Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Dr.Canan Aykut BingölYeditepe Üniversite Tıp FakültesiNöroloji Anabilim Dalı

2

Kardiak Arrest

200 000-375 000 kardiak arrest/yıl (ABD)

%20 spontan dolaşım sağlanıyor

3

Kardiak Arrest

0%10%20%30%40%50%60%

70%80%90%

100%

Yaşayan Beyin hasarıolmayan

Taburcu Yaşama dönüş

4

Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon

American Heart Association “2000 Guidelines for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”

5

Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon

Ne zaman karar vermeli?

6

Beyin Dolaşımı

Vücut ağırlığı Kardiak output

%2 %20

7

Beyin Dolaşımı

Otoregülasyon değişen sistemik kan akımına karşın beyin kan glukoz ve oksijen gereksinimini sabit bir düzeyde tutmaya çalışır: Beyin kan akımı 50 mL/100 gr/dak

Beyin metabolizmasının oksijen ihtiyacı (CMRO2): Metabolik ihtiyacı artan beyin bölgesine göre artan fokal kan akımı

8

Fizyolojik değişiklikler

15 sn: bilinç kaybı 1 dak:beyinsapı reflekslerinin kaybı

(fikse pupil, solunum etkilenmesi) 4-5 dak:Glu ve ATP azalması,

anaerob metabolizma 4-6 dak:geridönüşümsüz hasar

9

Serebral Dolaşım

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

0 1 2 3 4 5

Normal

iskemi

İskemik penumbraİskemik nekroz

saatBKAml/100gr/dak

10

Serebral Dolaşım

EEG depresyonu 30-40 mL/dak Anaerob metabolizma 20-30 mL/dak ATP tükenmesi ve koma 15-20 mL/dak

11

Beyin Perfüzyonu Azalması

Oksijen azalması 10 sn Glukoz azalması 2-4 dakika Anaerob mekanizmaya dönüş 2-4 dakika ATP azalması 4-5 dakika Sonuç:

Potasyum hücre dışına akışı Sodyum hücre içine akışı Kalsiyum hücre dışına akışı

12

Beyin Perfüzyonu Azalması

Normotermik iskemi sırasında nöronların çoğu yaşayabiliyor

Normotermik arrest sonrası 1 saate kadar enerji metabolizması geri dönebiliyor

Nöron hasarından sadece iskeminin süresi değil, başka metabolik ve hemodinamik bozulmalar da sorumlu

13

Arrest Öncesi Durumun Etkileri

Pre-arrest hiperglisemi nöron hasarını arttırıyor

Pre-arrest hipoksi gidişi kötü etkiliyor

Pre-arrest hipoterminin iskemi sonucu oluşan hasara karşı koruyucu etkisi var

14

Kardiak Arrest Sonrası Dönem

Arrest süresi: CPR öncesi dolaşımın durduğu dönem

CPR süresi:Spontan dolaşımın sağlanana kadar geçen süre

Prearrest hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi,

Postresüsitasyon hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi

15

Arrest Zamanı

BKA ile CPR zamanı ters orantılı CPR 2 dak: BKA %50 CPR 5 dak: BKA %28 CPR 10 dak: BKA %0

16

İskemi ve Beyin Hasarı Süresi

Arrest süresi (dak)

CPR süresi (dak)

Hastalar İyi gidiş

<6 <30 158 %50

>6 <5 70 %50

>6 6-15 32 %19

<6 >30 30 %3

>6 >15 34 %0

BRCT1, 1985

17

BRCT 1 &2, 1995

Arrest zamanı:>5 dakika

CPR süresi:>20 dakika

18

Beyin Hasarı

19

Apoptoz

20

21

Serebral reperfüzyon hasarı

Resüsitasyon sonrasında sistemik kan basıncı normale gelse bile serebral hipoperfüzyon 12 saat kadar daha devam ediyor CO2 reactivitesinde bozulma Serebral dolaşımında artmış vasküler

ton Endoltelin tip A (ET-1) reseptörleri

sorumlu

22

Serebral reperfüzyon hasarı

NO (vazodilatatör)-(ET-1) arasındaki denge önemli

Hipertansiyon-hemodilusyon tedavisi bu dönemde olacak hasarı engellemede çok önemli

ETA antagonist tedaviler deneysel aşamada

23

Beyin ve Beyin-dışı hasar

GIS barierin bozulması ve bakteri toksinlerin kana karışması

Asid-baz dengesinin bozulması İskemik hasar nedeniyle ortaya

çıkan inflamatuar mediatörler ve vazokonstriktör maddeler

24

Beyin ve Beyin-dışı hasar

Kalp-beyin-dolaşım sistemi-gastrointestinal sistem-kas-immün sistem için multidisipliner yaklaşım

gerekmekte

25

Reperfüzyon Hasarı

Serbest oksijen radikalleri İnflamasyon Artmış hücre içi kalsiyum Eksitatör nörotransmitterler (Glu,

Asp) Sitotoksinler

26

Reperfüzyon Hasarı

Nöron kaybı büyük oranda bu dönemde oluyor

İskemiden 6-15 saat sonra başlıyor Nöbetler hasarın ilk belirtisi

olabiliyor

27

Nörolojik İnceleme Bulguları

Koma süresi İlk gün komadan çıkış klinik gidiş için

önemli 24 saat içinde açılan hastaların

%6’sında nörolojik defisit 24 saat üzerinde komada kalanların

%8’i taburcu oluyor, hepsi nörolojik defisitli

28

Nörolojik İnceleme Bulguları

Beyinsapı refleksleri (ışık refleksi, kornea refleksi, okulosefalik refleks) 6 saatin üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş

Ağrılı uyarana motor yanıt 3 günün üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş

Nöbetlerin eklenmesi kötü gidiş EEG 8 saat üzerinde supresyon

gösteriyorsa kötü gidiş

29

Tedavi

Normoglisemi: Hipoglisemiyi engellemek Hiperglisemiyi engellemek

Hipotansiyonu engellemek Nöbetleri engellemek

Nöbetler oksijen ihtiyacını %300 arttırıyor Normovolemik hemodilusyon Antikoagulasyon

30

Tedavi

İmmobilizasyon Dış uyarana yanıtı olan komalı

hastaların metabolizmaları artar Kafa içi basıncı arttıran tüm

girişimlere dikkat etmek gerekir Suction dikkatli yapılmalı

Sedatifler, kas gevşeticiler ve anestetikler dikkatli olarak kullanılabilir

31

Tedavi ?

Hipotermi Özellikle reperfüzton hasarı öncesi

latent dönemde hafif hipotermi, uzun süreli (33°C, 12-24 saat)

Mannitol Kortikosteroidler Kalsiyum kanal blokörler ......