Víz- só-háztartás

A szevezet víztartalma:

ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt),

csecsemő: 75%

– Intracellularis: 40%

– Extracellularis: 20%

• Interstitialis: 15%

• Intravasalis (a plazmavolumen): 5%

Elektrolitok eloszlása a vízterekben

• Intracellularis:

Kation: K, Anion: foszfátészter

Extracellularis:

Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az

intravasalis és interstitialis elektrolit-

eloszlás között nincs nagy különbség

Elektrolitok

eloszlása a

plazmában

HCO3

Cl-

Na+

maradék

mmol/l

20 -

60 -

100 -

140 -

K+, Ca++, Mg++

organikus és anorganikus savak, szulfát,

foszfát, anion vegyhatású fehérjék

Plazma: osmotikus nyomás és az

osmolaritas/osmolalitas

• Az osmotikus nyomást a vízoldékony

részecskék száma határozza meg.

• Osmolalitas: a vízoldékony részecskék

száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas:

…/l), azaz ugyanaz. Normális érték: 280-

296 mOsmol/kg H2O

• Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz +

KN

• Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na+, mert– a Cl- és HC03 egymást helyettesítik

– (a K+, Ca++, Mg++ jelentős változásai az élettel összeegyeztethetetlenek)

• Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke: 35 víz cm– Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás

ennél magasabb (artériás capilláris szakasz) , víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik

Az oedemák• Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az

enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema)

• Oka:

– 1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban: veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott)

– 2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban

– 3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema

– 4/ limfás keringési zavar: lymphoedema

– 5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális

Angiooedema (Quincke-oedema,

angioneurotikus oedema

• a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak,

szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag)

oedema életveszélyes lehet

• Aetiológia:

– gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin,

ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény

– ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C1)-

eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák

testszerte. Kezelés: C1-inhibitor adása

A folyadékbevitel és kiadás

egyensúlya

Felvétel (ml) Kiadás (ml)

Folyadékban: 1000-1500

Száraz étel: 700

Oxidációból származó:

300

vese: 1000-1500

bőr-tüdő: perspiratio

insensibilis: 900

Széklet: 100

2000-2500 2000-2500

A folyadék-elektrolitvesztés egyes

esetei• Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az

extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara

• Perspiratio insensibilis: l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek

• Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, (Crohn) leszívó szonda főleg elektrolitvesztés (Cl-t veszítünk, alkalózis lesz): – gyomornedv = Cl- és H+ vesztés metabolikus alkalózis

– epe és hasnyálmirigy nedv = HCO3 metabolikus acidózis

– + Káliumvesztés!

A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az

isotonia és isovolaemia fenntartása!

ha csökken a keringő

vér volumen

ha nő a keringő vér

volumene

ha nő az

osmolaritas

aktiválódó

receptorok

baroreceptor (a

juxtaglomerulalis

apparatus)

volumen receptorok osmoreceptorok

(hypothalmus)

baroreceptorok (+

volumencsökkenés

esetén)

fokozott

hormon

szekréció:

renin-angiotenzin

rendszer

ANP, BNP (atriális és

brain (-ventricularis)

natriuretikus peptid

ADH

(antidiuretikus

hormon)

hatások vasoconstricio,

aldosteron szekréció

Na- víz visszaszívás a

vesében

vasodilatáció, a renin-

angiotenzin rendszer

gátlása renalis Na

és víz excretio

antidiuresis: víz

retentio

feed-back Volumen Volumen Osmolaritas

A víz- Nátrium háztartás zavarai

• Az isotonia és isovolaemia szorosan

kapcsolódik és leginkább a Na+

koncentrációtól függenek

(hyperosmolaritást okozhat még a

hypeglycaemia és a jelentős KN

emelkedés) l. számítási képlet

A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen

(vérvolumen) változásai

• hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés)

– Tünetek

• I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális,

• II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria

• III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria

– Kezelés: oki +, volumenpótlás, 500-1000 ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen,

• hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel

– Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki vénák, gyors testsúly növekedés

– Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid 20-40 mg iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 02adása

Az extracellularis folyadékvolumen

változásai

• Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás

szomjuság, tachycardia, oliguria,

collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha

alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz,

cerebralis tünetek.

• Növekedés= hyperhidratatio:

testsúlynövekedés, oedema, tüdő

oedema, hydrothorax ascites,

Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280

mOsmol/kg H2O)

• <135mEq/l Na a kórházi beteganyag 15-

30%-ában

• <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%-

ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%-

ában)

• Kórházban „szerzett” hyponatraemia 40-

75%-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt!

• <125mEq/l Na jelentős morbiditással és

mortalitással asszociált

Hyponatraemiák okai és kezelése

• Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia

• Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt

• Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”)

• Kezelés: l25-150 mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!

A chlor

• Normálisan 97-108 mmol/l

• Általában a Natriummal párhuzamosan

változik

• Kóros érték általában csak a sav-bázis

egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)

Kálium• Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l

• Napi bevitel 50-150 mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél.

• 98%-ban intracellularisan van. A Ki/Ke határozza meg a membran-potenciált, a K aktív transzportjáért a Na+/K+-ATPase felelős. Nyugalmi potenciál: 85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál(pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!)

• Acut hypokalaemia Ki/Ke izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik

• Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar.

• Az Ki/Ke függ:

– acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik.

– Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető)

– Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet

Hyperkalaemia• Okok:

• Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat hyperkalaemiát)

• csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben

• iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban)

• Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet

• Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés

• Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni)

• Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek

• EKG: magas T, széles QRS, , lapos T, kamrafibrilláció

• Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium-glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis

Hypokalaemia

• Káliumvesztésbőll adódó: – csökkent oralis bevitel

– intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás,

– renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt

• Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés

• Klinikai tünetek: adynamiaparesis, obstipatioparalytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám

• Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában.

T U

Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l• Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a

csontokban, 32% az izmokban van.

• Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz K nem tud bejutni (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is.

• Hypomagnesaemia

• Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek)

• Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis

• Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt):

• idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia

• szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában)

• Kezelés: oki, illetve: 10-30 mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén

• Hypermagnesaemia:

• legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio, somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában

• Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis

Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L

• (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia okozza)

• Hypocalcaemia+– PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis

– PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis

– PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis (PTH receptor hibája), krónikus uraemia

– alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio

• Tünetek:

• tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás

• Kezelés: oki, illetve:

• tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin

Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l

• A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető

• Okai:

• leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma): osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt

• endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és Addison kórban)

• gyógyszer-okozta: D-vitamin

• immobilizáció

• Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén hypercalcaemiás krízis jelentkezhet

• vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio, szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig

• A hypercalcaemiás krízis kezelése:

• hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel

• Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat

• glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban

• Haemodyalisis

Sav-bázis egyensúly

• A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH

• A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása” ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja

• pufferolás, a CO2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át

• Puffer-rendszerek:

• extracellularis: HCO3- és proteinek

• intracellularis: foszfát: HPO42- és haemoglobin

• a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a bikarbonátot (HCO3

- ), úgy hogy 1 hidrogén ion szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe

HCO3-

H+ HCO3-

pH norm.

7,37-7,45

pCO2 normálisan: ffi: 35-46 nő 32-43 Hg mm

Standard bikarbonát, HCO3- : 21 – 26 mmol/l

pH: 7.37- 7.45

Acidózis• Hatásai:

– hyperkalaemia,

– erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás shokk

– vese keringés gátlása: shokk+acidózis anuria

• Metabolikus acidózis:

– endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés, alkoholizmus

– savkiválasztás zavara: uraemiában

– bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide)

– Tünet: Kussmaul légzés

• Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált)

• Respiratórikus acidózis

• minden alveoláris hypoventillatio esetén

• Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3- (szervezet felemeli), is magas, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált)

Alkalózis• Hatásai: káliumhiány (a vérben), csökkent ionizált Ca szint (tetania),

alkáliás vizelet:

• Metabolikus alkalózis:

– gyomorsavvesztés hányás miatt

– diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén kiválasztás)

– Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén ionok excretióját) nagyon kifejezett hypokalémia

– fokozott bikarbonát bevitel

• Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio

• Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)

• Respiratórikus alkalózis:

– hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban,

• Tünetek: hyperventillatio

• Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)

A sav-bázis egyensúly zavarainak

kezelése• Oki

• Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel!

• Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés

• Metabolikus acidózis erős hasmenés): veszélyes, ha a pH <7.15. Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható)

• NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3

• Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő (nejlonzacskó a fejre)

• Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás