BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ HOÀNG HUY

NGHI£N CøU CHøC N¡NG T¢M THU THÊT PH¶I

B»NG SI£U ¢M TIM ë BÖNH NH¢N §îT CÊP

bÖnh phæi t¾c nghÏn m¹n tÝnh Cã THë M¸Y

Chuyên ngành: HỒI SỨC CẤP CỨU

Mã số: 60 72 01 22

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học:

1. TS. NGUYỄN CÔNG TẤN

2. PGS.TS.TẠ MẠNH CƯỜNG

HÀ NỘI - 2014

LỜI CẢM ƠN

Xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:

Đảng ủy - Ban Giám hiệu trường đại học Y Hà Nội, Phòng Quản lý đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu trường đại

học Y Hà Nội, khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá

trình học tập và nghiên cứu.

Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp và hội đồng bảo vệ đề cương, các thầy đã đóng

góp nhiều ý kiến quý báu để cho em hoàn thành luận văn này.

Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy TS Nguyễn Công Tấn, PGS.TS. Tạ Mạnh Cường, là những người thầy trực tiếp dìu dắt,

hướng dẫn và giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập, hoàn thành luận văn.

Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo các khoa phòng ban Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam và đồng nghiệp đã hết

lòng ủng hộ, giúp đỡ, động viên, khuyến khích tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành bản luận văn này.

Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới của các thành viên trong gia đình, anh em bạn bè đã luôn quan tâm, cổ vũ, động viên và tạo mọi

điều kiện vật chất, tinh thần, thời gian trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.

Hà Nội, ngày 22 tháng 12 năm 2014

Vũ Hoàng Huy

L Ờ I C A M Đ O A N

Tôi là Vũ Hoàng Huy, học viên cao học khóa XXI Trường đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, xin cam đoan:

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của thầy TS. Nguyễn Công Tấn, PGS.TS. Tạ Mạnh

Cường.

1. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam.

2. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp

thuận của cơ sở nơi nghiên cứu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.

Hà Nội, ngày 22 tháng 12 năm 2014

Vũ Hoàng Huy

CÁC TỪ VIẾT TẮT

AED Diện tích cuối tâm trương (Area end diastolic)

AES Diện tích cuối tâm thu (Area end systolic)

ASE Hội siêu âm tim mạch Hoa Kì

(American Society of Echocardiography)

BN Bệnh nhân

BNP Peptide lợi niệu type-B (B-type natriuretic peptide)

BPTNMT Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

(Chronic Obtructive Pulmonary Disease)

ck/phút Chu kì/phút

ĐMP Động mạch phổi

FAC Phân số thay đổi diện tích (fractional area change)

FEV1 Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

(Forced expiratory volume in 1 second)

FVC Dung tích sống thở ra mạnh (Forced vital capacity)

ICU Khoa hồi sức tích cực

(Intensive care unit )

LA Nhĩ trái (left atrial)

LV Thất trái (Left ventricle)

MPI Chỉ số hiệu suất cơ tim (Myocardial performance index)

NP Natriuretic peptide (peptide lợi niệu)

NPR Natriuretic peptide receptor

NT-proBNP N terminal fragment pro- B-type natriuretic peptide

PaCO2 Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch

(Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood)

PaO2 Áp lực riêng phần O2 máu động mạch

(Partial pressure of oxygene in arterial blood)

PAPs Áp lực động mạch phổi tâm thu

(Pulmonary Artery Systolic Pressure)

PVR Sức cản động mạch phổi (Pulmonary Vascular Resistance)

RA Nhĩ phải (Right atrial)

SA Siêu âm

RAPs Áp lực tâm thu nhĩ phải (Right atrial systolic pressure)

RV Thất phải (Right ventricle)

RVD1 Đường kính thất phải ở đáy

RVD2 Đường kính thất phải ở giữa

RVD3 Đường kính đáy- mỏm thất phải

RVEF Phân suất tống máu thất trái

(Right Ventricular Ejection Fraction)

RVOT Đường ra thất phải (Right Ventricular Outflow Tract)

TAPSE Vận động vòng van ba lá tâm thu

(Tricuspid annular plane systolic excursion)

TCYTTG Tổ chức y tế thế giới (World Heath Organization)

TM Sự vận động theo thời gian (Time motion)

TRV Vận tốc tối đa dòng hở van 3 lá

(Tricuspid regurgitation velocity)

TVI Tích phân vận tốc theo thời gian

(The time velocity integral)

XN Xét nghiệm

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN........................................................................................................................................................................ 3

1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính...................................................................................................................................................... 3

1.1.1. Định nghĩa.......................................................................................................................................................................... 3

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh.................................................................................................................................................................3

1.1.3. Cơ chế của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ảnh hưởng đến chức năng thất phải..................................................................6

1.1.4. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính...........................................................................................................................7

1.2. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính..........................................................................................................................................8

1.2.1. Khái niệm về đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính..........................................................................................................8

1.2.2. Yếu tố mất bù của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính...................................................................................................8

1.2.3. Chẩn đoán xác định một đợt cấp BPTNMT........................................................................................................................9

1.2.4. Điều trị đợt cấp BPTNMT................................................................................................................................................ 10

1.3. Tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.....................................................................................................................10

1.3.1. Định nghĩa tâm phế mạn...................................................................................................................................................10

1.3.2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.......................................................10

1.3.3. Thay đổi cấu trúc và chức năng tim trong tâm phế mạn ..................................................................................................11

1.4. Chức năng tim và thở máy trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.................................................................................................12

1.4.1. Sinh lý chức năng tim trong hô hấp bình thường..............................................................................................................12

1.4.2. Thay đổi chức năng tim trong khi thở máy áp lực dương trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính........................................14

1.5. Siêu âm tim đánh giá chức năng thất phải..................................................................................................................................15

1.5.1. Giải phẫu thất phải............................................................................................................................................................ 15

1.5.2. Phương pháp đánh giá thất phải bằng siêu âm Doppler tim..............................................................................................15

1.5.3. Ưu nhược điểm của phương pháp đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim tại giường ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính..........22

1.5.4. Tình hình khảo sát chức năng tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.................................................................23

1.6. Peptid lợi niệu BNP và pro-BNP................................................................................................................................................24

1.6.1. Cấu trúc và tác dụng......................................................................................................................................................... 24

1.6.2. Cơ chế phóng thích nồng độ NT-pro BNP huyết thanh....................................................................................................25

1.6.3. Sự thanh thải nồng độ NT-pro BNP huyết thanh..............................................................................................................27

1.6.4. Định lượng nồng độ NT-pro BNP huyết thanh.................................................................................................................28

1.6.5. Ý nghĩa của nồng độ NT-pro BNP huyết thanh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.......................................................28

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................................................................................................30

2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................................................................................................. 30

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân........................................................................................................................................ 30

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................................................................................................ 30

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo GOLD 2013.............................................................................................31

2.2. Phương pháp nghiên cứu............................................................................................................................................................ 32

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................................................................................................... 32

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu........................................................................................................................................................... 32

2.2.3. Các bước tiến hành........................................................................................................................................................... 32

2.2.4. Phương pháp tiến hành siêu âm tim..................................................................................................................................32

2.2.5. Các thông số siêu âm Doppler tim dùng trong nghiên cứu...............................................................................................33

2.3. Xử lí số liệu thống kê kết quả nghiên cứu...................................................................................................................................36

2.4. Sơ đồ nghiên cứu........................................................................................................................................................................ 37

CHƯƠNG 3: KẾT QỦA NGHIÊN CỨU............................................................................................................................................. 38

3.1. Đặc điểm chung.......................................................................................................................................................................... 38

3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính....................................................................40

3.3. Các kết quả đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim...............................................................................................................43

3.3.1. Các thông số siêu âm tim của thất trái..............................................................................................................................43

3.3.2. Các thông số siêu âm tim của thất phải:............................................................................................................................44

3.3.3. So sánh các chỉ số hình thái thất phải ở nhóm thở máy kéo dài và nhóm rút được NKQ trong quá trình điều trị.............46

3.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim.............................................................................................................47

3.5. Giá trị áp lực động mạch phổi đánh giá bằng siêu âm tim..........................................................................................................51

3.6. Mối tương quan giữa chức chỉ số lâm sàng với chỉ số chức năng tâm thu thất phải...................................................................54

3.7. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo các chỉ số siêu âm tim........................................................................................................55

3.8. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực động mạch phổi.....................................................................................................56

3.9. So sánh nồng độ NT- pro BNP ở nhóm có giãn đường kính thất phải và nhóm không giãn thất phải trên siêu âm tim lần 1.. . .56

Chương 4: BÀN LUẬN.......................................................................................................................................................................... 59

4.1. Đặc điểm chung.......................................................................................................................................................................... 59

4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.......................................................61

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng............................................................................................................................................................61

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng:.................................................................................................................................................... 63

4.3. Đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim..................................................................................................................................66

4.3.1. Đánh giá hình thái và chức năng tim trái..........................................................................................................................66

4.3.2. Đánh giá hình thái thất phải..............................................................................................................................................67

4.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải.........................................................................................................................................69

4.5. So sánh chức năng tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi..............................................................................................71

4.6. Áp lực động mạch phổi...............................................................................................................................................................71

4.7. Mối tương quan giữa lâm sàng với chỉ số siêu âm tim...............................................................................................................73

4.7.1. Mối tương quan giữa các dấu hiệu lâm sàng với chức năng tâm thu thất phải..................................................................73

4.7.2. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số RVEF..........................................................................................................................74

4.7.3. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số hình thái thất phải.......................................................................................................75

4.7.4. Mối tương quan giữa chỉ số NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải..............................................................................................75

3.7.5. So sánh giá trị NT-pro BNP theo áp lực động mạch phổi.................................................................................................76

3.7.6. Mối tương quan giữa nồng độ NT- pro BNP với áp lực động mạch phổi..................................................................................................77

KẾT LUẬN 78

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Dự đoán áp lực nhĩ phải theo ASE ......................................................................................................................19

Bảng 1.2: Phân độ tăng áp ĐMP theo ASE...........................................................................................................................20

Bảng 3.1: Phân bố về tuổi..................................................................................................................................................... 38

Bảng 3.2: Phân loại mức độ dinh dưỡng theo chỉ số khối cơ thể..........................................................................................39

Bảng 3.3: Thời gian nằm viện và thời gian thở máy.............................................................................................................39

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng chung.....................................................................................................................................40

Bảng 3.5: Các dấu hiệu lâm sàng suy tim phải ở nhóm thở máy kéo dài..............................................................................41

Bảng 3.6: Các chỉ số cận lâm sàng........................................................................................................................................42

Bảng 3.7: Các chỉ số siêu âm tim đánh giá thất trái..............................................................................................................43

Bảng 3.8: Các chỉ số hình thái thất phải trên siêu âm tim.....................................................................................................44

Bảng 3.9: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trên siêu âm tim lần 1............................................................................45

Bảng 3.10: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trong quá trình điều trị...................................................................................46

Bảng 3.11: Chỉ số chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim............................................................................................47

Bảng 3.12: So sánh chỉ số chức năng tâm thu theo kết quả điều trị ở lần thứ nhất.........................................................................................48

Bảng 3.13: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân rút ống NKQ thành công.........48

Bảng 3.14: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân thở máy kéo dài.......................49

Bảng 3.15: So sánh các chỉ số tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi...........................................................................................50

Bảng 3.16: Giá trị áp lực động mạch phổi đo bằng siêu âm tim.............................................................................................51

Bảng 3.17: So sánh áp lực động mạch phổi theo kết quả điều trị............................................................................................51

Bảng 3.18: So sánh áp lực động mạch phổi thay đổi trong khi điều trị...................................................................................52

Bảng 3.19: Mối tương quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số TAPSE...........................................................................................54

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số RVEF................................................................................................55

Bảng 3.21: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân nhóm suy tim của RVEF.....................................................................................55

Bảng 3.22: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực ĐMP............................................................................56

Bảng 3.23: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải........................................................................................57

Bảng 3.24: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái nhĩ phải........................................................................................57

Bảng 4.1: So sánh dấu hiệu lâm sàng suy tim phải...............................................................................................................63

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ nam - nữ.......................................................................................................................................................38

Biểu đồ 3.2: Kết quả điều trị bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính......................................................................................40

Biểu đồ 3.3: Biểu diễn mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF.....................................................................................50

Biểu đồ 3.4: Phân nhóm áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 1.......................................................................................52

Biểu đồ 3.5: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 2..........................................................................................53

Biểu đồ 3.6: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 3..........................................................................................53

Biểu đồ 3.7: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại hình thái thất phải thay đổi trên siêu âm tim lần 1.......................56

Biểu đồ 3.8: Đường cong ROC chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi..................................................................................58

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Sơ đồ phản ứng viêm trong BPTNMT......................................................................................................................5

Hình 1.2. Sơ đồ cơ chế gây tâm phế mạn do BPTNMT............................................................................................................7

Hình 1.3. Sơ đồ mô tả tuần hoàn thay đổi với sự thay đổi áp lực trong lồng ngực.........................................................................................13

Hình 1.4. Hình ảnh minh họa đo các đường kính thất phải ....................................................................................................16

Hình 1.5. Cách đo bề dầy thất phải ........................................................................................................................................ 17

Hình 1.6. Hình ảnh đo kích thước và thể tích nhĩ phải............................................................................................................18

Hình 1.7. Hình ảnh đo tĩnh mạch chủ dưới và thay đổi khi hít vào ........................................................................................19

Hình 1.8. Cách đo vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá ........................................................................................................20

Hình 1.9. Cách đo chỉ sô TAPSE ...........................................................................................................................................21

Hình 1.10. Cách đo phân suất diện tích thất phải, ED- cuối tâm trương, ES-cuối tâm thu .......................................................22

Hình 1.11. Sơ đồ tổng hợp và phóng thích peptid thải natri......................................................................................................24

Hình 1.12. Sơ đồ tác dụng sinh học của BNP...........................................................................................................................25

Hình 1.13. Sơ đồ tổng hợp, phóng thích và tương tác các thụ thể của BNP và NT-pro BNP...................................................26

Hình 1.14. Biểu đồ liên quan giữa độ lọc cầu thận với BNP và NT-pro BNP .....................................................................................27

Hình 2.1. Cách đo kích thước thất trái và thất phải trên siêu âm TM......................................................................................34

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (BPTNMT) là một bệnh phổ biến và gây tử vong cao trên toàn thế giới, với tỉ lệ mắc

bệnh trong dân số thay đổi từ 7,8% đến 19,7% [1]. BPTNMT đang là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 tại Mỹ và thứ 4

trên toàn thế giới, với chi phí và gánh nặng bệnh tật ngày càng cao [2].

Đợt cấp BPTNMT là một trường hợp khẩn cấp mà đòi hỏi sự can thiệp của y tế nhanh chóng, có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân

cần phải đặt ống nội khí quản và phải nằm ở các đơn vị chăm sóc đặc biệt. Vấn đề thông khí nhân tạo và điều trị tại khoa hồi sức cấp

cứu là hai yếu tố dự báo cho những kết quả lâm sàng xấu và chi phí tăng cao [3].

Rối loạn chức năng tim mạch thường gặp ở các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Nghiên cứu đánh giá chức năng tim ở

bệnh nhân BPTNMT ở các giai đoạn khác nhau khi vào viện vì đợt cấp cho thấy có 50% có rối loạn chức năng tim [4]. Bởi vậy

nhiều nghiên cứu đã đề xuất coi việc đánh giá chức năng tim như là một chiến lược quản lý bệnh nhân thở máy vì sự tương tác

chặt chẽ giữa chức năng của tim và phổi [5].

Các nghiên cứu đã chỉ ra thất phải và thất trái có tương tác qua lại với nhau. Trong đó chức năng tâm thu thất phải có vai trò

quan trọng nhất trong cơ chế suy tim ở bệnh nhân tâm phế mạn. Thay đổi chức năng tâm thu thất phải ở bệnh nhân BPTNMTsẽ ảnh

hưởng đến thất trái và toàn bộ chức năng tim, sự thay đổi này tác động trực tiếp tới tỉ lệ tử vong và tiên lượng trong BPTNMT [6].

Đặc điểm của bệnh nhân đợt cấp BPTNMT phải thở máy xâm nhập là bệnh thường ở giai đoạn cuối và có bệnh lí tim mạch đi

kèm. Hiện tại đang có sự tranh cãi chưa rõ ràng rằng có phải suy tim là nguyên nhân gây đợt cấp hay chỉ là hậu quả của đợt cấp của

BPTNMT. Một đặc điểm nữa là ở bệnh nhân thở máy thì việc đánh giá chức năng tim thường khó khăn do hạn chế di chuyển bệnh

nhân và vai trò của suy tim chưa được các bác sĩ điều trị quan tâm một cách đầy đủ. Bởi vậy trên thế giới có rất ít các nghiên cứu đánh

giá chức năng tim ở nhóm bệnh nhân này. Tuy nhiên siêu âm tim tại giường đã khắc phục được phần nào vì đây là một phương pháp

thăm dò không xâm lấn, chính xác và có thể thực hiện nhiều lần ngay tại giường bệnh nhân. Bởi vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài :

“Nghiên cứu chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy” với hai

mục tiêu:

2

1. Nghiên cứu một số chỉ số chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

có thở máy.

2. Nhận xét sự liên quan giữa các chỉ số siêu âm tim nói trên với một số dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm ở bệnh nhân đợt cấp

bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thở máy.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

1.1.1. Định nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra không

có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường

của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc, có thể dự phòng và điều trị được [7].

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh

BPTNMT là một hội chứng phức tạp bao gồm quá trình viêm mạn tính đường thở, rối loạn chức năng tiết chất nhày và kết quả

là thay đồi cấu trúc đường thở.

Viêm mạn tính đường thở:

BPTNMT đặc trưng bởi quá trình viêm mãn tính của đường hô hấp, phổi và mạch máu phổi do tiếp xúc với chất kích thích hít

vào như khói thuốc lá. Các chất kích thích khi hít vào gây kích thích các tế bào gây viêm như bạch cầu trung tính, tế bào lympho, tế

3

bào B và đại thực bào. Khi được kích hoạt, các tế bào bắt đầu một chuỗi các phản ứng viêm kích thích sự phóng các chất trung gian

gây viêm như yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF- α), interferon gamma (IFN- γ), proteinase (MMP- 6, MMP-9), protein phản ứng C

(CRP), interleukin (IL -1, IL- 6, IL -8) và fibrinogen. Các trung gian gây viêm duy trì quá trình viêm và dẫn đến tổn thương mô cũng

như một loạt các tác dụng toàn thân. Viêm mạn tính có mặt ngay từ đầu của bệnh và dẫn đến thay đổi cấu trúc khác nhau trong phổi và

tiếp tục duy trì hạn chế luồng không khí.

Mất cân bằng giữa Proteinase và antiproteinase: Thiếu α1 antitrypsine là một chất ức chế một số protein huyết thanh như

neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng, elastin là một thành phần chính của thành phế nang bị phá hủy bởi

neutrophile elastase. Sự mất cân bằng giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá hủy nhu mô và cấu trúc phổi do

sự giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hóa, do thuốc lá và các yếu tố nguy cơ khác của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Những stress oxy hóa : trong BPTNMT có sự mất cân bằng giữa chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, trong đó có sự tăng chủ

yếu các chất oxy hóa như: hydrogene peroxide (H2O2) và nitric oxide (NO). Những stress oxy hóa này ngoài việc gây tổn thương trực

tiếp các cấu trúc của phổi còn tham gia vào sự mất cân bằng giữa proteinsase và antiproteinase. Những chất oxy hóa này còn góp phần

xúc tiến các phản ứng viêm và góp phần làm hẹp phế quản.

4

Hình 1.1. Sơ đồ phản ứng viêm trong BPTNMT [8].

Thay đổi cấu trúc của phổi trong BPTNMT:

Các phản ứng viêm mãn tính làm thay đổi cấu trúc của đường thở, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Trên đường thở lớn như

khí quản, phế quản lớn và tiểu phế quản có đường kính 2 – 4 mm thấy có sự xâm nhập của các tế bào viêm trên bề mặt lớp biểu mô

làm thay đổi cấu trúc lớp niêm mạc. Các tuyến chất nhầy tăng tiết và kèm theo tăng số lượng các tế bào tiết nhầy. Còn trên các tiểu phế

quản nhỏ đường kính dưới 2 mm, tổn thương viêm làm thay đổi cấu trúc thành phế quản với sự gia tăng collagen và hình thành các mô

xơ dẫn đến thu hẹp lòng phế quản. Tại các tiểu phế quản tận và phế nang phản ứng viêm làm tổn thương các tế bào lót dẫn tới sự đứt

gẫy thành vách phế nang, phá hủy giường mao mạch phổi dẫn đến tình trạng ứ khí. Tổn thương các mạch máu của phổi đặc trưng là

tình trạng dày lên của lớp nội mô mạch máu, tăng sinh lớp cơ trơn xung quanh mạch máu và tăng sinh lớp collagen và proteoglycan

xung quanh thành mạch làm giảm khả năng trao đổi khí và dẫn tới tăng áp động mạch phổi.

5

Sự thay đổi cấu trúc nhu mô phổi dẫn đến mất tính đàn hồi của mô phổi, phá hủy của các cấu trúc hỗ trợ và nuôi dưỡng các phế nang dẫn

đến hậu quả làm cản trở luồng không khí, gây ứ khí trong phổi và giảm dung tích sống của phổi.

Rối loạn chức năng tiết nhầy:

Hút thuốc lá và sự gia tăng phản ứng viêm mãn tính làm tăng sinh các tuyến nhầy trên bề mặt đường thở trong phổi, gây thiểu

sản tế bào biểu mô có chân và dẫn đến các tế bào khỏe mạnh được thay thế bằng các tế bào tiết nhầy. Một mặt là sự tăng tiết nhày còn

một mặt là giảm khả năng vận chuyển chất nhầy dẫn đến sự ứ đọng làm tăng cản trở luồng khí.

Như vậy, sự thay đổi bệnh lí của BPTNMT làm cản trở luồng không khí, giảm khả năng trao đổi khí của phổi, giảm oxy hóa

máu và tăng áp ĐMP dẫn đến tâm phế mạn.

1.1.3. Cơ chế của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ảnh hưởng đến chức năng thất phải

Về mặt sinh lý bệnh học, tăng áp ĐMP trong BPTNMT có cơ chế chính liên quan tới sự co mạch phổi gây ra bởi hiện tượng

giảm oxy phế nang. Sự co mạch này gây ra do một sự mất cân bằng giữa những yếu tố gây dãn mạch (NO, prostacyclinE) và những

chất gây co mạch (thromboxanE A2, EndothelinE-1, Angiotensine-II) sau sự thiếu oxy. Sự gia tăng các yếu tố gây co mạch và giảm

các yếu tố gây giãn mạch dẫn tới tăng áp ĐMP.

Cơ chế sinh lý bệnh thứ hai của tăng áp ĐMP trong BPTNMT có liên quan tới sự giảm bề mặt trên tiết diện ngang của mạng lưới

mạch máu phổi, rối loạn chức năng nội mô của động mạch phổi và phá hủy giường mao mạch phổi.

Kết hợp cả hai cơ chế này dẫn tới phì đại thất phải và rối loạn chức năng thất phải.

6

Hình 1.2. Sơ đồ cơ chế gây tâm phế mạn do BPTNMT [9].

1.1.4. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề nghiệp, hoá chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.

Ho khạc đờm 3 tháng /năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.

Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi có nhiễm trùng đường hô hấp.

Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản. Ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.

Chẩn đoán xác định BPTNMT: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test giãn

phế quản [7], [10].

1.2. Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

1.2.1. Khái niệm về đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

7

Mặc dù định nghĩa về BPTNMT cho tới nay đã được chấp nhận khá rộng rãi, nhưng riêng định nghĩa chính xác về đợt cấp của

BPTNMT vẫn còn là một chủ đề tranh luận sôi nổi, người ta chỉ có thể thấy nó là một tiến triển thường gặp và là một biến cố lâm sàng

quan trọng của BPTNMT bao gồm hai vấn đề: sự tiến triển cấp tính nặng lên của các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong

điều trị so với thường nhật trên một bệnh nhân vốn bị BPTNMT ổn định [11], [12].

1.2.2. Yếu tố mất bù của đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Các nguyên nhân gây đợt cấp BPTNMT thì có 50-75% là do nhiễm khuẩn, 10% do ô nhiễm không khí và 30% là không rõ

nguyên nhân [13]. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng đợt cấp BPTNMT xảy ra nhiều hơn và nặng hơn ở những bệnh nhân có bệnh lí

khác đi kèm. Trong đó suy tim làm nặng lên tình trạng bệnh và tiên lượng bệnh [14].

Mặc dù vậy có tới 1/3 các trường hợp không xác định được nguyên nhân của đợt cấp BPTNMT và các biến cố tim mạch đang

dần được nghiên cứu để xem tác động tới đợt cấp như thế nào [12].

8

1.2.3. Chẩn đoán xác định một đợt cấp BPTNMT

Trên nền một BN đã được chẩn đoán BPTNMT nay các triệu chứng tiến triển nặng thêm:

Lâm sàng:

- Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp BPTNMT, kèm theo có thở khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.

- Ho tăng lên

- Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.

Có thể gặp trong đợt cấp một hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức,

sốt.

Cận lâm sàng

- X quang phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá BN đợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi

giúp ích cho những can thiệp điều trị.

- Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm: đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng

carbonic máu và nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định thở máy.

- Thăm dò chức năng hô hấp trong đợt cấp: không được khuyến cáo như là một xét nghiệm thường quy, do khó có thể thực hiện

được trong đợt cấp vì tính chất nguy hiểm, kết quả thu được thường không chính xác và không làm thay đổi trong tiếp cận điều trị [15], [16].

- Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Ht > 55%). Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu

pháp ban đầu thất bại. Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong đợt cấp như rối loạn điện giải, suy dinh dưỡng và các rối loạn

toan kiềm khác.

1.2.4. Điều trị đợt cấp BPTNMT

Mục tiêu điều trị đợt cấp BPTNMT là [11]:

- Đưa tình trạng giảm oxy máu /nhiễm toan nguy kịch về một giới hạn an toàn bằng cách điều chỉnh trao đổi khí, giảm sức cản đường

thở.

- Điều trị nguyên nhân và các yếu tố khởi phát đợt cấp và tránh các biến chứng do các biện pháp điều trị gây ra.

9

1.3. Tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

1.3.1. Định nghĩa tâm phế mạn

Tâm phế mạn hay bệnh tim do phổi được định nghĩa là một sự thay đổi trong cấu trúc thất phải (phì đại hoặc giãn) và/hoặc

suy giảm chức năng của tâm thất phải như là hậu quả của tăng áp ĐMP do liên quan với các bệnh lí của phổi. Loại trừ những trường

hợp tăng áp lực ĐMP do bệnh tim trái (hẹp van 2 lá), bệnh tim bẩm sinh, tăng áp ĐMP tiên phát [17].

1.3.2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của tâm phế mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Tâm phế mạn là một bệnh tiến triển kéo dài, nhưng đợt cấp tâm phế mạn xảy ra do 2 nguyên nhân sau: thuyên tắc phổi và hội

chứng suy hô hấp cấp. Trong thuyên tắc phổi khi có cục huyết khối lớn gây tắc đột ngột mạch máu phổi làm gia tăng nhanh chóng sức

cản mạch máu phổi. Còn trong hội chứng suy hô hấp cấp thì có 2 yếu tố làm quá tải thất phải là: tổn thương của phổi và thở máy. Thở

máy áp lực dương gây ra do quá tải thể tích lưu thông và do áp lực dương làm áp lực xuyên thành tăng cao [18].

Trong tâm phế mạn tính thì thất phải thường phì đại còn trong tâm phế cấp tính thì thất phải thường giãn rộng là chủ yếu.

Trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có nhiều cơ chế khác nhau gây tăng áp động mạch phổi và lâu dài dẫn tới tâm phế mãn.

Quá trình đó bao gồm các cơ chế sau: sự co mạch máu phổi do giảm oxy máu và toan hóa máu, phá hủy và tái cấu trúc lại giường

mạch máu phổi, tăng độ nhớt của máu do đa hồng cầu, tăng lưu lượng máu trong mạch máu phối, tăng áp lực ĐMP do rối loạn chức

năng nội mô mạch máu, hậu quả chung là dẫn tới tăng áp lực ĐMP.

1.3.3. Thay đổi cấu trúc và chức năng tim trong tâm phế mạn [19].

Cung lượng thất phải (RV) và cung lượng thất trái (LV)

Thất phải là một buồng tim mỏng do đó chức năng thất phải như là một buồng chứa đựng máu hơn là một máy bơm áp lực. Nó

thích ứng tốt hơn với những thay đổi của tiền gánh hơn là sự thay đổi của hậu gánh. Khi có sự gia tăng hậu gánh thì thất phải sẽ tăng áp

lực tâm thu để giữ được chênh áp lực cuối tâm thu và cuối tâm trương. Nhưng nếu hậu gánh tiếp tục gia tăng thì đến tại một điểm nào

đó, tăng áp lực ĐMP sẽ làm giãn nở thất phải và tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, cuối cùng là suy giảm chức năng tâm thu thất

phải.

Giảm cung lượng tim thất phải dẫn tới giảm thể tích cuối tâm trương thất trái hậu quả cuối cùng là làm giảm cung lượng thất

trái. Do động mạch vành phải cung cấp máu cho thành thất phải bắt nguồn từ động mạch chủ, thì khi giảm cung lượng thất trái sẽ làm

1 0

giảm huyết áp ở động mạch chủ và làm giảm lưu lượng tưới máu động mạch vành bên phải. Một vòng luẩn quẩn giữa giảm cung lượng

thất phải sẽ làm giảm cung lượng thất trái sẽ và ngược lại.

1 1

Thay đổi hình thái thất phải và thất trái:

Điều tra di truyền đã khẳng định rằng cấu tạo của tâm thất phải và trái có nguồn gốc từ các tế bào khác nhau ở các vị trí khác

nhau. Do vậy có thể giải thích tỷ lệ khác nhau của phì đại tâm thất phải và trái.

Phì đại thất phải là do tăng gánh thất phải trong đó tăng áp lực ĐMP là nguyên nhân chủ yếu. Mức độ tăng áp và thời gian tăng áp và

những cơn tăng áp ĐMP kịch phát là những yếu tố gây phì đại thất phải đã được thừa nhận [20].

Tình trạng quá tải của thất phải:

Tình trạng quá tải của tâm thất phải gắn liền với sự dịch chuyển của vách liên thất về phía tâm thất trái. Vách liên thất bị đẩy lệch,

được nhìn thấy trên siêu âm tim, có thể là một yếu tố làm giảm thể tích và cung lượng tim của thất trái.

1.4. Chức năng tim và thở máy trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

1.4.1. Sinh lý chức năng tim trong hô hấp bình thường.

Ảnh hưởng của thay đổi của áp lực trong lồng ngực lên tĩnh mạch trở về và chức năng tim phải

Hiệu ứng Valsava là sự thay đổi huyết động xảy ra khi áp lực trong đường thở tăng do nắp thanh môn khép kín, đặc trưng là

khi áp lực đường thở tăng thì gây tăng áp lực trong động mạch và sau đó là sự giảm cung lượng tim do giảm sự trở về của tĩnh mạch.

Hiệu ứng Valsava được nghiên cứu bởi tác giả Cournand và cs năm 1940, tác giả đã chứng minh rõ ràng rằng sự tăng áp lực

trong lồng ngực lên chức năng của thất phải. Đó là sự đổ đầy thất phải tỉ lệ nghịch với áp lực trong lồng ngực do giảm sự trở về của

tĩnh mạch, và cuối cùng là giảm toàn bộ cung lượng tim [18].

1 2

Hình 1.3. Sơ đồ mô tả tuần hoàn thay đổi với sự thay đổi áp lực trong lồng ngực

Mô hình này gồm 3 phần là: ngực, bụng và tuần hoàn ngoại vi. Áp lực tâm nhĩ phải bị ảnh hưởng trực tiếp bởi áp lực trong

lồng ngực, áp lực ổ bụng thay đổi do sự di chuyển của cơ hoành, còn áp lực ngoại vi chịu ảnh hưởng của áp lực khí quyển [21]. Khi hít

vào áp lực nhĩ phải giảm trong khi áp lực ổ bụng tăng lên do cơ hoành hạ xuống thấp, trong khi áp lực ngoại vi không thay đổi trong

suốt quá trình hô hấp. Khi hít vào sẽ làm tăng sự trở về của máu tĩnh mạch về nhĩ phải do sự chênh lệch áp suất của tuần hoàn ngoài

lồng ngực và áp lực nhĩ phải kết quả làm tăng đổ đầy thất phải và tăng cung lượng tim. Ngược lại trong thì thở ra thì áp lực nhĩ phải

tăng và áp lực đường thở tăng làm giảm tốc độ trở về của máu tĩnh mạch, do đó làm tiền gánh RV giảm và cung lượng thất phải giảm.

Bởi vậy áp lực dương cuối thì thở ra sẽ ngăn cản áp lực trong lồng ngực trở về áp lực khí quyển và vẫn duy trì được cung lượng tim ở

một mức nhất định trong suốt chu trình hô hấp [22].

Ảnh hưởng của thay đổi áp lực trong lồng ngực lên tĩnh mạch trở về và chức năng tim trái. Áp lực xuyên thành là áp lực chênh

lệch áp lực giữa trong lòng mạch và ngoài lòng mạch. Với thất trái và mạch máu lớn trong lồng ngực thì áp lực xuyên thành chính là sự

chênh lệch áp lực giữa trong tâm thất trái và/hoặc động mạch chủ với áp lực khoang màng phổi.

1 3

Áp lực xuyên thành = Áp lực trong lòng mạch – Áp lực khoang màng phổi.

Khi hít vào áp lực xuyên thành lên nhĩ trái và thất trái tăng làm giảm sự đổ đầy và đồng thời áp lực lên động mạch chủ cũng

tăng do đó làm giảm cung lượng thất trái. Ngược lại khi thở ra áp lực trong khoang màng phổi tăng làm giảm áp lực xuyên thành do đó

làm tăng đổ đầy thất trái và làm tăng cung lượng thất trái.

Trong sinh lí bình thường thì sự thay đổi huyết động của thất phải và thất trái bù trừ cho nhau và không thay đổi nhiều trong

hai thì hít vào và thở ra.

1.4.2. Thay đổi chức năng tim trong khi thở máy áp lực dương trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Tác động lên tim phải: áp lực dương và sự thay đổi thể tích phổi làm giảm tiền gánh thất phải do làm giảm chênh lệch áp suất

giữa trong lồng ngực và ngoài lồng ngực dẫn tới giảm sự trở về của máu tĩnh mạch. Đồng thời với áp lực dương và PEEP làm các

mạch máu của phổi trở nên thẳng hàng do đó làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bởi vậy thở máy áp lực dương làm giảm tiền gánh và

hậu gánh thất phải do đó nó có lợi cho chức năng thất phải.

Tác động lên thất trái: trong bệnh lí hen suyễn hoặc tắc nghẽn đường hô hấp cấp tính thì áp lực dương và PEEP làm áp lực

xuyên thành giảm do đó làm giảm hậu gánh thất trái, đồng thời tác động có lợi lên chức năng thất phải do đó thở máy áp lực dương hỗ

trợ được chức năng thất trái.

1.5. Siêu âm tim đánh giá chức năng thất phải

1.5.1. Giải phẫu thất phải

Bình thường thất phải có hình dạng trăng lưỡi liềm ôm thất trái (nếu nhìn trên mặt cắt ngang) và hình tam giác (nếu

nhìn từ bên) và không thấy hết ở bất cứ mặt cắt 2D nào. Hình ảnh thất phải cũng bị ảnh hưởng bởi vị trí của vách liên thất.

Trong trạng thái tải bình thường và điện học bình thường thì vách liên thất lồi về phía thất trái cả hai kỳ tâm trương và tâm thu.

Theo Goor và Lillehi thì có thể chia thất phải ra làm 3 thành phần :1) đường vào gồm van 3 lá, dây chằng và cơ nhú; 2) cơ bè

vùng mỏm; 3) phễu hay cổ là vùng cơ trơn đường ra. Cách chia này thích hợp trong bệnh tim bẩm sinh. Mặt khác, cũng có thể

phân chia thất phải theo thành trước, bên, dưới và các phân vùng đáy, giữa và mỏm [23].

1.5.2. Phương pháp đánh giá thất phải bằng siêu âm Doppler tim

Theo khuyến cáo của hiệp hội siêu âm lồng ngực Hoa Kì thì siêu âm đánh giá chức năng thất phải thì bao gồm khảo sát về

hình thái, áp lực động mạch phổi và chức năng tâm thu thất phải.

1.5.2.1. Đánh giá hình thái thất phải

1 4

Các đường kính thất phải:

Được đo trên mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim với chùm tia siêu âm tập trung vào thất phải. Các kích thước bao gồm đường kính

đáy thất phải, đường kính giữa thất phải và đường kính đáy mỏm thất phải.

Đường kính đáy thất phải (RVD1) là đường kính ngang lớn nhất thất phải được đo tại 1/3 đáy của thất phải. Giá trị bình

thường từ : 21 - 27 mm. trung bình là 24 mm.

Đường kính giữa thất phải (RVD2) đo ở 1/3 giữa của thất phải tại mức cơ nhú của thất phải. Giá trị bình thường từ 15 - 25

mm, trung bình là 20 mm.

Đường kính đáy mỏm thất phải (RVD3) đo từ đường ngang qua vòng van 3 lá đến mỏm thất phải. Giá trị bình thường 50 -

61 mm, giá trị trung bình là 56 mm.

Hình 1.4. Hình ảnh minh họa đo các đường kính thất phải [24].

Chiều dày thành cơ thất phải:

Chiều dày thành cơ thất phải có ích để đánh giá sự phì đại thất phải, thông thường do sự quá tải áp lực tâm thu thất phải.

Chiều dày thành tự do thất phải được đo tại cuối tâm trương bằng siêu âm M-mode hoặc siêu âm 2D, từ mặt cắt dưới sườn

tại ngay mức đỉnh lá trước van 3 lá hoặc mặt cắt cạnh ức trái. Từ mặt cắt dưới sườn lái chùm tia siêu âm vuông góc với thành tự do thất

phải, loại bỏ các dây chằng và cơ nhú của thất phải, chỉ lấy lớp nội mạc thất phải. Dầy thành thất phải khi đường kính > 5 mm.

1 5

Hình 1.5. Cách đo bề dầy thất phải [24]

Kích thước và áp lực nhĩ phải:

Mặt cắt cơ bản cho hình ảnh của nhĩ phải là mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim.

Kích thước nhĩ phải là đường kính dọc nhĩ phải, đường kính ngang nhĩ phải và diện tích nhĩ.

Đường kính dọc nhĩ phải được đo từ trung tâm của mặt phẳng vòng van 3 lá cho đến giữa thành đáy nhĩ phải, nghĩa là song

song với vách liên nhĩ.

Đường kính ngang nhĩ phải được đo từ giữa thành tự do của nhĩ phải đến vách liên nhĩ, nghĩa là vuông góc với đường kính

dọc nhĩ phải.

Diện tích nhĩ phải được đo tại thời điểm cuối tâm thu, được vẽ từ phần bên của vòng van ba lá đến vách liên nhĩ, loại trừ

khoảng trống giữa các lá van và vòng van, đi theo nội mạc nhĩ phải, không kể các tĩnh mạch chủ dưới chủ trên và tiểu nhĩ phải.

Hình 1.6. Hình ảnh đo kích thước và thể tích nhĩ phải [24]

1 6

Áp lực nhĩ phải được tính thông thường nhất dựa vào đường kính tĩnh mạch chủ dưới và mức độ xẹp khi hít vào tối đa.

Mức độ xẹp của tĩnh mạch chủ dưới bằng (đường kính TMCD - đường kính TMCD lúc hít vào)/ đường kính TMCD *100.

Mặt cắt dưới sườn để thấy cả trục dài của tĩnh mạch chủ dưới, đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới ở cuối thì thở ra và tại vị

trí cách chỗ đổ vào nhĩ phải khoảng 0,5 - 3 cm.

Theo ASE khuyến cáo:

Khi đường kính tĩnh mạch chủ dưới (TMCD) ≤ 21 mm, và mức độ xẹp > 50% thì áp lực nhĩ phải bình thường 0 - 5 mmHg,

trung bình 3 mmHg.

Khi đường kính TMCD > 21 mm và mức độ xẹp < 50% chứng tỏ áp lực nhĩ trái tăng cao 10 - 20 mmHg, trung bình 15 mmHg.

Ở các trường hợp đường kính tĩnh mạch và mức độ xẹp không đủ tiêu chuẩn trên thì ALNP ở mức trung gian 5 - 10

mmHg, trung bình 8 mmHg.

Hình 1.7. Hình ảnh đo tĩnh mạch chủ dưới và thay đổi khi hít vào [24]

Bảng 1.1: Dự đoán áp lực nhĩ phải theo ASE [24]

Giá trịBình thường

(0 - 5 mmHg)

Trung gian

(5 - 10 mmHg)

Tăng cao

(15 mmHg)

1 7

ĐK IVC < 21 mm < 21 > 21 mm > 21 mm

Mức độ xẹp > 50% < 50% > 50% < 50%

1.5.2.2. Doppler dòng chảy qua van ba lá và van động mạch phổi

Đo áp lực ĐMP và thất phải tâm thu

Vận tốc hở van ba lá nói lên sự chênh áp tâm thu giữa nhĩ phải và thất phải theo phương trình Bernouli:

Áp lực thất phải = 4V2hở ba lá + áp lực nhĩ phải

Trong đó: V: vận tốc tối đa qua dòng hở van ba lá

Áp lực thất phải tâm thu bằng áp lực động mạch phổi tâm thu nếu như không có hẹp van ĐMP.

Đo áp lực tâm thu ĐMP: thông qua phổ Doppler của hở van ba lá được thực hiện ở mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm.

Đánh giá mức độ tăng áp ĐMP

Dựa vào trị số áp lực ĐMP tâm thu có 3 mức tăng áp ĐMP:

Bảng 1.2: Phân độ tăng áp ĐMP theo ASE [25]

Mức độ tăng áp ĐMP Áp lực tâm thu ĐMP (mmHg)

Bình thường < 30

Tăng nhẹ 30 - 39

Tăng vừa 40 - 59

Tăng nặng ≥ 60

1 8

Hình 1.8. Cách đo vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá [24]

1 9

1.5.2.3. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải

Vận động vòng van ba lá trên M-mode chỉ số TAPSE:

TAPSE là phương pháp đo khoảng cách vận động tâm thu của vòng van ba lá trên trục dọc ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm tim

bằng M-mode.

Cách đo bằng cách lấy M-mode tại vị trí vòng van ba lá và định lượng bằng độ dịch chuyển theo trục dọc của vị trí này

trong kì tâm thu, giá trị bình thường TAPSE > 16 mm.

Hình 1.9. Cách đo chỉ sô TAPSE [26]

Phân suất diện tích thất phải:

Phân suất diện tích thất phải được tính bằng công thức :

FAC% = 100* (AED – AES)/ AED.

Trong đó:

FAC: phân suất diện tích thất phải (%).

AED: diện tích thất phải cuối tâm trương (area end-diastolic)

AED: diện tích thất phải tâm cuối tâm thu (area end-systilic).

Các diện tích thất phải được đo trên mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm khi chùm tia siêu âm tập trung vào thất phải, bằng cách vẽ

theo nội mạc thất phải từ vòng van ba lá theo thành tự do thất phải đến mỏm rồi trở về vòng van theo vách liên thất.

2 0

Hình 1.10. Cách đo phân suất diện tích thất phải, ED- cuối tâm trương, ES-cuối tâm thu [26]

Phân suất tống máu thất phải:

Được tính theo công thức:

RVEF = (EDV-ESV)/EDV

Trong đó:

RVEF: phân suất tống máu thất phải

EDV: thể tích cuối tâm trương thất phải

ESV: thể tích cuối tâm thu thất phải

Đây là phương pháp dựa trên đo thể tích của thất phải trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm. Hạn chế của phương pháp này là không

lấy được tất cả hình thái của thất phải tuy nhiên trong siêu âm tim 2D thì kĩ thuật lại là được ưu tiên. Giá trị của RVEF bình thường là

> 44%.

1.5.3. Ưu nhược điểm của phương pháp đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim tại giường ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn

mãn tính

Ưu điểm: đây là phương pháp không xâm lấn, không nguy hại, không phải di chuyển bệnh nhân, thực hiện được nhiều lần.

Nhược điểm: Cần phải có chuyên gia siêu âm tim. Kĩ thuật có thể bị hạn chế do thiếu trường quan sát, đặc biệt thời gian làm

có thể kéo dài.

1.5.4. Tình hình khảo sát chức năng tim ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

2 1

BPTNMT và bệnh lí tim mạch có sự tương tác qua lại với nhau do cùng các yếu tố nguy cơ như tuổi, giới, hút thuốc lá...đồng

thời cơ chế sinh lí bệnh của sự tác động qua lại giữa chức năng tim và phổi là rất mật thiết. Bởi vậy rất nhiều các nghiên cứu đã đánh

giá chức năng tim ở bệnh nhân phổi và ngược lại. Đợt cấp BPTNMT đã được nghiên cứu rất kĩ càng về cơ chế và hiệu quả điều trị, rất

nhiều nghiên cứu đã khuyến cáo việc đánh giá tim mạch là rất cần thiết trong điều trị và theo dõi bệnh nhận.

Theo tác giả Gupta N.K (2011) đã thấy rằng có tới > 50% bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có vấn đề tim mạch và 63% bệnh nhân

có tăng áp ĐMP [4]. Còn theo tác giả Vizza C.D nghiên cứu 434 bệnh nhân bệnh phổi mạn tính thì thấy có 66% bệnh nhân có rối loạn

chức năng thất phải và có 6,4% bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái [27]. Từ các nghiên cứu cũng đã chỉ ra rằng với bệnh nhân

BPTNMT thì chức năng thất phải bị tác động nhiều hơn.

Sự thay đổi chức năng tâm thu thất phải suy giảm ở bệnh nhân BPTNMT được cho là nguyên nhân quan trọng gây thất

bại trong điều trị cũng như gây nhập viện trở lại và tử vong cao, đặc biệt gây khó khăn và thất bại khi cai thở máy [28].

Theo tác giả Hilde (2013) so sánh chức năng tâm thu thất phải thấy có sự giảm khác biệt các chỉ số TAPSE (từ 22 ± 3 mm xuống 19 ±

4 mm với p < 0,01) và chỉ số RVEF% (từ 40 ± 14% xuống 38 ± 10% với p < 0,01) và chỉ số FAC% (từ 39 ± 8% xuống 34 ± 8% với p <

0,01) ở hai nhóm bệnh nhân BPTNMMT có tăng áp ĐMP và không tăng áp ĐMP [29].

1.6. Peptid lợi niệu BNP và pro-BNP

1.6.1. Cấu trúc và tác dụng

Peptide lợi niệu typ-B còn được gọi là peptide lợi niệu não (BNP: Brain natriuretic peptide), được phát hiện năm 1988 sau khi

phân lập từ não heo. Tuy nhiên, BNP được phát hiện sớm có nguồn gốc chính từ tim, đại diện cho hormon của tim [30]. Nguồn gốc chính tổng

hợp và tiết ra BNP là cơ thất. Tiền hormon BNP (proBNP) bao gồm 108 acid amin. Khi phân tử proBNP được tiết vào trong tuần hoàn, nó

được phân tách tại đoạn C-tận cùng thành BNP hoạt hóa với 32 acid amin và NT-pro BNP không hoạt hóa gồm 76 acid amin [31], [32].

Sản phẩm đầu tiên của BNP là pre-proBNP1-134. Peptide này nhanh chóng tách bỏ 26 acid amin để tạo thành tiền

hormone BNP với 108 acid amin là proBNP1-108. Sau đó, proBNP1-108 được chia tách bởi các men thủy phân protein gồm furin và

corin thành 2 phần: đoạn cuối gồm 76 acid amin (NT-pro BNP1-76) không có hoạt tính sinh học và phân tử 32 acid amin (BNP1-32)

có hoạt tính sinh học, đặc trưng là cấu trúc vòng 17 acid amin được liên kết bởi cầu nối disulfid cystein [31].

2 2

Hình 1.11. Sơ đồ tổng hợp và phóng thích peptid thải natri. BNP=B-type natriuretic peptide; DPP-IV= dipeptidyl peptidase–IV; NT-

proBNP=amino-terminal pro–B-type natriuretic peptide [31].

Phân tử BNP1-32 được phân tách thành BNP3-32 bởi dipeptidyl peptidase- IV hoặc BNP7-32 bởi peptidase

meprin A. Các peptide này ít có hoạt tính sinh học [31].

Phân tử BNP được đào thải khỏi huyết tương do gắn với thụ thể peptide thải natri type C (NPR-C) và thông qua quá trình thủy

phân thành các phân tử protein bởi những endopeptidase trung tính. Ngược lại, phân tử NT-pro BNP được đào thải chủ yếu qua thận

[31]. Thời gian bán hủy của phân tử BNP là 20 phút và NT-pro BNP là 120 phút. Vì vậy, giải thích tại sao giá trị nồng độ NT-pro BNP

huyết thanh cao hơn 6 lần so với BNP, mặc dù cả hai phân tử này được phóng thích với nồng độ cân bằng [30].

2 3

Hình 1.12. Sơ đồ tác dụng sinh học của BNP [33].

1.6.2. Cơ chế phóng thích nồng độ NT-pro BNP huyết thanh

Nồng độ NT-pro BNP được tiết 70% từ cơ thất và một lượng nhỏ ở nhĩ. Ngoài ra, nồng độ NT-pro BNP còn được tiết ra ở

não, phổi, thận, động mạch chủ và tuyến thượng thận với nồng độ thấp hơn ở nhĩ [31].

Tình trạng gia tăng sức căng thành cơ tim là yếu tố kích thích mạnh mẽ sự phóng thích nồng độ BNP và NT-pro BNP huyết thanh.

Trong nhiều mô hình thí nghiệm cho thấy gia tăng nhanh chóng (< 1 giờ) của mRNA - BNP sau tình trạng quá tải áp lực cấp tính của nhĩ

và thất, những thay đổi này dẫn đến tăng tiết nồng độ NT-pro BNP huyết thanh. Ngoài ra, các yếu tố khác gây tiết ra NT-pro BNP đã và

đang được làm rõ [34], [31].

Hình 1.13. Sơ đồ tổng hợp, phóng thích và tương tác các thụ thể của BNP và NT-pro BNP [31].

Những hormon peptid thải natri niệu hệ tim mạch có tác động mạnh trên hệ tim mạch, dịch cơ thể và cân bằng điện giải. Tác động

sinh học chính của BNP huyết thanh là lợi niệu, thải natri niệu, gây dãn mạch và ức chế hệ thần kinh giao cảm [30], [31], [33].

2 4

1.6.3. Sự thanh thải nồng độ NT-pro BNP huyết thanh

Phân tử BNP được thanh thải qua thận do gắn kết với thụ thể peptide thải natri niệu type C, cũng như bị phân cắt thành các

phân đoạn protein thông qua hoạt động của men endopeptidase trung tính trong máu. Ngược lại, NT-pro BNP không có cơ chế thanh

thải chủ động mà nó được thải thụ động chính qua thận [31].

Trước đây, các tác giả cho rằng NT-pro BNP được thải duy nhất ở thận và phụ thuộc vào chức năng thận nhiều hơn BNP. Tuy

nhiên, các nghiên cứu đã chứng minh rằng tỷ lệ bài tiết thận của BNP và NT-pro BNP là như nhau và chỉ khoảng 15-20% [31], [35].

Nghiên cứu sự thanh thải của thận đối với BNP và NT-pro BNP huyết thanh cho thấy nồng độ BNP và NT-pro BNP huyết thanh

tương quan với độ lọc cầu thận là tương đương (r= -0,35 và r= -0,3 với p < 0,001 cả hai nhóm) [36].

Hình 1.14. Biểu đồ liên quan giữa độ lọc cầu thận với BNP và NT-pro BNP [36]

Chức năng thận ảnh hưởng quan trọng đến cả nồng độ BNP và NT-pro BNP huyết thanh. Khi độ lọc cầu thận bình thường, sự ảnh

hưởng này tương tự giữa BNP và NT-pro BNP. Nhưng khi mức độ lọc cầu thận thấp (GFR < 30 ml/phút) ảnh hưởng đến NT-pro BNP

có thể ít hơn so với BNP [37]. Nồng độ NT-pro BNP huyết thanh tương quan nghịch với độ lọc cầu thận [31], [36].

1.6.4. Định lượng nồng độ NT-pro BNP huyết thanh.

Phân tích sinh hoá của NT-pro BNP được tiến hành bằng xét nghiệm miễn dịch điện hóa huỳnh quang ECLISA

(Electrochemiluminescence immunoassay).

2 5

Độ tập trung giá trị bình thường của NT-pro BNP huyết tương đối với nam dưới 50 tuổi là < 84 pg/ml, đối với nữ dưới 50 tuổi là

< 155 pg/ml và đối với nam 50 - 65 tuổi < 194 pg/ml, nữ 50 - 65 tuổi < 222 pg/ml [37]. Khoảng giới hạn xét nghiệm của nồng độ NT-pro

BNP huyết thanh là 5 - 35000 pg/ml.

Công thức chuyển đổi qua lại giữa pmol/L và pg/ml đối với NT-Pro BNP: pmol/l x 8,475 = pg/ml ; pg/ml x 0,118 = pmol/l [32],

[38].

1.6.5. Ý nghĩa của nồng độ NT-pro BNP huyết thanh trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

NT-pro BNP là một yếu tố độc lập dự báo nguy cơ ở bệnh nhân tim mạch. Ở các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT thì NT-pro BNP

cũng có thể được sản xuất từ thất phải, và nồng độ có thể tăng ở trong đợt cấp. Tác giả Hoiselt (2012) đã chứng minh là nồng độ NT-pro

BNP tăng trong đợt cấp BPTNMT từ là 264,4 và 909 pg / mL, và đây là một yếu tố độc lập dự báo mạnh mẽ tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân đợt

cấp BPTNMT từ 2,4 - 3,2 lần với với khoảng tin cậy 95% [39].

Theo tác giả Bozkanat E (2005) nghiên cứu các bệnh nhân BPTNMT ổn định thấy nồng độ NT-pro BNP là 48,2 ± 37,5 pg/ml

và ở nhóm có tâm phế mạn là 73,9 ± 35,8 pg/ml, đồng thời tìm thấy mối tương quan tỉ lệ thuận giữa nồng độ NT-pro BNP và áp lực

ĐMP với r = 0,68 [40].

Theo tác giả Koichi Nishimura (2014) cũng thấy nồng độ NT-pro BNP trong đợt cấp BPTNMT là 72,7 pg/ml, và theo dõi sau

khi ra viện thấy nồng độ NT-pro BNP giảm xuống khi ổn định [41]. Còn theo tác giả Ozdemirel (2014) cũng thấy nồng độ NT-pro

BNP là 100,03 ± 82,40 pg/ml ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, và chỉ ra mối tương quan giữa nồng độ này với chỉ số TAPSE và áp lực

ĐMP [42].

Theo phân tích gộp của tác giả McCullough (2003) trên 1586 bệnh nhân có tiền sử BPTNMT thì thấy giá trị điểm cắt của

nồng độ NT-Pro BNP bằng 100 pg/ml với độ nhạy 93,1% và độ đặc hiệu là 77,3% giúp phân biệt bệnh nhân có suy tim mạn tính hay

không. Còn theo Leuchete HH thì điểm cắt nồng độ NT – pro BNP > 33 pg/ml thì được chẩn đoán có tăng áp lực ĐMP ở bệnh nhân

BPTNMT [43].

Trên siêu âm tim đánh giá tăng áp lực ĐMP ở bệnh nhân BPTNMT thì thấy 14% bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP và giá trị

điểm cắt nồng độ NT-pro BNP là 95 pg/ml giúp chẩn đoán có tăng áp lực ĐMP trên siêu âm [44]. Một nghiên cứu khác cũng chỉ ra

nồng độ NT-pro BNP là 133 pg/ml để phân biệt có tăng áp lực ĐMP trên siêu âm tim ở bệnh nhân BPTNMT [45].

2 6

2 7

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu gồm các bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT có thở máy xâm nhập và không xâm nhập tại khoa

HSTC Bạch Mai.

Thời gian nghiên cứu từ tháng 2/2014 - 10/2014.

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp BPTNMT được đặt ống nội khi quản và/hoặc được mở khí quản trước khi vào khoa

hoặc sau khi vào khoa được thông khí cơ học áp lực dương.

- Bệnh nhân hợp tác nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân BPTNMT có bệnh lí tim mạch bẩm sinh, hoặc bệnh lí tim do tổn thương van mãn tính.

- Các bệnh nhân BPTNTMT có tràn dịch và/hoặc tràn khí màng phổi và/hoặc màng tim.

- Các bệnh nhân gù vẹo cột sống.

- Bệnh nhân không có cửa sổ quan sát được trên siêu âm tim.

- Các bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi do nguyên nhân khác không phải do BPTNMT

2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo GOLD 2013

* Tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như :

- Bệnh nhân thường > 40 tuổi.

- Hút thuốc lào thuốc lá nhiều năm, làm việc môi trường độc hại và khí bụi, khói bếp, khí độc.

- Đã được chẩn đoán và điều trị BPTNMT.

2 8

* Dấu hiệu lâm sàng:

- Ho: ho nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho thúng thắng, có kèm khạc đờm hoặc không

- Khạc đờm: đờm nhầy, trong, thay đổi màu khi có bội nhiễm

- Khó thở: khó thở tăng khi gắng sức, giai đoạn muộn khó thở liên tục.

- Khám lâm sàng:

+ Thở mím môi khi gắng sức

+ Co kéo các cơ hô hấp phụ, cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn

+ Lồng ngực hình thùng

+ Gõ vang

+ Nghe rì rào phế nang giảm, ral rít, ral ngáy, hoặc nghe ral nổ ral ẩm hai phổi khi thông khí giảm nặng và quá tải dịch,

tiếng tim mờ.

+ Có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chân, nhịp tim nhanh,

* Các xét nghiệm cận lâm sàng:

- XQ tim phổi: tim hình giọt nước, trường phổi quá sáng, cơ hoành 2 bên hạ thấp có hình bậc thang, các khoang liên sườn

giãn rộng, có thể có các bóng khí. Loại trừ các nguyên nhân khác như viêm phổi thùy, u phổi, lao phổi, giãn phế quản.

- Điện tim: có trục phải, dầy thất phải, sóng P phế.

- Khí máu: tăng PaCO2, có thể kèm theo giảm PaO2

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu cứu cắt ngang, mô tả.

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu thuận tiện

2.2.3. Các bước tiến hành

2 9

Bệnh nhân sau khi vào khoa được chẩn đoán bệnh theo tiêu chuẩn GOLD 2013, khi bệnh nhân được thông khí nhân tạo thì sẽ tiến

hành làm siêu âm tim tại giường lần thứ nhất trong vòng 24h, lần thứ 2 được làm sau 3 ngày điều trị và lần thứ 3 được tiến hành sau khi bệnh

nhân thôi thở máy với bệnh nhân rút được ống NKQ và trước khi chuyển viện đối với bệnh nhân thở máy kéo dài.

Tất cả các đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng, làm các xét nghiệm cơ bản chụp XQ tim phổi thằng, lấy máu làm xét

nghiệm công thức máu cơ bản, đông máu cơ bản, sinh hóa máu, xét nghiệm NT-pro BNP, khí máu động mạ ch tương ứng với các thời

điểm làm cùng làm siêu âm tim.

2.2.4. Phương pháp tiến hành siêu âm tim

2.2.4.1. Địa điểm: tại khoa HSTC Bạch Mai

2.2.4.2. Phương tiện:

- Máy siêu âm HP 4500 có đầu dò siêu âm tim có thể thăm do các kiểu siêu âm TM, 2D, Doppler (xung, liên tục, màu).

- Máy có sẵn phần mềm giúp đo đạc và tính toán kết quả.

- Máy sinh hóa tại khoa xét nghiệm bệnh viện Bạch mai.

2.2.4.3. Cách thức tiến hành siêu âm tim.

- Tư thế bệnh nhân: nằm hơi nghiêng trái (300

), hai tay để qua đầu cho các nhát cắt từ mỏm hoặc mặt cắt cạnh ức trái. Tư

thế nằm thẳng co chân cho nhát cắt dưới mũi ức.

- Tư thế bác sĩ: ngồi bên tay phải bệnh nhân, tay phải cầm đầu dò, tay trái chỉnh các nút trên máy siêu âm.

- Thăm dò siêu âm sử dụng các mặt cắt trục dài, trục ngắn, mặt cắt cạnh ức, mặt cắt 4 buồng, 5 buồng từ mỏm tim và mặt

cắt dưới mũi ức.

2.2.5. Các thông số siêu âm Doppler tim dùng trong nghiên cứu

2.2.5.1. Siêu âm TM đánh giá thất trái

- Đường kính nhĩ trái (NT): giá trị bình thường là 25 ± 7,0 mm.

- Đường kính động mạch chủ (ĐMC): giá trị bình thường là 32 ± 6,0 mm.

- Đường kính đường ra thất phải cuối thất phải cuối tâm trương: giá trị bình thường là < 21 mm.

- Đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd): giá trị bình thường là 46,5 ± 3,7 mm.

3 0

- Đường kính thất trái cuối tâm thu (Ds): giá trị bình thường là 30,3 ± 3,2 mm.

- Bề dày vách liên thất cuối tâm trương (VLTd): được đo ở khởi đầu của phức bộ QRS từ bờ trên vách liên thất tới bờ dưới

vách liên thất. Giá trị bình thường là 7,7 ± 1,3 mm.

- Bề dày vách liên thất cuối tâm thu (VLTs): được đo từ bờ trên vách liên thất tới bờ dưới vách liên thất ở thời điểm cuối tâm

thu. Giá trị bình thường là 10,4 ± 1,8 mm.

- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm trương (TSTTd): đo được ở khởi đầu phức bộ QRS từ bờ trên thành sau tới lớp thượng

tâm mạc thành sau. Giá trị bình thường là 7,1 ± 1,1 mm.

- Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu (TSTTs): đo thời điểm cuối tâm thu từ bờ trên thành sau thất trái tới lớp thượng tâm

mạc thành sau. Giá trị bình thường là 11,7 ± 1,6 mm.

Hình 2.1. Cách đo kích thước thất trái và thất phải trên siêu âm TM

Từ đó tính được:

- Phân suất co ngắn sợi cơ: % D = (Dd - Ds)/Dd.

Giá trị bình thường từ 25% - 43%

- Phân suất tống máu: EF = (Vd - Vs)/Vd.

Giá trị bình thường ≥ 55%.

2.2.5.2. Đánh giá hình thái thất phải

TP: thất phải

TT: thất trái

Dd:đường kính thất trái cuối tâm trương.

Ds: đường kính thất trái cuối tâm thu.

VLT : vách liên thất.

TSTT: thành sau thất trái.

3 1

Các đường kính thất phải:

Được đo trên mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim với chùm tia siêu âm tập trung vào thất phải. Các kích thước bao gồm:

Đường kính đáy thất phải (RVD1): giá trị bình thường < 42 mm.

Đường kính giữa thất phải (RVD2): giá trị bình thường < 35 mm.

Đường kính đáy mỏm thất phải (RVD3): giá trị bình thường < 86 mm.

3 2

Chiều dày thành cơ thất phải:

Chiều dày thành tự do thất phải được đo tại cuối tâm trương bằng siêu âm M-mode hoặc siêu âm 2D, từ mặt cắt dưới sườn tại

ngay mức đỉnh lá trước van 3 lá hoặc mặt cắt cạnh ức trái chỉ lấy lớp nội mạc thất phải. Giá trị bình thường là ≤ 5 mm.

Kích thước và áp lực nhĩ phải:

Mặt cắt cơ bản cho hình ảnh của nhĩ phải là mặt cắt 4 buồng ở mỏm tim.

Kích thước nhĩ phải là đường kính dọc nhĩ phải: giá trị bình thường 43 - 45 mm.

Đường kính ngang nhĩ phải: giá trị bình thường 33 – 37 mm

Diện tích nhĩ: giá trị bình thường 14 - 15 cm2

Áp lực nhĩ phải được tính thông thường nhất dựa vào đường kính tĩnh mạch chủ dưới và mức độ xẹp khi hít vào tối đa.

2.2.5.3. Doppler dòng chảy qua van ba lá.

Đo áp lực tâm thu ĐMP thông qua phổ Doppler của hở van ba lá được thực hiện ở mặt cắt 4 buồng tim.

Để đảm bảo kết quả chính xác, ở những bệnh nhân nhịp xoang chúng tôi đo 3 lần rồi lấy trung bình cộng, còn ở bệnh nhân

có rung nhĩ chúng tôi đo 5 lần và lấy kết quả trung bình cộng của các lần đo.

Mức độ áp lực ĐMP được lấy theo Hiệp hội siêu âm tim Hoa Kì (ASE): áp lực ĐMP tâm thu > 40 mmHg là có tăng áp lực ĐMP.

Phân chia các mức độ áp lực ĐMP tâm thu trên siêu âm như sau:

- Bình thường: áp lực ĐMP < 40 mmHg

- Tăng vừa: áp lực ĐMP từ 40 – 60 mmHg

- Tăng nặng: áp lực ĐMP > 60 mmHg.

2.2.5.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải

Vận động vòng van ba lá trên M-mode chỉ số TAPSE:

3 3

Cách đo bằng cách lấy M-mode tại vị trí vòng van ba lá và định lượng bằng độ dịch chuyển theo trục dọc của vị trí này

trong kì tâm thu, giá trị bình thường TAPSE > 16 mm.

Phân suất diện tích thất phải:

Các diện tích thất phải được đo trên mặt cắt 4 buồng tim từ mỏm khi chùm tia siêu âm tập trung vào thất phải, bằng cách vẽ

theo nội mạc thất phải từ vòng van ba lá theo thành tự do thất phải đến mỏm rồi trở về vòng van theo vách liên thất. Phân suất điện tích

thất phải (FAC%) bình thường > 35%.

Phân suất tống máu thất phải:

Sau khi đo các diện tích thất phải, máy sẽ tự tính phân suất tống máu thất phải (RVEF%), bình thường > 44%.

2.3. Xử lí số liệu thống kê kết quả nghiên cứu

Số liệu thu thập được sẽ được phân tích và xử lí theo các thuật toán thống kê y học.

BN BPTNMT vào khoa

Khám lâm sàng

Các XN cận lâm sàng

BN thở máy

BN được chỉ định thở máy

xâm nhập

XN + siêu âm tim ngày

thứ 1

Siêu âm lần 1

BN rút được ống NKQ

BN không bỏ được máy thở

XN+siêu âm tim sau khi rút

ống NKQ

XN+siêu âm tim trước khi

ra viện

XN + siêu âm tim ngày

thứ 3

Siêu âm lần 2 Siêu âm lần 3

Chỉ định thở máy xâm nhập

Không có chỉ định thở máy xâm nhập

Khám lâm sàng

Các XN cận lâm sàng

BN đặt ống NKQ

3 4

2.4. Sơ đồ nghiên cứu

3 5

CHƯƠNG 3

KẾT QỦA NGHIÊN CỨU

Qua đánh giá 33 bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính điều trị tại khoa Hồi sức tích cực Bạch Mai từ tháng 02 năm

2014 đến tháng 10 năm 2014 được chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán của GOLD 2013. Chúng tôi thu được kết quả sau:

3.1. Đặc điểm chung

Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ nam - nữ

Nhận xét: Bệnh nhân nam giới chiếm 97%

Bảng 3.1: Phân bố về tuổi

Nhóm tuổi 45 – 54 55 - 64 65 - 74 75 - 84

n 1 7 14 11

Tỉ lệ % 3,1 21,2 42,4 33,3

Nhận xét: Tuổi trung bình của bệnh nhân nghiên cứu là 70,8 ± 8,2 (thấp nhất là 54 tuổi và cao nhất là 83 tuổi). Độ tuổi hay gặp nhất là

từ 65 - 74.

3 6

Bảng 3.2: Phân loại mức độ dinh dưỡng theo chỉ số khối cơ thể.

Suy dinh dưỡng

BMI < 18,5

Bình thường

18,5 < BMI < 24,9Tổng

n X̄ ± SD n X̄ ± SD n X̄ ± SD

BMI 24 15,9 ± 1,5 9 20,9 ± 1,7 33 17,2 ± 2,7

Nhận xét: Có 24/33 (72,7%) bệnh nhân có suy dinh dưỡng chỉ số BMI rất thấp 15,9 kg/m2

. Có 9 bệnh nhân có chỉ số BMI bình

thường. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.3: Thời gian nằm viện và thời gian thở máy.

Số ngày Rút ống NKQ Thở máy kéo dài Chung

n X̄ ± SD n X̄ ± SD n X̄ ± SD

Thời gian nằm viện

17

9,9 ± 3,9

16

13,3 ± 7,0

33

11,6 ± 5,7

Khoảng giá trị 5 – 27 5 – 17 5 - 27

Thời gian thở máy

17

5,3 ± 3,4

16

10,2 ± 5,8

33

7,7 ± 5,3

Khoảng giá trị 2 – 13 4 – 27 2 - 27

Nhận xét: Tất cả các bệnh nhân có thời gian nằm viện trung bình là 11,6 ngày, ngắn nhất là 5 ngày và dài nhất là 27 ngày.

Thời gian nằm viện của nhóm rút được ống NKQ là 9,9 ngày ngắn hơn so với thời gian của nhóm không rút được ống là 13,2

ngày. Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.

Thời gian thở máy ở nhóm bệnh nhân được rút ống NKQ thành công trung bình là 5,3 ngày, ngắn hơn so với nhóm không rút

được ống NKQ là 10,3 ngày. Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa với p > 0,05.

3 7

Biểu đồ 3.2: Kết quả điều trị bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Nhận xét: Có 17/33 (52%) bệnh nhân được rút ống nội khí quản thành công.

Có 12 bệnh nhân được mở khí quản và thở máy kéo dài. Có 4 bệnh nhân tử vong khi điều trị tại khoa đều có suy chức năng

tâm thu thất phải nhiều.

3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng chung.

Chỉ số Lần

Thở máy kéo dài Rút ống thành công

p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

Nhịp tim1 16 109,1 ± 20,8 17 124,3 ± 16,6 < 0,05

2 16 108,7 ± 12,1 17 112,9 ± 11,5 > 0,05

3 12 102,7 ± 10,1 17 106,7 ± 10,9 > 0,05

Nhận xét: Ở cả 2 nhóm bệnh nhân thở máy thấy đều có nhịp tim nhanh (> 100 ck/phút) trong quá trình điều trị.

Ở nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ nhịp tim giảm dần trong quá trình điều trị từ 124 →106 ck/phút.

Nhịp tim ở nhóm rút được ống NKQ lúc vào có tần số tăng nhưng sau điều trị thì giảm dần còn ở nhóm không rút được ống

thì nhịp tim không có sự thay đổi nhiều. Tuy có sự khác biệt về tần số tim giữa 2 nhóm nhưng chỉ có nhịp tim tại thời điểm mới vào

viện có sự khác biệt có ý nghĩa p < 0,05.

Bảng 3.5: Các dấu hiệu lâm sàng suy tim phải ở nhóm thở máy kéo dài.

Triệu Lần Thở máy kéo dài Rút ống NKQ Tổng Fisher

Có Không Có Không Có Không

3 8

chứng pn n n n n n

Phù

1 4 12 4 13 8 25

2 5 11 4 13 9 24

3 1 11 1 16 2 27

Gan to

1 4 12 1 16 5 28

2 3 13 1 16 4 29

3 0 12 1 16 1 28

TM cổ nổi

1 14 2 11 6 25 8 > 0,05

2 14 2 12 5 26 7 > 0,05

3 11 1 11 6 22 7 > 0,05

Nhận xét: Dấu hiệu phù chi dưới có ở cả 2 nhóm với số lượng không nhiều..

Dấu hiệu gan to có ở cả 2 nhóm với số lượng không nhiều.

Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi có ở đa số bệnh nhân ở cả 2 nhóm. Tuy nhiên không có sự khác biệt giữa 2 nhóm với Fisher p >

0,05.

3 9

Bảng 3.6: Các chỉ số cận lâm sàng

Chỉ số LầnThở máy kéo dài Rút ống thành công

pn X̄ ± SD n X̄ ± SD

pH

1 16 7,35 ± 0,10 17 7,34 ± 0,10 > 0,05

2 16 7,36 ± 0,11 17 7,41 ± 0,07 > 0,05

3 12 7,41 ± 0,59 17 7,45 ± 0,36 > 0,05

PaCO2

1 16 66,3 ± 15,9 17 72,0 ± 19,4 > 0,05

2 16 68,4 ± 12,4 17 60,3 ± 14,2 > 0,05

3 12 60,3 ± 12,3 17 55,6 ± 13,3 > 0,05

PaO2

1 16 143,2 ± 107,6 17 101,4 ± 41,1 > 0,05

2 16 87,4 ± 32,1 17 106,7 ± 34,1 > 0,05

3 12 97,4 ± 33,7 17 97,8 ± 22,3 > 0,05

NT - pro BNP

1 16 363,2 ± 406,2 17 317,1 ± 308,7 > 0,05

2 16 388,1 ± 460,1 17 283,9 ± 330,8 > 0,05

3 12 317,7 ± 396 17 192,7 ± 224,3 > 0,05

Nhận xét : pH khí máu ở cả 2 nhóm trong quá trình điều trị cải thiện dần, pH ở nhóm thở máy kéo dài có sự cải thiện chậm

hơn so với nhóm rút được ống NKQ. Tuy nhiên không có sự khác biệt ở mỗi thời điểm của 2 nhóm (p > 0,05).

PaCO2 của cả 2 nhóm thay đổi theo xu hướng giảm dần, ở nhóm rút được ống NKQ thì sự giảm PaCO 2 nhanh hơn (từ 72

xuống 55,6 mmHg). Tuy nhiên không có sự khác biệt ở mỗi thời điểm giữa 2 nhóm (p > 0,05).

PaO2 ở cả 2 nhóm có sự giảm không đáng kể trong quá trình điều trị. Sự khác biệt giữa 2 nhóm ở mỗi thời điểm không có ý

nghĩa (p > 0,05).

Nồng độ NT - Pro BNP ở nhóm rút được ống có giá trị trung bình thấp hơn nhóm thở máy kéo dài. Nhưng trong quá trình

điều trị thì nhóm rút được ống có sự thay đổi rõ rệt giữa trước và sau rút ống (từ 317,1 pg/ml xuống 193 pg/ml). Tuy nhiên sự khác biệt

giữa 2 nhóm tại các thời điểm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

3.3. Các kết quả đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim.

3.3.1. Các thông số siêu âm tim của thất trái

Bảng 3.7: Các chỉ số siêu âm tim đánh giá thất trái

Chỉ số Lần Rút ống thành công Thở máy kéo dài p

4 0

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

FS%

1 17 40,4 ± 8,6 16 35,9 ± 8,5 > 0,05

2 17 36,9 ± 8,4 16 35,5 ± 8,7 > 0,05

3 17 38,0 ± 8,2 12 36,5 ± 8,2 > 0,05

EF%

1 17 71,1 ± 10,9 16 65,2 ± 11,3 > 0,05

2 17 66,4 ± 11,0 16 64,8 ± 11,4 > 0,05

3 17 68,0 ± 9,2 12 66,7 ± 8,6 > 0,05

ĐK tâm trương

1 17 41,1 ± 6,3 16 39,4 ± 6,6 > 0,05

2 17 40,3 ± 4,7 16 39,8 ± 5,0 > 0,05

3 17 38,8 ± 5,9 12 40,3 ± 4,7 > 0,05

ĐK tâm thu

1 17 24,2 ± 5,5 16 25,3 ± 5,7 > 0,05

2 17 24,9 ± 3,9 16 25,4 ± 5,4 > 0,05

3 17 23,8 ± 5,5 12 26,3 ± 5,3 > 0,05

Nhận xét: Phân suất tống máu thất trái (FS) ở nhóm rút được ống NKQ có giá trị trung bình lớn hơn ở nhóm thở máy kéo dài ở cả 3 lần

đo. Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm ở các lần đo với p > 0,05.

Chỉ số tống máu thất trái (EF) ở nhóm rút được ống NKQ cao hơn nhóm thở máy kéo dài. Có sự thay đổi giữa các lần đo ở cả

2 nhóm. Không có sự khác biệt giữa các lần đo ở cả 2 nhóm với p > 0,05.

Đường kính thất trái tâm trương và tâm thu ở cả 2 nhóm trong 3 lần đo có giá trị trung bình nằm trong giới hạn bình thường.

Không có sự khác biệt của chỉ số này giữa 2 nhóm ở cả 3 lần đo với p > 0,05.

3.3.2. Các thông số siêu âm tim của thất phải:

Bảng 3.8: Các chỉ số hình thái thất phải trên siêu âm tim.

Chỉ số Lần

Rút ống thành công Thở máy kéo dài

p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

ĐK ĐRTP 1 17 24,7 ± 7,6 16 25,8 ± 7,4 > 0,05

2 17 21,3 ± 5,6 16 24,1 ± 5,9 > 0,05

4 1

3 17 20,8 ± 5,8 12 22,5 ± 5,2 > 0,05

ĐK TP RVD1

1 17 37,1 ± 6,2 16 37,1 ± 6,1 > 0,05

2 17 37,4 ± 6,6 16 38,7 ± 6,4 > 0,05

3 17 37,0 ± 6,4 12 37,4 ± 5,6 > 0,05

ĐK TP RVD2

1 17 30,5 ± 4,5 16 32,1 ± 7,7 > 0,05

2 17 31,8 ± 5,1 16 33.5 ± 7,1 > 0,05

3 17 30,8 ± 5,5 12 31,8 ± 7,8 > 0,05

Bề dày TP

1 17 7,5 ± 1,7 16 7,6 ± 1,4 > 0,05

2 17 7,7 ± 1,8 16 7,8 ± 1,3 > 0,05

3 17 7,3 ± 1,7 12 7,5 ± 1,5 > 0,05

Nhận xét: Các chỉ số đường kính thất phải ở nhóm rút được ống NKQ có giá trị trung bình thấp hơn ở nhóm thở máy kéo dài. Tuy nhiên sự khác

biệt giữa biệt giữa 2 nhóm ở các lần đo không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bề dầy thành thất phải thì tâm trương ở 3 lần đo đều có giá trị trung bình lớn hơn bình thường ở cả 2 nhóm và không

có sự khác biệt giữa 2 nhóm với p > 0,05.

Bảng 3.9: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trên siêu âm tim lần 1

Chỉ số thất phải Lần 1 Nhóm bình thường Nhóm biến đổi T

pn X̄ ± SD n X̄ ± SD

ĐK ĐRTP 3 19,6 ± 2,6 30 24,5 ± 2,7 < 0,05

ĐK TP RVD1 25 34,4 ± 3,6 8 46,7 ± 2,9

ĐK TP RVD2 25 28,6 ± 3,7 8 40,7 ± 4,2

4 2

Bề dày TP 3 4,7 ± 0,6 30 7,8 ± 1,3

RVAED 30 12,1 ± 2,1 3 25,3 ± 1,3

RVAES 30 5,6 ± 0,5 3 17,0 ± 1,2

Nhận xét: Có 30 bệnh nhân có giãn đường kính đường ra thất phải và dầy thành thất phải. Sự khác biệt giữa 2 nhóm có ý nghĩa với p <

0,05.

Có 8 bệnh nhân có giãn các đường kính thất phải đo qua vòng van 3 lá và qua tầng cơ nhú. Sự khác biệt giữa 2 nhóm có ý

nghĩa với p < 0,05.

Có 3 bệnh nhân có diện tích thất phải cuối tâm trương và cuối tâm thu lớn hơn bình thường. Sự khác biệt giữa 2 nhóm có ý

nghĩa với p < 0,05.

4 3

3.3.3. So sánh các chỉ số hình thái thất phải ở nhóm thở máy kéo dài và nhóm rút được NKQ trong quá trình điều trị.

Bảng 3.10: So sánh các chỉ số đường kính thất phải trong quá trình điều trị

Chỉ số Nhóm

Lần 1 Lần 3 Z

pn X̄ ± SD n X̄ ± SD

ĐK ĐRTP

Rút ống 17 24,7 ± 7,6 17 20,8 ± 5,8 < 0,05

Thở máy KD 16 25,8 ± 7,4 12 22,5 ± 5,2 < 0,05

ĐK TP RVD1

Rút ống 17 37,1 ± 6,2 17 37,0 ± 6,4 > 0,05

Thở máy KD 16 37,1 ± 6,1 12 37,4 ± 5,6 > 0,05

ĐK TP RVD2

Rút ống 17 30,5 ± 4,5 17 30,8 ± 5,5 > 0,05

Thở máy KD 16 32,1 ± 7,7 12 31,8 ± 7,8 > 0,05

Bề dày TP

Rút ống 17 7,5 ± 1,7 17 7,3 ± 1,7 > 0,05

Thở máy KD 16 7,6 ± 1,4 12 7,5 ± 1,5 > 0,05

Nhận xét: Chỉ số đường kính đường ra thất phải của 2 nhóm trong quá trình điều trị có sự giảm dần. Sự thay đổi này có ý nghĩa thống

kê với p < 0,05.

Còn các chỉ số khác của thất phải có sự thay đổi không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

4 4

3.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim.

Bảng 3.11: Chỉ số chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim.

Chỉ số Lần

Rút ống thành công Thở máy kéo dài

p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

TAPSE

mm

1 17 24,8 ± 4,4 16 19,3 ± 4,3 < 0,05

2 17 23,5 ± 3,6 16 20,4 ± 4,3 < 0,05

3 17 23,6 ± 2,9 12 20,6 ± 4,9 < 0,05

RVEF%

1 17 57,6 ± 1,3 16 55,8 ± 1,6 < 0,05

2 17 59,3 ± 1,3 16 56,0 ± 1,5 < 0,05

3 17 59,3 ± 1,2 12 60,6 ± 1,1 > 0,05

FAC%

1 17 50,1 ± 1,3 16 47,8 ± 3,2 < 0,05

2 17 54,4 ± 1,4 16 48.3 ± 4.5 < 0,05

3 17 52,9 ± 1,2 12 51.4 ± 3.5 > 0,05

Nhận xét: Chỉ số TAPSE ở nhóm rút ống NKQ thành công có giá trị cao hơn nhóm thở máy kéo dài ở cả 3 lần đo. Sự khác biệt giữa 2

nhóm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Chỉ số RVEF và chỉ số FAC của thất phải ở nhóm rút được ống NKQ có giá trị trung bình cao hơn nhóm thở máy kéo

dài ở các lần đo thứ 1 và thứ 2. Sự khác biệt này cũng có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Nhưng tại lần đo thứ 3 ở nhóm thở máy

kéo dài có 4 bệnh nhân tử vong nên giá trị lần 3 ở nhóm này lại tăng hơn hẳn so với giá trị ở lần trước đó.

4 5

Bảng 3.12: So sánh chỉ số chức năng tâm thu theo kết quả điều trị ở lần thứ nhất.

Chỉ số

Phân nhóm Rút ống NKQ Thở máy kéo dài Test T Fisher

n X̄ ± SD n X̄ ± SD p p

TAPSE

< 16 mm 2 15,0 ± 0,1 4 13,5 ± 1,9 > 0,05

< 0,05

> 16 mm 15 26,1 ± 2,5 12 21,2 ± 2,9 < 0,05

RVEF%

< 44% 3 37,0 ± 3,6 4 36,0 ± 4,1 > 0,05

< 0,05

> 44% 14 62,1 ± 9,2 12 63,6 ± 13,1 > 0,05

Nhận xét: Chỉ số TAPSE trong nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ có giá trị trung bình cao hơn nhóm thở máy kéo dài, ở bệnh nhân

không suy tim (TAPSE > 21mm) chỉ số TAPSE có sự khác biệt giữa 2 nhóm với p < 0,05.

Chỉ số RVEF trong nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ có giá trị trung bình cao hơn nhóm thở máy kéo dài, tuy nhiên sự

khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.13: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân rút ống NKQ thành công.

Chỉ số Phân nhóm

Rút ống NKQ

Zscore

p

Lần 1 Lần 3

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

TAPSE < 16 mm 2 15,0 ± 0,0 2 16,5 ± 0,7 > 0,05

> 16 mm 15 26,1 ± 2,5 15 24,8 ± 1,6 < 0,05

RVEF% < 44% 3 37,0 ± 3,6 3 53,7 ± 10,0 > 0,05

> 44% 14 62,1 ± 9,2 14 62,5 ± 9,5 > 0,05

Nhận xét: Nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ có số bệnh nhân bị suy tim theo phân loại TAPSE có 2/17 bệnh nhân, theo phân loại RVEF có 3/17

bệnh nhân.

4 6

Chức năng tâm thu thất phải trong nhóm suy tim thay đổi trong quá trình điều trị theo hướng tốt lên. Tuy nhiên có thể do cỡ

mẫu nhỏ nên sự thay đổi này chưa có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Các bệnh nhân suy tim được chẩn đoán trong lần siêu âm thứ nhất thì sau khi rút ống NKQ chức năng tâm thu thất phải của

các bệnh nhân này trở về bình thường.

Bảng 3.14: So sánh chức năng tâm thu thất phải trong quá trình điều trị ở nhóm bệnh nhân thở máy kéo dài.

Chỉ số Phân nhóm

Thở máy kéo dàiZscore

p

Lần 1 Lần 2

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

TAPSE < 16 mm 4 13,5 ± 1,9 4 15,5 ± 1,7 < 0,05

> 16 mm 12 21,2 ± 2,9 15 22,0 ± 3,6 > 0,05

RVEF% < 44% 4 36,0 ± 4,1 4 43.0 ± 8,4 < 0,05

> 44% 12 63,6 ± 13,1 12 61,6 ± 13,8 > 0,05

Nhận xét: Nhóm thở máy kéo dài có 4 bệnh nhân suy tim, chức năng tâm thu có cải thiện tốt lên trong quá trình điều trị. Trong nhóm

suy tim thì sự thay đổi giá trị trung bình của chỉ số TAPSE và RVEF giữa 2 lần đo có ý nghĩa với p < 0,05. Tuy nhiên sự thay đổi này

vẫn nằm dưới giá trị bình thường.

Cả 4 bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất phải đều tử vong tại bệnh viện nên không có kết quả siêu âm tìm lần 3.

3.4.1. Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF

4 7

Biểu đồ 3.3: Biểu diễn mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF.

Nhận xét: Mối tương quan giữa 2 chỉ số TAPSE và RVEF là đồng biến với hệ số r = 0,49 với p < 0,05.

Bảng 3.15: So sánh các chỉ số tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi.

Không TALĐMP Tăng ALĐMP

p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

TAPSE 10 23,4 ± 5,21 23 21,5 ± 5,06 > 0,05

RVEF 10 63,9 ± 9,89 23 55,1 ± 15,11 > 0,05

FAC 10 53,4 ± 15,12 23 48,7 ± 9,32 > 0,05

Nhận xét: Các chỉ số chức năng tâm thu thất phải ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi thấp hơn ở nhóm không có tăng áp lực động

mạch phổi. Tuy nhiên sự giảm này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.5. Giá trị áp lực động mạch phổi đánh giá bằng siêu âm tim

Bảng 3.16: Giá trị áp lực động mạch phổi đo bằng siêu âm tim

Chỉ số Lần 1 Lần 2 Lần 3

4 8

n X̄ ± SD n X̄ ± SD n X̄ ± SD

Áp lực ĐMP 33 49,9 ± 12,89 33 48,5 ± 12,23 29 49,6 ± 13,36

Nhận xét: Áp lực ĐMP ở cả 3 lần đo có giá trị trung bình 49 mmHg và không có sự thay đổi khác biệt giữa 3 nhóm.

So sánh áp lực ĐMP khi bệnh nhân thở máy ở lần đo thứ nhất và sau khi rút ống NKQ thấy cũng không có thay đổi nhiều với

p > 0,05.

Bảng 3.17: So sánh áp lực động mạch phổi theo kết quả điều trị.

Chỉ số Lần

Rút ống NKQ Thở máy KD

p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

Áp lực ĐMP

1 17 47,4 ± 7,4 16 52,1 ± 16,6 > 0,05

2 17 47,9 ± 12,8 16 49,3 ± 11,6 > 0,05

3 17 46,4 ± 9,3 12 48.6 ± 16,3 > 0,05

Nhận xét: Áp lực ĐMP ở nhóm rút được nội khí quản có giá trị trung bình thấp hơn ở nhóm thở máy kéo dài ở cả 3 lần siêu âm. Tuy

nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

4 9

Bảng 3.18: So sánh áp lực động mạch phổi thay đổi trong khi điều trị.

Lần 1 Lần 3p

n X̄ ± SD n X̄ ± SD

Áp lực ĐMPRút ống 17 47,4 ± 7,4 17 46,4 ± 9,0 > 0,05

Thở máy KD 16 49,5 ± 14,4 12 48,6 ± 16,3 > 0,05

Nhận xét: Áp lực ĐMP ở cả 2 nhóm trong quá trình điều trị có giá trị trung bình giảm dần. Tuy nhiên sự thay đổi áp lực ĐMP giữa

trước và sau rút ống NKQ không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.5.1. Phân nhóm áp lực động mạch phổi theo siêu âm ở nhóm điều trị thở máy và rút ống NKQ tại các lần siêu âm tim

Biểu đồ 3.4: Phân nhóm áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 1

Nhận xét: Ở nhóm rút ống NKQ không có bệnh nhân nào có áp lực ĐMP tăng nặng, có 5 bệnh nhân có áp lực ĐMP bình thường (trung

bình là 39 mmHg), 12 bệnh nhân có áp lực ĐMP tăng vừa (trung bình là 50,8 mmHg).

Ở nhóm bệnh nhân thở máy kéo dài có 4 bệnh nhân có áp lực ĐMP tăng nặng (trung bình là 74,8 mmHg), có 5 bệnh nhân tăng nhẹ và 7 bệnh

nhân tăng vừa.

5 0

Biểu đồ 3.5: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 2.

Nhận xét: Ở nhóm rút ống NKQ và thở máy kéo dài đều có 3 bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP nặng với giá trị trung bình là 69,7 mmHg

và 67 mmHg.

5 1

Biểu đồ 3.6: Phân loại áp lực động mạch phổi ở siêu âm tim lần 3.

Nhận xét: Ở nhóm thở máy kéo dài có 2 bệnh nhân tăng áp lực ĐMP nặng với giá trị trung bình là 80,5 mmHg cao hơn ở nhóm rút ống

NKQ có 1 bệnh nhân với giá trị áp lực ĐMP là 67 mmHg.

Ở nhóm áp lực ĐMP bình thường thì nhóm rút ống NKQ có 4 bệnh nhân với áp lực ĐMP trung bình là 35,3 mmHg còn nhóm

thở máy kéo dài có 5 bệnh nhân với giá trị trung bình là 36,4 mmHg.

Nhóm áp lực ĐMP tăng vừa thì nhóm rút NKQ có 12 bệnh nhân cao hơn số bệnh nhân ở nhóm thở máy kéo dài chỉ có 5 bệnh

nhân.

3.6. Mối tương quan giữa chức chỉ số lâm sàng với chỉ số chức năng tâm thu thất phải

Bảng 3.19: Mối tương quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số TAPSE.

Lần 1

TAPSE OR với

Khoảng tin cậy (CI 95%)

Fisher

pSuy tim Không suy tim

Phù

Có phù 2 6 1,75

(0,25 – 11,9)

>0,05

Không phù 4 21

Nhận xét: Không thấy có mối liên quan giữa dấu hiệu phù và suy tim theo chỉ số TAPSE với kiểm định Fisher có p > 0,05.

5 2

Bảng 3.20: Mối liên quan giữa dấu hiệu phù và chỉ số RVEF.

Lần 1

RVEF OR với khoảng tin cậy

(CI 95%)

Fisher

pSuy tim Không suy tim

Phù

Có phù 3 5 3,15

(0,5 – 18,8)

>0,05

Không phù 4 21

Nhận xét: Không thấy có liên quan giữa dấu hiệu phù và suy tim theo chỉ số RVEF với kiểm định Fisher có p > 0,05.

3.7. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo các chỉ số siêu âm tim

Bảng 3.21: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân nhóm suy tim của RVEF

Thông số Suy tim-RVEF X̄ ± SD p

NT-Pro BNP

Lần 1

Có n = 7 505,1 ± 357,1

> 0,05Không n = 26 294,4 ± 297,3

NT-Pro BNP

Lần 2

Có n = 7 441,1 ± 464,7

> 0,05Không n = 26 340,4 ± 394,4

NT-Pro BNP

Lần 3

Có n = 1 103,0

> 0,05Không n = 28 253,7 ± 310,1

Nhận xét: Nồng độ NT-pro BNP cao hơn ở nhóm có suy tim so với nhóm không suy tim. Sự khác biệt giữa 2 nhóm tại các lần đo

không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Giá trị NT-pro BNP giảm xuống trong quá trình điều trị so với lúc đầu.

5 3

3.8. So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực động mạch phổi.

Bảng 3.22: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại của áp lực ĐMP.

Lần chỉ số

ALĐMP bình thường Tăng ALĐMP

pn X̄ ± SD n X̄ ± SD

1 NT-pro BNP 10 329 ± 316,1 23 363,4 ± 447,9 > 0,05

2 NT-pro BNP 12 291,9 ± 277,3 21 307,3 ± 455,1 > 0,05

3 NT-pro BNP 8 153,0 ± 108,4 21 195,6 ± 147,3 > 0,05

Nhận xét: Nồng độ NT-pro BNP ở nhóm có tăng áp lực ĐMP cao hơn nhóm không có tăng lực ĐMP trên siêu âm tim. Tuy nhiên sự

khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

3.9. So sánh nồng độ NT- pro BNP ở nhóm có giãn đường kính thất phải và nhóm không giãn thất phải trên siêu âm tim lần 1.

Biểu đồ 3.7: So sánh nồng độ NT-pro BNP theo phân loại hình thái thất phải thay đổi trên siêu âm tim lần 1.

Nhận xét: Nồng độ trung bình của NT-pro BNP tăng cao ở nhóm có giãn đường kính thất phải đo qua vòng van 3 lá (RVD1) là 439

pg/ml so với 232 pg/ml ở nhóm không giãn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Nồng độ trung bình của NT-pro BNP tăng cao ở nhóm có giãn đường kính thất phải đo qua tầng cơ nhú (RVD2) là 432 pg/ml

so với 233 pg/ml ở nhóm không giãn. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

5 4

Nồng độ trung bình của NT-pro BNP ở nhóm có giãn tĩnh mạch chủ dưới cao hơn nhóm không giãn đường kính tĩnh mạch

chủ dưới. Sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.23: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải

Lần 1 Pro-BNP RVD1 RVD2 RVES RVED

NT – pro BNPr 1 0,52 0,46 0,38 0,57

p 0,002 0,007 0,026 0,000

n 33 33 33 33 33

Nhận xét: Chỉ số NT - pro BNP có tương quan tỉ lệ thuận với các đường kính và chu vi diện tích thất phải trên siêu âm với p < 0,05.

Bảng 3.24: Mối tương quan giữa NT-pro BNP với chỉ số hình thái nhĩ phải

Lần 1 Pro-BNP ĐKNPD1 ĐKNP2 Thể tích NP

NT – pro BNPr 1 0,37 0,35 0,36

p 0,03 0,03 0,04

n 33 33 33 33

Nhận xét: Nồng độ NT - pro BNP có tương quan tỉ lệ thuận với đường kính và thể tích nhĩ phải với p < 0,05.

5 5

Biểu đồ 3.8: Đường cong ROC chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi.

Nhận xét: Nồng độ NT-pro BNP có diện tích dưới đường cong 0,78 với độ tin cậy 95% (0,62-0,93).

Giá trị điểm cắt của NT-pro BNP là 99 pg/ml có chỉ số Jouden cao nhất J = 0,54. Độ nhạy = 0,74, độ đặc hiệu = 0,8.

5 6

Chương 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung

Qua nghiên cứu 33 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thở máy được điều trị tại khoa hồi sức

tích cực từ tháng 2 năm 2014 đến tháng 10 năm 2014 chúng tôi thấy:

Bệnh nhân là nam giới chiếm 97%, có 1 bệnh nhân nữ chiếm 3% (biểu đồ 3.1). Tỉ lệ nữ thấp hơn so với các nghiên cứu khác

như của Nguyễn Trung Kiên (2012) là 12,1% [46] và Chang (2014) là 11,9% [47]. Điều này có thể lí giải do ở Việt Nam và các nước

khác nói chung thì tỉ lệ hút thuốc tập trung chủ yếu ở nam giới. Hút thuốc lá là nguyên nhân phổ biến và thường gặp nhất trong các

nguyên nhân gây BPTNMT.

Tuổi thường gặp nhất trong nghiên cứu thuộc nhóm tuổi từ 65 - 74 tuổi, chiếm tỉ lệ 42,4% (bảng 3.1). Tuổi trung bình trong

nghiên cứu là 70,8 ± 8,2 tuổi. Kết quả này cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của các tác giả Raurich (2004) là 70,3 ± 8,2 tuổi [48],

Nguyễn Trung Kiên (2012) là 71,5 ± 9,3 tuổi [46] và Song (2012) là 68,27 ± 6,1 tuổi [49].

Các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT trong nghiên cứu phải thở máy có chỉ số BMI thấp là 17,2 ± 2,7 kg/m2

(bảng 3.2), kết quả

này tương ứng với các nghiên cứu của tác giả Đào Thanh Quyết (2007) BMI thấp là 17,8 ±3,0 kg/m2 [50], Halin (2006) là 17 ± 2

kg/m2

[51], Mitra (2013) 15,7 ± 1,8 kg/m2

[52], Gupta (2014) 18,2±2,8 kg/m2

[53].

Có 24/33 (chiếm 72,7%) bệnh nhân có tình trạng suy dinh dưỡng với chỉ số BMI (15,9 ± 1,5 kg/m2

) thấp hơn rất nhiều

so với nhóm bình thường (20,9 ± 1,7 kg/m2

). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Kết quả này của chúng tôi cao

hơn kết quả của Đào Thanh Quyết (2007) thấy có 27,7% bệnh nhân BPTNMT thở máy có BMI thấp [50]. Tình trạng dinh

dưỡng kém là đặc trưng phổ biến ở bệnh nhân đợt cấp có thở máy, chỉ số BMI thấp là yếu tố độc lập tiên lượng tới khả năng cai

máy thất bại và ảnh hưởng trực tiếp tới tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân thở máy, và là yếu tố gây mất bù khởi phát đợt cấp [50], [54].

Tình trạng dinh dưỡng thấp là do bệnh nhân giai đoạn cuối tăng tiêu hao năng lượng nhiều do khó thở và kèm theo là chế độ

dinh dưỡng kém do giảm cung cấp và giảm hấp thu.

Các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có thời gian nằm viện trung bình là 11,6 ± 5,7 ngày và thời gian thở máy xâm nhập là 7,7 ± 5,3

ngày (bảng 3.3). Kết quả này tương tự như nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Trung Kiên (số ngày nằm viện 11,3 ngày và số ngày thở

5 7

máy là 6,8 ngày) [46], Johannesdottir (số ngày nằm ICU là 11 ngày) [55], Đào Thanh Quyết có thời gian nằm viện trung bình là 8,8 ± 5,9

ngày và thời gian thở máy trung bình 5,5 ±5,8 ngày [50].

Các bệnh nhân rút được ống nội khí quản thành công có thời gian thở máy (trung bình là 5,3 ± 3,4 ngày) và thời gian nằm viện

(9,9 ± 3,9ngày) thấp hơn hẳn nhóm thở máy kéo dài (10,2 ± 5,8 ngày và 13,3 ± 7,0 ngày). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p <

0,05. Kết quả này tương tự kết quả nghiên cứu của Đào Thanh Quyết (2007) nhóm bệnh nhân rút ống NKQ thành công có thời gian

nằm viện (6,9 ± 3,4 ngày) và thời gian thở máy (2,9 ± 1,3 ngày) thấp hơn ở nhóm thất bại có thời gian nằm viện (14 ± 7,9 ngày) và thở

máy (12,2 ± 7,6 ngày) [50], Li-Dong nghiên cứu 38 bệnh nhân thở máy có BMI < 21 kg/m2

tại khoa ICU (thời gian thở máy xâm nhập

là 8,5 ngày) [56].

Chúng tôi thấy những bệnh nhân thở máy kéo dài và nằm viện lâu do nhiều yếu tố tác động tới như tình trạng nhiễm khuẩn

bệnh viện, tình trạng dinh dưỡng thấp và tình trạng mệt cơ hô hấp và tình trạng suy tim...

Trong nghiên cứu (biểu đồ 3.2) có 4 bệnh nhân tử vong trong quá trình điều trị (chiếm tỉ lệ 12%) và 13 bệnh nhân phải mở khí

quản và cai máy thất bại (chiếm 36%) và có 17 bệnh nhân cai máy thành công (chiếm 52%). Kết quả của chúng tôi cũng tương tự kết

quả của tác giả trong nước và trên thế giới như Trần Văn Ngọc tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 12% [57], Đào Thanh Quyết (2007) tỉ lệ

tử vong 10,6% [50], Alaithan nghiên cứu 119 bệnh nhân thấy tỉ lệ tử vong tại khoa ICU là 6% và trong bệnh viện là 11% [8].

Tỉ lệ tử vong và cai máy thất bại ở bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có nhiều nguyên nhân trong đó các nguyên nhân chính

như nhiễm khuẩn bệnh viện, tình trạng dinh dưỡng và bệnh lí đái tháo đường, rối loạn điện giải và suy tim... Trong 4 bênh nhân

tử vong thì cả 4 bệnh nhân đều có suy thất phải tâm thu trên siêu âm tim. Tuy nhiên do số mẫu nghiên cứu thấp nên suy thất

phải tâm thu không kết luận được tới tỉ lệ tử vong của bệnh nhân. Mặc dù các nghiên cứu đã chỉ ra suy tim là yếu tố độc lập

làm tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân thở máy [14], [4], [58].

4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng

Tần số tim của các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT điều trị tại khoa đều có nhịp tim nhanh > 100 ck/phút (bảng 3.4). Nhịp tim

nhanh ở bệnh nhân BPTNMT là do tình trạng khó thở, do dùng thuốc giãn phế quản nhóm cường giao cảm và cũng do tình trạng

nhiễm trùng và suy tim.

5 8

Bệnh nhân ở nhóm rút ống NKQ thành công có nhịp tim lúc đầu ( 124 ck/phút) cao hơn ở nhóm thở máy kéo dài (109

ck/phút), sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Tuy nhiên ở nhóm rút ống NKQ thành công thì tần số tim giảm

nhiều trong quá trình điều trị. Điều này có thể lí giải do ở nhóm rút ống NKQ thành công bệnh nhân có tình trạng chức năng

tim mạch tốt hơn bởi vậy phản ứng của hệ tim mạch với lúc tình trạng suy hô hấp là mạnh mẽ hơn. Còn sau rút ống NKQ nhịp

tim giảm xuống thể hiện sự ổn định dần về tình trạng hô hấp và tuần hoàn cũng như cải thiện toàn trạng nói chung.

Kết quả này cũng tương tự nghiên cứu của các tác giả Zamarron (2104) khi nghiên cứu 154 bệnh nhân đợt cấp BPTNMT thấy

có nhịp tim nhanh (trung bình 114 ck/phút) [59], Brochard (1995) nghiên cứu 85 bệnh nhân BPTNMT cũng có nhịp tim nhanh (107

ck/phút) [60], Hoàng Đức Bách (2008) nghiên cứu thấy 61% bệnh nhân có nhịp tim nhanh (trung bình 112 ck/phút) [61]...cũng có

nhịp tim lớn hơn 100 ck/phút. Tăng nhịp tim và nguy cơ rối loạn nhịp tim đã được nhiều tác giả nghiên cứu, theo thống kê có

35,6% bệnh nhân BPTNMT có rối loạn nhịp nhanh, rối loạn nhịp tim liên quan đến mức độ tắc nghẽn đường thở và gia tăng tiên

lượng tử vong và biến cố tim mạch [62].

Trong nghiên cứu, các dấu hiệu suy tim phải như: phù (tỉ lệ 24%), gan to (tỉ lệ 15%) xuất hiện ở số ít bệnh nhân đợt

cấp BPTNMT điều trị tại khoa, trong khi đó dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi (tỉ lệ 76%) xuất hiện ở đa số bệnh nhân (bảng 3.5). Kết

quả này tương tự kết quả của tác giả Hoàng Đức Bách (2008) nghiên cứu thấy các bệnh nhân BPTNMT có dấu hiệu phù

(17,3%) và gan to (34,6%) cũng ít xuất hiện, tĩnh mạch cổ nổi (34,6%) [61], Abroug F thấy phù chiếm (39%) [63]. Khi so sánh

số lượng bệnh nhân có các dấu hiệu suy tim phải thì thấy số lượng bệnh nhân ở nhóm rút được ống NKQ thấp hơn nhóm thở

máy kéo dài và sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 4.1: So sánh dấu hiệu lâm sàng suy tim phải

Hoàng Đức Bách (2008) Abroug F (2006) Chúng tôi

Phù 17,3 % 39 % 24 %

Gan to 34,6 % 39 % 15 %

TMC nổi 34,6 % 39 % 76 %

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng:

Khi so sánh giá trị pH giữa 2 nhóm thở máy đều có tình trạng giảm pH máu tại thời điểm lúc mới bắt đầu thở máy. Nhóm thở máy kéo dài có

giá trị pH trung bình (pH = 7,35 ± 0,10) và nhóm rút ống NKQ thành công (pH = 7,34 ± 0,10). Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm có ý nghĩa thống

5 9

kê với p > 0,05 (bảng 3.6). Kết quả này tương tự với kết quả của tác giả Nguyễn Huy Lực (pH = 7,36 ± 0,07) [64], Bardi (pH = 7,36 ± 0,04)

[65]. Giá trị pH máu được cải thiện dần trong quá trình điều trị ở cả 2 nhóm, nhóm rút được NKQ (từ pH = 7,34 ± 0,10 lên pH =7,45 ± 0,36)

cải thiện nhanh hơn nhóm thở máy kéo dài (từ pH = 7,35 ± 0,10 lên pH = 7,41 ± 0,59). Sự thay đổi theo quá trình điều trị ở mỗi nhóm thở

máy kéo dài và rút được NKQ có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Kết quả này của chúng tôi tương tự nghiên cứu của các tác giả Pladeck (pH =

7,32 lên pH = 7,42) [66], Bardi (pH = 7.36 ± 0.04 lên pH = 7.41 ± 0.02) [65].

Giá trị PaCO2 tăng cao ở cả 2 nhóm bệnh nhân với giá trị trung bình > 50 mmHg, nhóm thở máy kéo dài PaCO 2 có giá trị

trung bình (66,3 ± 15,9 mmHg) thấp hơn nhóm rút ống NKQ thành công (72,0 ± 19,4 mmHg) lúc mới bắt đầu thở máy. Tuy nhiên sự

khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (với p > 0,05). Nhưng trong quá trình điều trị thì ở nhóm rút ống NKQ thành công

(từ PaCO2 = 72,0 ± 19,4 xuống 55,6 ± 13,3 mmHg) giảm nhiều hơn và nhanh hơn nhóm thở máy kéo dài (từ PaCO2 = 66,3 ± 15,9

xuống 60,3 ± 12,3 mmHg), sự thay đổi này có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (với p <0,05) (bảng 3.6). Kết quả này có thể lí giải khi

được thông khí xâm nhập áp lực dương sẽ cải thiện chức năng trao đổi khí của phổi, ở nhóm rút ống thành công có thể do tình trạng co

thắt nhiều hơn là tình trạng ứ khí phế nang nên lúc vào PaCO2 có thể cao hơn nhưng khi điều trị bằng thuốc giãn phế quản giảm được

co thắt thì PaCO2 giảm nhanh hơn và chứng tỏ hiệu quả trong điều trị ở nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ.

Kết quả này của chúng tôi tương tự các tác giả trên thế giới Bardi (2000) cũng có PaCO 2 cao (59,9 mmHg) [65], Pladeck

(2007) thấy nồng độ PaCO2 tăng cao và giảm khi điều trị bằng thở máy không xâm nhập (từ 64 xuống 59 mmHg) [66]. Theo tác

giả Kesller (1999) thì PaCO2 > 45 mmHg làm tăng nguy cơ nhập viện ở bệnh nhân BPTNMT là 2,1 lần so với mức PaCO2 < 45

mmHg [67].

Ngược với sự tăng PaCO2, thì sự giảm PaO2 là đặc trưng ở bệnh nhân thở máy nói chung và bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nói

riêng. Giá trị PaO2 thay đổi theo xu hướng giảm trong quá trình điều trị có thế lí giải do lúc mới vào chúng tôi cài đặt FiO2 = 100%

tuy nhiên kết quả này cao hơn ở các nghiên cứu khác chứng tỏ hiệu quả của thở máy trong trao đổi khí của phổi [68]. Khi so sánh giá

trị PaO2 giữa 2 nhóm chúng tôi thấy nhóm rút ống NKQ thành công có giá trị trung bình (106,7 ± 34,1 mmHg) cao hơn nhóm thở máy

kéo dài (87,4 ± 32,1 mmHg), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Trong nhóm rút ống NKQ thành công

thì trong quá trình điều trị giá trị PaO2 ít thay đổi giữa khi thở máy và sau khi rút ống chứng tỏ chức năng phổi rất hạn chế và tình

trạng nhiễm khuẩn phổi là không nặng, chủ yếu nguyên nhân đợt cấp là do mệt cơ và ít biến chứng viêm phổi bệnh viện.

6 0

Nồng độ NT-pro BNP được sản xuất khi có giãn tâm thất phải hoặc trái, hoặc khi giảm nồng độ oxy cũng kích thích tiết hệ

peptid natri tiết ra [69], [70]. Nhiều nghiên cứu đã dùng NT-pro BNP là xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt khó thở do suy tim hay do

bệnh phổi [71]. Theo tác giả Abroug F đã tìm ra điểm cắt NT-pro BNP > 1000 pg/ml để loại trừ suy tim trái cấp [63].

Trong nghiên cứu, định lượng nồng độ NT-pro BNP thấy tăng cao khi vào viện và giảm dần ở những bệnh nhân điều trị thành

công (bảng 3.6). Chúng tôi thấy rằng nồng độ NT-pro BNP ở nhóm rút được ống NKQ có giá trị tr ung bình (192,7 ± 224,3 pg/ml) thấp

hơn nhóm nhóm thở máy kéo dài (317,7 ± 396 pg/ml) tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm (p > 0,05). Kết quả

này của chúng tôi thấp hơn kết quả trong các nghiên cứu của tác giả: Suat Seren (2012) khi nghiên cứu so sánh các bệnh nhân BPTNMT có

tâm phế mạn thấy nồng độ NT-pro BNP (868,62 ± 1134,63 pg/ml) tăng cao hơn hẳn nhóm không có tâm phế mạn (58,20 ± 63,69 pg/ml)

[72], tương tự kết quả của tác giả Rubinsztajn (2013) nồng độ NT-pro BNP trong đợt cấp BPTNMT (220,8 ± 258,1 pg/ml) [73], và cao

hơn kết quả của tác giả Ozdemirel (2014) thấy nồng độ NT-pro BNP (100,03 ± 82,40 pg/ml) [42].

Sự thay đổi này có thể lí giải nồng độ NT-pro BNP tăng lên trong thời gian điều trị có thể do tình trạng tăng cân và thừa dịch

khi tình trạng nhiễm trùng nặng lên. Giảm xuống khi được hạn chế dịch vào, khi tình trạng tim mạch và tình trạng toàn thân được kiểm

soát dần trở về ổn định. Sự thay đổi này có ý nghĩa về lâm sàng tuy nhiên cũng có thể do cỡ mẫu nghiên cứu còn nhỏ nên không thấy

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

4.3. Đánh giá chức năng tim bằng siêu âm tim

4.3.1. Đánh giá hình thái và chức năng tim trái

Trong nghiên cứu, đánh giá siêu âm tim ở 33 bệnh nhân BPTNMT chúng tôi thấy không có bệnh nhân nào có suy chức năng

thất trái và/hoặc có rối loạn vận động vùng của thành thất trái. Khi so sánh giá trị trung bình của chỉ số phân suất tống máu thất trái (FS

= 40,4 ± 8,6%) và chỉ số tống máu thất trái (EF = 71,1 ± 10,9%) ở nhóm rút ống NKQ thành công thấy cao hơn phân suất tống máu

(FS = 35,9 ± 8,5%) và chỉ số tống máu thất trái (EF = 65,2 ± 11,3%) của nhóm thở máy kéo dài (bảng 3.7). Tuy nhiên sự khác biệt

giữa 2 nhóm ở các thời điểm là không có sự khác biệt có ý nghĩ thông kê với p > 0,05. Kết quả của chúng tôi tương tự kết quả nghiên

cứu của tác giả Nguyễn Cửu Long (2002) có chỉ số chức năng thất trái (FS = 35% và EF = 65%) [74], Noritoshi Nagaya (1998) có

chức năng thất trái (EF = 57%) [75]. Chức năng thất trái trong các bệnh nhân nghiên cứu cao hơn bình thường có thể lí giải do tác dụng

của các thuốc vận mạch và các thuốc giãn phế quản (kích thích β) làm tăng phân suất tống máu và chỉ số tống máu thất trái.

6 1

Chúng tôi nhận thấy hình thái của thất trái với các đường kính tâm thu và tâm trương thấp hơn so với các giá trị trung bình

trong quần thể. Đây là một đặc điểm đặc trưng của các bệnh nhân BPTNMT khi sự biến đổi của thất phải tác động lên thất trái, đặc biệt

khi có tình trạng tâm phế mạn với thất phải dầy và/hoặc giãn gây đè đẩy lên thất trái làm cho thất trái có xu hương nhỏ lại [17]. Khi so

sánh đường kính tâm thu (Ds = 24 mm) và tâm trương (Dd = 40mm) ở nhóm rút được ống NKQ thành công với nhóm thở máy kéo dài

(Ds = 25 mm và Dd = 39 mm) chúng tôi không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (bảng 3.7). Các đường kính thất trái

có giá trị trung bình thấp hơn ở người bình thường điều này chứng tỏ có tình trạng giảm lưu lượng máu từ thất phải sang thất trái kéo

dài và tình trạng tâm phế mạn là phổ biến ở hầu hết các bệnh nhân BPTNMT giai đoạn cuối phải thở máy.

Khảo sát 33 bệnh nhân BPTNMT thở máy chúng tôi thấy rối loạn chức năng thất trái là hầu như không gặp có thể do cỡ mẫu

nghiên cứu nhỏ nên chúng tôi không đưa ra kết luận cụ thể. Nhận xét này cũng tương tự với kết quả của tác giả Vizza (1998) khi

nghiên cứu rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân BPTNMT cũng thấy rối loạn chức năng thất trái là rất ít gặp (6,4%) thấp hơn nhiều so

với rối loạn chức năng tâm thu thất phải (64%) [27].

4.3.2. Đánh giá hình thái thất phải

Trong nghiên cứu chúng tôi thấy có 30/33 (chiếm 91%) bệnh nhân có giãn đường kính đường ra thất phải trên siêu âm tim.

Đường kính đường ra thất phải ở cả 2 nhóm bệnh nhân có giá trị trung bình cao hơn > 21 mm theo phân loại của ASE (bảng 3.9) [24].

Ở nhóm rút ống NKQ thành công có ĐKĐRTP (24,7 ± 7,6 mm) thấp hơn nhóm thở máy kéo dài (25,8 ± 7,4 mm) (bảng 3.8). Tuy

nhiên sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (với p > 0,05).

Trong quá trình điều trị thì nhóm rút được ống NKQ thành công có chỉ số ĐK ĐRTP giảm nhiều hơn nhóm thở máy kéo dài.

Sự thay đổi ĐK ĐRTP trong điều trị là có ý nghĩa thống kê (với p <0,05). Điều này lí giải là do cấu tạo của thành thất phải mỏng hơn

và chức năng thất phải là nơi chứa máu hơn là bơm máu nên nó có thể biến đổi khi quá tải tiền gánh và/hoặc hậu gánh. Tuy nhiên khi

điều trị thích hợp thì thất phải nhanh chóng thay đổi và có xu hướng trở về bình thường.

Trong nghiên cứu, có 8/33 (chiếm 24%) bệnh nhân có giãn các đường kính thất phải trên siêu âm tim (bảng 3.9). Tuy nhiên

giá trị trung bình của đường kính ngang thất phải tâm trương qua vòng van 3 lá (RVD1) của cả nhóm rút ống NKQ (RVD1 = 37 mm)

và của nhóm thở máy kéo dài (RVD1 = 38,7 mm) đều thấp hơn giá trị bình thường theo tiêu chuẩn của ASE (RVD1 < 41 mm) [24].

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 2 nhóm thở máy kéo dài và rút ống NKQ thành công (p > 0,05). Kết quả này cũng

tương tự kết quả nghiên cứu của tác giả Fijalkowska (RVD1 = 35 mm) [76], Nguyễn Thị Thúy Nga (RVD1 = 38,3 mm) [77]. Khi so

sánh sự thay đổi của RVD1 trong quá trình điều trị giữa 2 nhóm cũng không thấy có sự khác biệt với p > 0,05 (bảng 3.10). Điều này có

6 2

thể lí giải do cấu tạo của vòng van 3 lá là tổ chức xơ chun nên khó thể giãn ra cấp tính được mà chỉ giãn khi có sự quá tải đổ đầy trong

thời gian dài.

Tương tự chúng tôi thấy đường kính qua tầng cơ nhú thất phải (RVD2) cũng không có sự khác biệt giữa 2 nhóm thở máy kéo

dài (RVD2 = 33.5 ± 7,1 mm) và rút ống NKQ thành công (RVD2 = 31,8 ± 5,1 mm) với p > 0,05. Kết quả này đều nằm trong giới hạn

bình thường theo ASE (RVD2 < 35 mm) [24]. Đường kính ngang qua cơ nhú cũng ít thay đổi trong quá trình điều trị ở cả 2 nhóm, vì

lớp cơ của thất phải vùng này là dầy nhất nên sự giãn rộng của thất phải cũng cần phải có sự tăng mạn tính áp lực trong thất phải mới

gây giãn đường kính này.

Có 30/33 (chiếm 91%) bệnh nhân có chiều dày thành thất phải tâm trương ở cả 2 nhóm đều có giá trị trung bình cao

hơn bình thường (bình thường < 5 mm) (bảng 3.9) [24]. Giá trị trung bình thành thất phải ở nhóm thở máy kéo dài (7,6 ± 1,4

mm) cao hơn nhóm rút ống NKQ thành công (7,5 ± 1,7 mm), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (với p >

0,05) (bảng 3.8). Kết quả này cao hơn kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thúy Nga (6,4 ± 0,5 mm) [77]. Kết quả cao

hơn có thể giải thích do các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có tuổi cao hơn và ở giai đoạn cuối của bệnh so với các

đối tượng trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thị Thúy Nga. Dầy thành thất phải tâm trương chứng tỏ trong quá trình tiến

triển của BPTNMT thất phải đã chịu tác động bởi tình trạng tăng hậu gánh và tăng áp lực động mạch phổi kéo dài.

Khi so sánh các chỉ số giữa 2 nhóm có chỉ số thất phải bình thường và nhóm có các chỉ số thất phải biến đổi thấy sự

khác biệt là rõ ràng và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.9).

4.4. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải

Trong nghiên cứu, có 6/33 (18%) bệnh nhân có biểu hiện suy chức năng tâm thu thất phải ở cả 2 nhóm điều trị theo chỉ số

TAPSE (bảng 3.12), trong nhóm thở máy kéo dài có 4/16 (25%) bệnh nhân và nhóm rút ống NKQ thành công có 2/17 (12%) bệnh

nhân, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kế (với p > 0,05). Kết quả này thấp hơn so với kết quả của Vizza C.D khi nghiên cứu

thấy rối loạn chức năng thất phải là phổ biến từ 59 – 66% ở các bệnh nhân phổi nặng [27].

Các chỉ số chức năng tâm thu thất phải có giá trị trung bình trong giới hạn bình thường ở cả 2 nhóm (bảng 3.11). Tuy nhiên

giá trị trung bình của nhóm thở máy kéo dài có chỉ số TAPSE (19,3 – 20,6 mm), RVEF ( 55,8 ± 1,6%) và FAC (47,8 ± 3,2%) thấp hơn

so với nhóm rút ống NKQ thành công có chỉ số TAPSE (23,6 – 24,8 mm), RVEF (57,6 ± 1,3%) và FAC% (50,1 ± 1,3%). Sự khác biệt

của chức năng tâm thu thất phải giữa 2 nhóm này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Tác giả Sato và cs đã chứng minh giá trị điểm cắt của

6 3

chỉ số TAPSE bằng 19,7 mm là bắt đầu có giảm chỉ số RVEF (< 40%) [78]. Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên

cứu của tác giả Kjaergaard (2007) có chỉ số TAPSE (23 ± 0,5 mm) và RVEF (58 ± 1,3%) [79], Damy (2012) nghiên cứu 1547 bệnh

nhân thấy có chỉ số TAPSE trung bình (18,5 mm) cao hơn nhóm TAPSE có suy tim (15,9 mm) [79].

So sánh chỉ số TAPSE và RVEF ở nhóm suy tim chúng tôi nhận thấy rằng các bệnh nhân thở máy kéo dài (13,5 ± 1,9 mm và

36,0 ± 4,1%) có giá trị trung bình thấp hơn ở nhóm rút được ống NKQ (15,0 ± 0,1 mm và 36,0 ± 4,1%) (bảng 3.12). Kết quả này của

chúng tôi tương tự kết quả của tác giả Damy (2012) có chỉ số TAPSE trung bình < 15,9 mm ở nhóm suy thất trái [79]. Khi so sánh sự

thay đổi chức năng tâm thu trong quá trình điều trị ở từng nhóm bệnh nhân, chúng tôi nhận thấy các bệnh nhân được rút được ống

NKQ thành công có sự thay đổi các chỉ số TAPSE (từ 15 lên 16,5 mm) và chỉ số RVEF (từ 37,0% lên 53,7%) là rất đáng kể, từ suy

tâm thu thành không suy tim sau quá trình điều trị (bảng 3.13). Điều này giải thích vì sao 2 bệnh nhân suy tim ở nhóm này sau điều trị

lại rút được ống NKQ. Ngược lại ở nhóm thở máy kéo dài các bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất phải sau quá trình điều trị có chỉ

số TAPSE có thay đổi (từ 13,5 lên 15,5 mm) và RVEF thay đổi (từ 36,0 lên 43%) song các chỉ số này vẫn nằm trong giới hạn chẩn

đoán suy thất phải tâm thu. Điều này giải thích cả 4 bệnh nhân này đều tử vong trong quá trình nằm viện. Có lẽ suy thất phải tâm thu

đã góp phần vào tình trạng nặng của bệnh nhân và ngược lại bệnh cảnh lâm sàng nặng tác động ngược lại tới chức năng tim của các

bệnh nhân này.

Trong từng nhóm bệnh nhân, khi so sánh sự khác biệt của chỉ số TAPSE và RVEF theo phân loại suy tim và không suy tim

thấy sự khác biệt là rất rõ ràng và có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.12).

Mối tương quan giữa 2 chỉ số TAPSE và RVEF đã được nhiều tác giả chứng minh là có mối tương quan chặt chẽ với nhau

trong chẩn đoán suy thất phải tâm thu. Trong nghiên cứu này chúng tôi thấy mối tương quan giữa 2 chỉ số này là khá chặt chẽ với hệ số

tương quan r = 0,47và p < 0,05. Theo Kjaergaard và cs (2006) đã chỉ ra mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF (r = 0,42 - 0,48)

[80]. Còn theo tác giả Karima Addetia (2013) cũng chỉ ra mối tương quan giữa TAPSE và RVEF (r = 0,47) [81].

4.5. So sánh chức năng tâm thu thất phải theo áp lực động mạch phổi

Mối tương quan tỉ lệ nghịch giữa chức năng tâm thu thất phải và tăng áp ĐMP và giãn đường kính thất phải đã được nghiên cứu

[82]. Trong 2 nhóm bệnh nhân phân loại theo áp lực ĐMP thì ở nhóm có tăng áp lực ĐMP các chỉ số tâm thu thất phải đều giảm nhiều hơn

so với nhóm không tăng ĐMP. Tuy nhiên sự giảm này chưa có ý nghĩa thống kê (với p > 0,05). Sự giảm các chỉ số chức năng tâm thu thất

phải ở nhóm có tăng áp lực động mạch phổi có thể giải thích theo cơ chế khi áp lực động mạch phổi tăng làm tăng hậu gánh thất phải dẫn

6 4

tới máu ứ lại ở thất phải đến một trạng thái khi giãn thất phải không còn bù được theo định luật Starling thì sẽ dẫn tới giảm chức năng tâm

thu thất phải.

4.6. Áp lực động mạch phổi

Trong nghiên cứu chúng tôi thấy có 23/33 (chiếm 69%) bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP các mức độ từ vừa đến nặng, còn lại

10/33 (30%) bệnh nhân không có tăng áp lực ĐMP. Kết quả này của chúng tôi tương tự của tác giả Gupta (2011) khi đánh giá siêu âm

tim trên bệnh nhân BPTNMT thấy có 17/27 (chiếm 63%) bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi, và tỉ lệ tăng áp lực động mạch

phổi cũng tăng theo giai đoạn bệnh, BPTNMT giai đoạn nặng (60%) và nguy kịch (83,3%) [4]. Còn theo tác giả Thirapatarapong

(2014) bệnh nhân BPTNMT có tăng áp ĐMP (chiếm 32%) [83].

Chúng tôi thấy áp lực ĐMP trung bình của 3 lần siêu âm trong quá trình điều trị không có sự khác biệt (48,5 – 49,9 mmHg).

Kết quả này cũng tương tự kết quả nghiên cứu của các tác giả Serra (46 mmHg) [84], cao hơn kết quả nghiên cứu của các tác giả

Nguyễn Thị Thúy Nga (36,3 mmHg) [77]. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng bệnh nhân BPTNMT có tăng áp lực ĐMP thì khả năng sống

sót sau 1 năm chỉ còn 70% và sau 3 năm giảm xuống còn 30% [85], [86]. Còn với các bệnh nhân BPTNMT thở máy thì khả năng sống

sót trong đợt cấp chỉ có 74,3% và sau 2 năm chỉ có 55,4% [48].

Khi so sánh áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim ở nhóm rút ống NKQ thành công và nhóm thở máy kéo dài chúng tôi

nhận thấy rằng, áp lực ĐMP tâm thu ở nhóm rút ống NKQ thành công có giá trị trung bình thấp hơn ở nhóm thở máy kéo dài tại 3 thời

điểm khác nhau. Sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Nhưng sự khác nhau này có lẽ cũng góp phần nào đó

vào khả năng cai máy và rút ông thành công ở nhóm rút ống NKQ thành công.

Theo phân loại tăng áp lực ĐMP [24], chúng tôi thấy trong lần siêu tim thứ nhất nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ không có

bệnh nhân nào có tăng áp lực động mạch phổi nặng so với nhóm thở máy kéo dài có 4 bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP nặng (với áp lực

ĐMP trung bình là 74,8 mmHg) (biểu đồ 3.4). Tuy nhiên ở lần siêu âm tim thứ 2 thì nhóm rút ống NKQ thành công xuất hiện thêm 3

bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP nặng (với áp lực ĐMP trung bình 69,7 mmHg) ngang bằng với số bệnh nhân của nhóm thở máy kéo dài

(với áp lực ĐMP trung bình 67 mmHg) (biểu đồ 3.5). Áp lực động mạch phổi tăng cao ở các bệnh nhân rút ống NKQ thành công có

thể lí giải trong quá trình điều trị áp lực động mạch phổi chịu tác động của nhiều yếu tố như chế độ thở máy và các thông số cài đặt

máy thở, tình trạng thừa dịch và tiến triển của các tổn thương ở phổi cũng như tình trạng co thắt phế quản tại thời điểm làm siêu tim.

6 5

Tuy nhiên khi điều chỉnh hợp lí các yếu tố ảnh hưởng trong quá trình điều trị thì ở nhóm rút ống NKQ thành công chỉ còn 1 bệnh

nhân có áp lực ĐMP tăng cao, trong khi đó ở nhóm thở máy kéo dài có 4 bệnh nhân tử vong và còn lại 2 bệnh nhân tăng áp lực ĐMP nặng.

Điều này chứng tỏ áp lực ĐMP có thể thay đổi trong quá trình điều trị ở cả 2 nhóm bệnh nhân, đồng thời sự thay đổi áp lực ĐMP tâm thu

còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong quá trình điều trị như tình trạng nhiễm trùng, các tổn thương của nhu mô phổi, tình trạng quá tại dịch,

mức độ co thắt của phế quản và cài đặt các thông số máy thở cũng như phụ thuộc vào tình trạng chức năng tim thay đổi trong quá trình

điều trị.

Kết quả giảm số lượng bệnh nhân tăng áp ĐMP nặng ở nhóm rút ống NKQ thành công cũng chứng tỏ hiệu quả của quá trình

điều trị và chăm sóc tại khoa HSTC. Khi theo dõi tình trạng tăng áp lực ĐMP ở 2 nhóm bệnh nhân phân loại theo kết quả điều trị

chúng tôi thấy rằng các bệnh nhân có áp lực ĐMP tăng cao rất khó rút ống NKQ thành công và thường phải điều trị thở máy kéo dài và

tỉ lệ tử vong tăng cao. Nhận xét này của chúng tôi cũng giống kết luận của nhiều nghiên cứu khác trên thế giới rằng áp lực ĐMP là một

yếu tố tiên lượng độc lập tới tỉ lệ điều trị thành công và tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT [44], [84], [87], [86]. Theo tác

giả Andersen (2012) tăng áp lực ĐMP ở bệnh nhân BPTNMT làm tăng nguy cơ tử vong lên 2,7 lần so với bệnh nhân không có tăng áp

lực ĐMP trên siêu âm [44].

4.7. Mối tương quan giữa lâm sàng với chỉ số siêu âm tim

4.7.1. Mối tương quan giữa các dấu hiệu lâm sàng với chức năng tâm thu thất phải

Các dấu hiệu lâm sàng của suy tim phải như phù, tĩnh mạch cổ nổi, gan to biểu hiện khi có tình trạng suy tim phải rất nặng.

Nhưng các dấu hiệu này cũng rất thay đổi theo chủ quan người làm nghiên cứu và có nhiều bệnh lí gây các triệu chứng trùng lặp. Đặc

biệt ở các bệnh nhân BPTNMT giai đoạn cuối có chỉ số BMI thấp và sự thay đổi của giải phẫu khiến các dấu hiệu này trở nên kém độ

tin cậy. Bởi vậy siêu âm tim giúp khẳng định lại giá trị của các dấu hiệu này trên lâm sàng.

Trong nghiên cứu, khi phân tích triệu chứng phù với tình trạng suy thất phải tâm thu theo chỉ số TAPSE thì thấy triệu chứng

phù có ở 2/6 (chiếm 33,3%) bệnh nhân bị suy tim và có 6/27 (chiếm 22,2%) bệnh nhân phù mà không có suy tim (bảng 3.19). Ngược

lại khi phân tích dấu hiệu phù với tình trạng suy tim theo chỉ số RVEF thấy có 3/7 (43%) bệnh nhân có phù, tuy nhiên sự khác biệt này

không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Sự khác biệt giữa bệnh nhân phù có suy tim và không có suy tim là không có ý nghĩa thống kê

khi kiểm định Fisher với p > 0,05. Tuy nhiên có thể do cỡ mẫu còn nhỏ nên chúng tôi thấy rằng khi bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có

phù thì nguy cơ bị suy chức năng tâm thu thất phải tăng lên (với OR từ 1,75 – 3,15).

4.7.2. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số RVEF

6 6

Giá trị NT-pro BNP tăng cao ở nhóm suy tim (505,1 ± 357,1pg/ml) hơn là nhóm không suy tim (294,4 ± 297,3 pg/ml), sự

khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Theo tác giả Pruszczyk (2003) giá trị NT-pro BNP ở những bệnh nhân tắc động

mạch phổ cấp tính có giá trị trung bình ở nhóm suy thất phải (4,650 pg/mL) lớn hơn rất nhiều ở nhóm không có giãn thất phải (363

pg/ml) [88]. Còn theo các tác giả Donald Schreiber (2014) trên một phân tích gộp đã đưa ra điểm cắt giá trị NT-pro BNP (> 900 pg/ml)

để chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân khó thở cấp tính [89]. Ở nhóm suy tim giá trị NT-pro BNP tăng cao (505,1 pg/ml) là đủ lớn để nghi

ngờ có suy tim phải. Với điểm cắt giá trị NT-pro BNP (600 pg/ml) dự đoán được tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân là 4% so với 33% cho

mức lớn hơn 600 pg/ml [90].

Giá trị NT-pro BNP tăng cao ở bệnh nhân suy tim do giãn cơ thất, ở bệnh nhân BPTNMT thì các tổn thương thất phải là chủ

yếu (66%), thất trái chỉ chiếm phần nhỏ (6,4%) [27]. Do đó giá trị NT-pro BNP trong BPTNMT không chỉ tăng do suy tim trái mà còn

tăng do suy tim phải. Trong nghiên cứu có 33 (100%) bệnh nhân có hình thái và chức năng thất trái bình thường, trong khi có 7 bệnh

nhân suy chức năng tâm thu thất phải. Do đó, có thể cho rằng chỉ số NT-pro BNP tăng ở nhóm bệnh nhân BPTNMT là do suy chức

năng tâm thu thất phải.

4.7.3. So sánh NT- pro BNP theo chỉ số hình thái thất phải

Giá trị NT-pro BNP tăng cao hơn ở nhóm có giãn các đường kính thất phải (439 pg/ml) so với nhóm không giãn (232 pg/ml)

(biểu đồ 3.7). Sự khác nhau này có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05). Kết quả này tương tự kết quả nghiên cứu của tác giả Jain (2014) thấy

NT-pro BNP (603 pg/ml) ở bệnh nhân có giãn thất phải RV/LV > 1 [91]. Thấp hơn kết quả của tác giả Pruszczyk (2003) thấy NT-pro BNP

tăng cao ở nhóm giãn thất phải (4650 pg/ml) so với nhóm không giãn (363 pg/ml) ở bệnh nhân các bệnh nhân tắc động mạch phổi.

Điều này chứng tỏ NT-pro BNP không những được tiết ra từ cơ thất trái mà còn được tiết ra từ cơ thất phải.

4.7.4. Mối tương quan giữa chỉ số NT-pro BNP với chỉ số hình thái thất phải

Kết quả nghiên cứu đã cho thấy mối tương quan khá chặt giữa nồng độ NT-pro BNP với đường kính thất phải (bảng 3.23).

Mối tương quan NT-pro BNP với RVD1 (r = 0,52; p < 0,01) và RVD2 (r = 0,46; p < 0,01) càng làm rõ vai trò của NT-pro BNP trong

đánh giá chức năng tâm thu thất phải. Kết quả này cũng tương tự với kết quả của nhiều nghiên cứu của các tác giả Kostrubiec (2005)

thấy tương quan giữa NT-pro BNP với đường kính thất phải là khá chặt chẽ (r = 0,5, p < 0,0001), Elsheikh (2013) cũng thấy mối tương

quan này rất chặt chẽ (r = 0,72, p < 0,05) [92].

6 7

Mối tương quan giữa NT-pro BNP với đường kính nhĩ phải là khá chặt (bảng 3.24), ĐKNPD1 (r = 0,37; p = 0,03) và

ĐKNPD2 (r = 0,35; p = 0,03). Kết quả này cũng tương tự kết quả các nghiên cứu của tác giả Elsheikh (2013) (r = 0,77, p < 0,05) [92],

Nagaya (1998) thì tương quan giữa NT-pro BNP với nhĩ phải là chặt chẽ (r = 0,73) [41]. Mặc dù thành nhĩ phải là rất mỏng và nhĩ phải

chủ yếu tiết ra ANP mới đặc hiệu cho tâm nhĩ, nhưng tăng đường kính nhĩ phải là dấu hiệu gián tiếp chứng tỏ tình trạng quá tải tại tâm

thất. Bởi vậy sự tương quan này càng làm cơ sở cho sự tương quan chặt chẽ hơn giữa NT-pro BNP với đường kính thất phải ở bệnh

nhân đợt cấp BPTNMT [61].

3.7.5. So sánh giá trị NT-pro BNP theo áp lực động mạch phổi

Giá trị NT-pro BNP ở nhóm có tăng áp lực ĐMP cao hơn nhóm có áp lực ĐMP bình thường tại cả 3 thời điểm (bảng 3.22).

Tại thời điểm thứ nhất chúng tôi thấy ở nhóm tăng áp lực ĐMP nồng độ NT-pro BNP (363,4 ± 447,9 pg/ml) cao hơn nhóm có áp lực

ĐMP bình thường (329 ± 316,1 pg/ml). Tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả này tương tự kết luận

của các tác giả Andersen (2012) có giá trị NT-pro BNP (339 pg/ml) [44], và thấp hơn tác giả Suat Seren có giá trị NT-pro BNP (868

pg/ml) [72]. Nồng độ NT-pro BNP tăng cao ở nhóm bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP có thể lí giải ở các bệnh nhân này khi áp lực động

mạch phổi tăng tác động lên thất phải làm giãn thất phải do đó gây tăng nồng độ NT-pro BNP. Kết luận này cũng được nhiều nghiên

cứu chứng minh [93], [94], [95].

Ở 2 nhóm bệnh nhân chúng tôi thấy chỉ số NT-pro BNP giảm nhanh trong quá trình điều trị (bảng 3.21), sự khác biệt này có ý

nghĩa thống kê (p < 0,05). Theo tác giả Hoiseth AD (2012) các bệnh nhân BPTNMT sau điều trị có giá trị NT-pro BNP trong khoảng

264,4 – 909 pg/ml sẽ gia tăng nguy cơ tử vong từ 35 – 62% trong vòng 1 năm tiếp theo [39].

3.7.6. Mối tương quan giữa nồng độ NT- pro BNP với áp lực động mạch phổi

Kết quả nghiên cứu cho thấy điểm cắt của giá trị NT-pro BNP = 99 pg/ml với diện tích dưới đường cong là 0,78 giúp chẩn

đoán nhanh bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực ĐMP (biểu đồ 3.8) với chỉ số Jouden = 0,54. (độ nhạy = 0,74, độ đặc hiệu = 0,8). Kết

quả này cao hơn kết quả của tác giả Andersen (2012) khi đưa ra điểm cắt 95 pg/ml để loại trừ tăng áp lực động mạch phổi [44], và thấp

hơn của tác giả Charlotte Urger với AUC = 0,81 và giá trị điểm cắt của NT-pro BNP là 133 pg/ml [45].

Qua nghiên cứu, chúng tôi thấy rằng trên lâm sàng không phải bệnh nhân nào cũng có điều kiện làm siêu âm tim, đặc biệt các

bệnh nhân nặng đang thở máy. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tăng áp lực động mạch phổi là yếu tố nặng gây tăng tỉ lệ tử vong và

6 8

khó cai thở máy. Bởi vậy giá trị nồng độ NT-pro BNP ngoài giúp chẩn đoán loại trừ và theo dõi điều trị bệnh nhân có nguy cơ biến cố

tim mạch cao, còn giúp chẩn đoán sơ bộ tình trạng bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi hay không.

6 9

KẾT LUẬN

Qua đánh giá 33 bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi mãn tính điều trị tại khoa Hồi sức tích cực Bạch Mai từ tháng 02 năm 2014 đến tháng

10 năm 2014 theo tiêu chuẩn chẩn đoán của GOLD 2013. Chúng tôi rút ra một số kết luận như sau:

1. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải bằng siêu âm tim:

- Có 6/33 (chiếm 18%) bệnh nhân BPTNMT thở máy có suy chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim. Nhóm rút ống

NKQ thành công có 2 bệnh nhân suy thất phải tâm thu và hồi phục sau điều trị, nhóm thở máy kéo dài có 4 bệnh nhân suy thất phải

tâm thu và tử vong trong quá trình điều trị.

- Có 30/33 (chiếm 91%) bệnh nhân BPTNMT thở máy có giãn đường kính đường ra thất phải và dầy thành thất phải tâm

trương trên siêu âm.

- Có 8/33 (24%) bệnh nhân BPTNMT thở máy có giãn đường kính thất phải ngang vòng van 3 lá và ngang qua cơ nhú.

- Chức năng tâm thu thất phải ở nhóm bệnh nhân rút được ống NKQ thành công có TAPSE (23,5 – 24,8 mm) và RVEF (57,6 –

59,3%) và FAC (50,1 – 54,4%) có giá trị cao hơn ở nhóm thở máy kéo dài TAPSE (19,3 – 20,6 mm) và RVEF (55,8 – 60,6%) và FAC (47,8 –

51,4%).

- Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và RVEF là khá chặt chẽ (r = 0,47, p < 0,05).

- Có 23/33 (chiếm 69%) bệnh nhân có tăng áp lực ĐMP. Chức năng tâm thu thất phải giảm ở nhóm tăng áp lực ĐMP.

7 0

2. Mối tương quan giữa các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng với chức năng tâm thu thất phải.

- Giá trị NT-pro BNP tăng cao ở nhóm bệnh nhân suy thất phải tâm thu (505,1 ± 357,1 pg/ml) và nhóm tăng áp lực ĐMP

(363,4 ± 447,9 pg/ml).

- Giá trị NT-pro BNP tăng cao ở các bệnh nhân có giãn thất phải so với nhóm không giãn (439 pg/ml so với 233 pg/ml) và

tăng cao ở nhóm giãn tĩnh mạch chủ dưới so với nhóm không giãn (276 pg/ml so với 201 pg/ml).

- Giá trị NT-pro BNP có tương quan tỉ lệ thuận và khá chặt chẽ với giãn đường kính thất phải (r = 0,52) và đường kính nhĩ

phải (r = 0,35).

- Giá trị NT-pro BNP = 99 pg/ml là điểm cắt chẩn đoán có tăng áp lực ĐMP trên siêu âm tim.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Menezes A. M., et al. (2005). Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study). A

prevalence study, Lancet, 366(9500), 1875-1881.

2. Ciapponi A., et al. (2014). The epidemiology and burden of COPD in Latin America and the Caribbean. Systematic review

and meta-analysis, COPD, 11(3), 339-350.

3. Nava S., et al. (1994). Survival and prediction of successful ventilator weaning in COPD patients requiring mechanical

ventilation for more than 21 days. Eur Respir J, 7(9), 1645-1652.

4. Gupta N. K., et al. (2011). Echocardiographic evaluation of heart in chronic obstructive pulmonary disease patient and its

co-relation with the severity of disease. Lung India, 28(2), 105-109.

5. Zapata L., et al. (2011). B-type natriuretic peptides for prediction and diagnosis of weaning failure from cardiac origin.

Intensive Care Med, 37(3), 477-485.

6. Alpert J. S. (2001). The effect of right ventricular dysfunction on left ventricular form and function. Chest, 119(6), 1632-

1633.

7. Vestbo J., et al. (2013). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary

disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med, 187(4), 347-365.

8. Alaithan A. M., et al. (2012). Chronic obstructive pulmonary disease: hospital and intensive care unit outcomes in the

Kingdom of Saudi Arabia. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 7(8), 19-23.

9. Shujaat A. (2007). Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2(3),

273-282.

10. Fabbri L., et al. (2004). Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary

Disease: GOLD Executive Summary updated 2003, COPD, 1(1),105-141.

11. GOLDCOPD (2013). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary

disease, 32.

12. National Institutes of Health (2006). NHLBI/WHO Global strategy for the diagnosis, management and prevention of

chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, 116.

13. Ball P. (1995). Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest, 108(2), 43S-52S.

14. Laratta C. R., et al. (2014). Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: cardiovascular links. Biomed Res

Int, 52, 87-89.

15. Mackay A. J., et al. (2013). COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment, Immunol Allergy Clin North Am, 33(1),

95-115.

16. Chẩn đoán và điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 2013; http://benhphoitacnghen.com.vn/.

17. MacNee W. (1994). Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One. Am J Respir

Crit Care Med, 150(3), 833-852.

18. Shekerdemian L., et al. (1999). Cardiovascular effects of mechanical ventilation. Arch Dis Child, 80(5), 475-480.

19. Sovari Ali A (2014). Cor Pulmonale Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape Reference, 2.

20. Tạ Mạnh Cường (2010). Tâm phế mạn tính: cập nhật chẩn đoán và điều trị, Bệnh học tim mạch học trực tuyến Việt Nam, 1.

21. Guyton AC Lindsey AW, Abernathy B, et al (1957). Venous Return at Various Right Atrial Pressures and the Normal

Venous Return Curve. American Journal of Physiology, 189.

22. Scharf S. M., et al. (1977). Influence of abdominal pressure and sympathetic vasoconstriction on the cardiovascular

response to positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis, 116(4), 661-670.

23. Ho S. Y., et al. (2006). Anatomy, echocardiography, and normal right ventricular dimensions. Heart, 92(1), 12-13.

24. Rudski L. G., et al. (2010). Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the

American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of

the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 23(7), 685-

713.

25. Alonso-Gonzalez R., et al. (2010). The right heart and pulmonary circulation (IX). The right heart in adults with congenital

heart disease. Rev Esp Cardiol, 63(9),1070-1086.

26. Horton K. D., et al. (2009). Assessment of the right ventricle by echocardiography: a primer for cardiac sonographers. J Am

Soc Echocardiogr, 22(7), 776-792.

27. Vizza C. D., et al. (1998). Right and left ventricular dysfunction in patients with severe pulmonary disease. Chest, 113(3),

576-583.

28. Almagro P., et al. (2006). Risk factors for hospital readmission in patients with chronic obstructive pulmonary disease.

Respiration, 73(3), 311-317.

29. Hilde J. M., et al. (2013). Right ventricular dysfunction and remodeling in chronic obstructive pulmonary disease without

pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 62(12), 1103-1111.

30. M. Weber (2006). Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-proBNP in clinical routine. Heart, 92(6), 843-849.

31. Martinez-Rumayor A., et al. (2008). Biology of the natriuretic peptides. Am J Cardiol, 101(3A), 3-8.

32. Nguyễn Đạt Anh (2013). Peptid gây thải natri qua nước tiểu, Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm

sàng, Nhà xuất bản Y học, 490-494.

33. McFarlane S. I. (2003). Role of the natriuretic peptide system in cardiorenal protection. Arch Intern Med, 163(22), 2696-

2704.

34. Shahabi V., et al. (2011). Relationship between serum N-terminal Pro Brain Natriuretic Peptide (NT-Pro BNP) level and the

severity of coronary artery involvements. J Res Med Sci, 16(2), 143-148.

35. Schou M., et al. (2005). Kidneys extract BNP and NT-proBNP in healthy young men. J Appl Physiol, 99(5), 1676-1680.

36. Van Kimmenade R. R., et al. (2009). Renal clearance of B-type natriuretic peptide and amino terminal pro-B-type

natriuretic peptide a mechanistic study in hypertensive subjects. J Am Coll Cardiol, 53(10), 884-890.

37. De Lemos J. A., et al. (2008). Amino-terminal pro-B-type natriuretic peptides: testing in general populations. Am J Cardiol,

101(3A), 16-20.

38. Apple F. S., et al. (2008). National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers

of Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: analytical issues for biomarkers of heart failure. Clin

Biochem, 41(4-5), 222-226.

39. Hoiseth A. D., et al. (2012). NT-proBNP independently predicts long term mortality after acute exacerbation of COPD - a

prospective cohort study. Respir Res, 13(97).

40. Bozkanat E., et al. (2005). The significance of elevated brain natriuretic peptide levels in chronic obstructive pulmonary

disease. J Int Med Res, 33(5), 537-544.

41. Nishimura K., et al. (2014). Changes in plasma levels of B-type natriuretic peptide with acute exacerbations of chronic

obstructive pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 9(1), 55-62.

42. Ozdemirel T. S., et al. (2014). Effects of right ventricular dysfunction on exercise capacity and quality of life and

associations with serum NT-proBNP levels in COPD: an observational study. Anadolu Kardiyol Derg, 14(4), 370-377.

43. HH. Leuchte, et al. (2006). Brain natriuretic peptide is a prognostic parameter in chronic lung disease. American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine, 173(7),

44. Andersen C. U., et al. (2012). Echocardiographic screening for pulmonary hypertension in stable COPD out-patients and

NT-proBNP as a rule-out test. COPD, 9(5), 505-512.

45. Charlotte Uggerhøj Andersen, et al. (2011). Echocardiographic screening for pulmonary hypertension in COPD patients.

The Clinical Respiratory Journal.

46. Nguyễn Trung Kiên (2012). Đánh giá đặc điểm vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn

mãn tính tại khoa hồi sức tích cực. Luận văn thạc sĩ, Đại học Y Hà Nội.

47. Chang C., et al. (2014). Utility of the combination of serum highly-sensitive C-reactive protein level at discharge and a risk

index in predicting readmission for acute exacerbation of COPD. J Bras Pneumol, 40(5), 495-503.

48. Raurich J. M., et al. (2004). In-hospital and 2-year survival of patients treated with mechanical ventilation for acute

exacerbation of COPD. Arch Bronconeumol, 40(7), 295-300.

49. Song R. R., et al. (2012). Application of fiberoptic bronchscopy in patients with acute exacerbations of chronic obstructive

pulmonary disease during sequential weaning of invasive-noninvasive mechanical ventilation. World J Emerg Med, 3(1),

29-34.

50. Đào Thanh Quyết (2007). Nghiên cứu cai thở máy sớm ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sĩ, Đại học Y

Hà Nội.

51. Hallin R., et al. (2006). Nutritional status, dietary energy intake and the risk of exacerbations in patients with chronic

obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med, 100(3), 561-567.

52. Mrinmoy Mitra, et al. (2013). A study of correlation between body mass index and GOLD staging of chronic obstructive

pulmonary disease patients. J Assoc Chest Physicians, 1(2), 56-61.

53. Gupta S. S., et al. (2014). Correlation of BMI and oxygen saturation in stable COPD in Northern India. Lung India, 31(1),

29-34.

54. Anzueto A., et al. (2011). Influence of body mass index on outcome of the mechanically ventilated patients. Thorax, 66(1),

66-73.

55. Johannesdottir S. A., et al. (2013). Hospitalization with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and

associated health resource utilization: a population-based Danish cohort study. J Med Econ, 16(7), 897-906.

56. Li-dong S., et al. (2013). Explore the influence of BMI in the optimal time of weaning from sequential mechanical

ventilation for severity chronic obstructive pulmonary disease. BMC Emerg Med, 13(1).

57. Trần Văn Ngọc (2011), Các yếu tố nguy cơ tử vong của đợt cấp COPD. Luận văn thạc sĩ, Đại học Y dược Huế, 15(4).

58. Porhomayon J., et al. (2012). Failed weaning from mechanical ventilation and cardiac dysfunction. Crit Care Res Pract,

173-527.

59. Zamarron C., et al. (2014). Heart rate variability in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease in a home

care program. Technol Health Care, 22(1), 91-98.

60. Brochard L., et al. (1995). Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N

Engl J Med, 333(13), 817-822.

61. Hoàng Đức Bách (2008). Nghiên cứu nồng độ Peptide bài natri huyết tương trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Luận văn thạc sĩ, Đại học y Hà Nội.

62. McCord J., et al. (1998). Multifocal atrial tachycardia. Chest, 113(1), 203-209.

63. Abroug F., et al. (2006), Association of left-heart dysfunction with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary

disease: diagnostic performance of cardiac biomarkers. Am J Respir Crit Care Med, 174(9), 990-996.

64. Nguyễn Huy Lực (2002). Đặc điểm lâm sàng thông khí phổi, khí máu động mạch theo thể và giai đoạn của bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính và hen phế quản. Luận văn tiến sĩ y học, Học viện quân y,

65. Bardi G., et al. (2000). Nasal ventilation in COPD exacerbations: early and late results of a prospective, controlled study.

Eur Respir J, 15(1), 98-104.

66. Pladeck T., et al. (2007). Non-invasive ventilation: comparison of effectiveness, safety, and management in acute heart

failure syndromes and acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. J Physiol Pharmacol, 5(2), 539-549.

67. Kessler R., et al. (1999). Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic

obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159(1), 158-164.

68. Ram F. S., et al. (2003). Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations

of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev.

69. Hall C. (2005). NT-ProBNP: the mechanism behind the marker. J Card Fail, 11(5), S81-83.

70. Arjamaa O., et al. (2011). Hypoxia regulates the natriuretic peptide system. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol, 3(3),

191-201.

71. Klemen P., et al. (2009), Combination of quantitative capnometry, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, and clinical

assessment in differentiating acute heart failure from pulmonary disease as cause of acute dyspnea in pre-hospital

emergency setting: study of diagnostic accuracy. Croat Med J, 50(2), 133-142.

72. Seren Suat (2012). Diagnostic value of N-terminal pro B -type Natriuretic Peptide levels in patients with chronic obstructive

pulmonary diseases. Anatol J Clin Investig, 6.

73. Rubinsztajn R., et al. (2013). Usefulness of NT-proBNP serum level in the diagnosis of dyspnea in COPD patients.

Pneumonol Alergol Pol, 81(1), 24-29.

74. Nguyễn Cửu Long và cs (2002). Nghiên cứu một số tham số siêu âm Doppler chức năng thất phải, trái, áp lực động mạch

phổi và chức năng hô hấp ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) . Luận văn y khoa, Đại học y Khoa

Huế.

75. Nagaya N., et al. (1998). Plasma brain natriuretic peptide levels increase in proportion to the extent of right ventricular

dysfunction in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 31(1), 202-208.

76. Fijalkowska A., et al. (2006). Serum N-terminal brain natriuretic peptide as a prognostic parameter in patients with

pulmonary hypertension. Chest, 129(5), 1313-1321.

77. Nguyễn Thị Thúy Nga (2007). Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng tâm trương thất phải bằng siêu âm tim

Doppler ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản. Luận văn tiến sĩ y học, Học viên Quân Y Bộ quốc phòng.

78. Sato T., et al. (2013). Simple prediction of right ventricular ejection fraction using tricuspid annular plane systolic excursion

in pulmonary hypertension. Int J Cardiovasc Imaging, 29(8), 1799-1805.

79. Damy T., et al. (2012). Prevalence of, associations with, and prognostic value of tricuspid annular plane systolic excursion

(TAPSE) among out-patients referred for the evaluation of heart failure. J Card Fail, 18(3), 216-225.

80. Kjaergaard J., et al. (2006). Evaluation of right ventricular volume and function by 2D and 3D echocardiography compared

to MRI. Eur J Echocardiogr, 7(6), 430-438.

81. Addetia. Karima, et al. (2013). Are TAPSE and S’ Reliable Measures of Right Ventricular Performance. AHA Journals,

128.

82. M. Dandel, et al. (2010). Tricuspid Annulus Systolic Excursion has Only Limited Reliability for the Assessment of Right

Ventricular Function in Patients with Pulmonary Hypertension. American Heart Association, 122.

83. Thirapatarapong W., et al. (2014). Comparing cardiopulmonary exercise testing in severe COPD patients with and without

pulmonary hypertension. Heart Lung Circ, 23(9), 833-840.

84. Serra W., et al. (2010). Echocardiography may help detect pulmonary vasculopathy in the early stages of pulmonary artery

hypertension associated with systemic sclerosis. Cardiovasc Ultrasound, 8(25).

85. Andersen K. H., et al. (2012). Prevalence, predictors, and survival in pulmonary hypertension related to end-stage chronic

obstructive pulmonary disease. J Heart Lung Transplant, 31(4), 373-380.

86. Zangiabadi A., et al. (2014). Pulmonary hypertension and right heart dysfunction in chronic lung disease. Biomed Res Int,

73-78.

87. Parola D., et al. (2012). Treatment of acute exacerbations with non-invasive ventilation in chronic hypercapnic COPD

patients with pulmonary hypertension. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 16(2),183-191.

88. Pruszczyk P., et al. (2003). N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with acute pulmonary embolism. Eur Respir

J, 22(4), 649-653.

89. Schreiber Donald (2014). Natriuretic Peptides in Congestive Heart Failure. Medscape.

90. Kostrubiec M., et al. (2005). Biomarker-based risk assessment model in acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 26(20),

2166-2172.

91. Jain S. K., et al. (2014). Unloading of right ventricle and clinical improvement after ultrasound-accelerated thrombolysis in

patients with submassive pulmonary embolism. Case Rep Med, 29-51.

92. Elsheikh R. G., et al. (2013). NT-proBNP correlated with strain and strain rate imaging of the right ventricle before and

after transcatheter closure of atrial septal defects. J Saudi Heart Assoc, 25(1), 3-8.

93. Hogg J. C., et al. (2009). The pathology of chronic obstructive pulmonary disease. Annu Rev Pathol, 4(4), 35-59.

94. Langlet K., et al. (2012). Predictive value of daily living score in acute respiratory failure of COPD patients requiring

invasive mechanical ventilation pilot study. BMC Pulm Med, 12(66).

95. Schoen S. P., et al. (2007). NT-proBNP correlates with right heart haemodynamic parameters and volumes in patients with

atrial septal defects. Eur J Heart Fail, 9(6-7), 660-666.