wrap up kardio sk1

8/9/2019 Wrap Up Kardio Sk1

1/25

WRAP UPSKENARIO 1 BLOK KARDIOVASKULAR

TANGAN KESEMUTAN

KELOMPOK A6

Ketua : Annisa Widiautami M 11!"!1#!#$%

Se&'eta'is : A'(ita Mi')a Dian P 11!"!1#!*#%

An++,ta :

Annisa Nad-a P'adita 11!"!1#!#.%

Annisa Ra/madania 11!"!1#!#0%

Annis/a e/an K/ae'unnisa 11!"!1#!*!%

A'+ia An2ani 11!"!1#!*1%

A'ina 3/a4'ina 11!"!1#!*"%

A''um P'a4unin+tias 11!"!1#!**%

As/i(a/ 5amida/ Asse+a 11!"!1#!*7%

Dea A'de(ia Put'i 11!"!1"!7!%

E(isa R,sani 11!"!1"!.*%

8AKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS 9ARSI

"!1*"!17


2/25

S&ena'i,

TANGAN KESEMUTANSeorang laki laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala sejak 1 bulan, dan tidak

berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/0 mm!g, batas jantung dan bunyi jantung ", "" dalam batas normal. #okter menganjurkan $n % untuk melakukan diet dan minum

obat antihipertensi.

2


3/25

Sasa'an Be(a2a'

&".1 %ampu memahami dan menjelaskan Anatomi 'antung&( 1.1. %emahami dan menjelaskan %akroskopis Anatomi 'antung

&( 1.). %emahami dan menjelaskan %ikroskopis Anatomi 'antung

&".) %ampu memahami dan menjelaskan *isiologi 'antung dan $ekanan #arah

&".+ %ampu memahami dan menjelaskan !ipertensi

&( +.1. %emahami dan menjelaskan #efinisi !ipertensi&( +.). %emahami dan menjelaskan tiologi !ipertensi

&( +.+. %emahami dan menjelaskan -lasifikasi !ipertensi

&( +.. %emahami dan menjelaskan Patofisiologi !ipertensi

&( +.5. %emahami dan menjelaskan %anifestasi -linis !ipertensi&( +.6. %emahami dan menjelaskan #iagnosis dan #iagnosis banding

&( +.. %emahami dan menjelaskan -omplikasi !ipertensi&( +.. %emahami dan menjelaskan $atalaksana !ipertensi

&( +.. %emahami dan menjelaskan Penegahan !ipertensi

&( +.10. %emahami dan menjelaskan Prognosis !ipertensi

3


4/25

LI;1 Mam


5/25

2erdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam a3um thora4 diantara kedua paru

de4tra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai + faies

1. *aies Sternoostalis berhubungan dengan sternum dan osta

). *aies #iaphragmatia dengan diaphragma inferior 7

+. *aies Posterior dengan basis ordis posterior 7

'antung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut periardium. Periardium terdiri dari

1. Periardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yangmelekat pada diaphragma pada 89entrum tendineum8.

). &apisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Periardium lapisan serosa terbagi

atas dua lapisana. &amina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang

menuju basis ordis dan menutupi alat:alat Aorta asendens, 3ena a3a superior, trunkus

pulmonalis, dan 3ena:3ena pulmonalis. b. &amina 3iseralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung

disebut juga epikardium.

#iantara lapisan periardium parietalis dan 3iseralis terdapat ruangan yang disebut a3um periardii.

antun+ da


6/25

darah. Setelah 3entrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak 3entrikel kanan, menutup

katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid menegah darah dari

dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir kearteri pulmonalis menuju paru:paru.

*% =entrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui

aorta. =entrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. #arahmele;ati katup mitral ke 3entrikel kiri.

Ba+ian Katu< antun+

=al3ula triuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan 3entrikel de4tra yangterdiri dari

1. uspis anterior

). uspis posterior +. uspis septal

=al3ula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan 3entrikel sinistra yang

terdiri dari1. uspis anterior

). uspis posterior

Vas&u(a'isasi antun+

Aorta Asendens setelah keluar dari 3entrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris

aorta memperabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur sulus 7

1. Sulus oronarius melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan 3entriel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat < alat sebagai berikut A. 9oronaria sinistra dan de4tra, sinus oronarius, 3ena ordis par3a.

). Sulus inter3entriularis anterior pada alur ini berjalan A. "nter3entriularis anterior dikenal dengan rami desendens anterior, abang dari A. 9oronaria sinistra dan 3ena

ordis magna. Sulus ini memisahkan 3entriel de4tra dan sinistra.+. Sulus inter3entriular posterior pada alur ini berjalan A. "nter3entriularis posterior

dikenal dengan rami desendens posterior abang dari A. 9oronaria de4tra dan 3ena

ordis media.

>a4an+ ? @a4an+ a'te'ia @,',na'ia se4a+ai 4e'i&ut:

1. Arteria oronaria de4tra dengan abang

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan 3entriel de4tra

ii. Arteri inter3entrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang 3entrikel,epiardium, atrium de4tra, dan SA node.

). Arteria oronaria sinistra memperabangkan dua buah yaitu

i. A. "nter3entrikulris anterior rami desendens anterior 7 mendarahi bagian anterior 3entriel de4tra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas

3entrikel sinistra.

6


7/25

ii. A, irumfleksus mendarahi bagian belakang ba;ah 3entrikel sinistra, atrium

sinistra.

Sistem ena

$etapi ada 3ena jantung yang langsung bermuara ke atrium de4tra, yaitu

1. 3ena ordis anterior

). 3ena ordis minima

Sistem si'&u(asi da'a/


8/25

LO 1;"; Mema/ami dan men2e(as&an Mi&',s&,


9/25


10/25

%enimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke 3entrikel. Sehingga

terjadi peningkatan kur3a tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap

sedikit lebih tinggi dari pada tekanan 3entrikel sehingga katup A= terbuka.+. Akhir diastol 3entrikel

#iastol 3entrikel berakhir pada a;al kontraksi. =entrikel pada saat ini kontraksi atrium

dan pengisian 3entrikel telah selesai. =olume darah di 3entrikel pada akhir diastol dikenalsebagai #= 1+5 ml.

. ksitasi =entrikel

-eadaan ketika tekanan 3entrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup A=tertutup.

5. -ontraksi 3entrikel iso3olumetrik

-etika kontraksi 3entrikel dimulai tekanan 3entrikel segera melebihi tekanan atrium.Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup A= tertutup. Setelah tekanan 3entrikel

melebihi tekanan atrium dan katup A= telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi

tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode ;aktu

singkat antara penutupan katup A= dan penutupan katup aorta sehingga 3entrikel menjadisuatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun

keluar 3entrikel.

6. jeksi 3entrikelPada saat tekanan 3entrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan

darah mulai menyemprot kur3a tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah

dari 3entrikel ke dalam aorta lebih epat dari pada darah mengalir ke pembuluh


11/25

A&tiitas (ist'i& 2antun+

-ontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dietuskan oleh suatu potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel < sel otot. 'antung berkontraksi atau berdenyut seara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.$erdapat dua jenis khusus sel otot jantung

1. D otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu

memompa. Sel < sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensialaksi

). Sebagian keil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapimengkhususkan diri untuk menetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang

bertanggung ja;ab untuk kontraksi sel < sel pekerja.

a. @odus Sinoatrium SA7, daerah keil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang 3ena

a3a superior

11


12/25

b. @odus Atrio3entrikel A=7, sebuah berkas keil sel otot jantung khusus di dasar atrium

kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan 3entrikel.

. 2erkas !"S 2erkas Atrio3entrikel7, suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrio3entrikel, tempat berkas tersebut berabang membentuk berkas kanan dan kiri yang

berjalan ke ba;ah septum, melingkari ujung bilik 3entrikel, dan kembali ke atrium di

sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium 3entrikel seperti ranting < ranting pohon.

A&tiitas Pema@u se( ,t,t ,t,'itmi&

Seara umum diperkirakan bah;a sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks

positif -E ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebooran @aE ke dalam. #i sel < sel

otoritmik jantung, antara potensial < potensial aksi, karena saluran -E diinaktifkan yangmengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. -arena

bagian dalam seara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran seara bertahap

mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang terapai, terjadi fase naik

dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran 9aEE dan influks 9aEEkemudian. *ase turun disebabkan karena efluks -E yang terjadi karena peningkatan

permeabilitas -E akibat pengaktifan saluran -E. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran


13/25

$idak seperti sel < sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam

keadaan istirahat sebesar :0%3 sampai tereksitasi oleh akti3itas listrik yang merambat dari

pemau. Setelah membran sel kontraktil miokardium 3entrikel tereksitasi, timbul potensial aksimelalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan epat berbalik ke nilai positif sebesar E+0m= akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap @aE yang

diikuti oleh influks masif @aE. Permeabilitas @aE kemudian dengan epat berkurang ke

nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensialdipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar plateau phase7 potensial

aksi

). Perubahan 3oltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan

dua perubahan permeabilitas bergantung 3oltase yang bertanggung ja;abmempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann 9aEE 8lambat8 dan penurunan

permeabilitas -E. Pembukaan saluran 9aEE menyebabkan difusi lambat 9aEE masuk ke

dalam sel karena konsentrasi 9aEE di 9S lebih besar. "nfluks 9aEE yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase

datar. fek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas -E yang terjadi seara bersamaan.

Penurunan aliran ke luar -E yang bermuatan positif menegah repolarisasi epatmembran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

+. *ase turun potensial aksi yang berlangsung epat terjadi akibat inakti3asi saluran 9aEE

dan pengaktifan saluran -E. Penurunan permeabilitas 9aEE menyebabkan 9aEE tidak

masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas -E yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi epat -E yang positif ke luar sel. #engan demikian,

repolarisasi epat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks -E,

yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar danmemulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

$-A@A@ #ABA!*aktor:faktor yang mempengaruhi tekanan darah

1. 9ardia output, ardia output dengan tekanan darah berbanding lurus

). $ekanan perifer terhadap aliran darah. 2erbanding terbalik dengan tekanan dalam pembuluh.2eberapa faktor

13


14/25

A. =iskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma,

semakin besar tahanan terhadap aliran darah

2. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap alirandarah

9. Badius pembuluh

a. 'ika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada 3asodilatasi, maka alirandarah akan meningkat 164, tekanan darah

b. 'ika radius pembuluh terbagi ), terjadi 3asokontriksi, maka aliran darah 164, tekanan

darah

@ilai @ormal $ekanan #arah

2ayi 0:0/50 mm!gAnak 0:100/60 mm!g

Bemaja 0:110/66 mm!g

#e;asa muda 110:1)5/60:0 mm!g#e;asa tua 1+0:150/0:0 mm!g

LI;# Mam


15/25

2erdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi ) golongan, yaitu hipertensi esensial atauhipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.

17 !ipertensi esensial

!ipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut jugahipertensi idiopatik. $erdapat sekitar 5D kasus. 2anyak faktor yang mempengaruhinya seperti

genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam

ekskresi @a, peningkatan @a dan 9a intraseluler dan faktor:faktor yang meningkatkan risikoseperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. !ipertensi primer biasanya timbul pada

umur +0 < 50 tahun Shrier, )0007.

)7 !ipertensi sekunder!ipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 D kasus. Penyebab spesifik

diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi 3askular renal,

hiperaldosteronisme primer, dan sindrom ushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensiyang berhubungan dengan kehamilan, dan lain < lain Shrier, )0007.

LO #;#; Mema/ami dan men2e(as&an K(asii&asi 5i


16/25

!ipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Cang paling umum terjadi akibat disfungsi

ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.

-ondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalamkondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan

dari pembuluh darah.

Be'dasa'&an 4entu& /i


17/25

kabur, mimisan, sesak napas, gangguan emas berat, tetapi tidak ada kerusakan target

organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short

acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan obser3asi yang ketat.

LO #;*; Mema/ami dan men2e(as&an Pat,isi,(,+i 5i


18/25

1. 2idang neurologi

Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaransomnolen, sopor, oma7.

). 2idang mata

*unduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.+. 2idang kardio3askular

@yeri dada, edema paru.

. 2idang ginjalANotemia, proteinuria, oligouria.

5. 2idang obstetri

Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri

abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/gangguan serebro3askuler.

LO #;6; Mema/ami dan men2e(as&an Dia+n,sis dan Dia+n,sis 4andin+

Anamnesis

a. Sering sakit kepala meskipun tidak selalu7, terutama bagian belakang, se;aktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama se;aktu mengalami ketegangan.

b. -eluhan sistem kardio3askular berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama se;aktumelakukan akti3itas isomerik7

. -eluhan sistem serebro3askular susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll7

d. $idak jarang tanpa keluhan, diketahuinya seara kebetulan.

e. &amanya mengidap hipertensi. (bat:obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya

dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

f. Pemakaian obat:obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang

mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll7, Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

g. Bi;ayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduao3arium atau monopause.

h. Bi;ayat keluarga untuk hipertensi.

i. *aktor:faktor resiko penyakit kardio3askular atau kebiasaan buruk merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak7.

Peme'i&saan 8isi&

a. Pengukuran tekanan darah pada ):+ kali kunjungan berhubung3ariabilitas tekanan darah.

Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

18


19/25

d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

e. #enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Peni(aian ,'+an ta'+et dan a&t,'=a&t,' 'esi&,

a. *unduskopi, untuk menari adanya retinopati keith ;agner i:3.

b. lektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi 3entrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,

iskemia atau infark miokard.

. *oto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.

d. *oto rontgenPemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

e. -M

Pemeriksaan -M berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi 3entrikel kirif. $es urinalisis

$es urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. $es ini untuk

mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalanfungsi atau belum.

g. Mlukosa darah

$es glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakithipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. -olesterol !#& dan kolesterol total serum

$es ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardio3askular lain di masa yang

akan datang.i. profil lipid - Edan @aEserum. -adar kalsium yang tinggi berhubungan dengan

hipertiroidisme.

2erikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl a. Greum 15 < 50

b. -reatinin 0,6 sampai 1,+

. Asam urat +, < pria7 dan ), < 5, ;anita7

d. Mlukosa se;aktu kurang dari 150

e. Mlukosa puasa 0 < 100

f. Mlukosa ) jam setelah puasa kurang dari 150

g. -olesterol total 10 < )00

h. -olesterol !#& di atas 5

i. -olesterol & dan trigliserida kurang dari 150

j. -alium +,+ < 5,1 m>/&

k. @atrium 1+5 < 155 m>/&

l. -alsium , < 10,) m>/&

19


20/25

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosishipertensi. Pemeriksaan Gltrasonografi GSM7 dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan

ginjal, anuerisma pelebaran arteri7 pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. %agneti

Besonane Angiography %BA7 dilakukan untuk melihat kelanaran aliran darah.

Dia+n,sis Bandin+

1. Penyakit 'antung !ipertensi

Adanya ri;ayat hipertensi, kesan pembesaran jantung perkusi7, dan pada foto rontgen terlihat pembesaran 3entrikel kiri. -emudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit

hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

). !ipertensi Pulmonal

Mejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja J kadang:kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. -adang disertai tungkai dingin, penderita tampak

abu:abu disertai urah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung

seperti nenas7 bagian kiri dan kanan.

+. !ipertensi Sekunder

$erjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. %isalnya disebabkan oleh penyakitginjal glomerulonefritis akut7, penyakit endokrin hipertiroid7, tumor, karsinoid, kelainan

neurologis ensefalitis, keraunan timah7, stres akut dan lain:lain.

. -oarktasio Aorta

%anifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantungyang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat

asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. -eluhan dapat berupa nyeri kepala yang

hebat serta epitaksis yang hilang timbul. -elainan ini lebih banyak ditemukan pada laki:lakidibandingkan perempuan.

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target

dapat dilakukan seara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada keurigaanyang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk menge3aluasi adanya

kerusakan organ target meliputi

20


21/25

1. *ungsi ginjal

a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta

rasio albumin kreatinin urin b. Perkiraan &*M, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan

menggunakan modifikasi rumus dari 9okroft:Mault sesuai dengan anjuran @ational -idney

*oundation @-*7 yaitu

-lirens -reatininO 10:umur7 4 2erat 2adan 4 0,5 untuk perempuan7) 4 -reatinin Serum

OMlomerulus *iltration Bate M*B7/&*M dalam ml/menit/1,+m). Cogiantoro, )0067.

LO #;.; Mema/ami dan men2e(as&an K,m


22/25

2eberapa penelitian menemukan bah;a penyebab kerusakan organ:organ tersebut dapat melalui

akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara

lain adanya autoantibodi terhadap reseptor A$" angiotensin "", stress oksidatif, do;n regulationdari ekspresi nitri o4ide synthase, dan lain:lain. Penelitian lain juga membukt ikan bah;a diet

tinggi garam dan sensiti3itas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ

target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming gro;thfator: $M*:7 Cogiantoro, )0067.

LO #;0; Mema/ami dan men2e(as&an Tata(a&sana 5i


23/25

terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. 9ontoh obat bisoprolol, metoprolol,

propanolol, atenolol, ar3edilol.

>a(@ium @/anne( 4(,@&e's

"on kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat

golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu

3asodilatasi pembuluh darah koroner. 9ontoh obat nifedipine, amlodipine, 3erapamil, diltiaNem,niardipine.

A>E In/i4it,'s

2ekerja pada BAAS J obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif denganenNimAngiotensin 9on3erting nNyme A97. #engan pemberian obat ini, enNim A9 yang

tadinya berfungsi mengubah angiotensin " inaktif7 menjadi angiotensin "" aktif7, tidak berfungsi

lagi. #engan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin "" yang

dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. 9ontoh obat aptopril, ramipril,enalapril, imidapril, perindopril.

An+i,tensin Re@e


24/25

. 'umlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar diet.

-onsumsi garam dapur tidak lebih dari Q : R sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam

lain diluar natrium. Cogiantoro, )0067.1

LO #;$; Mema/ami dan men2e(as&an Pen@e+a/an 5i


25/25

Data' Pusta&a

Baden, "nmar. )01+. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular . 'akarta *akultas -edokteranGni3ersitas Carsi

Sudoyo,Aru F. )00. Buku Ajar Ilmu Penyakit alam d ). 'akarta interna publishingroshenko, =itor P. )010. Atlas !istologi i"iore. d 11. 'akarta M9

Muna;an, Sulistia Man. )00. "armakologi dan #erapi. d 5. 'akarta 2alai Penerbit *-G"Sher;ood, &auralee. )01). "isiologi $anusia dari Sel ke Sistem. d. ). 'akarta M9

http//mediastore.om/penyakit/+16/kokardiografi.html

Mejala !ipertensi http//;;;.;ebmd.om/hypertension:high:blood:

pressure/guide/hypertension:symptoms:high:blood:pressure #iakses pada #esember )01+

pukul )150TF!(:"S! !ypertension Muideline 9ommittee. Muidelines of the management of hypertension. '

!ypertension. )00+J)1117 1+:).

25
http://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.htmlhttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressurehttp://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.html

wrap up kardio sk1

Documents