YoYoğğun Bakun Bakıım m ÜÜnitesinde nitesinde RenalRenal YYetmezliketmezlik

Dr. Dr. Mehmet KoMehmet KoççMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

NefrolojiNefroloji Bilim DalBilim Dalıı

Akut Böbrek Yetmezliği : Tanım

Glomerüler ve tübüler fonksiyonlarda kısa sürede gelişen bozulma sonucu nitrojen yıkım ürünlerinin atılamaması ve sıvı - elektrolit dengesinin düzenlenememsi ile karakterize tablo.

•Akut Böbrek Hasarı (AKI) Yoğun Bakım Ünitelerinde (YBÜ) hastaların yaklaşık 2/3 ünde gelişir. •İnsidansı 2,000 -3,000/milyon. •Bir YBÜ’nde hastaların %4-5’i ABY nedeniyle Renal Replasman Tedavisi (RRT) alırlar. •Bu da genel nüfusta 300/milyon kişinin RRT almasıdemek. Bu rakam akut akciğer hasar insidansınaeşdeğer.

NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY (2006) 2,364-377

RR= 2.4

RR= 4.15

RR=6.37

•Son dönemlerde AKI sınıflaması yaygın kullanılıyor. •RIFLE-riskgrubunda olan %55.6 hasta RIFLEinjurygrubuna ilerliyor. •RIFLE-injury olarak tanımlanan hastaalrın %36.8 RIFLE-failure ilerliyor. •Bu nedenle hastaların RIFLE-risk grubuna dahi tanımlanmaları önemli.

Figure 1. Different definitions of acute kidney injury (AKI) and effect on incidence and outcome (5). The samecohort is classified as AKI by nine different definitions, indicated on the horizontal axis: absolute increase of serum creatinine of, respectively, 0.3 mg/dL, 0.5 mg/dL, 0.5 mg/dL (when baseline serum creatinine of 2 mg/dL) or 1.0 mg/dL (when baseline serum creatinine 2.0 mg/dL and 5.0 mg/dL), 1.0 mg/dL, and 2.0 mg/dL, or relativeincrease of serum creatinine of 25%, 50%, 100%, or 50% to a minimum peak of 2.0 mg/dL. OR, odds ratio.

ICU, intensive care unit; CS-ICU, cardiac surgery ICU; BMT, bone marrow transplant patients; Burn, burn unit patients; Liver Tx, liver transplant patients; NA, not assessed; HIV-ICU, patients with human immunodeficiency virus infection admitted to the ICU; ICU-ECMO, ICU patients treated with extracorporeal membrane oxygenation for acute renal failure; ICU-AKI, ICU patients withAKI; ICU-RRT, ICU patients treated with renal replacement therapy for AKI. aThe studies are ordered according to the incidenceof AKI in the study cohort; bstudies that assessed RIFLE status only on basis of creatinine criteria.

AKI olmayan hastalarda yatış süresi: 6 günRIFLE risk grubunda yatış süresi: 8 gün RIFLE-injury grubunda yatış süresi: 10 günRIFLE-failure grubunda yatış süresi: 16 gün.

•RRT İnsidansı: •İnsidans merkeze göre farklılık gösteriyor.•Bir çalışmada hastanede gelişen ABY hastalarında %1.1. •Kalp cerrahisi sonrası %0.3 %1.4 arasında. •17126 hastalık bir seride 2 yılda YBÜ yatan hastalarda RTT oranı %4.9. •Bir başka çalışmada (Beginning and EndingSupportive Therapy for the Kidney) 29.269 YBÜhastasında ise %4.2.

Prerenal ABY

Postrenal ABYAkut vasküler sendromlarAkut glomerülonefritAkut interstisyel nefrit

nefrotoksikiskemik

Akut tübiler nekrozRenal ABY

postglomerüler (efferent) vazodilatasyonpreglomerüler (afferent) vazokonstriksiyon

İntrarenal hemodinamik değişikliklerAzalmış efektif kan hacmiİntravasküler sıvı kaybı

Akut Böbrek Yetmezliği Sebepleri

Akut tübüler nekrozİskemik

hipotansiyonhipovolemik şoksepsiskardiyopulmoner arrestkardiyopulmoner bypass

Nefrotoksikilaca bağlı

aminoglikozitlerradyokontrast ajanlaramfoterisincisplatinasetaminofen

pigment nefropatileriintravasküler hemolizrabdomyoliz

Akut interstisyel nefritİlaçlar

penisillinlersefalosporinlersulfonamidesrifampindilantinfurosemidenon-steroidal antiinflamatuar ilaçlar

Enfeksiyonlarbacterial enfeksiyonlarviral enfeksiyonlarriketsial hastalıklartüberküloz

Renal ABY Sebepleri

YBÜ’nde en sık ABY Sebepleri

•postoperatif durumlar (özellikle kardiyak cerrahi)

•şok durumları

•travma, yanıklar veya crush yaralanmaları

•nefrotoksik ilaçlar

ATN

• Renal ABY’nin en sık sebebi ATN (%85)• Nefrotoksik (%35) • İskemik (%50) • Multifaktorial.

• Ağır iskemik hasar bilateral kortikal nekroz ile sonlanabilir.

•Prerenal azotemi ve iskemik tübüler nekroz süreklilik arz eder.

•Kan akımı yeterli süreyle bozulursa azotemi, tübülerepitel hücrelerin ölümü ile sonuçşlanır ve ATN gelişir.

•ATN vakalarının çoğu iyileşir (Altta yatan sebep bulunur ve tedavi edilirse).

Nephrotoxic ATN

Non -ICU ICU

ABY : patofizyolojiMakula densaya gelen NaCl artış:

Tübüler lümen obstrüksiyonu.

Geri kaçış (Backleak).

ABY : Teşhis• Hikaye ve FM

•Kan testleri: TKS, BUN/kreatinin, elektrolitler, ürik asit, PT/PTT, CK

• İdrar analizi

• Renal USG (obstrüksiyon, boyut ve paarnkimkalınlığı)

• Doppler USG

• SintigrafiDMSA: anatomiDTPA and MAG3: renal fonksiyonlar, idrar atılımı

ve üst idrar yolları tıkanıklığı

Teşhis Kriterleri

• Son 48 saatte serum kreatinin seviyelerinde ≥ 0.3 mg/dLaryış.

• Veya serum kreatininde ≥ %50 artış.

• Veya 0.5 mL/kg/saat oligürinin 6 saattan fazla devamı. (obstrüksiyon ekarte edilmiş olmalı).

İdrar ve Serum Laboratuar Değerleri

Prenal Renal

BUN/Cr >20 <20

FeNa <1% >1%

RFI <1% >1%

UNa (mEq/L) <20 > 40

Spesifik gravite yüksek düşük

ABY : Klinik Bulgular

• azotemi

• hipervolemi

• elektrolit anormallikleri:

⇑ K+ ⇑ fosfat

⇓ Na+ ⇓ kalsiyum

• metabolik asidoz

• hipertansiyon

• oligüri - anüri

ABY : Önleme

• Yüksek riskli gruplar belirlenmeli (kalp cerrahisi,septik şok)

• Prerenal den renal ABY gelişiminin önlenmesi

• Renal perfüzyonun korunması• izovolemi, kalp debisi, normal kan basıncı• Nefrotoksik ajanlardan kaçınılması

(aminoglikozitler, NSAIDS, amfoterisin)

ABY : Sıvı Tedavisi

• Hasta yüklü ise; • Sıvı kısıtlaması• Furosemid denenebilir (1-2 mg/kg)• RRT

• Hasta dehidrate ise;• Sıvı verelim

• Hasta sıvı yüklü ve dehidrate değilse; • Kayıplar ve insensible kayıp kadar sıvı

verelim (30-35 ml/100kcal/24 h)

Sodyum

• Dilüsyonel hiponatremi yaygın: Sıvı kısıtlaması

• Ciddi hiponatremi: (Na< 125 mEq/L) veya hipernatremi (Na> 150 mEq/L): Diyaliz veya hemofiltrasyon

Potasyum

Hiperkaliemi oligürik ABY de yaygın: Aritmi riski

Hiperkalemi tedavisi:

•Sodyum bikarbonat (1-2 mEq/kg).

•İnsülin + hipertonik dextroz : 4 gr glukoz için 1 Üinsülin.

•Sodyum polystyrene (Kayexalate): 1 gm/kg .

•Diyaliz

Beslenme

• Yeterli kalorinin verilmesi• Protein kısıtlaması (???)• Potasyum ve fosfor alımının kısıtlaması• Sıvı kısıtlaması

Yeterli kalori verilemiyorsa diyaliz tedavisi daha önce başlanabilir.

Hepatorenal sendrom

• Renal vazokonstriksiyon sonucu gelişir. Histolojik olarak böbrekler normal.

• Birşok özelliği prerenal ABY benzer. Ancak, sıvı replasmanı ile renal fonksiyonlar toparlamaz.

• Karaciğer fonksiyonları toparladığında tablo düzelir.

Teşhis kriterleri

• Kronik veya akut karaciğer hastalığı ve portalhipertansiyon.

• Plazma kreatinine > 1.5 mg/dL (günler ve haftalar içerisinde yükseliyor).

• Altta yatan başka bir renal ve özellikle prerenal ABY sebebinin olmaması.

• İdrarda hematürinin 50 hücre/BBA ve protein atılımı 500 mg/gün altında olması.

• Diüretiklerin stoplanmasına ve 2 gün boyunca sıvıekspansiyonuna rağmen (albumin 1 g/kg düzelme olmaması

• İdrar Na<10 mEq/L

Tedavi

• Altta yatan hastalığın tedavisi• Diüretikler kesilmeli• Hiponatremi varlığında tuz ve sıvı

kısıtlaması• Octreotide + Albümin• Terlipressin + Albümin• RRT• TIPS

Crussh Sendromu: ATN oluşumununasıl önleyebiliriz?

• Erken dönemde

• Yoğun sıvı

• İdrarın alkalinizasyonu

Hangi sıvı?

• Kan basıncı normal ⇒ %0.45 NaCl• Kan basıncı düşük ⇒ nedeni araştır

• Kanama + ⇒ 1- Kan-plazma• 2- İzotonik NaCL

ABY’ni önlemek için, gelir gelmez:i.v. sıvı 1L/saat ( ilk saatte 1-1.5 lt ) %0.45 NaCl ⇒ seçilecek sıvı

Hastaneye ulaştıktan sonrakiSIVI TEDAVİSİ

• Sıvı takılı olarak geldiyse ⇒ serumu kontrol ediniz

• K+ içeren bir sol. ⇒ hemen değiştiriniz• %0.45 NaCl• %0.9’luk NaCl ile %5Dextroz dönüşümlü

• Serumu yoksa ⇒ damar yolu açınız ve sıvı tedavisine başlayınız

İdrarın alkalinizasyonu

• İdrar pH > 6 tutulmalı• Oral alabilen hastalara

• 500 ml su içine bir çay kaşığı bikarbonatkonup 1L/saat içirilebilir

• Oral alamayan hastalara• Mannitol-alkali sol:

• 50 ml NaHCO3 (45mEq) + 50 ml %20’lik mannitol 1L % 0.045 NaCl i.v. infüzyon eğerpH >7.45 ise 500 mg acetazolamide i.v. bolus

• İdrardaki myoglobin kayboluncaya kadar ( 3 gün )

Mannitol

• Metabolize olmayan bir alkol • Glomerüler filtrasyon miktarını artırır• Tubuler hücre ödemi ve hasarını önler• Miyoglobin, ürat ve fosfatın klirensini ⇑• Yanıt alınır ise 24 saatte 50-200 gr verilebilir

•Ayrıca: –Ekstrasellüler sıvı hacmini artırır–Myokard kontraktilitesini artırır–Atrial natriüretik faktör salınımını arttırır–Zedelenmiş adeledeki ödemi azaltır

Hastanın İzlemi

• Hedef İdrar çıkışı⇒ en az 300 ml/saat (≈7-8L/gün)

• 75 kg bir kişiye ort. 12L/gün sıvı• Myoglobinüri kayboluncaya kadar ⇒

sıvı tedavisine devam (≈ 3 gün)• Yaşlılara ⇒ daha az ve yavaş sıvı

replasmanı (≈6 L)

Bir kriter varlığı bir endikasyon olablir. İki ve daha fazla kriter varlığında RRT zorunludur.

İlaç zehirlenmeleri (diyalizle uzaklaştırılan toksinler)HipertermiSodyum bozuklukları ([Na >160 or<115 mmol/l)Üremik nöropati/myopatiÜremik perikarditÜremik ensefalopatiOrganlarda ödem (akciğer)Azotemi (üre >30 mmol/l)Ağır asidoz (pH<7.1)Hiperkalemi (K>6.5 mmol/l)Anüri veya oligüri (idrar miktarı <200 ml/12 h)

RRT Endikasyonları

Fig. 2 Different techniques of intermittent extracorporealtherapies. Qb, arterial blood flow; Qf, dialysate blood flow.

Fig. 6 Schematic representation anddefinitions of the different continuous renalreplacement therapies according tostandard nomenclature. A, artery; V, vein; D, dialysate; UF, ultrafiltrate; Ufc, ultrafiltrate control pump; Qb, arterialflow; Qf, ultrafiltration rate; Qd, dialysateflow; Pf, plasmafiltration rate; K, clearance.

+YesNo++++Sustained low efficiencydialysis (SLED)

+++++YesNo+++++++

Intermittent high fluxdialysis (HFD)

+YesYes++++++Intermittenthaemodiafiltration(HDF)

Yes+++++

Intermittenthaemofiltration (HF)

+YesNo++++++

Daily haemodialysis(DHD)

+YesNo++++++

Intermittenthaemodialysis (IHD)

Back-filtrati

on

Dialysis

fluid

Replacementfluid

Convection

Diffusion

Technique

+++++YesNo+++++++

Continuous venovenoushigh flux dialysis(CVVHFD)

YesYes++++++Continuous venovenoushaemodiafiltration(CVVHDF)

YesNo++++++

Continuous venovenoushaemodialysis (CVVHD)

Yes+++++

Continuous venovenoushaemofiltration (CVVH)

Back-filtrati

on

Dialysis

fluid

Replacementfluid

Convectio

n

Diffusion

Technique

aaaaaCoupled plasmafiltration-adsorption (CPFA)a

Yes++++

+++++

High volumehaemofiltration (HVHF)

YesNo+++++Slow continuousultrafiltration withdialysate (SCUF-D)

No+++++

Slow continuousultrafiltration (SCUF)

No+++++

Intermittent ultrafiltration(UF)

Back-filtrati

on

Dialysis

fluid

Replacementfluid

Convectio

n

Diffusion

Technique

Fig. 4 Comparisons of clearances in intermittent, extended, andcontinuous therapies.

Fig. 1 Comparisons of MAP, body weight, blood urea nitrogen (BUN), andbicarbonate control with continuous and intermittent therapies demonstratingsmoother and less varied control of all parameters with continuous treatment.

Fig. 5 Hypotensive episodes associated with the rate of ultrafiltration. The number of hypotensive episodes increases almost exponentially withthe rate of ultrafiltration.

Prognoz

• Komorbid durumlar belirler. • Komplike olmayan ATN: %7- %23 mortalite. • Postop ATN, çoklu organ yetmezliğinde:

%50 - %80.

Schiffl H, NEJM 2002

Schiffl H, NEJM 2002

TEŞEKKÜRLER