zdravstvena nega sa osnovama interne medicine prof dr dragan joksović

ZDRAVSTVENA NEGA SAOSNOVAMA INTERNE

MEDICINE

Prof dr Dragan Joksović

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOGIJI

Osnovna funkcija KVS je prenos kiseonika od pluća do tkiva, kao i transport potrebnih energetskih, gradivnih i hranljivih materija, hormona i lekova, sa mesta njihove “proizvodnje” do mesta njihove primene. Istovremeno, iz ekskretornih organa se eliminiše sve ono što je nepotrebno organizmu.

Na taj način srce, vaskularni sitem (arterije i vene) i krv, putem velikog i malog krvotoka, objedinjavaju rad čitavog organizma.


“BOLJE SPREČITI NEGO LEĆITI”U prevenciji KV bolesti od izizetnog značaja je zdrav način života, odnosno ukloniti (gojaznost, fizička neaktivnost, pušenje, alkoholizam, stres...) ili staviti pod kontrolu (hiperlipidemija, hipertenzija, dijabetes) faktore rizika.


Bolesti srca i krvnih sudova manifestuju se brojnim simptomima i znacima koje može (i mora) da prepozna svaki zdravstveni radnik-medicinski tehničar.

Anginozni bol: bol iza grudne kosti (ishemija srčanog mišića), širi se prema vratu, duž ruke prema šaci. Javlja se pri naporu, izlaganju hladnoći, uzbuđenju ili nakon obilnih obroka.

Zadatak sestre:- da psihički smiri bolesnika (anksioznost)- obavesti lekara da bi se preduzele mere

dijagnostike i lečenja


Otoci (edemi) imaju različite uzroke nastanka. Kod slabosti desnog srca, u pokretnih bolesnika, javljaju se na gležnjevima i potkolenicama, a kod ležećih na sakralnom delu, slabinama, zadnjim stranama butina (oprez-dekubitusi). Ekstremiteti su hladni, otečeni, promenjene boje zbog usporene cirkulacije.

Zadaci sestre:- redovna promena položaja (ležećih) na 2 sata- kontrola spoljnog izgleda i masaža predilekcionih

mesta- nega donjih ekstremiteta radi poboljšanja cirkulacije


Edem pluća nastaje usled slabosti leve komore, vitalno ugrožava bolesnika i predstavlja urgentno stanje. Javlja se ortopneja, karakteristični kašalj sa iskašljavanjem penušavog a kasnije i sukrvičavog ispljuvka. U daljem toku tahikardija i tahipneja, koža je hladna i lepljiva, cijanoza i obilno znojenje, a kada se minutni volumen srca znatno smanji, pritisak opada, puls postaje filiforman.

Zadaci sestre: - bolesnika postaviti u sedeći položaj - hitno obavestiti lekara i dalji tretman po nalogu- ubeležavanje uočenog i preduzete mere upisati u medicinsku dokumentaciju


Subjektivni osećaj nedostatka vazduha (DISPNEA) javlja se u srčanih bolesnika obično u naporu i smanjuje se u miru. Može se javiti i ortopneja, kada bolesnik leži, koja prestaje u sedećem položaju.

Zadaci sestre:- opservacija takvih bolesnika i postavljanje

u sedeći položaj,- psihički relaksirati bolesnika,- uočene promene zabeležiti u medicinsku dokumentaciju,- obavestiti lekara o intenzitetu i vremenu javljanja


Palpitacije su osećaj koje bolesnici opisuju kao neprijatnost u vidu nepravilnih i snažnih udara srca koje nastaju naglo, ali se uvek polako smiruju. Javljaju se pri bržem radu i promenjenom ritmu srca.Zadaci sestre:- obavestiti lekara,- posebnu pažnju obratiti ako palpitacije traju

duže, kod starijih osoba zbog mogućih komplikacija,- dalji rad po nalogu


Cijanoza, ljubičasto prebojena koža i sluznice, javlja se kod smanjene zasićenosti arterijske krvi kiseonikom (centralni tip) ili usled usporene periferne cirkulacije (periferni tip- vrh nosa, prsti).Zadaci sestre:- bolesnik je obično uplašen, relaksirati ga,- postaviti ga u polusedeći položaj,- mirovanje,- masaža perifernih delova poboljšava cirkulaciju


Poremećaj frekvencije i ritma srčanog rada javlja se zbog poremećenog stvaranja ili prenosa nadražaja kroz srčani mišić:- tahikardija – frekvencija preko 100/min.- bradikardija – frekvencija ispod 60/min.- paroksizmalna tahikardija – iznad 150/min.- AV blok – ispod 40/min.- ekstrasistolna aritmija (bi- trigeminija) posledica je prevremenih kontrakcija srca- apsolutna aritmija posledica je treperenja pretkomora Zadaci sestre:- pravilno i redovno meriti puls i obaveštavati lekara- psihički relaksirati bolesnika- upisivati promene u medicinsku dokumentaciju


Promene u arterijskom i venskom pritisku. Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije,

gornja normalna vrednost, bez obzira na godine života, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna česta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, pušenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizička neaktivnost). Zadaci sestre: - česta kontrola i obaveštavanje lekara,- savet o smanjenom unosu soli- beležiti vrednosti u med. dokumentaciju, rad po nalogu

ZDRAVSTVENA NEGA U KARDIOLOŠKOJ DIJAGNOSTICI

Snimanje EKG-a (i holter monitoring) je jedno od najznačajnijih dijagnostičkih metoda obolenja srca.Zadaci sestre:- kontrola ispravnosti i baždarenje aparata- priprema bolesnika (depilacija)- postavljanje elektroda (i aparata)- davanje uputstva o ponašanju


Ergometrija je metoda kojim se procenjuje funkcionlna sposobnost KVS u uslovima fizičkog opterećenja kojom se dijagnostikuje latentna koronarna bolest, srčana insuficijencija, rezerva posle AIM. Obavlja se na ergo biciklu ili tredmil traci.Zadaci sestre:- priprema bolsenika - saveti o odeći i obući i eventualnom prekidu terapije (po

nalogu)- da ponese raniju med. dokumentaciju- objašnjava pojave na koje bolesnik treba da ukaže tokom testa (zamor, dispneja, bol, nesvestica i sl.)- provera aparata i nephodne opreme za rad u slučaju komplikacija- izvođenje testa i provera vrednost pulsa i tenzije


Ehokardiografija je ultrazvučna metoda a uvođenjem Dopler tehnike može se registrovati način i brzina kretanja krvi u šupljinama srca i velikim krvnim sudovima.

Magnetnom rezonancom (MR) se prepoznaju različita tkiva, promene na njima, u krvnim sudovima, srcu, krvarenja.

Zadaci setre:- objasniti metodu i svrhu pregleda (šta sme imati pri

sebi)- ako ima alergije izvršti pripreme pre pregleda

- ako je bolesnik klaustrofobičan dati mu sedativ


Invazivna dijagnostika - kateterizacija levog i desnog srca- selektivna kontrastna angiografija- invazivne terapijske procedure (balon dilatacija, stent)Zadaci sestre:- zakazivanje pregleda- održavanje prostorija, aparata i potrošnog materijala (kateteri, igle, dezinfekciona sredstva, sterilan materijal)- priprema bolesnika (obezbeđenje pristanka)- asistiranje u dijagnostičkim procedurama

KARDIOLOGIJAArterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)

Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (WHO), gornja normalna vrednost, bez obzira na godine života, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna česta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, pušenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizička neaktivnost).

Arterijska hipertenzija (Hypertensio arterialis)

Hipertenzija jedno od najčešćih obolenja savremenog čovka. Smatra se da oko 10% stanovništva razvijenih zapadnih zemalja boluje od ove bolesti.

Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama, razlikuje se dva osnovna oblika hipertenzie:

A. Primarna hipertenzija (esencijalna, genuina, idiopatska) čiji uzrok još uvek nije dobro poznat

B. Sekundarna hipertenzija kao posledica patoloških promena pojedinih organa:


1. Renalna: renovaskularna usled stenoze renalnih arteria ili renoparenhimalna u hroničnom glomerulonefritisu, pijelonefritisu, atrofiji bubrega, cističnim bubrezima, amiloidozi, nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji.

2. Endokrinološka: Cushingov sindrom, Connov sindrom, hipertireoidizam, akromegalija i feohromocitom.

3. Kardioaskularna: stenoza istmusa aorte, ateroskleroza, srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.

4. Neurološka: usled organskih obolenja nervnog sistema (tumori, encefalitis, meningitis), trovanja CO i talijumom.

Od svih pobrojanih oblika, 90% hipertenzija pripada primarnoj-

esencijalnoj, 6-8% renalnoj, a manje od 1% endokrinom,kardiovaskularnom i neurološkom obliku.


Kliničke manifestacije arterijske hipertenzije:- glavobolja, dispena, nedostatak vazduha, vrtoglavica,

dvoslike.

- Klinički sindromi u hipertenziji:- Maligna hipertenzija – dijastolni pritisak obično iznad

130-170, proširenje leve komore, slabost srca i edem pluća. Promene na fundusu oka, progresivna oštećenja krvnih sudova vitalnih organa, prvenstveno bubrega, mozga (hemoragije).

- Urgentno stanje, neophodan prijem u bolnicu i adekvatan tretman.


Hipertenzivna retinopatija – hemoragije u retini, edem papile očnog živca, oštećenja arteriola i kapilara, nekroza miofibrila glatkih mišića oka. Posledica je slepilo.

Hipertenzivna encefalopatija – pojava jakih glavobolja, prolazni neurološki deficit, edem mozga, stupor, demencija.

Hipertenzija u trudnoći – porast krvnog pritiska u trudnoći dovodi do poremećaja funkcije placente i bebe.

Cerebralna krvarenja Hipertenzivna slabost leve komore


Mehanizam nastanka hipertenzije:1. Arterijski baroreceptori u karotidnom sinusu, aorti i levoj

komori preko senzornih receptora čija se jedra nalaze u mozgu otpuštanjem ili smanjenjem otpuštanja hormona adrenalina i noradrenalina regulišu krvni pritisak.

2. Volumen telesnih tečnosti, odnosno poremećaj volumena (povećan ili smanjen) takođe ima uticaja na krvni pritisak. 3. Sistem renin-angiotenzin4. Gubitak elastičnosti arterijskih krvnih sudova (ateroskleroza).

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG

SISTEMA Antihipertenzivni lekovi deluju različitim

mehanizmima, od kojih su najbitniji:- kočenje adrenergičke aktivnosti,- pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje

zapremine cirkulišuće tečnosti- direktna vazodilatacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda- blokada sistema renin-angiotenzin.


SISTEMA

Lekovi koji deluju na simpatički nervni sistem (kočenje adrenergičke aktivnosti):- α-adrenergički blokatori- β-adrenergički blokatori- simpatikolitici


SISTEMA Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje

natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici:- tiazidni diuretici - hidrohlorotiazid,- slabi diuretici - indapamid- diuretici Henlejeve petlje - furosemid, bumetanid- diuretici koji štede kalijum-spironolakton


SISTEMA Antihipertenzivni lekovi deluju različitim

mehanizmima, od kojih su najbitniji:- kočenje adrenergičke aktivnosti,- pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje

zapremine cirkulišuće tečnosti- direktna vazodilatacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda- blokada sistema renin-angiotenzin.


SISTEMA Lekovi koji utiču na sistem renin-angiotenzin inhibišu

angiotenzin-konvertujući enzim (ACE), koji konvertuje angiotenzin I u angitenzin II, čime je suprimirano stvaranje jedne od najpotentnijih poznatih hipertenzivnih suspstanci. Zato se ovi lekovi nazivaju ACE inhibitori. Ovde spadaju:- kaptopril- enalapril- lisinopril- perindopril- ramipril- kvinapril- cilazapril- fosinopril- zofenopril

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza je proces koji uglavnom zahvata velike i srednje arterijske krvne sudove. Najčešće su to aorta, ilijačne femoralne, koronarne i crebralne arterije.

Klinički simptomi nastaju usled smanjenog obima ovih krvnh sudova ovih arterija, smanjenog protoka krvi kroz njih i posledične kompromitacije dotura kiseonika i drugih važnih materija u vaskulizirana tkiva i organe, što dovodi do oštećenja njihovih funkcija.

ATEROSKLEROZA

Za nastanak ateroskleroze neopodna su tri uslova: 1. ćelije, uglavnom porekla iz glatke muskulature, 2. vezivno kivo (elastin, kolagen) i 3. lipidni deposit intra i ekstracelularno,

predstavljajući kompleks agregacije holesterola, holesterol estra, triglicerida i fosfolipida. Nastaje nekroza ćelije a zatim njena kalcifikacija koja je

osnova za stvaranje aterosklerotičnog plaka.

ATEROSKLEROZA

Brojni su faktori rizika koji mogu dovesti ili pospešiti nastanak ateroskleroze:

1. hipertenzija 2. hiperlipidemija 3. pušenje 4. dijabetes 5. gojaznost 6. fizička neaktivnost

ANGINA PECTORIS

Angina pektoris je sindrom nelagodnosti u grudima i susednim predelima kao rezultat tranzitorne i reverzibilne hipoksije miokarda.

Uzrok nastanka angine pektoris u više od 90% slučajeva je ateroskleroza koronarnih arterija. U mnogim slučajevima, angine pektoris, ateroskleroza zahvata dve ili tri glavne koronarne arterije.

Stenoza aorte takođe može dovesti do angine pektoris. Stanja koja mogu pogoršati anginu pektoris su

hipotenzija, tireotoksikoza, anemija, policitemija, kao i trovanje CO.

ANGINA PECTORIS

Kliničke manifestacije angine pektoris: Lokalizacija: anginozni bol je obično iza grudne kosti,

širi se u vrat ramena i ruke (češće levo), ali se, znatno ređe, može javiti i između lopatica ili u epigastrijumu.

Karakteristike: bol može biti umeren, srednje ili izuzetno jak i može biti isprovociran fizičkom aktivnošću, emocionalnim uzbuđenjem (vožnja kola, javni istupi, seksualni čin, izražene emocije radosti ili tuge), obilnim obrokom, hladnoćom.

Trajanje: ne manje od jednog i ne duže od 15 minuta. Prateći simptomi mogu biti: mučnina, povraćanje

proznojavanje.

ANGINA PECTORIS

Dijagnoza angine pektoris: Fizički pregled nije od značaja, može se naći ubrzan

puls, lak porast krvnog pritiska EKG: nije specifičan, ali se Holter monitoringom u

trenucima napada može registrovati depresija ST segmenta ili inverzija T talasa.

Test opterećenja - ergometrija (značajna dijagnostička procedura)

Koronarna angiografija (vrlo značajna dijagnostička metoda)


SISTEMA Lekovi protiv angine pektoris.

Uznapredovala ateroskleroza ili druga okluzivna obolenja koronarnih arterija otežavaju snabdevanje miokarda kiseonikom koje prati bol sa posebnim karakteristikama-angina pektoris. U terapiji angine pektoris koriste se sledeći lekovi:- organski nitrati- adrenergički β-blokatori- kalcijumski antagonisti


SISTEMA Organski nitrati i nitriti

Ovi lekovi prouzrokuju vazodilataciju krvnih sudova pri čemu je najvažnija postarteriolarna venska vazodilatacija koja omogućava zadržavanje krvi na periferiji, smanjuje se priliv krvi ka srcu i postiže se rasterećenje srca. Ovim se olakšava rad srca i otklanja disproporcija između potreba miokarda za kiseonikom i insuficijentnog koronarnog krvotoka. Ovde spadaju:- gliceriltrinitrat- pentaeritrol tetranitrat- izosorbid dinitrat- izosorbid-5-mononitrat


SISTEMA

Adrenergički β-blokatori su vrlo korisni antianginozni lekovi jer blokiranjem β-receptora štite srce od povišenih simpatičkih impulsa, snižavaju srčanu frekvencu i u manjem obimu redukuju kontraktilnost. Na taj način smanjuju zahtev miokarda za kiseonikom.


SISTEMA Blokatori kalcijumovih kanala redukcijom

aktivnosti kalcijum-zavisne miozin-ATP-aze u srcu po čemu konverzija energije bogate fosfatima se snižava i istovremeno smanjuje zahtev za kiseonikom. Istovremeno dovode do sniženja vaskularnog tonusa glatkih mišića i do vazodilatacije.

Najznačajni lekovi su: nifedipin, nitredipin, nimodipin, verapamil, galopamil, diltiazem

AKUTNI KORONARNI SINDROM(INFARKT MIOKARDA)

Infarkt miokarda je termin koji označava stanje akutnih nekrotičnih promena u miokardu nastalih usled naglog začepljenja koronarne arterije i ishemije područja koje ona vaskularizuje.

Prema lokaciji infarkt može zahvatiti prednji, zadnji zid, bazu ili vrh srca što se manifestuje odgovarajućim promenama u EKG-u

AKUTNI KORONARNI SINDROM

(INFARKT MIOKARDA)

Akutni infarkt karakteriše jak bol iza grudne kosti, koji traje duže od 15 minuta i ne prolazi na primenu nitroglicerina. Pacijent je bled, zaplašen, puls je ubrzan ili usporen, krvni pritisak najčešće snižen, ali može biti i povišen.

Rane komplikacije su:- aritmije i poremećaji u sprovođenju,- šok (hipotenzija)- nagla slabost leve komore, - trombembolije (pluća ili sistemske)- perikarditis- ruptura srca - ruptura papilarnih mišića


(INFARKT MIOKARDA)

Dijagnoza se postavlja na osnovu:- anamneza,- fizikalni pregled,- EKG monitoring,- laboratorijske analize, Diferencijalna dijagnoza:- masivna plućna embolija,- akutni perikarditis- disekcija aneurizme aorte,- perforacija peptičkog ulkusa- pankreatitis


(INFARKT MIOKARDA)

Terapija infarkta srca ima zadatak da: 1. eliminiše bol 2. da minimizira nedostatak kiseonika u srcu 3. da prevenira ili koriguje komplikacije.To podrazumeva davanje jakih analgetika (morfijum), davanje fibrinolitika (streptokinaza), balon dilatacija, postavljanje stenta,primena polarizantnih rastvora (prevencija ili kupiranje aritmija), ugradnja pejs mejkera po potebi, atropin, kardiotonik, diuretik, (edem pluća) i druga simptomatska terapija. Važno je mirovanje,odgovarajuća dijeta.

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI

Kardiomiopatije su grupa obolenja koja nastaju primarnim oštećenjem srčanog mišića i razlikuju se od oštećenja koja su psledica ishemijske, hipertenzivne, perikardne ili valvularne bolesti srca

1. Dilatativnu kardiomiopatiju karakteriše uvećanje srčanih šupljina i smanjenje sistolne funkcije.

- a) idiopatska (genetska predispozicija, virusni miokarditis i imunološki poremećaji,

- b) alkoholna,- c) aritmogena KM desne komore - Prvi simptomi su popuštanje levog srca, a popuštanje i

desnog je loš prognostički znak.- U terapiji se koriste ACE inhibitori, diuretici, digitalis i

beta blokatori

BOLESTI MIOKARDAKARDIOMIOPATIJE I

MIOKARDITISI b) alkoholna KM se javlja u hroničnom alkoholizmu i

posledica je tri patofiziološka mehanizma: direktno toksično delovanje alkohola i njegovih metabolita, deficit tiamina i, ređe, toksičnog delovanja aditiva u piću, kao što je kobalt.

Pored simptoma i znaka srčane insuficijencije, često se javljaju palpitacije i sinkopa koje su posledica supraventrikularnog i ventrikularnog poremećaja srčanog ritma.


c) aritmogena KM desne komore karakteriše se progresivnom zamenom miokardnih ćelija desne komore masnim i fibroznim tkivom i udružena je sa ventrikularnim tahiaritmijama iz desne komore i povećanim rizikom nagle smrti.

Desna komora je uvećana i slabo kontraktilna.


2. Hipertrofičma kardiomiopatija podrazumeva hipertrofiju miokarda koja nije uzrokovana poznatim faktorima i histološki se karakteriše narušenom ćelijskom arhitekturom i fibrozom miokarda.

Postoje dva osnovna tipa, opstruktivni i neopstuktivni. Kliničkom slikom dominra srčana insuficijencija

prouzrokovana povećanim dijastolnim pritiskom u levoj komori sa dispenom u naporu; miokardnom ishemijom tj anginom pektoris; i sinkopom i presinkopom kao posledicama smanjene perfuzije mozga usled smanjenog minutnog volumena, posebno pri povećanom fizičkom naporu.


3. Restriktivna kardiomiopatija nastaje kao posledica intersticijalne ili endomiokardne fibroze (primarna) ili kao posledica taloženja patoloških proteina , gvožđa, lipida, polisaharida ili infiltracije granuloma u srčani mišić (sekundarna restriktivna KM).

Karakterišu se dijastolnom disfukcijom leve komore – smanjenim dijastolnim punjenjem usled krutosti LK, normalnom kontraktilnošću LK i simptomima pretežno desnostrane srčane insuficijencije (periferni edemi, anoreksija, bol ispod DRL) mada se mogu pridružiti i simptomi slabosti levog srca (dispnea na napor, ortopnea, paroksizmalna noćna dispnea).


Miokarditis je zapaljenje miokarda najčešće izazvano infektivnim agensima. Inflamacija može zahvatiti miocite, intersticijum i/ili vaskularne elemente, a ispoljava se u akutnom, subakutnom ili hroničnom obliku.

Pored infektivnih agenasa miokarditis mogu izazvati različiti lekovi, hemijske materije i zračenje, ali je ipak najčešći uzročnik virus i to adenovirusi, A i B Coxsackie i ehovirusi.


Klinička slika miokarditisa može da varira od asimptomatskog oblika do fulminantne kongestivne srčane insuficijencije što zavisi od obima zahvaćenosti tkiva (fokalna ili difuzna inflamacija). Nekad se može ispoljiti pod slikom AIM, zatim isključivo aritmijama i naprasnom smrću ili kao plućna ili sistemska embolija.

Obično obolenja gornjih respiratornih puteva na dve nedelje prethode srčanim manifestacijama. Simptomi su nespecifični, febrilnost, malaksalost, palpitacije, prekordijalni bol kod pridruženog perikarditisa.

Pojačano zamaranje pri naporu, dispnea pri naporu i ortopnea prisutni su kod bolesnika sa srčanom dekompenzacijom kojih ima oko 20%.


Najteže komplikacije virusnog miokarditisa su kongestivna srčana insuficijencija i eventualni razvoj dilatativne KM i aritmije.

Kongestivna KM se leči rutinski (smanjen uns soli, ACE inhibitori, digitalis, i diuretici)

Aritmije, pretkomorske i komorske leče se beta blokatorima, antiaritmicima (amiodaron, sotalol, propafen), a ukoliko se javi AV blok III stepena, privremeni pejsmejker.

PERIKARDITIS Perikardna kesa se sastoji od dva lista: visceralnog

“epikarda” i parijetalnog “perikarda”. Između ova dva lista obložena seroznim epitelom postoji potencijalni prostor koji sadrži malu količinu tečnosti (20-50 ml) čija debljina oko srca iznosi 5 mm. To omogućava klizanje ova dva lista jednog preko drugog tokom srčane kontrakcije.

Perikarditis ili zapalenja perikarda su najčešća obolenja srčane ovojnice.

Uzročnici: idiopatski, bakterijski, virusni, TBC, gljivični, parazitarni, AIM, uremijski, iradijacioni, autonomni, medikamentozni, traumatski, disekcija aorte i td.

PERIKARDITIS Akutni perikarditis je zapalenje perikarda sa ili bez

izliva, najčešće virusne etiologije koje se manifestuje prekordijalnim bolom, perikardnim trenjem i poremećajima u EKG-u. Temperatura je povišena, znojenje, malaksalost, groznica, nakon čega se javlja subfebrilno stanje koje može da traje nedeljama. Ukoliko dođe do nakupljanja tečnosti, bol se smanjuje. Ako je izliv izražen, javlja se dispnea ili tahipnea. Karakterističan znak akutnog fibroznog (seroznog) perikarditisa je perikardno trenje.

Najteža komplikacija je tamponada srca koja nastaje usled kompresije srca izazvane povećanim intraperikardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog šoka.

Konstriktivni perikarditis.

PERIKARDITIS

Pri pregldeu bolesnika zapaža se: nabrekle vene vrata zbog povećanja pritiska u njima, iktus srca se obično ne palpira, srčani tonovi su tihi, prisutna je tahikardija, smanjuje se razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm HG, sistolni pritisak pada ispod 100.

U EKG-u niska voltaža, aplatirani T talasi. EHO srca je najsenzitivnija metoda, vidi se kompresija

desne pretkomore i dijastolni kolaps desne komore. Lečenje: mirovanje, Aspirin svakih 4-6 sati 300-900

mg. Ako nema poboljšanja Prednison 60-80 mg/dan. Veći izlivi: perikardiocenteza ili perikardiotomija.

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS Bakterijski endokarditis je definisan kao infekcija

endokardijuma u kojem su često zahvaćeni i srčani zalisci ali ne retko i defekti septuma ukoliko postoje.

Akutni endokarditis je najčešće izazvan stafilokokom viridans na normalnim valvulama i rapidnim teškim destrukcijama. Metastatsko rasejavanje infekcije je vrlo često. Nepreduzimanje adekvatnog lečenja dovodi do smrti za nekoliko dana. Međutim, smrtnost je visoka i ako se primene mere lečenja.

Subakutni endokarditis je najčešće izazvan streptokokom viridans, metastatko širenje infekcije je retko, a uspeh terapije dobar.

Češći je u muškaraca nego žena, mlađe životne dobi, a izvor infekcije je najčešće iz usne duplje.

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS Karakteristične lezije infektivnog endokarditisa su

“vegetacije”, grozdasto nakupljanje bakterija, uglavnom na zidovima zalistaka. Bolesdt se sekundarno razvija i na sterilnim trombotičkim površinama.

U kliničkoj slici zapaža se povišena T (do 39), srčani šum (osim u endokarditisu kod narkomana, gde se vegetacije stvaraju na trikuspidalnim zaliscima i šum je odsutan), splenomegalija (kada bolest duže traje), petehije (na konjuktivama, nepcu, bukalnoj sluznici i ekstremitetima). Vrlo česta je pojava embolija (slezina sa bolom u levom gornjem kvadrantu, u retinu sa pojavom slepila, u koronarke – infarkt) embolija velikih krvnih sudova (ukazuje na gljivičnu etiologiju endokarditisa), plućne embolije. Pojava mikotičnih aneurizmi (prvenstveno u mozgu – rupture, pojava hemoragija i neurološki ispadi, apscesi, purulentni meningitis).

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS Kongestivna srčana insuficijencija je česta

komplikacija koja nastaje usled destrukcije zalistaka, miokarditisa (vaskulitis), embolije koronarki (infarkt) i abscesima miokarda.

Embolizacija u bubregu može dovesti do fokalnog ili difuznog glomerulonefritisa, pa i do bubrežne insuficijencije.

Lečenje: kauzalno (biogram, antibiogram) i simptomatsko (kardiotonici, diuretici, antiartmici, fibrinolitici)

Profilaksa

SRČANA INSUFICIJENCIJA

Srčana insuficijencija je patofiziološko stanje nastalo usled nesposobnosti srca da obezbedi odgovarajući minutni volumen, odnosno dopremanje kiseonika koje bi zadovoljilo metaboličke potrebe organizma.

Srčana insuficijencija u patofiziološkom smislu, može biti izazvana:

1. oštećenjem miokardne kontraktilnosti 2. volumnim opterećenjem srca i/ili 3. visokom vaskularnom rezistencijom.


U ispoljenoj srčanoj insuficijenciji uključuju se kompenzatorni mehanizmi koji podržavaju srčanu pumpu:

1. regulisanje cirkulirajućeg volumena telesne tečnosti (retencija) i dilatacija srčanih šupljina.

2. aktivacija simpatičkog nervnog sistema-oslobađanje kateholamina

3. hipertrofija miokarda. U početnoj fazi ovi mehanizmi imaju pozitivan efekat,

dok se kasnije, nakon njihovog iscrpljavanja, ponašaju u sklopu progrediranja srčane insuficijencije.


Razlikuje se nekoliko tipova srčane insuficijencije: 1. insuficijencija desnog srca izaziva povećanje

pritiska u desnoj pretkomori i velikim venama i krvne kongestije u perifernoj cirkulaciji. Ovo se manifestuje edemima, prvenstveno na gležnjevima, ali i u abdomenu (ascites), uvećanjem jetre, proteinurijom. Zbog slabog priliva krvi u levo srce javlja se hipotenzija, koja dalje pogoršava deficit krvi u perifernoj cirkulaciji.

2. akutna insuficijencija levog srca dovodi do povećanja pritiska u levoj pretkomori i plućnim venama, povećanog filtracionog pritiska u plućnim kapilarima i prolazak tečnosti u intersticijum i alveole, nastaje edem pluća i smanjena oksigenacija krvi.

SRČANA INSUFICIJENCIJA Osnovu lečenja srčane insuficijencije čini pokušaj na: povećanje kontraktilnosti miokardnih vlakana

(digitalizacija) ili smanjenje srčane radne norme (diuretici)

REUMATSKA GROZNICA

Reumatska groznica je bolest koja se javlja kao kasna posledica infekcije ždrela streptokokom grupe A. Posebno pogađa srce, zglobove, nervno tkivo, kožu i potkožno tkivo.

Uobičajene manifestacije akutnog oblika su migrirajući poliartritis, povišena temperatura i karditis. Od ostalih tipičnih simptoma mogu se javiti horea, potkožni čvorići i eritema marginatum.

Najčešće se javlja u dobi od 5-15 godina. Lezije se javljaju svuda po telu s posebnom

predilekcijm u vezivnom tkivu. Žarišne zapalenjske lezije javljaju se posebno oko malih krvnih sudova.

REUMATSKA GROZNICA Kardiovaskularne lezije: Srce je organ s

najkarakterističnijim promenama. Zahvaćeni su uglavnom svi njegovi delovi- endokard, miokard i perikard.

Aschoffava miokardna telašca, submilijarni granulomi su patognomoničan znak. Ova promena se opisuje kao fibrinoidna degeneracija kolagena. Mogu perzistirati i godinama nakon prestanka osnovne bolesti.

Reumatski endokarditis se manifestuje verukoznim valvulitisom koje dovodi do najtežeg i trajnog oštećenja srca. Javlja se fibrozno zadebljanje i adhezija komisura i horda tendinea srčanih zalistaka što dovodi do različitih stepeni valvularne regurgitacije i stenoze. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, ređe trikuspidalni a nikad pulmonalni.

REUMATSKA GROZNICA Reumatski perikarditis stvara fibrinozni izliv s naslagama

vlaknastog fibrina na površini srca. Perikard može postati kalcifikovan, ali ne dolazi do konstrikcijskog perikarditisa.

Vansrčane lezije: promene na zglobovima su češće eksudacijske a ređe proliferacijske prirode, a ozdravljenje nastaje bez ožiljavanja ili deformacija. Potkožni čvorići koji se mogu videti za vreme akutne faze, sastoje se od granuloma, fibrinoidnih kolekcija kolagena.

Kliničkom slikom dominira migrirajući poliartritis (bar dva velika zgloba), akutni reumatski karditis (pojava šuma aortne ili mitralne regurgitacije, mogu se javiti aritmije, AV blokovi, ili perikardno trenje), supkutani čvorići, horea (oštećenje centralnog nervnog sistema sa besciljnim nepravilnim pokretima) i eritema marginatum (ružičasti osip na trupu i proksimalnim delovima udova, nikad na licu)

REUMATSKA GROZNICA

Lečenje: antibiotici (penicilin), za bollesnike bez karditisa ne moraju kortikosteroidi, inače se daje 60 do 120 mg Prednizona u četiri doze, artritis – salicilati, analgetici,horeu lečiti benzodiazepinima.

Prevencija recidiva: benzil penicilin G 1,2 miliona jedinica (Extencilin) jednom mesečno.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA Mitralna stenoza je najčešće posledica reumatske

groznice, javlja se u oko 40% slučajeva. Oko 2/3 bolesnika sa mitralnom stenozom su žene. Valvularni listići su difuzno zadebljali fibroznim tkivom i/ili deponovanjem kalcijuma. Mitralne komisure srašćuju, horde tendinee srašćuju skraćuju se, valvularni listići postaju kruti i dolazi do suženja na vrhu levkasto oblikovane valvule. Kalcifikacija još više imobilizira listiće i još više sužava ušće. To je predilekciono mesto za stvaranje tromba i emboliju u perifernoj cirkulaciji.

U zdravih osoba otvor mitralnog ušća je obično 4-6 cm2, dok je kod mitralne stenoze i manji od 2. Krv iz leve pretkomore u levu komoru može u tim uslovima dospevati samo pod visokim pritiskom (oko 25 mm Hg) u levoj pretkomori. Ovo povećava pritisak u plućnim venama i kapilarima, javlja se dipnea.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA Varijacije minutnog volumena. Plućna hipertenzija, pasivni prenos pritiska iz leve

pretkomore, konstrikcija plućnih arteriola usled hipertenzije leve pretkomore i plućne venske hipertenzije, organskih obliterirajućih promena u krvnim sudovima pluća. Povećanje plućne vaskularne rezistencije je komplikacija teške i dugotrajne mitralne stenoze. Vremenom, teška plućna hipertenzija dovodi do trikuspidalne i pulmonalne insuficijencije i slabljenja desnog srca.

Komplikacije: plućni edem, apsolutna aritmija, hemoptizije, recidivirajuća plućna embolija i infarkt pluća, insuficijencija desnog srca (otoci, uvećana jetra), plućne infekcije, sitemska embolizacija.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA Dijagnoza se postavlja na osnovu fizikalnog pregleda

(naglašen I ton, pulmonalni sistolni ejekcioni klik kod teške plućne hipertenzije, pljesak otvaranja mitralnog zalistka, bubnjajući dijastolni šum, blagi sistolni šum na vrhu, hepatomegalija, otok zglobova, ascites i pleuralni izliv kod insuficijencije desnog srca), EKG-a (P mitrale), ehokardiogram (najosetljivija metoda), Rtg srca i pluća, kateterizacija srca i angiokardiografija.

Lečenje: profilaksa beta-hemolitičkog streptokoka, kardiotonici u posebnim situacijama, male doze beta blokatora, antikoagulansi (medikamentna ili elektrokonverzija početne apsolutne aritmije), mitralna valvulotomija, perkutana balon valvuloplastika, zamena valvula.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA Mitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija), javlja

se češće u muškaraca. Proces uzrokuje krutost, deformaciju i retrakciju kuspisa, srastanje i skraćivanje komisura, skraćenje i fuziju hordi tendinea. Može se javiti i pri fibrozi papilarnih mišića kod prebolelog infarkta ili infarkta baze papilarnih mišića. MR se može javiti ako se leva komora poveća iz bilo kog razloga, pri čemu dilatacija mitralnog anulusa i pomak papilarnih mišića lateralno, mogu dovesti do nepotpunog zatvaranja zalistaka. Isto se dešava u hipertrofičnoj miokardiopatiji. Akutna MI može se javiti nakon infekcijskog endokarditisa koji je zahvatio zalistak ili horde tendinee. Bez obzira na uzrok, teška MI često je progresivna jer povećanje leve pretkomore izaziva tenziju zadnjeg mitralnog listića i potiskujući ga od mitralnog otvora pogoršava mitralnu disfunkciju.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA

Slično tome i dilatacija leve komore povećava regurgitaciju, koja dalje povećava levu pretkomoru i komoru uzrokujući rupturu hordi i rezultirajući

začaranim krugom. Minutni volumen je smanjen, javlja se umor, dispnea

(posebno pri opteećenju) i ortopnea. Hemoptizije i embolije su ređe nego u MS.

Prvi srčani ton se obično ne čuje, prekriven je sistolnim šumom, obično holosistolnim. U EKG-u znaci proširenja leve pretkomore, ali i desne ako je prisutna teška plućna hipertenzija. Ehokardiografija sa Doplerom najsigurnija procedura. Rtg srca (uvećanje šupljina levog srca).


Lečenje: diuretici, vazodilatatori i kardiotonici povećavaju udarni volumen, ACE inhibitori, konverzija apsolutne aritmije, antikoagulansi u prevenciji nastajanja tromba i embolija.

Hirurško lečenje

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA Prolaps mitralnog zalistka često viđen u

Marfanovom sindromu, takođe dovodi do mitralne regurgitacije. Češći je u žena.

Može biti lakog stepena i manifestuje se samo sistolnim “klikom” i šumom i blagim prolapsmo zadnjeg mitralnog zalistka, do vrlo teškog, sa značajnom regurgitacijom zbog rupture horde i masivnog prolapsa oba kuspisa.

Pregledom, najvažniji nalaz je mezosistolni ili telesistolni klik.

EKG je najčešće normalan, ali može pokazivati bifazične ili negativne T talase u II, III i aVF odvodu. Ehokardiografija je vrlo značajna.

Ako bolesnik ima simptome zbog teške mitralne regurgitacije, indikovana hirurška rekonstrukcija.


Aortna stenoza može biti urođena, ili se može javiti kao posledica reumatske groznice ili kao degenerativno obolenje sa kalcifikacijom aortnih kuspisa nepoznate etiologije.

Aortna regurgitacija Trikuspidalna stenoza Trikuspidalna regurgitacija

PLUĆNO SRCE Plućno srce je proširenje desne komore kao posledica

bolesti pluća, grudnog koša ili plućne cirkulacije. Više od 50% bolesnika sa hroničnom opstrukcijskom bolešću pluća, ima plućno srce.

Osnovni mehanizam nastanka plućnog srca je opterećenje desne komore koje je posledica povećane plućne rezistencije.

U plućnom srcu kao posledici plućne vaskularne bolesti, plućna hipertenzija je obično više izražena nego u plućnoj parenhimskoj bolesti. Hronično plućno srce zbog vaskularnih bolesti pluća može biti posledica ponavljanih plućnih embolija, plućnog vaskulitisa, plućne vazokonstrikcije zbog življenja na velikim visinama, kao i u venookluzivnih bolesti pluća. Poremećaji plućne ventilacije koji uzrokuju hipoksemiju mogu izazvati plućnu hipertenziju i plućno srce. Ako je uzrok rezistencije nepoznat, radi se o primarnoj pl. hipertenziji.

PLUĆNO SRCE

Plućne vaskularne bolesti koje dovode do plućnog srca:

Embolusi-pad minutnog volumena zbog akutne opstrukcije-akutno plućno srce, distenzija desne komore, šok;

Vaskulitis, ARDS, plućna hipertenzija zbog respiratorne hipoksije i mikrovaskularne opstrukcije, veliki min. volumen-subakutno plućno srce, distenzija DK, otežano disanje;

Ponavljane embolije, primarna plućna hipertenzija, prehrambena ili lekovima izazvana vazopatija-plućna hipertenzija zbog vaskularne opstrukcije, nizak ili normalan min. vol.-hronično plućno srce, hipertrofija desne komore, otežano disanje.

PLUĆNO SRCE Respiratorne bolesti koje dovode do plućnog

srca: Opstruktivne: hr.bronhitis i emfizem, hronična

astma-plućna hipertenzija zbog rasprostranjene hipoksije i rastezanja i gubitka vaskulature, otpor srčanim kontrakcijama zbog hiperinflacije pluća, min. volumen normalan ili visok-hr. plućno srce, hipoventilacija.

Restriktivne: A:Intrizične: intersticijska fibroza, resekcija pluća-hipertenzija zbog hipoksije, izvijuganost ili gubitak vaskulature,min.vol.normalan ili nizak-HPS,otežano disanje, hiperventilacija.

B: Ekstrinzične: gojaznost, miksedem, mišićna slbost, kifoskolioza,opstrukcija gor. dis.puteva, smanjenje respiracijskog pritiska, velika visina- hipert. zbog alveolarne hipoksije, min.vol.normalan ili povećan-HPS, periferni edemi,hipoventilacija.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA Bolesti arterija: Ateroskleroza (obliterirajuća) vodeći je uzročnik okluzivne

bolesti perifernih arterija u bolesnika starijih od 40 g.posebno ako postoji hipertenzija, hiperholesterolemija, dijabetes i pušenje. Češća je kod muškaraca.

Lezije koje uzrokuju stenozu ili okluziju, obično su lokalizovane u velikim i srednje velikim arterijama. Javljaju se plakovi s depozitima kalcijuma, stanjenje medije, destrukcija mišićnog sloja i elastičnih niti zida krvnog suda, na kojima se stvaraju trombi (nastali od trombocita i fibrina).

Najčešće su zahvaćene abdominalna aorta (30%), femoralne i poplitealne arterije (80-90%) i tibijalne i peronealne arterije (40-50%).

BOLESTI KRVNIH SUDOVA Aterosklerotske lezije nastaju prvenstveno na mestima

račvanja arterija, povećane turbulencije, povećanog svijanja i ozleda intime. Zahvatanje distalnih krvnih sudova (tibijalne i peronealne arterije), najčešće je u starijih osoba sa dijabetesom.

Najčešći simptom je intermitentna klaudikacija koja se definiše kao bol, grč, utrnulost i osećaj umora u mišićima, javlja se pri hodu, a prestaje u miru.

Važni fizikalni znaci hronične arterijske insuficijencije obuhvataju oslabljene ili odsutne pulzacije distalno od opstrukcije, prisustvo vaskularnog šuma iznad sužene arterije i atrofiju mišića. U težim slučajevima, gubitak dlakavosti, zadebljali nokti, glatka i sjajna koža.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA

Dijagnoza se najčešće postavlja na osnovu anamneze i fizikalnog nalaza, ali i dopunskim testovima (hod na pokretnoj traci, Dopler, angiografija).

Lečenje: Medikamenti (?) Hirurško.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA Trombangitis obliterans (Buergerova bolest) je

zapalenjska okluzivna bolest krvnih sudova koja zahvata male i srednje velike arterije i vene distalnih delova gornjih (ređe) i donjih udova. Obolevaju uglavnom muškarci mlađi od 40 g. Uzročnik bolesti je nepoznat, ali se povezuje s pušenjem.

U početnom stadijumu bolesti, polimorfonukleari infiltrišu zidove malih i srednje velikih arterija i vena. Održana je unutrašnja lamina elastika a trombi mogu nastati unutar lumena. Kako bolest napreduje, mononukleari, fibroblasti i gigantske ćelije zamenjuju neutrofile. Kasne stadijume karakteriše perivaskularna fibroza i rekanalizacija lumena.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA Kliničke manifestacije obuhvataju trijas koji čine

klaudikacija zahvaćenog ekstremiteta, Raynaudov fenomen i migrirajući površinski tromboflebitis. U prisustvu teške ishemije mogu nastati trofičke promene noktiju, ulceracije i gangrena na vrhovima prstiju.

Ne postoji specifična terapija osim apstinencije od pušenja.

Amputacija je vrlo česta hirurška intervencija.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA Venska tromboza i tromboflebitis podrazumeva

postojanje tromba i prateću upalu u dubokom venskom sistemu. U početku je tromb formiran od trombocita i fibrina.

Glavni činioci nastanka su staza, oštećenje vena i hiperkoagulabilnost.

Najčešća stanja koja dovode do venske tromboze su: Hirurgija-ortopedske, torakalne, abdominalne i

genitourinarne Neoplazme: pankreas, pluća, jajnici, testisi, dojke, želudac. Traume: pršljenova, karlice, natkolenice, tibije. Imobilizacija: AIM, CVI, postoperacioni oporavak Trudnoća, uzimanje estrogena i kontraceptiva Hiperkoagulabilnost: DIK, manjak antitrombina III,

mijeloproliferativne bolesti, disfibrinogenemija i sl.

UROĐENE BOLESTI SRCA Acijanotične bolesti s levo desnim šantom: Defekt pretkomorskog septuma – bolesnici obično u

mladosti nemaju simptome, mada telesni razvoj može biti usporen, a sklonost respiratornim infekcijama povećana. Kardiorespiratorni poremećaji se javljaju u starijem životnom dobu – pretkomorske aritmije, plućna arterijska hipertenzija, bidirekcijski a zatim desno levi šant i insuficijencija srca.

Fizikalni nalaz – pojačane kontrakcije desne komore. Lečenje – hirurško, najbolje u dece od 3.-5. godine.

UROĐENE BOLESTI SRCA

Defekt komorskog septuma obično se javlja u membranskom delu, funkcionalni poremećaj zavisi od veličine defekta i stanja plućnih krvnih sudova. U odraslih se obično vide mali defekti, jer veći stvaraju značajne tegobe, pa se bolesnici rano javljaju za pomoć.

Sudbina komorskog defekta može biti različita, od spontanog zatvaranja u mladosti do kongestivne srčane insuficijencije i smrti u ranom detinjstvu. U okviru ovog opsega moguć je i razvoj plućne vaskularne opstrukcije, opstrukcije izlaznog dela desne komore, aortne regurgitacije i infekcijskog endokarditisa.

Lečenje- hirurško

UROĐENE BOLESTI SRCA Otvoreni ductus arteriosus : to je krvni sud koji

spaja bifurkaciju pulmonalne arterije s aortom distalno od leve arterije subklavije i postoji u fetusnom krvotoku, a nakon rođenja se zatvara. U slučaju velikog otvora kod odraslih se može naći razvijena plućna vaskularna opstrukcija s plućnom hipertenzijom desno levim šantom i cijanozom. Insuficijencija srca i infekcijski endokarditis su vodeći uzroci smrti u odraslih sa otvorenim duktusom.

Lečenje- hururško

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU KARDIOLOŠKIH BOLESNIKA

Terapija kardiovaskularnih bolesnika je vrlo kompleksna, ponekad, u početku sa velikim brojem lekova, što ga dodatno može zabrinuti.

Zadaci setre:- da vodi računa kada i u koje vreme se daje peroralna terapija (na tašte, na pun želudac i sl.)- da vodi računa o roku važenja lekova, o njihovom

neželjenom delovanju i o tome upozori bolesnika- da proveri moguću alergiju na pojedine lekove- da po svim važećim propisima aplicira i.m. i i.v. terapiju

PRINCIPI NEGOVANJA BOLESNIKA U KARDIOLOGIJI

Briga o ličnoj higijeni zavisi od stepena pokretljivosti bolesnika (umivanje, kupanje, toaleta usne duplje, česta promena položaja, negovanje kože kod poremećene cirkulacije).

Položaj bolesnika u postelji Briga o mokrenju (ponekad je potrebno meriti dnevnu

(24 h) diurezu. Kontrola defekacije (posmatranje stolice-pojava krvi,

sluzi, crna stolica, opstipacija i njeno regulisanje). Fizička aktivnost (brižljivo dozirana), merenje pulsa i

TA. Kontrola ishrane, obezbeđivanje adekvatne dijete i sl.

INTERVENCIJE U HITNIM STANJIMA U KARDIOLOGIJI

Prijem u koronarnu jedinicu:- smeštaj u postelju, EKG, monitor,- hitno uspostavljanje dve venske linije (braunile)- uzimanje krvi za hitne i standardne lab. analize i njihovo ponavljanje na 6 (hitne) i 24 (standardne) sati.- oksigenacija- kateterizacija po potrebi- urgentna terapija po nalogu- vođenje medicinske dokumentacije


Ciljevi lečenja akutnog infarkta mikarda (AIM) su:- oslobađanje od bola- stabilizacija hemodinamike srca- ograničenja infarkta i prevencije komplikacija (kardiogeni

šok, ruptura srca, aritmije, akutna srčana insuficijencija, naprasna smrt)

Medikamentni tretman:- sedativi i analgetici (po potrebi narkotici)- trombolitička terapija (u prvih 4-6 sati od pojave bola)- antikoagulantna terapija (ako je primljen 4-6 h posle

pojave bola)- antiaritmici (lidokainske infuzije)- diuretici- antihipertenzivi i ostali, zavisno od potrebe (vazodilatatori)


Edem pluća je akutna, dramatična, posledica slabosti levog srca (nesposobnost leve komore da krv primljenu plućnim venama istisne u sistemsku cirkulaciju). Ovo stanje medicinska sestra mora da prepozna po karakterističnim simptomima i znacima i da preduzme:- postavljanje bolesnika u adekvatan (sedeći) položaj- dati kiseonik 4-6 l/min.- i.v.diuretici, sedativi, kardiotonici, bronhodilatatori po

(nalogu)- proveravati vrednosti vitalnih znakova i EKG- kontrolisati bilans tečnosti- psihički smirivati bolesnika- kontrolisati glikemiju, elektrolite, kreatin kinazu- primenjivati postupke opšte nege


U koronarnoj jedinici jedna od urgentnih mera koje preduzima medicinska sestra i koje iziskuju posebna znanja, veštinu , brzinu i spretnost su mere oživljavanja (kardiopulmonalna reanimacija) koje se primenjuju kada srce prestane da radi.

Prepoznavanje kardiovaskularnog zastoja:- gubitak svesti bolesnika- apneja ili potpuni prestanak disanja (agonalno stanje)- boja kože postaje siva- ravna crta na monitoru

- odsustvo pulsa na velikim arterijama,


Izvođenje kardiopulmonalne reanimacije:- A (airway): oslobađanje i ev. čišćenje disajnih puteva

(spuštanje postelje, postavljanje bolesnika na leđa, zabacivanje glave i podizanje donje vilice oslobađa disajne puteve).

- B (breathing): uspostavljanje ventilacije (usta na usta, balonom ili ventilatorom) plasiranjem orofaringealnog (privremenog) i orotrahealnog tubusa.

- C (circulation): obezbeđenje cirkulacije spoljnom masažom srca do uspostavljanja bilo kakvog srčanog odgovora a zatim defibrilacija spoljnim elektrošokom do uspostavljanja pravilnog rada i ritma.

- D (definitive therapy): uspostavljanje (ako je nije bilo) venske linije i davanje medikamenata - adrenalin, lidokain, atropin, kiseonik, nadoknada tečnosti.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Osnovna plućna funkcija je izmena gasova sa

spoljnom sredinom, oksigenacija krvi i odstranjenje ugljen dioksida.

Respiratorni sistem čine pluća, CNS, zidovi grudnog koša s dijafragmom i interkostalnim mišićima i plućni krvotok. CNS kontroliše aktivnost mišića grudnog koša koji služe kao pumpa respiratornog sistema. Obzirom da ovi delovi respiratornog sistema harmonično funkcionišu u razmeni gasova, loša funkcija jednog njegovog dela ili promena odnosa među njima može izazvati poremećaj kompletne funkcije respiratornog sistema.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Sinptomi i znaci u bolestima pluća Kašalj: kašalj je eksplozivna ekspiracija kojom se čisti

bronhialno stablo od sekreta i stranih tela. Jedan je od najčešćih (kardio) respiratornih simptoma zbog kojih se traži lekarska pomoć. Može se izazvati voljno i refleksno. Kašalj izazivaju zapalenjski, mehanički, hemijski i termalni podražaji receptora kašlja. Zapalenjski podražaj izazivaju edem i hiperemija respiratorne sluznice kao što je to u virusnom i bakterijskom bronhitisu, laringitisu, traheitisu rinitisu (zbog iscedka koji ide u larings), običnoj prehladi i pušenju. Mehaničke podražaje izazivaju inhalacije stranih tela (prašina) ili kompresija disajnih puteva. Hemijske su posledica udisanja nadražajnih gasova (i dim cigarete).

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Hemoptizija je iskašljavanje sukrvičavog sputuma –

uzroci: bronhitis, TBC, bronhiektazije, apsces, septičke embolije pluća, neoplazme, trombembolije,...

Dispnea – osećaj otežanog disanja, pored kardiovaskularnih bolesti, može se javiti i u opstruktivnim bolestima disajnih puteva (neoplazme, emfizem), difuzne bolesti plućnog parenhima (pneumonije i pneumokonioze), pulmonalnim vaskularnim okluzivnim bolestima (recidivirajuće

trombembolije), bolesti zida grudnog koša (kifoze,

skolioze) i respiratorne muskulature.

Bolesnika sa dispneom treba postaviti u polusedeći ili sedeći položaj, zbog prisutnog straha, psihički ga relaksirati, ako je potrebno obavestiti lekara, raditi po nalogu (kiseonik, bronhodilatatori i sl.)

Bolesnika sa kašljem posmatrati i proceniti o kakvom se kašlju radi da bi se preduzele adekvatne mere koje podrazumevaju postavljanje u odgovarajući položaj, obezbeđenje pljuvaonice u slučaju produktivnog kašlja,.

ZDRAVSTVENA NEGA U BOLESTIMA PLUĆA

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Dijagnostičke procedure: Neinvazivne metode: Rtg grudnog koša, CT, MR,

Kožni testovi (sa specifičnim antigenima), serološki testovi, ispitivanje sputuma, testovi plućne funkcije, scintigrafija pluća.

Invazivne metode: bronhoskopija (biopsija), BAL (bronho alveolarna lavaža), bronhografija, transtrahealna perkutana aspiracija pluća, torakocenteza i biopsija pleure, pleuro skopija, torakoskopija, plućna i bronhijalna angiografija, medijastinoskopija i medijastinotomija, biopsija pluća

Laboratorijske analize krvi (i gasne analize) - objasniti značaj i načim izvođenja ovih analiza.

Analize sputuma (bakteriološki, BK, maligne ćelije) – objasniti način slanja ispljuvka na pregled (šalje se ujutru a dobija se iskašljavanjem, za bakteriološki pregled u sterilne posude, petrijeve šolje).

Neinvazivne metode:- radiološke (radioskopija i grafija, bronhografija, tomografija, CT, MR),

objasniti značaj i način izvođenja pojedinih pregleda- kožne probe (testovi na alergene, epikutsni-krpicom, intradermalni,

test uboda: etrom se očisti volarna strana podlaktice, obeleže se mesta uboda odgovarajućim redosledom, kapne se kap svakog alergena na obeležena mesta, vrše se ubodi do 2mm posebnom lancetom kroz kapi, reakcija se čita merenjem promera nastalog crvenila nakon 15 minuta a pozitivna reakcija se manifestuje crvenilom sa edememom u sredini)

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUĆA

- spirometrija- bodi pletizmografija (merenje otpora u disajnim

putevima i torakalnog gasnog volumena)- bronhoprovokativni testovi (inhaliranje, jedan dnevno

alergena

Invazivne metode:- Bronhoskopija (zakazivanje pregleda, priprema

bolesnika, davanje premedikacije, skidanje zubne proteze, praćenje nakon pregleda)

- pleuralna punkcija

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUĆA

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Bronhijalna astma je obolenje koje karakteriše

inflamacija i zbog toga bronhijalna hiperreaktivnost dovodi do generalne obstrukcije vazdušnih puteva, uglavnom tokom napada. To je epizodna bolest s akutnim egzacerbacijama koje su isprekidane periodima bez ikakvih simptoma. Napadi mogu biti kratkotrajni ili dugi. Obstrukcija disajnih puteva je izazvana inflamatornim medijatorima koji prouzrokuju:

- spazam bronhijalne muskulature,- edem bronhijalnog zida i- povećanu sekreciju vrlo viskoznog mukusa (sekreta).Etiopatogenetski se razlikuju dva oblika astme:- alergijska astma i

- nealergijska (infektivna, toksična, izazvana lekovima).

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Tuberkuloza je hronična bakterijska infekcija izazvana

Mycobacterium tuberculosis, a označava stvaranje granuloma u inficiranom tkivu i ćelijski tip preosetljivosti. Pluća su uobičajeno mesto bolesti, ali mogu biti zahvaćeni i drugi organi. Bez adekvatne terapije aktivne bolesti, uobičajen je hronični tok koji se završava smrću.

I dalje je jedan od čestih uzroka smrti. Prenosi se kapljičnom infekcijom (respiratornim putem). Ulazak u pluća u ranije neinficirane osobe izaziva nespecifičan akutni zapalenjski odgovor koji se retko primećuje i obično je praćen malim brojem simptoma ili isti izostaju. Bacile zatim gutaju makrofagi koji ih prenose do regionalnih limfnih čvorova. Ako se đirenje bacila ne zaustavi na ovom nivou, prelaze u cirkulaciju i nastaje diseminacija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Većina lezija diseminirane TBC, kao i veći deo primarnih

plućnij lezija zaceli, mada te lezije preostaju kao potencijalna žarišta kasnije reaktivcije. Diseminacijom može nastati milijarna ili meningealna tbc, gde je smrtnost izrazito visoka.

Tokom 2-8 nedelja nakon primarne infekcije dolazi posebnim imunološkim mehanizmima do stvaranja granuloma u kome mikobakterije mogu perzistirati godinama. U nekih osetljivijih osoba, klinički manifestna tbc se razvija kod onih koji nisu uspešno prebrodili primarnu infekciju.

Primarna tbc infekcija je najčešće asimptomatska. Obično se javljaju nespecifični pneumonitis u donjim ili srednjim delovima pluća. Povećanje hilusnih limfnih čvorova uobičajeno je kod dece i ponekad dovodi do opstrukcije bronha.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Reaktivirana tbc je hronična, progredijentna bolest a u

plućnoj tbc, opšti simptomi su izraženiji od respiratornih. Uobičajen je gubitak težine i subfebrilne temperature i tipična noćna znojenja gornje polovine tela. Reaktivacijski oblik plućne tbc ima predilekciju za apikalni posteriorni segment gornjeg režnja i za gorni segment donjeg režnja. Proširenost bolesti se kreće od minimalnog infiltrata koji ne uzaziva kliničke manifestacije i retko se vidi na radiogramu pluća, do masivne zahvaćenosti s opsežnom kavitacijom i opštim propadanjem i respiratornim simptomima. Kako plućne lezije progrediraju, tako se pojavljuje centralna nekroza s razvojem kaverni i satelitskim lezijama koje su sada tipični nalaz na radiogramu pluća i ne može se zameniti malignitetom. Može se razviti i tuberkulozna pneumonija. Razvojem bolesti gubi se normalna arhitektura plućnog parenhima, razvija se fibroza i smanjenje volumena.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Kaverne mogu biti uzrok hemoptizija. Ruptura kaverne

u pleuralni prostor dovodi do plućnog empijema i bronhopleuralne fistule.

Najčešće komplikacije su tuberkulozni pleuritis s izlivom, tuberkulozni perikarditis i peritonitis, meningitis, tbc oka, gastrointestinalna tuberkuloza, koštano zglobna tbc., tbc nadbubrežne žlezde, bubrega.

Lečenje: izoniazid, rifampicin, etambutol Prevencija: BCG vakcina.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Pneumonija je infekcija plućnog parenhima. Izazivaju

je razne bakterije, mikoplazme, klamidije, rikecije, virusi, gljivice i paraziti. Za bolesnika od pneumonije najvažnija je identifikacija etiološkog mikroorganizma jer je to ključ odgovarajuće antimikrobne terapije.

Prvi odabir antimikrobne terapije je često empirijski, temelji se na okruženju u kome je infekcija nastala, kliničkoj slici, abnormalnom nalazu radiografije grudnog koša, poznavanju osetljivosti pojedinih antimikrobnih lekova. Nakon identifikacije etiološkog agensa, moguć je odabir specifične antimikrobne terapije.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Patogeni mikrobi mogu dospeti u pluća na nekoliko

načina. Aspiracija uzročnika koji se nalaze u orofarinksu je najčešći mehanizam razvoja pneumonije. U nazofarinsku zdravih osoba, povremeno se, zavisno od godišnjeg doba, nađu najčešći plućni patogeni: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, M. pneumoniae, Haemophilus influenzae. Tokom spavanja oko 50% zdravih odraslih osoba aspirira orofaringealne izlučevine u donji respiratorni trakt.

Inhalacija infektivnih aerosola (tuberkuloza, influenca, psitakoza, histoplazmoza, Q-groznica).

Hematogena diseminacija iz ekstrapulmonalnog mesta infekcije.

(Intubacija traheje ili ubodna rana grudnog koša)

PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Pneumonijski proces može primarno zahvatiti intersticijum ili alveole. Zahvaćenost čitavog lobusa zove se lobarna pneumonija. Ako je proces ograničen na alveole koje se nalaze uz bronhe, govorimo o bronhopneumoniji. Ipak, bolja je klasifikacija pneumonija na osnovu uzročnika, nego na anatomskim svojstvima.

Važni etiološki faktori u nastanku mikrobnih infekcija su: životni uslovi pacijenta, zanimanje, putovanja, kućni ljubimci i domaće životinje, kontakti s obolelima i poznavanje epidemiologije vanbolničkih infekcija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Kliničke manifestacije vanbolničke pneumonije

tradicionalno se javlja u dva različita sindroma, kao tipičan i kao atipičan oblik.Tipičan oblik karakteriše nagla pojava drhtavice, produktivan kašalj s purulentnim sputumom, a moguća je i pleuralna bol. Fizičkim pregledom u područjima koja su rendgenski abnormalna otkriva se plućna konsolidacija, trenje, bronhijalno disanje i krepitacije. Najčešće je izazvan S. pneumoniae i H. influenzae.

Atipičan oblik karakteriše postupniji razvoj bolesti, suv kašalj, izraženi ekstrapulmonalni simptomi (glavobolja, mijalgija, slabost, gušobolja, mučnina, povraćanje, dijareja) kao i abnormalnosti u rendgenogramu grudnog koša bez značajnijeg fizikalnog nalaza ( s izuzetkom krepitacija). Najčešće je izazvan M. pneumoniae.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Anaerobnu pneumoniju i plućni apsces izazivaju

aspirirani anaerobi, koji u početku izazivaju infiltrativni proces, a na kraju se stvara gnojni sputum, nekroza tkiva i šupljina u plućima.

Dijagnoza pneumonija se postavlja na osnovu rendgenograma, ispitivanjem sputuma, perkutanom transtorakalnom punkcijom pluća, fiberoptičkom bronhoskopijom, bronhoalveolarnom lavažom (BAL) ili transbronhijalnom biopsijom ( TBB) na mestu plućne konsolidacije.

Lečenje: etiološko (antibiotici) i simptomatsko.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Bronhiektazije su patološka i trajna proširenja bronha.

Mogu biti u obliku žarišta, zahvatajući bronhe koji pripadaju ograničenom području plućnog parenhima, ili difuzne, zahvataju više bronha. Uglavnom su posledica infekcijske upale.

Dilatacija bronha u bronhiektazijama izazvana je destruktivnim zapalenjskim promenama u zidu bronha srednje veličine. Propadaju zdravi strukturni sastojci zida bronha, uključujući hrskavicu, mišiće i elastično tkivo, nakon čega ih može zameniti fibrozno tkivo. U dilatiranim bronhima se često nalazi gust purulentan sadržaj, dok su periferni bronhi često okludirani sekretom ili su obliterirani i zamenjeni fibroznim tkivom. Javlja se i peribronhalna inflamacija i fibroza, ulceracije zida bronha, skvamozna metaplazija i hiperplazija mukoznih žlezda. Parenhim koji se normalno snabdeva iz obolelih bronha postaje abnormalan i pokazuje različite kombinacije fibroze, emfizema, bronhopneumonije i atelektaze.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Kliničke manifestacije: tipičan je trajan ili rekurentni

kašalj uz stvaranje purulentnog sputuma. U 50-70% bolesnika postoji hemoptizija. Ako bronhiektazije zahvati specifična infektivan epizoda, bolesnik može imati težak oblik pneumonije. Dispneja obično odražava široko rasprostranjenje bronhiektazije ili osnovnu hroničnu obstruktivnu bolest pluća. S pogoršanjem infekcije povećava se količina sputuma, izgled postaje purulentniji, često krvaviji, a bolesnici mogu postati febrilni.

U bolesnika s teškom difuznom bolešću, posebno u onih s hroničnom hipoksemijom, posledica može biti cor pulmonale ili slabost desne komore.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Hronična obstruktivna bolest pluća Hronični bronhitis i emfizem su dva različita procesa

koja se u bolesnika s hroničnom obstrukcijom disajnih puteva najčešće javljaju u kombinaciji.

Hronični bronhitis je stanje prekomerne proizvodnje traheobronhijalnog mukusa, u količini koja izaziva kašalj uz ekspektoraciju barem tri meseca godišnje, tokom više od dve uzastopne godine.

Emfizem se definiše kao proširenje vazdušnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, s razaranjem aleveolarnih septuma.

Hronična obstruktivna bolest pluća se definiše kao stanje u kome postoji hronična opstrukcija vazdušnog protoka izazvana hroničnim bronhitisom i/ili emfizemom.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Muškarci su podložniji hroničnom bronhitisu i oko 20%

boluje od ove bolesti. Međutim, broj žena se povećava s porastom pušenja. I ako je pušenje jedan od najznačajnijih etioloških činioca, sve više pažnje pobuđuju i profesionalni uslovi sredine, uglavnom kao dodatni faktor uz pušenje cigareta.

Hronični bronhitis je povezan s hiperplazijom i hipertrofijom žlezda koje proizvode mukus, a nalaze se u submukozi velikih hrskavičavih bronha.

Emfizem se klasifikuje prema broju zahvaćenih plućnih jedinica, acinusa, koje služe za razmenu gasova distalno od terminalnih bronhiola. Ako su zahvaćeni bronhioli i alveolarni duktusi u središtu acinusa, govorimo o centroacinusnom emfizemu, a ako proces zahvata ceo acinus, govorimo o panacinusnom emfizemu.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Pored pušenja za koje je i eksperimentalno dokazano da

dovodi do hiperplazije i hipertrofije mucinogenih žlezda, dodatni štetni činioci su udisanje štetnih gasova, pre svih sumpordioksida, anorganskih i organskih prašina (radno mesto), infekcije, nasledni faktori.

I hronični bronhitis i emfizem dovode do suženja bronha.

Dispnja i smanjena radna sposobnost karakteristični su samo za tešku do umereno tešku opstrukciju disajnih puteva. Među bolesnicima postoje značajne varijacije, pa oni s dominantnim emfizemom imaju jaču dispneju i smanjenu fizičku aktivnost s manji stepenom opstrukcije, od onih u kojih dominira hronični bronhitis.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Dominantni emfizem: bolesnici često u anamnezi

navode dugotrajnu dispneju pri fizičkom naporu, uz minimalni kašalj, koji je produktivan, ali samo s malom količinom mukoidnog sputuma. Telesna konstitucija je astenična, s gubitkom na težini. Bolesnik deluje iscrpljeno i napadno se koristi pomoćnim respiratornim mišićima koji mu služe za podizanje sternuma u anterosuperiorni položaj pri svakom inspirijumu. Postoji tahipneja s relativno produženim ekspirijumom kroz otvorena usta ili ekspiracija počinje šištanjem. U terminalnoj fazi dolazi do insuficijencije desnog srca i hiperkapnijske respiratorne insuficijencije.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Dominantni bronhitis: kašalj i proizvodnja sputuma

koja traje nekoliko godina je impresivna, kao i broj popušenih cigareta. U početku je kašalj prisutan samo tokom zimskih meseci. Tokom godina kašalj napreduje od zimskog do trajnog a muko purulentni recidivi postaju sve češći, dugotrajniji i teži. Bolesnici se obično nakon dispneje pri naporu javljaju lekaru i tada se registruje težak oblik opstrukcije. Ponekad se javlja zbog perifernih otoka koji su posledica slabosti desne komore. Takođe u ovih bolesnika česta je i cijanoza.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Terapijska načela: Pušenje i radna i životna sredina Respiratorne infekcije Telesno vežbanje i ishrana Bronhodilatatori Kortikosteroidi Lečenje hipoksije i eritrocitoze Ostale mere (transplantacija pluća)

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Primarna plućna hipertenzija je retka bolest koju

karakterišu povišen plućni arterijski pritisak i plućni vaskularni protok bez očiglednog razloga. Obzirom da je dispneja dominantan simptom primarne plućne hipertenzije koja može imati neprimetan početak u inače zdravih osoba, tipično je da se dijagnoza postavi dosta kasno. Obično su tek u kasnijoj fazi prisutni klinički i laboratorijski nalazi koji ukazuju na težak oblik plućne hipertenzije. U osnovi obolenja leže lezije na arterijskim krvnim sudovima pluća, neidentifikovano oštećenje plućnog vaskularnog endotela. Ovo ima za posledicu poremećenu sposobnost održanja relaksiranog stanja vazomotornog tonusa i uticaj na procese koagulacije što pogoduje razvoju tromboze.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Prema definiciji, primarni uzrok PPH nije poznat. Uvid

u mogući mehanizam daje iskustvo koje je stečeno krajem 1960. godine, neobjašnjivom pojavom velikog broja bolesnika, pa je epidemiološki utvrđeno da su mnogi od njih uzimali lek aminoreks fumarat, srodan amfetaminu, koji se koristio za smanjenje apetita. U nekoh se bolesnika nakon prestanka uzimanja ovog leka stanje poboljšalo, u drugih se i dalje progresivno pogorđavalo. Takođe se misli da trudnoća i kontracepcija doprinosi razvoju PPH jer se bolest inače češće javlja u mladih žena.

Glavni hemodinamski poremećaj je povećan otpor u plućnoj cirkulaciji. U ranoj fazi bolesti javlja se izrazito povećanje plućnog arterijskog pritiska s relativno normalnom funkcijom srca.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Tokom vremena, srčani minutni volumen se progresivno

smanjuje pre nego arterijski plućni pritisak progresivno poraste. U početku plućne arterije mogu reagovati na davanje vazodilatatora, ali napredovanjem bolesti, plućni vaskularni otpor postaje fiksan. Plućni kapilarni pritisak ostaje normalan do kasnih stadijuma kada postaje sklon rastu i to je odgovor na poremećeno dijastolni punjenje leve komore uzrokovano promenjenom konfiguracijom intraventrikularnog septuma. Konačno, pri insuficijenciji desne komore, poraste pritisak na kraju dijastole u desnoj pretkomori i komorikao pokušaj da se kompenzuje depresija miokarda koja se razvija kao odgovor na hronično teško opterećenje desne komore. Pri PPH plućna funkcija je obično normalna. Hipoksemija je česta pojava usled poremećaja razmere izmešu plućne ventilacije i perfuzije, pojačane malim srčanim minutnim volumenom. U slučaju postojanja foramen ovale može se razviti D-L šant.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA U dijagnostičkim procedurana treba tragati za svim

potencijalnim uzrocima. Anamneza obično ukazuje na postupan nedostatak vazduha pri naporu sve dok bolesnik ne postane dispnoičan pri minimalnoj aktivnosti. Ostali najčešći simptomi su angina prektoris koja je posledica ishemije desne komore, sinkopa i periferni edemi. Fizikalni pregled je karakterističan. Povišen pritisak vene jugularis, smanjen karotidni puls i lako opiljivo dizanje desne komore

Rtg pokazuje proširenje središnje plućne arterije i čista plućna polja. EKG- devijacija desne osovine srca i hipertrofiju desne komore. Eho: proširenje desne komore i smanjenje lumena leve komore. Ispitivanjem plućne funkcije nalazi se hipoksemija, hipokapnija i abnormalan difuzioni kapacitet za ugljenmonoksid.

Srednja vrednost preživljavanja je 6 meseci do 2-3 godine.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Lečenje: vazodilatatori, visoke doze Ca antagonista,

diuretici, antikoagulansi,

Transplantacija pluća.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Trombembolija pluća je vodeći uzrok smrtnosti i

može se javiti u mnogim kliničkim stanjima. Podaci ukazuju da više od 95% PTE potiče iz tromba u

dubokim venama donjih ekstremiteta. Trombi se u dubokim venama razviju u području venskih zalistaka. Nastaje agregacija trombocita, stvara se beli tromb nakon kojeg sledi razvoj tromba s obiljem fibrina-crveni tromb. Proces je očigledno brz i veliki rasprostranjeni trombi mogu se razviti u roku nekoliko minuta. Nakon nastanka, njegovoj rezoluciji mogu doprineti dva procesa, fibrinoliza i organizacija. Fibrinoliza se može završiti potpunom rezolucijom u roku nekoliko sati ili dana. Svi ostali trombi podležu procesu organizacije ostavljajući za sobom fibroznu rupu koja se posle reendotelizuje. To znači da je rizik od embolije prvih nekoliko dana od stvaranja tromba.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA TE dovodi do potpune ili delimične opstrukcije plućne

arterijske cirkulacije distalnog dela pluća. Ova opstrukcija ima za posledicu niz patofizioloških promena respiratorne i hemodinamske prirode.

Respiratorne: u plućima koja se i dalje noramlno ventiliraju dolazi do prekida perfuzije i nemogućnosti razmene gasova. U ovom slučaju može doći do konstrikcije alveola i bronha u zahvaćenom plućnom području. Ova pneumokonstrikcija koja se može smatrati homeostatskim mehanizmom za smanjenje izgubljenog ventilacionog prostora, verovatno je uzrokovana značajnom bronhoalveolarnom hipokapnijom koja je posledica prestanka plućnog kapilarnog krvotoka jer je on ukinut inhalacijom vazduha s visokom koncerntracijom ugljen dioksida.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Hemodinamske posledice: smanjenje ukupnog preseka

plućne arterijske mreže što povećava otpor prema plućnoj cirkulaciji. Ako je taj otpor izrazito povećan, javlja se plućna hipertenzija i insuficijencija desne komore. Javlja se tahikardija a česti i smanjen srčani minutni volumen.

Nakon akutne faze, veliki broj plućnih embolusa se brzo razgradi istim mehanizmima kao u veskoj trombozi.

Diganostičke procedure: fizikalni pregled-tahikardija, asivna TE može dati galopni ritam, glasan ton pulmonalnog zatvaranja. EKG-desna osovina, promene u ST-T segmentu, CT s kontrastom i MR, gasovi arterijske krvi-hipoksemija, hipokapnija i respiratorna alkaloza. Perfuzijska scintigrafija pluća, plućna angiografija.

Lečenje: trombolitička terapija.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Tumori pluća: Karcinom pluća je vodeći uzrok smrti među malignim

bolestima. Većina obolelih umire za godinu dana. Najveća učestalost je u dobu od 55-65 godina, češće obolevaju muškarci (2/1), a pušenje se smatra glavnim uzročnikom. U vreme postavljanja dijagnoze, samo je u 20% karcinom pluća lokalizovana bolest, u 25% već postoje metastaze u regionalnim limfnim žlezdama, a 55% ima udaljene metastaze. Čak i u onih bolesnika u kojih se bolest smatra ograničenom, više od 5 godina preživi samo 30% muškaraca i 50% žena. Danas je u upotrebi histološka klasifikacija primarnog plućnog karcinoma koju je preporučila SZO 1977.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Po toj klasifikaciji govorimo o 4 glavna tipa plućnih

karcinoma koji obuhvataju više od 95% slučajeva. To su: 1- planocelularni karcinom 2- karcinom malih ćelija – mikrocelularni karcinom 3- adenokarcinom (uključujući bronhovaskularni) i 4. karcinom velikih ćelija – anaplastični karcinom. Odluka o lečenju bazira se na bitnim razlikama histološke

klasifikacije tumora na mikrocelularne ili na jednu od nemikrocelularnih varijanti. Mikrocelularni karcinom se obično ne tretira hirurški, jer se smatra da je bolest već pre postavljanja dijagnoze proširena. Primarni tretman u ovom slučaju je hemioterapija sa ili bez radioterapije.

Kod nemikrocelularnih karcinoma treba razmotriti hiruršku ili radioterapiju. Odgovor na hemioterapiju je ovde mali.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Pušači čine 90% obolelih od karcinoma pluća svih

histoloških tipova, dok je u retkih bolesnika nepušača, najčešće reč oadenokarcinomu. Rizik se u aktivnih pušača povećava 13 puta. Postoji čak i veza između stope smrtnosti od CA pluća i ukupne količine popušenih cigartea (mereno na kutije). Tako je u muškaraca koji 20 godina puši 2 kutije rizik povećan za 60 do 70 puta u poređenju s nepušačem.

Klinička slika: simptomi i znaci nastaju zbog lokalnog tumorskog rasta, invazije ili opstrukcije okolnih struktura, širenja limfnim putevima u regionalne limfne čvorove, hematogenom diseminacijom udaljenih metastaza ili zbog paraneoplastičnog sindroma. Simptomi i znaci centralnog ili endobronhijalnog rasta su kašalj, hemoptizije, šištanje, stridor i dispneja i pneumonitisi. Simptomi i znaci perifernog rasta su bol (urastanje u pleuru), kašalj, dispneja restrikcijskog tipa i simptomi plućnog apscesa zbog ekskavacije tumora.

PNEUMOFTIZIOLOGIJA Simptomi i znaci vezani za regionalno širenje u grudni

koš per kontinuitatem ili metastaziranjem u regionalne limfne žlezde su opstrukcija traheje, kompresija jednjaka s disfagijom, promuklost zbog paralize laringealnog živca rekurensa, paraliza freničnog živca s elevacijom hemidijafragme i dispnejom, kao i paralizom simpatikusa uz nastanak Hornerovog sindroma (enoftalmus, ptoza, mioza i prestanak znojenja na istoj strani).

Sindrom gornje šuplje vene zbog vaskularne opstrukcije; širenje na srce i perikard s tamponadom, aritmijama ili srčanom insuficijencijom; limfatična opstrukcija s pleuralnim izlivom; limfangioza pluća s hipoksemijom i dispnejom.

Vangrudne metastaze planocelularnog karcinoma se vide u više od 50%, anaplastičnog i adenokarcinoma u 80%, a u preko 95% kod bolesnika sa mikrocelularnim karcinomom pluća.

Aplikacija lekova:- intrapleuralna- inhalaciona: Priprema bolesnika, aplikacija ili kontrola aplikacije lekova,

zbrinjavanje po završenoj aplikaciji, obuka bolesnika za korišćenje ovog vida lečenja u vanhospitalnim uslovima

- oksigenoterapija: objasniti značaj terapije kiseonikom i važnost saradnje, proveriti količinu destilovane vode i ispravnost merača protoka gasa i podesiti prtoko gasa, smestiti bolesnika u odgovarajući, obično polusedeći položaj i uključiti terapiju, neophodna kontrola osiguranja stalnog dotoka kiseonika, registrovati vitalne znakove i voditi dokumentaciju, negovati kožu oko usta i nosa i vršiti promenu katetera svakih 12 sati koristeći naizmenično obe nozdrve, rad po nalogu, vođenje medicinske dokumentacije.

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU BOLESTI PLUĆA

Akutna pneumonija: obezbeđenje optimalnih temperaturnih uslova (18-20 stepeni) i vlažnosti vazduha (60-70%), obezbeđivanje dovoljno odmora, negovanje kože i sluznica, reagovanje na pojavu pireksije, merenje vitalnih znakova, kontrola vodenog bilansa i nadoknada tečnosti, kontrola i održavanje prohodnosti disajnih puteva, izveštavanje lekara o promenama, razgovor sa bolesnikom u cilju relaksacije i pomoći da razume bolest i sve neophodne intervencije.

Akutno pogoršanje hronične opstruktivne bolesti pluća (hipoksija i hiperkapnija): obezbediti polusedeći ili sedeći položaj, psihički ga smiriti i kontrolisati njegov psihički status, po nalogu dati medikamentnu terapiju, u hitim stanjima najčešće i.v. ili inhalacionu, podsticati eliminaciju sekreta, svaki kontakt sa bolesnikom koristiti za zdrvastveno –vaspitni rad.

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U PULMOLOGIJI

Teški napadi bronhijalne astme: hospitalizacija u intenzivnoj ili poluintenzivnoj nezi, polusedeći položaj, uključiti kiseonik (2-4 litra/min putem nazalne sonde, dati inhalacionu terapiju po nalogu, kontrolisati saturaciju hemoglobina kiseonikom, dati ostalu ordiniranu terapiju, kontrolisati vitalne znakove, davati tečnost, primeniti postupke opšte nege.

Anafilaktički šok (smrtnost do 45%) tretman pri pojavi šoka: ako se javlja pri aplikaciji nekog leka odmah je prekinuti (ako je venski put ne vaditi iglu), hitno pzvati lekara i bar još jednu sestru, položiti bolesnika u horizontalni položaj sa blago podignutim donjim ekstremitetima, obezbediti prohodnost disajnih puteva veštačkim disanjem ambu balonom, masaža srca, uspostaviti venski put, dati kiseonik, odmah dati adrenalin lagano i.v. u dozi od 0,5-1,0 mlrastvoren u 10% rastvoru Nacl, primeniti antihistaminika, po nalogu mogu se dati aminofilin, glukokortikoide.

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U PULMOLOGIJI

- Glavni zadatak organa za varenje je da svojim pokretima, procesom digestije i apsorpcije, unetu hranu (voda mineralne materije, ugljeni hidrati, masti, belančevije, vitamini, lekovi) pretvori u takav oblik, da se mogu koristiti za energetske, gradivne i zaštitne potrebe ćelija čitavog organizma. Svaki deo organa za varenje ima posebnu funkciju. U ovim procesima učestvuju sokovi pojedinih organa: pljuvačka, želudačni, crevni, žuč i pankreasni sok sa enzimima. Pored unošenja hranljivih materija, vode i elektrolita, organi za varenje učestvuju u održavanju acidobazne ravnoteže. Pravilno funkcionisanje organa za varenje podrazumeva normalnupokretljivost-motilitet pojedinih delova, normalnu sekreciju-stvaranje enzima i normalnu apsorpciju. Neki delovi organa za varenje služe za potiskivanje hrane, a drugi za mešanje hrane sa sokovima i apsorpciju.

GASTROENTEROLOGIJA

Brojni su faktori koji mogu dovesti do bolesti organa za varenje (brz tempo života, nepravilna ishrana, nekvalitetna pa i “zagađena” hrana, brojni stresovi), pa i brojni simptomi i znaci (koji ne moraju uvek biti polsedica bolesti organa za varenje) kojima se ove bolesti manifestuju, a koje medicinska sestra-tehničar moraju da uoče:

- promene u usnoj duplji (zubi, jezik, bukalna sluznica...)- muka i povraćanje, štucanje- otežano gutanje (disfagija)- gorušica- meteorizam- krvavljenje- bol- žutica- prisustvo slobodne tečnosti

ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOGIJI

ZDRAVSTVENA NEGA U GASTROENTEROLOŠKOJ

DIJAGNOSTICI Radiološki pregledi sa i bez kontrasta Perkutana transhepatična holangiografija (promene u

intrahepatičkim putevima, bilijarnom traktu) Angiografija (uvid u celijačni trunkus i mezenterične arterije) Pregledi bilijarnog trakta (holangioholecistografije) Endoskopska dijagnostika (ezofago-gastro-duodenoskopija,

rektoskopija, sigmoidoskopija, kolonoskopija, laparoskopija) Ehosonografske metode Perkutana biopsija jetre Svaku od ovih procedura treba objasniti pacijentu, pripremiti

ga za pregled (psihički i fizički), asistirati u mnogim procedurama lekaru koji je izvodi, zbrinjavane nakon obavljenog pregleda. Obezbediti zaštitu od jonizujućeg zračenja.

Funkcionalni testovi u gastroenterologiji:- gastrinski test (u bazalnim uslovima i stimulacijom

sekretinom-krv se uzima na 5 min tokom 30 min. a rezultati upoređuju sa normalnim vrednostima 23,6-94,6 pg/ml)

- ispitivanja funkcije tankog creva: pregled stolice, testovi apsorpcije- Šilingov test-vit B12, folna kiselina GTT.

- ispitivanje funkcije debelog creva: pregled stolice-okultno krvarenje, paraziti, bakterije

- ispitivanja funkcije pankreasa:amilaza u krvi i urinu, lipaza u krvi, GTT, sekretinski test-proverava se sposobnost lučenja pankreasnog soka i bikarbonata...


DIJAGNOSTICI


DIJAGNOSTICI

- ispitivanje funkcije jetre: testovi sintetske funkcije, testovi za utvrđivanje sindroma insuficijencije hepatocita, nekroze hepatocita, sindroma bilijarne retencije

- ispitivanje funkcije žučne kese i žučnih puteva (duodenalna tubaža)

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU BOLESTI ORGANA ZA VARENJE

Infuzioni rastvori Transfuzije Oralno ili vensko davanje

medikamenata

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJI

Masovna krvarenja iz gastrointestinalnog trakta Akutni pankreatitis:- smeštaj u intenzivnu negu- praćenje vitalnih funkcija- prekid unošenja tečnosti i hrane per os- rehidratacija- postavljanje sukcije (da se spreči odlazak kiselog

sadržaja iz želuca u duodenum)- opšta nega- priprema bolesnika za dijagnostičke procedure

Akutno zapalenje žučne kese:- analgetici, spazmolitici i antibiotici (po nalogu)- uspostavljanje venske linije i rehidratacija- kod intenzivnog povraćanja nazogastrična sukcija- primena opšte nege- Hepatična koma:- intenzivna nega- stalno laboratorijsko praćenje- praćenje vitalnih parametara- praćenje mentalnog statusa

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJI

GASTROENTEROLOGIJA Bolesti jednjaka: Gorušica – žgaravica karakterističan simptom

refluksnog ezofagitisa i može biti udružena s regurgitacijom ili osećajem penjanja tople tečnosti (želudačnog sadržaja) ka ždrelu.

Ahalazija – motorni poremećaj glatke muskulature jednjaka pri kojem se hipertonični donji ezofagealni sfinkter adekvatno ne reaksira za vreme gutanja, a normalna peristaltika jednjaka zamenjena je abnormalnim kontrakcijama. U osnovi ovog poremećaja je defektna inervacija muskulature jednjaka i donjeg ezofagealnog sfinktera. Može biti idiopatska ili posledica infiltarcije jednjaka. Glavni problemi su disfagija, bol u grudima i regurgitacija.

GASTROENTEROLOGIJA

Gastroezofagealni refluks i ezofagitis. Divertikuli jednjaka, urođena slabost zadnjeg

hipofaringealnog zida. U njima hrana može ostati i po nekoliko dana.

Hijatus hernija – prolaps dela želuca u grudni koš kroz ezofagealni otvor u dijafragmi. Bolovi u grudima i iza grudne kosti, posebno u ležećem položaju nakon obroka. Može imitirati anginozni i/ili infarktni bol.

Korozivna oštećenja (kiseline i baze) dovode do krvarenja, bola, disfagije, u kasnijem toku i do strikture jednjaka.

GASTROENTEROLOGIJA Peptički ulkus je termin koji se odnosi na grupu

ulceroznih poremećaja gornjeg gastrointestinalnog trakta (duodenuma u želuca) a kojima u patogenezi zajednički deluju želudačna kiselina i pepsin. Nastaje kada agresivni uticaj kiseline i pepsina nadmaše protektivnu ulogu mukozne odbrane želuca i duodenuma.

Ulkus duodenuma je hronična i povratna bolest. Ulkusi su obično duboki i oštro ograničeni. Često penetriraju kroz mukozu i submukozu u mišični sloj. Doprinoseći faktori nastanka bolesti su pušenje, stres, Helicobacter pylori.

U kliničkoj slici dominira bol (oštar, žareći, nagrizajući) u epigastrijumu, obično nastaje 90 min. do 3 sata nakon uzimanja hrane. Česta su krvarenja (povraćanje sveže ili hematinizirane krvi – kao talog od kafe) ili pojava sveže krvi u stolici kod obilnih krvarenja ili crna stolica kod manjih.

GASTROENTEROLOGIJA Dijagnoza se može postaviti fizikalnim pregledom (palpatorna

osetljivost u epigastrijumu), kontrastnom radiografijom (ezofago-gastro-duodenuma) ili (još sigurnije) duodenoskopijom.

Lečenje: Svrha terapije je da se postignu tri cilja:- odstranjivanje bolova, posebno u akutnoj fazi,- ubrzavanje zarašćivanja ulkusa, i- sprečavanje recidiva bolesti

U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se sledeći lekovi:- antacidi,- blokatori histaminskih H2-receptora (snažni inhibitori sekrecije želudačne kiseline – ranitidin i sl.)- antiholinergici (takođe smanjuju sekreciju kiseline, ali ni blizu kao prethodni) se sve manje primenjuju.- lekovi koji oblažu sluznicu (bizmut i sl.)

- inhibitori proteinske pumpe (omeprazol)

GASTROENTEROLOGIJA Ulkus želuca se obično javlja u šestoj deceniji života.

Oni su duboki, penetriraju kroz sluznicu želuca, histološki su slični duodenalnom ali je upala sluznice u okolini veća (gastritis). Svi benigni ulkusi želuca nalaze se neposredno distalno od spoja antralne sluznice i sluznice korpusa želuca koja luči kiselinu. U fundusu želuca retko se nalaze benigni ulkusi.

Ulkusi želuca imaju osobinu spontanog zarastanja, ali i češćih recidiva.

Klinička slika se praktično ne razlikuje od duodenalnog ulkusa (jedino bol ne prestaje pri uzimanju hrane) a terapijski principi su isti.

GASTROENTEROLOGIJA Gastritis označava upalu sluznice želuca. Postoji

nekoliko različitih klasifikacija gastritisa koje se zasnivaju na:

1. akutnost ili hroničnost kliničkih manifestacija; 2. histološkim karakteristikama; 3. anatomskoj distribuciji; i u nekim slučajevima na 4. pretpostavljenoj patogenezi dvaju osnovnih oblika

hroničnog gastritisa. Na osnovu kliničke slike, gastritis se deli na akutni i hronični. Različiti tipovi hroničnog gastritisa, histološki se razlikuju na osnovu prisustva atrofije sluznice i anatomske lokalizacije gastritisa ili atrofije.

Akutni gastritis – akutni hemoragični gastritis ili akutni erozivni gastritis je najznačajniji oblik akutnog gastritisa. To podrazumeva krvarenje iz sluznice želuca i erozije sluznice uz zapalenjske promene. Erozije želuca i mestimična krvarenja mogu se naći difuzno unutar sluznice želuca ili lokalno u korpusu ili antrumu želuca.

GASTROENTEROLOGIJA Mada akutni erozivni gastritis može nastati bez

vidljivog uzroka, obično je povezan s teškim bolestima ili uzimanjem različitih lekova. Utvrđeno je da nastaje u više od 80-90% teško obolelih, hospitalizovanih bolesnika, najčešće kod teških povreda, insuficijencije jetre, bubrega, pluća, masivne opekotine, teške infekcije sa sepsom, nakon velikih operacija ili u stanju šoka. Ako nastane u opisanim stanjima, naziva se stresni gastritis. Od egzogenih faktora, najznačajniji su aspirin, nesteroidni antireumatici i alkohol.

Kliničkom slikom dominira krvarenje, češće slabije nego jako, bol (slabija nego kod ulkusa)

Diganoza se najbrže postavlja endoskopijom. Lečenje: antacidi, antagonisti H2 receptora, mere u

sprečavanju obilnog krvarenja (embolizacija ili infuzija vazopresina u levu želučanu arteriju).

GASTROENTEROLOGIJA H. pylori je glavni uzročnik aktivnog hroničnog

gastritisa (nalazi se 100% u ovom tipu gastritisa). Površina sluznice je bez erozija ali postoji gusta infiltracija lamine proprije sluznice i epitelnih ćelija polimorfonuklearnim leukocitima. H.pylori proizvodi različite poteine koji posreduju ili olakšavaju njegovo štetno delovanje na sluznicu želuca.

Lečenje: dokazano je da se rimenom preparata koloidnog bizmuta postiže eradikacija H. Pylori iz sluznice želuca (potpuna samo u 10% pacijenata), ali uz amoksicilin i metronidazol, tokom 7 dana do dva meseca, izlečenje je potpuno.

GASTROENTEROLOGIJA Hronični gastritis karakteriše zapalenjski infiltrat

sastavljen pretežno od limfocita i plazma ćelija. Polimorfonukleari i eozinofili mogu biti prisutni u manjem broju. Distribucija patoloških promena je segmentalna i nepravilna.

Hronični gastritis je klasifikovan na osnovu različitih histoloških poremećaja. U početku hr. Gastritis zahvata površinu i žlezde sluznice na koje se nadovezuje destrukcija žlezdi koja može rezultirati sniženjem njihovog broja (atrofijom) i/ili metaplazijom.

Površinski gastritis je oblik sa zapalenjskim promenama u lamina proprija , ćelijskom infiltracijom i edemom koji okružuje žlezde želuca. To je u stvari početni stadijum razvoja hroničnog gastritisa.

GASTROENTEROLOGIJA Atrofični gastritis je sledeći stadijum u razvoju

hroničnog gastritisa koga karakteriše protezanje zapalenjskog infiltrata u dublje slojeve sluznice i progresivna destrukcija žlezda. Atrofični gastritis prvo zahvata antrum i širi se u telo i fundus želuca. Krajnji stadijum je atrofija želuca.

Napredovanjem hr.gGastritisa dolazi do morfoloških promena žlezdanih struktura. Intestinalna metaplazija predstavlja zamenu žlezda želuca žlezdama iz sluznice tankog creva. Može biti segmentno ili difuzno raspoređena po sluznici želuca. Pseudopilorička glandularna metaplazija označava pojavu žlezda u telu želuca koje liče antralnim. Može nastati u hroničnom gastritisu ili atrofiji želuca.

GASTROENTEROLOGIJA Hronični gastritis tip A i B. Tip A je ređi oblik, karakteristično zahvata telomi

fundus želuca dok je antrum pošteđen. Ovaj oblik imunološkog ili autoimunog porekla, može dovesti do perniciozne anemije.

Tip B je mnogo češći oblik. U mladih osoba zahvata antrum a u odraslih čitav želudac. Za razvoj bolesti je potrebno 15-20 godina. Brojna istraživanja su pokazala da je uzročnik ovog tipa gastritisa H. pylori.

Dijagnoza ova dva ipa se postavlja isključivo biopsijom.

Lečenje oba tipa sa ili bez atrofije sluznice ne zahteva specifičnu terapiju. Treba lečiti samo pernicioznu anemiju kao najizrazitiji oblik gastritisa neprestanom nadoknadom vitamina B12 parenteralnim putem.

GASTROENTEROLOGIJA Bolesti tankog i debelog creva Kliničke manifestacije bolesti tankog creva su

poremećaj motiliteta, bol u trbuhu, distenzija i malapsorpcija. Poremećena peristaltika je zajednička manifestacija različitih bolesti. Ispoljava se smanjenjem motiliteta koji je rezultat metaboličkih poremećaja ili peritonitisa, te crevnom opstrukcijom izazvanom tumorima, priraslicama. Ove bolesti su često praćene prolivima kao rezultat zahvatanja sluznice zapalenjskim promenama. Pridružena malapsorpcija masti i žučnih kiselina je važan faktor u patogenezi proliva u ovim stanjima.

Akutna upala tankog creva koja zahvata visceralni ili parijetalni peritoneum, praćena je stalnim upornim bolom i može biti praćena i defansom ako je zahvaćen parijetalni peritoneum. Krvarenje može biti okultno ili ređe, profuzno.

Glavni znaci bolesti kolona su promena stolice, rektalno krvarenje i bol.

GASTROENTEROLOGIJA Zapalenjske bolesti creva je opšti naziv za grupu

hroničnih zapalenjskih poremećaja nepoznatog uzroka koje zahvataju gastrointestinalni trakt. Kako u tim poremećajima ne postoji patognomonična klinička slika niti specifični testovi, dijagnoza se postavlja isključivanjem drugih bolesti. Hronična zapalenjska bolest creva se može podeliti na dve glavne grupe, hronični nespecifični ulcerozni kolitis i Crohnova bolest.

Obe ove bolesti su imunološkog porekla za šta postoje brojni dokazi, a uprkos značajnim istraživanjima i studijama nije nađen infektivni agens kao mjihov uzročnik.

U ulceroznom kolitisu, zapalenjska reakcija prvenstveno zahvata sluznicu kolona. Makroskopski, kolon izgleda ulceriran, hiperemičan i često hemoragičan. Zapalenje sluznice je kontinuirano i uniformno bez područja nezahvaćene sluznice. Rektum je obično zahvaćen (95% slučajeva), upala se širi ravnomerno, proksimalno, ali u različitim razdaljinama.

GASTROENTEROLOGIJA U teškom ulceroznom kolitisu, koji se javlja kao toksični

megakolon, zidovi creva se mogu ekstremno istanjiti uz ogoljenu mukozu, a upala koja se širi serozom, dovodi do dilatacije i posledične perforacije. Ponavljane upale dovode do karakteristične hronične slike, skraćenja creva usled fibroze i uzdužne retrakcije. U lumen kolona se umeću ostrvca regenerisana ostrvca mukoze što daje sliku pseudopolipa.

Crohnovu bolest suprotno od ulceroznog kolitisa, karakteriše hronična upala koja se širi kroz sve slojeve zida creva zahvatajući mezenterijum i regionalne limfne žlezde. Bilo da je zahvaćeno tanko ili debelo crevo, osnovni patološki proces je isti.Postoje i druge razlike između ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. U Crohnovoj bolesti promene su često diskontinuirane, što znači da ima delova sa normalnom sluznicom. U Crohnovoj bolesti transmuralni upalni proces zahvata serozu i mezenterijum uz karakteristične fistule i apscesne formacije.

GASTROENTEROLOGIJA Glavni znak UK je krvavi proliv i bol u trbuhu, a teškim

oblicima temperatura i gubitak težine. Ako je prvenstveno zahvaćen rektum, opstipacija je češća. Van crevne manifestacije bolesti upućuju na artritis, kožne promene ili znake bolesti jetre. Klinički tok UK je različit. Kod većine bolesnika recidiv se pojavljuje godinu dana nakon prvog ataka odražavajući rekurentnu prirodu bolesti.

Klinička slika CB jasno odražava anatomsku lokalizaciju bolesti i do izvesnog stepena će odrediti komplikacije koje se kasnije razvijaju. Glavni znaci su temperatura, bol u trbuhu, proliv, često bez krvi, opšti umor. Može se javiti i gubitak težine. Proliv i bol najčešći su simptomi zahvaćanja kolona. Vancrevne manifestacije, posebno artritis mnogo su češće kod CB kolona nego CB tankog creva.

GASTROENTEROLOGIJA Na dijagnozu UK i CB treba uvek razmišljati kod

bolesnika koji se javljaju sprolivima sa ili bez krvi, perzistentnom perianalnom sepsom, bolom u trbuhu. Kako CB može zahvatiti i tanko crevo, u diferencijalnoj dijagnozi treba pomišljati na CB u svim slučajevima malapsorpcije, intermitentne crevne opstrukcije i trbušnih fistula.

Najznačajnije dijagnostičke procedure su sigmoidoskopija i rendgenološka snimanja sa dvostrukim kontrastom.

Komplikacije obe bolesti su perforacija, toksična dilatacija i maligna alteracija.

GASTROENTEROLOGIJA Bolesti jetre Jetra je organ u kome se vrši biotransformacija i

metabolizam, detoksikacija endogenih i egzogenih toksičnih materija, te sinteza glikogena, proteina, lipoproteina i enzima jetre.

Poznato je da jetra ima ključnu ulogu u odbrani organizma od mnogobrojnih toksičnih materija koje se stvaraju tokom metaboličkih procesa ili kao takve dopiru spolja, najčešće putem digestivnog trakta. I sam položaj jetre u organizmu kao filtera portnog krvotoka određuje na neki način njenu ulogu u metabolizmu stranih jedinjenja.

Sve materije koje cirkulišu u krvotoku a nisu rastvorljive u vodi već lipidima, obavezno bivaju transportovane u jetru gde trpe svoj intermedijarni metabolizam, što predstavlja detoksikacionu funkciju jetre.

GASTROENTEROLOGIJA Jetra ima veliku sintetičku funkciju i igra glavnu ulogu

u regulaciji metabolizma ugljenih hidrata, lipida i proteina. Normalna koncentracija glikoze u krvi održava se tokom stalnih kratkih razlaganja glikogena deponovanog u jetri. U hepatocitima se takođe odvija i sinteza i metabolizam proteina, triglicerida, masnih kiselina, holesterola i žučnih kiselina.

Najveći deo proteina plazme sintetiše se u hepatocitima. Kapacitet njene sintetičke funkcije veoma je veliki i ne može se lako iscrpiti što znači da se značajno sniženje ovih proteina (albumini, fibrinogen, ceruloplazmin, haptoglobin, transferin i proteini protrombinskog kompleksa – II, V, VII i X) mogu očekivati samo u teškim ili dugotrajnim obolenjima jetre. Albumini se sintetišu samo u jetri i poluživot im je 18-20 dana što znači da čak i kompletan prekid sinteze tokom 7 dana, rezultira smanjenjem koncentracije u plazmi za oko 25%.

GASTROENTEROLOGIJA Jetra je glavni izvor i u sintezi i u metabolizmu

lipoproteina. Jetra je odgovorna za sintezu enzima laktat

dehidrogenaze (LDH), alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST) i glutamat dehidrogenaze (GDH), koji su glavni katalizatori u metaboličkim procesima.

Sve ove funkcije jetre se više ili manje remete u zavisnosti od obolenja jetre i obima oštećenja njenog parenhima, odnosno hepatocita.

Bolesti jetre se dele na Parenhimske: I Hepatitis (virusni, medikamentni, toksični, ishemijski) A. Akutni B. Hronični (perzistentni ili aktivni)

GASTROENTEROLOGIJA II Ciroza: A. Alkoholna B. Postnekrotična C. Bilijarna D. Hemohromatoza E. Wilsonova bolest III Infiltracije: A. Glikogen B. Mast C. Amiloid D. Limfom, leukemija E. Granulom (sarkoidoza, tuberkuloza, idiopatski)

GASTROENTEROLOGIJA IV Lezije koje zauzimaju prostor A. Hepatom, metastatski tumori B. Apscesi (piogeni, amebni) C. Ciste (policistična bolest, ehinokokoza) D Gume (sifilis) V Funkcionalni poremećaji udruženi s žuticom A. Gilbertov sindrom B. Dubin-Johnsonov sindrom Hepatobilijarne: I Ekstrahepatična bilijarna opstrukcija (kamen,

striktzra, tumor) II Holangitis (septički, primarna bilijarna ciroza,

primarni sklerozirajući holangitis, medikamentni, toksični)

GASTROENTEROLOGIJA Vaskularne: I Hronična pasivna kongestija i kardijalna ciroza II Tromboza hepatične vene (Budd-Chiariev sindrom) III. Tromboza vene porte IV Pileflebitis V Arteriovenske malformacije VI Okluzivna bolest vena Dijagnostičke procedure - radiograija (sa i bez kontrasta) - ultrazvuk - CT i MR - scintigrafija - vazografija - funkcionalni testovi

GASTROENTEROLOGIJA Akutni virusni hepatitis izaziva 5 skupova virusa: A,

B, C, D i E. Svi oni izazivaju klinički sličnu bolest koja varira od asimptomatske pa do fulminantne i fatalne akutne infekcije i s druge strane od supkliničke perzistentne infekcije do naglo progredirajuće hronične bolesti jetre sa cirozom.

Tipične morfološke lezije svih ovih hepatitisa (A, B, C, D i E) su često slične a sastoje se od panlobularne infiltracije mononukleranim ćelijama, nekroze hepatocita, hiperplazije Kupfferovih ćelija i različitog stepena holestaze. Oštećenje hepatocita se manifestuje degeneracijom i nekrozom, nestankom hepatocita, baloniranja i acidofilne degeneracije hepatocita. Ozbiljnije histološko oštećenje je tzv. premoštavanje nekroze.

GASTROENTEROLOGIJA Toksični hepatitis Danas se pouzdano zna da brojne hemijske materije

mogu dovesti do toksičnog oštećenja jetre koje se morfološki manifestuje različitim tipovima lezija koje su podeljene u dve kategorije:

Tip I su one koje su predvidljive, vremenski i dozno zavisne, javljaju se u mnogih ali ne svih jedinki izloženih odgovarajućim dozama inkriminisane supstancije, a lezije su uglavnom lako reproduktibilne u životinja, i

Tip II, koje se ne mogu predvideti, vremenski i dozno su nezavisne, javljaju se sporadično i često postaju vidljive samo nakon kontrolisanja velikog broja izloženih individua, a pštećenja su obično nereproduktibilna u životinja.

GASTROENTEROLOGIJA Imajući u vidu ova dva tipa oštećenja jetre, može se

postaviti pitanje da li je lezija manifestacija primarnih hepatotoksičnih svojstava određene supstancije ili je u pitanju odgovor ćelija jetre na unetu supstanciju. Zbog toga se i smatra da postoje suštinski “intrinsic” hepatotoksični agensi, koji spadaju u Tip I lezija i oni koji leziju izazivaju na bazi idiosinkrazije . Hiperekscitabilnosti, što bi odgovaralo Tipu II.

Suštinski – pravi hepatotoksični agensi imaju brojne karakteristike:

a. dovode do visoke incidence hepatičnih oštećenja u ljudi b. izazivaju slične lezije i u eksperimentalnim životinjama c. toksični efekat zavisi od unete doze d. interval između njihovog unošenja pod specifičnim

okolnostima i razvoj oštećenja jetre je sasvim izvestan i obično, mada ne uvek, kratak.

GASTROENTEROLOGIJA Intinsic agensi mogu delovati uglavnom na dva

načina, direktno i indirektno. 1. Direktni hepatotoksični agensi podrazumevaju

materije (i/ili njihove metabolite) koji direktno izazivaju oštećenje plazmatske membrane, endoplazmatskog retikuluma i drugih organela hepatocita. Najčešće dolazi do peroksidacije lipid, denaturacije proteina ili druge hemijske alteracije na membranama koje dovode do njihovih oštećenja. Ove fizičko hemijske promene nastaju skoro odmah po unošenju toksičnih materija i prva su etapa u oštećenju jetre koje oma svoju kulminaciju u karakterističnom citotoksičnom efektu, nekrozi hepatocita i nsteatozi.

GASTROENTEROLOGIJA 2. Indirektnihepatotoksični agensi sačinjavaju grupu

materija koje su više selektivne. One su antimetaboliti i srodne supstancije koje dovode do oštećenja jetre interferirajući s specifičnim metaboličkim putevima ili procesima, delujući i na molekule ćelija. Strukturalna oštećenja izazvana indirektnim hepatotoksikansima nastaju sekundarno i rezultat su pre svega mataboličkih poremećaja.

Poznata su dva tipa indirektnog toksičnog dejstva: - citotoksični koji interferira s metaboličkim putevima

ili procesima značajnim za integritet hepatocita i koji se može manifestovati steatozom i nekrozom, i

- holestatski tip koji interferira samo ili uglavnom s bilijarnim ekskretornim procesima obično štedeći parenhim i manifestujući se najčešće žuticom.

GASTROENTEROLOGIJA Ako se ima u vidu mogućnost preosetljivosti parenhima tj.

Idiosinkrazije, onda se takođe mogu razlikovati dva tipa lezije:

- hipersenzitivnost, i - metabolička idiosinkrazija Verovatno je u pitanju alergijski mehanizam kojim,

najčešće, lekovi izazivaju oštećenja za koje je karakteristično:

a - relativno fiksiran period senzibilizacije od 1-5 nedelja, b – brzo nastajanje disfunkcije jetre (pojava žutice) na

ponavljane male doze leka – agensa, c – visoka incidenca groznice, osipa i eozinofilije u krvnoj

slici, d – eozinofilno bogat inflamatorni infiltrat ili granulom u

jetri.

GASTROENTEROLOGIJA Histološki nalazi ukazuju na promene koe su slične

onima kod virusnog hepatitisa i mogu biti po tipu hroničnog perzistentnog ili hroničnog aktivnog hepatitisa ili ciroze jetre.

Za razliku od alergijske reakcije, u metaboličkoj idiosinkraziji mogući mehanizam oštećenja jetre se karakteriše prvenstveno izmenama enzimskog mehanizma za biotransformaciju unetog inkriminisanog leka – agensa. Oštećenja jetre izazvana alergijom na lekove javljaju se samo u malom broju pacijenata koji ih uzimaju. U velikom broju slučajeva lek verovatno deluje kao hapten ali se malo zna o vodećem imunološkom mehanizmu.

GASTROENTEROLOGIJA Lekovi koji izazivaju toksični hepatitis: Paracetamol (direktni hepatotoksični agens) Halotan (idiosinkrazija) Metildopa (idiosinkrazija) Izonijazid (idiosinkrazija) Natrijum valproat (idiosinkrazija) Fenitoin (idiosinkrazija) Hlorpromazin (holestatska idiosinkrazija) Amiodaron (idiosinkrazija) Eritromicin (holestatska idiosinkrazija) Oralni kontraceptivi (holestaza) Anabolični steroidi (holestaza) Kombinacija trimetoprima i sulfametoksazola

(idiosinkrazija)

GASTROENTEROLOGIJA Alkoholna bolest jetre i ciroza je čestaa bolest u

Severnoj Americi i mnogim zemljama zapadne Evrope i Južne Amerike. Histološki nalaz karakteriše nežna, difuzna ožiljavanja, pojedinačne nekroze hepatocita i malih regeneracijskih nodula, pa se i naziva mikronodularna ciroza. Međutim alkoholna i mikronodularna ciroza nisu sinonimi, jer mikronodularna ciroza može nastati i u drugim stanjima. Isto tako alkoholna ciroza vremenom može progredirati u makronodularni oblik.

Alkoholna ciroza je tek jedna od brojnih posledica hroničnog alkoholizma. Alkohol dovodi do tri osnovna tipa oštećenja jetre: 1. masne infiltarcije, 2. alkoholnog hepatitisa,

3. alkoholne ciroze.

GASTROENTEROLOGIJA Alkoholna masna jetra je povećana, žuta,

infiltrisana mašću i čvrste konzistencije. Hepatociti su povećani na račun citoplazme u kojoj se nalaze masne vakuole koje potiskuju jedro. Nakupljanje masti je posledica poremećaja oksidacije masnih kiselina, povećanog unosa masnih kiselina i esterifikacije u trigliceride kao i snižene sinteze i sekrecije lipoproteina.

Alkoholni hepatitis histološki podrazumeva degeneraciju i nekrozu hepatocita uz često prisutne balonizirane ćelije i infiltraciju polimorfonuklearima i limfocitima. Polimorfonuklearni leukociti okružuju uništene hepatocite koji sadrže Malloryeva telašca ili alkoholni hijalin.

GASTROENTEROLOGIJA Alkoholna ciroza nastaje usled stvaranja kolagena na

mestima nekrotičnih hepatocita. U periportalnim i pericentralnim područjima pojavljuje se paučinasto vezivno tkivo koje povezuje portalni prostor s centralnom venom. Mreža nežnog vezivnog tkiva okružuje nakupine preostalih hepatocita koji regenerišu i oblikuju noduse. Premda se regeneracija odvija u sačuvanom jetrenom parenhimu , veći je gubitak hepatocita nego njihova nadoknada. S nastavkom destrukcije hepatocita i daljim odlaganjem kolagena, jetra se smanjuje, postaje čvorasta i tvrda, što karakteriše terminalnu cirozu. Alkoholna ciroza obično ima progresivan tok, međutim odgovarajućom terapijom i strogom apstinencijom od alkohola, moguće je zaustavljanje napredovanja bolesti u ranijim stadijumima što dovodi do poboljšanja funkcije jetre.

GASTROENTEROLOGIJA Klinički znaci alkoholne masne jetre su obično

minimalni ili je bolesnik bez simptoma. Hepatomegalija uz bolnu osetljivost može biti jedini nalaz. Žutica, ascites i edemi se nalaze u težim oštećenjima jetre.

Težina kliničke slike alkoholnog hepatitisa varira od asimptomatskog stanja do fatalne insuficijencije jetre. Tipično je da klinički simptomi alkoholnog hepatitisa podsećaju na simptome virusnog ili toksičnog oštećenja jetre. Bolesnici se žale na anoreksiju, mučninu i povraćanje, gubitak težine, boč u trbuhu i žuticu. U težim slučajevima nastaju ascites, edemi, krvarenja i encefalopatija.

Lečenje je dugotrajno, a terapija je suportivna, a specifične mere lečenja provode se u slučaju komplikacija kao što su krvarenje iz varicesa i ascites.

NEFROLOGIJA

Kao ekskretorni organi, bubrezi izlučuju proizvode metabolizma, ureu, mokraćnu kiselinu, sulfate, fosfate, višak vode i elektrolita i učestvuju u homeostazi, regulisanju stalnog sastava telesnih tečnosti.

Endokrinom funkcijom utiču na hematopoezu i regulaciju arterijskog pritiska.

Izlučivanje mokraće je vrlo složen proces, primarni urin (sličan plazmi) reapsorpcijom potrebnih materija u tubulima postaje definitivni.

Bolesti bubrega se manifestuju brojnim simptomima i znacima koje medicinska sestra treba da zapazi i prati:

ZDRAVSTVENA NEGA U NEFROLOGIJI

- promena boje kože i sluznica (bledožućkasta, pepeljasta) usled anemije zbog nedostatka eritropoetina

- otoci (karakteristični, po celom telu, posebno licu i kapcima izraženiji ujutro-nefitični edemi) zbog zadržavanja soli

- promene u pritisku arterijske krvi (povećan dijastolni pritisak – hipertenzija konvergentnog tipa posledica zadržavanja soli i vode i povećanja volumena krvi, ili povećanog stvaranja renina)

- promene u mokraći (količina i sastav, hematurija)- dizurične smetnje (inkontinencija)- promene svesti (usled poremećaja acidobazne regulacije)

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI BOLESTI BUBREGA

Medicinska sestra, kao deo stručnog tima ili neposredni izvršilac, učestvuje u brojnim dijagnostičkim procedurama:

- laboratorijska i mikrobiolška dijagnostika urina (boja i količina mokraće, prisustvo belančevina-biuret, šećera, ketonskih tela i krvi, bakterija-urinokultura i antibiogram, klirensi) i krvi (K, Na, Ca, ŠUK, urea, kreatinin, bilirubin, lipidi-sastav, proteini-sastav, acidobazni status, hemokultura)

- radiološka ispitivanja sa i bez kontrasta-priprema- radioizotopska ispitivanja (renografija, scintigrafija,

rezidualni urin)- biopsija bubrega

NEFROLOGIJA Akutni glomerulonefritis je najčešće posledica prebolele

streptokokne infekcije, ali i nestreptokonih postinfekcija (bakterijski endokarditis, virusni hepatitis, morbili, varičele).

Akutni nefrotski sindrom podrazumeva iznenadnu pojavu hematurije i proteinurije, često udruženih s azotemijom (smanjena glomerularna filtracija) i bubrežnom retencijom soli i vode. Ako je GF bitno smanjena, dolazi do oligoanurije. Retencija soli i vode izazvaće cirkulacijsku kongestiju, hiperetnziju i edeme. Glomerularna filtracija je smanjena zbog infiltracije kapilara zapalenjskim ćelijama ili umnožavanjem glomerularnih ćelija, čime se smanjuje filtarcijska površina.

Edem se u početku javlja periorbitalno, ali kasnije otoci zahvataju niže delove tela s ascitesom i/ili pleuralnim izlivom.

Cirkulacijska kongestija se manifestuje povećanjem sistemskog i plućnog pritiska uz normalan ili povišen min.vol.

NEFROLOGIJA Obim i težina promena u mokraći u AGN varira. Obilna

(makroskopska) hematurija je najčešća i obično se opisuje kao boja kafe ili koka-kole. Hematurija je često praćena i eritrocitnim cilindrima. Leukocitni cilindri i leukociturija mogu ukazati na prisustvo upale u glomerulu i intesticijumu. Stepen proteinurije zavisi od prirode i težine osnovnih lezija glomerula i kreće se od 0,5 do 3 g/dan. Ako je proteinurija obilna i trajna može se javiti nefrotski sindrom.

Akutni poststreptokokni GN je prototip akutnog GN. Javlja se nakon infekcije ždrela ili kože β-hemolitičkim streptokokom iz grupe A. Nakon infekcije ždrela do prvih znakova nefritisa postoji latentni period od 6-10 dana, a kod infekcija kože nešto duži, do dve nedelje.

Biopsija bubrega u ranoj fazi otkriva difuzni, endokapilarni proliferacijski glomerulonefritis. Javlja se i infiltracija polimorfonuklearima, leukocitima i monocitima.

NEFROLOGIJA Tok bolesti u dece je relativno dobar i već tokom prve

nedelje dolazi do povlačenja bolesti. Produžena, teška proteinurija i/ili snižena GF govore za nepovoljan ishod.

Za odrasle je prognoza manje povoljna. Mada je prognoza u epidemijskom PSGN uglavnom dobra, sporadični PSGN u jedne trećine do jedne polovine slučajeva u odraslih, ide s progresivnim pogoršanjem bubrežne funkcije u obliku perzistentne proteinurije i/ili hematurije ili sporo progredirajuće glomeruloskleroze, često praćene hipertenzijom.

Lečenje: ležanje dok se ne smire znaci glomerularnog zapalenja. Retenciju tečnosti, kongestiju i edeme lečiti restrikcijom soli i vode i diureticima Henleove petlje.

NEFROLOGIJA Nefrotski sinrom karakteriše albuminurija,

hipoalbuminemija, hiperlipidemija i edemi.Prekomerni gubici mokraćom uz bubrežni katabolizam i neadekvatnu sintezu albumina u jetri, doprinose sniženju u plazmi. Pad onkotskog pritiska u plazmi dovodi do izlaska intravaskularne tečnosti u intersticijski prostor i nastanak edema. Ovi poremećaji dovode do smanjenog punjenja venske cikulacije kao homeostatsku odbranu organizma, a odmah zatim aktivaciju sistema renin-angiotenzin –aldosteron i povišeno izlučivanje vazopresina. Dolazi do obilne reapsorpcije vode i natrijuma u distalnim segmentima nefrona, što vodi tvrdokornim edemima. Hipoalbuminemja, tj snižen onkotski pritisak plazme, stimuliše jetru na sintezu lipoproteina, pa se javlja hiperlipidemija.

Trombembolije (zbog poremećaja u činiocima koagulacije) su često prisutne uključujući i bubrežnu vensku trombozu.

NEFROLOGIJA Hronični glomerulonefitis karakteriše perzistentna

proteinurija i/ili hematurija, i progresivno oštećenje bubrežnih funkcija koje vodi hipertenziji, skvrčenim bubrezima i uremiji.

Do hroničnog glomerulonefitisa mogu doesti sve zapalenjske ili imunološke reakcije na glomerulima koje imaju hronični tok.

NEFROLOGIJA Akutna bubrežna insuficijencija se karakteriše brzim

reverzibilnim padom glomerularne filtracije (za par sati do nekoliko nedelja) i zadržavanjem azotnih otpadnih proizvoda. Često je prisutna i oligurija (izlučivanje mokraće ispod 400 ml/24 g), ali je ona revrzibilna.

Postoje tri oblika ABI: Prebubrežna (skoro 50%) nastaje kao funkcionalni

odgovor na hipoperfuziju bubrega, reverzibilna je i nakon uspostavljanja bubrežnog protoka krvi i glomerularnog filtracionog pritiska nestaje. Bubrežni parenhim nije oštećen.

Unutarbubrežna je posledica renovaskularne opstrukcije, glomerulonfritisa, akutne tubularne nekroze i intersticijskog nefritisa, kao i toksičnog oštećenje bubrega.

Postbubrežna, kao posledica bolesti (suženja) uretera i mokraćne bešike

NEFROLOGIJA Klinički znaci i diferencijalna dijagnoza. U bolesnika

sa azotemijom prvo treba utvrditi da li je BI akutna ili hronična. Akutni se proces utvrđuje lab analizama koje otkrivaju nedavni porast ureje i serumskog kreatinina. Za hroničnu ABI govore anemija, neuropatija i radiološki nalaz bubrežne osteodistrofije ili malih skvrčenih ožiljastih bubrega.

Na prerenalnu azotemiju treba misliti kada se u pacijenta ustanovi porast serumskog kreatinina nakon krvarenja, preteranog gubitka tečnostti (gastrointestinalno, mokraćom ili kod opekotina).

Na renalnu ABI treba misliti kod teške bubrežne hipoperfuzije usled hipovolemije, septičkog šoka, toksičnih lezija ili hirurške intervencije.

Postrenalna ABI može biti asimptomatska ako se opstrukcija lagano razvija.

NEFROLOGIJA HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA Nasuprot svojstvu bubrega da povrati svoju funkciju

nakon ABI, dugorajno obolenje, često nije reverzibilno i vodi u hroničnu bubrežni insuficijenciju (HBI). Smanjenje bubrežne mase izaziva strukturnu i funkcionalnu hipertofiju ostalih nefrona. Ova kompenzatorska hipertrofija nastaje zbog prilagođene hiperfiltracije posredovane povećanim glomerularnim kapilarnim pritiskom i protokom krvi. Na kraju ove promene (hipertrofija) dovode do glomerularne skleroze i povećanom funkcionalnom opterećenju manje zahvaćenih glomerula, vodeći njihovom konačnom razaranju.

Uremija je opšti izraz za klinički sindrom koji je posledica teškog gubitka bubrežne funkcije. Ali uremija predstavlja mnogo više od samog zatajivanja bubrežnog izlučivanja, to je oštećenje više metaboličkih i endokrinih funkcija koje bubreg normalno obavlja.

NEFROLOGIJA Bubrežnu insuficijenciju često prati malnutricija,

poremećen metabolizam ugljenih hidrata, masti i belančevina, kao i poremećeno iskorišćavanje energije.

HBI prati niz simptoma i znakova koji ne moraju biti vezani za smanjeno izlučivanje mokraće, ali su uvek udruženi sa povišenjem ureje i kreatinina u serumu. Takođe, dolazi do retencije vode u organizmu i mogućnost nastanka kongestivne srčane insuficijencije i edema pluća.

Hipertenzija je najčešća komplikacija kranjeg stadijuma HBI.

Brojni poremećaji (klinički patološki nalazi) u uremiji su dati na sledećim tabelama

NEFROLOGIJA POREMEĆAJ VODE I ELEKTROLITA- Zadržavanje vode (edemi)- Hiper- i hiponatremija- Hiper- i hipoklemija- Hiperfosfatemija- Hipokalcemija- Metabolička acidoza

NEFROLOGIJA ENDOKRINI-METABOLIČKI POREMEĆAJI Renalna osteodistrofija Osteomalacija Sekundarni hiperparatireoidizam Intolerancija na glikozu Hiperuricemija Hipertrigliceridemija Proteinsko-kalorijska malnutricija Oštećen rast i razvoj Sterilnost i seksualna disfunkcija Amenoreja

NEFROLOGIJA GASTROINTESTINALNI POREMEĆAJI Anoreksija Mučnina i povraćanje Uremični fetor Gastroenteritis Peptički ulkus Gastrointestinalno krvarenje Hepatitis Ascites (refraktaran na hemodijalizu) peritonitis

NEFROLOGIJA KARDIOVASKULARNI I PULMONALNI POREMEĆAJI Hipertenzija Kongestivna srčana insuficijencija ili plućni edem Perikarditis Kardiomiopatija Uremička pluća Ubrzana ateroskleroza Hipotenzija i aritmije

NEFROLOGIJA DERMATOLOŠKI POREMEĆAJI Bledilo Hiperpigmentacija Svrab (pruritus) Ekhimoze

NEFROLOGIJA NEUROMUSKULARNI POREMEĆAJI

Slabost Poremećaj sna Glavobolja Oštećeno razmišljanje Letargija Periferna neuropatija Grčevi Koma

NEFROLOGIJA HEMATOLOŠKI I IMUNOLOŠKI POREMEĆAJI

Normocitna, normohromna anemija Mikrocitna (indukovana) anemija Limfocitopenija Hemoragijska dijeteza Povećana osetljivost na infekciju Splenomegalija i hipersplenizam Leukopenija

ZDRAVSTVENA NEGA U LEĆENJU BOLESTI BUBREGA

Peritonealna dijaliza, hemodijaliza, hemoperfuzija sa aktivnim ugljem:

- indikacije i prednosti- postavljanje katetera, AV fistula, AV proteza, AV šant

za dijalizu- priprema sale, aparata, potrošnog materijala,

bolesnika, ishrane- praćenje i eventualna korekcija (po nalogu)

komplikacija (bol, krvavljenje, metaboličke komplikacije, kardiovaskularne i plućne komplikacije, hipotenzija, hipertenzija, pirogene reakcije, reakcije preosetljivosti)

Tehničke komplikacije u toku hemodijalize:- koagulacija u aparatu-prepoznavanje- ruptura sudova (koagulacija, fabrička greška,

neadekvatno montirana AV linija)-hipotenzija- ruptura membrane dijalizatora- hemoliza (usled hipo- ili hipertonične dijalizne

tečnosti...)- vazdušna embolija- Hronične komplikacije:- hematološki poremećaji (anemija, tromboza, renalna

osteodistrofija-sekundarni paratireoidizam)- infekcije u centrima za dijalizu (HIV, AIDS)

ZDRAVSTVENA NEGA U LEĆENJU BOLESTI BUBREGA

Akutni glomerulonefritis (imunološka reakcija na beta hem. Streptokok)-ABI, hipertenzivna kriza, dekompenzacija srca

- smeštaj u jedinicu intenzivne nege- merenje telesne mase i vodenog bilansa- praćenje vitalnih parametara (hipotenzija,

poremećaj rada srca i acidoza,- praćenja elektrolitskog statusa- principi aseptičkih tehnika i rada

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U NEFROLOGIJI

HEMATOLOGIJA

Bolesti krvi obuhvataju bolesti eritrocitne, leukocitne i trombocitne loze.

Dokazuju se, pored anamneze i objektivnog pregleda i brojnim testovima periferne krvi, ispitivanjima organa koji učestvuju u hematopoezi i funkciji krvi.

ZDRAVSTVENA NEGA U HEMATOLOGIJI

SIMPTOMI I ZNACI U HEMATOLOŠKIM BOLESTIMA

Dobro obučena, visprena, sestra može zapaziti brojne vidljive promene, koje ukazuju na bolesti krvi:- promene na koži i vidljivim sluznicama (boja, tačkasta

krvarenja, podlivi, ulceracije ),- otok perifernih limfnih žlezda,- uvećanje jetre i slezine,- promene u mokraći i stolici (pojava krvi),- iskaz bolesnika (gubitak na težini, osećaj slabosti,zamaranje,

malaksalost, pireksija, bolovi u kostima i zglobovima).

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI

HEMATOLOŠKIH OBOLENJA Analize krvi:

- arterijska, venska ili kapilarna- antikoagulantna sredstva tečna (heparin, Na-citrat) i

čvrsta (kalijum i amonijum sulfat)Vrste analiza:- SE, hematokrit, broj E, Tr., L sa formulom, Hb, eritrocitni indeks, retikulociti, krvne grupe i Rh.- testovi za utvrđivanje hemostaze i koagulacije krvi (vreme krvarenja, vreme koagulacije, protrombinsko vreme (PTV),

agregacija i adhezivnost trombocita, Kumbsov test, prisustvo DIK-a).


HEMATOLOŠKIH OBOLENJA

Dijagnostika stanja krvotvornih organa:- punkcija kostne srži,- biopsija kosti,- punkcija i biopsija limfne žlezde,- punkcija i biopsija slezine,- radioizotopske metode:

- određivanje volumena krvi,- dužina života krvnih ćelija,- scinigrafija kostne srži, slezine, limfnih čvorova,- praćenje metabolizma gvožđa,- apsorpcija vitamina B12 (Šilingov test)


HEMATOLOŠKIH OBOLENJA

Zadaci medicinske sestre:- u svim ovim procedurama treba objasniti razlog i način izvođenja testa,- pripremiti bolesnika,- prilikom intervencije postaviti ga u adekvatan položaj,- uzeti odgovarajuće količine krvi sa ili bez antikoagulanasa,- upisuje u dokumentaciju rezultate analiza koje sama izvodi,- priprema prostoriju i materijal za izvođenje intervencija,- asistira lekaru kod određenih intervencija,- zbrinjava bolesnika nakon intervencije,- dostavlja materijal u laboratoriju.

HEMATOLOGIJA ANEMIJE Anemija je grčka reč koja podrazumeva nedostatak

krvi i obično je vezana za eritrocite i hemoglobi. Većina anemija nastaje usled nedostatka gvožđa, vitamina B12 i folne kiseline u krvi. Anemije mogu biti izazvane:

1. poremećajem sinteze hemoglobina 2. poremećenog stvaranja eritrocita 3. povećanom degradacijom eritrocita 4. akutnim ili hroničnim krvarenjem

HEMATOLOGIJA Anemije usled neodostatka gvožđa nazivaju se

hipohromne i posledica su: - smanene resorpcije gvožđa iz GIT - povećanog zahteva za gvožđem (trudnoća, rast u

pubertetu) - povećanim gubitkom gvožđa (menstrualna i GI

krvarenja) Smanjena apsorpcija gvožđa može biti uzrokovana različitim kliničkim stanjima. Nakon resekcije (parcijalne) ili totalne gastrektomije, apsorpcija gvožđa se smanjuje ili ptežava zbog povećanog motiliteta creva i brzog prolaska hrane kroz proksimalni deo creva, gde se vrši resorpcija gvožđa. Manjak želudačne kiseline, ahlorhidrija, takođe smanjuje apsorpciju gvožđa. Bolesnici s hroničnim prolivima ili crevnom malapsorpcijom, takođe mogu razviti anemiju zbog nedostatka gvožđa, naročito kada je zahvaćen duodenum ili proksimalni jejunum.

HEMATOLOGIJA Gubitak gvožđa može biti fiziološki (menstruacije) i

patološki (krvarenja iz gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta).

Nedostatak gvožđa ugrožava stvaranje hemoglobina, prenosioca kiseonika iz pluća u tkiva.

Poremećaj sinteze hemoglobina je uglavnom genetički – hromozomski problem i posledica je urođenih stvaranja srpastih ćelija, hemolitičkih anemija, porodične eritrocitoze i porodične cijanoze.

Nasledne bolesti eritrocita, pre svega njihovog oblika i membrane dovode do hemolitičkih anemija. Hemolitičke anemije može uzrokovati i splenomegalija odnosno hipersplenizam, kao i neke hemijske materije kao što su lekovi, kiseline i sl.. Sve one se karakterišu vrlo sličnom kliničkom slikom u kojoj dominira akutna hemolitička kriza, hemoglobinurija, ABI, periferni vaskularni kolaps.

HEMATOLOGIJA Megaloblastne anemije su bolesti uzrokovane

poremećenom sintezom DNK. Uglavnom nastaju zbog nedostatka kobalamina (Vit. B12) i/ili folne kiseline.

Nedostatak kobalamina je najčešći uzrok nastanka perniciozne anemije, bolest starije životne dobi (preko 60 godina). Osnovni patološki supstrat predstavlja atrofija gastrične sluznice, posebno onog dela koji luči kiselinu i pepsin (resekcija želuca ili gastrektomija, parazitoze).

Nedostatak folne kiseline (malapsorpcija, alkoholizam) takođe može dovesti do megaloblastne anemije.

ANEMIJA u uremiji (hronična bubrežna insuficijencija, skleroza bubrega, hronični glomerulonefritis) je normohromna i normocitna, posledica je nedovoljne eritropoeze usled nedostatka eritropoetina, hormona koji se sintetiše u bubregu.

HEMATOLOGIJA APLASTIČNA ANEMIJA posledica je uglavnom

aplazije kostne srži, pancitopenija, mada može biti izolovana. Ipak najčešće je posledica oštećenja zajedničke pluripotentne matične čelije koja dovodi do hipoplazije, odnosno aplazije kostne srđži.

Ako nije idiopatska (uzrok se ne zna), najčešće je posledica jonizujućeg zračenja ili delovanja nekih hemijskih materija kao što su benzen, alkilirajući lekovi, antimetaboliti (antagonisti folne kiseline, purinski i pirimidinski analozi), antimitotici, antraciklini, neorgaska jedinjenja arsena). Takođe može biti posledica idiosinkrazije na lekove (hloramfenikol, fenilbutazon, sulfa- lekovi, metilfenilhidantoin, soli zlata) ili neki insekticidi.

Početak bolesti je najčešće neprimetan i atipičan (slabost umor, krvarenje iz nosa, gingiva, GIT).

HEMATOLOGIJA MIJELOPROLIFERATIVNE BOLESTI su bolesti

matične ćelije hematopoeze koje karakteriše povećano stvaranje krvnih ćelija. Specifični sindromi koji spadaju u ovu grupu bolesti su:

1. hronična mijeloidna leukemija 2. policitemija rubra vera 3. mijeloidna metaplazija s mijelofibrozom 4. esencijalna trombocitoza Mijeloproliferativni sindrom ima spor i hroničan klinički

tok, ali su moguće i transformacije bolesti u mnogo agresivniju akutnu fazu.

HEMATOLOGIJA HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA je klonalna

maligna bolest koju karakteriše znatno umnožavanje mijelopoeze uz prisustvo tzv. Philadelphia hromozoma.

Bolest ima svoj uobičajeni tok koji započinje hroničnom fazom različite dužine trajanja, nakon čega nastaje ubrzana faza, odnosno faza blastične transformacije. Obično se bolest dijagnostikuje u hroničnoj fazi koju karakteriše povećan broj leukocita, a bolesnici nemaju nikakvih simptoma. Zbog povećanja slezine, neki bolesnici mogu imati bol pod levim r.l. Drugi su simptomi posledica anemije i hipermetabolizma (gubitak TT, malaksalost, umor, temperatura, povećanje mokraćne kiseline u serumu). Povećanje slezine je ipak najčešći znak (u 90% bolesnika) dok povećanje jetre i limfnih čvorova obično predstavlja akutizaciju bolesti.

Dg: umnožena granulocitopoeza sa skretanjem ka mlađim oblicima, splenomegalija i Ph-hromozom.

HEMATOLOGIJA POLYCYTHAEMIA RUBRA VERA je mijeloproliferacijska

bolest koju karakteriše klonalna proliferacija transformisanih matičnih ćelija za eritrocitnu lozu i u manjoj meri mijeloidnih i megakariocitnih elemenata. Bolest obično počinje u srednjoj životnoj dobi, ima polagan tok i češća je u muškaraca, posebno jevreja. Etiologija je nepoznata. Diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir sekundarna eritrocitoza zbog povećane proizvodnje eritropoetina. U policitemiji je eritropoetin u serumu vrlo nizak.

Bolesnici imaju glavobolju, vrtoglavicu, šumove u ušima i omaglicu. Dalje, simptomi mogu biti gubitak težine, znojenje, bolovi u stopalima, peptički ulkus ili svrab. Ovi simptomi su posledica hipermetabolizma, hiperhistaminemije, hipervolemije i poremećene funkcije trombocita i pojačavaju se nakon kupanja u toploj vodi. Oko 30% bolesnika ima povišen pritisak. Splenomegalija je osnovni znak bolesti.

HEMATOLOGIJA MIJELOIDNA METAPLAZIJA S MIJELOFIBROZOM

(IDIOPATSKA MIJELOFIBROZA) je klonalna bolest matične ćelije hematopoeze koju karakteriše fibroza kostne srži i pojava ekstramedularne hematopoeze. Postoji povećanje slezine, i fibroza u kostnoj srži kai i hiperplazija mijeloidnih elemenata. U perifernoj krvi nastaje teška anemija uz promenu broja granulocita i trombocita. Počinje u poznijim godinama, podjednako u oba pola, ima hroničan ili progresivan tok. Splenomegalija je prisutna u svih bolesnika i u većine se javlja mnogo pre nego se bolest dijagnostikuje, a manifestuje se bolom pod l.r.lukom, odnosno osećajem punoće i rane sitosti. U oko 50-70% bolesnika postoji i uvećanje jetre (gde nema splenomegalije, nema ni uvećane jetre). S progresijom bolesti dolazi do insuficijencije hematopoeze, gubitak težine, hemoragijska dijeteza, bolovi u kostima, žutica i povećanje limfnih čvorova.

HEMATOLOGIJA ESENCIJALNA TROMBOCITOZA je mijeloproliferativna

bolest koju karakteriše povećano stvaranje trombocita. Broj trombocita u perifernoj krvi je obično preko 600 hiljada u ml. Primarno je zahvaćena megakariocitna loza. Simptomi zavise od broja i funkcije trombocita, oko 60% bolesnika je bez ikakvih simptoma dug vremenski period. Okluzije arterija i/ili vena nalaze se u 20-50% bolesnika. Nastanak tromba ili lokalna agregacija trombocita mogu izazvati okluziju mikrocirkulacije i nastanak tranzitorne ishemije mozga, moždanog udara i ishemije ekstremiteta. Takođe, mogu nastati okluzije koronarnih ili mezenteričnih arterija. Eritromegalija je sindrom koji karakteriše crvenilo i pečenje ekstremiteta izazvano okluzijom artrija.

Venska tromboza može zahvatiti portalnu, hepatičnu ili lijenalnu venu. U oko 50% bolesnika nastaju krvarenja.

HEMATOLOGIJA LEUKEMIJE su neoplazme koje nastaju iz

hematopoetskih ćelija koje u početku proliferiraju u kostnoj srži, a zatim diseminiraju u perifernu krv, slezinu, limfne čvorove i na kraju u druga tkiva. Leukemije i limfomi se razlikuju prema primarnom mestu nastanka. Limfomi primarno nastaju u limfnim čvorovima, ali se mogu proširiti (tzv. leukemična faza) i u perifernu krv i infiltrirati kostnu srž.

Klasifikacija leukemija zasniva se na poreklu ćelija (mijeloidne, odnosno limfocitne) i na kliničkoj slici (akutna odnosno hronična).

Akutnu leukemiju karakteriše klonalna proliferacija nezrelih hematopoetskih ćelija. Nastaje iz jedne progenitorske matične ćelije malignom transformacijom, nakon čega nastaje replikacija i ekspanzija malignog klona. Najvažnija karakteristika neoplastičnog klona je defekt u sazrevanju mijeloblasta i promijelocit u AML, odnosno limfoblasta u ALL.

HEMATOLOGIJA Lleukemijske ćelije brzo proliferišu i potiskuju normalne

ćelije kostne srži. Smanjenje normalnih progenitorskih ćelija u kostnoj srži uzrokuje anemiju, infekciju i krvarenja. To su ujedno i glavne karakteristike bolesti. Leukemijske ćelije proliferišu prvenstveno u kostnoj srži te cirkulišu u krvi, ali mogu infiltrisati i druga tkiva, na pr. limfne čvorove, slezinu, jetru, kožu, gingive, visceralne organe i CNS.

AKUTNE LEUKEMIJE: ALL I AML Krvarenje je najveći problem u bolesnika sa akutnom

leukemijom zbog smanjenog broja trobocita, odnosno trombocitopenije. Nastaju petehije i spontano stvaranje modrica. Hemoragijska dijeteza nastaje kad trombocidi padnu ispod 20 hiljada u ml. i kada postoji infekcija i koagulopatija. Spontano krvarenje može nastati u CNS, plućima i drugim visceralnim organima. Infekcije su česte.

HEMATOLOGIJA Hronična limfocitna leukemija nastaje iz

aktiviranih B-limfocita. Ćelije HLL imaju morfologiju zrelih malih limfocita periferne krvi koji u velikom broju infiltrišu kostnu srž, perifernu krv, limfne čvorove i slezinu. Bolest se javlja obično u bolesnika preko 50 godina.

Leukemija vlasastih ćelija je retka limfocitna neoplazma. U bolesnika postoji splenomegalija, pancitopenija, infekcije zbog imunosupresije i vaskulitis.

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJUHEMATOLOŠKIH BOLESNIKA

Lečeneje se u hematologiji, kao i u ostalim granama interne medicine, sprovodi peroralnom, intramuskularnom i intravenskom aplikacijom lekova, u nekim stanjima treapijom zračenjem, u nekih transplantacijom kostne srži, odgovarajućim higijensko dijetetskim režimom i adekvatnom fizičkom aktivnošću.

Zadaci sestre u aplikaciji lekova:- u svim slučajevima aplikacije lekova mora biti upoznata sa

načinom primene, doze koju daje, vreme davanja leka karakteristike leka, početak delovanja, neželjene efekte

- priprema leka i bolesnika (objašnjenja o ponašanju obolelog)

- postavljanje kanile-braunile za dužu upotrebu (centralna vena)- praćenje stanja nakon aplikacije


Zadaci sestre u terapiji zračenjem:- priprema bolesnika i porodice za ovaj vid lečenja- praćenje toka lečenja hospitalizovanih bolesnika- uočavanje nastanka akutnih i hroničnih sporednih

komplikacija kao što su: - promene na koži (crvenilo, ljušteje epitela, edem) - promene na sluznicama (ulceracije i krvarenja) - gubitak kose - opšti simptomi (muka, povraćanje, prolivi)


Hemioterapija podrazumeva davanje citostatika u cilju sprečavanja rasta i razmnožavanja malignih ćelija. Može se aplikovati peroralno, i.m. i.v. ili ciljano u slobodnu trbušnu duplju, i.a. intrakavitalno, intrapleuralno i lokalno.

Zadaci sestre su:- priprema bolesnika i porodice- aplikacija i praćenje bolesnika tokom primene

terapije- zbrinjavanje bolesnika i materijala nakon primene

th- eventualno zbrinjavanje ekstravazacije leka- zdravstveno vaspitanje bolesnika i mlađih sestara


Tokom i nakon hemioterapije, često se javljaju neželjena dejstva kao što su:

- muka, gađenje, povraćanje, prolivi,- stomatitis (od blagog do teškog oblika)- promena ukusa hrane- ezofagitis- anemija (pancitopenija i komplikacije)- alopecija

Na sve ove poremećaje sestra mora da misli, da ih uoči na vreme i da iz svog domena, ali i po nalogu, preduzme adekvatne mere i postupke, radi njihovog uklanjanja ili ublažavanja.


Lečenje transplantacijom kostne srži sprovodi se u nekoliko faza:- predtransplantaciona faza (utvrđivanje indikacija, izbora davaoca,

priprema davaoca, smeštaj u sterilne jedinice)- transplantaciona faza (priprema sale i potrebnog materijala,

neposredna priprema bolesnika i davaoca, asistencija pri punkciji i mijelotransfuziji, praćenje vitalnih funkcija davaoca i primaoca, zbrinjavanja upotrebljenog materijala i sale nakon intervencije)

- posttransplantaciona faza:- faza pancitopenije (moguća krvarenja, infekcije)- faza ranog oporavka (pojava hematopoeze ali i moguće reakcije

odbacivanja)- faza kasnog oporavka (normalno uspostavljanje hematopoeze i otpust)

U reumatskim bolestima postoje brojna oštećenja funkcionalne sposobnosti lokomotornog aparata koja utiču na radnu sposobnost. Mogu se zapaziti:

- promene na koži (potkožni čvorići oko zglobova, pigmentacije ili sjajna koža)

- ukočenost zglobova- slabost mišića- Bolni pokreti zglobova- otoci- ograničena pokretljivost- promenjen izgled bolesnika

ZDRAVSTVENA NEGA U REUMATOLOGIJI

- laboratorijske analize venske krvi (pored standardnih, RF- IgM, IgG, IgA, antistreptolizinski titar, CRP, ANA)

- punkcija i pregled zglobne tečnosti- radiološki pregled kostiju i zglobova- artroskopija- denzimetrija

ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI REUMATSKIH

BOLESTI

Medikamentozna terapija- intraartikularna aplikacija lekova- fizikalna terapija

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU REUMATSKIH BOLESTI

REUMATOLOGIJA REUMATOIDNI ARTRITIS To je polisitemska bolest nepoznatog uzroka čija je

karakteristična osobina perzistentni inflamatorni sinovitis koji obično zahvata periferne zglobove u simetričnoj distribuciji. Potencijal sinovijske inflamacije da uzrokuje destrukciju hrskavice i eroziju kosti, kao i susedne deformitete zglobova, glavno je obeležje bolesti. Uprkos njegovom destruktivnom potencijalu, RA može široko varirati. Neki pacijenti mogu imati samo blagu oligoartikularnu bolest kratkog trajanja s minimalnim oštećenjem zglobova, dok će se u drugih razviti poliartritis sa značajnim zglobnim deformitetima. Većina bolesnika, međutim, ima intermedijarni tok bolesti.

Bolest obično započinje tokom četvrte i pete decenije života, tako da 80% svih bolesnika razvija RA između 35. i 50. godine života. Studije ukazuju na genetsku predispoziciju.

REUMATOLOGIJA Mikrovaskularno oštećenje i povećanje broja ćelija

koje oblažu sinoviju, najranija je promena u reumatoidnom sinovitisu. Kasnije se vidi povećan broj ćelija koje oblažu sinoviju zajedno sa perivaskularnim infiltratima mononuklearima. Kako proces napreduje, sinovija postaje edematozna i pruža se u šupljinu zgloba.

Bolest počinje s umorom, anoreksijom, opštom slabošću i neodređenim mišićno-koštanim simptomima, sve dok pojava sinovitisa ne postane očigledna. Ovaj prodromalni sindrom može perzistirati mesecima i tako sprečavati postavljanje dijagnoze. Specifični simptomi se obično javljaju postupno, na način da se artritis ispolji simetrično na nekoliko zglobova, posebno ruku, ručnog zgloba, kolena i stopala.

REUMATOLOGIJA U oko 10% slučajeva početak je akutniji s brzim

razvojem poliartritisa udruženog s opštim simptomima i povišenom temperaturom, limfadenopatijom i splenomegalijom. Zatim se javlja otok zglobova koji su topli i bolni zbog nakupljanja sinovijalne tečnosti i rastezanja zglobne kapsule.

U početku su pokreti zgloba ograničeni zbog bola (štednja), pacijent ih drži u fleksiji, a u kasnijem toku fibrozna ili koštana ankiloza ili kontrakture mekog tkiva dovode do fiksnih deformiteta. Perzistencijom inflamacije razvija se niz karakterističnih deformiteta. Oni se mogu pripisati brojnim patološkim događanjima uključujući slabost potpornih struktura mekih tkiva, destrukciji ili slabosti ligamenata, tetiva, i zglobne kapsule, destrukciji hrskavice, neuravnoteženosti muskulature i sl.

REUMATOLOGIJA RA je sistemska bolest s nizom vanzglobnih

manifestacija kao što su reumatoidni čvorići koji se obično nalaze na periartikularnim strukturama, ekstenzornim površinama ili drugim područjima izloženim mehaničkom pritisku, ali se mogu razviti bilo gde, uključujući pleuru i meninge. Reumatoidni vaskulitis se takođe može naći kao vanzglobna manifestaciaj RA i može zahvatiti bilo koji organ, a viđa se u bolesnika s teškim oblikom RA.

Klinički tok je vrlo varijabilan, a terapija je prevashodno usmerena na:

1. uklanjanje bola 2. redukciju inflamacije 3. očuvanje funkcionalnosti zgloba 4. rešenje problema etioopatogeneze 5. olakšavanje zalečenja.

REUMATOLOGIJA ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS je, takođe, zapalenjska

bolest nepoznate etiologije, koja primarno zahvata aksijalni skelet, mada mogu biti zahvaćeni i periferni zglobovi i vanzglobne strukture. Bolest obično počinje u drugoj ili trećoj deeniji i češća je u muškaraca. Najranija manifestacija je obično sakroileitis čiji je patomorfološki supstrat u ranoj fazi subhondralno granulaciono tkivo koje sadrži limfocite, plazmacite, mastocite, makrofage i hondrocite. Obično prvo erodira tanja ilijačna hrskavica, a nakon nje deblja, sakralna. Nepravilno erodirana, sklerotični rubovi zglobova postupno bivaju zamenjeni fibroznom hrskavicom koja nakon toga osificira. Na kraju procesa zglob može potpuno obliterirati.

Na kičmi se inicijalna lezija sastoji od inflamatornog granulacionog tkiva na mestu spoja anulus fibrosusa hrskavice diska i koštanih rubova pršljena.

REUMATOLOGIJA Spoljna vlakna anulusa erodiraju i na kraju bivaju

zamenjna koštanim tkivom koje formira početke koštanih izdanaka sindezmofita, koji nastavljau da rastu enhondralnom osifikacijom da bi na kraju došlo do premoštavanja tela susednih pršljenova i rtg slike “bambusove kičme”.

Terapija je nesteroidnim antireumaticima, ali je vrlo važna fizikalna terapiaja u cilju održavanja funkcionalnog držanja tela i obima pokreta.

REUMATOLOGIJA Termin reaktivni artritis se odnosi na akutni

nepurulentni artritis koji je komplikacija infekcije bilo gde u telu. Poslednjih godina ovaj termin se primarno upotrebljava za opis spondiloartropatija koje kod određenih osoba nastaju nakon enterične ili urogenitalne infekcije. U ovu kategoriju uključen je i skup kliničkih nalaza poznat kao Reiterov sindrom.

Klinička slika se može ispoljiti spektrom od izolovanog prolaznog monoartritisa do mnogo teže multisistemske bolesti. Opšti simptomi su česti a uključuju umor, povišenu temperaturu i gubitak težine. Mišićno-koštani simptomi su obično akutni. Artritis je najčešće asimetričan i udružen s afekcijom novih zglobova svakih nekoliko dana do jedne ili dve nedelje.

REUMATOLOGIJA

Zglobovi donjih ekstremiteta, posebno kolena, gležnja subtalarni, metatarzofalangealni i interfalangealni su najčešće zahvaćeni, ali mogu biti zahvaćeni i šaka i prsti na rukama. Artritis je bolan, a izliv, posebno u kolenu nije redak. Tokom bolesti u muškaraca mogu nastati lezije urogenitalnog trakta, uretritis i prostatitis, a u žena cervicitis i salpingitis. Bolest očiju je česta, od prolaznog asimptomatskog konjuktivitisa do agresivnog prednjeg uveitisa, katkada refraktarnog

na terpiju pa može nastati slepilo.

REUMATOLOGIJA Osteoartroze su najčešće bolesti zglobova u ljudi.

Najizrazitije promene se vide na nosećim delovima zglobne hrskavice. U ranim stadijumima, hrskavica je deblja od normale, ali s progresijom osteoartroze (OA), zglobne površine se stanjuj, hrskavica omekša, raskida se integritet površine, nastaju uzdužne pukotine ili duboke ulceracije koje dosežu do same kosti. Mogu se javiti i zone regeneracije fibrozne hrskavice, ali je regenerisano tkivo po svojoj sposobnosti odupiranja mehaničkom opterećenju slabije otporno od prvobitne, hijaline hrskavice. Remodeliranje i hipertrofija kosti je takođe vodeći znak OA. Apozicioni rast kosti odvija se u subhondralnoj regiji. Kost i hrskavica koji počinju da rastu na krajevima zgloba uzrokuju nastajanje osteofita koji menjaju granice zgloba i mogu smanjiti njegovu pokretljivost. Promene na mekim tkivima (hronični sinovitis i zadebljanje zglobne čaure) i periartikularna mišićna hipotrofija još više smanjuju pokretljivost. Ove promene su ključne u razvoju simptoma i nastanku invaliditeta.

ZDRAVSTVENA NEGA U ENDOKRINOLOGIJI

Žlezde sa unutrašnjim lučenjem hormona regulišu brojne procese u organizmu kao što su metaboličke funkcije, brzinu hemijskih reakcija, rast i razvoj organizma, transport materija i sl.

Proces nastanka hormona je veoma složen, kao i njihovo delovanje, i ono može da bude lokalno (sekretin sluznice duodenuma koji deluje na pankreas), ili se izlučuje u ekstracelularnu tečnost i putem krvi prenosi u udaljene organe (hormon rasta).

Endokrine žlezde su međusobno povezane, a mozak pored kontrole hipofize, preko hipotalamusa reguliše i rad štitne žlezde, kore nadbubrega i gonade. Zbog ove povezanosti, endokrini poremećaji mogu biti sekundarni, što znači da promene mogu biti psledica poremećaja druge ili više žlezda.


Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim lučenjem karakterišu promene u njihovoj građi, obliku i veličini i promene u funkciji. Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili hiperprodukcije hormona.

Simptomi i znaci bolesti endokrinih žlezda su brojni i iskusna medicinska sestra ih može prepoznati i povezati sa određenom bolešću.


Promene rasta (preterani rast ili zastoj u rastu):- Preterani rast može biti genski i rasno predisponiran, ili brzim rastom u doba puberteta, ali i usled hormonskih poremećaja. Tumori hipofize koji u doba pre puberteta prekomerno luče hormon rasta, dovode do gigantizma. Osoba je visoka ali bez dovoljno razvijene skeletne muskulature, zbog hiperprodukcije stimulišućih hormona javljaju se znaci hipersekrecije hormona štitaste žlezde, poremećaji seksualnih polnih odlika).Ako je tumor aktivan nakon prestanka rasta, javlja se akromegalija (uvećanje stopala, šaka, brade, struma, egzoftalmus, dijabetes)- Zastoj u rastu se kod mladih osoba može javiti zbog smanjenog lučenja tiroidnih hormona (juvenilna hipotireoza), ili zbog povećanog stvaranja glikokortikoida (Kušingov sindrom sa karakterističnim strijama i gojaznošću) U mladih se zbog viška gonadnih hormona javlja prerani pubertet sa znacima maskulinizacije ili feminizacije.


Poremećaji uhranjenosti (gojaznost, mršavljenje): Pod gojaznošću se podrazumeva stanje kada

osoba ima 20% i više kg od idelane TT, a mršavom manje od 10% od idelane TT. Gojaznost je uvek posledica energetskog viška i ne može se javiti ako u organizmu nema viška energetskih materija.

Mršavljenje i slabost javljaju se kod hiperfunkcije štitaste žlezde, šećerne bolesti, hipofunkcije kore nadbubrega (ali i kod Ca, anoorexia nervosa, depresija)


Promene apetita i gladi:- povećan apetit u hipertireozi,- polifagija (polidipsija i poliurija) u dijabetesu- anoreksija sa gubitkom telesne mase se može

javiti u adisonskoj krizi i dijabetičnoj ketoacidozi.


Promene u pigmentaciji kože:- hiperpigmentacija- depigmentacijaMogu se javiti u bolesti nadbubrega (adisonova bolest), tireotoksikozi (ali i u drugim van endokrinim obolenjima)

Promene seksualnih polnih odlika: - primarne (ovulacija i spermatogeneza)- sekundarne (telesna građa, maljavost, razvoj polnih organa, promena boje glasa u muškaraca i razvoj dojki u

žena)


Hipotalamus i hipofiza Hipofiza je dominantna žlezda koja se sastoji od:

- adenohipofize koja luči (hormon rasta-STH, tireostimulirajući hormon-TSH, adrenokortikotropni hormon-ACTH, folikulostimulirajući-FSH, luteinizirajući hormon-LH i prolaktin)- neurohipofize koja je depo za hormone koji se stvaraju u hipotalamusu (vazopresin ili oksitocin antidiuretski hormon- ADH)


Stanje adenohipofize se procenjuje na osnovu količine hormona u cirkulirajućoj krvi i na osnovu testova stimulacije i supresije.

Hormon rasta-STH (normalne koncentracije m <5ng/ml, ž <8ng/ml):- tsetovi supresije (OGTT) kod gigantizma i akromegalije- testovi stimulacije (ITT, L-dopa, arginin, glukagonski test)

Zadaci sestre:- objasniti bolesniku značaj i način izvođenja testa,- bolesnika pripremiti (našte posle 12 h gladovanja)- uzeti krv za bazalne vrednosti (ŠUK; STH, ACTH, prolaktin)- postaviti braunilu , dati i.v. kristalni insulin (0,15-0,3 jedinice/kg)- uzimati krv na 30 min do ukupno 120 minuta.


Prolaktin (normalne vrednosti 5-25 ng/ml) - testovi stimulacije (hlorpromazin, metilhlorpromazin,- testovi supresije (L-dopa)

Stanje lučenja ACTH (kada se sumnja na hiper- ili hipofunkciju kore nadbubrega):- stimulacija (ITT, metopironski tets)- supresija (testovima za supresiju nadbubrega)

Sekrecija TSH (hipo ili granična hipertireoza):- stimulacija (test opterećenja sa TRH)- supresija (trijodtironin, tiroksin)

Sekrecija gonadotropina FSH i LH (kod hipogonadizma):- stimulacija (Klomifenski test, test sa oslobađajućim hormonom za gonadotropine)

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM STANJIMA U ENDOKRINOLOGIJI

Miksedemska (hipotremička) koma je retka, ali sa visokom stopom smrtnosti (40-60%) komplikacija hipotireoze. Veliki deficit hormona dovodi do velikog poremećaja metabolizma a posebno CNS-a, razvija se respiratorna insuficijencija sa hipoksijom, hiperkapnijom, hipoglikemijom, hipotermijom.

Zadaci sestre:- pored dijagnostike sprovodi se i terapija po nalogu,- ostalo je isto kao kod tireotoksične krize.


Adisonska kriza predstavlja, takođe, urgentno stanje izazvano nedostatkom sekrecije gluko- i mineralokortikoida iz nadbubrega (učestvuju u regulaciji glikoze, održavanje krvnog pritiska i volumena krvi).

Manifestuje se (kod bolesnika sa Adisonovom bolešću):- nagla pojava nespecifičnih bolova u abdomenu, slabinama, grudnom košu, povišenjem T, mučninom, povraćanjem, sa razvojem dehidratacije i hipovolemije, letargije pa sve do

kome.- u lab analizama hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija, anemija sa eozinofilijom i limfocitozom.


Zadaci sestre:- smeštaj bolesnika u jedinicu intenzivne nege,- kontrola vitalnih znakova, - uvođenje venske linije i kontrola (po nalogu) azotnih

supstanci, Na, K, glikoze, KKS i L-formule,- infuzioni rastvori i supstitucije hormona (po nalogu),- kontrola bilansa tečnosti (uneto-izneto) i telesne težine, - intenzivirati postupke opšte nege

ENDOKRINOLOGIJA

Žlezde sa unutrašnjim lučenjem hormona regulišu brojne procese u organizmu kao što su metaboličke funkcije, brzinu hemijskih reakcija, rast i razvoj organizma, transport materija i sl.

Proces nastanka hormona je veoma složen, kao i njihovo delovanje, i ono može da bude lokalno (sekretin sluznice duodenuma koji deluje na pankreas), ili se izlučuje u ekstracelularnu tečnost i putem krvi prenosi u udaljene organe (hormon rasta).

Endokrine žlezde su međusobno povezane, a mozak pored kontrole hipofize, preko hipotalamusa reguliše i rad štitne žlezde, kore nadbubrega i gonade. Zbog ove povezanosti, endokrini poremećaji mogu biti sekundarni, što znači da promene mogu biti psledica poremećaja druge ili više žlezda.

ENDOKRINOLOGIJA Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim lučenjem

karakterišu promene u njihovoj građi, obliku i veličini i promene u funkciji. Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili hiperprodukcije hormona.

Promene rasta (preterani rast ili zastoj u rastu):- Preterani rast može biti genski i rasno predisponiran, ili brzim rastom u doba puberteta, ali i usled hormonskih poremećaja. Tumori hipofize koji u doba pre puberteta prekomerno luče hormon rasta, dovode do gigantizma. Osoba je visoka ali bez dovoljno razvijene skeletne muskulature, zbog hiperprodukcije stimulišućih hormona javljaju se znaci hipersekrecije hormona štitaste žlezde, poremećaji seksualnih polnih odlika).Ako je tumor aktivan nakon prestanka rasta, javlja se akromegalija (uvećanje stopala, šaka, brade, struma, egzoftalmus, dijabetes)

ENDOKRINOLOGIJA

Zastoj u rastu se kod mladih osoba može javiti zbog smanjenog lučenja tiroidnih hormona (juvenilna hipotireoza), ili zbog povećanog stvaranja glikokortikoida (Kušingov sindrom sa karakterističnim strijama i gojaznošću) U mladih se zbog viška gonadnih hormona javlja prerani pubertet sa znacima maskulinizacije ili feminizacije.

ENDOKRINOLOGIJA

Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim lučenjem karakterišu promene u njihovoj građi, obliku i veličini i promene u funkciji. Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili hiperprodukcije hormona.

Simptomi i znaci bolesti endokrinih žlezda su brojni i iskusna medicinska sestra ih može prepoznati i povezati sa određenom bolešću.

ENDOKRINOLOGIJA

Poremećaji uhranjenosti (gojaznost, mršavljenje): Pod gojaznošću se podrazumeva stanje kada osoba ima

20% i više kg od idelane TT, a mršavom manje od 10% od idelane TT. Gojaznost je uvek posledica energetskog viška i ne može se javiti ako u organizmu nema viška energetskih materija.

Mršavljenje i slabost javljaju se kod hiperfunkcije štitaste žlezde, šećerne bolesti, hipofunkcije kore nadbubrega (ali i kod Ca, anoorexia nervosa, depresija).

Promene apetita i gladi:- povećan apetit u hipertireozi,- polifagija (polidipsija i poliurija) u dijabetesu- anoreksija sa gubitkom telesne mase se može javiti u

adisonskoj krizi i dijabetičnoj ketoacidozi.

ENDOKRINOLOGIJA

Promene u pigmentaciji kože:- hiperpigmentacija- depigmentacijaMogu se javiti u bolesti nadbubrega (adisonova bolest), tireotoksikozi (ali i u drugim van endokrinim obolenjima)

Promene seksualnih polnih odlika: - primarne (ovulacija i spermatogeneza)- sekundarne (telesna građa, maljavost, razvoj polnih organa, promena boje glasa u muškaraca i razvoj dojki u

žena)

ENDOKRINOLOGIJA

Hipotalamus i hipofiza Hipofiza je dominantna žlezda koja se sastoji od:

- adenohipofize koja luči (hormon rasta-STH, tireostimulirajući hormon-TSH, adrenokortikotropni hormon-ACTH, folikulostimulirajući-FSH, luteinizirajući hormon-LH i prolaktin)- neurohipofize koja je depo za hormone koji se stvaraju u hipotalamusu (vazopresin ili oksitocin antidiuretski hormon- ADH)

ENDOKRINOLOGIJI

Stanje adenohipofize se procenjuje na osnovu količine hormona u cirkulirajućoj krvi i na osnovu testova stimulacije i supresije.

Hormon rasta-STH (normalne koncentracije m <5ng/ml, ž <8ng/ml):- tsetovi supresije (OGTT) kod gigantizma i akromegalije- testovi stimulacije (ITT, L-dopa, arginin, glukagonski test)

ENDOKRINOLOGIJA

Paratireoidne žlezde luče parathormon (PTH) koji utiče na:- apsorpciju kalcijuma i fosfora u crevima i ugrađivanje u kosti, - koncentraciju u krvi i izlučivanje urinom,- oslobađanjem Ca iz kostiju, povećavaju njegovu

koncentraciju u krvi,- smanjuju nivo fosfora u krvi i pojačavaju izlučivanje

urinom,Na smanjenje lučenja PTH utiče visok nivo Ca u krvi, a kada je nivo fosfora u krvi visok, PTH pojačava njegovo izlučivanje urinom.

ENDOKRINOLOGIJA

Štitasta žlezda luči tri hormona, tetrajod-tironin (T4), trijod-tironin (T3) i kalcitonin. Hormoni T3 i T4 ubrzavaju rast i razvoj skeleta i genitalnih organa, oksidaciju i proizvodnju toplote, potrošnju kiseonika, razgradnju holesterola, sintezu masnih kiselina i metabolizam kalcijuma i fosfora i vrše inhibiciju sinteze glukagona i sintezu proteina. Kalcitonin deluje na okoštavanje kostiju.

Sve bolesti štitaste žlezde mogu se dijagnostikovati:- 40% bez upotrebe testova,- 30% sa jednim ili dva testa,- 25% kombinacijom triju testova,

- 5% zahteva veoma intenzivni dijagnostički tretman

ENDOKRINOLOGIJA

Posmatranjem se kod hiperprodukcije hormona može uočiti uvećanje štitaste žlezde, očuvan apetit a mršavljenje, preteranu produkciju toplote sa somotastim izgledom lica, vlažnom i toplom kožom, lako zamaranje, fini tremor ruku i tahikardija. Zapaža se egzoftalmus i prenapregnutost, nemir, nezadovoljstvo i plačljivost, kao izraz psihičkih promena.

U hipotireozi se uočava porast telesne mase, podbulost lica, suva i bleda koža, smanjena dlakavost, zaboravnost, nesposobnost koncentracije i apatičnost.

ENDOKRINOLOGIJA

Endokrini deo pankreasa čini svega 1-2 % tkiva i sastoji se iz:- α-ćelija (A) koje luče glukagon,- β-ćelija (B) koje luče insulin,- δ-ćelija (D) koje luče somatostatin, i- imunorekativnih ćelija (PP) koje luče poilpeptide

U ispitivanju poremećaja u funkciji pankreasa koriste se utvrđivanje nivoa glikemije i prisustva glikozurije i acetonurije, određivanje C-peptida i insulinemije, kao i testovi stimulacije i supresije .

ENDOKRINOLOGIJAKriterijumi za procenu OGTT-a

VREDNOST GLIKEMIJE U mmol/l

natašte 60 minuta 120 minuta

zdrava osoba

< 6,7 < 8,9 < 7,8

poremećaj tolerancije

< 6,7 > 8,9 a< 11,1

< 11,1 a> 7,8

dijabetes > 6,7 > 11,1 > 11,1

ENDOKRINOLOGIJA

Dijabetes mellitus – šećerna bolest je najčešće endokrino obolenje koje karakteriše poremećaj metabolizma i hronične komplikacije kao što su promene na očima, bubrezima, nervima i krvnim sudovima.

Insulin zavisni dijabetes obično je genetske prirode i javlja se pre 40 godine života ili u dečjem uzrastu juvenilni dijabetes. U kliničkoj slici najčešće se javlja hiperglikemija (poliurija, polidipsija, polifagija), ali se prvo može javiti akutna metabolička dekompenzacija i nastanak dijabetične kome. Metabolički poremećaj u dijabetesu nastaje zbog relativnog ili apsolutnog nedostatka insulina i relativnog ili apsolutnog viška glukagona.

ENDOKRINOLOGIJA

Insulin nezavisni dijabetes obično se jvalja u šestoj deceniji, otkriva se slučajno rutinskim lab. analizama, najčešće u gojaznih.

Najvažniji terapijski princip u obe vrste dijabetesa je dijabetična dijeta, regulacija telesne težine, dozirana fizička aktivnost, antidijabetična terapija (insulin ili oralni antidijabetici) i sprečavanje komplikacija.

ENDOKRINOLOGIJA

Kora nadbubrega- kortizol (glavni predstavnik kortikostroida) reguliše metabolizam proteina, glikoze, masti i nukleinskih kiselina- testosteron (glavni predstavnik androgena) je regulator

sekundarnih seksualnih polnih odlikaIspitivanje funkcije kore nadbubrega sprovodi se

utvrđivanjem hormona u krvi, njihovih metabolita u

urinu, testovima stimulacije i supresije.

ENDOKRINOLOGIJA Cushingov sindrom kaakteriše debljina trupa,

hipertenzija, sklonost umoru i slabost, amenoreja, hirzutizam, crvenkaste abdominalne strije, edemi, glikozurija, osteoporoza i tumor hipofize. Nastaje usled povećanog lučenja kortizola iz nadbubrežne žlezde. Ovo stanje može nastati ili usled bilateralne adrenalne hiperplazije, ili usled adrenokortikalne stimulacije zbog hipersekrecije ACTH (adenom hipofize).

Aldosteronizam (Connov sindrom) je sindrom koji nastaje zbog preteranog lučenja glavnog mineralokortikoida aldosterona. Glavni znak je hipokalemija. Većina bolesnika ima dijastolnu hipertenziju, verovatno zbog povećane reapsorpcije natrijuma i uvećanja ekstracelularnog volumena. Poliurija nastaje usled oštećenja koncentracijske sposobnosti bubrega i često je prati polidipsija. Glavobolja je takođe česta.

ENDOKRINOLOGIJA

Hipofunkcija kore nadbubrega može biti posledica primarnog poremećaja adrenalnih žlezda ili usled nedostatka lučenja ACTH.

Addisonova bolest je posledica smanjenog lučenja aldosterona a manifestuje se progresivnim umorom, slabošću, anoreksijom, mučninom i povraćanjem, ubitkom težine, hiperpigmentacijom kože i sluznica, hipotenzijom i povremenom hipoglikemijom.

HITNA STANJA U ENDOKRINOLOGIJI

Tireotoksična kriza se u svom toku odlikuje:- visoka febrilnost, crvenilo kože, profuzno znojenje, teško merljiv tahiaritmičan puls, pritisak pada, znaci dehidracije,- mučnina, povraćanje, proliv, bol u trbuhu,- nervoza, strah, konfuzija, psihoza (delirijum).


Miksedemska (hipotremička) koma je retka, ali sa visokom stopom smrtnosti (40-60%) komplikacija hipotireoze. Veliki deficit hormona dovodi do velikog poremećaja metabolizma a posebno CNS-a, razvija se respiratorna insuficijencija sa hipoksijom, hiperkapnijom, hipoglikemijom, hipotermijom.


Adisonska kriza predstavlja, takođe, urgentno stanje izazvano nedostatkom sekrecije gluko- i mineralokortikoida iz nadbubrega (učestvuju u regulaciji glikoze, održavanje krvnog pritiska i volumena krvi).

Manifestuje se (kod bolesnika sa Adisonovom bolešću):- nagla pojava nespecifičnih bolova u abdomenu, slabinama, grudnom košu, povišenjem T, mučninom, povraćanjem, sa razvojem dehidratacije i hipovolemije, letargije pa sve do

kome.- u lab analizama hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija, anemija sa eozinofilijom i limfocitozom.

zdravstvena nega sa osnovama interne medicine prof dr dragan joksović

Documents