TUGAS TUTORIAL BLOK HEMATOLOGI

SKENARIO 1 LEKAS LELAH BILA BEKERJA WRAP UP

Oleh :

KELOMPOK A-16Ketua

: (1102010082) Dini

Sekretaris: (1102010100) Fennie BudhiartiAnggota: (1102007018) Alfathir Yulianda

(1102010042) Aulia Thufael Al Farisi

(1102010053) Brian Bagus Bijaksana

(1102010075) Dianta Afina Shabrina

(1102010090) Etika Septira (1102010121) Herdanti Dwi Putri

(1102010142) Karlina LestariFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2011/2012Skenario 1

Lekas Lelah Bila Bekerja

Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang berobat ke poliklinik YARSI dengan keluhan sering merasa lekas lelah setelah berkerja sejak 2 bulan yang lalu. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada. Pasien tidak mempunyai penyakit paru-paru, jantung atau kelainan ginjal. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan : keadaan umum tanpak pucat, tinggi badan 160 cm, berat badan 50 kg, tekanan darah 110/60 mmHg, frekuensi nadi 98 x/menit, frekuensi pernapasan 24 x/menit, suhu tubuh 36.8 C, tekanan vena jugularis normal, konjungtiva papebra inferior pucat. Pada pemeriksaan jantung : bunyi jantung I dan II normal, tidak terdengar gallop dan murmur. Pada pemeriksaan paru dan abdomen dalam batas normal.

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan Hb 8 gr/dL, Ht 25%, MCF 70 fl, MCH 20 pg, NCHC 25%, sidenapus darah tepi dengan pewarnaan Wright terdapat sel pensil. Dokter mengatakan pasien mengalami anemia dan disarankan pemeriksaan kadar besi serum (TI), kadar feritinserum dan kapasitas ikat besi total. Sasaran Belajar

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritropoesis

1.1 Tempat-tempat Pembentukan

1.2 Mekanisme

1.3 Komponen Eritropoesis (faktor pembentukan)LI 2 Memahami dan Menjelaskan Eritrosit

2.1 Morfologi

2.2 Fungsi

2.3 Kadar NormalLI 3 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin

3.1 Fungsi

3.2 Struktur

3.3 Peranan Besi dalam Pembentukan Hemoglobin

3.4 Kurva Disosiasi OksigenLI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia

4.1 Klasifikasi

4.2 Gejala Umum

4.3 PemeriksaanLI 5 Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

5.1 Etiologi 5.2 Patofisiologi 5.3 Manifestasi Klinis

5.4 Diagnosis (fisik dan penunjang)

5.5 Tatalaksana (farmako)

5.6 Prognosis

5.7 Pencegahan LI MM EritropoesisLO 1.1 Tempat-tempat pembentukan

Hemopoesis adalah proses pembentukan darah. Tempat terjadinya:

1. yolk salk

: usia 0-3 bulan

2. hati dan lien : usia 3-6 bulan

3. sumsum tulang: usia 6 bulan - dewasa

Tempat pembentukan eritrosit sendiri ada di sumsum tulangLO 2.2 Mekanisme

Rubriblast Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti. ProrubrisitProrubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak, sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti. Rubrisit Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena kandungan asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan hemoglobin, tetapi warna merah biasanya lebih dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %. Metarubrisit Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %. Retikulosit Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa. Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit. Eritrosit Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi Plasmodium hingga di makan oleh Parasit. Sel Induk Hemopoetik Jalur Sel Induk Mieloid Sel Induk Eritroid

( BFU-E dan CFU-E )

Normoblas Polikromatik Normoblas Basofilik Pronormoblas

Normoblas Piknotik

Retikulosit ( Tidak ada inti, masih ada sisa-sisa RNA )

Dilepas ke darah tepi

Eritrosit ( sudah tidak ada sisa-sisa RNA ) LO 1.3 Komponen Proses eritropoesis memerlukan :1. sel induk : CFU-E, BFU-E, eritoblas

2. bahan pembentuk : besi, vitamin B12, asam folat, protein

3. mekanisme regulasi : factor pertumbuhan hemopoietik dan hormone eritropoetin. LI 2 Memahami dan Menjelaskan EritrositLO 2.1 Morfologi Sel Eritrosit

Sel eritrosit dewasa berbentuk cakram bikonkaf

Pada sel dewasa tidak memiliki inti, mitokondria, RE, badan golgi, dan ribosom

Diameter 7,6 m dan tebal 1,9 m (terlihat dalam sediaan apus darah tepi)

Memiliki bagian tengah lebih pucat, karena bagian tengah lebih tipis daripada bagian pinggirnya.

Normalnya bagian tengah eritrosit tidak melebihi 1/3 diameternya, dan disebut eritrosit normokhromatik.

Jika bagian tengah (pucat) melebar dan bagian pinggir eritrosit itu kurang terwarna, sel ini disebut eritrosit hipokhromatik

Jika bagian tengah (pucat) menyempit, sel ini disebut eritrosit hiperkhromatik.

Bersifat elastis, sehingga mampu merubah bentuk untuk dapat masuk ke dalam kapiler-kapiler yang memiliki diameter kecil.

Setiap eritrosit diliputi oleh membran plasma (lipoprotein)

Dibawahnya terdapat cystokel yang terdiri dari 2 lapisan :

Jala granular vertikal

Filamentosa horisontal

Jala-jala terutama tersusun oleh protein kontraktil spektrin

Memelihara bikonkaf

Efisiensi pengaliran O2 dan CO2 Umur sel eritrosit 120 hari

LO 2.2 Fungsi Eritrosit

Sumber nutrisi

Mengikat CO2 dalam jaringan

Alat distribusi hormon

Penyangga asam, sehingga pH tidak terlalu berubah banyak

LO 2.3 Kadar Normal Eritrosit

Pada laki-laki kadar normal eritrosit sekitar : 5-5,5 juta/mm3 Pada perempuan kadar normal eritrosit sekitar 4,5-5 juta/mm3Biosintesis Hemoglobin dan Katabolisme Hemoglobin

Hemoglobin adalah pigmen merah yang membawa oksigen dalam sel darah merah, suatu protein yang mempunyai berat molekul 64.450. Sintesis haemoglobin dimulai dalam pro eritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Tahap dasar kimiawi pembentukan haemoglobin. Pertama, suksinil KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung untuk membentuk protopor firin IX yang kemudian bergabung dengan besi untuk membentuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin, yang disintetis oleh ribosom, membentuk suatu sub unit hemoglobulin yang disebut rantai hemoglobin. Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai sub unit hemoglobin yang berbeda, bergantung pada susunan asam amino di bagian polipeptida. Tipe-tipe rantai itu disebut rantai alfa, rantai beta, rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk hemoglobin yang paling umum pada orang dewasam, yaitu hemoglobin A, merupakan kombinasi dari dua rantai alfa dan dua rantai beta.

I. 2 Suksinil-KoA + 2 glisin

II. 4 pirol protoporfirin IX

III. protoporfirin IX + Fe++ Heme

IV. Heme + Polipeptida Rantai hemoglobin ( atau )

V. 2 rantai + 2 rantai hemoglobin A

Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah, akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh, terutama di hati (sel-sel kupffer), limpa dan sumsum tulang. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya, makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin, yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru, atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam empedu.

(Guyton & Hall, 1997).

Fungsi Hemoglobin

Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam

1) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer

2) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ respirasi untuk selanjutnya diekskresikan ke luar

3) menentukan kapasitas penyangga darah.

(Murray, et al, 2003)Peranan Fe dalam pembentukan hemoglobin

Reaksi Hemoglobin dan Oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.

Hb4 + O2 Hb4O2

Hb4O2 + O2 Hb4O4

Hb4O4 + O2 Hb4O6

Hb4O6 + O2 Hb4O8

Reaksi ini berlangsung cepat, dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenas (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus hem pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus hem kedua terhadap O2, dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama. Struktur hemoglobin

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porifin yang menahan satu atom besi. Atom besi ini merupakan situs/lokal ikatan oksigen. Porifin yang mengandung besi disebut heme. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin. Globin sebagai istilah generik untuk protein globural. Ada beberapa protein mengandung heme, dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan paling banyak dipelajari.

Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua sub unit mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Tiap sub unit memiliki berat molekul 16,000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar 64,000 Dalton. Tiap sub unit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memilki kapasitas empat molekul oksigen. (Hariono, 2006 )

Gambar 1.1, Struktur Hemoglobin

(Sumber : Hoffbrand, 1995)

LI 4 Mengetahui dan Menjelaskan AnemiaLO 4.1 KlasifikasiSecara morfologi, pengklasifikasian anemia terdiri atas:

a. Anemia normositik normokrom

Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah tepi. Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia, alkoholism, dan anemia pada penyakit hati kronik.

b. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab terjadi gangguan pada metabolisme selc. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital). Klasifikasi anemia menurut Etiopatogenesis1. Karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulanga. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrositi. Anemia defisiensi besiii. Anemia defisiensi asam folatiii. Anemia defisiensi vitamin B12b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besii. Anemia akibat penyakit kronikii. Anemia sideroblastikc. Kerusakan sumsum tulangi. Anemia aplasticii. Anemia mieloplasticiii. Anemia pada keganasan hematologiiv. Anemia diseritropoietikv. Anemia pada sindrom mielodisplastikvi. Anemia akibat kekurangan eritropoietin : Anemia pada gagal ginjal kronik.

2. Anemia akibat Hemoragia. Anemia pasca perdarahan akutb. Anemia akibat perdarahan kronik3. Anemia Hemolitik

a. Intrakorpuskulari. Gangguan membrane eritrosit (membranopati)ii. Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : akibat defisiensi G6PDiii. Gangguan Hemoglobin (Hemoglobinopati) Thalasemia Hemoglobinopati structural : HbS, HbE, dll.b. Ekstrakorpuskulari. Anemia hemolitik autoimunii. Anemia hemolitik mikroangiopatik,dll4. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks.LO 4.2 Gejala UmumTanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. Sakit kepala, dan mudah marah

3. Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).LO 4.3 Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda pucat, memar, bintik-bintik merah/biru dibeberapa bagian tubuh.

Kuku dapat dijumpai Koilonychia ( sudah jarang )

Perdarahan gusi, perdarahan gastrointestinal, respiratoar, urogenital. Wajah tampak pucat, konjungtiva pucat.

Pemeriksaan limpa, hati dan ginjal.

Pemeriksaan gastrointestinal, apakah ada teraba massa.

Pemeriksaan thorax.

Apakah ada ulkus-ulkus kronik pada tungkai, tanda adanya penyakit talasemia, anemia sel sabit dan adanya pembengkakan tanda trombosis vena dalam.

Keluhan-keluhan seperti kebas-kebas atau tanda-tanda neurologis yang jelas seperti kelainan refleks yang dapat merupakan tanda kurangnya vitamin B12. Pemeriksaan Penunjang Dilakukan Pemeriksaan Penyaring Untuk menghitung kadar Hb dan eritrosit dengan melihat indeks eritrosit dan SHDT.

Indeks Eritrosit

MCV = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit Nilai rujukan :a. Dewasa : 80 - 100 fL (baca femtoliter)

b. Bayi baru lahir : 98 - 122 fL

c. Anak usia 1-3 tahun : 73 - 101 fL

d. Anak usia 4-5 tahun : 72 - 88 fL

e. Anak usia 6-10 tahun : 69 - 93 fLMCH = (hemoglobinx10) : hitung eritrositNilai rujukan :

a. Dewasa : 26 - 34 pg (baca pikogram)

b. Bayi baru lahir : 33 - 41 pg

c. Anak usia 1-5 tahun : 23 - 31 pg

d. Anak usia 6-10 tahun : 22 - 34 pgMCHC = ( MCH : MCV ) x 100 % atau

MCHC = ( Hb : Hmt ) x 100 %Nilai rujukan :

a. Dewasa : 32 - 36 %

b. Bayi baru lahir : 31 - 35 %

c. Anak usia 1.5 - 3 tahun : 26 - 34 %

d. Anak usia 5 - 10 tahun : 32 - 36 %

SHDT

Dengan cara membuat SHDT, dapat dipastikan adanya kelainan eritrosit yang cenderung mengarah ke anemia, juga dapat diketahui jenis morfologi anemia tersebut yang sangat berguna untuk pengarahan diagnose lebih lanjut. Pemeriksaan Darah Seri Anemia Untuk menghitung Leukosit, Trombosit, Retikulosit dan Laju Endap Darah. Pemeriksaan Sumsum Tulang

Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif pada beberapa jenis anemia. Pemeriksaan sumsum tulang dibutuhkan mutlak pada pasien dengan diagnosis anemia aplastic, anemia megaloblastik, serta kelainan hematologi yang dapat mensupresi system eritroid.

Pemeriksaan Khusus

Pemeriksaan yang dilakukan karena adanya indikasi khusus.

Anemia Def. besi : Serum iron, TIBC, Saturasi Feritin, Pewarnaan Besi

Anemia Megaloblastik : Serum Folat, Serum vitamin B12, Tes schilling

Anemia Hemolitik : Serum Bilirubin, Tes Coombs, Elektroforesis Hb

Anemia Aplastik : Biopsi Sumsum tulang

Pemeriksaan non-hematologi

Faal hati, Faal ginjal, Faal gastrointestinal, dan faal Tiroid.

Li 5 anemia defisiensi besi

LO 5.2 Patogenesis

LO 5.4 DiagnosisAnamnesis Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya kausa dari anemia defisiensi besi. Hal penting untuk ditanyakan misalnya: Riwayat gizi

Anamnesis lingkungan

Pemakaian obat

Riwayat penyakit

Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

Pemeriksaan laboratorium Jenis PemeriksaanNilai

HemoglobinKadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

MCVMenurun (anemia mikrositik)

MCHMenurun (anemia hipokrom)

MorfologiTerkadang dapat ditemukanring cellataupencil cell

FerritinFerritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi

TIBCTotal Iron Binding Capacitybiasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )

Saturasi transferrinSaturasi transferin bisanya menurun