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Vorlesung Sucht IIMedikamente und Illegale Substanzen
Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
Prof. Dr. Ulrich W Preuss
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Zusammenfassung
- Legale und illegale Substanzen
- Cannabinoide
- Opioide
- Kokain
- Stimulantien (Amphetamine)
- Entactogene
- Sedativa und Hypnotika
- Halluzinogene
- PCP und Ketamin
- -> Das Letzte: Designerdrogen
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Klassen suchterzeugender Drogen „körperliche“ „psychische“ (mit Vertretern) Abhängigkeit Abhängigkeit
Alkohol: +++ +++
Amphetamin: + ++
Barbiturate/Benzodiazepine: ++ ++
Cannabis: (+) ++
Cocain/Crack: + +++
Coffein: (+) +
Halluzinogene: - (+)
Inhalatien: + +
Opiate: +++ +++
Phenethylaminderivate: (+) +MDMA (Ecstasy)
-: keine; +: geringe; ++: mittlere; +++: starke Abhängigkeit, als Ausdruck der Intensität und Dauer spezifischer Entzugssymptome
Psychische und physische Abhängigkeit
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Einteilung psychoaktiver Substanzen
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SerotoninDopamin
Serotonin-TransporterSerotonin-Rezeptor (5HT2A)
MDMA/EcstasyLSD
µ-Opiat-RezeptorDopamin
CB1-RezeptorCannabinoids
Glutamat/NMDA-Rezeptor
PhencyclidineKetamin
NMDA-RezeptorGABA-ARezeptor
AlkoholBenzodiazepineBarbiturate
Dopaminµ-Opiat-Rezeptor
MorphinHeroin
DopaminN-Acetylcholin Rezeptor
NikotinGlutamat
NMDA-Rezeptor
Überaktivität
DopaminDopamin-Transporter
KokainAmphetamin
WithdrawalSecondary-effect
Primary effectDrug
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Alkohol und Drogen: Neurotransmitterwirkungen
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Ausmaß von Substanzstörungenin der Bevölkerung
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Einstiegsalter (kumulativ)
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Cannabinoide
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Cannabinoide
Vorkommen: aus Stengeln, Blatt-und Blütenständen der Cannabis Sativa
Verfügbar auch als in synthetischer From als Drobinolloder Marindol® (THC in Sesamöl)(
Ist die wesentliche psychoaktive Substanz in Cannabis Sativa(Δ9 Tetra-Hydro-Cannabinol)
Damit hauptsächlich verant-wortlichvfürfpsychologischeundusomatische Effekte
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•Traditionelle Nutzpflanze (Kleider, Seile) und Heilpflanze• China 3. JT vor Chr.: Anbau und Nutzung zur Fasergewinnung• Indien: -Rauschmittel für kultische Handlungen und als Heil-, Beruhigungs-und Betäubungsmittel• Mit Verbreitung des Islams und Alkoholverbot festigte sich die Stellungals Rauschmittel
• Haschisch entwickelte sich später –leichtere Lagerung und Verkauf • Europa –Hanf lange Zeit Kulturpflanze –Fasergewinnung –Rauschwirkung
wird im 19. Jh. bekannt –Cannabisprohibition und Verdrängung desNutzhanfs
• Konsum verbreitete sich in 70er des 20. Jh. –Haschisch als dritthäufigstesRauschmittel nach Alkohol und Nikotin
Cannabis: Kurze Geschichte
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Tendenzen beim aktuellen Konsum (Alter 15 bis 34 Jahren)
EMCDDA 2010
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Tendenzen beim aktuellen Konsum (Alter 15 bis 16 Jahren) EMCDDA 2012
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Cannabinoide
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Wirkorte:
• Ventrales Tegmentum
• N. Accumbens
• Caudatus
• Hippocampus -> Gedächtnis
• Cortex
• Cingulum -> Aufmerksamkeit
• Cerebellum -> Koordination
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Cannabis Pharmakokinetik
• Rauchen Aufnahme von 20% des im Rauch enthaltenen THC in die Blutbahn
• Wirkung 3x stärker als bei orale Gabe, Wirkmaximum nach 30 min, hält 2-4 Stunden an
• Rauschsymptome bei THC-Menge von 4,5-20 mg• orale Gabe vollständige Resorption des
lipophilen THC durch fettreiche Nahrung• Wirkmaximum nach 3 Stunden, hält 5 Stunden
an
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CannabisPharmakokinetik
• Schnelle Verteilung
• Eiweißbindung: 94%
• lipophile Substanz Passieren der Blut-Hirn-Schranke und Plazenta– Anreicherung im Fettgewebe und Muttermilch
– Flashbacks
– langsame Ausscheidung Woche bis Monat
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Entspannung, Enthemmung, Schläfrigkeit, Wohlgefühl, Euphorie, senorische und
Wahrnehmungsveränderungen Veränderungen des Kurzzeitgedächtnisses Störung von motorischer Koordination und
Gleichgewicht Verminderung der Muskelkraft, Tremor,Verminderte Leistungsfähigkeit bei kognitiven
Aufgaben; verminderte Fahrtauglichkeit
Wirkungen von Cannabinoiden auf Psyche und Verhalten
PseudohalluzinationenSynästhesienVerminderte Urteilsfähtigkeit, Reaktionszeit, desorganisiertes Denkvermögen, paranoide Gedanken und Gefühle, Agitation Angst, Depression, Nicht letal sogar bei sehr hohen Dosierungen
1.0
0.6
0.2
2 6 122 6 12
Simpleresponse time
Response time (divided attention
Time (hr)
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Risiken durch den Konsum von Cannabinoiden
Beeinträchtige Wahrnehmung
Vermindertes Kurzzeitgedächtnis
Verminderte Konzentration, Koordination
Beeinträchtiges Urteilsvermögen
Erhöhtes Unfallrisiko
Motivationsverlust
Verhaltensenthemmung
Erhöhtes Risiko für STD und AIDS
Erhöhte kardiale Belastung
Angst, Panikattacken, paranoide Syndrome
Halluzinationen
Schädigung des Respiratorischen, Reproduktions- und Immunsystems
Erhöhtes Tumorrisiko
Psychologische, Abhängigkeit
Schädigung des
Atmungssystems
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•Amotivationales Syndrom als Hypothese –bislang unbewiesen
•Einstiegsdroge (Fergusson et al., 2006)- Hoher Zusammenhang zwischen Frequenzdes Cannabiskonsums und dem Gebrauchanderer illegaler Drogen
- Höherer Zusammenhang während derAdoleszenz, starker Abfall desZusammenhangs mit steigendem Alter
Chronische Folgen/Risiken
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Cannabis-bezogene Störungen: in der Regel ambulant, supportive Maßnahmenstationär, bei schwerem Entzugssyndrom und KomorbiditätCannabisentzugssyndrom (F12.3)Expertenempfehlung: niedrigpotente Antipsychotika, Benzodiazepinecave: keine Evidenz aus Studien! Suchtpotential bei BZD!kleine Studien mit Bupropion, Nefazodon, Mirtazapin, Valproinsäure,Lofexidin, Dronabinol: ≈ Wirksamkeit und/oder NW[Reviews: Benyamina et al 2008 ; Vandrey & Haney 2009]Gabapentin: wirksam in RCT, n = 50 [Mason et al 2012]Dronabinol (CB1-Rez. Agonist) (>) Pla in RCT, n = 156 [Levin et al 2011]
Cannabis-bezogene Störungen: Therapie I
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Verlauf des Cannabisentzuges
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CannabisDronabinol, Marinol®
• Schmerztherapeutikum– Multiple Sklerose
– neuropathische, inflammatorische & tumorbedingte Schmerzen
– muskelrelaxierend
– Appetitsteigerung bei Tumor-& AIDS-Patienten, antiemetisch
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Opioide
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Opioide (Opium, Morphium, Heroin)
Administration:
• Intravenös
• Rauchen
• Inhalieren
• Oral
• Suppositorien
• Transkutan
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• Opiate als älteste bekannte psychoaktive Substanz der Menschheit- Rauschdroge und Heilmittel der Sumerer und Ägypter
• China: TCM, aber auch 17. Jh. Opiumrauchen –negative Auswirkungen undSuchtgefahr –staatliche Gegenmaßnahmen der chinesischen Regierung(Einfuhrverbot –1. Opiumkrieg 1839-42)
• 19. Jh. Opiumrauchen in Europa (Opiumhöhlen in Großstädten)• Anfang 19. Jh. Isolation der Alkaloide Morphin und Codein -Merck:Schmerzmittel Morphin -eingesetzt bes. im dt.-franz. Krieg –zahlreicheVerwundete wurde abhängig
• Anfang 20. Jh.: Bayer bringt Mittel heraus zur Hustenstillung,Schmerzmittel und Behandlung von Morphiumabhängigkeit –Name: HeroinWirkstoff ist Diamorphin -synthetisiert mit Ziel, nicht abhängig zu machen
-Mittel ist aber vielfach stärker als Morphin mit noch höheremAbhängigkeitspotential
• Zunächst verschreibungspflichtig, dann verboten in meisten Ländern• Illegaler Handel bes. im 2. WK• 1968: in Westdeutschland erstmals durch stationierte US-Soldaten
Opioide: Geschichte
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Opioide Epidemiologie
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EMCDDA Report, 2012
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Opioide Pharmakologie I
Wirkorte: • Ventrales Tegmentum• Nucleus Accumbens• Caudatus • Thalamus -> Analgesie• Kortex
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Opioide: Effekte
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Opioidabhängigkeit
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Entzugssyndrom von Opioiden
• Laufende Nase, Niessen • Beschwerden des Gastrointestinaltraktes• Körperliche Schwäche• Appetitverlust• Tremor• Muskelspasmen, -zucken• Gänsehaut• Tränenlauf• Übelkeit, Erbrechen• Gähnen• Durchfall• Rücken- und Gliederschmerzen• Erhöhte Körpertemperatur bei subj. Kältegefühl• Schwitzen • Reizbarkeit, Aggressivität, Unwohlgefühl• Schlafstörungen• Craving
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• Akute Drogenintoxikation, Drogenmischintoxikation
• Organschädigungen durch chronische Drogeneinwirkung
• Mangel- und Fehlernährung
• Infektionskrankheiten (Hepatitis, HIV u.a.)
• Sekundäre Erkrankungen durch Drogenkonsum: Abszesse, Phlebitiden, Septikämien
• Unfälle unter Drogeneinfluss
• Verschleppung bzw. Nichtbehandlung von Erkrankungen
Körperliche Schäden bei Drogenabhängigen
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Begleiterkrankungen
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Symptomorientierte Medikation (Evidenzgrad) •Clonidin (Ia): sympathischer Rebound • Sedierende Antidepressiva (III): innere Unruhe,
z.B. Trimipramin Schlafstörung • Sedierende Antipsychotika (z.B. Atosil, Truxal, III) •Antirheumatika (III): Muskel-/ z.B. Diclofenac Knochenschmerzen Ziel: Linderung von Entzugssymptomen, eher geringe Evidenz; möglichst hohe Rückhaltequote in der Entzugstherapie.
Entzugsbehandlung Opiatgestützter Entzug
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Therapie: Abstinenz
Abstinenzbehandlung• Meist stationär in Suchtfachkliniken und speziellen Stationen
in psychiatrischen Krankenhäusern• Auch ambulant oder teilstationär in Suchtberatungsstellen,
Behandlungszentren oder Tageskliniken• Erfordert von den Patienten hohe Motivation und Bereitschaft
zur Abstinenz• Bevorzugt bei kürzer bestehender Abhängigkeit und Patienten
unter 18 (gesetzlich festgeschrieben)• Gute Aufklärung der Patienten nötig: hohe Gefahr der
unbeabsichtigten Überdosis bei Rückfall• Erfolgsquoten: ambulant –30 %, stationär –30-40%• Langzeittherapien (6-18 Monate): Therapieerfolg 12.5% (bei spärlicher
Datenbasis)
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Naltrexon (Nemexin®) Medikamentöse Abstinenzhilfe als Teil eines Behandlungsplans Wirkungsprinzip (nach Lerntheorie): Blockade des -Rezeptors � Ausbleiben der Heroinwirkung (Verstärker) � Unterbleiben der Heroinapplikation (Handlung) Wirksamkeit bei sozial integriertem Klientel belegt (Ia) in üblichen klinischen Stichproben allerdings geringe Haltequote im Vergleich zu Substitution (10 vs. 70%)
Medikamentöse Therapie Naltrexon (Nemexin®)
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Haltequote inNaltrexonbehandlung
Vergleich: Naltrexonbehandlung vs. MMT
Scherbaum 2006Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
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Kontrollierter Konsum: Substitution (maintenance therapy)•2005: ca. 61.000 gemeldete Substitutionspatienten in Deutschland• i.d.R. ambulant bei niedergelassenen Ärzten mit suchtmedizinischer
Ausbildung, psychiatrischen Kliniken, Substitutionsambulanzen• Bevorzugt bei: Abhängigkeit seit längerer Zeit, erfolglosen
Abstinenzversuchen• Patienten können wieder „normalem“ Leben nachgehen - ohne Craving • Problem des Beigebrauchs illegaler Substanzen (weniger bei hohen Dosen) • Sobald optimale Dosis erreicht ist und der Patient im psychosozialenBereich Fortschritte macht, soll längerfristige Abstinenz angestrebtwerden
• Ergebnisse: weniger HIV-Infektionen, soziale Integration, wenigerKriminalität, weniger Todesfälle -aber wenig „erfolgreiche“ Ausstiege ausder Substitution!
Therapie: Substitution
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Zielhierarchie Basale Ziele: Überleben Reduktion des Heroinkonsums Reduktion der kriminellen Aktivität körperliche Gesundheit Mittelfristige Ziele: Beigebrauchsfreiheit Psychische Stabilisierung Soziale Reintegration Langfristiges Ziel: Opiatabstinenz
Substitutionsbehandlung:
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Therapie: Pharmakotherapie
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Substitute Methadon-Razemat als NRF-Lösung; als Fertigarzneimittel-Lösung (Eptadone®) als Tablette (Methaddict®) Levomethadon (L-Polamidon®) Buprenorphin (Subutex®) Buprenorphin und Naloxon (Suboxone®)
Heroin i.v.
(Codein/Dihydrocodein)
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• Erfahrungen bereits aus GB, Schweiz, Australien und NL• In Deutschland neuer Ansatz –Modellprojekt in 7 Großstädten (Bonn,Frankfurt/Main, Hamburg, Hannover, Karlsruhe, Köln, München)
• Nur für „Schwerstabhängige“, denen unter bestehenden Bedingungen nichtgeholfen werden kann
• Ziel ist nicht Abstinenz, sondern Verbesserung der Gesundheit und sozialenBedingungen
• 1. Ergebnisse des deutschen Modellprojekts (N=1015):-Gesundheitliche Verbesserungen in beiden Gruppen (Methadon vs. Heroin)-Größere Effekte in Heroin-Gruppe (Gesundheit, Illegaler Drogenkonsum)-Case-Managementvs. Psychoedukation: keine unterschiedlichen Effekte
Therapie: Heroinsubstitution
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Erhoffte/erwiesene Effekte der Substitution
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Tendenzen der Mortalitätsraten in der Allgemeinbevölkerung(15 bis 64 Jahre) aufgrund drogeninduzierter Todesfälle
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Kokain
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Kokain
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Typologie der Konsumenten > „Kokainisten“ (monovalente Kokainabhängige) > Polytoxikomane (Meist: Opioide, BZD, Kokain u.a.) >„Partyscene“ (mit Amphetaminen, Ecstasy, LSD u.a.) •Lebenszeitprävalenz des Kokainkonsums:3,3% der deutschen Erwachsenen
•12-Monats-Prävalenz: 0,7% der deutschen Erwachsenen
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Kokain
• Ventrales Tegmentum• Nuc. accumbens• Nuc. caudatus• Hohe Konzentrationen
in regionen mit vielen Dopaminsynapsen
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Neurochemische Effekte von Kokain
Dopaminerges Neuron
Dopamin-rezeptoren
Kokain Postsynaptisch
Dopamin-transporter
antagonisiert durch Kokain
Dopamintrans-porter normal
DopaminergeVesikel
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Häufigkeit des Kokainkonsums, 15‐34 Jährige(EMCDDA Bericht, 2012)
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KokainPharmakokinetik
• Verteilung– passiert Blut-Hirn-Schranke zunächst
höhere Konzentration im Gehirn als im Blutplasma
– Rasche Verteilung in andere Körpergewebe– durchdringt Placenta-Schranke
• Elimination– Plasmahalbwertszeit: 31- 82 Minuten– Metabolisierung durch Serumesterasen,
Pseudocholinesterasen und Leberesterasen– Benzoylecgonin noch ca. 3 Tage im Urin
nachweisbar; (bei chronischem Konsum noch ca. 4-10 Tage im Urin nachweisbar)
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Stimulanzien und Kokain
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Kokain: akute Wirkungen
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Medizinische Konsequenzen I:
• Kann Vasokonstriktion or Ischämien in verschiedenen Organsystemen zur Folge haben
• Herz-Kreislauf-System:– Kokain ist, neben Alkohol, der häufigste Grund
für Notfallmassnahmen– Gefahr eines Herzanfalles ist um das 2fache
innerhalb der ersten 60 Min. nach dem Konsum erhöht.
– Dabei ist das Risiko weitgehend dosisunabhängig. – Tachyarrythmien (v-tach/v-fib)– Linksventrikuläre fehlfunktion, insbesondere der
HerzwandKlinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
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• Nase: chronischer Schnupfen, ev. Septumperforation
• Neurologisch: – Epileptische Anfälle unter Intoxikation (nicht
im Entzug)– Gefahr von Carotisverschluß, TIAs
• Lunge (selten): Infarkt, alveolare Hämorrhagie, Pneumothorax.
• GI: Ischaemien, Ulzerationen
Medizinische Konsequenzen II:
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Kokainentzug
• "CRASH":– 15-30 min nach Konsum: extreme Dysphorie– Dann erhöhe Müdigkeit und Erschöpfung
• "WITHDRAWAL":– Für Stunden oder Tage relativ ausgeglichene Stimmung – Kognitive Beeinträchtigungen – Dann nach Tagen gradueller Beginn von Dysphorie, begleitet von
Antriebslosigkeit, Anhedonie, Angst, Craving – Erhöhte Rückfallgefahr
• "EXTINCTION":– Ausgeglichene, zeitweilig dysphorische Stimmung,
Phasen von Craving– Dieser Zustand kann für Jahre anhalten, allerdings
hohe Rückfallgefahr.
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Getestete Medikamente
• Disulfiram (Ia, Dosis: 250 mg/d bis 500mg/d) • Dopaminagonisten, z.B. Bromocriptin • Dopaminantagonisten, z.B. Olanzapin • Dopamintransporterblocker (Vanoxerin;Abhängigkeitspotential)
• Antidepressiva Desipramin, Imipramin,Fluoxetin bei komorbider depressiver Störung
• Glutamatagonist (Modafinil) • GABA-B-Agonist (Baclofen) • Carbamazepin: zur Affektstabilisierung, analog:
Gabapentin, Topiramat
Medikamentöse Behandlung (Entzug, Rückfallprophylaxe)
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Stimulanzien
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Stimulanzien
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Mescalin
Noradrenalin
Serotonin
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Stimulanzien/Ecstasy
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Aktueller Konsum Amphetaminen und Ecstasy (1990-2004; Alter 15 bis 34 Jahren)
EMCDDA 2010
Amphetamine Ecstasy
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Zwei oder mehr Kriterien müssen erfüllt sein:
- Tachykardie oder Bradykardie
- Pupillendilatation
- Erhöhter oder erniedrigter Blutdruck
- Schwitzen oder Frösteln
- Übelkeit oder Erbrechen
- Längerfristig Gewichtsverlust
- Psychomotorische Agitiertheit oder Verlangsamung
- Muskelschwäche, Atemdepression , Brustschmerzen
oder Herzrhythmusstörungen
- Verwirrtheit, Krampfanfälle, Dyskinesien, Dystonien, oder Koma
Amphetamin-Intoxikation
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Subakut: Hepatitiden (bei Ecstasy)Chronisch: (bei Amphetaminen):Gewichtsverlust, KachexieHautentzündungen („Speed-Pickel“)Zahn(fleisch)schädenMagenschleimhautschäden
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Amphetaminkonsum: Komplikationen
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Ecstasykonsum: Komplikationen I
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Ecstasykonsum: Komplikationen II
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Störungen durch Amphetamine : Therapie
Entzug: TZA (schwache Evidenz)Abhängigkeit:
Bislang keine etablierte Pharmakotherapie
Offene Studien mit: Ca-Kanal-Blocker, Naltrexon, Bupropion, Imipramin, Sertralin, Fluoxetin, Baclofen, Gabapentin, Topiramat, Aripiprazol u.a.3 RCTs mit Bupropion, Modafinil, Naltrexon: kleine Effekte[Reviews: Elkashef et al 2008, Karila et al 2010]RCT mit Topiramat (n = 140): ¯ Konsum, ¯ Rückfälle [Elkashef et al 2012]RCT mit Naltrexon (s.c. Implantat, Wirkdauer 8-10 Wochen!) beikombinierter Amphetamin-/Heroinsucht: vielversprechend ! [Tiihonen et al 2012]
Psychotherapie CBT, KontingenzmanagementBaker et al 2005 (RCT); Feeney et al 2006 (Verlaufsstudie)Review: Vocci & Montoya 2009
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Dexamphetamin-Substitutionbei schwerer Abhängigkeit von Methamphetamin
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Langzeitgefahren von MDMA
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Hatzidimitriou et al 1999
- Amphetamine rufen imTierexperimentaxonale Degenerationim dopaminergen undserotonergen Systemhervor
- Ecstasy (MDMA) ruftim Tierexperiment axonale Degeneration im serotonergenSystem hervor
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Merkfähigkeit bei Ecstasy-Konsumenten
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Langzeitauswirkungen des Amphetaminkonsums
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Sedativa-Hypotika
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Sedativa-Hypotika • Gruppe von Substanzen, die Hemmend
auf das Zentralnervensystem wirken -> Beruhigend, Schläfrig, Angstlösend
• Alkohole• Barbiturate• Anästhetika• Antiepileptika (Barbiturate)• Benzodiazepine
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Generelle Übersicht• Gehören zu den am häufigsten mißbrauchten
Substanzen• Sedativ, Beruhigend, Schlafanstossend,
Anxiolytisch, Muskelentspannend • Potenzieren ihre Effekte untereinander• Kreuztoleranz• Kreuzabhängigkeit• Alle haben ein erhöhtes Abhängigkeits-
risiko Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
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Benzodiazepines und Angst
• Benzodiazepinentzug
0 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30days abstinent
HD Symptom Re-emergence
Protracted WithdrawalLD-SA
LD-LA
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Abhängigkeit von Hypnotika/SedativaIntoxikation und Entzugsbehandlung
• Akute Intoxikation: Flumazenil(Anexate); Initialdosisvon 0,2mg Flumazenil iv. innerhalb 15 Sek.
• Benzodiazepinentzug: schrittweises VorgehenBeginn mit der Hälfte der zuletzt konsumierten DosisDosisreduktion um die Hälfte alle 3-4 Tage.
• Low-Dose-dependency: sofortiges Absetzen,Behandlung mit Carbamazepin zur Anfallsprophylaxe.
• Sedierende Antidepressiva/Neuroleptika beiSchlafstörungen sowie ängstlichen und depressivenVerstimmungen.
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Barbiturate• Adolph von Baeyer stellte die Barbitursäure 1864 erstmals
her
• “Elektrischer Membranstabilisator”
• Wirkt auf den GABA Rezeptor, erhöht dessen Öffnungszeiten und dessen Affinität
• In höheren Konzentrationen: ständige Öffnung des GABA Rezeptors, auch in Abwesenheit von GABA.
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Barbiturate
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Missbrauch von Barbituraten
• Schnelle Toleranz, Schwerer Entzug
– Entzugscharakteristika: Epileptische Anfälle, Muskelkrämpfe, Unruhe, Schlaflosigkeit, Angst, Orientierungsstörungen, Wahnvorstellungen, delirante Syndrome, optische und akustische Halluzinationen
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„Natürliche“ Halluzinogene(biogene Drogen)
Ayahuasca Psilocybe Fliegenpilz Bilsenkraut(Dimethyltryptamin) (Psilocybin) (Muscimol) (Skopolamin, Hyoscyamin)
Stechapfel Peyote Tollkirsche(Skopolamin, Atropin u.a.) (Meskalin) (Atropin)
II. Synthetische Halluzinogene LSDPhencyclidinKetaminKlinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
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„Klassische“ Halluzinogene
LSD:Wirkdosis 50 bis 300 µg !!Orale Einnahme ( „Trips“)Wirkdauer: 8 bis 12 Stunden
Psilocybin („magic mushrooms“):Variable Konzentration in Pilzenübliche Dosis: 3 - 8 Pilze
(entspricht ca. 10 – 20 mg Psilocybin)Wirkdauer: 3 bis 6 Stunden
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„Atypische“ HalluzinogeneBei „üblichen“ Dosen:neben der qualitativenBewußtseinsveränderung auchdämpfende und sedierendeEffekte, bzw. Vigilanzminderung
Bei Überdosierung:• Bewußtseinstrübung• Orientierungsstörungen• Delirante Symptome• Ausgeprägte, potentiell lebens-
gefährliche, vegetative Symptome
Im Extremfall:• Bewußtlosigkeit• Koma mit Atemlähmung(Seeger 1996)
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„Klassische“ Halluzinogenepsychische Effekte
• Wahrnehmungsstörungen, Halluzinationen• Assoziative Lockerung• Verzerrtes Zeiterleben• Abnormes Bedeutungserleben• Entfremdungserlebnisse• Starke affektive Auslenkungen• Keine Vigilanzeffekte (qual. Bewußtseinsveränderung)
Halluzinogenrausch = Psychosemodell• Somatische Begleiteffekte relativ gering ausgeprägt:
Pupillenerweiterung, leichte Anstiege von Blutdruck,Herzfrequenz, Körpertemperatur
• Übelkeit und Brechreiz zu Beginn des Rauscherlebnissesmöglich
• Schwerwiegende somatische Komplikationen nicht zu befürchten
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• The potency of hallucinogenic drugs vary
• Most are taken orally, but as mentioned earlier DMT is usually smoked
• For the drugs taken orally onset of effects usually takes 30-90 minutes– The trip can take 6-12 hours– Psilocybin maybe less
• The effects of smoked DMT are felt within seconds. Peak effects occur within 5-20 minutes– Effects are over in an hour or
less• “businessman’s trip
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Halluzinogene: Pharmakologie
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Halluzinogene: typische Konsummuster
- Probierer
- Gelegentliche Konsumenten
- Regelmäßige, aber kontrollierte Konsumenten
- Selten: Konsumenten mit deutlichem Suchtverhalten
(Halluzinogeneinnahme mehrfach in der Woche bis täglich)
- Mischkonsum von Halluzinogenen, Cannabis, Ecstasy und Stimulanzien ist die
Regel.
- Kein physisches Abhängigkeitspotenzial: Keine Toleranz und Dosissteigerung
- Psychisches Abhängigkeitspotential gering bis mäßig
Abraham et al. 1996, Pechnick & Ungerleider 1997, El-Mallakh et al 2003
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HALLUZINOGENEPsychiatrische Komplikationen
toxische Psychose = psychotischer RauschverlaufF16.03 / F16.04 (akute Intoxikation mit Delir / Wahrnehmungsstörungen)Halluzinationen (bes. optisch)
- Wahnhafte Umdeutung der Situation,- Verlust der Distanzierungs- und Reflexionsmöglichkeit- Unterform: Panikreaktion: sog. Horror-Trip, Bad-Trip
Wichtiger Faktor: Dosis, Umgebungsbedingungen
Dauer: je nach Dauer der pharmakologischen Substanzwirkungbis zu 24 Stunden
Diagnostik: • Anamnese• Verlauf• gängige Drogenscreenings unergiebig
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HALLUZINOGENEPsychiatrische Komplikationen: Behandlung
Bei psychotischem Rauschverlauf, Horror-Trip:
-Möglichst keine typischen Neuroleptika ,
- Nicht sehr gut wirksam
- Durch NW Verstärkung unangenehmer und
angsterregender Erlebnisse
- Wenn „talking down“ nicht ausreichend →
Benzodiazepine
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Halluzinogene und schizophrene PsychosenAnteil Induktion vs. Vulnerabilität?
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PCP und Ketamine
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PCP und Ketamin I
• PCP und Ketamin wurden beide ursprünglich als Anästhetika entwickelt– PCP
• 1-(1-phenylcyclohexyl) piperdine– Abkürzung “phencylclidin”
• Entwickelt in den 1950er Jahren als Anästhetikum• “unübliches Anästhetikum”:
– Keine Response auf nocizeptive Stimuli– Keine “typisch” entspannte Narkose (eher wie Barbituratwirkung)– Eher trance-artige oder katatone Zustände – Leerer Gesichtsausdruck– Fixierte starrende Augen– Aufrechterhaltung des Muskeltonus
» Auch Rigidität und Flexiblitas Cerea können auftreten wie bei katatoner Schizophrenie
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• PCP wurde initial als Anästhetikum entwickelt– Zeigte keine Atemdepression wie Barbiturate – Probleme:– Agitation – keine Sedierung– Postoperative Nebenwirkungen reichen von
eingeschränktem Sehen, Schwindel, Orientierungsstörungen bis hin zu psychotischem Erleben, Agitation und gewaltätigem Verhalten
– Seit 1965 nicht mehr als Medikament zugelassen– Seit ca. 1967 als illegale Substanz vertrieben
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PCP und Ketamin II
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• Ketamin wurde als “sichere” Alternative für PCP entwickelt
• Erstmals 1962 synthetisiert • Weniger potent und kürzer wirksam als
PCP• Wichtige Einsatzgebiete: Kinder (und
Tiere)
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PCP und Ketamin III
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PCP Konsumarten:
• PCP wird generell in Puderform vertrieben
• Administrationsrouten:– Oral– Intranasal– IV– IM– Inhalation (rauchen)
• Als Flüssigkeit Zigarettentabak hinzugefügt
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• Ketamin wird in der Anästhesie als I.V. Flüssigkeit verwendet
• Drogenszene: Als Pulver
• Administration:.– Intranasal– Intravenös
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Ketamin Konsumarten:
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• Psychotrope Wirkung (PCP):• Derealisation, Depersonalisation
• Dissoziationen – Schwindel-, Schwebe-, “out of body”-Gefühle, – Trance- und Traumartige Zustände – Affective Veränderungen
• Benommenheit, Apathie, Negativismus• Feindseligkeit • Euphorien
– Kognitive Beeinträchtigungen• Konzentrationsprobleme• Störungen des (abstrakten) Denkablaufes• Sprachverhalt
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PCP und Ketamin V
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Subjektive Wirkungen von Ketamin
• Psychotrope Wirkungen von Ketamin: • Niedrige Dosierungen: ähnlich wie bei PCP
• Höhere Dosierungen: “dissociative Anesthesie”– Kontaktverlust mit der Umwelt f. ca. 10 Minuten– Offene Augen, erhaltener Muskeltonus
• Psychotisches Erleben
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PCP und Ketamin VII
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Neurobiologie: PCP und Ketamine’s Pharmakodynamik
• PCP and ketamine sind Antagonisten des Glutamatergen Systems (Wirkort: NMDA receptor)– Glutamat: wichtigster exzitatorischer
Neurotransmitter– Verminderung der Exitation ->
Verstärkerwirkung
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ZNS: Glutamaterges System
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PCP und in geringerem Maße Ketamin sind non-kompetitive NMDA Rezeptor Antagonisten
• NMDA ist ein ionotroper Rezeptor, der auf die Wirkung von Glutamat respondiert
• NMDA und Ketamin blockieren den Rezeptor pharmakologisch – Non-competitive Antagonisten – Bindungsort innerhalb des Proteinkanals vs. außerhalb bei
Glutamat
• NMDA Rezeptoren sind in zahlreichen Hirnregionen nachweisbar, inklusive des Cerebralen Cortex und des Hippocampus– Möglicherweise die Ursache für kognitive Defizite
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Verstärkerwirkung• Tierversuche: PCP und Ketamin bewirkten eine
Selbstverabreichung der Substanz• Rhesus Affen: PCP Selbstverabreichung erreicht
Mengen der ständigen Intoxikation n– Deutliche motorische Einschränkungen– Störung des Antriebes und der exekutiven Funktionen
• PCP und Ketamin erhöhen die dopaminerge Neurotransmission im Mittelhirn– Ebenfalls Stimulation der Dopamin-Freisetzung im präfrontalen
Kortex• Ratten: Selbstadministration von PCP direkt in den
Nucc. Accumbens– Durch die Hemmung des glutamatergen System kortikal besteht
möglicherweise ein dopaminerges Defizit subkortikal
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Noch nicht genug: Designerdrogen
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Badesalz– MDPV, Mephedron I
Definition: "Badesalze" werden als weiße Pulver oder Kristalle vertrieben, die als Zusatzstoffe vertrieben werden. Pharmakologisch handelt es sich um Amphetamine oder Khat Produkte (synthetische Derivate des Khat-Stimulanz), die in unauffälligen Verpackungen verkauft werden. MDPV, das ähnlich wie Ecstasy (MDMA wirkt) ist dabei die aktive Substanz. Street Slang (Jargons) und Produktbezeichnungen: drone, bubbles, meow-meow, MCAT, Ivory Wave, Vanilla Sky, Cloud 9, Red Dove, and White Rush.
Risikofaktoren und -populationen:Der Gebrauch ist am höchsten bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen, die möglichst „legal“ Substanzen konsumieren wollen. In den USA sind diese Substanzen allerdings seit September 2011 unter das dortige Betäubungsmittelgesetz gestellt worden. Zuvor waren die Substanzen oftmals in Head Shops und sogar an Tankstellen erhältlich. Der Online Verkauf findet wahrscheinlich weiterhin statt.
Rosenbaum et al 2012, in press
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Klinik: Sympathomimetische Wirkungen (erhöhter RR, Pulsrate, Schwitzen, Agitation, psychotisches Erleben bei längerem Konsum) Drug Screen
Verfügbarkeit, Screening:Die Detektion von Khatprodukten durch Standardtestverfahren ist schwierig. Amphetamine können durch diese Verfahren festgestellt werde n (solange noch im Körper), beide Substanzgruppen können mittels Gaschromatographie und Massenspektrometrie ermittelt werden.
Therapeutische Aspekte:Behandlung ist meist supportiv. Sedativa (z.B. niederpotente Antipsychotika, Benzodiazepine) sind bei Agitation und psychotischem Erleben hilfreich. Amphetaminkonsum kann zu einem Serotoninsyndrom führen, welches in schweren Fällen Überwachung und medikamentöse Behandlung (Cyproheptadin, Histaminantagonist) erforderlich machen kann.
Rosenbaum et al 2012, in press
Badesalz– MDPV, Mephedron II
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Synthetische Cannabinoide I
Definition:Diese „Kräuterprodukte“ enhalten Pflanzenstoffe, die mit synthetischen Cannaibsprodukten versetz sind. Sie werden überlicherweise inhaliert (geraucht). Beispiele der Pflanzenstoffe umfassen: Baybean, beach bean, blue lotus, lion's ear/tail, wild dagga, Indian warrior, and dwarf skullcap Die synthetischen Cannabinoide umfassen Produktnahmen wie JWH-018/073/200, CP-47,497, and RCS-4. Spice, K2, Chill Zone, Sensation, Chaos, Aztec Thunder, Red Merkury, und Zen.
Risikofaktoren und Populationen:Das Alter der Konsumenten ist häufig zwischen 14 bis 50 Jahren. Obwohl etwa 5 synthetische Cannabinoide zwischenzeitlich illegal in de USA sind, werden diese „Kräuterprodukte“ häufig noch öffentlich vertrieben (Head-Shops, Tankstellen, Internet). Die Detektion mittels Standardverfahren ist oftmals nicht möglich und praktikabel.
Rosenbaum et al 2012, in press
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Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
Klinik: Die pharmakologische Wirkung umfasst arterielle Hypertension, Tachykardien, Übelkeit und Erbrechen, Agitation, Angst, wahnhaftes Erleben, epileptische Anfälle und Suizidgedanken.
Verfügbarkeit, Screening:Standardverfahren (z.B. Immunoassays) sind nicht geeignet, synthetische Cannabinoide fest-zustellen. Allerdings bieten sich die Gaschromatographie und Massenspektrometrie zur Detektion an.
Therapeutische Aspekte:Bei der Behandlung steht die supportive Therapie im Vordergrund. Auftretene Symtpome klingen überlicherweise innerhalb von 24h ab. Einige Fälle berichten über Dyspnoe und Überwachungsnotwendigkeit nach dem Konsum. (Rosenbaum CD. Unpublished data).
Rosenbaum et al 2012, in press
Synthetische Cannabinoide II
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Salvia divinorum: „Aztekensalbei“
Definition: Salvia Divinorum („Aztekensalbei“) ist eine Pflanze aus der Familie der Minzen, das ein Halluzinogen enthält. Traditionell wurde es von den Mazatec Indianern (Mexiko) als Tee verkocht, gekaut oder fermentiert. Aktuell ist die Zugangsform a. e. oral (kauen) oder inhalativ (rauchen).
Rosenbaum et al 2012, in pressBabu et al Clin Toxicol 2008
Risikogruppen:Junge Erwachsene, Jugendliche. Zugang und Vertrieb hauptsächlich über das Internet.
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Hauptgruppen der über das europäische Frühwarnsystem festgestellten neuen psychoaktiven Substanzen seit 2005
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Zehn neue psychoaktive Substanzen oder „Legal Highs“, die in den 2011 und 2012 überprüften Online‐Shops am häufigsten zum Verkauf angeboten wurden
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Mai 2013: Verbote…
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Zusammenfassung
- Legale und illegale Substanzen
- Cannabinoide
- Opioide
- Kokain
- Stimulantien (Amphetamine)
- Entactogene
- Sedativa und Hypnotika
- Halluzinogene
- PCP und Ketamin
- -> Das Letzte: Designerdrogen
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14.12 Self-administration of PCP into thenucleus accumbens shell by rats (Part 1)
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Model of schizophrenia• Acute PCP or ketamine exposure causes
perceptual, cognitive, and affective responses closely resembling symptoms of schizophrenia– Can cause positive and negative symptoms
• Positive– Hallucinations– Bizarre thought content
• Negative– Blunted affect– Emotional withdrawal– Slowed motor response
– Some of the symptoms can persist for days• Perceptual distortion• Magical ideation
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Effekte von Cannabis-Rezeptor Antagonisten
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CannabisPharmakokinetik
• Starker First-Pass-Effekt
• Metabolismus in der Leber CYP 450
• Hauptmetabolit: psychotisch wirksames 11-Hydroxy-THC
OH
H OH
C5H11
CH2OH
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Lebenszeit-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz des Konsums illegaler Drogen
Kraus et al 2005Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik MLU Halle
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Prevalenz - NHSDA, 2000 Konsum illegaler Drogen
05
1015202530354045
Jemals Letztes Jahr Letzter Monat
Männer
Frauen
Illegaler Drogenkonsum / Geschlecht
Proz
ent
Ang
aben
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µ δ kSpinale Analgesie ++ + +
Supraspinale Analgesie +++ + +Atemdepression +
Euphorie +Sedation ++ +Aversion +
Miose ++ +Obstipation ++ + +
Diurese +Physische Abhängigkeit +++ (+)
Opioidrezeptoren:
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• Synthetisch hergestellt mit Halbwertszeit von 24 bis 36Stunden, d.h. Einnahme nur 1 x pro Tag nötig
• Anteil bei gemeldeten Substitutionsmitteln 2005 inDeutschland:
-Methadon 66,2 %, Levomethadon 15,8 %• Orale Einnahme• Bei Dosis von unter 25-30 mg treten Entzugssymptome auf • Einsatz:
-Entzugsmedikament-Langfristige Substitution
Substitutionsbehandlung: Methadon
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Therapie: Buprenorphin
• Anteil bei gemeldeten Substitutionsmitteln 2005: 17,8%
• Sublinguale Gabe
• Lange Wirkdauer (Tagesdosis bis zu drei Mal pro Woche)
• Keine Toleranzentwicklung, mildere Entzugserscheinungen
nach Absetzen
• Besonders geeignet für Schwangere und zum Opiatentzug
• In Kombination mit Naloxon (4:1): Senkung des
Missbrauchspotentials (i.V. Konsum von anderen Opioiden)
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Naltrexon•Blockiert pharmakologische Effekte von Heroin (höhere Dosis
verlängert Dauer der Blockade)• Eingesetzt zur Unterstützung des Opiatentzuges
und zur Substitution• Hauptproblem: hohe Compliance nötig, da plötzliches Absetzen
ohne Entzugssympmtome möglich und Heroinwirkung nach 3-4Tagen wieder einsetzt
Clonidin, Lofexidin• USA & GB oft als nicht-opiathaltige Medikation zum Entzug• Wenig Gefahr der Verbreitung auf illegalem Markt
Therapie: Andere Substanzen
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Stimulantien
• Stimulantien sind Substanzen die die Aufmerksamkeit und Wachheit erhöhen, are und Verhaltensverstärkungen auslösen können
• Die am häufigsten verwendeten Stimulantien sind Coffein und Nicotin, am potentesten sind jedoch die Amphetamine
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Amphetamine Pharmakologie
• Absorption nach oralem Konsum ist langsam• “Crank”, “Ice”• Langsamer Abbau durch die Leber (t 1/2 = 7-30 Stunden)
• Indirekter Katecholaminagonist: – Präsynaptische Freisetzung von Katecholaminen– Blockeade der Wiederaufnahme– In hohen Dosen auch Hemmung des Abbaues von
Katecholaminen (MAO-Hemmung)
CH NHCH2
CH3Amphetamine
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Amphetamine
• Ähnliche Wirkungen wie Kokain, aber länger andauernd und günstiger
• Hergestellt aus Chemikalien, in 150 verschiednen Ver-kochungsmethoden
• Umweltschutz: Große Mengen giftiger substanzen als Abfallprodukte der Produktion
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Entactogene
Noradrenalin
Serotonin
MDMA = Ecstasy
Mescalin
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• The use of ketamine seems to be increasing
• Studies of ketamine use indicate that it can cause strong addiction
• People also take increasing doses indicating tolerance
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PCP und Ketamin VIII
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• Animal models– Evidence that chronic PCP administration can
cause lasting deficits that mimic some symptoms of schizophrenia
– Show deficits on tasks that require prefrontal cortex function
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14.13 Ketamine administration produces a dose-dependent increase in psychotic-like symptoms
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