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Hipotireoidismo
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Tireóide
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Produção hormonal
Tireoglobulina nos folículos
Iodo oxidado liga-se à tirosina
Monoiodotirosina (MIT)e diiodotirosina (DIT)
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
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Liberação de hormônios
TRH estimula liberação de TSH pela hipófise
TSH se liga ao receptor no epitélio folicular
Alteração estrutural – se associa à proteína G
Aumento de CAMP Crescimento da
glândula, síntese do hormônio e liberação
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Eixo hormonal
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Hipotireoidismo
Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos
Pode ser: primário – falência tireoidiana secundário – causa hipofisária terciário – causa hipotalâmica Obs* pode ser devido à resistência periférica à ação dos hormônios
tireóideos
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Fatores de risco
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Etiologia
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Etiologia
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Tireoidite de Hashimoto
Causa mais comum de hipotireoidismo primário em países desenvolvidos
Existe nas formas: - atrófica ou sem bócio (conhecida
como hipotireoidismo idiopático) - com bócio
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Tireoidite de Hashimoto
Doença característica de mulheres mais velhas,porém pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos
Está comprovado aumento significativo do riso de linfoma da tireóide em pacientes com Hashimoto (suspeita: aumento súbito do bócio ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos)
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Tireoidite de Hashimoto
Presença de anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase e a tireoglobulina tireoidianas (há também anticorpos contra os receptores de TSH e contra transportadores de iodo)
Existe uma predisposição genética para a doença
Maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes
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Tireoidite de Hashimoto
Aumento indolor da tireoide, geralmente simétrico, de forma gradual ( exceção forma atrófica,que não cursa com bócio)
Pode ser precedido por uma tireotoxicose transitória causada pela destruição dos folículos tireoidianos e liberação dos hormônios. Nesta fase, os níveis de T3 e T4 estão elevados e o TSH diminuído. Com o desenvolvimento do hipotireoidismo, os níveis de T3 e T4 caem progressivamente e há um aumento compensatório dos níveis de TSH
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Tireoidite de Hashimoto
3 fases: -elevação transitória dos hormônios
-hipotioreoidismo subclínico -hipotireoidismo clínicamente
manifesto
**Cuidado** risco de Hashimoto assintomático vir a descompensar durante a gravidez ou pós parto: acompanhamento de mulheres grávidas (dosar o TSH peridiodicamente: se subir,tratar)
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Deficiência de iodo
Provoca o aparecimento de bócio, hipotireoidismo e ,nos recém-nascidos provoca cretinismo(quando a carência de iodo é extrema)
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Drogas
Amiodarona: medicamento rico em iodo leva ao hipotireoidismo, principalmente na presença de Ac antitireoidianos.
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Efeito de Wolff-Chaikoff
Diminuição transitória da produção dos hormônios tireóideos pela glândula, devido ao excesso de íons de iodo intratireóideo.
O excesso de íon provoca inibição da tireoperoxidase , conseqüentemente, bloqueio da oxidação do íon iodeto e da iodação dos resíduos de tirosina. Desta forma há uma produção diminuída das hormônios da tiróide.
Nas pessoas saudáveis há reversão deste efeito e os níveis dos hormônios retornam aos valores normais, fenômeno designado de escape do efeito Wolff-Chaickoff
O escape do efeito de Wolff-Chaickoff parece ser consequência da baixa regulação do transportador Na+/I- simporte, da qual resulta a diminuição do iodo intratireóideo, favorecendo a organificação do iodo e permitindo o recomeço de uma síntese normal dos hormônios.
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Hipotireoidismo após tratamento
Hipotireoidismo após dose terapêutica de radioiodo ou radioterapia externa: cerca de 12- 90% dos pacientes desenvolvem hipo durante o 1º ano após tratamento para Graves com I131. A irradiação usada no tratamento para linfoma, CA nasofarínge e CA da laringe causa hipotiroidismo em até 50% dos pacientes após 5 anos
A incidência após tireoidectomia subtotal, realizada para o tratamento de Graves varia de 25- 75% durante o 1º ano (na tireoidectomia total o hipo pode se instalar em menos de 30 dias)
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Hipotireoidismo congênito Resulta de uma produção inadequada de
hormônio tireoidiano decorrente de diversas causas:
- Deficiência de iodo (cretinismo endêmico)
- Disgenesia tireoidiana (agenesia, ectopia, hipoplasia).
- Dishormonogênese. - Distúrbios hipotálamo-hipofisários: * Resistência ao TSH * Resistência ao hormônio tireoidiano
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Cretinismo
Hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e uma característica de inchação da face e das mãos.
Geralmente acompanha-se de surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal.
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Hipotireoidismo congênito
O hipotireoidismo pode ser diagnosticado através da triagem neonatal, pelo "Teste do Pezinho“. Em caso de resposta positiva ao hipotireoidismo congênito, o tratamento precisa ser iniciado imediatamente
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Resistência periférica à ação dos horm. tiróideos
Pacientes exibem bócio,graus variáveis de hipotireoidismo clínico ou eutireoidismo, níveis séricos elevados de T3 e T4 conjugado e livre, TSH e resposta ao TRH normais ou discretamente elevados
Esta síndrome é causada por mutações do gene THRB que codifica os receptores beta dos hormônios tireóides nas células alvo
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Quadro clínico
Manifestações resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial.
Nos estágios iniciais da doença sintomas podem ser inespecíficos: mialgia, artralgia, cãimbras, pele seca, dores de cabeça e menorragia.
Também: unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e sintomas do túnel do carpo.
Hipotiroidismo mais acentuado: edema periférico, constipação, dispnéia e ganho de peso( apesar da redução do apetite).
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Principais sintomas
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Quadro clínico
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Quadro clínico
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Quadro clínico
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Quadro clínico
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Quadro clínico
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Quadro clínico
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Coma Mixedematoso É uma condição clínica rara, que se manifesta em
pacientes com hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. O termo “coma”, a rigor, é impróprio, pois, na maioria das vezes, o paciente não se apresenta comatoso
Trata-se de emergência metabólica e cardiovascular que, quando não prontamente diagnosticada e tratada, está associada à mortalidade superior a 50%
O quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como: exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia ou drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoína)
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Coma Mixedematoso
Aspectos clínicos: 1. hipotermia está usualmente presente 2. alteração da consciência 3. delírio 4. hipoventilação (resultante de
insuficiência respiratória e hipercapnia) 5. disfunção cardíaca: a. bradicardia b. baixo débito cardíaco c. hipotensão 6. obstipação 7. retenção urinária 8. pulso: freqüência e amplitude reduzidos
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Diagnóstico
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T4 livre ↓e/ou
T3 livre ↓
Primário
Destrutivo(captação 131I ↓)
Não destrutivo(captação 131I ↑)
HashimotoGraves tratado com 131I
TiroidectomiaAgenesia tiroidianaDoenças infiltrativas
Radioterapia do pescoço
Bócio endêmicoDefeito de síntese
Central
Resistência total Aos hormônios
tiroidianos
T3 e T4 elevadosTSH aumentado
Captação 131I elevada
TSH ↑
TSH ↓
(captação 131I ↓)
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Tratamento
Levotiroxina: Meia-vida de 7 dias Dose única diária pela manhã Em adultos,iniciar com dose
pequena( 25-50 ug/dia,eleva-se a dose a cada 7 dias,até atingir 100 ug/dia)
Monitorar após 6 semanas – dosagem de TSH e T4 livre
1,6 - 1,8 µ/Kg/dia
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Tratamento
Atenção: Idosos (fibrilação atrial) Coronariopatas (angina, infarto,
arritmias, IC) Insuficiência adrenal (reposição de
glicocorticóide para evitar crise adrenal)
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Tratamento
Ablação com radioiodo
Cirurgia: bócio muito grande (>150g), casos refratário à terápia supressiva e quando há sintomas compressivos
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Tratamento
Hipotireoidismo subclínico: quando tratar?
TSH alto Ac antitiroperoxidase + Dislipidemia Alterações neuropsiquiátricas
relacionadas ao hipotireodismo Bócio ( estética ou devido à sintomas
compressivos)
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Síndrome do eutiróideo doente
Resultante de doenças sistêmicas graves ou cirurgias de grande porte
Redução de T3 sérico por da conversão periférica de T4 em T3 (inibição da 5’-monodeiodinase), com aumento de T3 reverso
Limitar a atividade metabólica durante a doença (catabolismo)
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Bibliografia
Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall
Patologia – Robbins e Cotran Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar Endocrinologia Básica e Clínica –
Lange
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Obrigada!