналост, безапетитие, повишена температура и бодежи, поява на задух, който се задълбочава с натрупването на течност в плевралната кухина; след набирането на течност между плевралните пластове болката се притъпява, но след това се изостря; при туморните процеси, в резултат на които се развива плевритът, началото е незабележимо, по-бавно и първата проява обикновено е тежестта в гърдите.Гноен плеврит - симптомите са както при водния плеврит, но доста по-драматични - по-висока температура, треска, обилно изпотяване, обща отпадналост до изтощение и т.н.

Какви са причините за заболяването?Най-честите причинители на тези инфекции са Gram положителните аероби – Streptococci milleri и Staphylococcus aureus – като вторият се среща при нозокомиални пневмонии, травма, имунокомпроментирани болни и след операция.Сух плеврит - причинителите са тези, довели до развитието му като усложнение на белодробен процес - пневмония, туберкулоза, инфекции и т.н..Воден плеврит - най-често - туберкулозния бацил, по-рядко - ревматизъм, сифилис и други заболявания.Гноен плеврит - наранявания на гръдния кош, белодробен абсцес, усложнена пневмония, напреднал туберкулозен процес, сериозно заболяване на черния дроб.

Диагноза: Поставя се с конвенционалните рентгенови методи (включително и латерография), ултрасонография (за доказване на разликата между излив и задебеляване на плеврата) и компютърната томография (КТ), Перкутанните плеврални биопсия, плевралната биопсия с иглата на Adams и биопсията под визуален контрол.

Лечението на плеврит е свързано с приема на болкоуспокояващи лекарства, които облекчават болките в гръдния кош. Естествено междувременно се налага лечение на първопричината, която стои в основата на плеврита. Понякога се налага приемът на антибиотици и дренирането на течност от междуплевралното пространство.

13- Клинични прояви и форми на лява сърдечна недостатъчност – лечениеОпределение:Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, при който сърцето поради нарушение на своята систолна и/или диастолна функция не може да изпомпва достатъчно количество кръв, засяга се на лявата камера. Протича с остра проява на тежък задух .Етиология:

Причини за заболяването могат да бъдат: исхемична болест на сърцето, заболявания на сърдечния мускул (остър миокарден инфаркт, послеродова кардиомиопатия), хипертонична криза, ритъмно - проводни нарушения, болести на клапите и/или аортата (аортна стеноза или аортна недостатъчност, ендокардит, аортна дисекация) и др. Недостаттчността на левия вентрикул да изпомпва кръв води до увеличаване на диастолното налягане, с последващо увеличаване на налягането в лявото предсърдие.

Клинична картина на левокамерна СН:Клиничните симптоми са от страна на белите дробове. Болните се оплакват от ортопнея (поява на задух при легнало положение), пароксизмална нощна диспнея (кардиална астма), кардиогенен белодорбен оток. Други клинични симптоми са: лесна умора, никтурия, симпатикотония, бледа и студена кожа, изпотяване, акроцианоза.

Остра левостранна сърдечна недостатъчностМакроскопски. Белите дробове са уголемени, тежки, силно кръвонапълнени, с тъмночервен цвят. Срезната им повърхност е влажна и от нея изтича обилно розово-червена течност.Микроскопски. Белодробните капиляри се виждат силно дилатирани и изпълнени с еритроцити. Алвеолите са изпълнени с пенеста или хомогенно розово оцветена от еозина течност. Тези промени са по-силно изразени в задно-долните сегменти на белите дробове.

Хронична левостранна недостатъчностМакроскопски. Белите дробове са тежки, с плътна консистенция и с червено-кафяв цвят. Тази макроскопска картина е дала основание хроничният венозен застой в белите дробове да бъде наречен кафява индурация на белите дробове (Induratio fusca pulmonum).Микроскопски. Наблюдават се три вида промени:1. Фиброзиране на междуалвеоларните септи.2. Хемосидероза.3. Фиброза и хиалиноза на стените на малките белодробни съдове.Междуалвеоларните прегради се виждат задебелени, поради разрастване на колагенни влакна обхващащи капиляритеДиагноза:За точна диагноза и оценка на синдрома трябва да се направят: ЕКГ, рентгенография на сърце и бял дроб, кръвногазов анализ, лабораторни изследвания, ехокардиография, коронарография.Лечение:Трябва да се вземат мерки: намаляване на телесно тегло, отказване от тютюнопушено,ограничаване на солта.Целите на лечението се свеждат до подобряване на клиничните симптоми и намаляване на смъртността. Кислородното лечение, диуретиците, инотропните медикаменти и вазодилататорите са в основата на лечението на левокамерната недостатъчност.

14- Клинични прояви и форми на дясна сърдечна недостатъчност – лечениеДесностранната сърдечна недостатъчност възниква най-често вторично. Обикновено тя се явява след хронична левостранна недостатъчност, като част от тотална сърдечна недостатъчност. По-рядко тя е самостоятелна и е свързана с развитие на белодробно сърце (Cor pulmonale), при хронични белодробни заболявания, съдови заболявания на белите дробове и торако-дифрагмални процеси ограничаващи дихателните движения, напр. кифосколиоза.

Функционална патология. В основата на десностранната сърдечна недостатъчност стои невъзможността на дясното сърдечно стомахче да изтласква венозната кръв от големия кръг към белите дробове. Фазата на компенсация се характеризира с хипертрофия и тоногенна дилатация на дясното сърдечно стомахче и повишаване на налягането в малкия кръг на кръвообращението.При самостоятелна десностранна сърдечна недостатъчност, дължаща се на белодробни заболявания, най-напред се наблюдава спазъм на белодробните артериоли, а по-късно хиперплазия на медията им, последвана от хиалинизация. В резултат възниква прекапилярна белодробна хипертония.

Механизми на декомпенсация. Те са аналогични на тези при левостранна сърдечна недостатъчност. Настъпващата миогенна дилатация на десните сърдечни кухини се съпровожда от увеличаване на централното венозно налягане и задържане на кръвта във венозната част на големия кръг на кръвообращението. Възниква обща венозна (пасивна) хиперемия. Значителна част от кръвта се депонира в черния дроб и слезката и по-малко в бъбреците и другите органи. Това отчасти временно облекчава работата на дясната половина на сърцето. Задържането на тъмночервената венозна кръв в кожата на крайниците (пръстите), върха на носа, устните и ушните миди води до промяна на техния цвят в синьо-виолетов, т.е. развива се цианоза (cyanosis, от cyanos - син). Понятието цианоза се използва и с по-широко съдържание за означаване на пасивната венозна хиперемия и в останалите органи.Повишаването на хидростатичното налягане, увеличената пропускливост на увредените от хипоксията съдови стени, както и задръжката на натрий и вода, водят до възникване на отоци и изливи в телесните кухини.Остра десностранна сърдечна недостатъчностВъзниква най-често при масивна белодробна тромбоемболия.Макроскопски. Наблюдаваме силно кръвонапълване главно на черния дроб, слезката и бъбреците. Те са леко

уголемени, синьо-виолетово-червени, с опънати капсули. Срезната им повърхност е тъмночервена и от нея изтича обилно кръв. Най-тежки са тези промени в черния дроб.Микроскопски. Централните чернодробни вени и вливащите се в тях синусоиди са силно дилатирани и изпълнени с еритроцити. Това се дължи на липсата на клапен апарат в хепаталната вена, който да възпрепятства ретроградното покачване на налягането и връщането на кръвта в нейните притоци. При тежка, остро настъпваща десностранна недостатъчност може да се получи руптура на синусоиди в централната част на делчето, с некроза на хепатоцити - централна хеморагична некроза. В този случай макроскопската картина с тъмночервени хлътнали центрове на делчетата много прилича на мускатовия черен дроб при хроничен венозен застой. Дилатирани и изпълнени с еритроцити са също синусоидите на слезката и интертубуларните капиляри на бъбречната кора и vasa recta на медулата.

Хронична десностранна сърдечна недостатъчностКлиника. Манифестира се с три основни групи промени:1. Хронична венозна хиперемия във вътрешните органи, с изключение на белите дробове.2. Застойни отоци в подкожната тъкан.3. Застойни изливи (трансудат) в серозните кухини.Лечение: Трябва да се вземат мерки: намаляване на телесно тегло, отказване от тютюнопушено,ограничаване на солта.Целите на лечението се свеждат до подобряване на клиничните симптоми и намаляване на смъртността. Кислородното лечение, диуретиците, инотропните медикаменти и вазодилататорите са в основата на лечението на левокамерната недостатъчност.

15- Ритъмни нарушенияСърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето.Сърцето на здравите хора бие от 50 до 100 пъти в минута. Ако бие по-бързо от 100 удара в минута, това се нарича тахикардия. Ако бие по-бавно от 50 пъти в минута, се нарича брадикардия.Честотата и ритъмът на сърдечната дейност се нарушават при смущения в образуването и провеждането на възбудните импулси.Сърдечните аритмии могат да настъпат в резултат на функционални (извънсърдени, при нервно-психични заболявания, злоупотреба с тонизиращи напитки, медикамент, алкохол, наркотици, при ендокринни нарушения) и органични (сърдечни заболявания). По-опасни са аритмиите при органичните заболявания на сърцето. Точната диагноза на сърдечните аритмии е възможна само с електрокардиограма (ЕКГ).

Тахикардия- водач на ритъма е синусовия възел, ритъма е правилен. Сърдечната честота е > 100 уд./мин. Наблюдава се при различни физиологични състояния ( стрес, напрежение, преумора, физическа активност при нетренирани хора, прием на тонизиращи напитки и др.), възпалителни заболявания с покачена температура и при органични заболявания на сърцето (сърдечна недостатъчност) или щитовидната жлеза (повишена функция). Синусовата тахикардия може да е предизвикана и медикаментозно (калциеви антагонисти, противокашлични, новфилин, адреналин, допамин и др.)Брадикардия- водач на ритъма е синусовия възел, ритъма е правилен. Сърдечната честота е < 60 уд./мин. Наблюдава се при здрави хора при които преобладава действието на парасимпатиковата нервна система- n.vagus (ваготония) и при някои физиологични състояния (сън, тренирани индивиди). Синусова брадикардия се наблюдава и при заболявания на щитовидната жлеза (при намалена функция), при заднодолен миокарден инфаркт и при медикаментозна и друг вид интоксикация.

Екстрасистолна аритмияЕкстрасистолите представляват преждевременни сърдечни възбуждания с последващо съкращение. Възникването на екстрасистолите се дължи на повишена активност на определени сърдечни клетки. Екстрасистолите според мястото на възникването им биват предсърдни, нодални и камерни.Екстрасистолите най-често имат преходен характер, но в някои случаи могат да нарушат качеството на живот на пациентите и тогава изискват лечение. В много случаи те са предвестник на други, по-сериозни ритъмни нарушения особено при наличие на сърдечно заболяване.

Клинична картинаСубективни оплаквания: за голяма част от пациентите леките и/или случайните ритъмни нарушения (РН) остават напълно незабелязани; други се оплакват от: -Сърцебиене (палпитации) при тахикардия/тахиаритмия-Прескачане, спиране на сърцето, например при екстрасистолия

Обективни симптоми вследствие понижения минутен обем: докато здравите хора са в състояние да понесат без проблеми колебания на сърдечната честота между 40 и 160 удара/мин. (и повече), то при пациенти с предшестваща сърдечна недостатъчност или атеросклероза на коронарните и мозъчни артерии много бързо се стига до появата на клинични оплаквания: -Генерализирани: кардиогенен шок, срив на кръвообръщението

-Мозъчни: замайване, виене на свят, синкопи, състояния на обърканост, епилептиформени гърчове, преходни зрителни нарушения и смущения в говора, мозъчен инфаркт-Сърдечни: влошаване на предшествуващата сърдечна недостатъчност, Angina pectoris, инфаркт на миокард.

Диагноза -Анамнеза и клиничен преглед (изследване на пулсовата и сърдечна честота най-малко в продължение на 1 минута с установяване на евентуално пулсов дефицит)-Продължителен ЕКГ

Лечение : То се провежда с прилагане на антиаритмични лекарства и лекуване на основното заболяване, предизвикващо аритмията.

Антиаритмични средства представляват група медикаменти, които оказват нормализиращо действие върху нарушения сърдечен ритъм. Те се отнасят към различни фармакологични группи .

Клас І антиаритмиците променят продължителността на възбуждане и активиране на миокардната клетка. Биват три вида: А, В и С, като препаратите от клас С имат най-силен противоаритмичен и проаритмогенен.

Клас ІІ антиаритмици включва групата на бета-блокерите. Те имат приложение както при надкамерни, така и при камерни аритмии. Те потискат нормалния автоматизъм и понижават мембранната възбудимост, водят до забавяне на синусовия и на ектопичния ритъм.

Към клас ІІІ спадат препаратите амиодарон и соталол. Амиодаронът е най-ефективният антиартимик без кардиодепресивно действие, наложил се в клиничната практика, но в същото време и най-токсичният и с най-мното странични ефекти медикамент. Той води до отлагане на пигмент в роговицата, нарушава функцията на щитовидната жлеза, белия дроб и на черния дроб. При соталола се наблюдава значителен проаритмогенен ефект, който е и дозозависим.

Клас ІV антиаритмични средства включва т.нар. блокери на калциевите канали. При използването им обаче подобно на бета-блокерите не трябва да се забравя силното им антихипертензивно действие. Тези препарати имат голям успех при лечението на надкамерни аритмии. Освен това аденозинът, който е основен представител на тази група препарати, служи и за безопасно отдиференциране на надкамерна от камерна аритмия.

16- Нарушения в провеждането на възбуждането ‚ видове блоковеПроводни нарушения

Това са нарушения в провеждането на възбудните импулси през проводната система на сърцето. В зависимост от нивото на което настъпва забавеното провеждане проводните нарушеия биват:

Синоатриален блок (SA- блок)- забавяне и/или прекъсване на провеждането на възбудните импулси от водача на сърдечния ритъм (синусовия възел) към околния предсърден миокард. Причините за това проводно нарушение могат да бъдат най-различни, от функционални до органични които засягат предсърдната мускулатура. Това проводно нарушение най-често протича асимптомно. Според промените на ЕКГ синоатриалния блок се разделя на 3 степена.

Атриовентрикуларен блок (АV- блок)- забавяне и/или прекъсване на провеждането на възбудните импулси от предсърдията към камерите, през АV съединението. Според степента на нарушение в проводимостта се разделя на:АV- блок І степен- настъпва при въззпалителни заболявания, при ИБС или в резултат на медикаментозно въздействие. Протича асимптомно. Установява се на ЕКГ.АV- блок ІІ степен (Mobitz I и Mobitz II)- при този вид проводно нарушение има отпадане на единични съкращения на сърцето вследствие на единични блокирани импулси. Може да протече с наличие на сърцебиене и „прескачане на сърцето“. Съществува голям риск това ритъмно нарушение да премине в пълен AV- блок. АV- блок ІІІ степен (пълен АV- блок)- налице е пълно блокиране на провеждането на възбудните импулси от предсърдията към камерите. Най-честата причина за това проводно нарушение е ИБС, миокардния инфаркт, миокардити, вродени аномалии на проводната система, операивни увреждания и медикаментозни въздействия. Това нарушение може да протече както асимптомно така и с тежка клинична картина т.е с прояви на т.нар МАС синдром. МАС синдрома (синдром на Morgan Adams Stocks) предсталява загуба на съзнание със или без гръчова симптоматика, непроизволно изпускане на тазовите резервоари, липса на пулс и на сърдечни тонове, спад на кръвното налягане и разширяване на зениците. Тези пристъпи траят от няколко секунди до 1-2 минути и са животозастрашаващи.

Вътрекамерни блоковеЛяв бедрен блок (ЛББ)- Засегнато е лявото бедро на снопа на His. Среща се обикновено при тенсионно или обемно обременяване на лявата камера с последваща хипертрофия (задебеляване на сърдечния мускул) както и при ИБС и

възпалителни заболявания на сърцето. Протича асимптомно и не нарушава качеството на живот но е белег за наличие на друго, латентно сърдечно заболяване. При наличие на ляв бедрен блок ЕКГ диагнозата на миокарден инфаркт е трудна или невъзможна.Десен бедрен блок (ДББ)- Засегнато е дясното бедро на снопа на His. Среща се обикновено при тенсионно или обемно обременяване на дясната камера

17- Ревматизъм – етиология ‚ патогенеза ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагноза ‚ лечениеКакво представлява ревматизма?Ревматизмът представлява инфекциозно-алергично възпалително заболяване, засягащо съединителната тъкан на сърцето, ставите или централната нервна система.главно в детска възраст (5-15 г.) Средната продължителност на ревматичния пристъп е между 3 и 6 месеца, много рядко повече. Острото възпаление на ставите преминава като остават ставни болки за седмици и месеци. След ставния синдром или заедно с него засяга сърцето. Обикновено процесът е в цялото сърце(кардит). Когато ревматичният процес засегне вътрешния слой на сърцето – ендокарда, говорим за ендокардит. Когато същият процес е локализиран в средния слой на сърцето – миокарда, налице е миокардит, а ако поражението обхване външния слой – перикарда, получава се перикардит. Най трайни и тежки последици оставя възпаление на ендокарда и клапния апарат на сърцето, където се образуват придобити клапни пороци.

Какви са причините за заболяването?Ревматичната болест е последица от инфекция, причинена от Бета-хемолитичните стрептококи от група А.( Streptoccocus pyogenes) Най-често стрептококите се развиват в назофаринкс, като причиняват ангина или синуит. Продължителната и не лекуваната фарингиална инфекция усложнява се с ревматизъм. Около 3% от преболедувалите от стрептококова инфекция заболяват след това от ревматизъм.

ПатогенезаСтрептококите предизвикват ревматично заболяване само когато организмът стане свръхчувствителен към тях.Заболяването се дължи на обазуване на антитела срещу м-протеин на определени типове стрептококи, които водят до кръстосана реакция с антигени на човешкия организъм.

М-протеинът е типово специфичен антиген. Например м-протеина на стрептокока е е почти еднакъв с белтъка миозин от мускулните клетки на човека; Тази прилика обърква антителата и те не могат да различат стрептококите от клеткитее на нормалната тъкан.Вследствие, антителата обхождат из цялото тяло и освен към стрепъококите в гърлото за почват да се прикрепят и към мембраните на нормалните клетки.Това са т,нар. кръстосано-реагиращи антитела.- кръстосано реагиращи антисарколемни антитела могат да открият в кръвния серум на пациента

Клинична картина:- Деца на 5 – 15 години;- 2-3 седмична след прекарана стрептококова инфекция;- Мигриращ (движещ се, прехвърлящ се става в става) полиартрит на големите стави;- Пeрикардно триене, слаби сърдечни шумове;- Учестена сърдечна дейност, аритмии;- Склонност към реактивиране при следващи фарингити;- Сърдечно увреждане, прогресиращо с десетилетия.

K акви са симптомите на ревматизъм? Две до три седмици след стрептококова инфекция (фарингит, тонзилит, синуит, скарлатина) започва ревматичния пристъп.Най-важните признаци на ревматичния пристъп са: покачване на температурата над 38 градуса С; интоксикация на организма; появява се полиартрит; кардит; хореа минор; или кожен ревматизъм. Повишената температура се нормализира след 3-4 седмици, а понякога и по-рано. Болните обилно и често се изпотяват.

Ревматичният полиартрит представлява увреждане на ставите. Големите стави /коленни, лакътни, глезенни, гривнени/ се подуват, стават болезнени в движение и покой, кожата върху тях се зачервява. Обикновено ставното възпаление е добре изразено около седмица, след което затихва. Отокът, болката изчезват, движенията в ставите се възстановяват. Понякога ревматичният пристъп засяга междупрешленните дискове и ставите на пръстите на ръцете.

При развитието на сърдечен клапен порок, болните най-често се оплакват от лесна умора, обща отпадналост, сърцебиене, учестена сърдечна дейност в покой и в легнало положение, стягане в сърдечната област.

Диагноза

Наблюдават се 3 типични картини: ревмокардит, остър полиартрит, Chorea minor.

Лечение при ревматизъм1. Penicillin:Важно!: При всички стрептококови инфекции пеницилинът е средство на избор, тъй като всички стрептококи без изключение са чувствителни към него!Срещу всички други антибиотици се развива резистентност. Дозировка: Penicillin G 3 - 5 мил. E/дн. 2. Противовъзпалително лечение:Ацетизал: 2 - 3 g/d при възрастни.Кортикостероиди: не е сигурно, дали те превъзхождат лечението с ацетизал. Дозировка: в началото - 80 mg Prednisolon на ден; необходимо е постепенно редуциране на дозата. Продължителност на противовъзпалителното лечение: до няколко седмици след нормализирането на СУЕ.3. Тонзилектомия по време на светъл период под пеницилинова защита, евентуално саниране на зъбите ("фокално саниране") 4. Противорецидивна профилактика с пеницилин, която трябва да продължи над 10 години, максимално до 25-годишна възраст, след което се прилага целенасочено при диагностични и оперативни вмешателства (включително и зъболечение). Дозировка: при продължителна профилактика: например Benzyl-Penicillin 1,2 мил. IE i.m. на всеки три седмици

18 – Ендокардити – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ видове ‚ диагноза ‚ лечение Определение: ендокардитът е възпаление на ендокарда на клапите, придружено от продължителна бактериемия, висока температура, сърдечен шум, емболии и вегетации (разрастване на ендокарда), които могат да доведат до клапанна недостатъчност, стесняване на клапния отвор, абсцеси в миокарда и микотични аневризми.

Ендокардитите се делят на 2 основни групи1.Бактериални ендокардити,които се предизвикват от бактерии и биват остри и подостри ендокардити.

остър инфекциозен ендокардит (с бързо прогресираща клинична симптоматика; засяга трикуспидалната, по-рядко аортната клапа)

подостър инфекциозен ендокардит (с постепенно развитие, до няколко седмици или месеца; поразява аортната, по-рядко митралната клапа; и трикуспидалната клапа при наркомани).

2.Небактериални ендокардити, при които липсват бактерии в ендокарда. Към тази група се отнася ревматичният ендокардит.

Етиология: Инфекциозният ендокардит се причинява от:1. Алфа-хемолитични стрептококи (Streptococcus viridans) – 30-40%;2. Други стрептококи – 20-30%;3. Стафилококи – Staphylococcus aureus – 15-25%;4. Грам-отрицателни бактерии – Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др. – 10%;5. Гъби, плесени, рикетсии – 5-10%.

Патогенеза: Основна роля за възникване на заболяването има 3 факторибактериемия, предразполагащи състояния и защитни сили на пациента. Бактериемията е спонтанна или провокирана. Предразполагащите състояния, които директно или поради хемодинамичните нарушения улесняват увреждането на ендотела върху клапните платна, активират хемостазата. Устойчивите микроорганизми, особено при намалени защитни сили на пациента, имат способността чрез атхезия да образуват колонии и да инфектират небактериален тромбендокардит като се образуват характерните за ИЕ вегетации. Вегетациите поддържат постоянна вътресъдова бактериемия, която предизвиква имунологичен отговор с увеличаване на циркулиращите имунни комплекси. В резултат на системното натрупване на имунните комплекси се развиват васкулити, изявяващи се с хеморагии, петехии, възли на Ослер, гломерулонефрит и др.

Клинична картина: Симптомите при ИЕ са твърде различни и зависят от вирулентността на микроорганизма и защитните сили на пациента. Очертават се три основни групи симтоми: общи, сърдечни и симптоми от страна на други органи. От общите симптоми най-съществени са фебрилитетът и интоксикацията. От сърдечните симптоми характерни са постоянната тахикардия, несъответстваща на фебрилитета и динамичните промени на шумовата находка в хода на заболяването поради задълбочаване на регургитационните лезии или появата на нови. Освен това се наблюдават и кожни промени (петехии, възли на Ослер), очни изменения, спленомегалия и др.

Диагноза: Диагнозата на заболяването се поставя с помоща на лабараторни и апаратни изследвания. Взема се кръв за хемокултура с цел доказване на бактериемия и откриване на причинителя. Прави се ехокардиография както и имунологични изследвания.

Диференциална диагноза: Прави се със заболявания които протичат с фебрилитет, обща интоксикация, анемия, сърдечна и бъбречна недостатъчност.Диагнозата ИЕ се изключва при отрицателни хемокултури и липса на типичната за ИЕ ехокардиографска находка.

Лечение: Лечението при острия инфекциозен ендокардит започва в първите два часа след възникналото съмнение за заболяването. Лекува се с антибиотици в съответствие с доказаната или предполагаема инфекция. Необходима е достатъчна продължителност на лечението за овладяване на възпалителния процес. За хирургично лечение се мисли при рефрактерна на лечение или задълбочаваща се сърдечна недостатъчност и при неовладян възпалителен процес.

19 – Митрална инсуфициенция – етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Митралната инсуфициенция представлява непълно затваряне на митралната клапа по време на систола, поради което става връщане (регургитация) на кръв от лявата камера в лявото предсърдие.

Етиология: Митрална инсуфициенция може да възникне при увреждане на всеки от елементите на клапния й апарат – клапен пръстен, клапни платна, хорди и папиларни мускули. Възпалителни заболявания, при които може да се развие митрална инсуфициенция са: ревматичен ендокардит (в 95%), радко инфекциозен ендокардит, колагенози (лупус еритематодес, склеродермия). Невъзпалителни заболявания, които могат да причинят митрална инсуфициенция са: - руптура на папиларен мускул при миокарден инфаркт, миокардит; - дисфункция на папиларен мускул при исхемия, миокардит, миокардиопатии; - руптура на клапно платно в резултат на ендокардит, травма; - пролапс на митралната клапа; - миксоматозна дегенерация на клапните платна и хордите; - синдром на Марфан; - калцификация на митралния клапен пръстен; - левостранна сърдечна недостатъчност с дилатация на лявата камера.

Патофизиология: Връщането на кръв от лявата камера в лявото предсърдие по време на систола води до обемно обременяване на лявото предсърдие. По време на диастола лявата камера получава по-голямо количество кръв с резултат обемно обременяване на камерата. Настъпва дилатация на лявата камера, развива се левостранна сърдечна недостатъчност. Лявото предсърдие също дилатира. Повишава се налягането в лявото предсърдие, в белодробната венозна и капилярна система, а при тежка митрална инсуфициенция и в белодробната артерия.При остра митрална инсуфициенция бързо се повишава налягането в лявото предсърдие и бързо може да се развива белодробен оток.

Клинична картина: Симптомите при хронична митрална инсуфициенция са сходни с тези при митрална стеноза. Наблюдават се:1. Признаци на венозен застой в белите дробове: - задух при физически усилия, който може да прогресира до степен на кардиална астма или белодробен оток; - застойна кашлица.2. Признаци на намален сърдечен минутен обем. Налице са отпадналост, обща слабост, лесна уморяемост при физически усилия. 3. Прояви на десностранна сърдечна недостатъчност. Появяват се разширени шийни вени, увеличен черен дроб, олигурия, никтурия, отоци по долните крайници (по-изразени са вечер, а сутрин намаляват или изчезват), асцит, хидроторакс и др. Тези прояви са характерни за пациенти с дългогодишна, тежка митрална инсуфициенция и при случаи на остра митрална инсуфициенция.4. Сърцебиене – настъпва с появата на предсърдно мъждене.

При остра митрална инсуфициенция бързо се развива левостранна сърдечна недостатъчност – има силен задух, кардиална астма или белодробен оток. Налице са изразени симптоми на намален сърдечен минутен обем.

Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). При лека и умерена митрална инсуфициенция на ЕКГ може да липсват промени. Могат да се установят данни за обременяване на лявото предсърдие. С напредване на тежестта на инсуфициенцията в 1/3 от болните се появяват данни за хипертрофия на лявата камера

2. Рентгенография на гръдния кош.– уголемена лява камера и ляво предсърдие, изгладена сърдечна талия. Може да се открият белези на белодробен застой (разширени вени), на интерстициален оток (линии на Керли), на алвеоларен оток (белодробен паренхим като “матово стъкло”).

3. Ехокардиография. Има водеща роля за диагнозата. установяват се промени в митралната клапа, в лявата камера и предсърдие, в десните сърдечни кухини (в тежък стадий). Определя се етиологията на заболяването – пролапс, вегетации, руптура на хорди и др. Чрез доплер-ехокардиографията се доказва наличиета на регургитиращ кръвоток. При цветната доплер-ехокардиография се получава компютърно генериран образ на регургитиращата струя.

Диагноза: Поставя се въз основа на аускултаторната находка и данните от проведените изследвания – ехокардиография, рентгенография.

Диференциална диагноза: Прави се с всички заболявания, при които се установява систоличен шум на сърдечния връх – аортна стеноза, трикуспидална инсуфициенция, дефект на междукамерната преграда и др.

Лечение: Зависи от степента на митралната инсуфициенция. 1. Консервативно лечение. Включва: - ограничаване на физическата активност; - лечение и профилактика на ревматичните рецидиви при ревматична етиология; - антибиотична профилактика и лечение на инфекциозния ендокардит; - лечение на сърдечната недостатъчност – дигиталисови глюкозиди, диуретици, вазодилататори – АСЕ-инхибитори и др. - антиаритмични средства при ритъмни нарушения; - антикоагулантна профилактика при предсърдно мъждене.2. Оперативно лечение. Прилага се при болни с тежка митрална инсуфициенция. Използват се два метода: - реконструкция на клапата; - протезиране на митралната клапа – замества се с механична или биологична протеза. При използване на механична протеза се провежда пожизнена антикоагулантна терапия.

20- Митралната стеноза - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Митралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което затруднява пълненето на лявата камера по време на диастола и предизвиква обременяване на лявото предсърдие. Нормално митралният отвор е от 4 до 6 сm2, а при стеноза – под 3 сm2. Това е най-често срещаният придобит клапен порок. 2/3 от митралните пороци са стенози. Мъжете са засегнати по-често от жените.

Етиология: Обикновено митралната стеноза е резултат на ревматичен ендокардит. Рядко може да бъде вродена.

В зависимост от това кои структури са засегнати се различават 4 типа митрална стеноза:1. Комисурен тип – има срастване на комисурите;2. Хордален тип – има скъсяване, срастване и задебеляване на хордите;3. Куспиден тип – има фиброза и задебеляване на клапните платна;4. Комбиниран тип – среща се най-честото.Според степента на клапното стеснение се различават:1. Лека митрална стеноза – клапния отвор е над 1.5 сm2;2. Умерена митрална стеноза - клапния отвор е от 1 до 1.5 сm2;3. Тежка митрална стеноза - клапния отвор е под 1 сm2.

Патофизиология: Митралната стеноза затруднява преминаването на кръвта от лявото предсърдие в лявата камера по време на диастола. В резултат на това се повишава налягането в лявото предсърдие, създава се патологична разлика (градиент) в налягането между предсърдието и камерата, намалява сърдечният минутен обем. Повишаването на налягането в лявото предсърдие се съпътства от повишаване на налягането в белодробната венозна и капилярна система. Настъпва белодробен венозен застой. При тежка митрална стеноза средното капилярно налягане в белите дробове може да надвиши онкотичното налягане на плазмата (около 25 mmHg) и да се развие белодробен оток. Постепенно се повишава налягането и в белодробната артерия – настъпва пулмонална хипертония. Тя е причина за обременяване на дясната камера, която хипертрофира и дилатира. Дясното предсърдие се разширява, получава се релативна трикеспидална инсуфициенция, настъпва десностранна сърдечна недостатъчност.

Клинична картина: При лека митрална стеноза може да липсват оплаквания в продължение на много години. При умерена и тежка митрална стеноза е налице изразена субективна симптоматика. Най-характерните симптоми са: - Задух. Дължи се на белодробния застой и пулмоналната хипертония. - Кашлица. Дължи се също на застоя на кръв в белите дробове. Провокира се от физически усилия и легнало положение.

- Кръвохрак. Среща се при руптура на разширени бронхиални венозни съдове, при кардиална астма, белодробен оток. - Сърцебиене. Свързва се с наличието на предсърдно мъждене. Дължи се на повишеното налягане в лявото предсърдие и настъпилите структурни и електрофизиологични промени в него. - Симптоми от намаления сърдечен минутен обем. Налице са отпадналост, обща слабост, лесна уморяемост при физически усилия. - Прояви на десностранна сърдечна недостатъчност. Появяват се разширени шийни вени, увеличен черен дроб, олигурия, никтурия, отоци по долните крайници (по-изразени са вечер, а сутрин намаляват или изчезват), асцит, хидроторакс и др.

При оглед на пациента се установява митрално лице (facies mitralis) – зачервени бузи с лилав отенък и цианоза по устните. При палпация в областта на сърдечния връх сърдечният удар (ictus cordis) не се установява.

Аускултаторната находка при митрална стеноза включва:1. Акцентуиран първи тон на сърдечния връх;2. Тон на митрално отваряне;3. Диастолен шум;4. Пресистолен шум.

При тежка митрална стеноза с пулмонална хипертония се долавя:1. Усилена пулмонална съставка на втория сърдечен тон;2. Систоличен шум на трикуспидална инсуфициенция;3. Диастолен шум на Грахам-Щил при релативна пулмонална инсуфициенция.При белодробна аускултация има дребни и средни влажни хрипове.

Изследвания: 1. Електрокардиограма (ЕКГ). При умерена и тежка митрална стеноза са налице данни за: - обременяване на лявото предсърдие - обременяване на дясната камера с белези на дясна хипертрофия

2. Рентгенологично изследване. Рентгенографията на гръдния кош показва: - разширено ляво предсърдие; - митрална конфигурация на сърцето вследствие уголемяване на лявото предсърдие, разширяване на пулмоналната артерия, завъртане на сърдечната ос при деснокамерна хипертрофия. - признаци на белодробен застой – разширени белодробни вени в хилуса.

3. Ехокардиография. Има най-голямо значение за диагнозата. Дава оценка на клапната морфология (задебелени, калцифицирани платна и хорди, срастнали комисури), оценка на големината и функцията на дясната камера, определя тежестта на митралната стеноза, диагноза и оценка на придружаващи клапни лезии.

Протичане: Обикновено митралната стеноза се оформя в детско-юношеската възраст. Често през следващите 20 години болните нямат оплаквания, след което се явяват и могат бързо да нараснат. Функционална класификация: Спаред Нюйорската кардиологична асоциация (NYHA) болните с митрална стеноза се разделят в 4 функционални класа:І клас. Липсват оплаквания при обичайна физическа активност и налягането в белодробната артерия е нормално.ІІ клас. Умора и задух при физически усилия, белодробен застой и леко до умерено повишено налягане в белодробната артерия.ІІІ клас. Силно ограничен физически капацитет при субобичайни усилия, без задух в покой, белодробен застой, значително повишено налягане в белодробната артерия.ІV клас. Умора в покой, изчерпан физически капацитет и деснокамерна сърдечна недостатъчност.

Диагноза: Поставя се въз основа на анамнезата за прекаран ревматичен пристъп, аускултаторната находка и данните от проведените изследвания, като най-голямо значение има ехокардиографията и рентгенографията.

Диференциална диагноза: Прави се с: миксом в лявото предсърдие, аортна инсуфициенция, пулмонална хипертония при ХОББ, белодробно сърце.

Лечение:1. Консервативно лечение. При болни в І и ІІ функционален клас по NYHA не се налага медикаментозно лечение. Препоръчва се ограничаване на физическата активност, антибиотична профилактика и лечение на рецидивите на ревматизма. При белодробен застой се ограничава приема на сол и се прилагат диуретици. При предсърдно мъждене и/или десностранна сърдечна недостатъчност са показани дигиталисови глюкозиди. Камерната честота при предсърдно мъждене може да се понижи и с β-блокери или калциеви антагонисти. За прекъсване на пристъп на предсърдно

мъждене и за профилактика на рецидиви се прилагат антиаритмични средства. Антикоагулантна профилактика е показана при болни с анамнеза за емболии, с хронично предсърдно мъждене, при тежка дилатация на лявото предсърдие. 2. Катетърни способи. Перкутанна митрална валвулотомия – отворът на митралната клапа се разширява с помощта на балонен катетър. Най-често се извършва при болни в ІІ, ІІІ и ІV функционален клас, без калцификации по клапните платна, без тежки фиброзни промени в платната, при липса на тромб в лявото предсърдие и липса на умерена или тежка митрална инсуфициенция. 3. Оперативно лечение. Прилага се при болни в ІІІ и ІV клас. Използват се два метода: - комисуротомия при отворено сърце; - протезиране на митралната клапата. При използване на механична протеза се провежда пожизнена антикоагулантна терапия.

21- Аортната инсуфициенция - - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Аортната инсуфициенция представлява непълно затваряне на аортната клапа по време на диастола, поради което става връщане (регургитация) на кръв от аортата в лявата камера. Среща се по-често при мъже. В зависимост от бързината на развитието й аортната инсуфициенция може да бъде остра и хронична. След митралната стеноза, аортната инсуфициенция е вторият най-често срещан клапен порок.

Етиология: Аортната инсуфициенция може да бъде резултат на много причини. Бива: -Много рядко е вродена (евентуално в комбинация с друг порок) -Обикновено е придобита вследствие: -Най-често - ревматичен ендокардит (65% от случаите) -Бактериален ендокардит -Mesaortitis luetica -Посттравматично -Aneurysma dissecans и др.Най-честите причини за остра аортна инсуфициенция са инфекциозен ендокардит, дисекираща анемризма на аортата или травма.

Патофизиология: При аортна инсуфициенция възниква регургитация на кръв от аортата към лявата камера по време на диастола. Лявата камера получава по-голям обем кръв – към навлязлата кръв през митралната клапа се добавя и регургитиралата от аортата кръв. Повишава се ударният обем на лявата камера. Регургитацията води до обемно обременяване на лявата камера. Поради усилената работа тя хипертрофира, а по-късно дилатира. Настъпва релативна митрална инсуфициенция и се развива левостранна сърдечна недостатъчност.

Клинична картина: Хроничната аортната инсуфициенция може да протече безсимптомно много години. Първите симптоми обикновено възникват към 40-50- годишна възраст, след значително уголемяване на сърцето. Появяват се признаци на сърдечна недостатъчност – задух при физически усилия, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Налице е сърцебиене, силно усещане на камерни екстрасистоли. Болните могат да се оплакват от виене на свят, притъмняване пред очите, синкоп, вследствие недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, поради ниско диастолно налягане. Рядко имат стенокардни оплаквания - пристъпи от болки зад гръдната кост. Много характерни за аортната инсуфициенция са промените в артериалното налягане. Те се изразяват в леко до умерено повишено систолно налягане (150-160 mmHg) и ниско диастолно налягане (под 50 mmHg ). Пулсът е бърз и висок (pulsus celer et altus) – пулсовата вълна бързо се издига (лявата камера изтласква в аортата голям обем кръв) и бързо спада (кръвта бързо се връща към лявата камера). Наблюдават се следните пулсови феномени: - скачащи каротиди – видими пулсации на сънните артерии. Подобни пулсации могат да се видят и на други артерии; - симптом на Мюсе – синхронно с пулса кимане на главата; - симптом на Мюлер - синхронно с пулса поклащане на увулата; - капилярен пулс – при лек натиск на ноктите се виждат капилярни пулсации със зачервяване и избледняване.

Изследвания: 1. Електрокардиограма (ЕКГ). Откриват се белези за хипертрофия на лявата камера – високи R- зъбци, снижение на ST- сегмента и негативни T- вълни в отвеждания I, AVL, V5-6, дълбоки S- зъбци в ІІІ отвеждане и във V1-2. 2. Рентгеново изследване. Установява се т.н. аортна конфигурация: разширена лява камера наляво и надолу, разширена възходяща аорта и изпъкващо аортно копче. След развитие на релативна митрална инсуфициенция и дилатация на лявото предсърдие аортната конфигурация изчезва. 3. Ехокардиография. Има основно значение за диагнозата. Чрез едноразмерната и двуразмерната ехокардиография се установява етиологията и степента на аортната инсуфициенция, големината и функцията на лявата камера, наличие на други клапни промени и др. Чрез цветна доплер-ехокардиографията се доказва регургитиращата струя. 4. Инвазивни изследвания – лява сърдечна катетеризация, лява вентрикулография, коронарна ангиография, аортография.

5. Радиоизотопна ангиография, магнитен резонанс.

Протичане: Безсимптомната аортна инсуфициенция има относително благоприятна прогноза в продължение на много години. След появата на симптоми прогнозата се влошава.

Диагноза: Поставя се въз основа на промените в кръвното налягане, качествата на пулса, аускултаторната находка и резултатите от проведените изследвания – главно от ехокардиографията.

Диференциална диагноза: Прави се със заболявания, протичащи с диастолен шум, с други причини за хипертрофия на лявата камера.

Лечение: 1. Консервативно лечение. При лека аортна инсуфициенция, протичаща безсимптомно обикновено не се налага лечение. Провеждат се периодични прегледи и профилактика на инфекциозния ендокардит. Лекуват се заболяванията, които водят до аортна инсуфициенция – активен ревматизъм, инфекциозен ендокардит, сифилис и др. Провежда се лечение на левостранната сърдечна недостатъчност – ограничава се физическата активност и приема на сол, прилагат се вазодилататори, дигиталисови гликозиди и диуретици. При стенокардна болка се прилагат нитрати, калциеви антагонисти. 2. Оперативно лечение. Извършва се протезиране на аортната клапа с механична и по-рядко с биологична протеза. При използване на механична протеза се провежда пожизнена антикоагулантна терапия.

22- Аортната клапна стеноза - - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Аортната клапна стеноза представлява стеснение на аортния клапен отвор, което затруднява изтласкването на кръв от лявата камера в аортата по време на систола. Това е най-често срещания сърдечен порок у възрастни (по-често у мъже).

Етиология: Клапната аортна стеноза може да бъде:1. Вродена: сруща се при аортна клапа с едно платно (уникуспидна), с две платна (бикуспидна) или много рядко с нормален брой платна (трикуспидна). Стенозата при уникуспидната клапа се изявява в кърмаческа и ранна детска възраст. Бикуспидната клапа се среща в 2 % от новородените, но стеноза се развива в различна възраст, като в много случаи настъпва фиброзиране и калциноза на клапата след 30-40 годишна възраст. 2. Придобита – наблюдава се при: - ревматичен валвурит с последващо срастване на аортните клапни комисури. Често се съчетава с аортна инсуфициенция; - дегенерация и калциноза на първоначално интактна трикуспидна аортна клапа в напреднала възраст (сенилна форма); - атеросклероза със засягане на аортната клапа; - други причини са: ревматоиден артрит, инфекциозен ендокардит, калциноза при болест на Paget.

Клинична картинаПри лека аортна стеноза често лисват оплаквания. Ако се появят някакви симптоми, то това говори за наличието на високостепенна аортна стеноза!Бледоват вид, лесна уморяемостНиско кръвно налягане с малка амплитуда (pulsus tardus et parvus)Виене на свят. синкопиДиспнея при натоварванеAngina pectorisРитъмни нарушенияТерминална левостранна сърдечна недостатъчност

Изследвания: 1. Електрокардиограма (ЕКГ). Откриват се белези за хипертрофия на лявата камера

2. Рентгеново изследване. Рентгенографията на гръдния кош при компенсирана аортна стеноза показва нормално голяма или леко уголемена сърдечна сянка. Често се установява постстенотична дилатация на възходящата аорта.

3. Ехокардиография. Чрез едноразмерната и двуразмерната ехокардиография се установява клапната морфология (уникуспидна, бикуспидна), калциноза на платната, ограничено отваряне на клапата, определя се степента на хипертрофията на лявата камера и нейната функция. Чрез доплер-ехокардиографията се изчислява систолния градиент през клапата. Чрез цветна доплер-ехокардиографията се доказва рефлукс при наличие на придружаваща аортна инсуфициенция.

Протичане: В едни случаи аортната стеноза може да остане без промяна много години или да прогресира бавно, но в други случаи може да прогресира бързо. Най-бързо нараства стенозата при дегенеративната, сенилна аортна стеноза. След появата на симптоми прогнозата се влошава значително.

Диагноза: Диагнозата се поставя въз основа на клиничната картина, аускултаторната находка и резултатите от проведените изследвания – главно от ехокардиографията.

Диференциална диагноза: Клапната аортна стеноза трябва да се различи от: - другите форми на аортна стеноза - над- и подклапна; - други заболявания, при които е налице систоличен шум – митрална инсуфициенция, пулмонална стеноза, междукамерен дефект; - други причини за хипертрофия на лявата камера.

Лечение: 1. Консервативно лечение. При болни с безсимптомно протичане на аортната стеноза се провеждат периодични прегледи – през интервал от 6 месеца до 2 години в зависимост от тежестта на стенозата. Препоръчва се избягване на тежки физически натоварвания. При появата на симптоми се започва медикаментозно лечение. Провежда се лечение на левостранната сърдечна недостатъчност, на стенокардните пристъпи, на ритъмните нарушения. При аортна стеноза с ревматична етиология се провежда лечение и профилактика на ревматични рецидиви. Извършва се антибиотична профилактика на инфекциозния ендокардит. 2. Оперативно лечение. Използват се следните методи: - Балонна валвулотомия – при млади пациенти с вродена клапна аортна стеноза, без калциноза на клапата; - Протезиране на аортната клапа – замества се с механична или биологична протеза. Прилага се при болни с тежка клапна аортна стеноза, с наличие на един или повече субективни симптоми (задух, синкоп, стенокардия) и др.

23- миокардити - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОпределение: Миокардитът представлява възпалително заболяване на миокарда.

Етиология: Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори. В зависимост от етиологията се различават: 1. Инфекциозен миокардит – причинява се от: - Вируси – Coxackie B1, В5 и по-рядко Coxackie A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, RS-вируси, вируси на рубеола, варицела, паротит и др. - Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия, клостридии, бруцелоза и др. - Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др. - Гъбички – кандида, аспергилоза, актиномикоза. - Паразити – трихинелоза, цистоцеркоза. - Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от: - Медикаменти - даунорубицин, адриамицин, високи дози циклофосфамид, трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол и др. - Химични елементи и съединения – олово, живак, СО. - Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация. - Ухапване от оси, пчели, змии, скорпиони. - Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити.

Патогенеза: Патогенетичните механизми са разнообразни: - директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда; - увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина; - инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми; - директен ефект на химични вещества и физикални агенти.

Патоанатомия: Настъпва некроза и дегенерация на миоцитите, клетъчна инфилтрация в интерстициума. Измененията могат да бъдат огнищни и дифузни. При някои специфични миокардити (при туберкулоза, сифилис, бруцелоза) се образуват грануломи. При ревматичния миокардит се формират специфични грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалаев. При миокардита на Фидлер се откриват гигантски многоядрени клетки в интерстициума.

Клинична картина: Протичането на миокардита е много разнообразно – от безсимптомно при леки огнищни миокардити до мълниеносно протичане при дифузни тежки форми. Болните имат неспецифични оплаквания - отпадналост, лесна уморяемост, субфебрилитет, изпотяване, сърцебиене, тежест в сърдечната област. Тези симптоми най-често се явяват 2-3

седмици след прекарана инфекция. При клинично изявените форми най-честият симптом е болката, израз на миокардна некроза или на съпътстващ перикардит. Могат да настъпят прояви на застойна сърдечна недостатъчност – задух, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Възможни са всички видове ритъмни и проводни нарушения. Най-често се срещат синусова тахикардия, екстрасистоли, АV блок, ляв и десен бедрен блок и др.Болни с тежко миокардно увреждане могат да имат бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс, разширени сърдечни граници. При аускултация се установява: тахикардия, приглушен първи тон (Т1), може да има протодиастолен (Т3), по-рядко пресистолен (Т4) галопен ритъм. На сърдечния връх се чува систолен шум, израз на левокамерна дилатация и релативна митрална инсуфициенция. При сърдечна недостатъчност се чуват дребни влажни хрипове в белодробните основи.

Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните кухини с хипокинезия на стените. 3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.4. Радиоизотопни изследвания с technetium-99m или с антимиозинови антитела – показват възпалителни или некротични огнища в миокарда. 5. Лабораторни изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, токсични гранулации в неутрофилите, еозинофилия (при паразитози). При вирусен миокардит има гранулоцитопения с лимфоцитоза и моноцитоза, установяват се циркулиращи антитела - AMLA и ASA. При ревматичния миокардит има увеличен AST. При тежки форми с миокардна некроза се повишава МВ-фракцията на креатинфосфокиназата.

Протичане: Миокардитът често остава неоткрит поради припокриване на симптомите от основното заболяване и изчезването им с лечението му. Тежките форми могат да протекат мълниеносно и да завършат фатално.

Диагноза: Диагнозата се поставя въз основа на анамнезата за предшестващо инфекциозно или друго заболяване, клиничната картина и данните от проведените изследвания. Хистологично миокардит се доказва чрез извършване на ендомиокардна биопсия.

Диференциална диагноза: Миокардитът трябва да се различи от перикардит, миокарден инфаркт, кардиомиопатия.

Лечение: Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно клинично оздравяване.Провежда се:1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен миокардит. 2. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи. 3. Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.

24 – Перикардити - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеОстър перикардит

Определение: Острият перикардит представлява остро взпаление на перикарда.

Етиология: Причините за перикардит са твърде много:

1. Инфекции: - вирусни – коксаки В вирус, еховируси, аденовируси, Ebstein-Barr вирус, вируси на шарки. - бактериални – туберкулоза, стафилококи, стрептококи, пневмококи, менингококи. - гъбични – кандида, аспергилоза, хистомикозис и др. - други – токсоплазмозис, микоплазма, ехинококозис, амебиазис и др.2. Остър миокарден инфаркт.3. Автоимунни заболявания – лупус еритематодес, ревматоиден полиартрит, склеродермия, ревматизъм и др.4. Тумори – белодробен карцином, левкемия, лимфоми.5. Медикаменти – прокаинамид, изониазид, фенилбутазон, фенитоин, хидралазин и др.6. Травми – гръдна травма, инвазивни сърдечни процедури, имплантиран пейсмейкър.7. Лъчетерапия, радиационно облъчване.

Класификация: Според протичането и клинико-морфологичните прояви се различават:

1. Остри перикардити: - сух (фибринозен) - ексудативен – серофибринозен, гноен, гнилостен, хеморагичен. 2. Подостри и хронични перикардити: - ексудативен; - ексудативен констриктивен; - констриктивен; - адхезивен.

Патоанатомия: При сухия перикардит по перикардните листове се отлага фибрин и те стават груби, неравни. При ексудативния перикардит се събира течност в перикардната торбичка.

Клинична картина: Болните с остър перикардит се оплакват от:1. Гръдна болка. Локализира се ретростернално, лявопарастернално или рядко епигастрално. Може да се разпространява към гърба, шията или към лявата ръка. По интензитет варира от лека до много силна. Болката се засилва при дълбоко вдишане, кашляне, гълтане, лежане по гръб и се облекчава при седнало положение и навеждане тялото напред.2. Задух. Може да бъде резултат от ограничената дълбочина на дишането (за избягване на гръдната болка), от притискане на съседните бронхи и белодробен паренхим (при голям перикарден излив).3. повишена температура (от субфебрилна до много висока), изпотяване, отпадналост, обща слабост, безапетитие.

Изследвания:1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установява се елевация на ST-сегмента. След няколко дни ST-сегмента се снижава до изоелектричната линия, Т-вълната става плоска, а по-късно отрицателна. Седмици или месеци по-късно отрицателните Т-вълни се връщат към нормата. 2. Ехокардиография. Има най-голяма диагностична стойност. Чрез нея се доказва наличието и количеството на перикардния излив..3. Рентгеново изследване. Има значение при ексудативен перикардит с излив над 250 ml. Установява се увеличаване на сърдечната сянка. При малък излив не се откриват промени.4. Лабораторни изследвания. Може да има левкоцитоза, ускорена СУЕ, леко повишена МВ фракция на креатин фосфокиназата. При нужда се извършват редица специфични тестове: кожни проби с туберкулин, ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, вирусологично изследване на фарингеална и фекална намазка, серологични тестове за гъбични инфекции, HIV тест и др.5. Перикардиоцентеза и перикардна биопсия. Перикардиоцентезата може да бъде направена перкутанно (перикардна пункция) и оперативно. Извършва се при перикардна тампонада, бактериален перикардит, съмнение за перикарден тумор, значителен перикарден излив с давност над 1 седмица и др. Перикардна биопсия се налага при неясни, тежко протичащи случаи.

Усложнения: Най-тежкото усложнение е перикардната тампонада. Възниква при бързо събиране на голям обем течност в перикардната торбичка, което води до компресия на сърцето, ограничаване на камерното диастолно пълнене и намаляване на ударния обем и сърдечния минутен обем. Проявява се със задух, гръдна болка, тахикардия, белези на десностранна сърдечна недостатъчност - подути шийни вени, хепатомегалия, отоци, асцит. Настъпва артериална хипотония до шок. Може да се стигне до летален изход, ако не се направи перикардна пункция.

Диагноза: Поставя се въз основа на данни за гръдна болка, перикардно триене, характерните изменения на ЕКГ и ехокардиография, симптомите на основното заболяване. Понякога установяването на причината за перикардита е много трудно.

Диференциална диагноза: Прави се с: остър миокарден инфаркт, левостранна плевропневмония, белодробен тромбоемболизъм, дисекираща аневризма на аортата и др.

Лечение: Болните с остър перикардит се хоспитализират. За потискане на перикардната болка се използват нестероидни противовъзпалителни средства, напр. Aspirin, Indomethacin, Diclophenac. При нужда се провежда допълнителна обезболяваща терапия с опиати – Meperidine (Petidin), Morphin. Ако болката продължава повече от 48-72 часа или е много силна може да се проведе лечение с кортикостероиди (напр. Dehydrocortison, Prednison) за няколоко дни. Провежда се лечение на основното заболяване, което причинява перикардита. В зависимост от етиологията се прилагат антибиотици, туберкулостатици, противогъбични медикаменти, хемодиализа, химиотерапия и др. При поява на белези за перикардна тампонада се извършва перикардна пункция.

Протичане и прогноза: Болните с вирусен перикардит, идиопатичен перикардит, перикардит след миокарден инфаркт имат благоприятна прогноза и оздравяват за 2-6 седмици. Възможни са рецидиви на перикардита, например при колагенозен перикардит. Перикардитите, причинени от бактериални инфекции, туберкулоза и други са с по-тежко протичане, с тенденция към хронифициране и развитие на констриктивен и адхезивен перикардит.

Констриктивен перикардит

Определение: Констриктивният перикардит представлява хронично възпаление на перикарда с давност по-голяма от 6 месеца. Характеризира се със задебеляване, сбръчкване и частично калцифициране на перикардната торбичка, което води до притискане на сърцето, затрудняване на неговото пълнене и нарушаване на сърдечната функция.

Етиология: Етиологията е еднаква с тази на острия перикардит. Констриктивният перикардит най-често е последица на прекаран остър или подостър перикардит. Най-честите причини са: туберкулоза, травма, колагенози, тумори, уремия, вирусни и бактериални инфекции.

Патофизиология: Силно фиброзиралият и понякога калцифициран перикард ограничава разтегливостта и диастолното пълнене на сърцето. Получава се венозен застой в големия кръг на кръвообращението, както и намаление на ударния и минутен сърдечен обем.

Клинична картина: Наблюдават се прояви на десностранна сърдечна недостатъчност – подути шийни вени, отоци по краката, асцит, увеличен черен дроб. В някои случаи се добавят и прояви на левостранна застойна сърдечна недостатъчност – задух при физическо усилие и в покой, кашлица. Поради намаления сърдечен минутен обем са налице отпадналост, обща слабост, лесна уморяемост при физически усилия, тахикардия, хипотония. Среща се pulsus paradoxus – отслабване на пулса при вдишване. Може да се наблюдава положителен белег на Kussmaul, който се изразява в нарастващо подуване на шийните вени при вдишване. Този белег е резултат от затрудненото от констрикцията навлизане на повишения от вдишването кръвоток към дясната камера. При аускултация се установяват глухи сърдечни тонове, патологичен допълнителен трети тон, няма сърдечни шумове.

Изследвания: 1. Рентгеново изледване. Обикновено сърдечната сянка е с нормални размери. Могат да се видят калциеви отлагания в перикарда. 2. Електрокардиограма (ЕКГ). Измененията са неспецифични – нисък волтаж, негативна Т-вълна, разширена и назъбена Р-вълна, наподобяваща P mitrale. При около 50% от случаите има предсърдно мъждене. 3. Ехокардиография. Показва силно задебеляване на перикарда, патологично движение на междукамерния септум, патологично движение на камерната стена, горната и долната празна вена са разширени и др.4. Компютърната томография и магнитния резонанс дават точна информация за дебелината на перикарда.5. Инвазивни изследвания - сърдечна катетеризация, лява вентрикулография, коронарна ангиография.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, ехокардиографията, рентгенографията.

Диференциална диагноза: Прави се с: рестриктивна кардиомиопатия, синдром на горна празна вена, чернодробни и интраабдоминални тумори, нефрозен синдром, трикуспидална стеноза и/или инсуфициенция и др.

Лечение: Лечението на констриктивния перикардит е оперативно. Извършва се перикардектомия - частично или тотално изрязване на перикарда.

25- Белодробно сърце - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеБелодробно сърце: хипертрофия или разширяване на дясната камера на сърцето, в резултат на белодробна хипертония и морфологично и/или функционално нарушение на белите дробове.

“белодробно сърце” започва от белите дробове, а след това вследствие засилващото се свиване на белодробните съдове се разпространява и към сърцето. Около 20 % от хоспитализациите по повод на сърдечна недостатъчност се дължат на деснокамерна недостатъчност в резултат на хронично белодробно сърце.

Различават се:Остро белодробно сърце: обикновено възниква вследствие белодробна емболия. Като други причини могат да бъдат посочени например острият пристъп от бронхиална астма.Хронично белодробно сърце Под хронично белодробно сърце се разбира белодробна хипертония в резултат на обструктивни или рестриктивни белодробни заболявания

Причини. Хронични заболявания на белите дробове бронхит с емфизем, бронхиална астма, силикоза, туберкулоза, бронхиектазии и други.-тютюнопушене-загуба на белодробната тъкан след обстойни белодробна операция-заболявания на кръвоносните съдове на белите дробове "

-дихателна недостатъчност-живот на голяма надморска височина (хронична болест планина).

Какви са симптомите?На първо място, симптоми отразяват основното заболяване и се появяват най-вече в дихателната система. Те включват хронична кашлица, задух при усилие, хрипове respirations, умора и слабост. С напредването на болестта, симптомите включват недостиг на въздух (дори и в покой), което влошава при усилие, учестено дишане, подуване, слабост, и дискомфорт в горната дясна част на корема. А гърдите изпит разкрива констатации характеристика на основното заболяване на белия дроб. Прави впечатление посиняването на устните, езика, ушите и крайниците. Черният дроб е увеличен, а по-късно се появяват и отоци.

Диагноза:Диагнозата се потвърждава с помощта на рентгенография, електрокардиография, ехокардиография, радионуклидна вентрикулография, компютърна томография, сърдечна катетеризация.

Хронично белодробно сърце Определение : Заболяването се xарактеризира със одебеляване (хипертрофия) и разширяване (дилатация) на дясната сърдечна камера. С напредване на болестта се развива дясностранна сърдечна недостатъчност. Главната причина за развитие на белодробно сърце са хронични заболявания на дихателната система, които водят до покачване на кръвното налягане в белодробната артерия при заболявания на дихателната система. Най-чести причини за развитие на хронично белодробно сърце са хроничният бронхит, бронхиалната астма, белодробния емфизем, хроничната обструктивна болест на бронхите и белите дробове (ХОБББ), бронхиектазната болест, пневмосклероза, професионални белодробни заболявания, рецидивиращи белодробни емболии.

Клинична картинаВ началото е много дискретна! Само в 20% от случаите е налице пълната симптоматика, която включва:Лек задух при обременяване, синусова тахикардия, евентуално ритъмни нарушенияСветовъртеж (придружен евентуално от синкопи при физическо натоварване или кашлица)Дискретна цианозаБолки в гръдния кош, налагащи да се прави диференциална диагноза (вижте статията за ИБС)При декомпенсация се появяват признаци на десностранна сърдечна недостатъчност (застойни шийни вени, отоци, застоен черен дроб и др.)

Причини:Главната причина за развитие на белодробно сърце са хронични заболявания на дихателната система, които водят до покачване на кръвното налягане в белодробната артерия при заболявания на дихателната система.Най-чести причини за развитие на хронично белодробно сърце са хроничният бронхит, бронхиалната астма, белодробния емфизем, хроничната обструктивна болест на бронхите и белите дробове (ХОБББ), бронхиектазната болест, белодробната туберкулоза, пневмосклероза, професионални белодробни заболявания.

Методи за изследванеАускултация:Откриват се усилен втори сърдечен тон над пулмоналната клапа, евентуално с фиксирано (независещо от дишането) разцепване. При дилатация на дясната камера над пулмоналната клапа се появява диастолният шум на Graham-Steel (относителна недостатъчност на пулмоналната клапа) и евентуално систолен шум над трикуспидалната клапа (относителна недостатъчност на трикуспидалната клапа).ЕКГ: липсват изменения или обикновено те стават видими едва, когато средното налягане в белодробната артерия надвиши 30 mm Hg. (много важно е съпоставянето с находката в по-стари ЕКГ-записи!)Образни методи на изследване:Цветната доплерова ехокардиография дава възможност да се прецени: Деснокамерната хипертрофия и дилатацияПарадоксалното или обратното движение на септума (систолното движение на септума извън лявата камера)Средното налягане в белодробната артерияРентгенография на гръдния кош: в началото доставя малко сведения, но в напреднала фаза се наблюдават: Проминираща дъга на белодробната артерияРазширяване на централните белодробни артерии (възходящата част на дясната белодробна артерия на нивото на междинния бронх има диаметър, по-голям от 18 mm)Рязко намаляване калибъра на периферните съдове (т.е. тесни периферни белодробни артерии) или "ампутиран хилус"Периферно просветляване вследствие липса на белодробен рисунъкУголемена дясна част на сърцето със запълване на ретростерналното пространство

Лечение:При рецидивиращ белодробен тромбоемболизъм се прилагат директни и индиректни антикоагуланти.Симптоматично:

1.Лечение на белодробната хипертония: 1.1.Опит за медикаментозно понижаване на налягането например теофилин. нитрати (без голям траен ефект)1.2.Продължително даване на кислород (в домашни условия). Индикации: подходящи са пациенти с хронична хипоксия (рО2 < 55 mm Hg). Назначаването на такова лечение и въвеждането му става в болнична обстановка, нужен е амбулаторен контрол от лекар-специалист. Дозиране: 1 - 2l/min; 16 - 18 часа/ден. Резултат: понижаване на белодробното налягане и подобряване на преживяемостта.2.Лечение на декомпенсираното белодробно сърце- Трябва да се вземат мерки: намаляване на телесно тегло, отказване от тютюнопушено,ограничаване на солта.Целите на лечението се свеждат до подобряване на клиничните симптоми и намаляване на смъртността. Кислородното лечение, диуретиците, инотропните медикаменти и вазодилататорите са в основата на лечението на левокамерната недостатъчност.

26 – Хипертонична болест - етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеХронично заболяване, което протича с повишение на артериалното кръвно налягане, дължащо се на спазъм на малките артерии. Първоначалните симптоми на хипертонията са съвсем леки, често заболяването се диагностицира едва в напреднал стадий, коагто са нанесени тежки и трайни увреди на организма.

Измерването на артериалното налягане сутрин след събуждане, на гладно и след спонтанно уриниране дава стойностите на основното (базално) артериално налягане

- "нормалното" кръвно налягане е 120/80. - "гранично" е това кръвно налягане, което е между 120 и 139 за горната стойност и между 80 и 89 за долната

кръвно налягане от 140/90 или по-високо се смята за хипертония. И двете граници са важни. Дори и само едната да е повишена, Вие пак имате високо кръвно налягане.

Хипертонията може да се класифицира по различни начини: първична хипертония – основният тип, който не е резултат от определен причинител вторична хипертония - придизвикана е от някакво друго състояние; значително по-рядко срещано от първичната хипертония.

Говори се за три стадия на заболяването: I стадий - без поразяване на органи. Когато кръвното налягане е непостоянно повиеноАртериалното налягане се колебае от 160/95 до 179/104 мм ж.ст. II стадий - появяват се изменения в сърцето, функциите на бъбреците и очното дъно. когато кръвното налягане е трайно повишено.Артериалното налягане е в границите 180/105 - 200/ 114 мм ж.ст. III стадий - изразено поражение на сърцето /инфаркт на миокарда/, главния мозък /тромбоза на съдовете/, бъбреците /нефроангиосклероза/.Артериалното налягане е много високо 201/115 - 300/129 мм ж.ст.

Какви са оплакванията при хипертония?При хипертония най-често няма оплаквания. Това е и причината, поради която трябва редовно да следите кръвното си налягане. Понякога хората с високо кръвно налягане имат следните симптоми: главоболие замаяност замъглено зрение гадене

Каква е причината за появата на високото кръвно налягане?При 5-10% от хората, високото кръвно налягане се предизвиква от друга болест (т.нар. вторична хипертония). В тези случаи ако подлежащата причина се излекува, то кръвното налягане се връща в нормални стойности. Такива причинители са: хронична бъбречна болест тумори или други увреждания на адреналните жлези коарктация на аортата – стеснение на аортата, което е вродено и може да предизвика високо кръвно налягане в ръцете бременност използване на хормонална контрацепция алкохолна зависимост дисфункция на щитовидната жлеза

В останалите 90% от случаите, причината за появата на високото кръвно налягане не е известна (първична хипертония). Въпреки, че не се знае конкретната причина, множество фактори са признати като предразполагащи към хипертония.

Какви са диагностичните тестове за високо кръвно налягане?Използва се надуваема маншета, която се поставя на предмишницата. Ако резултатите покажат високо кръвно налягане, тестът трябва да се извърши отново след няколко дена, за да се потвърдят данните. Единственият начин, по който можете да определите, дали кръвното Ви налягане е високо, е да се консултирате с лекар. Можете да контролирате кръвното си налягане докато сте вкъщи. Ето някои допълнителни неща, които трябва да спазвате когато измервате кръвното си налягане в домашни условия: седнете по такъв начин, че гърбът Ви да е облегнат и да сте стъпили на пода положете ръката си на маса, която е на нивото на сърцето направете две измервания, с пауза поне 2 минути между тях и усреднете резултатите

Какви проблеми се предизвикват от хипертонията?Високото кръвно налягане уврежда Вашите кръвоносни съдове. Това от своя страна повишава риска от инсулти, бъбречна недостатъчност, болест на сърцето и инфаркт. Причината, поради която високото кръвно налягане е от такава важност е, че обикновено не предизвиква симптоми, но все пак може да доведе до сериозни усложнения. Най-съществените усложнения на високото кръвно налягане включват болест на сърцето, инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, инсулт, бъбречна недостатъчност и заболяване на периферните артерии, особено аневризми и торбовидни разширения на аортата.

Какво е лечението на артериалната хипертония?Промени в начина на живот: загуба на тегло – при наднормено такова диета с ниско съдържание на натрий/сол. Диетични подходи за ограничаване на хипертонията – хранете се по здравословен начин с диета, която включва много плодове и зеленчуци и е с ниско съдържание на мазнини. Диета с ниско съдържание на кофеин и мазнини. правете редовно физически упражнения избягвайте алкохола откажете цигарите справяне със стреса - масаж, релаксираща терапия – опитайте техники за релаксиране Антихипертензивни медикаменти: диуретици - тези лекарства помагат на тялото Ви да елиминира излишния натрий и течности, така че в съдовете Ви да няма твърде много кръв бета-блокери - тези медикаменти блокират ефекта на адреналина алфа-блокери - помагат кръвоносните да останат отворени АCE инхибитори - предотвратяват стесняването на съдовете чрез блокиране на продукцията на ангиотензин II. Ангиотензин II е химически агент, който стеснява съдовете блокатори на калциевите каналчете (калциеви антагонисти) - тези медикаменти предотвратяват стеснението на кръвоносните Ви съдове чрез възпрепятстване на навлизането на калция в клетките директни вазодилататори - тези лекарства релаксират (разширяват) кръвоносните съдове, което позволява на кръвта да се движи под по-ниско налягане

27- Атеросклерозата- етиология ‚ патоморфология ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеАтеросклерозата е дегенеративен процес, Засяга се вътрешния слой големите и средни артерии, като се засягат предимно тези на сърцето, главния мозък, бъбреците, долните крайници, а също така гръдната и коремна аорта

Атеросклерозата е процес на наслояване на масти по вътрешната стена на кръвоносния съд, в резултат на което стената му задебелява (образуват се т. нар. атеросклеротични плаки), артериалният лумен (просвет) се стеснява и потока на преминаващата кръв намалява. Вследствие на това се нарушава кръвоснабдяването на засегнатия орган.

Aтеросклеротичните плаки съдържат предимно холестерол. Задебеляването на инбимата и атеросклеротичните плаки стесняват лумена на артериите и предизвикват исхемия на съответния орган. Атеросклерозата се локализира най-често в аортата, коронарните артерии, артериите на мозъка. Атеросклерозата е най-честото сърдечносъдово заболяване и най-честата причина за смърт у възрастните. Атеросклерозата обикновено започва още в млада възраст, като бавно и постепенно прогресира в продължение на много години.

РИСКОВИ ФАКТОРИ

Рисковите фактори за заболяването са: метаболитни (свързани с обмяната на веществата), ендогенни (произтичащи от организма) и екзогенни (външни). Метаболитни рискови фактори Основен метаболитен рисков фактор за атеросклерозата е увеличеното количество на липиди в кръвта (хиперлипидемия). Колкото е по-високо съдържанието на липиди (холестерол и триглицериди) в кръвта, толкова по-често и по-тежко е увреждането на артериалната стена. Една от главните причини за повишеното количество на липидите в кръвта е увеличената консумация на храни, богати на наситени мазнини и въглехидрати. Холестеролът и триглицеридите се образуват в черния дроб и се внасят в организма чрез храната. Те се транспортират с кръвта под формата на липопротеини (агрегати от белтъчни и липидни молекули) с висока, ниска и много ниска плътност: • Липопротеините с висока плътност (HDL) пренасят холестерола за преработка в черния дроб, където чрез жлъчните киселини се отстранява от организма – т. е. липопротеините с висока плътност не позволяват на холестерола да се натрупва по стените на артериите, поради което се нарича “добър холестерол”; • Липопротеините с ниска плътност (LDL) транспортират холестерола от черния дроб до органите. Когато LDL холестеролът е в наднормено количество в кръвта, той се отлага в съдовете, поради което се нарича “лош холестерол”; • Липопротеините с много ниска плътност (VLDL) транспортират триглицеридите - те не увреждат пряко съдовата стена, но увеличават съсирването на кръвта, което може да доведе до пълно или частично запушване на вече склерозирала артерия (тромбоза). Излишното количество триглицериди се натрупва в подкожната мастна тъкан.

Наднормените стойности на общия холестерол, LDL холестерола и триглицеридите в кръвта, както и ниските стойности на HDL холестерола повишават риска от атеросклеротични промени в кръвоносните съдове и развитието на сърдечно-съдови заболявания. Колкото “добрият холестерол” е повече, толкова вероятността от развитие на атеросклероза е по-ниска. Други метаболитни рискови фактори за атеросклерозата са хроничните заболявания – захарен диабет, заболявания на черния дроб и половите жлези, затлъстяване, подагра.

Ендогенни рискови фактори Към ендогенните рискови фактори се отнасят: • Полът – жените по-късно могат да развият атеросклероза в сравнение с мъжете, поради протективната роля на женските полови хормони – естрогени (преди настъпването на менопаузата – 45 – 60 години стойностите на холестерола при жените са по-ниски в сравнение с тези при мъжете на същата възраст; след менопаузата стойностите нарастват); • Възрастта – с напредване на възрастта се увеличават атеросклеротичните промени в кръвоносните съдове; • Наследствената предразположеност – лицата, чийто родители и близки роднини боледуват от атеросклероза са изложени на по-голям риск от заболяването.Екзогенни рискови фактори Екзогенните рискови фактори са свързани с начина на живот и могат да бъдат предотвратими: • Тютюнопушене Тютюнопушенето предизвиква втвърдяване на артериалните стени, увеличава холестерола и спомага за по-лесното съсирване на кръвта. Никотинът в цигарения дим повишава кръвното налягане, като по този начин допълнително се увреждат кръвоносните съдове. • Злоупотреба с алкохол Редовната консумация на големи количества алкохол нарушава мастната обмяна, уврежда стените на кръвоносните съдове, ускорява сърдечната дейност и повишава кръвното налягане, вследствие на което се увеличава риска от развитие на атеросклероза. • Намалена физическа активност Ниската физическа активност води до наднормено тегло и затлъстяване, високо кръвно налягане и повишени нива на мазнини в кръвта. • Психоемоционално пренапрежение (стрес) Стресът повишава кръвното налягане и кръвната захар, което допълнително уврежда стените на кръвоносните съдове. • Прием на някои лекарства Продължителният прием на кортикостероиди (противовъзпалителни средства); диуретици (отводняващи средства); перорални контрацептиви (противозачатъчни средства) води до повишаване на холестерола в кръвта, респективно до атеросклеротични промени в съдовете

СИМПТОМИ Болестната картина на атеросклерозата е твърде разнообразна. В зависимост от преимуществената локализация на атеросклеротичните изменения се различава атеросклероза на сърцето, главния мозък, гръдната и коремна аорта, долните крайници и бъбреците, с характерните за всяка една от тях симптоми: болка зад гръдната кост, често провокирана от физическо или емоционално напрежение, задух, сърцебиене, обща слабост и световъртеж; шум в ушите, намаление на слуха и паметта, главоболие, безсъние, нарушено равновесие в покой и при ходене; болки в мускулите при

ходене; интермитиращо куцане (при продължително ходене), студени крайници, язви по кожата, а в тежки случаи – с атеросклеротична гангрена; артериална хипертония, а по-късно с напредване на болестта настъпва бъбречна склероза и бъбречна недостатъчност.

Усложнения на атеросклерозата. Образуване на тромб:Появява се в късните етапи на образуването на плаката, когато тя изпъква към лумена на съда. Нормално, всяко увреждане на съдовете води до образуване на тромб, който възстановява здравината на съда и след това изчезва. При атеросклерозата обаче пълно зарастване на съда не настъпва и тромба непрекъснато нараства, като в един момент запушва съда. Изливане в съда на съдържанието на нестабилна плака.Плаката може да бъде нестабилна и да съдържа по-течни липиди и холестерол. Ако се разпука те навлизат в съда и го запушват. Настъпва емболия на съда. Ако това е мозъчен съд или коронарна артерия последствията могат да са фатални. Разкъсване на съда. Нееластичната, ригидна стена на съда е неподатлива на повишено налягане и може да се разкъса на най-слабото място, а именно на мястото на плаката.

Диагноза.-ангиографията (при коронарните артерии - коронарография). Касае се за изследване на артериите с контрастно вещество, при което се визуализират участъците на стесняване (стеноза)-ултразвукова диагностика

Лечение Промяната в начина на живот може значително да подобри качеството и продължителността на живота. Използват се и някои лекарствени средства: Лекарства, намаляващи холестерола. Бързото понижаване на „лошия“ LDL-холестерол в кръвта, може да забави, да спре и дори да доведе до обратно развитие на плаките. Пример за това е Виторин, който съчетава активното вещество – Езетимиб със Симвастатин. Езетимиб намалява усвояването на холестерола. Антиагреганти. Намаляват вероятността за образуване на тромби върху атеросклеротичните плаки. Антикоагуланти. Подобряват реологоята на кръвта и намаляват вероятността за образуване на тромби.Съдоразширяващи средства. Намаляват спазъма на съдовете.Добър контрол на рисковите фактори- лечение на придружаващ диабет, артериалната хипертония, спиране на тютюнопушенето и др.

Профилактика

►ПОДДЪРЖАЙТЕ ЗДРАВОСЛОВНО ТЕЛЕСНО ТЕГЛО► ДВИЖЕТЕ СЕ ПОНЕ ЕДИН ЧАС ДНЕВНО► ОТКАЖЕТЕ ЦИГАРИТЕ► ОГРАНИЧЕТЕ КОНСУМАЦИЯТА НА АЛКОХОЛ►НАМАЛЕТЕ ПСИХОЕМОЦИОНАЛНИЯ СТРЕС – изградете положително отношение към живота, избягвайте конфликтите и неприятностите, използвайте алтернативи за освобождаване на напрежението – спорт, хоби, музика, почивка и други ► ПОДДЪРЖАЙТЕ НОРМАЛНО КРЪВНО НАЛЯГАНЕ - с горна граница до 130 mm живачен стълб и с долна - до 85 mm живачен стълб. Оптимално кръвно налягане е това, при което систоличното налягане е под 120 mm живачен стълб, а диастоличното – под 80 mm живачен стълб.► КОНТРОЛИРАЙТЕ СТОЙНОСТИТЕ НА КРЪВНАТА ЗАХАР ПРИ НАЛИЧИЕ НА ДИАБЕТ ► ЛЕКУВАЙТЕ СВОЕВРЕМЕННО (ПРИ НЕОБХОДИМОСТ, ПО ЛЕКАРСКО ПРЕДПИСАНИЕ С МЕДИКАМЕНТИ) ПОВИШЕНИТЕ НИВА НА ХОЛЕСТЕРОЛ В КРЪВТА.

28 – ИБС – клинични формиИсхемичната болест на сърцето (ИБС) е стеснение или запушване на една или повече коронарни артерии от мастни депа . Това води до недостатъчното снабдяване на сърцето с кислород. Най - честата и важна причина за намаленото кръвоснабдяване на сърдечния мускул е атеросклерозата. Атеросклерозата води до стесняване на кръвоносните съдове и намалява притока на кръв към сърцето.

Кои са рисковите фактори за развитие на ИБС? - повишени нива на LDL- холестерол /т.нар. лош холестерол/, повишени нива на триглицериди и понижени нива на HDL- холестерол /т.нар. добър холестерол/;- повишени стойности на артериалното налягане /хипертония/;- намалена физическа активност;- тютюнопушене;- затлъстяване;- захарен диабет;- фамилна обремененост;- възраст;- повишен прием на алкохол;Контролирането на рисковите фактори е най-важното за предотвратяване развитието на заболяването.Класификация на клиничните форми на ИБС:Стабилна стенокардия;Нестабилна стенокардия;Стенокардия на Принцметал;Слединфарктна стенокардия;Тиха миокардна исхемия - безболкови пристъпи;Инфаркт на миокарда;ИБС с доминиране или изолирана изява на ритъмни и/или проводни нарушения на сърцето, без друга клинична симптоматика; Внезапна ритмогенна сърдечна смърт;ИБС с доминиране на дифузна ЛК-дисфункция със сърдечна недостатъчност и кардиодилатация / исхемична дилатативна кардиомиопатия/;Коронарна атеросклероза без пристъпи на миокардна исхемия и без клинична симптоматика /безсимптомна, латентна ИБС/;Какви са симптомите при ИБС?Симптомите при ИБС зависят от тежестта на развитие на заболяването. При някои пациенти няма оплаквания - т.нар. ”тиха миокардна исхемия“; при други има епизоди на умерена по сила гръдна болка, най-често свързана с физически усилия, а при някои е налице силна и продължителна гръдна болка. Водещ симптом на коронарната неростатъчност е angina pectoris (стенокардия). Изявава се с предимно ретростернално локализирани болки, които възникват в резултат на физическо и психическо напрежение и показват малка продължителностНай-често оплакванията включват:• тежест, стягане, притискане и/или болка в гърдите - зад гръдната кост;• болка, ирадиираща към ръцете, гърба, врата или челюстта;• недостиг на въздух;• умора или слабост;• по-рядко болка в корема;

Как се диагностицира ИБС?В допълнение към подробно снетата анамнеза и подробен физикален преглед, се провеждат и някои от следните тестове:- Електрокардиограма - тест, който регистрира електрическата активност на сърцето- може да покаже наличие на увреждане на сърдечния мускул, както и наричие на нарушения на сърдечния ритъм;- Ехокардиография - ултразвуково изследване на сърцето, с което се оценяват размерите и обемите на сърдечните кухини, помпената функция на сърцето, увреждания по клапите на сърцето;- Работна проба /стрес-тест/ - провежда се чрез дозирано физическо натоварване най-често на велоергометър или бягаща пътека - с мониториране на ЕКГ и артериално налягане по време на натоварването и във възстановителната фаза;- Сърдечна катетеризация - при това изследване се правят рентгенови образи на коронарните артерии след впръскване в тях на контрастно вещество, за да се установи наличието на стеснения и запушвания на коронарните артерии, както и наличието на вродени аномалии;

Лечение

Медикаментозно лечение: медикаменти, които се прилагат за лечение на ИБС, са:1. Антиагреганти - медикаменти, намаляващи риска от образуване на тромби. В тази група са препаратите Аспирин, Клопидогрел /Плавикс/, Тиклопидин /Тиклид/.2. Антилипемични медикаменти - медикаменти, които понижават липидите /мазнините/ в кръвта и нивата на LDL-холестерола. Статините са групата най-широко прилагани медикаменти; също секвестранти, както и препарати от групата на никотиновата киселина.3. Антихипертензивни медикаменти, които понижават артериалното налягане. Има различни групи медикаменти, понижаващи по различен механизъм артериалното налягане:4. Медикаменти, облекчаващи гръдната болка - нитроглицерин;

5. Медикаменти, които регулират сърдечния ритъм и понижават артериалното налягане- В-блокери;6. Медикаменти, които подобряват функцията на сърцето - АСЕ-инхибитори.

Инвазивни методи за лечение - Перкутанна транслуминална ангиопластикаС тази процедура се осъществява „разширяване” или „отваряне” на стеснената или запушената коронарна артерия и се възстановява притока на кръв към сърдечия мускул. Съществуват няколко методики за осъществяването й- като те често се съчетават по време на една процедура:1/ балонна ангиопластика - раздуване на малък балон с определено налягане на мястото на стеснение на коронарна артерия;2/ имплантиране на метален стент /специална тънка пружинка/ в коронарна артерия, която я поддържа отворена. Недостатък на метален стент - до 20% от случаите е възможно развитие на рестеноза - стеснение в имплантирания стент.3/ имплантиране на „медикамент-излъчващ” стент - специални стентове, покрити с медикамент, който не позволява развитието на рестеноза;4/ атеректомия - отстраняване посредством изрязване на натрупаните в артерията плаки.

29 – ИБС – стенокардия – етиология ‚ патогенеза ‚ форми ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеСтенокардия (angina pectoris – гръдна жаба) е болезнено усещане на дискомфорт и тежест в областта на гърдите, предизвикано от недостатъчно кръвоснабдяване (исхемия) на определен участък от сърдечния мускул.

Обикновено се проявява след физическо усилие или стрес и тогава се означава като стабилна стенокардия.

Стенокардията не е миокарден инфаркт, но е симптом на сърдечно заболяване, което може да доведе до инфаркт.

При физически усилия поради стенозираща атеросклероза коронарният кръвоток не се увеличава адекватно и в резултат настъпва остра исхемия на миокарда.

Най-характерната особеност на стенокардната болка е нейната поява по време на физическо усилие и бързото й преминаване след спиране на физическото напрежение. Други провокиращи фактори за появата на стенокарден пристъп са: психическо напрежение, обилно хранене, студ, метеоризъм, тахикардия.

Болката се локализира зад средната и долната трета на гръдната кост и ирадира обикновено към лявото рамо, лявата ръка и по-рядко към долната челюст, дясната ръка, гърба или епигастриума. Болката е умерено силна и има характер на стягане, тежест или задух.

Болката се усилва постепенно, достига своя максимум и трае от 10 сек. до 3-5 мин. и преминава бързо след прекъсване на физическото усилие и особено след вземане на една таблетка нитроглицерин.

Симптоми:-Усещане на тежест, стягане или остра болка в гърдите (обикновено зад гръдната кост).-Болката затихва в положение на покой или след прием на лекарства като нитроглицерин.-Болката може да се разпространи към ръцете, рамената, челюстта, врата и/или гърба.-Болката може да бъде съпроводена от изпотяване или замайване.-Болката може да прилича на лошо храносмилане или стомашни киселини и да се усеща в горната част на корема.

Видове стенокардияСтабилна стенокардия - симптомите възникват веднъж на няколко дни или седмици без значително влошаване. Те се проявяват при дейности изискващи по-голяма потребност на кислород (физически натоварвания, тютюнопушене, пиене на алкохол). Но дори при стабилна стенокардия, характерът на симптомите може да се мени в зависимост от различни фактори, като температура на околната среда или емоционален стрес.Нестабилна стенокардия - наблюдава се внезапно влошаване на вече съществуващата стенокардия без видима причина или когато се проявяват пристъпи при относително слабо физическо натоварване или в покой. Тази форма на заболяването обикновено е свързана с отделяне на плака от стените на кръвоносния съд последвано от образуване на тромб.

Особени форми на angina pectoris: Angina на Рrinzmetal - това е angina pectoris с обратимо издигане на ST-сегмента без раздвижване на ензимите (причината е коронарен спазъм)

Преходна ангина ("Walking through-angina") - angina pectoris в началото на натоварване, която при по-нататъшното обременяване изчезва (вследствие освобождаване на вазодилатиращи метаболити)

Ангина в легнапо положение ("Angina decubitus") - angina pectoris и/или диспнея, които настъпват през нощта по време на сън (трудна е диференциалната диагноза със спондилартрозата, засягаща шийната/гръдната част на гръбначния стълб → Holter-ЕКГ).

Рискови фактори за появата и развитието на стенокардия са следните:-Повишени стойности на холестерол и триглициреди в кръвта (дислипидемии): Главният рисков фактор за атеросклерозата са високите стойности на „лош” LDL холестерол в кръвта. Счита се, че намалението на холестерола с 1% намалява риска за инфаркт с 2-3%.Понижени нива на „добрия” HDL холестерол също увеличават риска от атеросклероза, респ. стенокардия. HDL са намалени при затлъстяване, дългогодишни пушачи и намалена физическа активност.Повишени нива на триглицеридите в кръвта.

-Захарен диабет и инсулинова резистентност - исхемичната болест на сърцето е причина за смъртта на 75% от болните с диабет. Повишените глюкозни нива (хипергликемия) при диабет водят до нарушения в съдовете, а инсулиновата резистентност - до тромбози.

-Тютюнопушене – тютюнопушенето е сериозен независим фактор, който води до намаление нивата на HDL.

-Артериалната хипертония – рискът от стенокардия става особено висок при хора със стойности на кръвното налягане над 170/100, в сравнение с лица с нормално кръвно налягане. Всяко повишение на налягането със 7% повишава риска от стенокардия с 27%, а от инфаркт на миокарда - с 42%.

Други рискови фактори, различни от атеросклеротичните са:-Психоемоционален стрес - повишените нива на адреналин водят до засилена кислородна консумация и улеснено тромбообразуване.-Затлъстяване - контролът на телесното тегло стои в основата на всички програми за лечение на сърдечно-съдовите заболявания.-Намалена физическа активност - Спортувайте поне 30 минути четири пъти седмично.-Възраст - Мъже над 45 г. боледуват по-често от исхемична болест на сърцето.

ДиагнозаФизикалното изследване има малко значение за диагнозата. ЕКГ в покой извън пристъпа има малка диагностична стойност. Много голямо значение за диагнозата има ЕКГ по време на стенокарден пристъп и по време на физическо обременяване.

Работната проба се провежда с дозирано физическо натоварване, като болния прави 20-30 клякания, изкачва се и слиза по специална стълбичка (проба на Мастер) или най-добре като върти равномерно педалите на специален велосипед (велоергометър), чието спирачно съпротивление постепенно се повишава на кратки интервали. По време на велоергометрията и 10 минути след нея се регистрират честотата на сърдечната дейност, дишането и прекордиалната ЕКГ с шест отвеждания.

Коронарографията има най-голямо значение за точната диагноза за исхемичната болест на сърцето. Чрез впръскване на контраст се визуализират коронарните артерии и се определят мястото, степента и обширността на патологичните промени.

Освен това се прави контрастна лява вентрикулография, при която чрез лява сърдечна катетеризация се впръсква контраст в лявата камера. Получените образи се филмират. От тях се определят размерите и обемите на камерната кухина в диастола и систола и се изчисляват показателите за помпената функция на лявата камера (фракция на лявокамерно изтласкване).

ЛечениеЛечението може да включва:• Модифициране на рисковите фактори. Рискови фактори, които могат да бъдат модифицирани, са: тютюнопушене; незадоволителен контрол на артериалното налягане, мастния профил, кръвно- захарния профил; редуциране на телесното тегло; повишаване на двигателната активност;

Лечение на нестабилната стенокардия (в интензивно отделение):Heparin и ASS (ацетизал) (при съблюдаване на противопоказанията)Nitroglycerin i.v.Калциеви антагонистиПровеждане на коронарна ангиография като предпоставка за реваскуларизационна терапия (РТСА, Bypass-операция).

Лечение на стабилната стенокардия:Медикаментозно:Антиисхемична терапия, принципи:Подобряване на кислородната доставкаПонижаване на кислородните нужди

Нитрати: действа вазодилатиращо, настъпва понижаване на периферното съпротивление. В резултат на това RR спада, a капацитета на венозните съдове нараства. Нитратите редуцират кислородната потребност на миокарда.Бетаблокери: Фармакодинамика: понижават кислородните потребности на миокарда посредством забавяне на сърдечната честота и намаляване на артериалното налягане при натоварване.Калциеви антагонисти: намаляват предимно следнатоварването посредством снижаване на периферното съдово съпротивление.

Инвазивни методи за лечение - Перкутанна транслуминална ангиопластикаС тази процедура се осъществява „разширяване” или „отваряне” на стеснената или запушената коронарна артерия и се възстановява притока на кръв към сърдечия мускул. Съществуват няколко методики за осъществяването й- като те често се съчетават по време на една процедура:

1/ балонна ангиопластика - раздуване на малък балон с определено налягане на мястото на стеснение на коронарна артерия;

2/ имплантиране на метален стент /специална тънка пружинка/ в коронарна артерия, която я поддържа отворена. Недостатък на метален стент - до 20% от случаите е възможно развитие на рестеноза - стеснение в имплантирания стент.

3/ имплантиране на „медикамент-излъчващ” стент - специални стентове, покрити с медикамент, който не позволява развитието на рестеноза;

4/ атеректомия - отстраняване посредством изрязване на натрупаните в артерията плаки.

30- ИБС – инфаркт на миокарда – етиология ‚ патогенеза ‚ форми31- инфаркт на миокарда – клинична картина ‚ протичане ‚ ЕКГ промени ‚ диагноза

Представлява сериозна и внезапна промяна на сърдечната дейност, характеризираща се с вариращи болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане; понякога се губи съзнание.

Инфарктът на миокарда представлява исхемична некроза, т.е. - некроза на част от тъканта на сърдечния мускул поради недостатъчното му снабдяване с кръв и кислород. Миокардният инфаркт е една от най-тежките форми на исхемичната болест на сърцето. Инфарктите засягат предимно мускулатурата на лявата камера.

Клинични форми

Говори се за няколко форми на инфаркт на миокарда, които се различават една от друга по локализирането и обширността на поразяване /трансмурален, голямоогнищен, дребноогнищен, субендокардиален и др./. При трансмурален инфаркт вследствие отпадане на потенциалите от инфарциралата зона се стига до появата на "дупка в тази клетка"

Клинично голямоогнищният инфаркт на миокарда се проявява с остра и продължителна болка /над 30-60 мин/ в сърдечната област /гръдния кош/, разпространяваща се под лопатката и в лявата ръка, с повишение на температурата и други симптоми. Известни са и безболкови форми на инфаркт на миокарда /астматична, гастралгична и др./. В хода на инфаркта се различават 3 периода: остър /до 7-10 дни/, подостър /4-8 седмици/ и период на заздравяване /от 2-4 месеца и повече/.

Какви са причините за инфаркт на миокарда?Съществуват редица рискови фактори:1. Възраст. Атеросклрозата, исхемичната болест на сърцето и миокардният инфаркт се срещат много по-често в по-напреднала възраст; 2. Психоемоционален стрес, т.е. често психическо и нервно пренапрежение в семейната, битовата и професионалната среда; 3. Артериална хипертония. Нелекуваната артериална хипертония представлява много висок рисков фактор. Почти 34% от

инфарктно болните се установява наличието на артериална хипертония; 4. Захарен диабет. Почти 52% от диабетиците в късните стадии на болестта страдат от исхемична болест на сърцето и сърдечен инфаркт с висока смъртност; 5. Затлъстяване, наднормено тегло, особено в по-младата възраст; 6. Продължително тютюнопушене, особено консумация над 10 цигари дневно в продължение на повече от 20 години; 7. Обездвижване или заседнал начин на живот; 8. Наследствена (фамилна) обремененост. Съществуват много семейства и фамилии, в които честотата на сърдечния инфаркт е много висока - достига до 68%.

Клиничното протичане на инфаркта се разделя в четири стадия:Стадий на исхемията и некрозата с най-висок риск в първите 48 hЦикатрициален стадий: продължава около 30-50 дниРехабилитационен стадий: адаптиране към ежедневиетоСтадий на профилактиката

Какви са симптомите на инфаркт на миокарда?Характерно за инфаркта е, че е по-чест започва рано сутрин (2 - 3 часа) или при ставане от сън. Проявява се с много силна, продължителна болка в сърдечната област на широка площ зад гръдната кост, в част от случаите с излъчване на болката към долната челюст, или към лява ръка, или към стомаха (имитира язвена криза), също така и към гърба (при долен миокарден инфаркт). Болката е съпроводена с отпадналост, панически страх, изпотяване, гадене, повръщане. Понякога, особено при по-възрастни пациенти или болни от диабет, е възможно и безболково протичане на инфаркта. Като алармиращ симптом при тях може да бъде само затруднено дишане или рязко понижаване на кръвното налягане. Лечението е задължително в болница.

Лабораторни показатели-Левкоцитите, СУЕ. кръвната захар са повишени.-Myoglobin и Troponin T: Пресният инфаркт редовно води до повишаване на миоглобиновата концентрация в серума. Специфичен за сърдечната мускулатура е миокардният протеин тропонин -Т, който може да бъде доказан от 3 ч. до над 2 седмици след настъпването на инфаркта.

Ензимна диагностика при миокарден инфаркт-Креатинкиназа (CK)-АСАТ (аспартат аминотрансфераза -Лактатдехидрогеназа (ЛДХ или LDH)

Образни методи на изследване-ехокардиографията-оценка на камерната функция (преценяват се подвижността на камерната стена, помпената функция, кръвния ток и клапната функция). С помощта на компютърен анализ-Антимиозинова сцинтиграфия-Позитронно-емисионна томография-Магнитно-резонансна томография

Макроскопски – зоната на инфаркта в миокарда се вижда като бледо-сивополе ( след 36-я – 48-я час ), обхванато от хиперемично-хеморагичен пояс.

Микроскопски:А. В първите часове – промените са на биохимично ниво.Б. След 48-я час – кардиомиоцити – фрагментирани и хомогенизирани, безядрени ( некротични ). Сред некротичните кардиомиоцити има богатство от неутрофилни гранулоцити.

ЕКГ образ на миокардния инфарктПрез първите 24 часа ЕКГ- находката може да остане отрицателна.Още по-голяма е информацията при допълнителното наличие на стара трета ЕКГ, която да послужи за сравнение. Информативността на ЕКГ-записа включва:-Намаляване на R-зъбеца-Преимуществено засегнато отвеждане-Възраст на инфаркта

Активно съкращаващата се сърдечна мускулатура представлява един вид фарадеева клетка. При трансмурален инфаркт вследствие отпадане на потенциалите от инфарциралата зона се стига до появата на "дупка в тази клетка", така че противоположно ориентираните потенциали (на сърдечната стена срещу зоната на инфаркта) довеждат до отклоняване

на сумарния електрически вектор в посока, обратна на инфарциралия миокард. Поради това в гръдните отвеждания над инфаркта се наблюдава отпадане на R-зъбеца, съответно QS-комплекс.

ЕКГ-стадии на трансмуралния инфаркт ("Q-wave''- инфаркти):-Пресен инфаркт (остър стадий): *Най-ранното ЕКГ- изменение под формата на краткотрайно издигане на Т-вълната обикновено се пропуска. На границата между здравия и засегнатия миокард се стига до образуване на лезионен потенциал с издигане на ST-сегмента - първи стадий (монофазно деформиране на камерния комплекс). Диференциална диагноза: Angina на Prinzmetal

-Междинен стадий (подостър) *Със снижаване на ST-сегмента отпадането на R зъбеца става видимо (съответно QS-комплекса). Стига се до образуване на терминално негативна Т-вълна.

Стар инфаркт (инфаркт в хроничен сталий): *Персистиране на терминално негативна Т-вълна (2-ри стадий) или нормализиране на Т-вълната (3-ти стадий). Докато отново е възможно да се появи малък R-зъбец, то дълбокият Q-зъбец обикновено остава до края на живота. Когато ST-елевацията персистира повече от 6 месеца, трябва да се мисли за наличие на аневризма.

Как се лекува инфаркт на миокарда?антиагрегантни лекарства за предотвратяване образуването на съсиреци в артериите антикоагулантни лекарства за предотвратяване на нарастването на образували се кръвни съсиреци в артериита коронарна ангиография с перкутанна транслуминална ангиопластика с или без поставяне на стент в запушената коронарна артерия медикаменти лизиращи кръвния съсирек - тъканен плазминоген активатор/tPAs/. Колкото по-рано се назначат тези медикаменти, толкова е по-сигурен техният ефект, свързан с лизиране на кръвния съсирек и възстановяване кръвотока към сърдечния мускул. Потенциален риск от приложението на тези медикаменти е кървенето. Най-сериозното усложнение от прилагането на tPAs е развитие на хеморагичен мозъчен инсулт. подобряване доставката на кислород към сърдечния мускул медикаменти понижаващи нуждата на сърдечния мускул от кислород медикаменти предотвратяващи появата на абнормен сърдечен ритъм ангиопластика - спешната коронарография и коронарната балонна ангиопластика /перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика/ се провеждат в подходящо оборудвани болници. Върха на балонния катетър се дилатира, притиска плаката и съсирека, осигурявайки възстановяване на кръвотока в коронарните артерии. поставяне на стент – Стентът се поставя в коронарната артерия след балонната ангиопластика и осигурява поддържането на отворен артериален лумен. артеректомия – понякога плаките са твърде ригидни, калцирали и не могат да се третират с балонна ангиопластика. В тези случаи плаките могат да се изрежат чрез подобни на дрил ротаторни остриета или лазер. аорто-коронарен байпас се препоръчва при стеснение на по-голяма част от коронарните артерии. Основният терапевтичен минимум включва: кислород през назален катетър или лицева маска нитроглицерин под езика обезболяване /морфин,фентанил/ Аспирин – при алергия към аспирин може да се даде клопидогрел /плавикс/ Целта на лечението е да осигури максимално бързо възстановяване на кръвотока към сърдечния мускул, процес наречен реперфузия. Това ограничава степента на увреда на сърдечния мускул и запазва помпената функция на сърцето. Оптималният интервал за осигуряване на реперфузия са първите 4-6часа от началото на сърдечния пристъп.

32 – Остър дифузен гломерулонефрит – етиология ‚ патогенеза ‚ патоморфология ‚ клиника ‚ лечениеОпределение: Острият гломерулонефрит представлява дифузно (обхваща всички гломерули), двустранно, ендокапилярно възпаление на бъбреците. Заболяването засяга по-често мъжкия пол в млада и детска възраст. и се проявява със отоци, високо артериално налягане,/+/ белтък в урината/протеинурия/и наличие на кръв в урината/хематурия/.

Етиология: В 90% острият гломерулонефрит настъпва след прекарана инфекция с β-хемолитични стрептококи от група А и то от щамовете – 12, 25, 49, 55, 60 и др., които притежават М-протеин. Поради това заболяването често се означава като остър постстрептококов гломерулонефрит. Най-често възниква след ангини, фарингити, синуити, скарлатина, а също и след импетиго, еризипел.

Патогенеза: Стрептококите имат антигени.По време на стрептококовата инфекция срещу тези антигени се образуват антитела. Формират се имунни комплекси, съдържащи IgG (антитяло),и стрептококов антиген. Образуването на имунни комплекси става на две места:

1. В гломерулите (“на място” – in situ). Отлагат се по външната повърхност на базалната мембрана (субепително). 2. В кръвоносните съдове. Чрез кръвта достигат бъбреците и се отлагат в мезангиума. Неутрофилните гранулоцити отделят лизозомни ензими и смилат част от имунните комплекси, но се отделят и хистолитични продукти, които увреждат базалната мембрана.

Патоанатомия: Макроскопски: няма особени промени в големината на бъбреците. По повърхността им има малки точковидни кръвоизливи, дължат се на силно хиперемирани групи от гломерулни телца. Микроскопски:1. На светлинна микроскопия се установява: пролиферация на ендотелни и мезангиални клетки, гранулоцитна инфилтрация на гломерулите. 2. Чрез имунофлуоресцентното изследване се установяват зърнести имунни отлагания в мезангиума или субендотелно, съдържащи IgG и С3-комплемент. Не се установяват антигени, защото около тях вече са полепнали антитела, които се откриват с антисерума. 3. При електронна микроскопия по субепителната повърхност на базалната мембрана на гломерулните капиляри се наблюдават електронноплътни отлагания под формата на гърбици.

Клиника: -в урината може да се открие микроскопска хематурия.Острият гломерулонефрит може да протече с типичен нефритен синдром: отоци, хипертония, хематурия и олигурия. Често обаче протича олигосимптоматично, като се проявява само с един от тези симптоми. 1. Оток. Появяват се отоци по лицето и клепачите. Те са бледи, твърди, студени, рано сутрин са най-силно изразени. Дължат се на понижената гломерулна филтрация и засилената обратна резорбция на натрий и вода в дисталните туболи.2. Хипертония. Налице е умерена артериална хипертония – до 160/100 mmHg. Дължи се на увеличения обем на циркулиращата кръв. 3. Хематурия. Среща се в 100% от болните и може да бъде единственият симптом на заболяването. Дължи се на нарушен пермеабилитет на гломерулните капиляри, при което еритроцитите преминават през увредената капилярна стена. Макроскопската хематурия трае не повече от една седмица, но микроскопската еритроцитурия може да перистира месеци наред. 4. Олигурия. Количеството на урината е намалено – варира от 300 до 500 ml/24h. Олигурията се дължи на понижената гломерулна филтрация и засилената обратна резорбция в дисталните туболи. Може да има двустранни, тъпи болки в областта на бъбреците поради разпъване на бъбречната капсула от отока. Телесното тегло се повишава.Най-често заболяването трае 4 седмици до 5-6 месеца.

Изследвания: 1.Лабораторни изследвания. Урина. Диурезата е намалена – под 500 ml/24h, относителното тегло на урината е повишено – 1022-1032, има умерена протеинурия – 3-6g/24h. В седимента се установява еритроцитурия (еритроцитите в урината са дисморфни), еритроцитни цилиндри, може да има и левкоцитурия.Периферна кръвна картина. Еритроцитите, хемоглобина и хематокрита са нормални, но може да има и лека анемия, има левкоцитоза, повишен С-реактивен протеин, повишен фибриноген. СУЕ е ускорена. Смята се, че няма остър гломерулонефрит с нормална СУЕ. Общият белтък и липидите са нормални. 2. Имунологични изследвания. Установява се повишен титър на антитела срещу стрептолизин 0(AST е над 300), но това няма голяма диагностична стойност. В началния период на заболяването се установяват циркулиращи имунни комплекси и намаление на С3-комплемента, често се доказва криоглобулинемия ІІІтип. 3. Функционални изследвания. Гломерулната филтрация е понижена – 100-60-40 ml/min. Определя се чрез креатининовия клирънс и чрез клирънса на 51Cr-EDTA. Тубулната функция е нормална. Филтрационната фракция е понижена. 4. Инструминтални изследвания. Ехография – откриват се нормални или относително големи, оточни бъбреци.Венозната урография дава данни за нарушена екскреторна функция на бъбреците. 5. Бъбречна биопсия. Извършва се при формите, продължаващи повече от три месеца.

Усложнения: Може да настъпи:1. Хипертонична криза, левостранна сърдечна недостатъчност, белодробен оток.2. Мозъчен оток с гърчове.3. Остра бъбречна недостатъчност.4. Преход към подостър или хроничен гломерулонефрит.

Диагноза: Постава се въз основа на данните за предшестваща стрептококова инфекция, доказването на β-хемолитични стрептококи в гърлен или кожен секрет, характерните бъбречни прояви и резултатите от проведените изследвания.

Диференциална диагноза: Прави се с: всички типове хронични гломерулонефрити, с IgA гломерулонефрита и нефропатията на Schönlein-Henoch, с лупусен нефрит, с други форми на остра бъбречна недостатъчност.

Лечение: Болните се хоспитализират. Поставят се на постелен режим. Ограничава се приема на белтъци, готварска сол и течности. Срещу стрептококовата инфекция се прилагат: пеницилин, полусинтетични пеницилини или макролиди (Erythromycin, Clarythromycin и др.). След нормализиране на клиничните и лабораторните показатели, което става след третия месец от началото на болестта се извършва тонзилектомия. Бримкови диуретици (Furosemid) се прилагат при олигурия и отоци. При висока хипертония се прибавят антихипертензивни средства. При остра бъбречна недостатъчност се провежда хемодиализа. Кортикостероиди, имуносупресори, хепарин се прилагат при поява на признаци на хронифициране. При настъпила сърдечна недостатъчност се прилагат диуретици, нитропрепарати, сърдечни глюкозиди. При мозъчен оток – Human albumin.

Прогноза: У деца прогнозата е благоприятна – пълно оздравяване настъпва в 90% от случаите. У възрастни прогнозата е по-непредвидима. Ако артериалната хипертония се задържи повече от 3 месеца, хематурията – повече от 6 месеца и протеинурията над 1г. има опасност от преход към хроничен гломерулонефрит.

33 – Бързо прогресиращ ( субакутен ) гломерулонефрит – етиология ‚ патогенеза ‚ морфология ‚ форми ‚ клинична картина ‚диагноза ‚ лечениеОпределение: Представлява гломерулонефрит с бърза еволюция, с имунна или автоимунна генеза, с характерни клетъчни полулуния в гломерулите. Нелекуван, той довежда за няколко седмици до 6 месеца до бъбречна недостатъчност. Сравнително рядко забаляване е. Среща се във всички възрасти, но най-често между 20 и 40 години.

Етиология, патогенеза и класификация: Съвременната класификация на подострия гломерулонефрит се основава на етиологични и патогенетични критерии.І. Първичен (идиопатичен) полулунен гломерулонефрит:1. тип І – Антибазалномембранен гломерулонефрит. Образуват се автоантитела срещу антиген на гломерулната базална мембрана.2. тип ІІ – Имунокомплексен гломерулонефрит. Образуват се циркулиращи или in situ (на място) имунни комплекси. 3. тип ІІІ – Клетъчномедииран гломерулонефрит. Тук роля играе не хуморалния, а клетъчния имунитет. Отделят се лимфокини, интерлевкини, γ-интерферон.4. тип ІV – комбинация от тип І и тип ІІІ. Установяват се антибазалномембранни антитела и антинеутрофилноцитоплазмени антитела.ІІ. Вторичен полулунен гломерулонефрит:1. Усложнение на първични гломерулонефрити: остър гломерулонефрит, мезангиокапилярен гломерулонефрит, IgA нефропатия.2. Свързан с инфекциозни заболявания: инфекциозен ендокардит, хепатит В и С, бактериален сепсис и др.3. Свързан със системни заболявания: лупус еритематодес, Шонлайн-Хено пурпура, васкулити, криоглобулинемии.4.Свързани с медикаменти: алопуринол, рифампицин, хидралазин.Полулуния се образуват при разкъсване на гломерулните капиляри и проникване на фибриноген и кръвни моноцити в Баумановото простронство. Тук фибриногенът се полимеризира до фибрин и стимулира трансформацията и пролиферацията на моноцитите в епителни клетки, които заедно с епителните клетки на Баумановата капсула формират клетъчни полулуния.

Патоанатомия: На светлинна микроскопия се установява натрупване на клетки в Баумановото пространство, които формират полулуния. С имунофлуоресцентното изследване се установява:1. при тип І – линейни отлагания по хода на гломерулните капиляри.2. при тип ІІ – зърнисти имунни отлагания в мезангиума, съставени от IgG или IgM и С3-комплемент.3. при тип ІІІ – не се установяват имунни отлагания.4. при тип ІV – както при тип ІІІ, но има васкулит в съдовете на бъбреците. На електронна микроскопия се виждат разкъсванията на базалната мембрана и кръвните воноцити.

Клиника: І. Бързопрогресиращ гломерулонефрит тип І – антибазалномембранен. Протича като типичен автоимунен гломерулонефрит. Започва остро, внезапно. Има олигурия и анурия. Появяват се отоци по лицето – болните са бледи, подпухнали. В началото артериалното кръвно налягане е умерено повишено (160/100 mmHg), а по-късно настъпва малигнена хипертония, като се появяват и признаци на левостранна сърдечна недостатъчност. Има отпадналост, задух, лесна умора, отоци по долните крайници, увеличен черен дроб, асцит. При наличие на кръвохрак трябва да се мисли за пулморенален синдром на Гудпасчър. Среща се рядко при мъже под 40 години. Поради антигенно сходство между алвеоларната и гломерулната базална мембрана се стига до съчетаване на бързопрогресиращия гломерулонефрит с белодробно кървене, има и влажни хрипове.

Изследвания: Лабораторни изследвания. Урина. Има изостенурия – ниско относително тегло на урината – 1010,

високостепенна, неселективна протеинурия, телескопен седимент – с много еритроцити, цилиндри, левкоцити. Периферна кръвна картина. Установява се анемия (понижен брой еритроцити, хемоглобин, хематокрит), защото бъбреците не произвеждат еритропоетин. Левкоцитите и тромбоцитите не се променят. Протеинограмата показва: понижен общ белтък с хипоалбуминемия и диспротеинемия – понижен албумин, повишени α2- глобулините и леко повишени γ-глобулини. Има хиперлипидемия. Формира се нефрозен синдром. Гломерулната филтрация прогресивно намалява (креатининовия клирънс е понижен). Азотните тела (урея, креатинин) в серума се повишават. Развива се хиперкалиемия и метаболитна ацидоза. Коагулограмата показва повишена съсирваемост. Фибриндеградационните продукти са увеличени. Имунологични изследвания. Доказват се антибазалномембранни антитела от клас IgG, няма циркулиращи имунни комплекси, С3-комплемента е в норма. Инстументални изследвания. Ехографията показва големи, оточни бъбреци. Венозната урография дава данни за силно нарушена екскреторна функция на бъбреците. ІІ. Бързопрогресиращ гломерулонефрит тип І – имунокомплексен. Клиничните прояви са както при тип І, но тук се прибавя фебрилитет. Артериалната хипертония е лекостепенна и не достига до малигнени стойности. Имунологичните изследвания показват: наличие на циркулиращи имунни комплекси, понижен С3-комплемент, няма антибазалномембранни антитела и антинеутрофилноцитоплазмени антитела. ІІІ. Бързопрогресиращ гломерулонефрит тип І – клетъчномедииран. Възниква в средна и по-късна възраст, предимно у мъже. Протича най-леко. Освен признаците на бързопрогресиращ гломерулонефрит може да има и системни прояви – фебрилитет, артралгии, абдоминална болка.В серума не се откриват антибазалномембранни антитела и циркулиращи имунни комплекси, С3-комплемента не е понижен. Повишени са антинеутрофилноцитоплазмените антитела.

Диагноза: Поставя се на базата на клиничните прояви и данните от изследванията. Диагнозата е сигурна само след бъбречна биопсия, чрез данните от хистологичното и имунофлуоресцентното изследване – доказват се клетъчни полулуния и имунни отлагания в гломерулите.

Диференциална диагноза: Прави се с хронични гломерулонефрити, с други форми на остра бъбречна недостатъчност.

Лечение: Болният се хоспитализира. Поставя се на постелен режим. Ограничават се солта и течностите. Провежда се лечение с кортикостероиди, имуносупресори, антикоагуланти (хепарин) и антиагреганти по схема. При нужда се прилага плазмафереза - кръвта се очиства от имунните комплекси и от антителата. При настъпване на бъбречна недостатъчност се започва хемодиализа, след което се прави бъбречна трансплантация.

Прогноза: Прогнозата е неблагоприятна поради прогресирането на болестта до бъбречна недостатъчност. При част от болните чрез лечението се постигат продължителни ремисии, с частично или пълно запазване на бъбречната функция. Възможни са рецидиви на болестта.

34- Хронични гломерулонефрити - етиология ‚ патогенеза ‚ морфология ‚ форми ‚ клинична картина ‚диагноза ‚ лечениеХроничен гломерулонефрит: Хроничният гломерулонефрит е двустранно дифузно гломерулно възпаление с неизвестна причина. Представлява група от сходни заболявания с различни морфологични, клинични и функционални промени. Те протичат с няколкко общи клинични прояви, различно проявени при отделните видове хроничен гломерулонефрит. Всички имат бавна, но прогресираща еволюция, водеща до развитието на хронична бъбречна недостатъчност. Боледуват предимно млади хора, по-често мъже.

Причини: Част от случаите са в следствие на неизлекуван остър гломерулонефрит, участие на бактериални и вирусни инфекции, хронични интоксикации, нарушено локално кръвоснабдяване, патологични реакции от ваксинации, серумно лечение и др. Приема се, че основната причина за развитието на хроничния гломерулонефрит е парадоксален имунен отговор на организма към външни и собствени агенти.

Признаци: Клиничната картина при хроничния гломерулонефрит до голяма степен се покрива с признаците на острия - хипертония и отоци, като при някои от формите на заболяването преобладава предимно единият от тях, а при други има смесен вариант. Към тези прояви се прибавят и такива симптоми от общ характер като отпадналост, лесна физическа и умствена умора, безапетитие, жажда, сухота в устата, тежест или тъпа болка в кръста, главоболие, зрителни смущения.

Видове хронични гломерулонефрит-Мембранозен гломерулонефрит-Мембранопролиферативен гломерулонефрит-Мезангиален IgA гломерулонефрит

От изследванията на урината се установява полиурия (отделяне на повишено количество урина за 24 часа), олигоурия

(обратното - намалено количество на урината), никтурия (неколкократно нощно уриниране), както и повишено количество белтък, еритроцити и др.

Изследването на кръвта на болните от хроничен гломерулонефрит показва намаление на белтъка в кръвта и на различни негови фракции, повишение на съдържанието на липидите, задръжка на натрий и вода, ускоряване на утайката, постепенно покачване на уреята, креатинина, пикочната киселина.

Протичане и прогноза: Протичането е хронично с периоди на изостряния и ремисии, но прогресиращо. Постепенно се стига до развитието на бъбречна недостатъчност.

Диагнозата се поставя по клиничната картина и проведените изследвания, като най-важното от тях за точното установяване на формата на заболяването се явява пункционната бъбречна биопсия и последващото имунохистологично изследване на взетата бъбречна тъкан.

Лечението на хроничния гломерулонефрит се извършва комплексно. Използват се антиагреганти(пречещи на слепването на имунните комплекси и антителата към частите на гломерулите), кортикостероиди(действащи общо противовъзпалително и потискащи имунната система и изработването от нея на съответните антитела срещу бъбречни структури), т.н.имуносупресори (медикамети, потискащи имунните клетки и производството на антитела), антихипертензивни (намаляващи кръвното налягане), диуретични (увеличаващи отделянето на вода в организма).

IgA гломерулонефритТози вид гломерулно заболяване е най-често срещания гломерулонефрит. Представлява вид хроничен гломерулонефрит, който се характеризира с отлагане в мезангиума на IgA. Най-често възниква между 15 и 35 години.Ig A гломерулонефритът е с доказана наследствена предлазположеност и фамилност. От него боледуват предимно деца и млади хора.

Етиология, класификация:І. Първичен (идиопатичен) IgA гломерулонефрит – етиологията е неизвестна. Среща се по-често при носители на HLA - B12, B27, DR4 и др. Често възниква по време на катар на горните дихателни пътища и вероятно има инфекциозна етиология. ІІ. Вторичен IgA гломерулонефрит – среща се при: 1. Системни заболявания – пурпура на Schönlein-Henoch, болест на Крон, болест на Бехтерев, синдром на Sjögren.2. Неоплазми – карцином на белите дробове, ларинкса, панкреаса и др.3. Други – инфекции, хронични чернодробни процеси, фамилна тромбоцитопения, белодробна хемосидероза и др.

Клиника: Заболяването протича с епизоди на безболкова макроскопска хематурия, които настъпват в хода на различни инфекции, продължават няколко дни и спонтанно изчезват.

Диагноза: Поставя се чрез имунофлуоресцентното изследване на получения чрез бъбречна биопсия материал от бъбречната кора.

Лечението и тук основно е с помощта на кортикостероиди и цитостатици. Едновременно с това се осъществява и радикално лечение на инфекциозните огнища в организма.

ембранопролиферативен гломерулонефритМембранопролиферативният гломерулонефрит се характеризира с постепенно задебеляване на гломерулната стена, в резултат на което настъпва ограничаване на очистващата функция на гломерулите.

Първичната форма настъпва по-често у деца, докато вторичната е сравнително по-честа. Тя се дължи на инфекции, автоимунни заболявания, злокачествени болести и други.

По механизъм на възникване има три вида мембранопролиферативни гломерулонефрити. Първият и третият вид се отличават по наличието на имунни комплекси в кръвта, които се отлагат по гломерулната мебрана и водят до нейното увреждане. Вторият вид има по-особен механизъм на възникване - настъпва активиране на имунната система по алтернативни пътища, в резултат на което настъпва постепенно изчерпване на някои важни имунни компоненти, които по-късно обуславят и персистирането на болестта. Именно поради това вторият вид мембранопролиферативен гломерулонефрит е по-агресивен и 80% от болните развиват терминална бъбречна недостатъчност за 5 до 10 години.

Първичният мембранопролиферативен гломерулонефрит се среща най-често при млади пациенти, като обичайно започва след инфекция на горните дихателни пътища.

Клиничната картина се владее от наличието и на двата синдрома – нефритен и нефрозен. Т.е. в едни случаи на преден план изпъква олигурията, артериалната хипертония и хематурията, докато при други пациенти по-често се наблюдава оточен синдром с повишен риск от тромбози и чести рецидивиращи инфекции. Общото между двете форми на болестта

е ниската концентрация на серумния комплемент – група от белтъчни молекули, които изпълняват важна имунологична функция в организма.

Лечението и тук е основно с помощта на кортикостероиди и антиагреганти.

Мембранозен гломерулонефрит

Определение: Представлява вид хроничен гломерулонефрит, който се характеризира с дифузно задебеляване на гломерулната базална мембрана. Среща се по-често при мъже на възраст над 30-50 години.

Етиология, класификация: І. Първичен (идиопатичен) мембранозен гломерулонефрит – етиологията е неясна. Най-вероятно е налице генетично предразположение – среща се по-често у носителите на HLA-DR3 и DR8 -антигени. Първичните форми са 4 пъти по-чести от вторичните.ІІ. Вторичен мембранозен гломерулонефрит - съпътства редица заболявания.1. Инфекциозни: хепатит В, малария, сифилис;2. Системни заболявания: лупус еритематодес, ревматоиден артрит, дерматомиозит, саркоидоза;3. Неоплазии: белодробен карцином, лимфом, левкемия и др.;4. Медикаменти: D-Penicilamin, Captopril, нестероидни противовъзпалителни средства;5. Други – таласемии, тиреоидити, след бъбречна трансплантация

Клиника: Заболяването протича с различно изразен по степен нефрозен синдром. Появяват се меки, бледи отоци по долните крайници, по-късно по лицето, ръцете, понякога по цялото тяло. Отоците изчезват в 3-4 хистологичен стадий, когато в бъбреците настъпи дифузна нефросклероза. При тежък нефрозен синдром се получават изливи в серозните кухини – хидроторакс, хидроперикард, асцит. В началото на заболяването артериална хипертония липсва, но по-късно се развива. С напредване на заболяването бъбречната функция се уврежда, настъпва задръжка на азотсъдържащи вещества - урея, креатинин, пикочна киселина. Появяват се отпадналост, лесна умора, безапетитие, гадене, безсъние. При вторичните форми, симптомите от инфекции, неоплазии и др. могат да бъдат водещи.

Лечение: Провежда се в специализирано нефрологично отделение. Диетата е съобразена с бъбречната функция. Ограничават се солта, течностите, мазнините. В началото диетата е богата на белтъци, но при настъпване на бъбречна недостатъчност се ограничават. Медикаментозното лечение се провежда с кортикостероиди, имуносупресори, антикоагуланти (хепарин), антиагреганти по специални схеми. Добри резултати се получават и от прилагането на високи дози имуновенин. Прилагат се още диуретици срещу отоците, антихипертензивни средства за хипертонията, АСЕ инхибитори - намаляват протеинурията.

35 – Остър и хроничен пиелонефрит – етиология ‚ патогенеза ‚ морфология ‚ дианоза ‚ лечениеОпределение: Пиелонефритът е неспецифично възпалително заболяване на бъбречния паренхим и легенче, предизвикано от директно попадане в тях на бактерии и по-рядко на микоплазми и вируси. Морфологично се представя като огнищен интерстициален нефрит с последващо засягане на тубулите, кръвоносните съдове и гломерулите. Среща се по-често при жени, особено в детска и млада възраст поради по-късата уретра и близостта й с влагалището, от което съществуват условия за замърсяване. След 60-годишна възраст във връзка с простатната хипертрофия, водеща до обструктивни нарушения в оттичането на урината, пиелонефритът става по-чест при мъжете.

Етиология: Пиелонефритът най-често се причинява от Грам-отрицателни бактерии: E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Pseudomonas, Enterobacter и др.Съществуват много предразполагащи фактори за развитието на пиелонефрит.І. Локални фактори – на ниво пикочо-отделителна система:1. Обструкция на пикочните пътища, при което настъпва асцендиране на инфекцията. Обструкция може да настъпи при: камъни, тумори, компресия, вродени аномалии на уретерите и пикочния мехур, простатен аденом и карцином. 2. Везикоуретерален рефлукс. Бива вроден и придобит, едностранен и двустранен.3. Инструментални манипулации – катетризация, цистоскопия, нефростома и др.ІІ. Общи предразполагащи фактори: захарен диабет, подагра, прилагане на кортикостероиди или имуносупресори, бременност и др.

Патогенеза: Инфекцията прониква в бъбреците главно по два пътя: 1. Хематогенен (в 5% от случаите) – инфекцията прониква в бъбреците от огнище, което се намира извън пикочно-отделителната система, напр. тонзилит, пневмония и др.2. Асцендентен (в 95% от случаите) – възниква при колонизиране на перинеума, влагалището, уретрата и пикочния мехур с чревни бактерии. Основно значение има нарушения уринен дренаж и рефлукс на урина - инфектираната урина се връща от пикочния мехур през уретерите в легенчето и чашките на бъбреците.

Класификация: Извършва се по различни признаци.І. В зависимост от протичането: 1. Остър пиелонефрит.2. Хроничен пиелонефрит: с активност или без активност.ІІ. В зависимост от пътя на проникване на инфекцията в бъбреците:1. Обструктивен пиелонефрит: едностранен или двустранен.2. Необструктивен пиелонефрит – няма нарушение в дренажа на урината.ІІІ. В зависимост от наличието на усложнения:1. Пиелонефрит с хипертония.2. Пиелонефрит с анемия.3. Пиелонефрит с бъбречна недостатъчност.

Остър пиелонефрит

Патоанатомия: Макроскопски бъбрекът е с леко увеличени размери. Има подкапсулни точковидни кръвоизливи. Микроскопски се установяват интерстициални гнойни възпалителни огнища.

Клиника: Заболяването започва остро с повишаване на температурата до 39-40 ◦С. Появяват се втрисания най-често следобед или вечер, след които настъпват изпотявания. Болните се оплакват от едностранна или двустранна болка в кръста. По интензитет тя варира от тъпа до много силна, пробождаща. Има парене при уриниране, често уриниране. Урината е увеличена по количество и е мътна. Общото състояние на пациента е увредено, има обложен с бял налеп език, често има херпес около устата. Сукусио реналис е положително - има болка при почукване в лумбалната област.

Изследвания: Лабораторни изследвания. Урина. Количеството на урината е увеличено (полиурия), относителното тегло е с тенденция за хипостенурия, протеинурията е нискостепенна (до 1.0 g/24h). В седимента има левкоцитурия с левкоцитни цилиндри. В урината се установява бактериурия, която трябва да се потвърди чрез посявка на урината.Кръвна картина. Налице е левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ. Уреята и креатинина са нормални. Инструменталните изследвания (ехография, ренография, урография) спомагат за установяването на локални предразполагащи фактори: нефролитиаза, вродени аномалии, простатна хипертрофия и др.

Усложнения: Може да настъпи: паранефрит, некроза на бъбречните папили, уросепсис, остра бъбречна недостатъчност.

Диагноза: Поставя се при наличие на: фебрилитет, болки в лумбалната област, смущения в уринирането, бактериурия, левкоцитурия, протеинурия, повишена СУЕ и левкоцитоза.

Диференциална диагноза: Прави се с: остър апендицит, остър холецистит, остър аднексит, пневмония, сепсис.

Лечение: Препоръчва се почивка на легло до нормализиране на температурата и изчезване на болката в кръста. В първите две седмици диетата е млечно-вегетарианска. Използват се алкални минерални води – хисарска и горнобанска. Лечението с антибиотици започва веднага след като пациента даде урина за уропосявка. Ако се предполага коли-инфекция (има лабиален херпес) се започва лечение с Gentamycin. След 72 часа се получават резултатите от посявката. Ако изолираният причинител е чувствителен на Gentamycin, лечението продължава с него, но ако не е, то антибиотика се сменя. Лечението продължава до 7 дни. Прекъсва се за 3-4 дни и се прави нова посявка. Ако отнова се изолира микроорганизъм лечението се продължава до стерилизиране на урината. Прилагат се и аналгетици (срещу болката), антипиретици (срещу високата температура), витамини. След овладяване на възпалителния процес и стерилизиране на урината се пристъпва към премахване на предразполагащите фактори (ако ги има). За укрепване на организма се прилагат средства, повишаващи имунната защита, като имуновенин или ваксини като Uro-Vaxom, SolcoUrovac, Urostim. Прогноза: Прогнозата е добра при своевременно лечение и премахване на предразполагащите фактори. Неблагоприятна е при настъпване на усложнения.

Хроничен пиелонефрит

Патоанатомия: Двата бъбрека са с намалени размери и асиметрични. Повърхността им е неравна, има едроогнищна нефросклероза с дълбоки цикатриксиални хлътвания. В интерстициума има огнищна инфилтрация с лимфоцити, гранулоцити, фибробласти и изразена фиброза. Тубулните клетки са атрофични. Гломерулите се засягат по-късно, настъпва перигломеруларна склероза.

Клиника: Характерни за хроничния пиелонефрит са тъпите болки в поясната област, комбинирани с дизурични смущения и субфебрилна температура. Появяват се отпадналост, лесна умора, безсъние. Концентрационната способност на бъбреците се нарушава и настъпва полиурия, никтурия, урината е по-мътна. Развива се ренална анемия, хипертония. С напредване на заболяването се появяват белези на бъбречна недостатъчност – безапетитие, лош дъх в устата, жажда и

сухота в устата, гадене, диария и др. Болните имат бледа кожа, която по-късно може да придобие жълто-кафяв цвят. Езикът е обложен с бял налеп. Сукусио реналис е положително – има болка при почукване в лумбалната област. Заболяването протича с периоди на обостране и ремисии.

Изследвания: 1. Лабораторни изследвания. Урина. Има полиурия, хипостенурия - относителното тегло на урината е под 1015, нискостепенна протеинурия (1.0-2.0 g/24h), левкоцитурия и левкоцитни цилиндри. Налице е сигнификантна бактериурия - над 105 бактерии. Кръвна картина. Установява се анемия, ускорена СУЕ. Стойностите на уреята и креатинина постепенно се повишават.2. Функционални изследвания. Нарушена е концентрационната способност на бъбреците (определя се чрез пробата на Фолхард), при запазена разредителна способност. Намален е бъбречният кръвоток – това се установява с клирънсите на парааминохипуровата киселина и 131J-хипуран. Повишена е филтрационната фракция. 3. Инструментални изследвания. Чрез ехография се установява разлика в големината на бъбреците, наличие на локални предразполагащи фактори, напр. конкременти. Чрез венозната урография се установява асиметрия на бъбреците, нарушение в излъчването на контрастната материя от бъбреците, деформация на чашките. Изотопната нефрография дава информация за нарушена тубулна секреция. Сцинтиграфията отразява натрупването на изотопа в запазените епителни клетки на бъбречните каналчета. Очертават се огнищата с болестни промени, в които не се отлага изотоп. Чрез обзорната рентгенография може да се установи литиаза, промени в големината на бъбреците.

Усложнения: Може да настъпи: уросепсис, пионефроза, паранефрит, папиларна некроза, уремия.

Диагноза: Поставя се въз основа на: клиничните симптоми (лумбална болка, субфебрилитет, смущение в уринирането), лабораторни изследвания (бактериурия, левкоцитурия), намалената концентрационна способност на бъбреците, данните от инструменталните изследвания и най-вече от венозната урография.

Диференциална диагноза: Прави се с: хроничен гломерулонефрит, бъбречна туберкулоза, цистит, простатит, уретрит и др.

Лечение: При обострен пиелонефрит режимът е постелен до отзвучаване на болката и фебрилитета. Диетата е млечно-вегетарианска, като постепенно се разширява с включване на пилешко месо и риба. Не се приемат газирани напитки, алкохол, подправки. Провежда се парентерално антибиотично лечение. При по-слабо изявени симптоми може да се замени с хинолони, приети перорално. Срещу болката се прилагат аналгетици – алкозин, бусколизин, спазмалгон и др. Срещу високата температура се прилагат амидофен, аналгин, ацетизал. При наличие на хипертония се прилагат АСЕ инхибитори, бета-блокери идр.

Профилактика: Тя се състои в откриване и отстраняване на предразполагащите фактори, предпазване от простуда и инфекциозни заболявания, своевременно лечение на изострянията.

Прогноза: Хроничният пиелонефрит протича с десетилетия. Налице е прогресивно ограничение на бъбречната функция. Крайният изход на заболяването е нефросклероза и бъбречна недостатъчност.

36 – Нефролитиаза – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечение Нефролитиазата е заболяване, при което в урината се образуват камъни, съставени от матрикс (уромукоид) и кристали.

Видове камъниКалциев оксалат – 80%Калциев фосфат – 80 %Уратни камьни - около 15%Струвити (магнезиево-амониев фосфат) < 5%

Причини-високи нива на калций,оксалат и пикочна киселина -ниски нива на магнезий и особено цитрат, като инхибитор на литогенезата -нисък прием на течностти е допълнителен и важен фактор относно появатана калкулоза -тубулна увреда -промени PH урината - между 6.0-6.5 сутрин рано и 6.5-7.0 вечер преди вечеря-силно концентирирана урина-застой наурината-обездвижване-фактори на храненето,жадуване,намаляване на теглото-възпалителни промени – е.коли

клиничната картина при нефролитиаза?

-болка започваща в костовертебралния ъгъл и урадиираща към медиалната част на бедрата -хематурия -инфекция -гадене -повръщане -тахикардия -хипертония -хиперхидрозис

Диагнозата се поставя въз основа на: -анамнеза -ехография -обзорна рентгенография -КАТ -Компютърна Аксиална Томографи-ЯМР -сцинтиграфия -венозна екскреторна урография -анализ на урината

Какво е лечението на нефролитиазата?Първостепенна задача при бъбречната колика е да се премахне болката. В извънболнични условия обикновено при бъбречна колика се използват лекарства от групата на Аналгетиците(Аналгин, Парацетамол, Аулин, …) и Спазмолитиците (Спазмалгон,Но-Шпа,Бусколизин,Антиспазмин,Папаверин…). В болнични условия (урологични клиники) обикновено се прилагат същите медикаменти, но във венозна инфузия. Съществуват възможности за медикаментно разтваряне на пикочните камъни. При уратна литиаза се цели покачване на рН на урината до 6,5, при оксалатни камъни се прилагат цитрати, магнезиеви соли и витамин В6, а при фосфатни камъни урината се подкиселява.

и някои апаратни методи за екстракция на камъка от уретрата, пикочния мехур и пикочопроводите.В най-упоритите случаи се пристъпва към оперативно премахване на конкремента от бъбреците.

Екстракорпорална ударновълнова литотрипсия (ЕУВЛ)Необходимата за разбиването на камъните енергия може да бъде генерирана по три физически метода: -Електрохидравличен (той е болезнен - необходима е предварителна аналгезия)-Електромагнитен-Пиезоелектричен

Локализацията на камъка се уточнява рентгенографски или ехографски и разрушаването се осъществява след фокусиране на ударната вълна върху камъка.

Предпоставки: конкрементът трябва да бъде локализиран и не трябва да има смущение в оттичането на урината. Инсталирането в уретера на вътрешна шина за отвеждане на урината (Splint) преди ЕУВЛ подсигурява безболезненото преминаване на камъните през пикочопровода и дренирането на урината. В 90% от случаите се наблюдава успех.

Перкутанна нефроскопия с разрушаване на камъните (литолапаксия)Това е перкутанна ендоскопия на бъбречното легенче под ехографски контрол с инструментално отстраняване на камъните или лазериндуцирана ударновълнова литотрипсия

Хирургично лечение: ползва се при терапията на ренални камъни предизвикващи обструкция и които не могат да бъдат елиминирани по друг начин. Ползват се: перкутанна нефролитотомия, лазерна литотрипсия и шокова литотрипсия. Паратиреоид ектомията се ползва за лечение на хиперпаратиреоидизма. Общи диетични наставления, валидни при всички видове пясък и камъни в бъбреците:Максимално ограничаване на СОЛТА, която задържа течностите в организма и катализира кристализацията на съединенията, разтворени в тях. Увеличаване поемането на ТЕЧНОСТИ: вода /минерална, дестилирана или преварена/, сокове и специализирани билкови чайове. Бирата, газираните напитки и сиропите, освен че не са ефективни в същата степен, притежават допълнителни вредни въздействия, които ги правят неподходящи за природолечебно приложение.

37 - Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) – лечениеОпределение: Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е синдром на рязко намаляване (за часове или дни) на функциите на бъбрека, с бързо нарастваща задръжка на азотни съединения (урея и креатинин) и намаляване количеството на урината под 400-500 ml/24 h. Тя се дължи на:

1. Намаляване на кръвотока,2. Намалена гломерулна филтрация;3. Намаляване на каналчевата секреция и реабсорбция;4. Намаляване на концентрационната способност

Олигурия : < 500 ml урина на денАнурия : < 200 ml урина на ден

Етиология: Причините, които могат да доведат до ОБН са многобройни и условно се разделят на три групи:І. Преренални:1. Циркулаторен шок вследствие травма, хирургична интервенция, кръвоизлив и др.2. Хиповолемия поради дехидратация или преразпределение на течности (панкреатит, изгаряне).3. Намален сърдечен дебит при кардиогенен шок, застойна сърдечна недостатъчност, сърдечна тампонада, остра масивна белодробна емболия.4. Медикаменти, подтискащи вазодилатиращите простагландини – АСЕ инхибитори, нестероидни противовъзпалителни средства.5. Тежки инфекции – сепсис..

ІІ. Ренални:1. Заболявания на бъбречните съдове: запушване на бъбречните артерии или вени поради тромбоза, емболия, атеросклероза, компресия, васкулит.2. Гломерулопатии: остър гломерулонефрит, бързопрогресиращ гломерулонефрит, нефропатия на бременността, хемолитично-уремичен синдром.3. Тубуло-интерстициални лезии: остър интерстициален нефрит при употреба на нефротоксични медикаменти (аминоглюкозиди, аналгин, амидофен, фенацетин, индометацин, фелоран, фенобарбитал, рентгеноконтрастни вещества -урографин, йодамид и др.), от тежки метали, промишлени отрови (етиленгликол), отравяне с гъби.

ІІІ. Постренални: Пречка в оттичането на урината на ниво от бъбречното легенче до уретрата: - двустранна или едностранна (при единствен бъбрек) обструкция на уретерите от камъни, съсиреци, тумори и др. - субвезикална обструкция – склероза на мехурната шийка, простатен аденом и карцином, неврогенен пикочен мехур.

Патогенеза: Пререналните етиологични фактори водят до намаляване на обема на циркулиращата кръв и до понижаване на бъбречното кръвоснабдяване (бъбречна хипоперфузия). В резултат настъпва исхемия на бъбреците и намалява гломерулната филтрация. Развива се функционална бъбречна недостатъчност, която е обратима. При реналната ОБН настъпва токсично увреждане на бъбречните тубули от екзогенни (медикаменти) или ендогенни нефротоксини (миоглобин, метхемоглобин).Постреналните етиологични фактори водят до остро запушване на пикочните пътища, покачване на вътретубулното налягане, блокиране на гломерулната филтрация и преустановяване на диурезата.

Клиника: Синдромът на ОБН протича в 4 стадия:1. Латентен стадий. В този стадий доминират симптомите на основното заболяване, което води до увреждане на бъбреците, напр. шок, травма, операция, изгаряне, сепсис.2. Олигоануричен стадий. В резултат от спиране на продукцията или излъчването на урината диурезата намалява под 500 ml/24h (олигурия) и под 150 ml/24h (анурия). Настъпва азотемия – прогресивно повишаване на азотсъдържащите продукти (урея, креатинин, пикочна киселина). Азотемията води до смущения в храносмилателната система – развива се елиминационен гастрит, колит. Появяват се отпадналост, лесна умора, безапетитие, гадене, повръщане, сомнолентност, гърчове и кома. Езикът е обложен с кафеникав налеп, дишането е дълбоко, шумно, сърдечната дейност е учестена.Настъпват промени във водноелектролитната обмяна. Поради намалената диуреза се задържат течности в организма. Възниква хиперхидратация, появяват се отоци по тялото, изливи в телесните кухини, белодробен и мозъчен оток. От електролитните нарушения най-голямо значение има хиперкалиемията, която води до нарушения в сърдечния ритъм, АV блок и до спиране на сърцето. Нарушава се алкално-киселинното равновесие. Настъпва метаболитна ацидоза – клинично се проявява с дълбоко, шумно дишане на Кусмаул. Олигоануричният стадий трае обикновено между 1-3 седмици. 3. Полиуричен стадий. В този стадий диурезата започва да се увеличава, а азотните тела се понижават. Най-честите усложнения през този период са дехидратация, хипокалиемия, хипомагнезиемия. Продължителността на полиуричния стадий е 3-4 седмици.4. Възстановителен стадий. Този стадий продължава няколко месеца. Настъпва пълно нормализиране на бъбречната функция.

Лабораторни изследвания: Урина. Диурезата е намалена под 500 ml (олигурия) или под 150 ml (анурия). Онтосителното тегло на урината варира от нормално до изостенурия при болни с медуларна тубулна некроза. В седимента може да има еритроцитурия,

левкоцитурия, цилиндрурия. Периферна кръвна картина. Има анемия, повишени стойности на уреята, креатинина и пикочната киселина. В олигоануричния стадий има хиперкалиемия, хипермагнезиемия, хипонатриемия, хипокалциемия, а в полиуричния – хипокалиемия, хипомагнезиемия. Гломерулната филтрация и ефективният бъбречен плазмоток са намалени.

Усложнения: Може да настъпи белодробен оток, пневмония, хипертония, сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, мозъчен оток, анемия и др.

Диагноза: Поставя се въз основа на данните за внезапно влошаване на екскреторната бъбречна функция, настъпване на олигоанурия и азотемия, добре открояващи се етиологични фактори - прием на нефротоксични медикаменти, травми, кръвопреливане, кръвоизливи и др.

Диференциална диагноза: Прави се с хронична бъбречна недостатъчност. Разграничават се и отделните етиопатогенетични видове ОБН.

Лечение: Премахват се етиолотичните фактори. Това означава борба с шока, изгарянето, спиране на нефротоксичните медикаменти, премахване на обструкцията на пикочните пътища и др. В олигоануричният стадий се ограничават течностите, приема на белтъци е до 0.5 g/kg дневно. Прилагат се фурантрил, допамин, калциеви антагонисти. Извършва се корекция на електролитните нарушения, на метаболитната ацидоза. При хиперкалиемия се прилагат поотделно или комбинирано - калциев глюконат, глюкозен разтвор с инсулин, фурантрил, йонообменни смоли. Метаболитната ацидоза се коригира с 8.4 % разтвор на натриев бикарбонат. Спешна хемодиализа се започва при:1. Олигоанурия повече от 2 денонощия;2. Хиперкалиемия над 6.5 mmol/l;3. Серумен креатинин над 800µmol/l;4. Серумна урея над 40 mmol/l;5. Стандартни бекарбонати под 15 mEq/l.В полиуричният стадий трябва да се осигури достатъчно количество течности. Корегират се електролитните нарушения – хипокалиемия, хипонатриемия.

Прогноза: Зависи от основното заболяване. Въпреки новите терапевтични средства и диализата, смъртността при ОБН се задържа висока.

38 - Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) – лечение Определение: Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е синдром, при който вследствие на различни хронични бъбречни заболявания настъпва необратима загуба на основните бъбречни функции: отделителна (екскреторна), регулираща (хомеостатична) и инкреторна (ендокринна).

Етиология: Най-честите заболявания, водещи до ХБН са: хронични гломерулонефрити и пиелонефрити, диабетна нефропатия, бъбречна поликистоза, амилоидоза, колагенозни нефропатии и др.

Патогенеза: Бъбреците се увреждат по различни патогенетичните механизми: имунни, автоимунни механизми, директно увреждане на бъбречните структури, увреждане в резултат на дистрофични промени, съдови аномалии и др.

Патоанатомия: Морфологичните промени са различни в зависимост от основното заболяване, довело до ХБН. Макроскопски бъбреците са с намалени размери при хроничните гломерулонефрити, диабетната нефропатия, при хроничен пиелонефрит са асиметрични, а при поликистоза са с големи размери. Хистологично се установява хиалиноза, склероза, фиброза и атрофия. Развива се нефросклероза.

Патофизиология: Увреждат се основните бъбречни функции:1. Нарушения в отделителната (екскреторната) функция на бъбреците. Намалява екскрецията на азотните продукти от белтъчната и пуриновата обмяна. Повишават се уреята, креатининът, пикочната киселина, гванидините, ароматните амини и др. Те водят до уремичен перикардит, кардиомиопатия, полиневропатия, хемолиза.2. Нарушения в регулиращата (хомеостазна) функция на бъбреците. Нарушава се водно-електролитната хомеостаза. Може да има дехидратация или хиперхидратация, хипонатриемия, хипернатриемия, хипокалиемия, хиперкалиемия, хипермагнезиемия. Нарушава се калциево-фосфорната обмяна. Има хипокалциемия и хиперфосфатемия. Развива се остеопороза. Нарушава се и алкално-киселинното равновесие. Възниква метаболитна ацидоза поради нарушение на ацидогенезата, амониогенезата и изконсумиране на бикарбонатния резерв.3. Нарушения в ендокринната функция на бъбреците. Намалява синтеза на еритропоетин в бъбреците, затруднено е превръщането на 25-(ОН)-Д3 в 1,25(ОН)2Д3, който е най активен метаболит на витамин Д. Намален е клирънса на някои хормони: фоликулостимулиращ хормон, лутеинизиращ хормон, пролактин и др.Характерна особеност на ХБН е възможността за адаптация на организма към настъпващите промени. Неувредените или леко увредени нефрони увеличават многократно своята екскреторна функция и успяват да елиминират отпадните

продукти. При изключване на повече от 60% от функциониращите нефрони екскреторната бъбречна функция се нарушава и възниква начална ХБН. При увреждане на над 90% от нефроните настъпва терминална ХБН.

Класификация:Стадий на ХБН Креатинин в кръвта µmol/l Креатининов клирънс ml/minІ. Компенсирана ХБН 133-159,1 80-40ІІ. Декомпенсирана ХБН1. Начална 159,2-353,6 40-202. Изразена 353,6-707,2 20-103. Напреднала 707,2-1326 10-54. Терминална над 1326 под 5

Клиника: Клиничната картина зависи от стадия на ХБН.В компенсираният стадий на ХБН липсват признаци на бъбречна недостатъчност. Наблюдават се симптоми от страна на основното заболяване, напр. отоци, анемия, хипертония. Единствено чрез стойностите на гломерулната филтрация (креатининов клирънс от 80-40 ml/min) може да се приеме, че е налице латентна ХБН.В стадий на начална ХБН превалират оплакванията от основното заболяване, но се появяват и признаци на бъбречна недостатъчност – отпадналост, лесна уморяемост, безапетитие, осмотична полиурия и никтурия.В стадия на изразена ХБН се появяват характерни симптоми, които в следващите стадии се засилват.1. Кожата е бледа, суха, с жълтеникав цвят. В терминален стадий има белезникави кристалчета от урея. Болните имат упорит сърбеж, виждат се следи от разчесване.2. Анемично-хеморагичен синдром.Установява се нормохромна и нормоцитна анемия. Тя има комплексна генеза – дължи се на намалена продукция на еритропоетин, подтиснат костен мозък от азотните тела в кръвта, хемолиза, железен дефицит. Настъпват нарушения в кръвосъсирването и има склонност към кръвоизливи – подкожни, от носа, венците, от гениталиите у жените и др. Дължат се на намаляване на броя на тромбоцитите, повишената чупливост на капилярите. 3. Прояви от храносмилателната система. Болните се оплакват от сухота в устата, жажда, безапетитие, уринозен дъх от устата. Те имат гастритни и ентероколитни оплаквания – гадене, повръщане, коремни болки, диария.4. Прояви от дихателната система. Дишането става шумно и дълбоко (Кусмаулово дишане) при развитие на метаболитна ацидоза. Може да възникне белодробен оток, пневмония, плеврит. 5. Прояви от сърдечносъдовата система. Наблюдава се артериална хипертония, която води до обременяване на лявата камера. В напреднал стадий възниква сърдечна недостатъчност, появява се и перикардит. Има болки в областта на сърцето, задух при усилие, лесна умора, тахикардия, перикардиално триене, кардиомегалия и др. 6. Промени от страна на ЦНС. Болните се оплакват от болки в крайниците (полиневрити). Има главоболие, мускулни потрепвания, гърчове, съзнанието постепенно се замъглява и накрая болните изпадат в уремична кома. Тези прояви се дължат на мозъчен оток.7. Зрителна система. Зрителната острота намалява, болните се оплакват от тъмни петна пред очите. Откриват се конюнктивални и корнеални калцификати, кръвоизливи в ретината.8. Костна система. Болните имат упорити болки в костите, възникват спонтанни фрактури. Налице е остеомалация и остеопороза.

Изследвания: 1. Лабораторни изследвания. Урина. Диурезата е увеличена, но в стадий на терминална ХБН намалява до олигоанурия, относителното тегло на урината намалява до хипостенурия и изостенурия. Поради нефросклерозата протеинурията намалява под 0.5 g/24h, а уринният седимент е беден на формени елементи. Кръвна картина. Налице е анемия, азотните тела (урея, креатинин, пикочна киселина) са увеличени. Повишено е съдържанието в кръвта на калий, фосфор и магнезий, а калция и понякога натрия и хлоридите са понижени. Има метаболитна ацидоза – рН на кръвта е под 7.30, стандартните бикарбонати (SB) са под 20 mmol/l, има понижен излишък от основи (BE) - под 2.5mmol/l. Коагулограмата показва намалена съсирваемост на кръвта.Гломерулната филтрация, креатининовият клирънс и бъбречният кръвоток са намалени.2. Инструментални изследвания. Чрез ехография се определят размерите, структурата на бъбреците, установяват се вродени аномалии, поликистоза, камъни. Венозна урография и бъбречна биопсия може да се направи само при начална ХБН, в по-напреднал стадий те не се прилагат. Извършва се още ехокардиография, рентгенография на костите.

Диагноза: Поставя се въз основа на данните от анамнезата за бъбречно заболяване, клиничните прояви и повишените стойности на азотните тела в кръвта.

Диференциална диагноза: Прави се с остра бъбречна недостатъчност, при която липсва анемия, бъбреците са с нормални размери, има вероятна причина за ОБН. Когато ХБН се изяви направо в своята терминална фаза (уремична кома) трябва да се отграничи от други коматозни състояния.

Лечение: Диета. Ограничава се приема на белтъци: при болни с начална ХБН белтъците в храната се редуцират на 0.8 g/kg/24h, при изразена ХБН – 0.6 g/kg/24h, при напреднала ХБН – 0.35 g/kg/24h. Добавят се незаменими аминокиселини или техните кетоаналози – Ketosteril, Aminosteril, Salviamin. Мазнините се ограничават до 60g/24h, като енергийните нужди се покриват от въглехидрати. Ограничават се фосфатите като се намалява приема на мляко и млечни продукти, ограничава се готварската сол, К-съдържащите храни (кайсии, банани, варива). Приемът на течности трябва да е съобразен със загубите. Медикаментозно лечение. При болни с компенсирана или начална ХБН се провежда лечение на основното бъбречно заболяване – пиелонефрит, хроничен гломерулонефрит и др.При болни с изразена, напреднала или терминална ХБН лечението е симптоматично и е насочено срещу анемията, хипертонията, електролитните нарушения, ацидозата и азотемията.1. Лечение на реналната анемия. Провежда се лечение с рекомбинантен еритропоетин. При железен дефицит се прилагат железни препарати. 2. Лечение на артериалната хипертония. Прилагат се бета-блокери, алфа-блокери. АСЕ инхибитори се прилагат само при болни с начална ХБН. 3. Извършва се корекция на метаболитната ацидоза с натриев бикарбонат. При хиперкалиемия се прилагат калциев глюконат, глюкоза с инсулин, йонообменни смоли и др. За намаляване на чревната резорбция на фосфати се прилага калциев карбонат.4. При повишаване на серумния креатинин над 700 µmol/l и понижаване на креатининовия клирънс под 10 ml/min болните се подготвят за хемодиализа. Прави се артерио-венозна фистула и се започва хронична хемодиализа.5. При намиране на подходящ донор се извършва бъбречна трансплантация.

39 – Гастрити – остър и хроничен – етиология ‚ патогенеза ‚ патоморфология ‚ форми ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечение Остър гастрит

Определение: Острият гастрит е краткотраен възпалителен процес на стомашната лигавица.

Етиология: Най-честите причини за възникване на заболяването са: консумиране на груба, недостатъчно сдъвкана храна, алкохол, тютюнопушене, прием на нестероидни противовъзпалителни средсва, кортикостероиди и цитостатици, отравяния с медикаменти и токсични вещества, хранителни токсиинфекции (салмонели, стафилококи, стрептококи), термични въздействия (много горещи или много студени храни и напитки), алергични реакции (към храни, медикаменти и други алергени), остра инвазия на стомашната лигавица с Н. pylori. Стресът също може да бъде причина. Тези фактори потискат синтеза на простагландини и левкотриени, нарушават кръвоснабдяването на стомашната лигавица и увреждат защитната мукусна бариера.

Патоанатомия: Стомашната лигавица е зачервена, оточна, с единични ерозии. Налице е левкоцитна инфилтрация.

Клиника: Пациента се оплаква от безапетитие, неприятен вкус в устата, оригване, гадене, повръщане, чувство за тежест в горната част на корема, епигастрални болки. При тежки форми с многократни повръщания може да се стигне до дехидратация. Ерозивният гастрит може да се усложни с кръвоизлив.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничното протичане и ендоскопското изледване.

Диференциална диагноза: Заболяването трябва да се отдиференцира от други заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, жлъчния мехур и др.

Лечение: Трябва да се отстрани причината за заболяването. В първите 1-2 дни болните се оставят на липов чай, отвара от шипки, лайка и др. Прилагат се антиацидни средства с гастропротективен ефект – Almagel, Almagel A, FlatugelA.При повръщане се прилагат антиеметици – Metoclopramide, Domperidone.При ерозивен гастрит се прилагат Н2-блокери – Ranitidine, Famotidin. Честотата на стомашните кръвоизливи спада , ако рН на стомашния сок се поддържа над 5. това става чрез инхибитори на протонната помпа – Omeprazole (Sopral), Pantoprazole.При бактериални инфекции се прилагат антибиотици. Ако острият гастрит се дължи на H. pylori се използва комбинация от медикаменти, напр.: Metronidazole, Duomox, De Nol (Bismunol).Симптоматично може да се приложат аналгетици, спазмолитици.

Прогноза: В повечето случаи настъпва бързо оздравяване.

Профилактика: Превантивна роля има избягването на стрес, на продължителна употреба на нестероидни противовъзпалителни медикаменти и на другите рискови фактори.

Хроничен гастрит

Определение: Хроничният гастрит е дълготрайно неспецифично възпалително заболяване на стомашната лигавица.

Класификация: А. Хроничен гастрит тип А, хроничен гастрит на корпуса, хроничен автоимунен гастрит:Етиология: Счита се, че за възникването на този гастрит основна роля имат генетичните фактори. Патогенеза: Касае се за автоимунно заболяване, което често се асоциира с пернициозна анемия, с някои автоимунни ендокринопатии – тиреотоксикоза, тиреоидит на Хашимото, захарен диабет тип 1, болест на Адисон. Установяват се антитела срещу пристенните клетки и срещу интринзик-фактора (ИФ). Автоантителата срещу пристенните клетки биват три типа: автоантитела срещу микрозомите на пристенните клетки, срещу повърхностните им антигени (цитотоксични антитела) и срещу мембранно свързаната Н+ / К+- АТФ-аза. Те увреждат пристенните клетки и намалява продукцията на солна киселина. Стига се до хипо- и ахлорхидрия. Гастрин продуциращите клетки са интактни и по механизма на обратната връзка настъпва хипергастринемия.Автоантителата срещу интринзик-фактора биват два типа: 1. ИФА-1 (блокиращи, 70%): блокират свързването на вит.В12 с ИФ и на абсорбцията на витаминиа, може да се развие вит.В12 недоимъчна анемиа (пернициозна анемия). 2. ИФА-2 (свързващи, 30%): свързват се както с ИФ, така и с комлекса ИФ-вит.В12 и не блокират абсорбцията на витамина.

Б. Хроничен гастрит тип В, хроничен гастрит на антрума, хроничен бактериален гастрит:Етиология: Причинява се от Helicobacter pylori. Процесът се локализира предимно в антрума. Увреждат се гастринпродуциращите клетки и настъпва хипогастринемия. Понякога възпалителният процес се разпространява асцендентно, при което се увреждат пристенните клетки и настъпва хипохлорхидрия. Хроничен гастрит тип В се среща в над 50% от хората над 50-годишна възраст.

В. Хроничен гастрит тип С, химически индуциран гастрит: Етиология: Дължи се на въздействието на различни химични вещества. Най-често се наблюдава при продължително лечение с нестероидни противовъзпалителни средства, цитостатици, по-рядко поради рефлукс на жлъчка в стомаха.

Патоанатомия: При хроничните гастрити се установява инфилтрация на lamina propria на лигавицата с лимфоцити и плазмоцити.

Клиника: В повечето случаи заболяването протича безсимптомно. При напреднал процес може да се наблюдава безапетитие, горчив или метален вкус в устата, обложен с белезникав налеп език, тежест и тъпи болки след нахранване в стомаха. Установяват се бледа кожа и видими лигавици в резултат на желязодефицитна или пернициозна анемия.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничното протичане и ендоскопското изследване. Потвърждава се хистоморфологично след биопсия. Хеликобактер-пилорна инвазия в стомашната лигавица се доказва чрез: дихателен тест с 13С урея, културелно, хистологично, серологично.

Лечение: При хроничен гастрит тип А се провежда лечение с кортикостероиди (напр. Prednisone, Prednisolone) и имуносупресори – Azathioprin (Imuran). Антителата срещу пристенните клетки и ИФ намаляват и състоянието на пациента се подобрява.

При хроничен гастрит тип В се цели трайно отстраняване на хеликобактер-пилорната инфекция. Известни са различни схеми за ерадикационна терапия. Напр. тройната комбинация от Metronidazole, Amopen, De Nol, в съчитание с инхибитор на протонната помпа (напр. Omeprazole). Други комбинации са напр. Clarithromycin, Amoxicillin и Omeprazole; Metronidazole, Clarithromycin и Omeprazole. Лечението продължава 7-10 дни. Успехът от терапията се проверява един месец след нейното завършване чрез гастроскопия с биопсия от антрум и корпус.Прилагат се и гастропротектори, аналгетици, спазмолитици, антиемитици, желязосъдържащи препарати, vit.B12.

40 – Язвена болест – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ форми ‚ усложнения ‚ диагноза ‚ лечение Пептидната язва представлява дефект на лигавицата, покриваща стомаха, дванадесетопръстника (началната част на тънките черва) или хранопровода.Пептичната язва на стомаха се нарича стомашна язва, а тази на дванадесетопръстника дуоденална язва. Те са и най-честите прояви на пептичната болест.Язвеният дефект е резултат от действието на киселите храносмилателни сокове, които се секретират от стомашните клетки. Важен момент е и увреждането по редица причини на защитните свойства на лигавичната бариера.Дуоденалната язва се среща почти 4 пъти по-често от стомашната и преобладава във възрастта от 30 до 50 години. Тя е по-честа при мъже, докато стомашната язва засяга двата пола с еднаква честота и се среща най-вече след 40 годишна възраст.Важно!: без наличието на киселинност и Helicobacter pylori не е възможно развитието на язва!

Какви са причините са възникването на язвената болест?Язвената болест е резултат от действието на редица фактори,по-важни от които са:инфекция с бактерия нар. Helicobacter pyloriприем на нестероидни противовъзпалителни средства, включително аспиринпушене и употреба на големи количества алкохолстресИнфекция с Helicobacter Pylori се открива при 90-95% от болните с дуоденална язва и при 75-80% от тези със стомашна язва. Нейното наличие утежнява протичането на язвената болест, но към момента са познати редица лекарствени средства с помощта на които да се постигне Вашето излекуване.Нестероидните противовъзпалителни средствасе използват за лечение на артрит и други заболявания на опорно-двигателния апарат. Те причиняват язвена болест в резултат на свързването си със субстанции нар. простагландини, които са първостепенен защитен фактор на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.Тютюнопушенето увеличава не само риска от възникване на язвена болест, но и от появата на нейни усложнения като кървене, перфорация и други.ЛокализацияСтомах: 4/5 от язвите се разполагат по малката кривина на стомаха, особено в антрума и ангулусаBulbus duodeni: Обикновено се разполага върху предната стена. понякога се откриват две лежащи една срещу друга язви ("kissing ulcers"/"целуващи се язви").

Какви са симптомите на язвената болест?Оплакванията, които може да имате са най-често:болка скоро след нахранване при стомашната язва и на гладно при дуоденалната язва. Важно е да се отбележи,че болката може да варира по сила / от неприятно усещане на пълнота и тежест до остра и силна болка/ и има характерна сезонност-изостря се главно пролетно и есенно време.тежест след нахранванегадене и повръщанеотслабване на тегло.

Възможни сериозни усложнения на язвената болест са:кървенеперфорацияобструкция на храносмилателния канал Пациентите с язвено кървене могат да се проявят с кръв в изпражненията (мелена) или с повръщане на кръв (хематемезис), придружени с чувство на обща слабост. При наличие на някое от тези оплаквания е необходимо веднага да се обадите на Вашия лекар.Острата перфорация е най-тежкото усложнение на пептичната язва, като в част от случаите може да се съпровожда с кървене. Най-общо перфорацията има за резултат изтичането на стомашно съдържимо в коремната (перитонеална) кухина и развитието на остър перитонит (инфекция в свободната коремна кухина). Това е свързано с появата на остра, необичайно силна болка, ригидност на коремната мускулатура, евентуално гадене и повръщане, обща слабост и т.н. При наличие на някое от тези оплаквания е необходимо веднага да се обадите на Вашия лекар. При пациентите с обструкция на храносмилателния канал като усложнение на язвена болест има затруднено преминаване на храна и течности, при което те се задържат в стомаха. Най-често обструкцията възниква на ниво пилор (тясната изходна част на стомаха, която го свързва с дванадесетопръстника). Ето защо основни симптоми са повръщането на несмляна или частично смляна храна, приета преди един или повече дни, намален апетит, отслабване на тегло.

Как се лекува язвената болест?Целта на лечението на язвената болест е: облекчаване на болката ипревенция на възможните усложнения, като кървене, перфорация и обструкция.Първата стъпка е намаляване на рисковите фактори (най-вече приема на нестероидни противовъзпалителни средства(аспирин) и тютюнопушенето). Храната трябва да бъде богата на витамини и достатъчно калорична. Препоръчва се избягването на силни подправки, газирани напитки и алкохол. Храненето трябва да бъде 4-5-кратно, на малки порции,редовно. Към този ритъм на хранене могат да се прибавят антиацидни препарати (течните антиациди 1/2 час преди хранене, а таблетните форми- около 1час след нахранване). Други подходящи медикаменти са т.нар. Н2-блокери(Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin) и инхибиторите на протонната помпа(Omeprazol, Lansoprazol Esomeprazole). Супресират секрецията.

Лечението на инфекция с H. Pylori се провежда за 10-14 дни с комбинация от медикаменти (най-често два антибиотика и бисмут). Тази класическа тройна комбинация осигурява излекуване в 85-90% от случаите. Недостатък е големия брой таблетки, които трябва да премате всеки ден. Съществуват и други терапевтични схеми, като Вашия лекар ще определи най-подходящата за Вас.

41 - Рак на стомаха – етиология ‚ патогенеза ‚ морфология ‚ клинична картина ‚ форми ‚ диагнозаРакът на стомаха е резултат от злокачествено израждане на клетки на стомашната лигавица. Той може да се развие във всяка една негова част, както и да проникне по съседство в други органи (черен дроб, панкреас, дебело черво), или да прорастне към хранопровода и тънките черва. Предизвиква кръвоизливи и рано метастазира в различни органи - в околните лимфни възли, черния дроб, белите дробове и мозъка. Стомашният карцином се среща по-често в Япония и Китай. Мъжете боледуват два пъти по-често. Обикновено възниква след 50-годишна възраст, но в 10% от случаите се среща и по-рано – между 30-40-годишна възраст.

Етиология: За възникването на стомашния карцином значение имат следните фактори:

I. Екзогенни фактори:1. Голямо значение има начина на хранене. Роля играят пушените, пържените, богатите на подправки и холестерол храни, алкохол, тютюнопушене, съхраняването на продуктите в пластмасови опаковки, оцветители в хранителните продукти, храни съдържащи нитрати. Специфични канцерогени са: нитрозамин, бензпирен, нитростилбен и афлатоксин.2. Ахлорхидрията благоприятства развитието на бактерии в стомаха, които редуцират съдържащите се в храната нитрати до нитрити и оттам до нитрозамини.3. Значение има и Helicobacter pylori – инфектираните с него носят 6 пъти по-висок риск за развитие на стомашен карцином.4. Повишената минерализация и високото съдържание на цинк, мед, желязо и хром във водата предразполагат развитието на заболяването, докато повишеното консумиране на доматен сок, пресни плодове и зеленчуци, мляко и млечни продукти има предпазно влияние.

II. Ендогенни (генетични) фактори: Заболеваемостта е 2-3 пъти по-висока всред родственици но болни от стомашен карцином. Боледуват предимно носителите на кръвна група А и хора с потисната имунна защита.Заболявания, повишаващи риска от карцином на стомаха:1. Аденоматозни полипи на стомаха.2. Болест на Менетрие – гигантски хипертрофичен гастрит.3. Хроничен атрофичен автоимунен гастрит (тип А) с продължителност 15-20 години.4. Хроничен гастрит тип В, предизвикан от H. pylori.5. Пернициозна анемия поради наличието на атрофичен гастрит.6. Малигнизиране на доброкачествена стомашна язва.7. 15-20 години след стомашна резекция.

Класификация: В зависимост от начина на туморния растеж се различават два типа рак на стомаха:1. Дифузна форма – тумор с инфилтративен растеж и лошо отграничен. Има склонност към ранно метастазиране и е с по-лоша прогноза.2. Чревен тип – тумор с екзофитен (полипоиден) растеж и добре отграничен. Има по-благоприятна прогноза.

Стомашният карцином най-често се локализира в антрално-пилорната част, после в корпуса, по малката кривина, в кардията и по голямата кривина.Макроскопските форми на стомашния рак са:1. Полипоидна (екзофитна) – лежи на широка основа и расте към лумена на стомаха.2. Улцерозна (паничковидна).3. Инфилтративна скирозна а) ограничена - тип пясъчен часовник б) дифузна подформа, обхващаща част или целия стомах (linitis plastica)4. Смесени форми.

Хистоморфологично карциномите на стомаха биват: аденокарцином (папиларен, тубуларен, муцинозен, тип “пясъчен часовник”), аденосквамозен карцином, недиференциран карцином (медуларен, скирозен), некласифицируем.

По степен на зрелост на клетките аденокарциномът бива: с висока (G1), средна (G2) и слаба (G3)степен на диференциране.

Метастазиране:1. По лимфогенен път – в регионалните лимфни възли: перигастралните възли по продължението на голямата и на малката кривина; възлите по дължината на аа. gastrica sin., hepatica communis, linealis, coeliaca и хепато-дуоденалните

лимфни възли. Далечни метастази могат да се получат в интраабдоминалните лимфни възли (ретропанкреасни, мезентериални, парааортални), в параезофагеалните и наддиафрагмални лимфни възли.2. По хематогенен път – в черния дроб, белите дробове, кости, мозък.3. Чрез директна инфилтрация в съседните органи – хранопровод, панкреас, дуоденум, дебело черво.4. По имплантационен път – туморни клетки се откъсват от стомаха и попадат в яйчниците (тумор на Krukenburg) или в Дъгласовото пространство.

TNM класификация:Т: Първичен тумор:Тх: Първичният тумор не може да се прецени със сигурност.Тis: Carcinama in situ: тумор, ограничен в lamina epithelialis, без инфилтриране нa lamina propria.Т1: Ранен карцином: туморът инфилтрира мукозата и субмукозата. Може да метастазира.Т2: Туморът инфилтрира stratum muscularis и субсерозата.Т3: Туморът инфилтрира серозата без да засяга съседни структури.Т4: Туморът инвазира съседните структури.N: Засягане на регионалните лимфни възли:N0: Липсват метастази в регионалните лимфни възли.Nх: Регионалните лимфни възли не могат да бъдат преценени.N1: Метастази в регионалните лимфни възли до 3 сm от края на тумора.N2: Метастази в регионалните лимфни възли над 3 сm от края на тумора.M: Далечни метастази:M0: Няма далечни метастази.Mх: Съмнение за далечни метастази или такива не са търсени.M1: Наличие на далечни метастази: в други органи или в интраабдоминалните, параезофагеалните наддиафрагмалните лимфни възли.

Клиника: Ранната симптоматика е дискретна и нехарактерна, като могат и да липсват оплаквания. Появяват се симптоми на стомашен дискомфорт: гадене, оригване, чувство за тежест и пълнота в горната част на корема, слаби епигастрални болки. Истинската болка възниква 3-8 месеца след проявите на стомашен дискомфорт. Наблюдават се и общи симптоми като отпадналост, слабост, лесна умора, намалена работоспособност, намаляване на теглото. Може да има апатия, депресия, раздразнителност, безсъние. Колкото по-напреднал е процесът, толкова по-изразени са симптомите. Появяват се: безапетитие, отвращение към месо, гадене, повръщане, тежест след нахранване, постоянни болки, редукция на тегло, субфебрилна температура, желязодефицитна анемия (поради окултни кръвоизливи), по-рядко хематемеза и мелена.При рак на кардията характерен късен симптом е дисфагията. При ендофитен рак на антрално-пилорната зона е характерно бързо изпразване на стомаха, а при екзофитен - стенозни явления – лош дъх в устата, оригване с дъх на гнило, тежест, повръщане на остатъци от храна, приета преди няколко дни.Карциномът на фундуса и на тялото на стомаха дълго време протича безсимптомно.

Лабораторни изследвания: Евентуално може да се установи желязодефицитна анемия, да се докаже кръв в изпражненията. Изследването на стомашната секреция показва хипо- или ахлорхидрия, но може и нормохидрия. Туморните маркери имат значение за следоперативен контрол. Най-специфични за стомашния карцином са СА -19-9, СА-72-4.

Диагноза: Ранната диагноза на стомашния карцином е от съществено значение за лечението.Основни диагностични методи са:1. Гастроскопия с биопсия. От всички съмнителни участъци се вземат 6-8 целенасочени биопсии. 2. Контрасно рентгеново изследване. Може да се установи дефект в изпълването, ракова ниша, пилорна стеноза, промени във формата на стомаха, липса на перисталтика в зоната на туморния процес, кардиална и пилорна инсуфициенция и др.3. Цитологична диагностика – изследване на материал, получен чрез четковидна биопсия.4. Изследвания за изключване на метастази – ехографско изследване и КАТ на корема, рентгеново изследване на гръдния кош.

Диференциална диагноза: Прави се с другите доброкачествени и злокачествени тумори на стомаха (лимфом, сарком, лейомиосарком), с хроничен гастрит, язвена болест.

Лечение: Лечението на стомашния карцином е оперативно.Провеждат се радикални операции: субтотална (проксимална, дистална) или тотална гастректамия. Отстранява се малкото и голямото було и перигастралните лимфни възли. При карцином на кардията се извършва и дистална резекциа на хранопровода със спленектомия.Възстановяването на пасажа след гастректомия се постига чрез гастройеюностомия или чрез създаване на различни типове джобове (изкуствен стомах) от йеюнума.

При иноперабилни пациенти се провежда палиативно лечение: - ендоскопско поставяне на тубус от изкуствен материал или на стенд при карцином на кардията. - отстраняване на пилорна стеноза чрез лазерно лечение, а при неуспех палиативна гастректомия. - Палиативна полихимиотерапия.

Профилактика: Периодични профилактични гастроскопии се налагат при рискови пациенти: с преканцерози, с хипо- и ахлорхидриа, наследствено обременени.

42 – Остър и хроничен колит . Язвен колит – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеКолитът представлява заболяване на дебелото черво.Остър колит - острото възпаление на дебелото черво, което се среща сравнително често както при деца, така и при възрастни хора.Хроничен колит - представлява възпаление на лигавицата на дебелото черво. Хроничният колит е често резултат от бактериални инфекции, паразити или отравяния. В много случаи хроничният, колит засяга отделни сектори на дебелото черво, което води до крайно разнообразни клинични прояви.

Какви са симптомите при колит?Остър колит. Започва остро, със силни коликообразни болки по хода на дебелото черво, с чести позиви за ходене по голяма нужда. Появява се диария, като многократно се изхождат течно-воднисти или кашави шуплести изпражнения, които понякога са примесени със слуз и кръв. Много често телесната температура се повишава до 38 градуса С. Болните са отпаднали, обезводняват се за няколко часа. Езикът е зачервен и сух. Артериалното налягане се повишава. При опипване коремът е подут и обтегнат.Хроничен колит .Най-честият признак е коликообразна коремна болка, различна по време, сила и локализация. Обикновено болката се усилва преди изхождане по голяма нужда и отслабва след нея. Болните се оплакват от тежест и подуване на корема, куркане на червата, където се образуват много газове. Често настъпват диария и запек с редуване. Запекът е по-чест у лица, водещи заседнал живот.

Какви са причините за заболяването?Остър колит. Причинява се от различни инфекциозни агенти (коли-бактерии, салмонела, шигела), от диетични грешки, от химични отрови. Често е съпроводен от остър ентерит /колиентерит/.Хроничен колит е причинен от различни видове бактерии, амеби, хелминти /глисти/, токсични вещества /олово, живак/, периодични диетични грешки, термични и простудни, алергични и други фактори.

Каква е прогнозата?Остър колит. Прогнозата на острия колит е благоприятна. Обикновено преминава за 7-10 дни. Прогнозата на усложнения остър колит е сериозна. Тя зависи от основното инфекциозно или паразитно заболяване, което е причинило остро възпаление на дебелото червоХроничен колит. Прогнозата на хроничния неусложнен колит е благоприятна при спазване на назначения лечебен режим.

Лечението на острия колит е консервативно. Назначава се диета, съставена от пюрета и течности. Забраняват се месо, мазнини от животински, млечен и растителен произход. Забранява се употребата на алкохол и тютюнопушенето. За няколко дни болния се поставя на легло. Прилагат се антибиотици и болкоуспояващи лекарства. При активно лечение той обикновено минава за 7-10 дн

Язвен колит

Язвеният колит представлява хроничен възпалителен процес, водещ до образуването на язви по лигавицата на на дебелото черво. Заболяването преобладава в младата възраст – 10-35 години. Втори пик се наблюдава между 55-60-годишна възраст.

Какви са причините за възникването на язвения колит?Причината за възникване на заболяването все още не е известна. Предполага се, че в основата му е вирусна или бактериална инфекция, която води до нарушена функция на имунната система, персистираща и след елиминиране на инфекциозния агент. Обсъжда се и ролята на наследствени фактори

Патоанатомия: В остър стадий лигавицата на дебелото черво е зачервена, оточна, виждат се множество язви. Налице е полинуклеарна инфилтрация с натрупване на гранулоцити в криптите – крипт-абсцеси. В хронично прогресиращия стадий инфилтрацията е предимно от лимфоцити и хистиоцити, лигавицата е атрофична.

Заболяването обикновено започва от ректума и се разпространява в проксимална посока.

По локализация се различа ват следните форми на ХУХК: 1. със засягане само на ректума или на ректума и сигмата; 2. със засягане и на colon descendens; 3. със засягане на цялото дебело черво; 4. сегментен тип - засягане само на част от червото, без да е въвлечен ректумът; 5. илеоколит –освен дебелото черво се засяга и илеума.

Клиника:-коремна болка -разстройство (броя на изхожданията може да достигне повече от 10) -примесени с кръв и слуз, а при тежките форми и с гной -повишаване на телесната температура Различават се няколко клинични форми: 1. лека - няколко изхождания за 24 h на примесени с кръв и слуз изпражнения.2. средно тежка - коремни болки, 5-10 изхождания на слузни и кървави изпражнения. Общото състояние е увредено.3. тежка - 15-20 и повече изхождания за 24 h на кръв, слуз и гной. Коремните болки са доста силни, настъпва дехидратация и редукция на тегло. Температурата е повишена. Има анемия, хипопротеинемия.4. мълниеносна – многократни изхождания на течни изпражнения, размесени с кръв и гной, силни и постоянни болки в корема, висока температура, тахикардия, бледа суха кожа, нарушиние на съзнанието до сомнолентност и сопор с гър-чове. Установява се анемия, левкоцитоза с олевяване, хипоалбуминемия, тромбоцитоза и склонност към образуване на тромби, азотемия до остра бъбречна недостатъчност.

Според протичането се различават следните форми:остра форма (остро начало на болестта с бурно протичане) хронично-рецидивираща (с периоди на обостряне и стихване на болестта) хронично- персистираща (болестта никога не стихва напълно, има моменти на влошаване и подобрение)

Диагноза: Поставя се чрез:1.изследване на кръвта, което евентуално да покаже повишен брой на белите кръвни клетки и други признаци на възпаление и / или анемия (понижен брой на червените кръвни клетки - еритроцити).Това са възможни белези на болестта. 2.изследване на фекалии с тест за окултно кървене, което често е позитивно. 3.рентгеново изследване на стомашно- чревния тракт с бариева каша. 4.ендоскопски оглед на храносмилателния канал, посредством огъваема тръба въведена през ануса. Ендоскопията позволява точното поставяне на диагнозата не само поради характерния вид на засегнатите от болестта участъци на дебелото черво, но и поради възможността за вземането на парченца от тях (биопсия). Тези парченца се изследват под микроскоп от специалист наречен хистолог.

Усложнения:1. Локални усложнения – псевдополипи, масивен кръвоизлив, токсична дилатация на дебелото черво (токсичен мегаколон) – с висока температура, опасност от перфорация и развитие на перитонит, опасност от карцином – нараства след първите 7-10 години. Затова след 8-мата година се препоръчва ежегоден ендоскопски контрол на болните с вземане на биопсия от съмнителни участъци. 2. Системни усложнения – ирит, еписклерит, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, артрит, хроничен реактивен хепатит, холангиохепатит, цироза, тромбози, тромбофлебит, тромбоемболия.

Лечението се определя от хода на протичане на заболяването и тежестта на симптомите. При леките, неусложнени форми се назначават лекарства от групата на салицилатите (Salazopyrin, Sulfasalazin) и антибиотици (Metronidazol). При изразен възпалителен процес в терапията се включват и кортикостероиди. - те са по-мощни противовъзпалителни средсва и се прилагат при тежки и мълниеносни форми. Трябва да се прилагат по възможност по-кратко поради опасност от редица усложнения. Препарати: Sopolcort, Urbazon, Celestone, Prednisone, Prednisolone, Synacthen.При болните с особено тежко клинично протичане се използват и имуносупресори за постигане на контрол върху хода на болестта. Препарати: Azathioprin (Imuran), Purinethol.

Оперативно лечение: Спешно оперативно лечение се налага при: перфорация на дебелото черво, токсичен мегаколон, масивно кръвотечение. Планова операция се провежда при: тежко протичащи, рецидивиращи тласъци, влошаване на общото състояние, повишен риск от карцииом, локални или системни усложнения, противопоказания за продължително лечение с медикаменти.

Извършва се отстраняване на част или на цялото дебело черво - частична или тотална проктоколектомия с илео-анална анастомоза. При противопоказания за нея се извършва проктоколектомия с дефинитивна илеостомия.

43 – Рак на дебело черво – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагнозаКарцином на дебелото черво и ректума

Епидемиология: Дебелото черво се намира на края на храносмилателната система и е с дължина е 1,5-2 m Ракът (карциномът) на дебелото черво е най-честия рак на органите на храносмилателния тракт. Представлява втория по честота карцином при мъжа (след белодробния и преди стомашния) и третия при жената (след карцинома на млечната жлеза и матката)

Етиология: 1. Генетично предразположение: заболяването се среща няколко пъти по-често в семействата на болни от колоректален карцином. Облигатни преканцерози са: - Фамилна аденоматозна полипоза – характеризира се с множество (над 100) колоректални полипа. Унаследява се по автозомно-доминантен тип. - Синдром на Lynch (неполипозен дебелочревен карцином) – унаследява се па автозомно-доминантен път. Възниква около 45-годишна възраст и се локализира предимно в проксималните участъци на дебелото черво. При жените е налице повишен риск от развитие и на карцином на яйчниците, и на тялото на матката.Други преканцерози са: болест на Крон, улцерозен колит с давност над 10-15 години, операция на Coffey (уретеро-сигмоидостомия – имплантация на уретерите в сигмата).

2. Екзогенни фактори: голямо значение има храненето. Счита се, че богатите на месо и мазнини и бедните на баластни вещества (влакнини, фибри) и витамин С храни засилват генните мутации. Редица ароматни амини, феноли и други приети с храната или поручени от метаболизирането й в червата вещества, могат да имат самостоятелен канцерогенен ефект.Богатата на целулоза храна в дебелото черво има свойството да абсорбира и неутрализира действиета на образуващите се канцерогени. Бедната на целулоза храна намалява обема на изпражненията, забавя чревния пасаж, с което удължава действието на канцерогените върху лигавицата. Други фактори са продължителното тютюнопушене и злоупотребата с алкохол.

Патогенеза: Колоректалният карцином възниква на базата на епителни дисплазии. Над 95% от дисплазиите се проявяват като аденоми. Аденоми с размери до 10 mm малигнизират в 5-10%, а с размери над 20 mm – в 50% от случаите. Прогресията от нормална тъкан през аденом до карцином се дължи на различни генетични изменения. Те могат да възникнат по два начина:1. Активиране на онкогени – в ректалната и дебелочревната лигавица са открити някои протоонкогени ( C-ras, C-myb, C-fos), които под въздействието на екзогенните фактори се превръщат в онкогени, предизвикващи мутации в чревния епител.2. Инактивиране на туморните супресори – напр. р53-онкопротеина.

Патоанатомия: Макроскопски се различават следните форми:1. Екзофитна форма – ракът расте към лумена на червото; по-често се наблюдава в дясната половина на колона. Има три разновидности: - полипообразна форма – туморът прилича на полип; има закръглена форма, неравна повърхност и лесно ранима структура; - папиломатозна форма – прилича на карфиол; има широка основа и едро налобена повърхност; - възловидна форма – плътен тумор с неравна, разязвена повърхност на широка основа.2. Ендофитна форма – ракът расте в чревната стена и стеснява лумина на червото; по-често се развива в лявата половина на колона. Има две разновидности: - язвена (улцерираща) форма – това е най-честата форма; предсавлява язва с повдигнати като вал ръбове, с грапаво дъно; - дифузно-инфилтративна (скирозна) форма – раковият процес инфилтрира чревната стена, като в ранните стадии лигавицата може да изглежда нормална.Микроскопски колоректалният рак бива: аденокарцином, солиден рак, колоиден (слузест) рак.Обикновино се касае за аденокарцином. По степен на зрялост той бива:G1 – високодиференциран;G2 - умеренодиференциран;G3 - слабодиференциран;G4 - недиференциран.

Локализация: Ракът на дебелото черво се локализира в ректума (60%), в сигмата (20%), в цекум и колон асценденс (10%) и в останалите части на червото (10%). Характерна особеност на рака на дебелото черво е, че може да бъде първично

множествен, т.е. едновременно на няколко места по дебелото черво се развива първичен раков процес.

Метастазиране: Колоректалният карцином метастазира по лимфогенен, по хематогенен път и по съседство. Лимфогенни метастази се получават в регионалните лимфни метастази по хода на съответните кръвоносни съдове: - a. colica dextra, a. colica media – за рак на дясната половина на дебелото черво; - a. mesenterica inferior, a. ileocolica – за рак на лявата половина на дебелото черво.Лимфогенното разпространение на карцинома на ректума се осъществява по 3 пътя в зависимост от разположението му (отстоянието на ръба на тумора в сm от кожно-аналната граница; измерва се чрез ригиден ректоскоп): - при висок стоеж (8-16 сm) метастазирането става по един път към парааорталните лимфни възли; - при локализация в средната част на ректума (4-8 сm) се добавя втори път – към тазовата стена; - при нисък стоеж (0-4 сm) пътищата на разпространение стават три – допълнително и към ингвиналните лимфни възли.Хематогенни метастази се получават в черния дроб, белите дробове, а след това и в други органи. Туморът може да прорастне в съседни органи – в коремната стена, ретроперитонеалното пространство, уретерите, бъбреците, пикочния мехур, матката и др.

TNM класификация:Т: Първичен тумор:Тis: Carcinama in situ: тумор, не преминаващ lamina propria.Т1: Тумор, ограничен в мукозата и субмукозата.Т2: Туморът инфилтрира и мускулния слой.Т3: Туморът инфилтрира субсерозата или неперитонизираната част на ректума и периректалната тъкан.Т4: Туморът е прораснал в съседните органи или във висцералния перитонеум.N: Засягане на регионалните лимфни възли:N0: Липсват метастази в регионалните лимфни възли.N1: Има метастази в 1-3 периколични (периректални) лимфни възли.N2: Има метастази в над 3 периколични (периректални) лимфни възли.N3: Има отдалечени лимфни метастази.M: Далечни метастази:M0: Няма далечни метастази.M1: Наличие на далечни метастази.

Клиника: Тя зависи от локализацията на рака, от стадия на развитието му, от наличието на усложнения. Туморите в лявата половина на червото са най-често с ендофитен растеж и протичат с прояви на чревна непроходимост, а тези в дясната половина са предимно с екзофитен растеж и протичат с кръвоизливна анемия, ускорена СУЕ и общи нарушения. Тези разлики в протичането се обуславят не само от посоката на туморния растеж, но и от диаметъра на колона в засегнатата зона.Ранният стадий на болестта протича безсимптомно или със слабо изразени симптоми – тежест след нахранване, чувство за подуване на корема, слаби болки. При напреднал раков процес клиничната симптоматика става по-изразена. Наблюдават се:1. Диспептични оплаквания: тежест в корема, подуване, куркане, гадене, по-рядко повръщане, оригване, намален апетит.2. Болков синдром: При рак на дясната половина на дебелото черво болката се дължи на нарушаване на функцията на илео-цекалната клапа, при което става връщане на чревно съдържимо от цекума в илеума. Болката при рак на лявата половина на колона е коликообразна и се проявява при нарушена проходимост поради стеснение на лумена от раковия процес. Болката при рак на ректума има постоянен характер.3. Промени в дефекацията: наблюдават се запек, диария, редуване на запек с диария. За рака на ректума са характерни чести дефекации на малки количества, тесни като молив изпражнения, тенезми, усещане за недоизхождане. Наблюдава се симптомът на “лошия приятел”- флатуленция с изпускане по голяма нужда поради понижен тонус на сфинктерите.4. Патологични изхождания: поява на кръв, слуз и гной. Кръвта в изпражненията се получава от травмирането на раковия процес от твърдите фекални маси, от разязвяването на тумора и лигавицата над него. При рак на ректума кървенето е чест симптом. Кръвта е в началото на дефекацията и е тъмна, зловонна поради престоя в ампулата. Слуз и гной в изпражненията се появяват при настъпил туморен разпад и гнойно възпаление. 5. Общи признаци: безапетитие, отпадналост, обща слабост, редукция на тегло, повишена температура при възпалителен процес в и около тумора. Болните постепенно анемизират, цветът на кожата придобива пепеляво-сив (землист) отенък.

Усложнения: 1.Обтурационна чревна непроходимост (обтурационен илеус – дължи се на стеснение и обтурация на чревния лумен от раковия процес. Най-често при рак на лявата половина на колона.2. Гнойно-възпалителен процес в тумора – проявява се със засилване на болките, повишена температура, левкоцитоза, понякога с перитонеално дразнене.3. Перфорация на дебелото черва – тя може да настъпи в зонатана самия тумора (при разпад) или проксимално от тумора, който причинява затруднен пасаж, задръжка и разтягане на червото. Например перфорация на цекума при стенозиращ рак на сигмата.

При перфорация на дебелото черво в перитонеалната кухина се развива тежък перитонит. Ако при рак на ректума перфорацията стане субперитонеално, се развива тазов абсцес или флегмон.4. При рак на ректума може да възникнат параректални абсцеси и фистули – ректо-везикални, ректо-вагинални, ректо-утеринни.

Диагноза: За диагностицирането на заболяването допринасят:1. Ректалното туширане - чрез него се открива ракът на ректума в 80-90% от случаите. Изследването се извършва в колянно-лакътно положение. Може да се достигнат тумори, намиращи се на 10-12 сm от ануса. Определя се големината, локализацията, релефът на тумора, наличието на разязвявания.2. Ректороманоскопия – този метод дава възможност да се изследват и по-високите отдели на ректума, както и да се взема биопсичен материал.3. Фиброколоноскопия – изследват се останалите части на дебелото черво. Дава възможност за визуализиране на тумора и за вземане на биопсичен материал.4. Иригография (контрастно рентгеново изследване на дебелото черво) – може да се установи дефект в изпълването, стеснение на лумена, атипичен лигавичен релеф, язвена ниша, разширение на червото над тумора.Окончателната диагноза се поставя след биопсия и хистологично изследване.Разпространението и операбилността на карцинома се преценяват с трансректално ендоехографско изследване и компютърна томография на корема.Метастазите в черния дроб и белите дробове се откриват чрез ултразвуково изследване и компютърна томография, а в белите дробове и рентгенологично.Карциноембрионалният антиген (СЕА) е туморен маркер, който се установява в голям процент от случаите, но не е сигурен за диагнозата. По-полезен е за откриване на рецидиви след проведено оперативно лечение. Чувствителен метод за установяване на топиката на рецидивите е радиоимунната сцинтиграфия с маркирани с 99mТс-СЕА антитела.

Диференциална диагноза: Прави се с редица заболявания: колити, улцерозин колит, болест но Крон, полипи, дивертикули и дивертикулит на колона, чревна туберкулоза. При рак на ректума се прави диференциална диагноза с хемороиди, като се има предвид, че около 50% от болните с карцином страдат и от хемороиди. При хемороидите кръвта е ясна и се появява в края на дефекацията.

Лечение: То е оперативно. Видът на операцията зависи от локализацията и стадия на раковия процес, от усложненията и от общото състояние на пациента. Извършва се цялостна резекция на участъка, в който е разположен туморът (най-често хемиколектомия). Отстраняват се и регионалните лимфни възли.При рак на ректума се препоръчват сфинктеросъхраняващи операции. Те са възможни при тумор, разположен в горната и средната трета на ректума или при карцином в долната трета, но в I или II стадий и поне 2-3 сm над кожно-аналната граница. Ако липсва достатъчно разстояние от тази линия, се прави коремно-перинеална екстирпация на ректума с поставяне на траен anus preter sigmoidalis (колостома).Палиативно лечение: В напреднал стадий на рак на колона се изтраждат обходни анастомози или anus preter. При рак на ректума може да се извърши електро-, крио- и лазертерапия. Единични метастази в черния дроб и белите дробове могат да бъдат резецирани.Постоперативната химиотерапия и лъчетерапия намаляват честотата на локалните рецидиви.

44 – Хроничен хепатит – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеХроничните вирусни хепатити.

Хепатит е възпаление на черния дробостър - продължава по-малко от шест месеца. хроничен - продължава повече от шест месеца.

Когато възпалението на черния дроб се задържи повече от 6 месеца, хепатитът преминава в хроничен стадии.

Приема се, че острите хепатити се хронифицират в 10 % от случаите. По-често се хронифицират заболяванията при възрастни хора, предварително изтощени хора, болни от туберкулоза и захарна болест, при хора, злоупотребяващи със спиртни напитки. От голямо значение за преминаването на острите хепатити в хронични са лечението и режимът на живот и хранене както през време на самото боледуване, така и 1-2 години след него; така хронифициране се наблюдава често при недобре лекувани болни, при болни, които се завръщат рано на работа, при болни, които не спазват съответния режим и диета.

Характерно за хроничния хепатит е редуването на периоди на затихване и активиране на възпалителните процеси. Ако този процес не бъде прекъснат се стига до тежки и трудно лечими усложнения на хроничните хепатити.

Понастоящем са известни 6 различни хепатитни вируса:

Hepatitis A virus /HAV/, Hepatitis B virus /HBV/, Hepatitis C virus /HCV/, Hepatitis D virus /HDV/, Hepatitis E virus /HEV/ Hepatitis G virus /HGV/.

Хепатитините вируси А и Е предизвикват само остър хепатит. Освен класическите хепатитни вируси има и други причинители на хепатити: цитомегаловирус, вирусът на Herpes simplex, на Ebstein Barr и др.

Известни са две форми на хроничен хепатит:хроничен персистиращ хепатит и хроничен активен (агресивен) хепатит.

И двете форми се дължат най-често на прекаран вирусен хепатит, токсичен хепатит или следствие на алкохолна интоксикация, язвена болест, хроничен колит, ревматизъм, туберкулоза и др.

А. Хроничен персистиращ хепатит

Като най-честа причина се сочи вирусният хепатит. Протича нето на хроничния персистиращ хепатит се характеризира с пе риоди на обостряне и ремисия. Има общо взето добра прогноза. За лечението преди всичко е важно да се спазва системен хигиенно-диетичен режим. Болните трябва дълго време да спаз ват режим на труд и почивка, щадяща диета изключваща вся какви дразнещи и тлъсти храни, газирани напитки, алкохол, тютюнопушене и др. От страна на билколечението най-ефикасни се онези лечебни растения, които спомагат за по-бърза регенерация на чернодробните клетки, намаляват дистрофичните процеси и мастната инфилтрация. Най-често за целта се използват следни те растения: бял трън, змийско мляко, жълт смил, глухарче, пчелник, кисел трън, синя жлъчка, камшик.

Б. Хроничен активен (агресивен) хепатит

Тази форма на хроничния активен хепатит протича с по-тежка клинична картина и патоморфологична находка, като има склонност да преминава по-често в цироза на черния дроб. Както хроничният персистиращ хепатит, така и активният хепатит се явява последица на прекаран остър вирусен хепатит. В една част от случаите може да се касае за "първичен хроничен хепатит", дължащ се на хроничен алкохолизъм или медикаментозна ин токсикация. Освен горепосочените лечебни растения при хроничен хепа тит е необходимо интензивно медикаментозно лечение с големи дози витамин В12, Силимарин, кортикостероиди, имуносупресори, левамизол, интерферони и др.

Хроничен хепатит ВИнкубационен период 30-180 дни , парентерален механизъм на предаване чрез кръвни продукти , по полов път , перинатално.

Наличие на инфекциозност – доказване на НВV ДНК чрез PCR /polimerase chain reaction/ - верижна полимеразна реакция.

HBsAg (повърхностен антиген на вируса )– Нивото на клетъчния имунитет определя протичането ан НВV инфекция.НВV сам по себе си не е цитопатогенен.За елиминирането му съществена роля играят цитотоксичните Т-лимфоцити и алфа-интерферонът.5-10% от инфектираните не могат да го елиминират и се превръщат в носители на HBsAg , които са здрави или развиват хроничен хепатит. Три фази в естественото протичане:1.Ранна фаза с висока вирусна репликация/с висока степен на заразност/– възпроизвежда се целият вирус,повишени трансаминази и хистологични белези на възпаление,ДНК на НВV в серума,НВе-Аг, 2.Късна фаза на ниска репликация/ниска степен на заразност/ - произвеждат се само части от вирусната обвивка/ HBsAg/.Годишно 10% показват спонтанна прогресия от фазата с висока към фазата с ниска вирусна репликация/при лечение с алфа-интерферон – 50%/.Наблюдава се преходно изостряне на възпалението с последващо нормализиране на трансаминазите.Вирусната ДНК може да бъде доказана с PCR.

Сероконверсията представлява изчезване от серума на НВе-Аг и поява на НВе-АтHBsAg остава положителен

3.Трета фаза на окончателно излекуване – с изчезване на HBsAg,образуване на HBsAт и изчезване на вирусната ДНК в PCR пробите.Наблюдава се рядко в хода на хепатит В.При лечение с интерферон 10%.

Форми на протичане:1.Безсимптомно носителство – положителни са HBsAg , антиНВс-Ат,антиНВе-Ат ; отрицателни са НВе-Аг и антиHBs-Aт.Чернодробните ензими и функция са нормални.Наблюдават се “Матови хепатоцити” съдържащи НВV.Лицата негативни за НВV ДНК не са заразни.2.С ниска възпалителна активност: ниски титри.Хистологичната картина е без промяна в продължение на 1 год.Синтетична функция на ч.дроб е нормална – стойност по Quick,албумин.Леко повишение на трансаминазите.3.Хроничен хепатит В с висока възпалителна активност :

НВV ДНК може да бъде доказана във високи титри.Силно покачване на трансаминазите.В напреднали случаи синтетичната функция на черния дроб е ограничена,наблюдава се типична хистологична картина. Усложнения: Чернодробна цироза ; Хепатоцелуларен карцином.

Хепатит В+DДокато симултанната инфекция HBV+HDV /РНК вирус/протича подобно на чистата НВV инфекция, с изключение на по-честите фулминантни форми , то суперинфекцията с HDV при съществуващо HBsAg носителство довежда в 90% до хроничен хепатит B+D често с преход в цироза.По-висока смъртност.Успехът при лечение с интерферон е нисък. Хроничен хепатит С Хроничният хепатит C се развива в резултат на прекарана инфекция остър хепатит C. Деца , които контактуват с болни от хепатит C , а също и такива родени от майки , носителки на хепатит С вируса, са с голям риск да се разболеят от хепатит С.

Патогенеза: При хроничен хепатит С в черния дроб започват да умират чернодробни клетки под влиянието на имунни реакции. Основната роля в развитието на хроничния хепатит С е автоимунния процес. При хроничния хепатит наблюдаваме увреждане на жлъчните пътища и отлагане на липиди в черния дроб - хепатостеатоза. В много случаи при плеглед на дете болно от хроничен хепатит С се установява и чернодробна цироза или хроничен автоимунен хепатит.

Клинична картина: Обикновено хроничния хепатит С протича безсимптомно. Единствено детето , болно от хроничен хепатит С може да се изморява по-бързо. Заболяването прогресира бавно и чак след 20 години може да се развие чернодробна цироза, а рак на черния дроб - след 30 години. Хроничният вирусен хепатит С може да доведе до развитие на мембранозен гломерулонефрит. Прогноза:Прогнозата на хроничнич хепатит е лоша поради високия риск от развитие на чернодробна цироза и първичен карцином на черния дроб.

Диагноза: -Доказване на анти-НСV –Антитела;-Повишаването на трансаминазите. Това са АСАТ и АЛАТ. Характерното за всички видове хепатити е повишението на тези ензими от 15-20 пъти до 150 пъти и повече над нормата-НСV РНК говори за вирусна репликация и следователно – заразност;-Чернодробна биопсия/staging&grading/;-Могат да се открият автоантитела: ANA и Anti-LKM Лечение:Общи мерки:Всички пациенти с хроничен хепатит трябва да се имунизират срещу НА и НВ ако не са инфектирани с тези вируси.Допълнителната инфекция с хепатитни вируси води до тежко протичане и висока смъртност. Специални мерки:

НВ - Interferon алфа – IFNa-2a (Roferon A) , INFa-2b (Intron A) Показания: Хроничен вирусен хепатит с възпалителна активност / повишени трансаминази/ Доз:НВ 3х6 млн.IU s.c./седмица или /Pegintron / за 6-12 месеца – 50% негативират HBsAg за 5 години.Рецидив < 15%

НС - PEG интерферон/Pegintron / – прилага се 1 път седмично + Рибавирин 1000-1200 мг/дн.Продължителност за генотип а/б 12месеца;други генотипове 6месеца.

НС : При неуспех – тройна комбинация Интерферон+Рибавирин + Амантадин

НД : <15% успех при много високи дози Интерферон , които обаче не се понасят от пациента. Показания за противовирусно лечение:1.Доказана виремия / НВV ДНК ; НСV РНК /2.Ензимна активност / повишаване на АЛАТ/3.Хистологична активност или фиброза при морфологично изследване , включително при компенсирана чернодробна цироза.4.При имунокомпетентни лица , 18-60 г.и при компенсирана чернодробна функция.

45 – Чернодробна цироза – етиология ‚ патогенеза ‚ класификация ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеЦирозата представлява хронично заболяване на черният дроб, при което неговите клетки (нар. хепатоцити) биват заместени от нефункционална,фиброза, ръбцова тъкан в резултат на увреждане от различни фактори. При това заболяване се нарушават чернодробният кръвоток и функции.

Според причината за цироза се приема следната класификация:Алкохолна цироза - развива се в 10%-20% от хората, които системно злоупотребяват с алкохол за период от десетки години. Необходимите дози за развитие на цироза варират строго индивидуално (обичайно са по-ниски при жени и по-високи при мъже). Алкохолът предизвиква увреждане на черния дроб като възпрепятства метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. Пациентите също могат да страдат от алкохолен хепатит с треска, хепатомегалия (уголемяване на черния дроб), анорексия и жълтеница. Чернодробните ензими ASAT и ALAT са повишени над 300 IU/L, като съотношението ASAT:ALAT > 2 - стойност, която рядко се наблюдава при други чернодробни заболявания.

Постхепатитна цироза - развива се в хода на хроничен хепатит B и C. Хроничното възпаление на черния дроб и увредата от самия вирус причиняват нарушения във функцията на този орган и могат да доведат до цироза. Хепатит D (насложен към инфекцията с B) ускорява процеса и може да причини цироза в рамките на една година.

Билиарна цироза - развива се в резултат на прогресивна деструкция на интрахепаталните жлъчни пътища, която постепенно обхваща и чернодробния паренхим. Заболяването е сравнително рядко, като по-често се засягат жени главно на средна възраст.

Автоимунна цироза - в резултат на автоимунна реакция на организма срещу клетките на черния дроб.

Застойна (кардиачна) цироза - поради десностранна сърдечна недостатъчност.

Метаболитна цироза - поради болест на Уилсон, хемохроматоза, болест на Байер, муковисцидоза, синдром Reye и др.

Токсична цироза - като странично действие от прием на лекарства или отрови.

Криптогенна цироза - причината не може да бъде установена. За съжаление около 30% от чернодробните цирози са криптогенни.

Цирозата може да бъде също компенсирана и декомпенсирана.

Класификацията на пациентите с цироза на черния дроб по Child-Pugh е утвърдена за определяне на стадия на заболяването и прогнозата му. Според нея болните с цироза се разделят в три класа - A, B и C. Клас A е компенсирана цироза, без жълтеница и асцит. Клас B и C са пациенти с декомпенсирана цироза с лоши лабораторни показатели, най-често с жълтеница и асцит.

В коя група ще попадне болния зависи от сбора на събраните точки по скалата на Child-Pugh, а именно:Клас А - общ сбор от 5 до 6 точки Клас В - общ сбор от 7 до 9 точки Клас С - общ сбор от 10 до 15 точкиВ таблицата по-долу ще представим критериите и броя на точки, които те дават.

Критерий 1 точка 2 точки 3 точкиБилирубин под 34 mol/l 35-51 mol/l над 51 mol/lАлбумин над 35 g/l 35-28 g/l под 28 g/lПротромбиново време 1-4 сек 4-6 сек над 6 секАсцит липсва лесно се контролира трудно се поддава на лечение

Енцефалопатия липсва дискретна изразена

Kакви са причините за развитието на чернодробна цироза?Редица предхождащи заболявания и вредни фактори могат да доведат до цироза. Най- честите са: -алкохол- редовният прием на големи количества алкохол уврежда силно черния дроб. В това отношение рискът от развитие на цироза е по- голям при жените. Според експертите дългогодишния прием на повече от 60 грама чист алкохол при мъжете и 20-40 грама при жените води до необратима увреда на черния дроб.

-хроничен вирусен хепатит В, С или Д.

-автоимунен хепатит

-обменни заболявания като хемохроматоза и хепатолентикуларна дегенерация (болест на Уилсон- Коновалов), свързани с абнормно акумулиране в организма съответно на желязо и мед.

-първичната билиарна цироза представлява увреждане на черния дроб в резултат на нарушена функция на имунната система. Среща се по- често при жени (90% от случаите), между 40 и 60 год. възраст.

Какви са симтомите при чернодробна цироза?В повечето случаи заболяването започва с общи оплаквания като: -липса на апетит и отслабване на тегло -лесна уморяемост и намалена работоспособност -гадене, евентуално повръщане

Особено чести са кожните промени като: -жълтеница (жълтеникава оцветка на кожата и бялото на очите) -бели депигментирани петна , нар. хлоазми т. нар. съдови звезди, които представляват червеникави петна, разположени предимно -по кожата на горната част на гърдите -оранжево- червеникава оцветка по дланите и стъпалата, нар. съответно палмарен и плантарен еритем -нарушенията на кръвосъсирването водят до съответни оплаквания (например бърза поява на подкожни кръвоизливи- синини при минимални травми) -намалено окосмяване по гърдите и корема при мъжете и т. н.

Как се поставя диагнозата чернодробна цироза?-изследване на кръвта, което евентуално да покаже лекостепенна анемия. Биохимичното изследване съответно може да демонстрира понижение на белтъците в кръвта, повишен билирубин, абнормно високи стойности на по- важните чернодробни ензими- АЛАТ, АСАТ, алкална фосфатаза и ГГТП. Най- общо билирубинът представлява пигмент, образуван при преработката на хемоглобина на червените кръвни клетки. Жълтеницата при увреда на черния дроб се дължи именно на повишеният билирубин. -изследване на маркери за вирусни хепатити ,за определяне причината за развитието на заболяването.

чернодробна пункция – вземане посредством дълга тънка игла на тъкан от черния дроб / биопсия/. Тя се изследва под микроскоп от специалист наречен хистолог.

Усложнения-Портална хипертензия и нейните усложнения (кръвотечения от вариците, асцит, хиперспленизъм)-Чернодробна енцефалопатия и чернодробна кома-Първичен хепатоцелуларен карцином като късна последица

Лечение на чернодробната цирозаОбщи мерки:-Забрана на алкохола, премахване на всички потенциални хепатотоксични медикаменти-При нужда се провежда заместително лечение с витамини: при алкохолизъм евентуално заместително лечение с фолиевата киселина и тиамина = vit. B1. При билиарна цироза се провежда заместително лечение с мастноразтворими витамини (A, D, Е, К)

Лечение на основното заболяване, например:-Отстраняване на причинната нокса при медикаментозно индуцирани или токсични увреждания на черния дроб-Имуносупресивно лечение при автоимунен ХАХ-Опит за елиминиране на вируса при хроничен вирусен хепатит (алфа-интерферон)-Отстраняване на излишната мед при болестта на Уилсън (D-пенициламин)

-Лечение на усложненията (кръвотечения от вариците, асцит, чернодробна енцефалопатия)-Редовно провеждане на диагностични изследвания за ранното разпознаване на първичния хепатоцелуларен карцином (Ехо / алфа1-фетопротеин)-Трансплантация на черен дроб

46 – Холелитиаза и Холецистит – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеЖлъчнокаменната болест (холелитиаза) e свързана с образуването на малки или по-големи камъни в жлъчния мехур и по-рядко в жлъчните пътища в резултат на нарушения в обмяната на веществата.

Жлъчката съдържа вода и други вещества като холестерол(80%), жлъчни киселини и соли, билирубин и т. н.

На жлъчката холестеринът и солите на жлъчните киселини играят най-голяма роля за поддържане на нейния стабилитет.

Основната причина за образуване на камъни в жлъчката е дисбалансът между отделните вещества, присъстващи в жлъчката.

Има два вида камъни в жлъчката. До момента най-чести (над 80%) са холестеролните камъни, които се появяват поради повишено съдържание на неразтворен холестерол в жлъчката. Подобен механизъм на образуване на жлъчни камъни е най-разпространен, особено при затлъстели хора.

Другият тип са така наречените пигментни камъни. Те са с характерен черен цвят поради излишния билирубин в жлъчката (билирубин е специално вещество, което се формира като страничен продукт при разграждането на хемоглобина - протеин, който пренася кислорода в организма).

Жлъчния мехур и каналите, които носят жлъчка и други смилателни сокове от него, черния дроб и панкреаса към тънкото черво се означават като билиарна система. Ако попаднат в някой от тези канали жлъчните камъни могат да блокират нормалния поток на жлъчка и да предизвикат задръжката й и появата на възпалителни изменения в съответния канал, жлъчния мехур, панкреаса и по-рядко черния дроб.

Кои са видовете жлъчни камъни?Според състава си жлъчните камъни се разделят на две големи групи : холестеролови и пигментни. Холестероловите камъни са около 80% от всички жлъчни камъни. Те често са единични, с различна големина или по- малки, но множествени. Имат бяло- жълтеникав цвят и мека, трошлива консистенция. Пигментните камъни (билирубинови) най-често са малки и достигат голям брой. Те са твърди, с кафяво-черен цвят и многоъгълна форма.

Какви са рисковите фактори за развитие на жлъчнокаменна болест?Някои от рисковите фактори за развитие на жлъчнокаменна болест са:

-затлъстяване. Затлъстяването е един от съществените рискове фактори, особено при жени. Установено е, че в тези случаи е понижено наличието на жлъчни соли в жлъчния сок и оттам повишено количеството на свободния холестерол в него, което води до сформиране на холестеролови камъни. При пълните хора е затруднено отичането на жлъчката от жлъчния мехур, което също играе своята роля в образуването на жлъчните камъни. -пол и възраст. Жените боледуват 3 до 4 пъти по- често от мъжете. С напредване на възрастта (над 50 години) тази разлика намалява.

-повишени нива на естрогени (женски полови хормони) - най- вече при бременност, хормоно заместителна терапия и прием на противозачатъчни таблети.

-захарен диабет. При болните от захарен диабет се наблюдават повишени нива на т. нар. триглицериди, които са нормална съставка на жлъчния сок. Това повишава риска от образуването на жлъчни камъни.

-хемолитични анемии, цироза и др. при които се създават условия за образуването на пигментни камъни в резултат на повишено излъчване в жлъчката на вещества, които по принцип се намират в малко количества в нея (като пигментът наречен билирубин). Какви са симптомите на жлъчнокаменната болест?

Голяма част от болните имат : -тежест и чувство на разтягане в дясното подребрие, особено след прехранване или прием на храни като тлъсти меса, богати на мазнини и пържени ястия, шоколад, както и концентриран алкохол, силно газирани напитки и др.

-гадене и лош вкус в устата, особено сутрин след събуждане от сън. Особено характерни са т. нар. жлъчни кризи, които най-често се провокират от грешка в диетата.

-Водещо оплакване е силната болка, със спастичен характер в горната част на корема към дясното подребрие. Тя може да се разпространява към кръста вдясно и в дясната половина на гърба (дясната плешка и дясното рамо). Често настъпва нощем, болните са изплашени и неспокойни, трудно могат да си намерят удобно положение.

-Възможно е да се повиши телесната температура, да има преходно потъмнение на урината и избеляване на изпражненията (тези симптоми са резултат от блокиране отичането на жлъчка от жлъчните камъни)Как се поставя диагнозата жлъчнокаменна болест?-изследване на кръвта, при което евентуално могат да се открият признаци на възпаление (повишаване на общия брой бели кръвни клетки и др.), както и промяна в нивата на някои ензими

-ултразвуково изследване (ехография) на жлъчния мехур

-рентгеново изследване с контрастни вещества на жлъчния мехур и жлъчните пътища Какви са усложненията на жлъчнокаменната болест?Някои от по-важните усложнения са: -възпаление на лигавицата на жлъчния мехур (холецистит) -запушване на някой от каналите на билиарната система от жлъчен камък и блокиране -отичането на жлъчка и др. смилетелни сокове към тънкото черво -необходимо е да се знае, че дългогодишната жлъчнокаменната болест е преканцероза (т. е. на основата й могат да се развият злокачествени образувания на жлъчния мехур)

Как се лекува жлъчнокаменната болест?Важно място заема спазването на диетичен хранителен режим. От храната трябва да се изключат тлъсти меса, богати на мазнини и запържени ястия, жълтъци от яйца, шоколад и др., както и да се ограничи приема на концентриран алкохол и силно газирани напитки.

Може също така да се приложат : Оперативно лечение- състои се в отстраняване на жлъчния мехур (холецистектомия). То може да се осъществи по ендоскопски път или чрез широка операция- лапаротомия.

Контактна химическа липолиза- включва инжектиране на медикаменти в жлъчния мехур, които разтварят камъните средно за 1 до 3 дни. Успех се постига в 85- 90% от случаите.

По-малко ефективно е разтварянето на жлъчните камъни (по-конкретно на холестероловите) посредством медикаменти приети през устата. Повечето от тях съдържат урзодезоксихолева киселина и е необходимо да се вземат редовно в продължение на най- малко 1 година.

Екстракорпорална литотрипсия – съвременен метод, който използва високоенергийни вълни за разстрошаване на жлъчните камъни на малки парченца, които могат да преминат през жлъчния канал без да предизвикат запушването му и по този начин да се отделят в тънкото черво.

Симптоматично лечение на жлъчната колика:-Спазмолитици (например Buscopan, Buscolysin = N-бутилскополаминбромид 20 mg i.v.), евентуално в комбинация с аналгетици Важно!: в никакъв случай да не се дават морфинови деривати, тъй като те могат да провокират спазъм на сфинктера на Оди!

-Нулева диета (гладна диета) за най-малко 24 часа, последвана от диетично хранене, при което не се допускат мазни, пържени храни. Позволяват се онези храни, което пациентът понася добре

-Антибиотично лечение при съмнение за бактериална инфекция на жлъчните пътища, например амоксицилин, ацилуреидопеницилин или котримоксазол

Холецистит: представлява остро възпаление на жлъчния мехур.Етиология:Най-често холециститът бива калкулозен - дължи се на запушване на ductus cysticus от камък. Това води до увеличаване на налягането в него и наслагването на вторична инфекция от различни причинители. В мехура се натрупва гноен ексудат с последваща некроза, която може да доведе до неговата перфорация.Вторият вид холецистит е акалкулозният.Причина за възникването му е исхемия на стената на жлъчния мехур. Това заболяване се среща по-често при мъже.

Клинична картина:Първото оплакване е силната и продължителна болка, която много наподобява жлъчна колика. Тя е в дясното подребрие, като често ирадиира към дясното рамо и гърба. Към болката обикновено се прибавят гадене и повръщане, както и фебрилитет. Болката може да продължи до 12 часа и е характерно, че се засилва при промяна в положението на тялото. Много характерен симптом е засилването на болката при едновременната палпация на жлъчния мехур и дълбоко вдишване (симптом на Мърфи). Този симптом е важен за отдиференциране на холецистита от други заболявания с подобна клинична картина и е патогномоничен за острия холецистит.

Усложнения:При некроза на стената на жлъчния мехур, може да настъпи перфорация с въвличане на процеса на перитонеума и възникване на мускулен дефанс (жлъчен перитонит). Възможно е възникването на абсцес или формирането на фистула. Други усложнения са хидропса на жлъчния мехур или отлагането на калций в стената на му.

Диагноза:Важни за поставяне на диагнозата са наличието на продължителна болка, засилваща се при промяна в положението на тялото и положителен симптом на Мърфи. Поради наличие на възпалителен процес е налице типична промяна в лабораторните данни: левкоцитоза и увеличение на острофазовите белтъци. Може да се наблюдава увеличение на холестатичните ензими - алкалната фосфатаза и гама - глутамилтрансферазата. Може да има увеличение на билирубина и амилазата. Сигурното поставяне на диагнозата се осъществява чрез абдоминална ехография: установява се уголемяване на жлъчният мехур и задебеляване на неговата стена (създава се впечатление, че стената е трислойна).

Диференциална диагноза:Трудно е отдиференцирането на холецистита от холедохолитиазата. Други заболявания с подобна симптоматика са острият панкреатит, апендицит, остър пиелонефрит и други състояния, протичащи със силна болка и фебрилитет.

Лечение: Прилагат се спазмолитици и аналгетици за успокояване на болката. За възпалението се прилагат широкоспектърни антибиотици. Извършва се холецистектомия (премахване на жлъчния мехур).

47 – остър и хроничен панкреатит - етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечение1. Какво представлява панкреатита?Панкреатита представлява възпаление на панкреаса (задстомашната жлеза), което е вследствие на самосмилане на жлезата от активираните в нея ензими трипсин и липаза.

Ензимите и токсините навлизат в кръвта и сериозно увреждат и други органи –сърце, бели дробове, бъбреци. Острият панкреатит може да е животозастрашаващо заболяване със сериозни усложнения.

Възпалението най-често е асептично (без да е насложена микробна флора), но понякога е възможно вторично да се добавят микроорганизми и да стане септично възпаление.

Има две форми на панкреатит:Остра - заболяване на панкреаса, което се развива в резултат на остро самосмилане на панкреаса след активиране на панкреасните ензими.

Настъпва внезапно, обикновено отминава след няколкодневно лечение Най-честата причина за развитието на остър панкреатит са жлъчни камъни, които предизвикват възпаление в задстомашната жлеза, при преминаването им през общия жлъчен канал.

Хронична - наблюдава се силно изразен болков синдром, в съчетание с нарушение във функционирането на панкреаса, което влияе на процеса на храносмилане и води до отслабване на тегло.Хроничния панкреатит представлява хронично възпаление на панкреаса с прогресивна и необратима фиброза, деструкция и загуба на паренхима и екзокринна и ендокринна функционална недостатъчност. Структуните и фунционалните нарушения прогресират автономно и след изключване на причината.

Класификация на острия панкреатитНастоящата класификация на острия панкреатит и съпътстващата патология е утвърдена в Атланта през 1992г. и е приета за стандарт.

-Остър интерстициален панкреатит – лека, ограничена форма, характеризираща се с интерстициален едем (оток) без некроза (на паренхима, възможни са стеатонекрози, те не поставят диагноза некротичен панкреатит), SIRS, локални усложнения или системна изява – органна дисфункци

-Некротичен панкреатит - тежка форма на остър панкреатит характеризираща се с локорегионална некроза и системна манифестация – бъбречна, дихателна или сърдечна дисфункция, нарушен ментален статус;

-Стерилна некроза - некротичен панкреатит с огнище на некроза, която не е инфектирана;

-Инфектирана некроза - некротичен панкреатит усложнен с инфекция на некротичните тъкани - бактериална или гъбична;

-Остра течна колекция - течна колекция, откриваща се рано в хода на острия панкреатит, локализирана във или близо до панкреаса като липсва мембрана от епителна или гранулационна тъкан;-Панкреатична псевдокиста - панкреасна или перипанкреасна течна колекция с добре изразена мембрана от гранулационна тъкан и фиброза и липсана епително покритие. Псевдокистата може да възникне и в хода на хроничен панкреатит без каквато и да е изява на остър панкреатит. Едно често усложненение на псевдокистата и нейното инфектиране;

-Панкреатична киста - панкретична колекция с епителна обвивка. Може да бъде неопластична лезия - серозен цистаденом, муцинозен кистичен тумор или конгенитална киста;

-Панкреатичен абсцес - ограничена интраабдоминална колекция от гнойна колекция обикновенно в близост до панкреаса, съдържаша или не некротични тъкани от жлезата, явяващ се в резултат от некротичен панкреатит или панкреасна травма;

-Супуративен холангит - бактериална инфекция на жлъчното дърво асоциирана с обструкция на канала от камък или стеснение.

Класификация на хроничния панкреатитХроничния панкреатит се разделя на две основни форми:

-Хроничен калцифициращ панкреатит - установява се при 80-90% от болните с хроничен панкреатит, обикновено при лица с хроничен алкохолизъм. Разглежда се като първично паренхимно заболяване на панкреаса. В еволютивния му ход се наблюдават две фази: прекалцифицираща и калцифицираща фаза.

-Хроничен обструктивен панкреатит - развива се в резултат на обструкция на панкреасния канал, най-често в областта на папилата. По правило не се развиват калцификати в панкреаса.

Кои са причините за поява на остър панкреатит?

Основните причини за развитието на остър панкреатит са:-Жлъчно-каменна болест – около 45% от случайте,-Алкохолна злоупотреба – около 35% от случайте,-Травматични причини – постоперативен стрес, ЕРХП, директна травма, манометрия на сфинктера на Оди, ендоскопска сфинктеротомия, перфорация на язва,-Метаболитни причини – хипертриглицеридемия, хиперкалциемия, бъбречна недостатъчност и др.,-Медикаменти – азатиоприн, меркаптопурин, валпроат, ацетаминофен и др.,-Инфекциозни агенти – вируси (рубеола, цитомагаловирус, аденовирус, ХИВ, каксакивирус), микопллазма, хеликобактер, легионела, паразити (аскариси), отрова от скорпиони и др.,

Какви са причините довеждащи до хроничен панкреатит?Основните фактори довеждащи до хроничен панкреатит са:-Алкохол – приема се като главна причини за развитието на хроничен панкреатит в развитите индустриални страни. Алкохолизъм съществува в 55 – 90% от болните с хроничен панкреатит. Панкреаса се уврежда при хронична консумация на чист алкохол -Тютюнопушене. Няколко проучвания доказват несъмнената връзка на тютюнопушенето с възникването на хроничен панкреатит. Рискът на пушачите да развият хроничен панкреатит е до 17 пъти по-висок от този при непушачите и нараства с количеството изпушени цигари.. -Хиперкалциемия. Хиперкалциемията при хиперпаратиреоидизъм е причина за възникването на калцифициращ хроничен панкреатит.-Хиперлипидемия. Тя причинява както остри, така и хронични панкреатити.-Медикаменти. Има публикувани няколко случаи лекувани с фенацетин, с бъбречна недостатъчност и хроничен панкреатит.

-Токсини. Доказа ни са няколко токсини, които причиняват токсична некроза на панкреаса и довеждат до хроничен панкреатит.-Хронична бъбречна недостатъчност. Свързана е с повишена честота, както с остър, така и с хроничен панкреатит – директно токсично въздействие и промени в хормоните регулиращи панкреасната секреция.-Генетични (херидитарен) хроничен панкретит. Генетичните дефекти в защитните механизми на панкреаса обуславят развитието на херидитарен хроничен панкреатит и благоприятстват възникването му при други етиологични фактори. Засяга няколко поколения от една фамилия, проявява се в детска възраст, в до 20% се развива пак на панкреаса.-Недоимачно хранене. Хроничното недохранване с белтъчини и мазнини, дефицитът на селен, мед и цинк, приемът на токсични вещества се разглеждат като основен предразполагащ фактор.

Какви са симптомите и признаците при остър панкреатит?

1. Болка в корема.Болката в корема е най-постоянния симптом. Тя е много силна, обикновено е локализираня по средата на корема над пъпа. Има постоянен характер, като може да се разпространява на ляво, на дясно и към гърба или да обгръща като обръч. Обикновено болката започва като слаба, като постепенно се засилва, но понякога панкреатита може да започне със силна болка, която да прилича на перфорирала („спукана”) язва. Болката се засилва при движение и затова обикновено болните лежат на гръб или настрани със свити крака. При задълбочаване на състоянието на пациета, болката може да обхване целия корем.

2. Подут и напрегнат корем.Подуването на корема се появява в следствие на пареза на органите в коремната кухина от възпалителния процес в панкреаса и излетите ензими в коремната кухина. В червата се натрупват газове (метеоризъм) и корема се подува.

3. Гадене и повръщане.

4. Пожълтяване.Пожълтяването (иктер) при острия панкреатит не е тежко. Нарича се субиктер. Дължи се на притискане на изходящата част на жлъчните пътища от панкреаса, които е с увеличени размери. Възможно е и да се дължи на камък в жлъчните пътища, които е запушил канала, като вследствие на това се появява и пакреатит.

5. Температура.Температурата може да е леко повишена (субфебрилна) достигаща до 38 градуса при леките панкреатити. При усложняване на панкреатита и добавяне на бактериална инфекция температура достига високи стойности наречени септични – до 40 градуса.

6. Симптоми от нарушаване на хемодинамиката.При остър панкреатит, често се среща и нарушаване в хемодинамиката – повишена сърдечна честота, ниско кръвно налягане достигащо до колабиране на пациента. Тези симптоми се дължат на обезводняването (дехидратацията) което настъпва и са толкова силно изразени, колкото е по-голямо обезводняването на организма.При тежки панкреатити може да се достигне и до сърдечна, белодробна и бъбречна недостатъчност, шок и дори да доведе до летален край.

Какви са симптомите и признаците при хроничен панкреатит?1. Болка в корема.Болката в корема е рецидивираща (повтаряща се). Локализира се в епигастриума, като може да се разпространява в дясното или лявото подребрие и към гърба. Има опасващ характер. Болката се дължи на увеличението на жлезата и разтягането на капсулата, на притискането на нервни плексуси. Засилва се след обилно нахранване с мазна и пикантна храна и след прием на алкохол. Тя може да е силна и не се повлиява съществено от спазмолитици и аналгетици. Облекчава се в коленно-лакътно положение. Характерна е позата на "молещ се мохамеданин", при която пациентите са силно приведени напред, свити на кълбо. Тази поза намалява натиска върху панкреаса от фиброзиралата капсула. С напредване на заболяването болката намалява своя интезитет. В 1-5% от случаите заболяването протича безболково.

2. ДиарияДиарията е израз на намалена продукция на храносмилателни ензими от панкреаса. Настъпва късно – когато 80-90% от паренхима на жлезата се замести с фиброзна тъкан. Панкреасът отделя намалено количество ензими, които не са в състояние да разграждат в достатъчна степен белтъците и мазнините в храната. Нарушено е предимно смилането на мазнините. Изпражненията са обемисти, мазни, светли, шуплести, с много неприятна миризма. Установяват се стеаторея (повишено количество мазнини в изпражненията), креаторея (несмлени мускулни влакна в изпражненията) и дефицит на мастноразтворими витамини (А, Д, Е, К).

3. Други симптоми.

-Жълтеница (иктер) - дължи се на притискане на ductus choledochus от кисти, от оток и уголемяване на главата на панкреаса,-Горчив вкус в устата,-Гадене и повръщане,-Тежест след нахранване - особенно след прием на мазна храна,-Отслабване на тегло - отначало се дължи на въздържанието на болните да се хранят, защото след хранене болките се засилват. В по-късния стадий отслабването се дължи на нарушеното смилане и резорбциа на хранителните съставки,-Отпадналост и лесна умора.

Какви са медицинските изследвания при панкреатити1. Лабораторни (кръвни) изследванияКръвна картина – наличие на повишен брой на белите кръвни клетки като признак за възпаление. Биохимично изследване на кръв – установяват се повишени серумни нива на амилаза и липаза. Това са храносмилателни ензими произвеждани от панкреаса. Серумната липаза е специфичен панкреасен ензим, докато амилазата се секретира и от други жлези (като слюнчените)

-Също могат да се наблюдават промени в стойностите на кръвната захар, серумния калций, натрий, калий и нивата на бикарбонатите в кръвта.

-Други изследвания които трябва да се направят са: CRP (С-реактивен протеин), LDH (лактат дехидрогеназа), GGT (гамаглутамил транспептидаза), AP (алкална фосфатаза), Билирубин – общ и директен, АЛАТ, АСАТ, Общият белтък и албумин, уреа и креатинин.

-Чрез образните методи се документират морфологичните изменения и промени в панкреаса. Установяват се калцификати и наличието на усложнения. С тяхна помощ може да се стадира заболяването и да се направи диференциална диагноза с други заболявания.Ехографско изследване – панкреасът е с намален обем, неравни граници, хетерогенна структура,Рентгенография на корема - могат да се установят калцификати в паренхима на панкреаса,Компютър-томографско изследване - жлезата е с намалени размери, усилена плътност, зърниста структура. Доказват се вкалцявания в панкреаса,Ядрено-магнитен резонанс – намалени размери на жлезата, зърниста и хетерогенна структура.

Какво е лечението на острия интерстициален панкреатит?Съставлява 80-90% от случаите на остър панкреатит и обичайно тази форма е с добра прогноза. В лечебния план влиза: поставянето на назогастрална сонда Н2-блокери спазмолитици компенсиране на течностният дефицит обезболяващи средства ентералното хранене се забранява - докато не настъпи клинично подобрение При билиарна генеза извършването холецистектомия е необходимо като срока за тази операция не е точно фиксиран, но подходящ момент е това да стане в хода на същата хоспитализация.Извършената операция в пъвите 24-48 е свъзнана с повишен морбидитет.

Какво е лечението на острия некротичен панкреатит?настаняване в интезивен сектор или отделение с високо ново на монитиринг с цел да се копират настъпващите нарушения в дейността на бял дроб, сърдечно-съдова система, отделителна система. проследявана процеса чрез контрасно КАТ скениране - за стадиране и ранно откриване на компликациите като инфектирана некроза, и др. прентерално и при възможност ранно ентерално хранене - след клинично подобрение интервенционалната радиология - по показания ендоскопска сфинктеротомия - по показания ифузионна терапия -провежда се по общите принципи, като се коригират загубите, като трябва да се имат впредвид загубите на течности и албумин в парапанкреасните тъкани, ориентир за корекцията са пулса, артериалното налягане, часовата диуреза. инвазивен мониторинг – при тежко увредените пациенти. потискане на панкреасната екзокринна секреция -теоретично би трябвало да се очаква добър ефект, но за сега сравнителните проучвания не показват разлика между третирани и нетретирани пациенти така че този тип медикаменти не се употребяват рутинно. Лечение на хроничен панкреатит:Диета. Ограничава се приемът на мазнини до 60-70 g дневно, въглехидратите достигат до 450 g / 24h. Трябва да се приемат достатъчно белтъчини. Не се консумират пикантни храни, подправки. Спира се приема на алкохол.Етиологично лечение. То се състои в лечение на причините довели до заболявянето. Лечение на жлъчните заболявания,

на хиперпаратиреоидизма, хиперлипемията, корекция на белтъчно недохранване. Прекратяване приема на алкохол.Заместително лечение. Провежда се с ензимни препарати. Например Kreon, Pdnzytrat-20, Cotazym-S и др. Те са силно обогатени с липаза и трипсин. За да не настъпи инактивиране на ензимите в стомаха, се прилагат допълнително алкалии ( натриев цитрат, натриев бикарбонат) и Н2-блокери (Ranitidin, Famotidin).Симптоматично лечение. Прилагат се аналгетици, спазмолитици. За укрепване на изтощен организъм се вливат глюкозни и фруктозни разтвори, плазма. При настъпил диабет се прилагат перорални антидиабетни средства или инсулин.Ендоскопски процедури. При стеноза на папилата – ендоскопска папилосфинктеротомия с протезиране на ductus pancreaticus.Оперативно лечение. Налага се при настъпили усложнения – абсцес на панкреаса, големи кисти, при съмнение за малигнена дегенерация, при неовладяващ се с други средства болков синдром.. Може да се извърши панкреатикойеюностомия или т.нар. съхраняваща дуоденума резекция на главата на панкреаса. Прилагат се още частична дуоденапанкреатектомия, левостранна или тотална резекция на панкреаса.

48 – Хронични желязодефицитни анемии - етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеЖелязодефицитна анемия

Определение: Желязодефицитната анемия се дължи на дефицит на желязо в организма при която в организма се нарушава нормалния механизъм на продукция на еритроцитите, в резултат на което възниква анемия.

Това е най-честата анемия - 80% от всички анемии. Среща се по-често при жени – те имат по-голяма потребност от желязо поради менструация, бременност и лактация.

Етиология: Най-честите причини за железен дефицит са:1. Недостатъчен внос на желязо с храната. 2. Недостатъчна резорбция, напр. при малабсорбционен синдром, след резекция на стомаха, на тънките черва, при хроничен атрофичен гастрит.3. Повишена потребност по време на растеж, бременност, кърмене, при лечение на витамин В12- дефицитна анемия с витамин В12.4. Хронични кръвозагуби: - от храносмилателния тракт: варици на хранопровода, ерозивен гастрит, язвена болест, дивертикул на Mekel, улцерозен колит, дивертикули и полипоза на дебелото черво, рак на стомаха, на колона, тенийни инфекции, хемороиди и др. - генитални кръвотечения: мено- и метрорагии, при тумори на матката. - от отделителната система: при тумори на бъбреците, уретера, пикочния мехур, при уролитиаза, вродени заболавания. - кръвозагуби от нос, бял дроб, при операция, при хеморагична диатеза, при продължително лечение с нестероидни противовъзпалителни средства и др.

Патогенеза: Железният дефицит има три стадия: 1. Прелатентен железен дефицит – има недостиг на желязо в депата. 2. Латентен железен дефицит – това е стадий на желязодефицитна еритропоеза без анемия.3. Желязодефицитна анемия – има понижение на хемоглобина, еритроцитите, хематокрита.

Клиника: Началото на заболяването е бавно, безсимптомно поради бавността на намаление на железните депа.В стадий на латентен железен дефицит се понижава активността на Fe-съдържащите ензими.В стадия на желязодефицитна анемия се наблюдават:1. Общи симптоми: - отпадналост, обща слабост, лесна уморяемост, поява на задух при усилие; - главоболие, “замайване”, намалена концентрация; - бледост на кожата и видимите лигавици, особено по твърдото небце и под езика; - тахикардия, функционален систоличен шум на сърдечния връх (дължи се на турбулентността на кръвния ток при намален вискозитет), понижено артериално налягане; - неспокойствие, раздразнителност, нарушение на съня.2. Кожно-лигавични симптоми: - синдром на Plummer-Vinson: атрофия на лигавицата на езика, орофаринкса и хранопровода, парене по езика и болезнено и затруднено гълтане; - рагади в усните ъгли; - суха кожа, тънки и чупливи косми, ноктите са тънки, плоски (platonychie), понякога са вдлъбнати (koilonychia) като часовниково стъкло, иман надлъжни рагади и са лесно чупливи.

Лабораторни изследвания:I. В стадий на прелатентен железен дефицит се установява: понижен серумен феритин и желязо в костния мозък.

II. В стадий на латентен железен дефицит допълнително е понижено и серумното желязо, сидеробластите в костния мозък също са понижени, а трансферинът е повишен.III. При желязодефицитна анемия: 1. Хемоглобинът е понижен при мъже под 130 g/l, а при жени – под 120 g/l. При лека анемия хемоглобинът е до 90 g/l , при средно тежка – 90-60 g/l , а при тежка анемия – под 60 g/l.2. Броят на еритроцитите е намален при мъже под 4,0 х 1012/l, а при жени – под 3,8 х 1012/l.3. Оцветителният индекс е понижен под 0,80, а често достига 0,60-0,55. Показва, че понижението на хемоглобина е по-изразено, от това на еритроцитите.4. Хематокритът е под 0,35.5. Концентрацията на хемоглобина в еритроцитите (МСН) е понижена –под 27 pg. 6. Морфологията на еритроцитите е променена: - микроцитни еретроцити – имат намален среден обем (MCV) – 55-70fl. - анизоцитоза – еритроцити с различна големина. - пойкилоцитоза – еритроцити с различна форма. - хипохромни (слабо оцветени) еритроцити с голямо просветляване в центъра – анулоцити (песарни форми).7. При тежък железен дефицит може да има тромбоцитопения и левкопения с релативна лимфоцитоза.Биохимичните изследвания на кръвния серум показват:1. Понижено серумно желязо;2. Повишен ТЖСК и латентен ЖСК, намалено насищане на трансферина до 5-10% при норма 33%;3. Понижен серумен феритин.Миелограмата показва: липса на еритробластна хиперплазия, въпреки еритропоетичната стимулация, поради липса на желязо.

Диагноза: Поставя се лесно въз основа на анамнезата, клиничната картина и лабораторните изследвания. Понякога е по-трудно да се открие причината за дефицит на желязо. Провеждат се фиброгастроскопия, иригография, ректороманоскопия, изследване на изпражненията за доказване на кръв в тях, гинекологичен преглед при жените и др.

Диференциална диагноза: 1. Сидеробласни анемии – протичат с хипохромна анемия, но с повишено серумно желязо.2. Симптоматични хипохромни анемии – при хронични инфекциозни заболявания, при тумори, колагенози, бъбречни и чирнодробни заболявания, при отравяне с олово и др.Тук има симптоми, характерни за основното заболяване. Серумното желязо е понижено, но липсва повишение на ТЖСК, а феритинът е нормален или повишен.3.Таласемия минор, когато настъпи железен дефицит.

Лечение: Лечението бива:1. Етиологично – отстраняване на причината за железен дефицит.2. Заместително лечение – провежда се с желязосъдържащи препарати.Перорални препарати са напр. Ferrogradumet, Tardyferon, Maltofer Fol, Hemofer и др. При пероралната терапия с железни препарати могат да се наблюдават странични явления: гадене, метален вкус в устата, стомашен дискомфорт, запек или диария, оцветяване на изпражненията в черно.При противопоказания за перорално лечение (хроничен атрофичен гастрит, язвена болест, резециран стомах и др.) се провежда парентерално лечение. Използват се напр. Ferrum Hausman и Venofer. При парентералното лечение може да се наблюдават следните нежелани ефекти: реакция на свръхчувствителност, треска, уртикария, миалгия и артралгия.Продължителността на лечението зависи от причината , довела до железен дефицит.

49 – Витамин В12 и фолиева киселина хедоимъчни анемии – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеВитамин В12- дефицитна анемия Пернициозна анемия, анемия на Addison-Biermer, мегалобласна анемиа.

Определение: Пернициозната анемия е мегалобластна анемия, дължаща се на нарушение в обмяната на витамин В12 и в синтеза на нуклеиновите киселини. При недоимък на витамин В12 се потиска синтеза на ДНК и се развива анемия (злокачествена) Среща се по-често при жени в средна и напреднала възраст.

Етиология: Приема се, че пернициозната анемия е автоимунно заболяване. Доказателство за това е честото й комбиниране с други автоимунни заболявания, напр. с тиреоидит на Хашимото, витилиго, автоимунна хемолитична анемия.В резултат на автоимунните нарушения се нарушава обмяната на витамин В12. Болните от пернициозна анемия не страдат от намален внос на витамин В12 с храната, а от липса на т.н. вътрешен фактор, който е необходим за резорбцията му. В резултат на нарушената резорбция на витамин В12 в терминалния илеум се получава вътрешен дефицит на В12.

Дефицитът или липсата на витамин В12 може да е резултат на няколко фактора:

недостатъчен внос на витамина с храната – това се наблюдава при строг вегетариански режим, при възрастни хора с еднообразна диета, хроничен алкохолизъмнепълноценна резобция на витамина в тънкото черво, в резултат най-често на дефицит на фактора на Castle.

Патогенеза: В основата на заболяването стои наличието на тежък хроничен атрофичен гастрит, който води до увреждане на пристенните клетки на стомашната лигавица. В резултат намалява продукцията на вътрешен фактор (intrinsic factor), който представлява гликопротеин, наречен гастромукопротеин.При болни от пернициозна анемия се откриват два типа автоантитела: антитела срещу париеталните клетки и срещу вътрешния фактор. По механизъм на действие антителата срещу вътрешния фактор биват два вида:1. Блокиращи – те възпрепятстват свързването на интринзик фактора с В12 ; 2. Свързващи – те се свързват с комплекса витамин В12 -интринзик фактор и го разрушават.Дефицитът на витамин В12 в организма довежда до: - нарушения в синтеза на ядрената ДНК. Забавя се митотичният клетъчен цикъл, разстройва се пролиферацията и узряването на еритробластите. - нарушения в липидната обмяна, главно в тази на фосфолипидите. Нарушава се синтеза на миелина и настъпва демиелинизираща невропатия.

Патологоанатомия: В костния мозък се установява мегалобластно кръвотворене. Има увеличение на ранните еритробласти (проеритробласти и базофилни еритробласти), които се развиват като мегалобласти и мегалоцити. Другите клетъчни редове (гранулоцитният и мегакариоцитният) също са увредени. Има глеми хиперсегментирани неутрофили и макротромбоцити. Причината за клетъчния гигантизъм е увредената синтеза на ДНК.

Клиника: В протичането на заболяването се наблюдават два периода:I. Начален период – болестта започва бавно, незабележимо. Може да има някои дискретни симптоми – отпадналост, намалена концентрация, парещи болки по ръба на езика, парестезии по крайниците.II. Период на разгърната клинична картина – характеризира се с триадата на Addison, която включва три клинични синдрома:1. Хематологичният синдром включва: - общи симптоми на анемия – отпадналост, слабост, лесна умора, задух, главоболие, намалена концентрация, неспокойствие, бледост. В изявени случаи кожата е със сламеножълт цвят, вследствие съчетанието на бледост с лек иктер.2. Гастроинтестиналният синдром включва: - оплаквания ат атрофичен гастрит – безапетитие, тежест и подуване в епигастриума, диария; - трофичини изменения по лигавиците – характерен за пернициозната анемия е Хънтеровият глосит – зачервен език с изгладени папили, като полиран, с парене и болки както спонтанно, така и при хранене, особено с пикантни храни. Може да има още стоматит, фарингит, язви и рагади на устната лигавица, болезнено гълтане.3. Неврологичният синдром се дължи на фуникуларна миелоза (атрофия на миелиновата обвивка на задните стълбове на гръбначния мозък) и се изявява с парестезии на долните и горните крайници, нарушена походка, патологични рефлекси.Неврологичните прояви може да предхождат развитието на анемията.

Лабораторни изследвания:1. Периферна кръв. Установява се хиперхромна, мегалоцитна анемия: - средният обем на еритроцитите (МСV) е увеличен. Наричат се мегалоцити. При лека анемия МСV е до 100-110 fl , при средно тежка – 110-120 fl , и при тежка – 120-130 fl , дори до 160 fl. - концентрацията на хемоглобина в еритроцитите (МСН) е над 34 pg и еритроцитите са хиперхромни. - наблюдават се още анизоцитоза, пойкилоцитоза, шизоцити, базофилно пунктирани еритроцити и др. - липсват ретикулоцити; - може да има умерена гранулоцитопения, също хиперсегментирани неутрофили; - тромбоцитите могат да бъдат понижени.2. Костен мозък. - образуват се голям брой мегалобласти, клетки с по-обилна цитоплазма и големи ядра. Преобладават проеритробласти и базофилни мегалобласти, които са с базофилна цитоплазма, откъдето идва и наименованието “син костен мозък; - нормално грануло-еритробластното съотношението е 3:1, а тук се измества до 1:1 и дори 1: 3, поради хиперплазия на мегалобластите. - има дисоциация в узряването на ядрото и цитоплазмата – ядрото остава незряло спрямо напълно зрялата цитоплазма; - срещат се гигантски метамиелоцити и пръчкоядрени гранулоцити. - срещат се мегакариоцити с полилобулирани ядра.3. Биохимични и други изследвания. - повишено серумно желязо; - повишен индиректен билирубин (от неефективната еритропоеза и увеличената хемолиза); - повишен ЛДХ; - понижено плазмено ниво на витамин В12;

- тест на Шилинг – радиоизотопно изследване за доказване на нарушение в резорбцията на витамин В12; - доказване на автоантитела срещу пристенните клетки и интринзик фактора.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина и лабораторните изследвания. Може да се направи и гастроскопия с биопсия и хистологично изследване.

Диференциална диагноза: Прави се с вторични мегалобластни анемии, с желязодефицитна анемия, таласемии, рефрактерна анемия и др.

Лечение: Провежда се заместително лечение с витамин В12 в два етапа:1. Активно лечение. Започва веднага слид поставяне на диагнозата с интрамускулно инжектиране на витамин В12 и продължава средно 15-20 дни. Още в първите дни става замяна на мегалобластното кръвотворение в костния мозък с нормално еритробластно. Бротят на ретикулоцитите се покачва към третия-петия ден – “ретикулоцитна криза”. Препаратите, които се използват съдържат Cyancobalamin или Hydroxycobalamin. Към края на лечебния курс се развива железен дефицит и се прибавят железни препарати.2. Поддържащо лечение. Състои се в периодично инжектиране на витамин В12. Използват се депо-препарати, напр. Hildicon. Лечението продължава през целия живот на пациента. Ако се прекъсне настъпва рецидив на болестта в срок до 4-6 години.

50 – Хемолитични анемии – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза Хемолизата представлява преждевременна смърт на еритроцитите, в резултат на което постепенно в организма се развива анемичен синдром. За разлика от другите по-чести видове анемии (желязодефицитна, мегалобластна), където причината за настъпилото анемично състояние се дължи на недостатъчното образуване на червените кръвни клетки, тук проблемът се крие в тяхното преждевременно унищожаване. Едновременно с това червеният костен мозък, където при нормални условия протича еритропоезата, не може да компенсира прекомерната загуба на еритроцити. Всичко това води до проявата на анемичен синдром.

Класификация на хемолитичните анемииI. Хемолитични анемии вследствие интраеритроцитни дефекти1. Вродени дефекти на еритроцитната мембрана: например сфероцитоза и елиптоцитоза2. Вродени ензимни дефекти на еритроцитите: (ензимопенични хемолитични анемии)дефекти в хексозомонофосфатния цикъл: например дефицит на гл-6-ф-дехидрогеназадефекти в гликолизата: например при недоимък на пируваткиназа3. Вродени смущения в синтеза на хемоглобин (хемоглобинопатии)абнормни хемоглобини (варианти с абнормна структура на Нb)таласемии (варианти, при които една или няколко нормални полипептидни вериги на Нb се образуват в намалено количество)II. Хемолитични анемии вследствие екстраеритроцитни фактори1. Изоимунни хемолитични анемии, причинени от изоантитела (= алоантитела)Rh-несъвместимост (хемолитична болест) при новороденотогрешки при кръвопреливане2. Автоимунни хемолитични анемии (АИХА)АИХА предизвикани от топлинни антителаАИХА предизвикани от студови антителапароксизмална студова хемоглобинурия3. Хемолитични анемии индуцирани от лекарствени вещества4. Хемолиза при инфекциозни болести (например при малария)5. Хемолитични анемии предизвикани от физични и химични агентимеханично обусловени хемолитични анемии с фрагментоцити (изкуствена сърдечна клапа)топлинно увреждане на еритроцитите (изгаряне)химически агенти (например змийски отрови)6. Хемолитични анемии при обменни нарушения: синдром на Zieve (алкохолно-токсично увреждане на черния дроб, хемолитична анемия, хиперлипидемия)7. Микроангиопатична хемолитична анемияхемолитично-уремичен синдром (HUS) = синдром на Gasserтромботично-тромбоцитопенична пурпура (ТТР) = синдром на Moschkowitz

Какво води до появата на хемолитичната анемия?Разнообразни причини водят до преждевременно унищожаване на червените кръвни клетки. Те имат различен и понякога твърде специфичен механизъм на действие, поради което тяхното обединяване е единствено на базата на предизвикания от тях ефект: хемолиза.

Най-общо причините, стоящи в основата на хемолитичната анемия могат да се разделят на следните видове:Хемолитични анемии, дължащи на вътрееритроцитни дефекти, т.е. причината за настъпилата хемолиза се крие в структурата или биохимичните процеси на самия еритроцит:дефекти в мембраната на еритроцитадефекти в обмяната на еритроцитадефект в синтезата на хемоглобинХемолитични анемии, дължащи се на извънеритроцитни фактори – тук се включват разнообразни увреждащи елементи, които по различни механизми унищожават еритроцита. Най-често се наблюдава анемия, при която деструкцията на червените кръвни клетки става по имунен механизъм, т.е. с образуването на антитела, които прикрепяйки се за еритроцита увреждат функцията му и водят до настъпването на неговата смърт. Такива антитела могат да се образуват при преливане на несъвместима кръв, при употреба на някои медикаменти, при различни инфекции, в хода на някои автоимунни заболявания, при изгаряния и други.

Какви са симптомите на хемолитичната анемия?Както всяко анемично състояние, хемолитичната анемия може да се развие остро и хронично. И в двата случаи настъпват следните общи симптоми, но проявата им е в една или друга степен по-изразена:обща отпадналостлесна уморяемостобща бледостчувство на студ несъотвестващо на външната температуразадухболки в гърдитезрителни нарушение и склонност към колапс особено при изправяне на тялотоглавоболиеневъзможност за съсредоточаванесветовъртежсънливост и непълноценен сънОт друга страна хемолитичната анемия се отличава и с някои относително специфични прояви, които често улесняват диагностицирането и:жълтеница без съпътстващ сърбеж в резултат на повишението на един от обменните пигментни продукти на хема - билирубинатъмно оцветяване на изпражненията/олка и тежест в лявото подребрие в резултат на увеличената слезка

Какви са типичните лабораторни показатели при хемолитичната анемия?Всяка хемолитична анемия се отличава с определена лабораторна констелация. Най-често тя включва слените параметри:намален общ брой еритроцитинамален хемоглобиннамален хематокритв повечето случаи нормални стойности на тромбоцитите и на левкоцититепо-често нормални стойности на MCV, MCH и MCHC, което говори за наличието на нормоцитна, нормохромна анемия (при някои хемолитични анемии се наблюдава изключение от правилото)повишен брой на ретикулоците – предшественици на еритроцитите (това говори за активиране на костния мозък, който се стреми да превъзмогне прекомерното унищожаване на червени кръвни клетки)повишен билирубин в резултат на повишения хемоглобинов разпад (важно е да се отбележи, че се наблюдава повишение на стойността само на индиректния билирубин, докато директният запазва нормалната си стойност)намален хаптоглобин – това е белтък, който представлява най-чувствителният маркер за настъпила хемолизаувеличен ЛДХ – важен, но твърде неспецифичен критерий за хемолизанормално или по-често повишено желязо в организмаповишен уробилиноген в урината

Как се лекува хемолитичната анемия?Лечението на хемолитичната анемия бива два основни вида - етиологично, което в повечето случаи е невъзможно, и симптоматично. Етиологичното лечение се състои в изясняване причината, довела до проявата на състоянието, и последващото и премахване. Ако например се касае за хемолитична анемия, индуцирана от прием на определени лекарства, спирането им ще доведе до пълно излекуване на пациента. Важно е да се има предвид, че кръвопреливането при хемолитичните анемии не е препоръчително. То трябва да се прави само при наложителни причини, най-често при хемоглобин със стойности по-малки от 70-80 (норма 120). При някои видове хемолитични анемии кръвопреливането трябва да се прави след специфично изследване на кръвта, което ще намали възможността от поява на анафилактична реакция.

Симптоматичното лечение в повечето случаи зависи от вида на хемолитичната анемия. Най-често се прилагат следните групи медикаменти:кортикостероиди – особено при автоимунни хемолитични анемиисубституиране с желязо – често в хода на лечението на хемолитичната анемия настъпва относителен недостиг на желязо в организмасубституиране с фолиева киселинаимуноглоболин G – със съмнителен ефект при автоимунни анемииПри някои видове наследствени хемолитични анемии е препоръчително извършване на спленектомия (оперативно отстраняване на слезката), тъй като това със сигурност подобрява състоянието и живота на пациента.

52 – Хронична миелогенна левкемия – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична и хематологична картина ‚ диагноза

Определение: Хроничната миелоидна левкемиа (ХМЛ) се дължи на злокачествено израждане на плурипотентната стволова клетка. Настъпва моноклонална пролиферация на клетки от гранулоцитната редица при запазено зреене. Произведените в излишък гранулоцити са функционално активни (за разлика от незрелите бластни клетки при остра левкемия).Среща се най-често в средна възраст.

Етиология: За възникването на ХМЛ значение имат йонизиращата радиация, химични агенти, напр. съединенията на бензола. В повечето случаи причината е неизвестна.

Патогенеза: При 95% от болните с ХМЛ се установява транслокация на хромозомен материал от дългото рамо на хромозома 22 върху дългото рамо на хромозома 9 – t(9;22). Променената 22-ра хромозома е наречена Филаделфийска (Ph). Нарушението в генома на левкемичната стволова клетка след години довежда до пълно преобладаване на Ph- положителния клетъчен клон над нормалната хемопоеза и до клиничната изява на болестта.

Клиника: Началото на заболяването е бавно, с постепенна хиперплазия на костния мозък, която е причина за появата на левкоцитоза в периферната кръв, но без субективни и обективни симптоми. Този предсимптомен период достига до 6 години. Интервалът от появата на левкоцитоза до достигане на стойности около 100 х 109/l клетки при нелекувани болни е около 20 месеца. В протичането на ХМЛ се различават три фази:1. Хронична (стабилна, спокойна) фаза. Първите клинични симптоми се появяват при получаване на значителна левкоцитоза. Болните се оплакват от уморяемост, намалена работоспособност, отслабване на тегло, нощни изпотявания.Най-характерен симптом е тежест в лявото подребрие поради спленомегалия. Слезката достига до големи размери, като изпълва цялата лява половина на корема. Има гладка повърхност и плътна консистенция. Възможно е първият осъзнат от болния симптом да бъде остра болка в лявото подребрие, дължаща се на инфаркт на слезката. Черният дроб може да бъде леко увеличен.Лабораторни изследвания: В периферната кръв се установява левкоцитоза, която в едни случаи може да бъде малка, около 11-15 х 109/l, а в други 50 – 100 – 200 х 109/l и повече. В ДКК се установява неутрофилия с олевяване, най-често до миелоцит. Миелобластите, ако ги има, са под 5%. Често има увеличение на еозинофилните и базофилните гранулоцити. При около половината от болните още в началото има увеличение на тромбоцитите. Често е повишена пикочната киселина. Активността на гранулоцитната алкална фосфатаза (ГАФ) е силно намалена до нулева.Аспирационната биопсия на костен мозък показва увеличение на клетките от гранулоцитния и често от мегакариоцитния ред. Съотнашението на белите към червените кръвни клетки е над 10:1 и може да достигне 50:1 за сметка на миелоцитите и промиелоцитите. 2. Фаза на изостряне (акцелерация). Появяват се фебрилитет, болки по костите (осалгии), рязко отслабване на тегло, засилване на отпадналостта и тежестта в лявото подребрие. Настъпва бързо нарастване на слезката и черния дроб. Болният става резистентен на провежданото дотогава лечение.Чрез трепанобиопсия може да се установи вторична миелофиброза, настъпила в хода на заболяването.Лабораторни изследвания: Бързо нараства броя на левкоцитите. Еозинофилите и базофилите в костния мозък и в периферната кръв са повече от 20%. Миелобластите в периферната кръв се увеличават над 10%, но не надвишават 30%. Тромбоцитите може рязко да се увеличат или да намалят. Анемията се задълбочава.3. Фаза на бластна трансформация (бластна криза). Това е терминален стадий на ХМЛ със значително изостряне на симптоматиката. Протичането пролича на остра левкемия. Бластната криза може да настъпи скоро след диагностицирането на заболяването, а в други случаи след продължителна хронична фаза – до 15 години.Лабораторни изследвания: В периферната кръв и в костния мозък се откриват повече от 30% бластни клетки. Има значителна анемия и тромбоцитопения. В 1/3 от случаите настъпва трансформация в лимфобластна левкемия, а в 2/3 – в нелимфобластна левкемия. Белези, които говорят за лоша прогноза при ХМЛ са:1. спленомегалия над 15 сm под ребрената дъга;

2. хепатомегалия над 6 сm под ребрената дъга;3. тромбоцитоза над 500 х 109/l или тромбоцитопения под 150 х 109/l;4. левкоцитоза над 100 х 109/l;5. бласти в периферната кръв над 1%;6. промиелоцити и миелоцити в периферната кръв над 20%.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничната картина, лабораторните изследвания, ниските стойности на активността на ГАФ и на намирането на Филаделфийска хромозома.

Диференциална диагноза: Прави се с:1. левкемоидни реакции при сепсис и хронични гнойни процеси. В тези случаи левкоцитозата рядко достига над 50 х 109/l, олевяването не достига до миелобласт, липсва еозинофилия и базофилия, спленомегалията не е изразена, активността на ГАФ е висока, липсва филаделфийска хромозома.2. хронична миеломоноцитна левкемия – моноцитите са над 1 х 109/l, рядко има увеличение на еозинофилите и базофилите, активността на ГАФ не е намалена, липсва Филаделфийска хромозома.3. други малигнени хемопатии – остра левкемия, хронична лимфоцитна левкемия, миелофиброза. 4. есенциална тромбоцитемия.

Усложнения:1. Вазооклузивна болест – високият левкоцитен брой може да доведе до развитие на левкозни тромбози. Наблюдават се инфаркт на слезката, тромбози на централните вени на ретината, приапизъм и др.2. Хиперурикемия с обструктивна уропатия.3. Хеморагичен синдром поради тромбоцитопения във фазата на бластна трансформация.

Лечение: Лечението трябва да започне веднага след поставяне на диагнозата, защото бластната трансформация зависи от масата на левкемичните клетки.Цел на лечението:1. Намаляване масата на левкемичните клетки и постигане на хематологична ремисия – левкоцити под 9 х 109/l и липса на белези на заболяването.2. Изкореняване на патологичния клетъчен клон и постигане на цитологична ремисия – Ph-положителните клетки намаляват (частична) или изчезват (пълна ремисия).При спокойно протичаща ХМЛ се провежда монохимиотерапия. Използват се следните медикаменти: Busulfan (Myleran), Hydroxyurea (Hydrea).В изострената фаза се провежда лечение с Hydroxyurea, като се комбинира с 6-Mercaptopurin или с интерферон. Във фазата на бластна трансформация лечението е подобно на това при острите левкемии. Прилагат се полихимиотерапевтични схеми.По време на бластна криза, във фаза на акцелерация или в хронична фаза може да се проведе лечение с Glivec. Още преди започване на цитостатичното лечение, ако левкоцитозата е изразена и независимо дали има повишение на пикочната киселина, се препоръчва започване на лечение с Allopurinol.По време на цитостатичното лечение трябва да се приемат повече течности, за да се поддържа диуреза над 2 литра. За постигане на втората цел (изкореняване на Ph-положителния клетъчен клон) се използва алфа-Interferon. Прилага се по схема, като лечебният курс продържава от няколко седмици до 12-18 месеца.Левкофереза се прилага при висока левкоцитоза, тромбоцитоза и повишен вискозитет на кръвта. Тя не е основен метод, а се комбинира с химиотерапията. Излекуване може да настъпи само, ако се извърши алотрансплантация на стволови клетки по време на хроничната фаза. Показана е при болни под 45 (50) годишна възраст.

60 – Захарен диабет – етиология ‚ патогенеза ‚ патобиохимия ‚ типове61 – Захарен диабет – клинична картина ‚ усложнения ‚ диагноза ‚ лечениеЗахарният диабет представлява хронично (дългопродължаващо) метаболитно заболяване (или по-точно група от метаболитни заболявания), което се характеризира с висока кръвна захар (глюкоза). Високите стойности на глюкозата в кръвта се получават вследствие на липсващо производство на хормона инсулин

Основният енергиен субстрат за човека е глюкозата. У здравия човек нивото на глюкозата в кръвта (кръвна захар) се регулира от няколко хормона, един от които е инсулин. Инсулинът се произвежда от бета-клетките на панкреаса (задстомашна жлеза).

След нахранване, под въздействие на процесите на храносмилане в кръвта се получава голямо количество глюкоза. Инсулинът "вкарва" тази глюкоза в клетките на черния дроб, мускулите и мастните клетки, където тя се използва като основен енергиен източник за всички процеси в човешкото тяло.

Когато кръвната захар се повиши (след нахранване) задстомашната жлеза реагира като секретира в кръвта инсулин, който вкарва глюкозните молекули в клетките и намалява стойността на кръвната захар

При болните от диабет след покачване на кръвната захар (след нахранване) панкреасът не отделя инсулин или отделя хормона в недостатъчно количество или клетките на тялото не отговарят на действието на инсулина. В резултат на това нивото на кръвната захар се покачва. Същевременно клетките страдат от "глад" за енергия и са принудени да намират други енергийни източници

Захарният диабет (наричан още захарна болест или само диабет) е на практика доживотно заболяване, което предизвиква увреждане на кръвоносните съдове и нервната система след по-дълъг период от време. Тези увреждания се изявяват като оплаквания от страна на различни органи и системи като сърце и кръвоносна система, ретина и очи, бъбреци, периферни нерви и други.

Норма на кръвната захар на гладно: 70 - 100 mg/dl (3,89 - 5,55 mmol/l)

* Хипогликемия : настъпва при стойности на кръвната захар под 2,5 ммол/л

сиптоми: изпотяване,сърцебиене, безпокойство, бледност, глад, гърчове, агресивност, умора, сълнивост, намелена концентрация

клиника: топла,бледа и влажна кожа, хъркащо дишане, ускорена сърдечна дейност, повишени стойности на кръвното налягане

* Хипергликемия: настъпва при високи стойностиа на кръвната захар – 15 до 50 ммол/л

клиника: розов цвят на кожата и лицето, хлътване на очните ябълки

КласификацияПървичен захарен диабет-Тип I: Инсулинозависим диабет (IDDM): 10% от диабетиците. -Тип II: Неинсулинозависим захарен диабет (NIDDM): 90% от диабетиците. -Захарен диабет при бременност (гестационен диабет)

Вторичен захарен диабет-Заболявания на панкреаса (хроничен панкреатит, панкреатектомия, хемохроматоза). Едва когато са разрушени 90% от панкреаса, се стига до диабет.

-Ендокринни заболявания с увеличаване на котраинсулинарните хормони: Акромегалия (увеличаване на растежнмя хормон), синдром на Къшинг (увеличаване на АКТХ, глюкокортикоидите), феохромоцитом (увеличаване на катехоламините) и др.

-Медикаментозно индуцирана хипергликемия: например при прием на бензодиазепинови салуретици, диазоксид, глюкокортикостероиди и др.

-Увреждане на инсулиновите рецептори

-Генетични синдроми

-Захарен диабет при недоимъчно хранене (MRDM): особени форми на диабета в бедните страни на третия свят - с 2 подтипа: -Фиброкалкулозен панкреасен захарен диабет (FCPD)-Захарен диабет при белтъчен недоимък (PDD)

Какви са основните симптоми (оплаквания, които предизвиква) на захарния диабет?Ранните симптоми на захарния диабет 1 и 2 тип се дължат на високата кръвна захар и на загубата на глюкоза с урината. С малки изключения, тези симптоми са общи и за двата основни типа диабет. Ранните оплаквания при диабет 1 и 2 тип се различават по тежестта си, начина на поява, бързината на изява и т.н.

Общи симптоми на двата основни типа захарен диабет: -умора и лесна уморяемост - при захарния диабет клетките на тялото са неспособни да усвоят от кръвта своя основен енергиен източник-глюкозата; за да си набавят енергия за всички жизнени процеси клетките започват да преработват

други вещества като мазнини и белтъци, които не отделят пълноценно енергия. Без достатъчно "енергия" тялото лесно се изморява.

-необяснима загуба на тегло - въпреки нормалния или дори по-високия прием на храна, болните от диабет отслабват, тъй като губят много калории с глюкозата, която от една страна не може да "влезе" в клетките, за да бъде разградена, и се губи с урината. Телесното тегло намалява и поради обезводняването, което е следствие от високата кръвна захар.

-силна жажда (полидипсия) - високата концентрация на глюкоза в кръвта покачва осмотичното и налягане; за да се възстанови баланса част от вътреклетъчната вода излиза в кръвта; надхвърляйки бъбречния праг, глюкозата започва да се отделя с урината и "тегли" със себе си повече вода - в резултат на това тялото се обезводнява; от друга страна повишеното осмотично налягане на кръвта и обезводняването на клетките сигнализират към мозъка, в резултат на което като компенсаторна реакция се получава чувство на жажда.

-засилено уриниране (в по-голямо количество, а и в повечето случаи по-често уриниране) - това е своеобразен опит на тялото "да се отърве" от голямото количество глюкоза в кръвта, което така или иначе не успява да се оползотвори от клетките; бъбреците имат т. нар. "глюкозен праг" - това е стойност на кръвната захар, над която започва отделяне на глюкозата с урината; голямото количество глюкоза "тегли" със себе си значително количество телесна вода и в резултат на това се получава увеличеното уриниране.

-повишен апетит - този симптом е обикновено по-силно изразен при 2 тип диабет, където има високо ниво на инсулин (той стимулира чувството на глад); от друга страна недостатъчната енергия, която достига до клетките, кара организма да набави повече калории и повече храна; това се изявява като чувство на глад и повишен апетит.

-Затруднено и забавено зарастване на рани - високите стойности на кръвната захар възпрепятстват нормалното функциониране на белите кръвни клетки, които са основен елемент в "почистването" на мъртви тъкани в тялото, зарастване на рани и борба с причинителите на инфекции; освен това за по-продължителен период от време захарният диабет води до склерозиране и задебеляване на най-малките и големите кръвоносни съдове и това причинява влошен кръвоток, лошо хранене на тъканите (включително достъп на кислород и защитни елементи на кръвта) и оттам по-бавно и трудно зарастване на рани и по-често възникващи инфекции.

-инфекции - потиснатият общ имунитет, лошият кръвоток в тъканите и високата концентрация на глюкоза (добра хранителна среда за много бактерии) допринасят за честата изява на някои инфекции, които са характерни за захарния диабет - това са чести гъбични инфекции на гениталиите, кожни инфекции (циреи, "гнойни пъпки"), инфекции на пикочните пътища и др.

-замъглено виждане - замъгленото виждане не е специфично оплакване за захарния диабет, но се среща често при високи стойности на кръвната захар; в очната леща глюкозата се превръща в сорбитол, който задържа много вода; в резултат на това се стига до периодочно "надуване" и "свиване" на очната леща; това е причината за замъгленото зрение.

-променено умствено-психично състояние - често се наблюдава напрегнатост, необяснима раздразнителност, силна летаргия или объркване, болният изглежда неадекватен, симптомите могат да наподобяват тези на мозъчен инсулт; тези оплаквания могат да са вследствие само на високата кръвна захар (хипергликемия), могат да бъдат симптоми на някои от най-сериозните остро настъпващи усложнения на диабета като кетоацидоза (и последваща диабетна кома) или хиперосмоларен хипергликемичен синдром и кома като и на много ниска кръвна захар (хипогликемия); поради това, изявата на който и да е от тези симптоми изисква незабавна лекарска помощ!

-кетоацидоза - неспособността за усвояване на глюкозата кара клетките да търсят други източници на енергия и да разграждат други вещества; в резултат на това могат да се получат тъй наречените "кетотела"; те променят киселинно-алкалния баланс на кръвта към кисело pH, което има сериозни последствия за работата на всички клетки и най-вече тези на нервната система; неовладяната кетоацидоза предизвиква описаните по горе симптоми на обърканост, раздразнителност, гадене и повръщане и др., които могат да преминат при липса на лечение в кома и дори смърт. Нерядко кетоацидозата е първата изява на захарния диабет от 1 тип при юноши и млади хора. Това състояние спяда към остро настъпващите усложнения на захарния диабет. Кетоацидозата често се провокира от състояния и заболявания, които поставят по-високи изисквания към метаболизма на клетките с по високи инсулинови нужди.

Какво представлява захарен диабет тип 1?Захарен диабет тип 1 наричан още инсулинозависим диабет или диабет започващ в млада възраст. 1 тип захарен диабет представлява хронично, автоимунно заболяване.

При диабет тип 1 имунната система произвежда специфични белтъчни молекули, наречени "автоантитела" и атакуват и унищожават бета-клетките на задстомашната жлеза, които произвеждат хормона инсулин.

Унищожаването на бета-клетките води до бързо спадане и пълно изчезване на инсулин в кръвта.

Оплакванията най-често включват повишена жажда и отделяне на урина, постоянен глад, загуба на тегло, замъглено зрение и много силно изразена умора. Ако правилната диагноза захарен диабет тип 1 не се постави навреме и не се започне лечение с инсулин, болният може да изпадне в животозастрашаващо състояние, наречено хипергликемична (или диабетна) кома.

Лечението на болните от захарен диабет тип 1 се осъществява сами и изключително чрез инжектиране на изкуствен, лабораторно създаден инсулин.

Какво представлява захарен диабет тип 2?Захарен диабет тип 2 наричан още инсулинонезависим диабет Tова е най-често срещаният тип захарен диабет. При 2 тип диабет панкреасът (задстомашната жлеза) отделя хормона инсулин, в по-малко от необходимото количество или (по-често) клетките не отговарят на действието на инсулина. Това състояние, при което клетките са нечувствителни на инсулин, се нарича инсулинова резистентност. В отговор на тази нечувствителност бета-клетките на панкреаса започват да произвеждат и отделят повече инсулин, който да повлияе нечувствителните клетки. Въпреки това инсулинът не успява да вкара глюкозата от кръвта в клетките на мускулите, черния дроб и мастната тъкан и кръвната захар остава висока.

Постепенно, тези "високи обороти" на производство на бета-клетките води до тяхното изчерпване и постепенно спадане до понякога пълно изчезване на инсулинова секреция. Около 90% от всички диабетици са болни от 2 тип захарен диабет. Този вид диабет обикновено се развива при възрастни (над 40-45 години) и е най-чест след 55 годишна възраст, но може да се срещне и в млада възраст. Около 80% от болните с дибет тип 2 страдат от наднормено тегло и затлъстяване.

Затлъстяването може да бъде една от причините за развитие на захарен диабет тип 2 в млада или дори юношеска възраст. Хората, в чиито семейства се срещат болни от диабет са изложени на по-голям от обичайния риск за развитие на захарен диабет тип 2.

Захарният диабет тип 2 обикновено се лекува с диета, отслабване, режим на физическа активност) и таблетки (лекарства , стимулиращи секрецията на инсулин от панкреаса или такива, "очуствяващи" клетките на организма към инсулина) в първите години, но обикновено в повече от половината от случаите след известен период от време се налага и включване на инсулин в лечението (бета-клетките на панкреаса са изчерпали вече възможностите си и в организма не се произвежда инсулин).

Симптомите на 2 тип захарен диабет обикновено се изявяват постепенно и не са толкова ясно забележими. Най-често оплакванията включват постоянна умора, често и в по-голямо количество уриниране (особено през нощта), необичайна жажда, замъглено зрение, чести инфекции, бавно зарастване на рани и язви и, по-рядко, загуба на тегло.

Какво представлява гестационния диабет?Като "гестационен диабет" се означава захарен диабет, който въниква или се открива по време на бременността (по-често през втората и половина). Значителните хормонални промени в организма на бременната жена улеснява възникването на захарен диабет при генетично предразположени жени.

Обикновено този диабет отшумява след раждането, но развилите този тип диабет са изложени на неколкократно по-висок риск за развитите на захарен диабет тип 2 в последващите години. Бременните диабетички раждат по-едри от нормалните плодове; освен това у новороденото от майка с лош контрол на кръвната захар могат да са налице редица увреждания, сборно наречени диабетна фетопатия.

Какво представлява втовричния диабет?Като "вторичен диабет" се обозначават редица състояния, характеризиращи се с постоянно високи стойности на кръвната захар, получени в резултат на други заболявания или вследствие прием на някои лекарства. Вторичен диабет се развива например, когато клетките, произвеждащи инсулин в панкреаса, са унищожени от заболявания като хроничен панкреатит (хронично възпаление на задстомашната жлеза, най-често предизвикано от дълготрайна злоупотреба с алкохол), травма или хирургично отстраняване на жлезата.

Вторичен диабет може да се развие вследствие на редица хормонални разстройства като прекомерно производство на растежен хормон (акромегалия) и болест на Къшинг. Най-честите лекарства, които могат да предизвикат или да "отключат" захарен диабет са системно прилаганите кортикостероиди.

Как се определя кръвната захар?

Съществуват няколко метода, всеки от които има определена диагностична стойност:

-бърз метод чрез фабрични лентички с глюкомер - това е бърз, скринингов тест, който може да се прилага в домашни или амбулаторни условия. След убождане на върха на някой от пръстите, капка кръв се накапва върху специална лентичка и последната се вкарва в апарат, наречен глюкомер. Този метод е сравнително неточен (до 10% грешка

-кръвна захар на гладно - този метод се осъществява след вземане на венозна кръв в лаборатория; "на гладно" означава, че пациентът не е приемал никаква храна или течности 8 часа преди изследването. Според Световната Здравна Организация (СЗО) двукратно (при две различни изследвания, обикновено в различни дни) установяване на кръвна захар на гладно над 7 mmol/l означава наличие на захарен диабет.

62 – Подагра – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеПодаграта се получава при задържане на пикочната киселина в кръвта. При това задържане се увеличава съдържанието и се натрупва кристали на пикочната киселина в ставите. Проявява се с остри ставни кризи. Подаграта е изключително болезнена болест, която в повечето случаи засяга само една става и най-вече палеца на крака.Кристалите вътре в ставата причиняват изключителна болка при движение на засегнатата област. Възпалението на тъканите около ставата също причиняват подуване на кожата. При най-малкия допир може да се предизвика голяма болка.

Болните от подагра са обикновено хора, които злоупотребяват с консумирането на месо, храни, богати на пурини, алкохол. Среща се обикновено при мъже на възраст от 35 до 50 години. Жените почти не боледуват.

Симптомология : Подаграта се проявява в две форми - остра и хронична.Острата форма се манифистира с подагричен пристъп, който се изразява с появата на много силна болка в метатарсо - фалангеалната става на големия пръст на крака. Болката се явява обикновено през нощта, на разсъмване. Ставата е подута, а кожата е зачервена и топла. Най-лекото докосване усилва болката. Температурата по време на пристъпа се повишава до 39-40 градуса. През деня болката стихва, но ставата продължава да е подута и кожата зачервена. През следващите нощи болката пак се подновява. Пристъпът трае няколко дни. Интервалът между отделните пристъпи може да бъде доста дълъг, понякога трае с години. Подагричният пристъп може да засегне, освен ставата на големия пръст и други стави на долния крайник - глезенна, колянна и т.н.При хроничната подагра се получава отлагане на соли от пикочна киселина в ставните хрущяли и ставните торбички, което причинява с течение на времето деформация на ставите. На мястото на отлагането на солите на пикочната киселина /предимно натриеви урати/ се образуват малки възелчета, наречени тофи /tophi/. Първоначално те са меки, но след това се втвърдяват. Тофите се откриват лесно по ръба на ушната мида, по-рядко по ставите на пръстите. При подагра се засягат вътрешните органи, най-вече сърцето /миокардиодистрофия/ и аортата. В бъбреците може да се развие хроничен подагричен нефрит. Болните, които страдат от хронична подагра, с течение на времето получават деформация на крайниците, което значително намалява тяхната трудоспособност.

Лечението на подаграта не е лесно. То започва с диета и постоянен медицински контрол на нивото на пикочната киселина.

Лечение на ставната кризаЛечение на хиперурикемията

Различните видове лекарства, които се използват: медикаменти за намаляване на болката – особено нестероидни противовъзпалителни лекарства, парацетамол, колхицин. Засегнатата става, трябва да бъдат оставени да починат и повишени.

-Между пристъпите е важно да бъде намалено нивото на пикочната киселина. Това се постига по два начина. При запазена бъбречна функция се прилагат медикаменти, които увеличават екскрецията на уратите – урикозурици (Desuric)

-Потискане производството на пикочна киселина е другият важен момент в терапията. Това се постига от една страна с ограничаване на алкохола, тлъсти меса, карантия, богата на белтъци храна, както и промяна в съпътстваща рискова терапия. Медикамени, инхибиращи продукцията на урати са също показани, напр. Alopurinol

63 – Ревматоиден артрит – етиология ‚ патогенеза ‚ клинична картина ‚ диагноза ‚ лечениеАртрит: Ревматоидният артрит е системна автоимунна болест, която причинява хронично (дългопродължаващо) възпаление на ставите. Ревматоидният артрит е системна автоимунна болест, защото може също да засегне тъканите около ставите, както и други органи в цялото тяло.

Жените боледуват три пъти по-често от мъжете.Етиология:Въпреки многобройните изледвания, причинителят на ревматоидния артрит е все още неизвестен. Допуска се, че роля играят различни видове инфекциозни агенти, които отключват имунния механизъм и водят до развитие на заболяването.Патоморфология и патогенеза:Патологичният процес засяга ставите, като предизвиква тяхното възпаление, разрушаване на хрущяла, остеопоротични изменения в костите. В процеса участват голям брой клетки, включително Т- и В- лимфоцити, медиатори на възпалението и образуваните автоантитела.Заболяването преминава през няколко стадия:Начален стадий;Образуване медиатори на възпалението;Лимфоидна фаза;Агресивна фаза;Деструктивна фаза;Клинична картина:Ревматоидният артрит започва като остро или като хронично заболяване. Най-типичното при това заболяване е симетричното засягане на ставите (полиартрит) - началните симптоми са болка и подуване на ставите. Болката се засилва при страничен натиск на ставите и безпокои болния дори и при покой, както и през нощта.Един от най-ранните симптоми на ревматоидния артрит е сутрешната скованост. Тя може да засегне отделни стави или да бъде генерализирана по цялото тяло. Започват да се затрудняват стереотипните движения сутрин, като хранене и обличане. Засегнатите стави са отекли, с ограничени движения в тях, често се срещат луксации и различни видове деформации.По рядко заболяването може да протече със засягането на една или две стави (съответно моно или олигоартрит).Освен ставните прояви, заболяването може да протече и с редица други клинични симптоми от страна на други органи и системи. При част от болните се установява:анемия; обща отпадналост; безапетитие; депресия;липса на мотивация за бъдещето. Могат да се засегнат бъбреците с развитието на гломерулонефрит или нефротичен синдром. При част от болните се срещат прояви от сърдечно-съдовата система като:васкулити; формиране на клапни пороци; развитието на миокардит или перикардит; могат да се срещнат белодробни прояви; засягане на очите; костни увреждания и др.Диагноза: Кръвната картина при по-голяма част от болните показва анемия и левкоцитоза (увеличен брой левкоцити), ускорено СУЕ. Установява се повишен титър на ревматоидния фактор в серума. Рентгеновото изследване показва типичните за ревматоидния артрит промени на костите и ставите.Диференциална диагноза:остеоартроза; реактивен артрит; ревматизъм; болест на Бехтерев и др.Лечение: Използват се голям брой медикаменти: нестероидни, противовъзпалителни, антиревматични, противомаларийни средства, кортикостероиди и други. Важно място заема физикалното лечение и рехабилитацията. Оперативното лечение също намира приложение.

Прогноза: Въпреки провежданото лечение, при голяма част от болните се стига до трайна инвалидизация.