sarafambarawa.files.wordpress.com · web viewpasien pertama kali mengalami keluhan pusing...
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
VERTIGO DENGAN SYNCOPE BERULANG PADA INSUFISIENSI
VERTEBROBASILER
Disusun oleh:
Novia Annur Shabilla
1820221187
Pembimbing:
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc
Kepaniteraan Klinik Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa
Periode 30 September – 2 November 2019
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus
Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler
Disusun Oleh:
Novia Annur Shabilla
1820221187
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Ambarawa
Telah disetujui dan dipresentasikan
Oktober 2019
Pembimbing,
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc
2
A. Identitas Pasien
Nama : Nn. I
Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Belum menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Tegalwuni, Banyubiru
No. CM : 011xxx-20xx
Tanggal masuk RS : 14 Oktober 2019 pukul 12.30
B. Anamnesis
Diperoleh dari autoanamnesis yang dilakukan pada tanggal 16 Oktober
2019, pukul 08.00 di bangsal Mawar.
1. Keluhan Utama
Pusing berputar
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien pertama kali mengalami keluhan pusing berputar pada 2
tahun yang lalu. Pusing berputar dinilai pada skala 5, namun tidak
membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan mual, muntah dan
pingsan yang didahului dengan pandangan berkunang-kunang. Pasien
lalu dibawa ke RSUD Ambarawa untuk rawat jalan. Pasien di
assessment dengan vertigo. Setelah rawat jalan tersebut, beberapa
bulan kemudian pasien mengalami keluhan serupa sebanyak 2x dan
kembali datang ke RSUD Ambarawa. Lalu, pasien dikirim ke RS K
untuk pemeriksaan lanjutan berupa MRI dan CT scan. Pasien rawat
jalan selama 9 bulan di RS K, lalu keluhan dirasa membaik serta tidak
pernah muncul lagi sehingga pasien berhenti berobat.
Pada hari masuk RS, pasien kembali mengeluh pusing berputar
setelah mandi pagi 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pusing
dirasakan mendadak dan sangat berat sehingga pasien merasa
melayang dan terjatuh di dalam rumah karena tidak kuat dengan rasa
3
berputarnya. Pasien baru ditemukan oleh keluarga dalam posisi
terjatuh 1 jam kemudian, lalu dipindahkan ke kasur untuk beristirahat.
Pasien merasa keluhannya tidak membaik dengan posisi berbaring dan
tidak meminum obat pereda pusing, sehingga dibawa ke rumah sakit.
Pasien sama sekali tidak bisa membuka mata karena kepalanya sangat
berputar, bila diberi skala 1-10 pasien mengatakan bahwa keluhannya
berada di skala 8. Selain itu, pasien juga merasakan kepalanya terasa
berat. Pusing berputar tidak disertai dengan mual, muntah, demam,
penglihatan ganda, sakit gigi dan telinga berdenging. Kelemahan
anggota gerak, fungsi sensorik, BAB dan BAK tidak ada keluhan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat trauma : pasien mengalami kecelakaan
motor pada 3 tahun yang lalu. Pasien menggunakan helm dan
terjatuh ke arah kanan mengenai trotoar. Pasien mengaku
kepalanya tidak terbentur, pingsan (-).
b. Riwayat kejang : disangkal
c. Riwayat sakit leher : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : sesak (-), berdebar (-)
e. Riwayat sakit telinga : disangkal
f. Riwayat sakit gigi : disangkal
g. Riwayat sinusitis : disangkal
h. Riwayat penyakit lambung : diakui
i. Riwayat gangguan psikologi: disangkal
j. Riwayat alergi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat kejang : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat diabetes mellitus : disangkal
4
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan pekerja swasta. Pasien sempat cuti dari
pekerjaannya 2 tahun yang lalu saat rawat jalan di RS K. Pasien belum
menikah dan tinggal dengan ibu dan kakaknya.
C. Anamnesis Sistem
1. Sistem serebrospinal : pusing berputar (+), kepala berat (+),
pingsan (-), penurunan kesadaran (-)
2. Sistem kardiovaskular : nyeri dada (-)
3. Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)
4. Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), BAB normal
5. Sistem odontologi : karies dentis (-), sakit gigi (-)
6. Sistem neuromuskular : kelemahan anggota gerak (-), kesemutan (-)
7. Sistem urogenital : BAK normal
8. Sistem indera : nistagmus (+), penglihatan ganda (-), aura
(-), telinga berdenging (-), penurunan pendengaran (-), sinusitis (-)
9. Sistem integumen : keluhan (-)
D. Resume Pasien
Dalam autoanamnesis didapatkan pasien perempuan usia 26 tahun
datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing berputar.
Keluhan dirasakan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit dengan skala 8.
Pusing timbul mendadak dan tidak membaik dengan istirahat. Keluhan
tidak disertai dengan mual, muntah dan pingsan. Pasien menyangkal
adanya keluhan lain seperti penglihatan ganda, telinga berdenging, sakit
gigi, nyeri leher. Pasien sangat lemas dan keluhan tidak membaik,
sehingga dirawat inap.
Pasien pertama kali mengalami keluhan pusing berputar pada 2 tahun
yang lalu. Pusing berputar dinilai pada skala 5, disertai dengan pingsan,
mual dan muntah. Pasien lalu dibawa ke RSUD Ambarawa untuk rawat
inap. Pasien dinyatakan mengalami vertigo dan dispepsia. Setelah rawat
inap tersebut, dalam rentang waktu 3 bulan pasien mengalami keluhan
5
serupa sebanyak 2x dan kembali masuk RS. Lalu, pasien dikirim ke RS K
untuk pemeriksaan lanjutan berupa MRI dan CT scan (hasil terlampir).
Pasien rawat jalan selama 9 bulan di RS K, lalu keluhan dirasa membaik
serta tidak pernah muncul lagi sehingga pasien berhenti berobat.
E. Diskusi Pertama
Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan pusing
berputar seakan lingkungan disekitarnya berputar, baik dalam kondisi
membuka ataupun menutup mata. Keluhan tersebut identik dengan sebutan
vertigo. Vertigo merupakan persepsi patologis spontan berupa rasa
berputar yang menumpuk selama periode waktu mulai dari detik hingga
menit, yang diakibatkan oleh vestibulopati perifer akut atau sentral,
biasanya terjadi secara spontan dan berpotensi diperburuk oleh gerakan.
Berdasarkan klinis, vertigo dibagi menjadi dua kategori yaitu vertigo
vestibular dan vertigo non-vestibular. Pada vertigo vestibular, keluhan
yang muncul adalah rasa berputar, serangan episodik, disertai mual
muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala. Sedangkan pada vertigo non-
vestibular keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang keseimbangan,
serangan bersifat kontinu, keluhan mual muntah tidak ada.
Pasien mengalami keluhan secara tiba-tiba dengan intensitas berat tanpa
dipengaruhi oleh gerakan kepala. Selain itu keluhan tidak disertai dengan
mual muntah dan gangguan pendengaran atau keluhan pada leher. Hal ini
menunjukkan bahwa terdapat gambaran klinis vertigo tipe perifer dan
sentral (mixed type). Vertigo tipe perifer ditandai dengan letak lesi pada
labirin dan nervus vestibularis, bangkitan vertigo mendadak, derajat
vertigo yang berat, serta dipengaruhi oleh gerakan kepala dan gangguan
pendengaran. Sedangkan vertigo tipe sentral ditandai dengan letak lesi
pada batang otak hingga korteks, bangkitan vertigo lebih lambat, derajat
vertigo lebih ringan dan tidak dipengaruhi oleh gerakan kepala atau
gangguan pendengaran (Hankey’s Clinical Neurology).
6
F. Diagnosis Sementara
1. Diagnosis klinis : pusing berputar, syncope berulang
2. Diagnosis topis : organ vestibuler, organ non vestibuler
3. Diagnosis etiologi: vertigo mixed type sentral ec cervicogenic,
psikogenic, dengan insufisiensi vertebrobasiler
G. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 16 Oktober 2019, pukul 08.00 di
bangsal Mawar.
1. Status Generalisata
a) Keadaan umum: tampak sakit sedang
b) Kesadaran : compos mentis
c) VAS : 4 dari 10
d) Tanda vital : TD=100/60 mmHg, FN=80x/menit,
RR=20x/menit, Suhu=360C
e) Wajah : simetris, nyeri tekan maxillaris (-)
f) Mata : pupil bulat isokor 3/3mm, konjungtiva pucat (-/-),
sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+), refleks kornea (+/+), ptosis
(-/-)
g) Gigi : karies dentis (+), edema dan hiperemis gingiva (-)
h) Telinga : otorrhea (-/-), tinnitus (-/-)
i) Leher : nyeri tekan trakea (-), pembesaran limfonodi (-)
j) Paru : simetris kanan dan kiri, retraksi (-), suara dasar
vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
k) Jantung : S1 S2 normal, murmur(-), gallop (-)
l) Abdomen : datar, BU (+), supel, nyeri tekan (-)
m)Urogenital : tidak dilakukan pemeriksaan
n) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
2. Status Neurologis
a) Sikap tubuh : lurus dan simetris
b) Gerakan abnormal : (-)
7
c) Cara berjalan : normal
d) Kepala : pusing berputar, terasa berat
e) Fungsi motorik
Kanan Kiri
Gerakan Bebas Bebas
Kekuatan 5/5/5 5/5/5
Tonus + +
f) Fungsi sensorik
Kanan Kiri
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Proprioseptif Terasa Terasa
g) Refleks fisiologis
Kanan Kiri
Refleks Biceps Normal Normal
Refleks Triceps Normal Normal
Refleks Patella Normal Normal
Refleks Achilles Normal Normal
h) Refleks patologis
Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
8
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
i) Nervus kranialis
Nervus Kranialis Kanan KiriN. I OlfaktoriusDaya Penghidu N NN. II OptikusDaya PenglihatanLapang PandangMelihat Warna
NNN
NNN
N. III OkulomotoriusPtosisGerakan mata ke medialGerakan mata ke atasGerakan mata ke bawahPupil - Besar
- BentukRefleks cahaya langsungRefleks cahaya konsensual
(-)NNN
3mmBulat, isokor,
sentral
(+)(+)
(-)NNN
3mmBulat, isokor,
sentral
(+)(+)
N.IV TrokhlearisStrabismus divergenPergerakan mata
(-)N
(-)N
9
(ke bawah-lateral)Srabismus konvergen
(-) (-)
N.V TrigeminusSensibilitas mukaRefleks korneaTrismusMembuka mulutMenggigit
N(+)(-)NN
N(+)(-)NN
N.VI AbdusenGerakan mata ke lateralStrabismus konvergen
N(-)
N(-)
N.VII FasialisSulcus nasolabialisKedipan mataSudut MulutMengerutkan dahiMenutup mataMeringisMengembungkan pipiDaya Kecap 2/3 anterior
NNNNNNNN
NNNNNNNN
N.VIII VestibulokoklearisDetik arlojiSuara berbisikWeberRinneSwabach
MenurunMenurun
Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan
NN
Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan
10
N.IX GlossofaringeusDaya kecap 1/3 belakangArcus pharynxTersedakSengau
Tidak dilakukan(+)
Simetris(-)
Tidak dilakukan(+)
Simetris(-)
N.X VagusArcus pharynxMenelanBerbicara
Simetris uvula di tengahNormal, tidak tersedak
BaikN.XI AccecoriusMengangkat bahuMemalingkan kepalaTropi otot bahuSikap Bahu
BaikBaik
EutrofiSimetris
BaikBaik
EutrofiSimetris
N.XII HypoglossusSikap lidahArtikulasiMenjulurkan lidahTremor lidahTrofi otot lidah
Deviasi (-)Baik
Lateralisasi (-)(-)
Eutrofi
Deviasi (-)Baik
Lateralisasi (-)(-)
Eutrofi
j) Pemeriksaan fungsi koordinasi
Dilakukan pada hari perawatan ketiga karena pusing berputar
pasien telah membaik
Nistagmus : (+)
Test romberg : (+)
Test past pointing : (+)
Test tandem gait : (+)
k) Pemeriksaan tambahan
11
Lhermitt : (+)
Provokasi hiperekstensi dan hiperfleksi: (-)
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
DARAH LENGKAP
Hemoglobin 14,3 11,7 – 15,5 g/dl
Leukosit
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit %
Monosit %
Eosinofil %
Basofil %
Neutrofil %
11.600
2,31
0,741
0,130
0,084
8,38
20
6,36
1,12
0,718
72
3600 – 11.000
1,0 – 4,5 x 103/mikro
0,2 – 1,0 x 103/mikro
0,04 – 0,8 x 103/mikro
0 – 0,2 x 103/mikro
1,8 – 7,5 x 103/mikro
25 – 40%
2 – 8%
2 – 4%
0 – 1%
50 – 70%
Eritrosit 4,92 3,8 – 5,2 juta
Hematokrit 40,1 35 – 47 %
Trombosit 344 150 – 400 ribu
MCV 81,5 82 – 98 fL
MCH 29,0 27 – 32 pg
MCHC 35,7 32 – 37g/dl
KIMIA KLINIK
GDS 92 82 – 115 mg/dl
SGOT 15 0 – 35 U/L
SGPT 12 0 – 35 U/L
Ureum 15 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0,73 0,45 – 0,75 mg/dl
HDL
12
HDL Direct
LDL Cholesterol
50
119,5
37 – 92 mg/dl
<150 mg/dl
Cholesterol 185 <200 mg/dl
Trigliserida 77 70 – 140 mg/dl
2. Pemeriksaan Rontgen Servikal (24 Mei 2018)
Tak tampak kelainan, airway space baik
3. Pemeriksaan MRI
- Tak tampak infark, perdarahan, SOL intrakranial
13
- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranial
- 3D TOF tampak filling defek pada pangkal arteri carotis interna
kiri suspek oklusi total
14
4. Pemeriksaan CT Scan
- Tak tampak aneurisma, stenosis, maupun malformasi vaskular pada
A. carotis communis, A. carotis interna, A. cerebri media, A.
cerebri anterior, A. cerebri posterior kanan kiri, A. communicans
anterior, A. communicans posterior kanan kiri.
15
I. Diskusi Kedua
Dari hasil pemeriksaan diatas, ditemukan bahwa Romberg test (+),
nistagmus (+), tandem gait (+), past pointing (+), dimana dari hasil
pemeriksaan tersebut menandakan adanya vertigo sentral. Hasil rontgen
cervicalis tidak terdapat adanya kelainan sehingga kemungkinan penyebab
dari cervicogenic dapat dihapuskan. Selain itu, dari pemeriksaan MRI
16
terdapat suspek oklusi total pada arteri carotis interna kiri, dimana
menunjukkan kemungkinan hal tersebut sebagai letak lesi yang
menyebabkan vertigo sentral pada pasien. Keluhan pasien juga disertai
dengan sinkop berulang yang mungkin menandakan terdapat insufisiensi
vertebrobasiler.
J. Landasan Teori Vertigo
a) Definisi
Vertigo merupakan persepsi patologis spontan berupa rasa berputar
yang menumpuk selama periode waktu mulai dari detik hingga menit,
yang diakibatkan oleh vestibulopati perifer akut atau sentral, biasanya
terjadi secara spontan dan berpotensi diperburuk oleh gerakan (Hankey’s
Clinical Neurology).
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar
merupakan sensasi saat lingkungan terasa berputar, menunjukkan lesi
dalam jalur vestibular, baik perifer atau sentral. Gejala-gejala telinga yang
terkait seperti gangguan pendengaran dan tinitus dapat menunjukkan
adanya lokalisasi perifer seperti telinga bagian dalam, nervus kranialis VIII
(Bradley’s Neurology).
b) Fisiologi Sistem Vestibuler
Vertigo utamanya disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, yang
meliputi labirin vestibular, saraf vestibular, inti vestibular di batang otak,
bagian vestibular cerebellum, koneksi antara struktur ini, dan jarang terjadi
di cerebrum. Labirin vestibular, terletak di tulang temporal, terdiri dari tiga
kanal semisirkular yang berorientasi ortogonal (anterior, posterior, dan
lateral) dan vestibula, yang berisi organ otolith, utricle dan saccule, yang
juga miring sekitar 90 derajat satu sama lain. Ketika kepala digerakkan,
cairan endolymphatic dalam kanal semisirkular tertinggal, menyebabkan
defleksi cupula di dalam kanal, yang mengaktifkan atau menghambat
stimulasi sel-sel rambut. Aktivasi di satu sisi berhubungan dengan
penghambatan saluran komplementer di sisi lain.
17
Organ otolith, utricle dan saccule, berisi sel-sel rambut tempat kristal
kalsium karbonat atau otoconia, beristirahat. Gerakan atau kemiringan
translasi (melalui gravitasi) akan mengaktifkan atau menghambat sel-sel
ini. Dari labirin vestibular, neuron berjalan melalui bagian vestibular dari
saraf kranial kedelapan ke inti vestibular di batang otak dan kemudian ke
cerebellum, ocular motor nuclei, spinal cord, dan, cerebrum. Integrasi
kombinasi aktivasi dan inhibisi berbagai komponen sistem vestibular pada
kedua telinga, bersama dengan input visual dan input proprioseptif akan
mendeteksi gerakan, rotasi, translasi, dan kemiringan serta memengaruhi
gerakan dan postur mata (Merritt’s Neurology).
c) Patogenesis
Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi
yang oleh susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan
aferen yang terpenting adalah susunan vestibuler yang secara terus
menerus menyampaikan impuls ke pusat keseimbangan. Susunan lain
yang berperan adalah susunan optik dan susunan propioseptik yang
melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei n
III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Jaringan
saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:
1. Reseptor alat keseimbangan tubuh
Berperan dalam mengubah rangsang menjadi bioelektrokimia,
terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina
dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.
2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi
Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-
vestibulo-serebelaris.
3. Pusat keseimbangan
Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi.
Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri,
hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis.
18
Ada beberapa teori yang menjelaskan tentang terjadinya
ketidakseimbangan pada tubuh:
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini didasarkan pada asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
akan menyebabkan terjadinya hiperemi kanalis semisirkularis
sehingga terjadi gangguan fungsi, akibatnya akan timbul vertigo.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang
berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara visual,
vestibuler dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan masukan
sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut
menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul
respons berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata) atau rasa berputar
(yang berasal dari sensasi kortikal).
3. Teori neural mismatch
Otak mempunyai memori tentang suatu pola gerakan tertentu,
sehingga jika pada suatu saat terjadi gerakan yang tidak sesuai dengan
pola gerakan yang telah tersimpan, maka akan timbul reaksi dari
susunan saraf otonom.
4. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
5. Teori otonom
Jika terjadi perubahan gerakan atau posisi tubuh, maka akan
menimbulkan perubahan reaksi sistem saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan, jika sistim simpatis terlalu dominan, maka akan
timbul gejala klinis, namun gejala tersebut hilang jika sistim
parasimpatis mulai berperan.
6. Teori sinaps
19
Gejala vertigo berawal dari pelepasan Corticotropin Releasing
Hormone (CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan. CRH
selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus,
hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks kalsium.
Akibatnya keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf
simpatis dan timbul gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin
dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke saraf parasimpatis sebagai
akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan
hipersalivasi.
CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur
hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsangan ke korteks limbik
menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila sindroma tersebut
berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga
berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor
(hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation) serta penurunan
influks kalsium.
d) Klasifikasi
1. Berdasarkan organ yang mengalami gangguan
Gejala Vertigo Vestibuler Vertigo Non Vestibuler
Sifat vertigo Rasa berputar (“true Melayang, hilang
vertigo”) keseimbangan
Serangan Episodik Kontinyu
Mual/muntah (+) (-)
Gangguan pendengaran (+) / (-) (-)
Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual
Situasi pencetus (-) Orang ramai, lalu lintas
macet
2. Berdasarkan letak lesi organ vestibular
20
VERTIGO PERIFER
VERTIGO SENTRAL
Letak lesi Labirin dan N. Vestibularis
Batang otak hingga korteks
Bangkitan vertigo Mendadak Lebih lambatDerajat vertigo Berat Lebih ringanGerakan kepala Berpengaruh TidakGangguan pendengaran (tinitus)
+ –
Gejala gangguan SSP
– + (diplopia, parestesi, gejala fokal serebral)
Gejala Otonom +++ ±Tanda fokal otak – +Nistagmus Horizontal VertikalPenyebab Vertigo posisional
paroksismal jinak
(BPPV), penyakit
maniere, neuronitis
vestibuler, labirintis,
neuroma akustik,
trauma
Iskemik batang otak,
insufisiensi
vertebrobasiler,
neoplasma, migren
basiler
3. Berdasarkan onset
Disertai Keluhan Telinga
Tidak Disertai Keluhan Telinga
Timbul Karena Perubahan Posisi
Vertigo paroksismal (mendadak atau eksaserbasi
Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior,
TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
21
akut) transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis
lesi lambung
Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik
Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan
Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis
Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin
Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sclerosis
–
4. Berdasarkan penyebab vertigo perifer
- Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih
sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun. BPPV disebabkan oleh
pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam.
Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan
menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis
anterior dan horizontal. Otolith mengandung kristal-kristal kecil
kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam.
Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. BPPV
biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi
kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya.
- Meniere’s Disease
22
Meniere’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
diikuti dengan keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran
berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi
frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Meniere’s
disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Meniere’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.
Hal ini terjadi karena dilatasi dari membran labirin bersamaan
dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan
volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder
akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.
- Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya
terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
5. Berdasarkan penyebab vertigo sentral
23
Sumber: Merritt’s Neurology, 13th Edition
Migrainous vertigo merupakan suatu episode vertigo yang disertai
dengan sakit kepala yang sesuai dengan ciri migrain. Migrain sering
menjadi penyebab vertigo, tetapi angka kejadiannya jarang diketahui.
Episode vertigo berkait dengan temuan vestibular perifer atau sentral.
Dimana sakit kepala berhubungan dengan sebagian besar episode
vertigo, gambaran sakit kepala konsisten dengan diagnosis migrain
berdasarkan kriteria International Headache Society: hemicranias,
fotofobia, dan aura. Di masa lalu, beberapa kasus ini termasuk di antara
kasus migrain arteri basilar (Hankey’s Neurology).
e) Gejala Klinis
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah
sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau light
headedness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).
- Keparahan
24
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya:
pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun
berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada
awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan
konstan mungkin memilki penyebab psikologis
- Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi
lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan
vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack.
- Faktor pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan
posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang
baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dengan
acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang
mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan
vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah
kepada penyebab perifer.
- Gejala penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual,
muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis
penyebab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan
pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular
yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan
infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang temporal,
atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan
mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang
parah dan BPPV.
25
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan
lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke
vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau
multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala
lain yang berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang
tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah,
fotofobia, dan fonofobia. 21-35% pasien dengan migraine mengeluhkan
vertigo.
f) Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg
Pasien berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan
vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi.
Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan
serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.
b. Tandem gait
Pasien berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada
kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada
kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.
c. Past-pointing test
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
penderita disuruh mengangkat lengannnya ke atas kemudian
ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal
26
ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan
pasien ke arah lesi.
g) Nistagmus
Sebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme
yang mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nistagmus. Kedua
gangguan fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus. Karakteristik
nistagmus, juga sebagai tanda-tanda dan gejala terkait membantu
melokalisasi lesi.
- Nistagmus Vestibular
Nistagmus vestibular mungkin pusat atau perifer. Fitur yang
membedakan penting antara nistagmus pusat dan perifer meliputi:
nistagmus perifer adalah searah dengan fase cepat lesi sebaliknya;
nistagmus sentral mungkin searah atau dua arah; nistagmus vertikal
murni atau puntir menunjukkan lokasi pusat; nistagmus vestibular
sentral tidak dibasahi atau menghambat dengan fiksasi visual, tinnitus
atau tuli sering hadir dalam nistagmus vestibular perifer, tetapi
biasanya tidak ada dalam nistagmus vestibular sentral.
- Nistagmus Downbeat
Didefinisikan sebagai nistagmus dengan pemukulan fase cepat
dalam arah ke bawah. Nistagmus biasanya adalah intensitas maksimal
saat mata yang melenceng dan sedikit inferior temporal. Dengan mata
dalam posisi ini, nistagmus diarahkan miring ke bawah. Pada
kebanyakan pasien, pembuangan fiksasi (misalnya, dengan Frenzel
kacamata) tidak mempengaruhi kecepatan fase lambat hingga batas
tertentu;. Namun, frekuensi sakadik dapat dikurangi. Kehadiran
nistagmus downbeat sangat sugestif dari gangguan persimpangan
kranioservikal (misalnya malformasi Arnold-Chiari). Kondisi ini bisa
juga terjadi pada lesi bilateral dari flocculus cerebellar dan lesi
bilateral dari fasciculus membujur medial, yang membawa masukan
optokinetic dari kanalis semisirkularis posterior ke inti saraf ketiga.
27
Hal ini juga dapat terjadi bila nada dalam jalur dari semicircular
canals anterior relatif lebih tinggi dari nada dalam kanalis
semisirkularis posterior.
- Upbeat nystagmus
Nystagmus Upbeat didefinisikan sebagai nistagmus dengan fase
cepat mengalahkan dalam arah ke atas. Daroff dan Troost dijelaskan 2
jenis yang berbeda. Tipe pertama terdiri dari nystagmus amplitudo
besar yang meningkatkan intensitas dengan tatapan ke atas. Tipe ini
dapat menandakan lesi dari vermis anterior otak kecil. Tipe kedua
terdiri dari nystagmus amplitudo kecil yang menurun intensitasnya
dengan tatapan ke atas dan peningkatan intensitas dengan tatapan ke
bawah. Tipe ini dapat menandakan lesi medula . Kondisi ini dapat
terjadi ketika nada dalam jalur dari kanalis semisirkularis posterior
relatif lebih tinggi dari nada dalam semicircular canals anterior, dan
dapat terjadi dari lesi pada saluran tegmental ventral atau
conjunctivum brachium, yang membawa masukan optokinetic dari
anterior berbentuk setengah lingkaran kanal ke inti saraf ketiga.
- Torsional (rotary) nystagmus
Torsional (rotary) nystagmus mengacu pada gerakan putar dari
dunia sekitar sumbu anteroposterior nya. Nystagmus torsional
dititikberatkan pada pandangan lateral. Nystagmus Sebagian akibat
disfungsi dari sistem vestibular memiliki komponen torsi yang
ditumpangkan ke nystagmus horisontal atau vertikal. Kondisi ini
terjadi dengan lesi dari kanalis semisirkularis anterior dan posterior
pada sisi yang sama (misalnya, sindrom meduler lateral). Lesi medula
lateral yang dapat menghasilkan torsi nistagmus dengan fase cepat
diarahkan jauh dari sisi lesi. Jenis nistagmus dapat ditekankan oleh
stimulasi otolithic dengan menempatkan pasien di pihak mereka
dengan sisi utuh ke bawah (misalnya, jika lesi di sebelah kiri,
nystagmus ini ditekankan ketika pasien ditempatkan di sisi kanan).
- Pendular nystagmus
28
Nystagmus Pendular adalah nystagmus multivectorial (yaitu,
horisontal, vertikal, lingkaran, elips) dengan kecepatan yang sama
dalam setiap arah yang mungkin mencerminkan batang otak atau
disfungsi cerebellar. Seringkali, ada ditandai asimetri dan disosiasi
antara mata. Amplitudo nystagmus dapat bervariasi dalam posisi yang
berbeda dari pandangan.
- Horizontal nystagmus
Nystagmus horisontal adalah baik diakui menemukan pada pasien
dengan penyakit sepihak belahan otak, terutama dengan besar, lesi
posterior. Ini sering adalah amplitudo rendah. Pasien tersebut
menunjukkan penyimpangan kecepatan konstan dari mata menuju
belahan bumi utuh dengan saccade cepat diarahkan ke sisi lesi.
- Seesaw nystagmus
Nystagmus Seesaw adalah osilasi pendular yang terdiri dari elevasi
dan intorsion dari satu mata dan depresi dan extorsion mata sesama
yang bergantian setiap setengah siklus. Bentuk mencolok dan tidak
biasa nystagmus dapat dilihat pada pasien dengan lesi chiasmal,
menunjukkan hilangnya masukan visual yang silang dari serat
decussating dari saraf optik di tingkat kiasme sebagai penyebab atau
lesi di otak tengah rostral. Jenis nistagmus tidak dipengaruhi oleh
stimulasi otolithic.
- Gaze-evoked nystagmus
Nystagmus Gaze-membangkitkan dihasilkan oleh pemeliharaan
percobaan posisi mata ekstrim. Ini adalah bentuk paling umum dari
nystagmus. Gaze-evoked nystagmus adalah karena sinyal posisi mata
kekurangan jaringan integrator saraf. Dengan demikian, mata tidak
dapat dipertahankan pada posisi orbit eksentrik dan ditarik kembali ke
posisi utama oleh pasukan elastis pada fascia orbital. Kemudian,
perbaikan saccade bergerak mata kembali ke posisi eksentrik di orbit.
Pandangan-evoked nystagmus dapat disebabkan oleh lesi struktural
yang melibatkan jaringan integrator saraf, yang tersebar antara
vestibulocerebellum itu, medula (wilayah inti prepositus hypoglossi
29
dan inti vestibular berdekatan medial [NPH / MVN]), dan inti
interstitial Cajal (INC). Pasien sembuh dari kelumpuhan pandangan
melewati masa di mana mereka dapat memandang ke arah dari
cerebral sebelumnya, tetapi mereka tidak dapat mempertahankan
pandangannya ke arah itu, karena itu, mata melayang perlahan-lahan
kembali ke posisi utama diikuti dengan perbaikan saccade . Ketika hal
ini berulang-ulang, tatapan-tatapan-membangkitkan atau paretic hasil
nystagmus. Nystagmus Gaze-membangkitkan sering ditemui pada
pasien sehat; dalam hal ini, hal itu disebut titik akhir nystagmus.
Akhir-point nystagmus biasanya dapat dibedakan dari pandangan-
evoked nystagmus disebabkan oleh penyakit, dalam bahwa yang
pertama memiliki intensitas yang lebih rendah dan lebih penting lagi,
tidak terkait dengan kelainan okular bermotor lainnya.
- Spasmus nutans
Spasmus nutans adalah suatu kondisi yang jarang terjadi dengan
triad klinis nystagmus, kepala mengangguk-angguk, dan tortikolis.
Onset adalah dari usia 3-15 bulan dengan hilangnya oleh 3 atau 4
tahun. Jarang, mungkin hadir untuk usia 5-6 tahun. Nystagmus ini
biasanya terdiri dari amplitudo kecil, osilasi frekuensi tinggi dan
biasanya bilateral, tetapi bisa bermata, asimetris, dan variabel dalam
posisi yang berbeda dari pandangan.9,11
- Periodik alternating nystagmus
Nystagmus alternating periodik adalah, konjugasi jerk nystagmus
horisontal dengan fase cepat mengalahkan satu arah untuk jangka
waktu sekitar 1-2 menit. Nystagmus ini memiliki fase netral intervensi
berlangsung 10-20 detik, nystagmus mulai mengalahkan dalam arah
yang berlawanan selama 1-2 menit, kemudian, proses berulang.
Mekanisme yang diduga adalah gangguan dari vestibulo-okular
saluran di persimpangan pontomedullary.
- Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia
30
Abducting nystagmus of internuclear ophthalmoplegia (INO)
adalah, seperti namanya, nystagmus di mata menculik kontralateral ke
fasciculus membujur medial (MLF) lesi.
h) Tata Laksana
Farmakologis
1. Antihistamin
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat
dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang
mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di
susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya
dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping yang
umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang
berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.
- Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat
meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk
mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan
di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit. Betahistin
Mesylate dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per
oral. Betahistin HCl dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari.
Maksimum 6 tablet dibagi dalam beberapa dosis.
- Dimenhidrinat
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan
dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping
ialah mengantuk.
- Difenhidramin HCl
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis
25 mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat
juga diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.
31
2. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium
di dalam sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion
kalsium intrasel. Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai
supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin merupakan penghambat
kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan vertigo.
Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata flunarizin dan
sinarizin mempunyai efek antidopaminergik serta antihistamin-1.
Flunarizin dan sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin
mempunyai waktu paruh yang panjang, dengan kadar puncak 2 bulan,
tetapi kadar obat dalam darah masih dapat terdeteksi dalam waktu 2-4
bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping adalah sedasi dan
peningkatan berat badan.
3. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan
pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler sentral. Efek
samping adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot,
amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini
yang sering digunakan adalah clobazam, lorazepam, diazepam, dan
klonazepam.
Non-farmakologis
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau
didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang
obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik vestibular.
Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan
atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Tujuan latihan
ialah :
Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
32
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan.
K. Diagnosis Akhir
1. Diagnosis klinis : pusing berputar, kepala berat, syncope berulang
2. Diagnosis topis : organ vestibuler
3. Diagnosis etiologi: vertigo dengan syncope berulang pada insufisiensi
vertebrobasiler
L. Terapi
- Inf. Asering 20 tpm
- Inj. Piracetam 2x1 gr
- Inj. mecobalamin 1 x 1 amp
- P.O flunarizin 2x 5 mg
- P.O aspilet 1x1
- P.O clobazam 2x5 mg
- P.O sukralfat 2x1c
M. Diskusi Ketiga
Piracetam memiliki sifat neuroprotektif dan antikonvulsan, serta
meningkatkan plastisitas saraf. Efektivitasnya terbukti untuk gangguan
kognitif dan demensia, vertigo, mioklonus kortikal, disleksia, dan sickle
cell anemia. Piracetam memiliki efek pada sistem vaskular dengan
mengurangi adhesi eritrosit ke endotelium vaskular, menghambat
vasospasme dan meningkatkan mikrosirkulasi ke otak dan ginjal.
Mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12
(cobalamin), yaitu vitamin larut air yang memegang peranan penting
dalam pembentukan darah serta menjaga fungsi sistem saraf dan otak.
Flunarizin merupakan calcium channel blocker selective dengan sifat
pengikatan calmodulin dan penghambatan aktivitas histamin H1.
33
Flunarizin efektif dalam profilaksis migrain, penyakit vaskular perifer
oklusif, vertigo yang berasal dari pusat dan perifer, dan sebagai pembantu
dalam terapi epilepsi. Flunarizine (10 mg) efektif pada pasien dengan
migrainous vertigo yang menderita gejala vestibular.
Aspilet merupakan asam asetilsalisilat (ASA) yang digunakan untuk
pengobatan nyeri dan demam karena berbagai penyebab. Asam
asetilsalisilat memiliki efek antiinflamasi dan antipiretik. Obat ini juga
menghambat agregasi trombosit dan digunakan dalam pencegahan stroke
gumpalan darah, dan label infark miokard (MI). Aspirin diklasifikasikan
sebagai non-selective siklooksigenase inhibitor (COX).
Clobazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja
berdasarkan potensial inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat
(GABA) sebagai mediator. Klobazam memiliki efek antikonvulsi,
ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat ini diindikasikan
untuk mengatasi ansietas dan psikoneurotik yang disertai ansietas.
Sukralfat meningkatkan faktor pertumbuhan fibroblast sehingga
meingkatkan produksi prostaglandin pada lapisan saluran pencernaan,
yang berfungsi sebagai agen sitoprotektif, melindungi sel-sel di saluran
pencernaan dari kerusakan yang disebabkan oleh agen seperti asam
lambung, garam empedu, alkohol, dan asam asetilsalisilat (aspirin).
N. Prognosis
Death : dubia ad bonam
Disease : dubia ad bonam
Disability : dubia ad bonam
Discomfort : dubia ad bonam
Dissatisfaction: dubia ad bonam
Destitution : dubia ad bonam
O. Follow Up
S
Senin, 14 Oktober 2019 (IGD)
Pusing berputar (+), mual (-), muntah (-), tidak bisa membuka mata
34
O
A
P
karena terlalu pusing, kepala berat (+), pingsan (+), telinga berdenging(-),
kaku leher (-)
GCS : E4V5M6
VAS : 8
TD : 120/70 mmHg
N : 76 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 37,2 0C
Nistagmus (+)
Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler
Inf. Asering 20 tpm
Inj. Omeprazole 3x1 amp
Inj. mecobalamin 1 x 1 amp
P.O Betahistin 3x5 mg
S
O
A
P
Selasa, 15 Oktober 2019
Pusing berputar (+), mual (-), muntah (-)
GCS : E4M6V5
VAS : 6
TD : 100/60 mmHg
N : 70 x/menit
RR : 21 x/menit
T : 36,3 0C
Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler
Inf. Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 2x1 gr
Inj. mecobalamin 1 x 1 amp
35
P.O flunarizin 2x 5 mg
P.O aspilet 1x1
P.O clobazam 2x5 mg
P.O sukralfat 2x1c
S
O
A
P
Rabu, 16 Oktober 2019
Pusing berputar sudah berkurang, mual (-), muntah (-)
GCS : E4M6V5
VAS : 4
TD : 100/60 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,5 0C
Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler
Inf. Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 2x1 gr
Inj. mecobalamin 1 x 1 amp
P.O flunarizin 2x 5 mg
P.O aspilet 1x1
P.O clobazam 2x5 mg
P.O sukralfat 2x1c
PROGRAM : Jika Stationer kamis BLPL
S
O
Kamis, 17 Oktober 2019
Pusing berputar (-), gliyer (-), mual muntah (-)
GCS : E4M6V5
VAS : 1
TD : 120/70 mmHg
N : 78 x/menit
36
A
P
RR : 20 x/menit
T : 36,3 0C
Vertigo dengan Syncope Berulang pada Insufisiensi Vertebrobasiler
Inf. Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 2x1 gr
Inj. mecobalamin 1 x 1 amp
P.O flunarizin 2x 5 mg
P.O aspilet 1x1
P.O clobazam 2x5 mg
P.O sukralfat 2x1c
BLPL
DAFTAR PUSTAKA
Daroff, R. B., & Bradley, W. G. (2016). Bradley's neurology in clinical practice
7th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders.
Hankey G., et al. 2014. Hankey’s Clinical Neurology 2nd Edtition.
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press
37
Keith, Marill, 2001, Central verigo, NEUROLOGY\ Neurotoksikologi dan Vertigo
eMedicine – Central Vertigo.htm
Lindsay KW, et al. 1997. Neurology and Neurosurgery Illustrated 3rd Edition.
Louis ED, et al. 2015. Merritt’s Neurology 13th Edition.
Neuhauser, et al. 2001. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous
vertigo.
Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen
Pharmaceuticals.
38