УДК 616 - chelsma.ru · Агеева О.В. ... Ломова И.В., Нуждина Е.В....

УДК 616-031.14

ББК 51.1(2)

С 50

Полипатии в семейной медицине, профилактической и клинической кардиологии. Материалы

всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию Заслуженного деятеля

науки РФ, профессора О.Ф. Калева / Под редакцией профессора О.Ф. Калева.- Челябинск.: Изд-во

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, 2013.- 150 с.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЙ КОМИТЕТ КОНФЕРЕНЦИИ:

Председатели:

Долгушин И.И. – ректор ГОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Москвичева М.Г. – Министр здравоохранения Челябинской области

Калев О.Ф. – заведующий кафедрой госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Телешева Л.Ф. – проректор по научной работе и международным связям ГБОУ ВПО ЮУГМУ

Минздрава России

Бавыкин М.В. – главный врач ГБУЗ Челябинская областная клиническая больница

Заместители председателя:

Волчегорский И.А. – проректор по учебной работе ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Инсарская Т.И. – заместитель исполнительного директора Челябинского областного фонда

обязательного медицинского страхования

Эфрос Л.А. – ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Члены оргкомитета:

Шапошник И.И. – заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО

ЮУГМУ Минздрава России

Калева Н.Г. – главный специалист отдела по связям с общественными и научными учреждениями

Челябинского областного фонда обязательного медицинского страхования

Шамурова Ю.Ю. – заведующая кафедрой госпитальной терапии № 1 ГБОУ ВПО ЮУГМУ

Минздрава России

Яшина Л.М. – профессор кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Синеглазова А.В. – доцент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России, главный внештатный специалист по ОВП/семейной медицине Минздрава Челябинской

области

Смагина Н.В. - доцент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Агеева О.В. – ассистент кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Шалыгина Л.В. – лаборант кафедры госпитальной терапии № 2 ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава

России

Редакционный совет сборника: Калев О.Ф. (председатель), Телешева Л.Ф., Тюков Ю.А.,

Шамурова Ю.Ю., Белов В.В., Эфрос Л.А., Шалыгина Л.В.

В сборнике представлены материалы Всероссийской научно-практической конференции,

посвященные актуальным вопросам эпидемиологии, диагностики, профилактики и лечения

сочетанных заболеваний и синдромов в кнтексте модернизации первичной медико-санитарной

помощи. Материалы представляют интерес для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики

(семейных врачей), педиатров и специалистов, организаторов здравоохранения, работников

страховой медицины, преподавателей, клинических ординаторов, интернов и студентов старших

курсов медицинских ВУЗов.

ISBN 978-5-94507-180-3

©Коллектив авторов, 2013

©Изд-во ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, 2013

4

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблема множественных заболеваний, патологических состояний, морфо-

функциональных отклонений привлекает все большее внимание клиницистов,

патофизиологов, патоморфологов, гигиенистов, экологов, специалистов в области

общественного здоровья и здравоохранения. Об этом свидетельствуют и материалы

проводимых с 2007 года в Челябинске конференций по теме «Полипатии в семейной и

клинической медицине». Ежегодно увеличивается число исследователей и расширяется

география регионов и стран, в которых проводятся исследования по данной проблеме.

Наблюдается накопление новых медико-биологических знаний, обобщение и

систематизация новых идей, технологий и результатов исследования сочетанной и

множественной патологии, что позволяет придти к заключению о процессе формирования

новой научной отрасли – полипатиологии.

Полипатиология создает базис для развития персонифицированной

(персонализированной) медицины и профилактики.

Многие практические врачи, организаторы здравоохранения осознают, что в связи

с высокой распространенностью сочетанных заболеваний, синдромов и морфо-

функциональных отклонений у детей, подростков и взрослых, требуется переоценка

существующих подходов к диагностике, лечению и профилактике сочетанной патологии.

Заболевания, послужившие причиной обращения за медицинской помощью, могут

оказаться менее тяжелыми, чем коморбидные, протекающие в скрытой или начальной

стадии. Необходимо внедрение методов комплексных профилактических обследований

диагностики полипатий в доклинической и манифестной стадиях болезни с интегральной

оценкой состояния здоровья, учитывающей группу здоровья, наличие сочетанной

патологии и факторы риска.

Можно высказать надежду, что материалы Всероссийской научно-практической

конференции с международным участием будут способствовать дальнейшему

плодотворному развитию данной отрасли профилактической и клинической медицины,

общественного здоровья и здравоохранения.

Калев Олег Федорович

Заслуженный деятель науки РФ,

д.м.н., профессор,

заведующий кафедрой госпитальной терапии № 2

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

5

СОДЕРЖАНИЕ стр.

Предисловие …………………………………………………………………………….. 4

Празднов А.С.

ЗАСЛУЖЕННОМУ ДЕЯТЕЛЮ НАУКИ, ПРОФЕССОРУ О.Ф. КАЛЕВУ - 75 ЛЕТ!

10

Москвичева М.Г., Белова С.А.

ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В

РАМКАХ РЕГИОНАЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ МОДЕРНИЗАЦИИ

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ………………………………………………………………….

12

Калев О.Ф., Калева Н.Г.

ПОЛИПАТИИ В КАРДИОЛОГИИ…………………………………………………….

14

Аксенов В.В., Костик В.И.

ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА, КЛИНИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА (СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ) …………………..

19

Аксенов В.В., Окишев И.В., Костик В.И.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ 10-ЛЕТНЕЙ ВЕРОЯТНОСТИ СМЕРТИ/

ВЫЖИВАНИЯ И УРОВНЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ В

КОГОРТЕ МУЖЧИН 52-66 ЛЕТ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПРИ 20-ЛЕТНЕМ ПРОСПЕКТИВНОМ НАБЛЮДЕНИИ С

ИСПОЛЬЗОВАННОЙ РАЗРАБОТАННОЙ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ…….

24

Бакирова Р.Е., Молотов-Лучанский В.Б., Муравлева Л.Е., Малюченко Н.Г.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИИ У РАБОТНИКОВ УМСТВЕННОГО ТРУДА

28

Бастриков О.Ю., Белов В.В., Цейликман В.Э., Григоричева Е.А., Голубчикова Н.М.

ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ

МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ПСИХОСОЦИАЛЬНЫМИ

ФАКТОРАМИ РИСКА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

30

Бастриков О.Ю., Белов В.В., Григоричева Е.А., Голубчикова Н.М., Милегов В.В.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЦА ВО

ВЗАИМОСВЯЗИ С ПСИХОСОЦИАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ У ПРАКТИЧЕСКИ

ЗДОРОВЫХ ЛИЦ………………………………………………………………………..

35

Белов В.В., Меньщиков А.А. , Аксенов В.В.

СРАВНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ СРЕДИ МУЖЧИН С РАЗЛИЧНЫМ

СТАТУСОМ ЗДОРОВЬЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОНЦЕНТРАЦИЙ

ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ

ПЛОТНОСТИ…………………………………………………………………………….

39

Бельчусова Л.Н., Веденеева И.А.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИ

ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ …………………………………………………

50

Беседина Н.А., Григоричева Е.А., Шамурова Ю.Ю., Марьина О.В.

СИНДРОМ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ

ТКАНИ У БОЛЬНЫХ С КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ………………..

55

Букина И.С., Шамурова Ю.Ю., Колесникова А.А., Тарасова Ж.С.

ОСОБЕННОСТИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ 2 ТИПА……………………………………………………

57

6

Вардугина Н.Г., Пермякова Л.О., Кузин А.И.

ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЛИЦ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

60

Григоричева Е.А., Евдокимов В.В., Фрик И.В., Гроо В.А., Кузнецова А.С.

ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ТЕСТА

ШЕСТИМИНУТНОЙ ХОДЬБОЙ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ЕЕ СВЯЗЬ С

КЛИНИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

63

Дегтярев В.А., Синицын С.П.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ЧАСТИЧНО КОНТРОЛИРУЕМОЙ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОДЕРЖАНИЯ СЕЛЕНА В

СЫВОРОТКЕ КРОВИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛ-АОЗ…………………….

66

Долгова В.И.

ИССЛЕДОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ СТРАХОВ ЧЕЛЯБИНЦЕВ, ВЫЗВАННЫХ

ПАДЕНИЕМ МЕТЕОРИТА…………………………………………………………….

69

Долгушина А.И.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В СОЧЕТАНИИ С

АТЕРОСКЛЕРОЗОМ В БАССЕЙНЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ

ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА ……………………………………….

72

Евдокимов В.В., Шамурова Ю.Ю., Кардава Б.С.

АНАЛИЗ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ И СТРУКТУРЫ

ПНЕВМОНИЙ ПО ДАННЫМ ОТДЕЛЕНИЯ ПУЛЬМОНОЛОГИИ НУЗ ДКБ

ЗА ПЕРИОД 2010-2012 ГГ………………………………………………………………

76

Журавлева Л.Ю.

МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

НЕФРОПАТИИ У ПАЦИЕНТОВ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА …………….

79


МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПРИ НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО

ПИЕЛОНЕФРИТА………………………………………………………………………

86

Зарипова Г. Р., Прибыткова О.В.

ПОЛИМОРБИДНОСТЬ И ПОЛИПРАГМАЗИЯ ……………………………………..

87

Калева Н.Г.

ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИПАТИЙ У СЕЛЬСКИХ ПОДРОСТКОВ…………………

89

Калева Н.Г., Калев О.Ф.

КОНЦЕПЦИЯ ГУМАНИТАРНОЙ МОДЕЛИ СИСТЕМЫ УПРАВЛЕНИЯ

КАЧЕСТВОМ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИКО–САНИТАРНОЙ ПОМОЩИ И

ПРОФИЛАКТИКИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ………………………

96

Каргаполова М.П., Сорокин А.В., Бабич О.В., Осинников Е.Е.

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ НА ДОЗИРОВАННУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У

ЛИЦ С ВЫСОКОЙ НАПРЯЖЕННОСТЬЮ ТРУДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ

НАЛИЧИЯ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ…

99

Каргаполова М.П., Сорокин А.В.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВЫХ КАМЕР СЕРДЦА У ЛИЦ С ВЫСОКОЙ

НАПРЯЖЕННОСТЬЮ ТРУДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ДИСПЛАЗИИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ……….

103

7

Лизогуб В.Г., Завальская Т.В., Стахурская Л.А.

РОЛЬ АРГИНИНА В КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ………………………..

107

Ломова И.В., Нуждина Е.В.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 И 2 ТИПА. РАЗВИТИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

НЕФРОПАТИИ………………………………………………………………………….

110

Марущак М.И., Мазур Л.П., Криницкая И.Я., Бегош Н.Б.

НАРУШЕНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО РАВНОВЕСИЯ У

БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА………………………………………

115

Меньщиков А.А., Белов В.В.

ФУНКЦИИ 30-ЛЕТНЕЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ И КУМУЛЯТИВНАЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ У МУЖЧИН 40-59 ЛЕТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ……………………………………….

117

Местер Н.В.

СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ В

ГБУЗ «ЧОКБ» У ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ СО

МНОЖЕСТВЕННОЙ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ……………………….

124

Михайлов С.Н., Либис Р.А., Фомина М.Н., Белов В.В.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТРЕНАЖЕРНАЯ НАГРУЗКА В ПРОГРАММЕ

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ

БОЛЬНЫХ………………………………………………………………………………..

127

Никононорова И.В., Козырев О.А.

ВЛИЯНИЕ ЛОЗАРТАНА НА СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН С ДИСФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ………..

129

Носов С.В.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПОСЛЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ…………

132

Нуждина Е.В., Тюльганова В.Л., Миронова Т.Ф., Миронов В.А., Ломова И.В.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ ПЕЙСМЕЙКЕРНОЙ

АКТИВНОСТИ СИНОАТРИАЛЬНОГО УЗЛА СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1И 2 ТИПА………………………………………………..

136

Оконечникова Н.С., Болотнова Т.В.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ

ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ ПОЛИМОРБИДНОСТИ………………...

140

Олийниченко А.В., Свиридюк В.З.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЧЕТЫРЕХПОЛЬНОЙ abcd-ТАБЛИЦЫ ДЛЯ ВЫЧИСЛЕНИЯ

КОЭФФИЦИЕНТОВ СОЧЕТАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ ИЗУЧЕНИИ

ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ПОЛИМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ...................................

143

Ральникова Н.А., Козловская О.А., Винницкая Л.А., Захарова Е.В., Шатрова М.А.,

Блинова Ю.А., Руфанова В.К., Рахматуллина Э.Х., Ермак Е.М., Малявкина С.А.,

Сатонина Е.В., Новокрещенова М.С., Левин А.А.

ОСОБЕННОСТИ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ У МУЖЧИН УЧАСТНИКОВ ЛОКАЛЬНЫХ КОНФЛИКТОВ С

АТЕРОСКЛЕРОЗОМ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ…………………..

148

Родионов А.В.

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПРАКТИКЕ

КЛИНИЦИСТА………………………………………………………………………….

150

Рудакова О.М., Болотнова Т.В.

ФАКТОРЫ РИСКА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

С АССОЦИИРОВАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ……………………………………………

154

Рыбчинская И.И., Иванов К.М.

8

ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БОЛЬНЫХ С

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ………………………………………

157

Сабирьянов А.Р., Усков Г.В.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА КАК ОСНОВА ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО

ЛЕЧЕНИЯ………………………………………………………………………………..

160

Сафронова Э.А.

АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ У ПАЦИЕНТОВ СО

СТЕНОКАРДИЕЙ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ……………………..

167

Сивожелезова О.К.

ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА,

ОСЛОЖНЕННЫМ СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

173

Смагина Н.В., Василенко А.Г., Василенко З.Г., Ткачева А.Г., Недочукова Е.С.,

Попп В.Я., Ромза Л.Б., Ефимов И.А, Ефимов А.И., Левин М.З., Белянина С.С.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У

БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ……………………………………………………

176

Смирнова Н.К., Калев О.Ф, Синеглазова А.В., Агеева О.В.

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ОБЛАСТНАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИИЯ ВРАЧЕЙ

СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ (ЭТАПЫ И ПУТИ РАЗВИТИЯ)……………………….

178

Солодянкина М.Е., Солодянкин Е.Е.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СОВРЕМЕННОЙ КОНЦЕПЦИИ ПЕРВИЧНОЙ

ПРОФИЛАКТИКИ ИНСУЛЬТА У МУЖЧИН С РАННИМИ ФОРМАМИ

ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ……………………………………………………

182

Солодянкин Е. Е., Солодянкина М.Е.

СОВРЕМЕННЫЕ КИНЕЗИТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ ПРИ ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНОМ БОЛЕВОМ

СИНДРОМЕ………………………………………………………………………………

188

Строева В.С., Калев О.Ф., Кузнецова О.Ф.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

191

Уржумов П. В., Донов П. Н., Аклеев А. В. ИССЛЕДОВАНИЕ СВЯЗИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ И СРЕДОВЫХ ФАКТОРОВ С

РАЗВИТИЕМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У ПОТОМКОВ

ОБЛУЧЕННЫХ ЛИЦ …………………………………………………………………..

197

Фролова Е.С., Шамурова Ю.Ю.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НЕЙ

СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКИХ

НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, У ПРОВОДНИКОВ ЮЖНО-УРАЛЬСКОЙ

ЖЕЛЕЗНОЙ ДОРОГИ НА СТАНЦИИ ЧЕЛЯБИНСК……………….

200

Харламова У.В., Ильичева О.Е., Нездоймина Н.Н.

ВЛИЯНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

ПОКАЗАТЕЛИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ НА

ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ ………………………………………………….

203

Харламова У.В., Ильичева О.Е., Нездоймина Н.Н., Мызгина Л.С., Гаинцева А.А.

ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХБП НА ГЕМОДИАЛИЗЕ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ МУТАЦИИ C677T ГЕНА MTHFR

206

Шамурова Ю.Ю, Калев О.Ф., Коваленко В.Л.

СТАНОВЛЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ПОЛИПАТИЙ В КЛИНИКЕ

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ…………………..

210

Шаркова И.В., Аксенов В.В.

9

ДИАГНОСТИКА ИЗОЛИРОВАННОЙ БЕССИМПТОМНОЙ ИШЕМИИ

МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА МУЖЧИН В

ВОЗРАСТЕ 40-59 лет …………………………………………………………………

222

Эфрос Л.А., Калев О.Ф.

СОПУТСТВУЮЩАЯ ПАТОЛОГИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

СЕРДЦА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ ……………..

228

Яворский П. В.

КОЭФФИЦИЕНТ СОЧЕТАНИЯ БОЛЕЗНЕЙ КАК КРИТЕРИЙ

КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЛИЯНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ

ФАКТОРОВ ЛЕЙОМИОМЫ МАТКИ…………………………………………………

234

Яшин Д.А., Калев О.Ф., Яшина Л.М.

ПРОФИЛАКТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПРОМЫШЛЕННОМ

ПРЕДПРИЯТИИ: ОПЫТ И ПЕРСПЕКТИВЫ…………………………………………

237

Яшина Л.М., Гаврилова Е.С., Яшин Д.А., Докшин М.С., Мельников И.Ю.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СТИУАЦИЯ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ

ФАКТОРОВ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА В РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ

ЧЕЛЯБИНСКА……………………………………………………….

244

Яшина Л.М., Манцева О.С., Мельников И.Ю., Белинская Н.С.

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА И НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО

ОБМЕНА………………………………………………………………………………….

246

Алфавитный указатель ………………………………………………………………. 250

10

ЗАСЛУЖЕННОМУ ДЕЯТЕЛЮ НАУКИ, ПРОФЕССОРУ О.Ф. КАЛЕВУ – 75 ЛЕТ!

Празднов А.С.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск

Я встретился с Олегом в его 25 лет, т.е. ровно 50 лет назад. Тогда это был не

убеленный сединами и отягощенный многочисленными званиями и наградами мудрый

джентльмен, а огненно рыжий молодой человек с ежиком на голове с проницательными и

умными голубыми глазами. Он был уверен в себе, дерзок и преисполнен самых

честолюбивых замыслов. Уже тогда Олег видел себя в перспективе крупным ученым,

профессором и администратором, а мое будущее виделось мне туманно и весьма

неопределенно. Если в 1963 году на кафедре госпитальной терапии я был новичком,

принятым на испытательный срок, то Олег Федорович на своем втором году клинической

ординатуры был уже «свой» человек, с мнением которого считались уже не только

зрелые ассистенты, но и «сама» Анна Федоровна Левитская и даже «мэтр» Д.А.

Глубоков. Должен заметить, что Олег довольно быстро «раскусил» меня, принял и

благословил на долгое творческое сотрудничество. Сегодня Олегу Калеву 75. Возраст

серьезный. Не мальчика, но мужа. Эти годы охватывают целую историческую эпоху. За 75

лет возник и распался Советский Союз. За эти годы свершилась грандиозная научно-

техническая революция: атомная энергетика, космические полеты, интернет, мобильные

телефоны… да разве все перечислишь? А как шагнула медицина!? Генетика,

клонирование, антибиотики, гормональная терапия, рентген-компьютерная диагностика,

пересадка органов, успешная реанимация ранее безнадежных больных и т.д. и т.д. И все

это вмещается в последние 7 десятилетий. Как же выглядит на фоне этих впечатляющих

достижений человечества наш славный юбиляр? Отвечу абсолютно искренне – достойно

и органично. Олег Федорович Калев абсолютно современный человек. Он не был

пассивным созерцателем прогресса медицины и науки. Напротив, Калев всегда был в

авангарде достижений медицинской науки и практики. Уже на заре своей медицинской

деятельности в ранге клинического ординатора он стал признанным лидером

кардиофункциональной диагностики на Южном Урале. Олег молниеносно и в

совершенстве овладел электрокардиографией. В итоге блестящего лектора по ЭКГ Д.А.

Глубокова сменил не менее блестящий лектор О.Ф. Калев. Говорю об этом не

понаслышке. Я был одним из первых его слушателей. На его лекциях по ЭКГ всегда был

аншлаг, съезжались врачи-функционалисты со всего города. Но Олег Федорович не

ограничивался только электрокардиографией. Он был пионером внедрения в лечебные

учреждения города фонокардиографии, баллистокардиографии, поликардиографии,

пробы Мастера, велоэргометрии. Конечно, сейчас многие из этих методов исследования в

кардиологии выглядят устаревшими, пройденным этапом. Но они были необходимым

этапом, благодаря которому сегодня пришли эхокардиография, суточное

мониторирование, ЧПЭС, ультразвуковая диагностика. Без ЭКГ не было бы ЭХО-ЭКГ.

Будучи много лет руководителем Челябинского областного научного общества

кардиологов, О.Ф. Калев внес существенный вклад в развитие кардиологической службы

г. Челябинска и области. Вместе со своими коллегами и учениками Эмилией

Григорьевной Волковой и Игорем Иосифовичем Шапошником они создали современную

и авторитетную школу кардиологов и функционалистов. Под их руководством выросли

десятки кандидатов и докторов медицинских наук, которые подхватили эстафету своих

выдающихся учителей и успешно применяют полученные знания в своей практической и

научной деятельности. И в этой связи нельзя не вспомнить о нашем общем учителе и

патриархе – профессоре Данииле Александровиче Глубокове. Глубоков не был святым

отцом, он не был добреньким. Напротив, он был резким, нелицеприятным, суховатым в

общении человеком, у многих людей он вызывал не только уважение, но и страх. Но

главное в Глубокове – не это. Он был мудрым, талантливым, государственным мужем,

патриотом Родины, человеком высокой чести и ответственности за порученное дело.

11

Даниил Александрович был скуп на похвалу, но он видел человека насквозь, знал чего он

стоит. В людях он ценил прежде всего ум, порядочность, профессионализм,

работоспособность. Между Даниилом Александровичем и Олегом Федоровичем были

довольно сложные, но главное – деловые отношения. И хотя их эмоциональные вспышки

порой зашкаливали, всегда верх брали огромное взаимное уважение и разум. Именно

поэтому Калев стал проректором у Глубокова, который поддерживал Олега Федоровича

во всех его важнейших инновациях, будь то – создание клиники ЧелГМА и липидного

центра, контакта с учеными США и Европы. Впрочем, ради исторической справедливости

отметим, что последние достижения Олега Федоровича проходили при участии и

поддержке другого ученика Глубокова – ректора, профессора Юрия Степановича

Шамурова. И, что примечательно, все это происходило в «лихие» 90-е годы, когда в

стране царили произвол и беззаконие. Будучи талантливым человеком, Олег Федорович,

раскрыл себя по крайней мере в 4-х ипостасях.

Во-первых, он настоящий, признанный ученый- доктор медицинских наук.

профессор, заслуженный деятель науки РФ. Он подготовил 8 докторов и десятки

кандидатов медицинских наук. Его хорошо знают и уважают ученые не только Урало-

Сибирского региона, но и Москвы, Прибалтики. Он успешно сотрудничал с учеными

Европейских стран, США, Канады, Израиля. Он опубликовал сотни научных статей и ряд

монографий.

Во-вторых, он великолепный клиницист, диагност, врач от бога. В этом я мог

убедиться еще на ранней стадии его карьеры. Уже в зрелом возрасте Олег Федорович стал

общепризнанным авторитетом, неизменным участником всех консилиумов по сложным и

неясным клиническим случаям.

В-третьих, он замечательный педагог. При его непосредственном участии вышли

десятки учебно-методических пособий и рекомендаций. Его клинические лекции и

клинические разборы – прекрасная школа для молодых коллег и практических врачей,

которые обожают своего учителя. Многие состоявшиеся преподаватели и врачи с

гордостью и почтением называют его своим Учителем. Большой личный вклад внес Олег

Федорович в становление и развитие новой формы организации амбулаторной помощи

больных – «семейная медицина» - врач общей практики. В 90-е годы участковая служба

переживала серьезные трудности. Можно сказать, что она морально устарела. Семейный

врач – это врач новой формации. Он должен оказывать первичную квалифицированную

медицинскую помощь широкому профилю больных Образно говоря, это уже не просто

терапевт, но и ЛОР-врач, невролог, педиатр и даже акушер-гинеколог, а также

амбулаторный хирург. Но таких специалистов в России еще не было. Не было и

соответствующей материальной базы. Именно профессор О.Ф. Калев совместно с

руководителями областного и городского органов здравоохранения были инициаторами

организации такой службы. А в медицинской академии создана кафедра семейной

медицины по подготовке специалистов новой формации.

В-четверых, Олег Федорович – незаурядный администратор с большими

организаторскими способностями. Он доказал это не только создав кафедру кардиологии

и функциональной диагностики в рамках открывшейся академии дополнительного

медицинского образования, но и возглавляя многие годы совместную работу ЧелГМА с

органами здравоохранения Челябинской области. В условиях перестроечной неразберихи

и отсутствии законодательной базы, это была самая неблагодарная и сложная работа. По

инициативе Калева Челябинск был удостоен чести проведения Всероссийского съезда

кардиологов, а сам он был избран вице-президентом этого общества.

Еще раз совершенно искренне могу заявить, что во всех вышеуказанных сферах

деятельности О.Ф. Калев показал себя достойным и состоявшимся деятелем.

Не могу не коснуться еще одной стороны творческой деятельности профессора

Калева. Его участие в работе защитных советов. Он – постоянный член Ученых советов в

ЧелГМА и Оренбургской медицинской академии. Он внес достойный позитивный вклад в

12

успешную защиту десятков кандидатских и многих докторских диссертаций сотрудников

и соискателей нашей академии. Его выступления в ранге официального оппонента и

прениях неизменно привлекают всеобщее внимание и поражают глубиной его

энциклопедических знаний. Удивительно, но после его комментариев становится ясно,

что порой он видит глубже и дальше самих соискателей и дает точные и ясные

рекомендации на будущее их научных исследований. Это еще раз доказывает, что он –

настоящий творческий ученый.

Что мне хочется сказать в заключение? Олег Федорович Калев – это настоящая,

творческая личность. Ему удалось во многом реализовать свой творческий потенциал. Он

– значительная и знаковая фигура. К нему можно относиться по-разному, но нельзя

оставаться равнодушным. Как и все талантливые люди – он противоречив и неоднозначен.

Я знаю его 50 лет, искренне уважаю и принимаю со всеми его достоинствами и

недостатками, коих несоизмеримо меньше. Я счастлив, что мне довелось встретиться и

подружиться с ним. Он оказал огромное влияние на мое становление как личности. Он

всегда поддерживал меня в трудные минуты жизни. Я всегда был его соратником, другом

и никогда не был соперником и недоброжелателем.

В одной замечательной песне поется о «бескорыстной мужской дружбе». Я уверен,

что у нас с ним – такая!

ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В

РАМКАХ РЕГИОНАЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ МОДЕРНИЗАЦИИ

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Москвичева М.Г., Белова С.А.

Кафедра общественного здоровья и здравоохранения ФП ДПО ГБОУ ВПО ЮУГМУ

Минздрава России,

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства

здравоохранения Российской Федерации (г.Челябинск)

Болезни сердечно - сосудистой системы (БСК) занимают лидирующее место в

общей структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения Российской

Федерации (1,3,5).

В Челябинской области общая заболеваемость БСК с 2005г. по 2012г. увеличилась

на 9,1% (4). При этом отмечается снижение уровня первичной заболеваемости БСК, что,

возможно, связано с недостаточной работой первичного звена по выявлению факторов

риска и ранней диагностике БСК.

Особо следует отметить снижение смертности от сердечно-сосудистых

заболеваний, которое по сравнению с 2005г. составило 12,3% и достигло уровня 757,4 на

100 тыс. населения в 2012 г. по сравнению с 868,2 в 2005г. (по Российской Федерации

смертность от БСК составила в 2011 г. 749,3 на 100 тыс. населения). Наиболее

выраженное снижение показателя смертности отмечено среди лиц трудоспособного

возраста. Так, показатель смертности у лиц трудоспособного возраста в 2005 г. от БСК

составлял 265,4, в том числе – от ИБС - 108. В 2011г. - 199,2 и 79 соответственно. Однако

в течение последних четырех лет не отмечается динамики снижения смертности от БСК.

Обеспеченность специализированными кардиологическими койками в

Челябинской области составляет 3,2 на 10 тыс. населения при нормативе 5,3 на 10 тыс.

населения. (в России – по состоянию на 01.01.2010г - 4,7). Обеспеченность врачами-

кардиологами ниже рекомендуемого норматива (0,5 на 10 тыс. населения) и составляет

0,24 на 10тыс. населения (4).

Уровни распространенности ИБС варьируют по муниципальным образованиям и

зависят не только от динамики развития патологии, но и определяются доступностью

13

медицинской помощи, неравной доступностью медицинского обслуживания населения

разных городов и сельских районов, наличием или отсутствием преемственности в

организации медицинской помощи на разных этапах ее оказания.

Приведение в соответствие порядкам и стандартам оказания медицинской помощи

потребовало изменения организационной структуры кардиологической службы

Челябинской области с созданием межмуниципальных кардиологических отделений в

городах Магнитогорск, Миасс, Златоуст и Троицк.

Формирование рациональной сети медицинской помощи для пациентов с БСК в

Челябинской области в рамках региональной программы развития здравоохранения

основывается на анализе двух основных показателей, таких как минимальный размер

функционального блока оказания определенного вида медицинской помощи,

обеспечивающего соответствующий уровень ее оказания и нормативный показатель

временной доступности с учетом расстояния, транспортных возможностей и развития

средств связи, позволяющих оказать медицинскую помощь в сроки в должном объеме и

надлежащего качества.

Общий алгоритм формирования региональной сети здравоохранения сводится к

следующему: все лечебно-профилактические учреждения Челябинской области

разделены на 3 уровня оказания медицинской помощи: первичный (муниципальный),

межмуниципальный и региональный. На первичном уровне сосредоточена первичная

медико-санитарная помощь. При решении вопросов о размещении межмуниципальных

центров учитываются характер расселения населения, сложившиеся потоки движения

больных, транспортная инфраструктура, наличие подготовленных кадров и необходимой

диагностической базы. Задачей межмуниципального уровня является оказание

первичной медико-санитарной помощи в консультативно — диагностических центрах и

специализированной кардиологической стационарной помощи в межмуниципальных

центрах. На региональном уровне сосредоточено оказания специализированной, в том

числе высокотехнологичной медицинской помощи пациентам с БСК(2,3).

Этапность оказания медицинской помощи обеспечивает взаимодействие между

участниками оказания медицинских услуг: федеральными, государственными и

муниципальными учреждениями здравоохранения Челябинской области, страховыми

медицинскими организациями и является важнейшей составной частью организации

медицинской логистики.

Важную роль в медицинской логистике играет маршрутизациия пациента, по

эффективности реализации которой оценивается качество управления отраслью.

Первый этап обследования является скрининговым, на этом этапе врачом

принимается решение о необходимости проведения дальнейшего обследования. В

первую очередь необходимо обращать внимание на лиц:

- имеющих типичные загрудинные боли;

- имеющих факторы риска ИБС в сочетании с болевым синдромом или без него;

- имеющих ЭКГ- признаки перенесенного инфаркта миокарда (ИМ).

Эти пациенты направляются на второй этап обследования, которое может проводиться

как в амбулаторных, так и стационарных условиях. На данном этапе проводится «отсев»

лиц с низкой вероятностью неблагоприятных событий (риск смерти, риск развития ИМ).

На третьем этапе проводится обследование лиц с сомнительными результатами

ЭКГ-теста с физической нагрузкой, особенно в сочетании с факторами риска, проводятся

дополнительные неинвазивные и инвазивные методы обследования, принимается решение

о тактики ведения пациента: консервативная терапия или хирургическая коррекция.

Таким образом, в условиях реализации региональной программы развития

здравоохранения маршрутизация пациентов позволяет обеспечить доступность

специализированной медицинской помощи, оптимизировать объемы медицинской

помощи и диагностических исследований, организовать оказание медицинской помощи

кардиологического профиля в соответствии с порядками и, следовательно, повысить

14

структурную эффективность и медицинскую результативность оказываемой медицинской

помощи.

Литература:

1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. // Сердечно - сосудистая хирургия - 2010. Болезни и

врожденные аномалии системы кровообращения. – М.- 2011.-191с.

2. Бокерия Л.А, Ступаков И.Н., Самородская И.В., Перхов В.И., Болотова Е.В., Юрлов

И.А., Фуфаев Е.Н.// Организация отбора больных на лечение с использованием высоких

медицинских технологий по профилю «сердечно-сосудистая хирургия». – М .-2008.- 100с.

3. Розенфельд Л.Г., Москвичева М.Г. // Преждевременная и предотвратимая смертность в

России – критерий потери здоровья населения: научные труды Всероссийской научно-

практической конференции 30-31 мая 2006 г. – М.-2006. – С. 110-114.

4.Российский статистический ежегодник-2011// Статистический сборник/Росстат. – М. –

2011. – 795с.

5.Щепин О.П., Белов В.Б., Щепин В.О. Особенности динамики смертности населения

Российской Федерации // Проблемы социальной гигиены и истории медицины. – 2006. -

№ 6. – С.6-10.

ПОЛИПАТИИ В КАРДИОЛОГИИ

Калев О.Ф., Калева Н.Г.


Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной

преждевременной предотвратимой смертности населения трудоспособного возраста. В

России сложилась неудовлетворительная ситуация по состоянию здоровья населения

страны. В докладе Европейского регионального бюро ВОЗ «О состоянии здравоохранения

в Европе. 2009. Здоровье и системы здравоохранения» приводятся статистические

материалы, свидетельствующие о том, что Россия по показателям потенциальной

продолжительности жизни и высоким уровням смертности от всех болезней, и особенно

от сердечно-сосудистых, занимает одно из последних мест среди населения 51 страны

Европы [1]. Особую тревогу вызывает низкая продолжительность жизни мужчин (61 год),

больше половины которых умирают от ишемической болезни сердца (ИБС) и

цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) в трудоспособном возрасте.

В многолетних клинико-популяционных исследованиях, проведенных

сотрудниками кафедры госпитальной терапии № 2 и других кафедр ЧелГМА, в рамках

региональной программы ВОЗ СИНДИ - Челябинск установлено, что

неудовлетворительное состояния детского и взрослого населения обусловлено не только

ССЗ, но и полипатиями. Полипатия – это болезненное состояние организма человека,

обусловленное сочетанием патологических процессов (патоморфологических и

патофизиологических), их проявлений, осложнений, последствий, которые могут

квалифицироваться как нозологические формы (единицы), синдромы,

морфофункциональные отклонения, которые отражены в МКБ-10.

Полипатии рассматриваются нами как индикатор деградации здоровья нации [2].

Европейская Хартия здорового сердца призывает действовать в соответствии с

Декларацией Валентина, принятой на Конференции заболеваний сердца 14 февраля 2000

г.: «Каждый ребенок, рожденный в новом тысячелетии, имеет право дожить до 65 лет без

предотвратимых сердечно-сосудистых заболеваний» [3]. В свете представлений о

наиболее распространенных полипатиях, обусловленных ССЗ и другими

неинфекционными заболеваниями (НИЗ), данное положение можно дополнить, что:

«Каждый ребенок, рожденный в новом тысячелетии, имеет право дожить до 65 лет без

предотвратимых сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в форме

полипатий».

15

Возможно ли достижение этой грандиозной цели? Как решить эту трудную

проблему?

В развитых странах и в России основными причинами смерти являются четыре

группы НИЗ: сердечно-сосудистые заболевания, злокачественные новообразования,

хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет на долю которых

приходится более 70% НИЗ [4]. Концепция факторов риска является научной основой

профилактики этих заболеваний [5].

Под факторами риска понимают факторы внешней и внутренней среды организма,

способствующие увеличению вероятности развития заболеваний, их прогрессированию и

неблагоприятному исходу. Выделяют три группы факторов риска: поведенческие,

биологические и обусловленные средой обитания [6]. Как правило, профилактические

мероприятия включают контроль за ограниченным количеством факторов риска.

Научно доказано, что для снижения смертности от данных НИЗ необходимо

обеспечить снижение распространенности в популяции всего четырех поведенческих

факторов или факторов образа жизни: курение, употребление алкоголя, нездоровое

питание, низкая физическая активность.

Необходимо также осуществить контроль за четырьмя биологическими факторами

риска: АГ, дислипидемии, избыточная масса тела, уровень глюкозы крови, т. е.

нормализовать данные характеристики у человека и снизить в популяции средние уровни

систолического и диастолического АД, общего ХС, ХС ЛПНП, индекса массы тела и

глюкозы крови [4].

Эти положения сформулированы И. С. Глазуновым - одним из разработчиков и

руководителей программы ВОЗ – CINDI [4]. Данная программа доказала свою высокую

эффективность по укреплению здоровья и снижению смертности в странах Западной

Европы и в Канаде, и опыт осуществления данной программы ВОЗ рекомендует

применять повсеместно во всех государствах [7].

Многоцентровое исследование INTERHEART в 52 странах показало, что 9

потенциально модифицируемых факторов риска в 90,4% случаев ассоциируются с

развитием инфаркта миокарда у мужчин и женщин [8]. К этим факторам относятся:

дислипидемии (отношение апопротинов Ви АI от верхней до нижней квинтили), курение,

психологические факторы (депрессия, стресс, низкий контроль эмоций), абдоминальное

ожирение, АГ в анамнезе, сахарный диабет, низкая физическая активность (< 4 ч в

неделю), нерегулярное употребление фруктов и овощей, злоупотребление алкоголем (3

раз в неделю). Наиболее высокий риск наблюдается при нарушениях липидного обмена

(49,2%), курении (35,7%), психологических факторах (32,5%), абдоминальном ожирении

(20,1%).

На основании данных 15-летнего проспективного наблюдения за здоровыми

мужчинами и больными с изолированной АГ без ИБС и с хронической ИБС в исходном

возрасте 40-59 лет нами был показан неодинаковый вклад основных факторов риска в

формирование структуры и уровня смертности от различных заболеваний [9]. По вкладу

в общий уровень смертности от всех причин: ИБС, злокачественных новообразований и

болезней легких первое место занимает курение. В уровень смертности от всех сердечно-

сосудистых заболеваний ведущий вклад вносит гиперхолестеринемия. В формировании

уровня смертности от инсульта приоритет принадлежит АГ. Вклад избыточной массы

тела и низкой физической активности в уровень показателей смертности значительно

ниже. Высокая распространенность данных факторов риска имеет свои причины.

Одной из главных причин является злоупотребление алкоголем, который

разрушает ментальное здоровье и менталитет нации и препятствует формированию

здорового образа жизни и проведению профилактических мероприятий [10, 11, 12,13].

К крайне негативным факторам риска, которые порождают стрессовые ситуации,

относятся насилие во всех формах, игромания и безответственное сексуальное поведение.

В общей сложности в России ежегодно в ДТП, пожарах, на производстве, в результате

16

преступлений, террористических актов, локальных военных конфликтов гибнут сотни

тысяч людей трудоспособного возраста. Эпидемия насильственной смерти не только

порождает стрессы и депрессивные состояния у близких людей, но и ухудшает их

материальное положение и благополучие вследствие потери кормильца или родителя. [3].

Серьезной проблемой в России остается насилие в отношении детей.

Модифицируемые факторы риска берут свое начало и оказывает различное влияние на

развитие ССЗ, НИЗ и полипатии в разном возрасте. Нами установлено, что в дошкольном

возрасте наблюдается высокая распространенность биологических факторов риска

неинфекционных заболеваний: феномен жирового рикошета (Adiposity Rebound),

предожирение и ожирение, дислипидемии, преходящая артериальная гипертония. В

школьном возрасте эпидемиологическая ситуация отягощается ростом активного и

пассивного курения и употребления алкоголя, низкой физической активностью,

нездоровым питанием. Эпидемия факторов риска у детей и подростков усугубляется

нездоровым образом жизни взрослых, которые тем самым оказывают отрицательное

влияние на детей и подростков.

Эпидемиологические исследования, проведенные в последние годы в популяции

Челябинска, показывают, что распространенность факторов кардиоваскулярного риска

остается высокой [14]. Это свидетельствует о неэффективности профилактических

мероприятий на популяционном уровне. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

и других НИЗ требует объединения усилий и поиска новых технологий ее осуществления

[15].

Таким образом, в России изменить ситуацию с распространенностью

поведенческих и биологических факторов риска не удалось [4]. Канадские ученые в

области общественного здоровья и здравоохранения причиной неудач в предупреждении

заболеваний считают недостаточную дозу профилактического вмешательства. По этой

причине в России не достигнуто снижение поведенческих и биологических факторов

риска, которые приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и других НИЗ.

[4,16].

Европейским обществом кардиологов в рекомендациях 2010 г. по улучшению

качества профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, клинической практики и

медицинской помощи в Европе представлены характеристики статуса здорового человека

[17].

Статус здорового человека (035140530):

0 - не курит;

3 - ходит 3 км ежедневно или 30 мин занимается любой физической нагрузкой средней

интенсивности;

5 - употребляет 5 порций фруктов и овощей ежедневно;

140 - систолическое АД менее 140 мм рт. ст.;

5 - уровень общего ХС < 5 ммоль/л;

3 - уровень ХС ЛПНП < 3 ммоль/л;

0 - индекс массы тела < 25 кг/м2, нет сахарного диабета, глюкоза < 6,0 ммоль/л.

Эти рекомендации свидетельствуют о том, что для сохранения здоровья,

профилактики ССЗ, НИЗ и полипатий необходимо осуществить контроль за небольшим

количеством факторов риска. Профилактика может быть эффективной лишь при

соблюдении следующих принципов [6]:

- стремление к интеграции, объединению усилий;

- межсекторальное сотрудничество;

- сокращение разрыва между достижениями науки и использованием их результатов в

практике;

- международное сотрудничество.

Необходим поиск новых подходов к ранней диагностике и профилактике

полипатий, обусловленных ССЗ и другими НИЗ. Профилактика должна начинаться в

17

детском и подростковом возрасте. Нами разработана концепция гуманитарной модели

управления качеством медицинской помощи и профилактики НИЗ, включая полипатии.

Основные положения этой концепции изложены в соответствующей статье данного

сборника.

Профилактика ССЗ, НИЗ и полипатий предусматривает индивидуальный,

групповой и популяционный подходы. Для успешного и эффективного проведения

профилактики АГ, сердечно-сосудистых заболеваний и других ХНИЗ следует

предусмотреть создание и развитие системы социальной педиатрии, в инфраструктуре

которой необходима организация региональных Центров контроля факторов риска

полипатий, контроля ССЗ и других НИЗ (18). Такие центры смогут обеспечить управление

процессом укрепления здоровья и профилактики заболеваний на основе научной

достоверной информации об эпидемиологической ситуации по сердечно-сосудистым

заболеваниям и факторам кардиоваскулярного риска, оценить результативность и

эффективность профилактических программ. Приоритетными должны стать три

программы.

Первая программа предназначена для создания системы периодических

профилактических обследований всего населения на постоянно действующей основе, как

это организовано в Канаде и США [19]. Такая система позволит осуществлять

своевременное распознавание заболеваний в латентном периоде или на ранних стадиях.

Данная программа будет способствовать более эффективному функционированию

системы обязательного медицинского страхования путем определения индивидуальных

рисков и снижения расходов на лечение заболеваний в поздних стадиях.

Вторая программа должна обеспечить поэтапный переход к всеобщей

диспансеризации населения, начиная на первом этапе с детей, подростков и молодежи.

Концептуальная модель новой системы диспансеризации должна строиться не по

нозологическому принципу, как это пытались сделать раньше, а на модели,

ориентированной на человека [20].

Третья программа предусматривает разработку и внедрение всеобщей

образовательной системы укрепления здоровья, которая соответствует по целям, задачам

и содержанию работы «школам укрепления здоровья» [21]. Данная программа должна

охватить все образовательные учреждения, начиная с дошкольных и заканчивая вузами.

Речь идет не о теоретической подготовке по здоровому образу жизни, а о создании

качественно новой образовательной среды, которая трансформирует знания в достояние

индивидуального опыта.

Для реализации предлагаемых преобразований необходимо разделить систему

здравоохранения на три относительно самостоятельных сектора в рамках единой системы

здравоохранения: сектор медицинской помощи, в которой работают врачи первичного

звена (педиатр общей практики и терапевт общей практики), сектор общественного

здоровья, в котором должны работать компетентные специалисты в области укрепления

здоровья и профилактики (врач и сестра общественного здоровья), и сектор гигиены

окружающей среды и санитарно-эпидемиологического благополучия с уже работающими

специалистами в данном секторе (санитарные врачи, гигиенисты). Данные три сектора

имеют три различных объекта для вмешательства: человек, популяционное здоровье и

среда обитания, особенно ее экологические и гигиенические компоненты. Реализация

программ укрепления здоровья и профилактики неинфекционных заболеваний и

полипатий приведет к существенному улучшению здоровья населения.


1. Здоровье и системы здравоохранения. Доклад о состоянии здравоохранения в Европе,

2009. ЕРБ ВОЗ. ДК-2010. Копенгаген. [email protected]. Mednet.ru. 205 с.

2. Калева Н. Г., Калев О. Ф. Причины ухудшения здоровья нации. Необходимость

неотложных мер. В кн: Проблемы популяционного здоровья. Матер. 1-й Междунар.

конф. Челябинск—Монреаль: Изд-во ЧелГМА 2003; с. 20-26.

18

3. Европейская хартия здорового сердца. European Society of cardiolojy. 2008. 7 с.

4. Глазунов И. С. Что такое интегрированная программа профилактики неинфекционных

заболеваний программа CINDI. В кн.: Укрепление здоровья и профилактика

неинфекционных заболеваний в России и Канаде. Опыт и рекомендации / Под ред. И.

С. Глазунова и S. Stachenko. CINDI. Public Health Agency of Canada. HPS-16/2006 Ru.

Июль 2006; с. 30 -34.

5. Оганов Р. Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-

сосудистых заболеваний. Врач 2001; 7:3—6.

6. Позиция CINDI в решении задач неинфекционных заболеваний. S. Stachenko. ЕРБ

ВОЗ. Копенгаген, 1992. 101 с.

7. Здоровье-21. Основы политики достижения здоровья для всех в Европейском регионе

ВОЗ: введение. Европейская серия «Здоровье для всех». ЕРБ ВОЗ, Копенгаген 1998; 5.

40 с.

8. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. INTERHEART Study Investigatoras Effect of

potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the

INTERHEART study): case_control study. Lancet 2004; 364:937-52.

9. Калев О. Ф. Клинико-функциональная типологическая неоднородность сердца у

здоровых, больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца

(системный анализ клинико-популяционных данных). Автореф. дис... д-ра мед. наук.

М., 1988. 38 с.

10. Калев О. Ф. Калева Н. Г. Ментальное здоровье и профилактика заболеваний. Матер.

Межрегион. науч._практ. конф.: Актуальные вопросы внутренних болезней:

традиционные и психо_соматические подходы, 2006. с. 151-53.

11. Калев О. Ф., Калева Н. Г., Комарова Н. А. Потребление алкоголя и артериальная

гипертензия: популяционный аспект проблемы. Межрегион. научно_практич. конф.:

Актуальные вопросы внутренних болезней: традиционные и психо-соматические

подходы, 2006. с. 90—92.

12. Комарова Н. А., Калев О. Ф., Калева Н. Г., Яшина Л. М. Диагностика потребления

алкоголя и ассоциированных заболеваний в системе первичной медико-санитарной

помощи. Учебное пособие. Челябинск: Изд_во ЧелГМА, 2009. 76 с.

13. Калев О. Ф., Шамуров Ю. С., Калева Н. Г. Алкоголь как барьер на пути развития и

социального благополучия человека и общества.Матер. науч._практ. конф., посвящ.

65-летию ЧелГМА и памяти проф. П. Д. Синицина /Под ред. проф. О. Ф. Калева.

Челябинск, 2009; с. 63-67.

14. Докшин М. С., Яшин Д. А. Эпидемиологическая ситуация по распространенности

основных факторов риска хронических неинфекционных заболеваний и уровня

депрессивной симптоматики у населения, проживающего вблизи взлетно-посадочной

полосы аэропорта. Аспирант 2011; 1 (44):526—32.

15. Оганов Р. Г., Шальнова С. А., Калинина А. М. Профилактика сердечно-сосудистых

заболеваний: руководство. М.: ГЭОТАР_Медиа, 2009. 216 с.

16. O′Connor, B. Marketing the heart health vision: delivering the “preventive dose” / В.

O′Connor, R. Cameron, J. Farquharson // Ottawa, 2000.

17. Compendium of abridged ESC guidelines 2010. European Society of Cardiology. Springer

Healthcare. Section II: Hypertension, p. 1—52.

18. Калев О. Ф., Калева Н. Г. Основы создания системы социальной педиатрии. Сб. матер.

регион. науч._практ. конф.: Социальная политика и здоровье населения. Челябинск,

1999; с. 151—55.

19. Руководство по профилактической медицине. Пер. с англ. под ред. И. В.

Левандовского. М.: Новая слобода, 1993. 160 с.

20. Калев О.Ф., Строева В.С., Калева Н.Г. Ранняя диагностика и профилактика

артериальной гипертензии. Монография. М.: «Практика», 2011.-259 с.

19

21. Калев О. Ф., Шамуров Ю. С., Калева Н. Г. Всеобщая образовательная система

укрепления здоровья. Проект в области общественного здравоохранения. Всерос. науч.

конф. с междунар. участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных

заболеваний». Тез. докл., т. 1. М, 1999; с. 27.

ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА, КЛИНИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА (СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ)

Аксенов В.В., Костик В.И.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения “Челябинский областной

клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн”, г. Челябинск

Термин “доказательная медицина” (evidence based medicine) появился в 1980-е

годы и стал доминирующей идеологией клинической медицины. Это стало возможным не

только благодаря кризису современной клинической медицины, в котором она оказалась с

середины ХХ века, но и лоббирования своих интересов фармакологической индустрией, а

также заинтересованностью политиков и организаторов здравоохранения в определении

эффективности расходуемых финансовых средств на медицину. Еще одним фактором

появления доказательной медицины (ДМ) является неудовлетворенность граждан

оказанием медицинской помощи (МП). ДМ защищает корпоративное сообщество медиков

от граждан в судах. Следствием практической реализации ДМ стало появление стандартов

диагностики и лечения больных. Более того идеологи ДМ утверждают, что ее целью

является изменение клинического мышления врача.

В связи с этим рассмотрим, что из себя представляет ДМ и что существенно нового

она дает клинической эпидемиологии (КЭ) и клинической медицине (КМ).

Термин ДМ претензионный и весьма неудачный. Во- первых он определяет не

науку, а концепцию (подход). Во- вторых любая наука, в том числе и медицинская наука

основана на доказательствах.

Основными постулатами ДМ являются следующие (8):

1. Каждое решение врача должно основываться на научных данных.

2. Вес каждого факта тем больше, чем строже методика научного исследования, в ходе

которого он получен.

Первый постулат касается принятия решения врачом. Это действительно проблема

в плане теории принятия решений в клинической медицине. Но как определяет это ДМ (на

основе научных данных) не дает ничего нового, т.к. практическое применение любой

науки основано на научных данных этой науки.

Второй постулат связан с технологиями сбора, анализа, обобщения и трактовки

медицинской информации (методика научного исследования), а в качестве критерия

строгости (доказательности, достоверности) принимается иерархия организации (дизайна)

медицинского исследования в порядке убывания доказательности:

1. Мета- анализ.

2. Рандомизированное контролируемое испытание.

3. Когортное исследование.

4. Поперечное исследование.

5. Исследование случай- контроль.

6. Описание серии случаев.

7. Описание отдельных случаев.

Однако в любом эксперименте (опыте) опытные данные (факты) являются

выборочными (полностью не отражающими реальность) и поэтому могут считаться

допущениями. Знания, как результаты научного исследования (во втором постулате

названы как факты, полученные в ходе научного исследования), получаемые на основе

20

перечисленных технологий, могут быть верными (отражающими реальность) или

неверными (не отражающими реальность). Научный метод предполагает знание вначале в

виде гипотезы (индукция), которая проверяется дедукцией на достоверность (реальность).

В этом заключается сущность научного метода в любой науке.

Что же тогда понимать под весом знания? Исходя из первого постулата можно

заключить, что вес знания- это его значение (определенность) в принятии клинического

решения в условиях неопределенности этиологии, патогенеза и клинической картины

болезни. Любое знание, полученное научным методом уменьшает эту неопределенность.

Однако степень снятия неопределенности определяется не столько выбранным методом

исследования, сколько сущностью знания в раскрытии названных неопределенностей.

Организация научного исследования зависит от его цели и определяет в любой

науке достоверность и точность получаемого знания в зависимости от задаваемой степени

доверия ему. Она в первую очередь определяет систематические и случайные ошибки в

исследовании. От систематических ошибок зависит несмещенность оценки знания, а от

случайной ошибки- эффективность оценки. Эффективность оценки повышается с

увеличением объема выборки. Третий тип ошибок- промахи (недостоверные данные).

Достоверные данные определяют факты. Промахи легко определяются, но для их

устранения (т.е. вместо промаха определить факт) применяются различные робастные

оценки или это данное отбрасывается (пропущенное данное). Обычно промахи

устраняются на предварительном этапе анализа данных.

Далее следует этап статистического анализа фактов. Здесь очень важно

применение адекватных статистических методов. Любой статистический метод имеет

свои предположения, ограничения (в какой измерительной шкале факты измерены, какой

закон распределения они имеют, зависимые или независимые факты, множественные или

парные сравнения, зависимые или независимые выборки и др.). Применение

неадекватного статистического метода приводит к недостоверному результату.

Строгий учет таких особенностей организации исследования и адекватности

статистических методов в ДМ и определяют достоверность результатов исследования и их

точность.

Необходимо и полезно это? Да, но это характерно для любых научных

исследований. Особенно это касается практических врачей и врачей исследователей, не

имеющих соответствующего образования в этих специфических вопросах.

Иерархия дизайнов медицинских исследований в ДМ приведена в соответствие

(как мы определили ранее) с критерием достоверности и точности результатов

исследования. Это и понимается в ДМ под доказательностью. Очевидно, что при этом

рассматривается только одна цель исследования- изучение влияния вмешательства на

клинически значимый исход больного. Однако для целей диагностики наилучшим

дизайном будет рандомизированное, поперечное (одномоментное) исследование, а для

исследования влияния факторов риска (ФР) на клинически значимый исход-

рандомизированное, проспективное, когортное исследование.

Согласно наиболее популярному определению ДМ (12)- это сознательное, четкое и

безпристрастное использование лучших из имеющихся доказанных сведения для

принятия решений о помощи конкретным больным. Отсюда тоже вытекает, что ДМ

должна быть теорией принятия решений в клинической медицине, но каковой она не

является.

Некоторые авторы (4) определяют ДМ как усиление традиционных навыков

клинициста в диагностике, лечении, профилактике и других областях путем

систематического формулирования вопросов и применения математических оценок

вероятности и риска. В этом определении ДМ выступает как КЭ, которая дает КМ

величину (степень) клинически значимого исхода. Очень важно, что в этом определении

ДМ не отрицает КМ, а служит ей также, как и клиническая эпидемиология.

21

В этих двух определения высказана важная мысль о том, что ДМ может

использоваться для принятия оптимальных клинических решений, но не используется на

самом деле.

Действительно, в ДМ предмет исследования такой же как и КЭ- черный ящик с

характеристикой клинически значимый исход. Количественной характеристикой исхода

является риск (вероятность). Она следует из математической модели (математической

конструкции) ДМ- дихотомической таблицы сопряженности признаков. Она дает врачу

важную информацию для лечения больного: вероятность (абсолютный риск) достижения

им цели при различных состояниях природы (состояниях больного) и различных

вмешательствах). Врач совместно с пациентом ведет игру с природой (болезнью).

Поставим задачу, какие оптимальные клинические решения должен принимать врач,

чтобы победить болезнь?

Сравнивая эти состояния больного по множеству критериев врач и пациент могут

определить свои предпочтения в отношении наилучшей цели.

Предпочтения врача и пациента могут не совпадать. Например, если для больного

сохранение трудоспособности более важно, чем сохранеие деформированной и постоянно

“укладывающей его на койку” в связи с хроническим остеомелитом стопы, то он

предпочтет ампутацию и хорошее протезирование сохранению органа. Врач же прежде

всего ориентируется на угрозу жизни и сохранение органа и отдает предпочтение лечению

остеомелита, т.к. любая операция представляет определенную угрозу жизни

(операционный риск).

Врач всегда принимает решение о том, какой препарат назначить и как сбалансировать

риск осложнений терапии и ее эффект. Последнее особенно сложно оценить, так как мы

не знаем, что произойдет с пациентом, поможет ли ему терапия. Это в некотором смысле

азартная игра врача и пациента с природой, ставка в которой прежде всего жизнь, а также

другие ценности пациента (трудоспособность, продолжительность жизни, качество жизни

и т.д.).

Однако, как и в любой игре, решение надо принимать до начала игры и в условиях

неопределенности. Этим занимается математическая теория исследования операций,

разделом которой является теория игр. Эта теория нашла широкое применение в

экономике в условиях свободного рынка, а в медицине имеются лишь отдельные работы

(12,14).

D. Sackett и соавт.(14), а также McAlister и соавт. (12) приводят упращенную методику

приятия оптимального клинического решения о назначении препарата. Время принятия

решения врачом составляет около 3 минут.

Эффективность препарата они оценивали по показателю ЧБНЛ (число больных,

которых необходимо лечить исследуемым методом в течение определенного времени,

чтобы достичь определенного эффекта или предотвратить определенный

неблагоприятный исход у одного больного- NNT, англ.), определенным на основе

абсолютных рисков в дихотомической таблице сопряженности признаков. Методика

принятия оптимального клинического решения состоит из трех этапов:

1. Выявить предпочтение больного. Для измерения относительной ценности

предпочтения используется непрерывная шкала, на которой 1 означает полное

здоровье, а 0- смерть. Предпочтение больного оцениваются с позиций, что он

может приобрести в результате лечения и что - потерять.

2. Рассчитывается отношение вероятности пользы к вероятности вреда (NNH/NNT),

где NNH- вычисляется также как NNT, но для побочных эффектов.

3. Умножить полученную величину на отношение ценности приобретаемой в ходе

лечения к теряемому в результате побочных эффектов. Полученная величина и

позволяет принять оптимальное решение о назначении препарата.

Поясним эту методику на примере (взят из ()) применения интерферона для задержки

прогрессирования рассеянного склероза (РС). В исследовании было установлено, что

22

абсолютный риск прогрессирования РС в контрольной группе составляет 50%, а в группе

лечения- 39% (NNT=100/(50-39)=9). Абсолютный риск осложнений (гриппоподобные

симптомы и воспаления в месте укола) составили 37% в контрольной группе и 64%- в

группе лечения (NNH=100/(64-37)=4).

Пациент, будучи снабжен информацией о тяжести прогрессирующей формы РС и

побочных эффектах решил, что ценность состояния в развернутой форме РС составляет

0,05 (очень близко к состоянию смерти), а вот ценность состояния с побочными

эффектами терапии- 0,95. Ценность предотвращаемого случая РС составляет 1-0,05=0,95,

а уплачиваемая за это цена побочных эффектов- 1-0,95=0,05. Отношение этих двух

величин составляет 19. Умножая эту величину на отношение NNH/NNT, получаем

4/9*19=8,5. Т.е 8,5:1 в пользу применения интерферона.

Важно отметить, что при принятии клинического решения врачом необходимо

учитывать предпочтения пациента. Это приводит к пациент- ориентированной модели

взаимоотношений врача и пациента. В настоящее время в РФ существует патерналистская

модель “врач-пациент”, где врач является опекуном.

Исходя из изложенного, ДМ можно определить как нереализованный подход в

принятии оптимальных решений в клинической практике на основе КЭ. Многие авторы

пытаются превратить ДМ в науку. Они утверждают, что ДМ лишь использует методы КЭ.

Однако, по существу, ДМ- это подход в использовании КЭ в клинической практике.

КЭ как и КМ являются разделами медицинской науки, в основе которых лежит

научный эксперимент. Они отличаются объектом и предметом исследования. В КЭ

объектом исследования является антропоэкологическая система, а в клинической

медицине- организм человека и его подсистемы на более низком уровне организации

живого. Предметом исследования в КЭ является заболеваемость и явления, отражающие

исходы болезни, а в КМ- этиология, патогенез и клиническая картина болезни.

Эпидемиологические факты отвечают на вопросы чем, кто, где, когда и как часто

болел. Получить такие данные можно лишь при условии обязательной регистрации

заболеваний, смертей, рождений и др. при наличии сведений о численности населения.

КЭ делиться на описательную и аналитическую. Описательная КЭ занимается

описанием заболеваемости и дает сравнительную ее характеристику (например, какой

болезнью, на какой территории и какие группы населения болеют чаще, а какие- реже).

Аналитическая эпидемиология отвечает на вопрос почему (например, почему данной

болезнью, на данной территории, в данное время болеют чаще). Эпидемиологическое

исследование выявляет лишь наличие или отсутствие причинно- следственной связи, но

не раскрывает ее. Например, с помощью эпидемиологии была установлена связь курения

и рака легких. Для познания этой связи необходимо было изучить составляющие

табачного дыма (химия) и патогенез (клиническая медицина).

Таким образом, исходя из теории познания в научном плане, КЭ всегда будет

находиться на службе клинической медицины и ДМ этого не изменит. Она лишь может

уменьшить противоречия, связанные с медициной, в обществе, а не двигать КМ вперед.

ДМ станет наукой, если будет теорией клинических решений, каковой на сегодняшний

день она не является. Но в этом случае она будет называться наукой принятия

клинических решений, а не ДМ. В настоящее время ДМ- это КЭ. Этиология, патогенез и

теории (парадигмы), объединяющие их всегда были и будут основными в содержании

КМ.

Польза ДМ состоит в том, что она подняла проблемы КМ и здравоохранения. (но

не решила). Ими являются эффективность принятия кинических решений, эффективность

функционирования системы здравоохранения и создание современной парадигмы КМ.

В первой проблеме необходимо исследование процесса лечения больного.

Выздоровление больного происходит во времени, в определенных условиях и в результате

принятия множества решений врачом. Поэтому надо говорить о методике лечения,

которых бесконечное множество и которая индивидуальна для конкретного больного

23

(лечи больного, а не болезнь). Вмешательство – это средство лечения, а не методика

лечения (часть от целого). Поэтому ставить вопрос о выборе наиболее адекватного

вмешательства бессмысленно. Традиционное клиническое мышление врача основано на

этиологии, патогенезе и клинической картине заболевания для конкретного больного. С

математической точки зрения такое мышление описывается Байесовской процедурой

классификации (переоценка априорной информации в апостеорную), что свидетельствует

об индуктивном характере мышления врача. Такое мышление адекватно врачебной

деятельности, но требует большого опыта и знаний врача. Поэтому необходима

разработка модели принятия клинического решения, которая бы с помощью компьютера

предлагала наиболее адекватные клинические решения на суд врача, а врач выносил

вердикт в пользу одного из решений (своих и компьютерных).

Вторая проблема также связана с принятием решений в здравоохранении. По

данным ВОЗ эффективность здравоохранения оценивается по ожидаемой

продолжительности жизни (50% оценки), равноправного финансирования (25%) и

удовлетворенности населения МП (25%). Первый показатель определяется

финансированием здравоохранения и уровнем развития медицинской науки, второй-

долей семейного расхода средств на медицину и доступностью МП, третий - числом

судебных исков к системе здравоохранения. ДМ и стандарты диагностики и лечения

направлены на положительное решение судов для системы здравоохранения. Для

повышения эффективности здравоохранения необходимо увеличение ее финансирования

и адекватное принятие решений по распределению финансов на всех уровнях

государственной системы здравоохранения. Здесь опять мы приходим к теории принятия

управленческих решений в системе здравоохранения.

Третья проблема парадигмы клинической медицины наиболее сложная. Решение ее

зависит от развития медицины в целом. Отсутствие ее является причиной кризиса в

медицине. Однако здесь прогнозы бессмысленны. Вполне возможно, что создание науки

клинических решений будет способствовать решению этой проблемы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бащинский С.Е. Evidence- Based Medicine и Международный журнал медицинской

практики//Междунар. Журнал мед. практики, 1996.- №1.-С. 6-11.

2. Власов В.В. Введение в доказательную медицину.- М.: МедиаСфера, 2001.- 392c.

3. Власов В.В. Эпидемиология: Учеб. пос. для вузов.- М.: ГЭОТАР- МЕД, 2004.- 464с.

4. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины: Пер. с англ.- ГЭОТАР-Медиа, 2006.-

240с.

5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М., Практика,1998.-459с.

6. Кардиология- национальное руководство/под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова.- М.:

ГЭОТАР- Медиа, 2007.- 1231с.

7. Ларсон Ч. Введение в эпидемиологию.- Челябинск-Монреаль: Изд-во ЧелГМА, 2002.-

148с.

8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета

статистических программ STATISTICA.- М.: МедиаСфера, 2006.- 312с.

9. Томпсон М. Философия науки.- М.: ФАИР-ПРЕСС, 2003.-304с.

10. Флетчер Р, Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной

медицины. Пер. с англ.- М.: МедиаСфера, 1998.- 352с.

11. Флейс Дж. Статистические методы для изучения таблиц долей и пропорций.- М.,

Финансы и статистика, 1989.-319с.

12. McAlister F.A., Straus S.S., Guyatt G.H., Haynes B.R. User”s guide to the medical literature.

XX. Integrating research evidence with care of the individual patient//JAMA.- 2000.-v.283.-

p.2829-2836.

13. Sackett D.L., Rosenberg W.M.C, Gray J.A.M. et al. Evidence based medicine: what it is and

what it isn”t//BMJ.- 1996.- Vol.312/- P.71-72.

24

14. Sackett D.L., Straus S.S., Richardson W.S., Rosenberg W., Haynes R.B. Evidence Based

Medicine. Hou to practice and teach EBM. 2nd ed. Churchill Livingston, Edinburg, 2000.-

261p.

15. Donald A., Greenhaigh T. A Hands- on Guide to Evidence Based Health Care: Practice fnd

Implementation.- Oxford: Blackwell Science, 2000.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ 10-ЛЕТНЕЙ ВЕРОЯТНОСТИ СМЕРТИ/

ВЫЖИВАНИЯ И УРОВНЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ В

КОГОРТЕ МУЖЧИН 52-66 ЛЕТ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПРИ 20-ЛЕТНЕМ ПРОСПЕКТИВНОМ НАБЛЮДЕНИИ С

ИСПОЛЬЗОВАННОЙ РАЗРАБОТАННОЙ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ

Аксенов В.В., Окишев И.В., Костик В.И.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения “Челябинский областной

клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн”, г. Челябинск

Проблема профилактики преждевременной предотвратимой смерти у мужчин

трудоспособного возраста в России относиться к числу чрезвычайно актуальных (1).

Для повышения эффективности профилактики хронических неинфекционных

болезней необходимы адресные индивидуализированные вмешательства. С этой целью

разработан ряд моделей индивидуального риска (Европейская, SCORE, 2003,

Фремингемская шкалы) (2,3).

Особое значение придают изучению модифицируемых факторов, поиску тех из них,

которые имеют высокий профиль рисков в конкретном регионе и оказывают выраженное

влияние на суммарный риск заболевания, смерти (4).

Важное значение придают изучению влияния физической активности на показатели

смертности.

Для повышения точности определения суммарного риска события считают

необходимым учитывать региональные особенности, разрабатывать более совершенные

модели, позволяющие определить вероятность события на большую длительность,

мониторировать ежегодный риск летального исхода.

Целью настоящего исследования явилась разработка модели индивидуального 10-

летнего прогноза смерти в когорте больных хронической ИБС (ХИБС) в зависимости от

уровня толерантности к ФН.

Материал и методы исследования

Для достижения поставленной цели в 1983-87 году были сформирована случайным

образом репрезентативная выборка мужчин в возрасте 52-66 лет из больничной когорты

больных ХИБС областных больниц №1 и №2 г. Челябинска [ХИБС, 81 чел.]. Критериями

исключения при формировании когорт были сложные нарушения ритма и проводимости,

клинически значимая сердечная недостаточность (ФК 2-4). Подробно методика

формирования выборки из соответствующей когорты ХИБС для 20-летнего

проспективного наблюдения опубликована нами ранее [5]. Отрезными точками периода

наблюдения были 0 и 20 лет. Конечной точкой в проспективном наблюдении являлся

факт смерти.

Описываемое нами явление смерть в когорте пациентов определенного статуса

здоровья, имеющих различный уровень толерантности к физической нагрузке (ТФН),

характеризуется многомерной функцией смертности F(t,x), у которой аргументами

являются время дожития (t) и уровень ТФН (х). F(t,x) является многомерной функцией

распределения случайных величин T и Х.

Тогда 10-летний риск смерти в когорте при определенном значении ТФН будет

определяться как F(10,x i ), где x i - определенный частичный интервал значений ТФН. Так

25

как Х у нас непрерывная случайная величина, то будем понимать под x i середину

частичного полуоткрытого интервала [х i1 ,x i2 ), предполагая, что внутри этого интервала

распределение Х равномерное. Для нахождения последовательности этих частичных

интервалов в интервале изменений уровня ТФН в когорте использовали формулу

Стерджесса:

k=1+3,322lgN,

где k- количество частичных интервалов, N- объем выборки.

Для изучаемой нами когорты k составило значение 8. Получена

последовательность частичных интервалов уровня ТФН в вт: [15-40), [40-65), [65-90), [90-

115), [115-140), [140-165), [165-190), [190-215). Середины интервалов имели значения:

27,5; 52,5; 77,5; 102,5; 127,5; 152,5; 177,5; 202,5. Таким образом, мы получили 8 значений x

i , i=1, 2,…,8.

10 летний риск смертности находили по формуле:

P(10, x i )= F(10,x i2 )-F(10, х i1 ).

По сути дела это вероятность попадания точки (пациента) в полуполосу

ограниченную на плоскости значениями частичного интервала и 10 годами дожития. Для

нахождения этой вероятности мы определили число умерших в частичном интервале [х i1

,x i2 ). Вычислив эти вероятности для каждого частичного интервала, мы получили

функцию Р(10, x i ) = y = (х), которая показывает зависимость риска смерти от уровня

ТФН.

Оказалось, что функция (х) слева и справа не изменяется, а уменьшается лишь в

определенном интервале.

Далее, методом наименьших квадратов мы осуществили подгонку функции (х)

линейной функцией в интервале ее уменьшения. Оказалось, что линейная функция

наиболее точно описывает функцию (х).

Таким образом, мы получили модель взаимосвязи 10-летнего риска смертности от

уровня ТФН в виде функции, имеющей зетобразный вид и уменьшающейся по линейному

закону y= (х)=b 1 +b 2 x.

Используя описанный алгоритм, мы вычислили вероятность выживания P(>10,x i ).

Оказалось, что в этом случае модель также имеет зетобразный вид, но вероятность

выживания увеличивается по линейному закону

s=a 1 +a 2 x. Учитывая свойство многомерной функции Р(10,х)=1-Р(>10,х) можно

одну из функций не вычислять по описанному алгоритму, а находить на основе другой.

Степень(скорость) изменения риска смертности и вероятности выживаемости

находили как первую производную функции модели. Они определялись для смертности и

выживаемости соответственно коэффициентами b 2 и a 2 .

Статистическая обработка проводилась в выборке изучаемой когорты с помощью

пакета прикладных программ Excel, STADIA 6.3, SSPS 17.0. Аппроксимация

зависимостей проводилась с использованием линейного регрессионного анализа при

уровне значимости 0,05 (6).

Результаты исследования и обсуждение

В табл.1 представлены число и вероятности в % умерших и выживших

пациентов за 10-летний период наблюдения в частичных интервалах ТФН в изучаемой

когорте.

26

Таблица 1.

Число и вероятность в % умерших и выживших пациентов за 10-летний период

наблюдения в частичных интервалах ТФН в изучаемой когорте.

Уровень ТФН,

вт

Больные ХИБС

Умершие,

Абс.ч (%)

Выжившие,

Абс.ч(%)

27,5 4(100) 0

52,5 9(100) 0

77,5 11(57,9) 8(42,1)

102,5 11(45,8) 13(54,2)

127,5 2(22,2) 7(77,8)

152,5 1(7,7) 12(92,3)

177,5 0 1(100)

202,5 0 2(100)

Таблица 2

Коэффициенты уравнений регрессии 10-летних выживаемости и смертности от

предиктора ТФН (s=a 1 +a 2 x, y=b 1 +b 2 x).

Когорта a 1 ,b 1 a 2 ,b 2 R 2 Значим.

ХИБС- выж. -2,3(11,9) 7,9 0,94 0,001

ХИБС- умер. 10,7(0,1) -7,9 0,94 0,001

Примечание: в круглых скобках показана стандартная ошибка

Данные, представленные в табл.1 и 2, показывают, что линейная модель достоверна с

уровнем значимости (Р<0,001). Коэффициенты (a,b) линейной регрессии достоверно

отличны от нуля.

В когорте ХИБС начало выживания начинается с уровня ТФН в 40вт(середина

частичного интервала 52,5вт), а окончание 165вт (177,5вт), интервал изменения

выживаемости равен 125вт.

Рис.1. Оценка смертности и выживаемости в когорте ХИБС в зависимости от уровня

ТФН.

Примечание: fU2 и fV2 соответственно вероятности смерти и выживания в когорте.

Таким образом, разработанная нами модель адекватно описывает линейный

характер взаимосвязи риска смертности от уровня ТФН в когорте.Возможно применение

модели к другим ФР, в частности к липидным.

0

20

40

60

80

100

120

1 2 3 4 5 6

Часто

та в

пр

оц

ен

тах

Последовательные частичные интервалы ТФН от 25вт до 215вт длиной 25 вт

Оценка смертности и выживаемости в когорте больных ХИБС в зависимости от уровня

толерантности к физической нагрузке

fNV

fNU

27

Модель позволяет производить грубую и точную оценку параметров

соответственно визуально по графику зависимости и путем проведения регрессионного

анализа. При точной оценке находятся стандартные ошибки параметров модели.

В результате длительного наблюдения и мониторирования “жесткой” конечной

точки (смерть) в когорте мужчин в возрасте 52-66 лет больных ХИБС установлено, что 10-

летняя выживаемость изменяется по зетобразному закону.

Зависимость кумулятивной выживаемости выявляется в определенном интервале

значений ТФН. Установлено, что в изученной когорте мужчин влияние ТФН на

выживаемость начинается с определенного порогового уровня.

Таким образом, результаты исследования подтверждают положение, согласно

которому ТФН- терапевтическая цель, при этом у мужчин в возрасте 52-66 лет, больных

ХИБС необходимо стремиться достичь более высокий уровень ТФН. Вопросы

дозирования физических нагрузок и программ тренировок у больных ХИБС изложены

нами в 2012г в сборнике “Современные медицинские технологии в здравоохранении”(7).

Выводы

1. Взаимосвязь 10-летнего риска смерти (общая смертность) с уровнем ТФН в когорте

больных ХИБС имеет линейный характер.

2. Выживание пациентов в изученных когортах носит пороговый характер. Начало,

окончание и длительность этих процессов детерминированы.

3. Целевые уровни ТФН должны определяться со значения ТФН, при котором

наблюдается наибольшая выживаемость. Для когорты мужчин 52-66 лет эта величина

составляет 165вт.

4. Опасными уровнями ТФН следует считать 40вт, когда наибольшая смертность.

5. Разработанная нами модель взаимосвязи риска смерти с уровнем ТФН позволяет

находить целевые значения ТФН и может быть использована при ее адекватности для

других ФР (например, липидных) и в когортах с различным статусом здоровья и

временем наблюдения.

Литература

1. Оганов Р.Г. и др. Новый способ оценки индивидуального сердечно- сосудистого

суммарного риска для населения России// Кардиология, 2008, 48(1), 87-91.

2. Clayton T.C., Lubsen J, Pocock S.J. Risk score for predicting death, myocarodial infarction

and stroke in patents with stable angina based on a large ranolomized trial cohort of patients//

Bely, 2005, 331(7522), 869-873.

3. D’Agostino R., Grundy S., Sulivant U., Wilson P. Validition of the Framingham Coronary

Heart Disease Prediction Score: Results of a Multiple Ethnic groups Investi gators U JAMA,

2001, 286(2), 180-187.

4. Бойцов С.А., Уринский А.М., Кузнецов Р.Л., Поздняков Ю.М. Структура факторов

риска поражений органов мишеней и метаболических изменений у больных

артериальной гипертензией в различных возрастных группах// Кардиология, 2009, (4),

19-24.

5. Окишев И.В, Аксенов В.В., Новицкая М.И., Костик В.И., Вишникина Е.В.

Количественная оценка индивидуального риска развития летального исхода в

зависимости от величины соматических факторов риска и параметров

реабилитационной физической тренировки у больных ИБС мужчин по данным 20-

летнего проспективного наблюдения// Материалы областной научно-практической

конференции “Полипатии в семейной и клинической медицине”/под редакцией

Заслуженного деятеля науки РФ, профессора О.Ф. Калева, Челябинск, 2010,с. 68-73.

6. Ланг Т.А., Сесик М. Как описывать статистику в медицине: руководство для авторов,

редакторов и рецензентов.- М.: Практическая медицина, 2011.-476с.

7. Аксенов В.В., Костик В.И., Окишев И.В. Дозирование физических нагрузок у больных

ИБС.//Материалы научно практической конференции ”Современные медицинские

технологии в здравоохранении”, Челябинск, 2012.

28

ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У РАБОТНИКОВ УМСТВЕННОГО ТРУДА

Бакирова Р.Е., Молотов-Лучанский В.Б., Муравлева Л.Е., Малюченко Н.Г.

Карагандинский государственный медицинский университет,

г. Караганда, Казахстан

Актуальность. В генезе сосудистых заболеваний головного мозга, характеризую-

щихся высокой летальностью и тяжелой инвалидностью в трудоспособном возрасте нема-

ловажное значение имеет повышение артериального давления (2). Так, по данным

проспективных исследований, «вклад» артериальной гипертензии (АГ) в смертность лю-

дей трудоспособного возраста от болезней системы кровообращения составляет 40%, а в

смертность от инсульта 70–80% (1). У работников умственного труда повышенные психо-

эмоциональные нагрузки, обусловленные информационными перегрузками, интенсивной

интеллектуализацией труда, гипокинезией, являются важным звеном патогенеза АГ (2).

Изучение особенностей состояния мозгового кровотока у лиц умственного труда поможет

раскрытию механизмов цереброваскулярных осложнений и будет способствовать оптими-

зации антигипертензивной терапии и предупреждению прогрессирования сосудистых

нарушений.

Цель исследования – оценка состояния церебральной гемодинамики при арте-

риальной гипертензии у работников умственного труда.

Материал и методы исследования. Для оценки церебрального кровообращения

проведена ультразвуковая допплерография сосудов основания мозга и их ветвей и цвето-

вое дуплексное сканирование (ЦДС) экстракраниальных отделов брахиоцефальных арте-

рий (БЦА) у 84 работников умственного труда, больных АГ, в возрасте 30-63 года (сред-

ний возраст 49,12±0,98 лет) (1 группа). Группу сравнения составили 36 больных АГ, не за-

нимающихся умственным трудом (2 группа). В контрольную группу включены сопоста-

вимые по возрасту и полу с исследуемыми группами практически здоровые лица (n=20).

ЦДС БЦА осуществлялось на ультразвуковом сканере «Vivid-3» (GE, Израиль) по обще-

принятым методикам с учетом состояния толщины стенки исследуемых артерий и цифро-

вых показателей: систолической, диастолической и средней линейной скорости кровотока

(V max, V min, V mean), индексов периферического и циркуляторного сопротивления (Ri,

Pi), систоло-диастолического соотношения (Ratio). Статистический анализ выполнен на

персональном компьютере с использованием разработанных для этого класса задач

статистических программ Microsoft Ехсе1 и Statistica for Windows 6.0.

Результаты исследования. Увеличение толщины комплекса интима-медиа (КИМ)

более 0,9 мм, свидетельствующего о наличии сосудистого ремоделирования, было обнару-

жено у 32 (38,1%) человек первой группы и у 9 (25,0%) больных второй группы. Средние

величины КИМ оказались достоверно больше в первой группе и составили 0,98±0,02 мм

при 0,91±0,02 мм в группе сравнения. Корреляционным анализом установлена взаимо-

связь между толщиной КИМ и возрастом работников умственного труда (r=0,29, р<0,05),

стажем работы (r=0,31, р<0,05), индексом массы тела обследованных (r=0,22, р<0,05), сис-

толическим (r=0,42, р<0,05) и диастолическим (r=0,40, р<0,05) артериальным давлением,

общим периферическим сосудистым сопротивлением (r=0,44, р<0,05), общим холестери-

ном (r=0,28, р<0,05). Нарушение хода в виде деформации, патологический извитости (С,

S-образные изменения) выявлены у 33,33±5,14% больных основной группы. В группе

сравнения данная патология установлена в 19,44±6,59% случаев. Так, диаметр общих

сонных артерий у пациентов основной группы достоверно (р<0,05) превышал размеры

сосудов в группе сравнения. Изменение диаметра брахиоцефальных артерий по типу

дилатации наиболее выражено у пациентов первой группы.

Количественные показатели мозгового кровотока у обследованных представлены в

таблице 1.

29

Таблица 1 - Количественные параметры в общей сонной артерии

Показатели Контрольная группа

(n=20)

1 группа (n=84) 2 группа (n=36)

Левая общая сонная артерия

V max,см/с 66,5±0,64 56,7±0,68***ººº 63,6±0,76º

V min,см/с 25,4±0,15 21,8±0,34*ººº 23,5±0,62º

V mean,см/с 35,6±0,24 29,8±0,44**ººº 32,4±0,62ººº

PI 0,89±0,07 1,21±0,09º 1,16±0,05ºº

RI 0,61±0,06 0,66±0,05 0,63±0,04

Ratio 2,32±0,09 2,68±0,06*ºº 2,45±0,07

Правая общая сонная артерия

V max,см/с 65,5±0,72 56,8±0,85***ººº 61,4±0,64ººº

V min,см/с 26,5±0,19 20,36±0,29***ººº 24,6±0,46ºº

V mean,см/с 35,9±0,32 30,7±0,52**ººº 33,9±0,62º

PI 0,94±0,11 1,24±0,05º 1,32±0,04ºº

RI 0,61±0,05 0,66±0,02 0,64±0,01

Ratio 2,38±0,12 2,78±0,05*ºº 2,56±0,07

Примечание: * - р0,05; **- р0,01; ***- р0,001 в сравнении с 2 группой; º - р0,05;

ºº - р0,01; ººº - р0,001 в сравнении с контролем

В обеих группах показатели скорости кровотока в левой сонной артерии были ниже

чем в контроле с более значимым снижением у лиц основной группы. Так, средние зна-

чения Vmax, Vmin, Vmean в первой группе оказались на 14,7% (р<0,001), 14,2% (р<0,001) и

16,3% (р<0,001) меньше контрольных показателей и на 10,8% (р<0,001), 7,2% (р<0,05) и

8,0% (р<0,01) ниже значений группы сравнения. Vmax, Vmin, Vmean в правой сонной артерии

также были значимо меньше контрольных показателей и средних значений группы срав-

нения: Vmax на 13,3% меньше чем в контроле (р<0,001) и на 13,1% меньше чем в группе

сравнения (р<0,001); Vmin - на 23,2% (р<0,001) и 17,2% (р<0,001); Vmean - на 14,5% (р<0,001)

и 9,4% (р<0,01) соответственно.

Пульсаторный индекс в обследованных группах достоверно превышал показатели в

контроле: в 1-й группе – в 1,4 раза (р<0,05), во 2-й группе – в 1,3 раза (р<0,001).

По параметрам в средней мозговой артерии (таблица 2) выявлены достоверные

различия в пульсаторном индексе.

Таблица 2 - Количественные параметры в средней мозговой артерии

Показатели Контроль (n=20) 1 группа (n=84) 2 группа (n=36)

Левая средняя мозговая артерия

V max,см/с 78,56±3,64 74,98±2,14 76,97±2,46

V min,см/с 39,4±2,15 34,71±1,54 36,08±1,69

V mean,см/с 55,38±2,24 49,38±1,61º 53,21±1,49

PI 0,74±0,03 0,82±0,02*º 0,76±0,01

RI 2,11±0,06 2,16±0,04 2,13±0,05

Ratio 0,51±0,09 0,55±0,02 0,53±0,01

Правая средняя мозговая артерия

V max,см/с 77,5±2,72 74,98±2,14 76,97±2,46

V min,см/с 38,6±1,46 34,71±1,54 36,08±1,69

V mean,см/с 56,4±2,32 49,38±1,61º 53,21±1,49

PI 0,72±0,03 0,83±0,02**ºº 0,76±0,01

RI 2,08±0,06 2,16±0,04 2,13±0,05

Ratio 0,52±0,08 0,55±0,02 0,53±0,01

Примечание: * - р0,05; ** - р0,01 в сравнении с 2-й группой; º - р0,05; ºº - р0,01 в

сравнении с контролем

30

Установлено снижение скоростных показателей в левой и правой средних мозговых

артериях у лиц основной группы в сравнении с группой контроля на 10,8% (р<0,05) и

12,4% (р<0,05). Группы различались между собой также по пульсаторному индексу. Так,

пульсаторный индекс в левой средней мозговой артерии оказался на 10,8% (р<0,05) выше

чем в контроле и на 7,9% (р<0,05) больше чем в группе сравнения; в правой средней

мозговой артерии - на 15,3% (р<0,01) и 9,2% (р<0,01) соответственно.

Таким образом, повышение артериального давления у работников умственного

труда вызывает более выраженное ремоделирование сосудистой стенки со значимым

повышением периферического сопротивления по брахиоцефальным артериям. По

параметрам в средней мозговой артерии у работников определяется более выраженное

повышение пульсаторного индекса, свидетельствующего о затруднение перфузии.


1. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Артериальная гипертония в клинической практике врача:

современная стратегия диагностики и лечения // Качество жизни. –2005. – №3. – С.10-16.

2. Руксин В.В., Гришин О.В., Ященкова С.В., Онучин М.В. Скорая медицинская помощь

при повышении артериального давления // Артериальная гипертензия.-2011-№10.-С.11-16.

ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И

ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ

ЛИЦ

Бастриков О.Ю., Белов В.В., Цейликман В.Э., Григоричева Е.А., Голубчикова Н.М.


Актуальность работы. Исследования последних лет приводят убедительные

доказательства того, что психосоциальные факторы оказывают существенное влияние на

возникновение, течение и прогноз сердечно – сосудистых и других неинфекционных

заболеваний (1, 2). Наиболее значимыми из них являются: тревожно – депрессивные

расстройства, индивидуально – личностные черты, социальная изоляция и стресс (3). В

основе характерных повреждений, развивающихся в результате стрессорных воздействий

независимо от вида стрессора, лежат нарушения вегетативного и гуморального баланса,

которые выражаются в сдвигах медиаторных процессов, тканевого метаболизма

(нарушение биологического окисления и накопление недоокисленных соединений,

подавление активности антиоксидантной системы, недостаточность энергетических

ресурсов). Активация свободнорадикального окисления в силу реакционной способности

свободных радикалов приводит к повреждению основных функций биологических

мембран: барьерной, рецепторной, каталитической (4).

Выяснение механизмов дисбаланса стресс – реализующих и стресс –

лимитирующих систем представляет не только теоретический интерес, но и практическую

ценность, позволяя усиливать поиск интегративных подходов профилактики стрессовой

патологии на донозологическом уровне.

Цель исследования: изучить показатели свободнорадикального окисления и

окислительной модификации белков во взаимосвязи с психосоциальными факторами у

практически здоровых лиц в зависимости от пола.

Материал и методы исследования: Когорту обследованных составили работники

промышленного предприятия Челябинской области. В рамках проекта проведено

сплошное клинико – лабораторное и инструментальное исследование 213 работников

трудоспособного возраста, подлежащих в административном порядке ежегодному

углубленному обследованию. Критериями исключения явились: наличие

кардиоваскулярной и иной соматической патологии согласно первичной медицинской

31

документации (формы №№ 025/у-04; 30/у-04), повышенный уровень AД на момент

исследования ≥ 140/90 мм рт. ст., отказ от исследования. Исследуемую когорту составили

107 человек, из них 46 мужчин (средний возраст 43,7±11,5) и 61 женщина (средний

возраст 43,1±10,1), сопоставимых по возрасту, без жалоб и изменений при физикальном

исследовании. Всем включенным в исследование проводилось двукратное измерение АД,

рутинная эхо-КГ, ЭКГ, клиническое обследование с выделением факторов риска.

Оценивались поведенческие и биологические факторы риска: пол, возраст, курение

(индекс курильщика, «пачек-лет»), нерациональное питание, включая потребление соли,

статус употребления алкоголя, уровень физической активности на работе и вне работы;

степень напряженности труда; избыточная масса тела и абдоминальное ожирение (индекс

Кетле, объем талии, бедер, индекс ОТ/ОБ), отягощенная наследственность (случаи смерти

от ССЗ в раннем возрасте у близких родственников).

Психологическое исследование включало: оценку уровня реактивной и личностной

тревоги с помощью компьютерной программы ООО НМЦ «РАДИКС» «Тест Спилбергера

STAI 2.0»; для диагностики депрессии использовали шкалу депрессий Центра

эпидемиологических исследований – center for Epidemiological Studies – Depression (CES-

D); шкалу самооценки (ВАШ) (модифицированный вариант методики Т.Дембо –

С.Я.Рубинштейн), анализировалось отношение человека к таким категориям, как стресс,

умение справляться с жизненными трудностями (эквивалент совладания со стрессом),

здоровье; диагностику уровня социальной фрустрированности (Вассерман Л.И. и соавт.,

2004); тест социальной адаптации Холмса–Рея (Social Readjustment Rating Scale).

Исследование уровня перекисного окисления липидов (ПОЛ), состояния

антиоксидантной системы (АОС), окислительной модификации белков (ОМБ)

проводилось в условиях биохимического отдела ЦНИЛ Челябинской государственной

медицинской академии. Уровень продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке

крови определяли спектрофотометрически с раздельной регистрацией липопероксидов в

гептановой и изопропанольной фазах липидного экстракта (Волчегорский И.А. и соавт.,

1989; 2000; Волчегорский И.А., Харченкова Н.В., 2003), а также по тесту с

тиобарбитуровой кислотой (ТБК) методом В.В. Гаврилова и соавт. (1987) в модификации

Э.Н. Коробейниковой (1989). Результаты выражали в единицах индексов окисления

(е.и.о.) - Е232/Е220 (относительное содержание диеновых конъюгатов - ДК), Е278/Е220

(уровень кетодиенов и сопряженных триенов - КД и СТ), E400/Е220 (оснований Шиффа –

ШО). Определяли активность антиоксидантных ферментов: каталазы методом М.А.

Королюк и соавт. (1988), определение глутатионпероксидазы (ГП) методом Т. Попова, Л.

Нейковской (1971), супероксиддисмутазы (СОД) методом С. Чевари и соавт. (1985).

Для определения продуктов окислительной модификации белков использовали метод Е.Е.

Дубининой и соавт. (1995), предусматривающий регистрацию 2,4 –

динитрофенилгидразонов основного и нейтрального характера в плазме (сыворотке)

крови. Определяли динитрофенилгидразоны, образующиеся при спонтанной и/или

металл-катализируемой окислительной модификации белков.

Статистическая обработка материала проводилось с помощью пакета

статистических программ SPSS for Windows версии 17.0. Во всех таблицах результаты

исследования представлены как выборочное среднее (М) и 95% доверительный интервал

для среднего (dM). Оценку различий переменных для независимых выборок проводили с

помощью t-критерия. В случае распределения величины отличного от нормального,

использовали непараметрический критерий Манна – Уитни. Для проверки гипотезы о

независимости двух пар переменных использовали коэффициент ранговой корреляции

Пирсона. Различия считались достоверными при уровне значимости p < 0,05 (5).

Результаты исследования и их обсуждение: Параметры психологического

тестирования у практически здоровых лиц в зависимости от пола представлены в таблице

1. Обнаружены следующие гендерные особенности психологического статуса. По

результатам оценки визуально – аналоговой шкалы здоровья, стресса, совладания со

32

стрессом, уровня социальной фрустрированности и реактивной тревоги межгрупповых

отличий не выявлено. При этом средние показатели уровня депрессии, личностной

тревоги и оценки накопленного стресса по шкале Холмса-Рея были достоверно выше в

группе анкетируемых женщин.

Таблица 1

Сравнение средних параметров психологического тестирования в зависимости от пола,

M [95% ДИ]

Показатели, баллы Мужчины

(n=46)

Женщины

(n=61)

р

ВАШ, подшкала здоровье 31,4 [24,6-38,1] 37,9 [31,9-43,9] p > 0.05

ВАШ, подшкала стресс 38,6 [29,5-47,7] 45,5 [38,8-52,3] p > 0.05

ВАШ, подшкала

совладание со стрессом

35,7 [25,4-46,0] 40,0 [33,3-46,8] p > 0.05

Уровень социальной

фрустрированности

2,0 [1,7-2,2] 1,8 [1,6-2,1] p > 0.05

Депрессия 11,3 [9,1-13,5]* 14,9 [14,6-16,5]* p < 0.05

Реактивная тревога 33,6 [30,1-37,1] 37,8 [34,5-41,1] p > 0.05

Личностная тревога 38,1 [34,8-41,4]* 43,7 [42,5-45,9]* p < 0.05

Уровень накопленного

стресса

111,8 [90,4-133,1]* 156,4 [143,2-180,7]* p < 0.05

Примечание: здесь и далее р – достоверность по t-тесту либо по критерию Манна - Уитни

Результаты статистической обработки данных показали, что действительно многие

биохимические показатели зависели от половой принадлежности пациентов (табл. 2, 3).

Так, в группе мужчин показатель, отражающий содержание диеновых конъюгатов в обеих

фазах липидного экстракта, а также ТБК – активных продуктов был достоверно выше, чем

у женщин. Тогда как уровень кетодиенов и сопряженных триенов, оснований Шиффа в

гептановой фазе был достоверно выше в женской когорте. Значения антиоксидантных

ферментов в сравниваемых группах не имели гендерных различий. Подобные различия в

показателях свободнорадикального окисления (СРО) между женщинами репродуктивного

периода и мужчинами соответствующего возраста были выявлены в фундаментальных и

клинических исследованиях (6). При сравнении средних показателей СРО в зависимости

от клинически значимого уровня депрессии (≥ 18 баллов) и шкалы Холмса – Рея (≥ 150

баллов) гендерных различий не выявлено. У мужчин с клинически значимым уровнем

личностной тревоги (> 30 баллов) содержание диеновых конъюгатов было достоверно

выше, а уровень кетодиенов и сопряженных триенов достоверно ниже, по сравнению с

женщинами.

Таблица 2

Сравнение средних показателей свободнорадикального окисления в зависимости от пола,

M [95% ДИ]

Показатели Мужчины

(n=46)

Женщины

(n=61)

р

Каталаза сыворотки, мкат/л 18,5 [17,7-19,3] 17,6 [16,1-19,1] p > 0.05

Каталаза эритроцитов, мкат/л 19,0 [17,6-20,3] 17,2 [15,5-18,9] p > 0.05

СОД, усл. Ед/мл 0,6 [0,4-0,7] 0,8 [0,6-0,9] p > 0.05

Пероксидаза, мкат/л 5,6 [5,1-6,1] 6,4 [5,7-7,1] p > 0.05

Е.и.о. 232/200 гпт., усл.ед. 0,93 [0,90-0,97]* 0,85 [0,76-0,88]* p < 0.05

Е.и.о. 232/200 изпр., усл.ед. 0,66 [0,64-0,70]* 0,55 [0,46-0,63]* p < 0.05

Е.и.о. 278/200 гпт., усл.ед. 0,09 [0,07-0,10]* 0,12 [0,11-0,15]* p < 0.05

Е.и.о. 278/200 изпр., усл.ед. 0,26 [0,24-0,28] 0,24 [0,21-0,27] p > 0.05

33

Е.и.о. 400/200 гпт., усл.ед. 0,07 [0,04-0,10]* 0,17 [0,13-0,19]* p < 0.05

Е.и.о. 400/200 изпр., усл.ед. 0,03 [0,02-0,05] 0,02 [0,02-0,03] p > 0.05

ТБК – активные продукты,

нмоль/мл

5,4 [5,2-5,8]* 4,7 [4,4-5,1]* p < 0.05

При анализе окислительной модификации белков плазмы крови было обнаружено

статистически достоверное повышение ∆2,4 ДНФ - гидразонов у мужчин при длине волны

270 нм. Аналогичные тенденции были выявлены в сравниваемых группах в зависимости

от уровня тревоги. При исследовании уровня 2,4 ДНФ-гидразонов белков плазмы крови в

общепринятых длинах волн половых различий не выявлено, в том числе при

ранжировании групп в зависимости от выраженности психосоциальных факторов риска.

Таблица 3

Сравнение средних показателей окислительной модификации белков в зависимости от

пола, M [95% ДИ]

Показатели, мкмоль/л Мужчины

(n=46)

Женщины

(n=61)

р

∆2,4 ДНФ - гидразоны 270 648,3 [462,1-834,5]* 180 [73,1-433,1]* p < 0.05

∆2,4 ДНФ - гидразоны 356 221,7 [171,8-271,5] 238,3 [183,7-292,9] p > 0.05

∆2,4 ДНФ - гидразоны 363 209,1 [163,4-254,8] 260,9 [178,3-343,6] p > 0.05

∆2,4 ДНФ - гидразоны 430 113,9 [79,6-148,4] 121,6 [90,5-152,7] p > 0.05

∆2,4 ДНФ - гидразоны 530 20,4 [11,9-28,9] 21,8 [12,9-30,7] p > 0.05

При корреляционном анализе в группе обследованных мужчин выявлены

положительные связи уровня 2,4 ДНФ-гидразонов металл – катализируемых белков

плазмы при длине волны 356 нм с ВАШ (совладание) с (r=0,81; p<0,001); содержания

диеновых конъюгатов в изопропанольной фазе с уровнем депрессии (r=0,59; p<0,05);

содержания оснований Шиффа в изопропанольной фазе с ВАШ (здоровье) (r=0,65;

p<0,05). Обратная зависимость обнаружена между антиоксидантными ферментами

(каталазой эритроцитов и пероксидазой) и уровнем депрессии, коэффициенты корреляции

составили соответственно (r=-0,74; p<0,001 и r=-0,61; p<0,05).

У женщин выявлена прямая связь уровня общих перекисей (r=0,74; p<0,05),

диеновых конъюгатов (r=0,64; p<0,05) и оснований Шиффа (r=0,72; p<0,05) с показателем

шкалы Холмса – Рея. Также выявлена положительная связь содержания каталазы

эритроцитов с ВАШ (стресс) (r=0,81; p<0,05); ВАШ (совладание) (r=0,72; p<0,05).

При стрессе и тревожно – депрессивных расстройствах создаются условия для

интенсивной выработки свободно – радикальных продуктов. Именно они могут

выполнять ключевую роль в развитии нарушений со стороны гипоталамо – гипофизарно –

адренокортикальной, серотонинергической и симпатоадренергической систем. Причиной

этих изменений может быть окислительная деструкция компонентов клеточных мембран

и соответственно рецепторного аппарата или нарушение метаболизма самих гормонов и

нейротрансмиттеров, вызванное усилением свободно – радикальных процессов.

Нарушение структуры клеточных мембран и изменение функциональной активности

рецепторного аппарата за счет свободно – радикальных продуктов в первую очередь

связано с окислительной деструкцией белков и липидов плазмы крови (7). При этом

согласно утверждению авторов окислительной деструкции подвергаются разные белки.

Результаты, проведенного нами исследования позволяют заключить, что характер

нарушений свободно – радикального окисления зависит от вида, степени тяжести и

экспозиции стрессорного воздействия на организм, связанных с гендерными различиями.

34

Выводы:

1. Характер и выраженность изменений свободно – радикального окисления у

практически здоровых лиц зависят от пола и выраженности психосоциальных

факторов риска.

2. Выявленные зависимости между показателями свободно – радикального окисления и

психосоциальными факторами позволяют утверждать, что процессы окислительного

стресса зависят от продолжительности стрессового воздействия на организм и пола.

При этом у мужчин депрессия способствует угнетению антиоксидантных ферментов, у

женщин показатель накопленного стресса способствует активизации процессов

перекисного окисления липидов.

3. При реализации первичных профилактических программ необходимо учитывать

гендерные особенности когорт.


1. Бритов, А.Н. Необходимо ли учитывать психосоциальные особенности населения при

планировании и реализации популяционных профилактических программ / А.Н.

Бритов, Н.А. Елисеева, А.Д. Деев и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-

2012.-№11 (1).-С.17-22.

2. Киселева, М.Г. Психологические факторы и течение сердечно – сосудистых

заболеваний / М.Г. Киселева // Национальный психологический журнал.-2012.-№1(7).-

С.124-130.

3. Chida, Y. The association of anger and hostility with future coronary heart disease: a meta-

analytic review of prospective evidence / Y .Chida, A. Steptoe // J. Am. Coll. Cardiol.-2009.-

Vol.53, №11.-P.936-946.

4. Хныченко, Л.К. Стресс и его роль в развитии патологических процессов / Л.К.

Хныченко, Н.С. Сапронов // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной

терапии.-2003.-Т.2, №3.-С.2-15.

5. Наследов, А.Д. SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных / А.Д.

Наследов.-Спб.: Питер, 2008-416 с.

6. Логашова, О.С. Содержание малонового диальдегида и церулоплазмина в сыворотке

крови мужчин и женщин разного возраста / О.С. Логашова, И.В. Лопатин, Т.Г.

Анищенко // Успехи современного естествознания.-2004.-№10.-С.39-40.

7. Дубинина, Е.Е. Окислительная модификация белков плазмы крови больных с

психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) / Е.Е. Дубинина, М.Г.

Морозова, Н.В. Леонова и др. // Вопросы медицинской химии.-2000.-Т.46, №4.-С.398-

409.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЦА ВО

ВЗАИМОСВЯЗИ С ПСИХОСОЦИАЛЬНЫМИ ФАКТОРАМИ У ПРАКТИЧЕСКИ

ЗДОРОВЫХ ЛИЦ

Бастриков О.Ю., Белов В.В., Григоричева Е.А., Голубчикова Н.М., Милегов В.В.


Актуальность работы. Проблема профилактики и лечения стресс –

индуцированных повреждений миокарда как на индивидуальном, так и популяционном

уровне приобретает особую актуальность для современного общества с его урбанизацией,

усложнением профессиональной деятельности человека, ускорением темпов жизни и

возросшими психоэмоциональными нагрузками. В настоящее время в качестве наиболее

перспективного предмета исследований взаимодействия расстройств, сопряженных с

психоэмоциональным стрессом, рассматриваются структурно – функциональные

изменения сердца и сосудов. Решение проблемы своевременного выявления предикторов

кардиоваскулярного ремоделирования у практически здоровых лиц, с целью

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19281923

35

индивидуального прогнозирования, профилактики и лечения, имеет важное практическое

значение.

Цель исследования: изучить структурно – функциональные показатели сердца во

взаимосвязи с психосоциальными факторами у практически здоровых лиц в зависимости

от пола.

Материал и методы исследования: Когорту обследованных составили работники

промышленного предприятия Челябинской области. В рамках проекта проведено

сплошное клинико – лабораторное и инструментальное исследование 213 работников

трудоспособного возраста, подлежащих в административном порядке ежегодному

углубленному обследованию. Критериями исключения явились: наличие

кардиоваскулярной и иной соматической патологии согласно первичной медицинской

документации (формы №№ 025/у-04; 30/у-04), повышенный уровень AД на момент

исследования ≥ 140/90 мм рт. ст., отказ от исследования. Исследуемую когорту составили

107 человек, из них 46 мужчин (средний возраст 43,7±11,5) и 61 женщина (средний

возраст 43,1±10,1), сопоставимых по возрасту, без жалоб и изменений при физикальном

исследовании. Всем включенным в исследование проводилось двукратное измерение АД,

рутинная эхо-КГ, ЭКГ, клиническое обследование с выделением факторов риска.

Оценивались поведенческие и биологические факторы риска: пол, возраст, курение

(индекс курильщика, «пачек-лет»), нерациональное питание, включая потребление соли,

статус употребления алкоголя, уровень физической активности на работе и вне работы;

степень напряженности труда; избыточная масса тела и абдоминальное ожирение (индекс

Кетле, объем талии, бедер, индекс ОТ/ОБ), отягощенная наследственность (случаи смерти

от ССЗ в раннем возрасте у близких родственников).

Психологическое исследование включало: оценку уровня реактивной и личностной

тревоги с помощью компьютерной программы ООО НМЦ «РАДИКС» «Тест Спилбергера

STAI 2.0»; для диагностики депрессии использовали шкалу депрессий Центра

эпидемиологических исследований – center for Epidemiological Studies – Depression (CES-

D); шкалу самооценки (ВАШ) (модифицированный вариант методики Т.Дембо –

С.Я.Рубинштейн), анализировалось отношение человека к таким категориям, как стресс,

умение справляться с жизненными трудностями (эквивалент совладания со стрессом),

здоровье; диагностику уровня социальной фрустрированности (1); тест социальной

адаптации Холмса–Рея (Social Readjustment Rating Scale).

Эхокардиография проводилась на ультразвуковом сканере Logic – 5 XP датчиком

3,5 мГц в положении больного на левом боку под углом 45° по стандартным методикам.

Определялись основные показатели: толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

(ТЗС ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП), конечно-

диастолический размер (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры левого желудочка,

конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолической (КСО) левого желудочка

по алгоритму площаль-длина, объем диаметр аорты, максимальный размер левого

предсердия (ЛП), объем левого предсердия (ОЛП) по алгоритму площадь-длина и его

индексированный показатель (ИОЛП).

Рассчитывались следующие показатели:

1). Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и его индексированный показатель

(ИММЛЖ). За признак гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) сердца взят стандартный

критерий – индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) ≥ 125 г/м2 для мужчин и

110 ≥ г/м2 для женщин (2).

2). Относительная толщина стенок миокарда (ОТМС). Типы геометрии левого

желудочка определялись на основании ОТМС как соотношения 2ТЗС ЛЖ/КДР ЛЖ (3).

Выделялись следующие модели геометрии левого желудочка:

- неизмененный;

- концентрическое ремоделирование (ГЛЖ нет, 2ТЗС ЛЖ/КДР ЛЖ ≥ 0,45);

- концентрический тип ГЛЖ (есть критерии ГЛЖ, 2ТЗС ЛЖ/КДР ЛЖ ≥ 0,45);

36

- эксцентрический тип ГЛЖ (есть критерии ГЛЖ, 2ТЗС ЛЖ/КДР ЛЖ < 0,45).

3). Фракция выброса (ФВ) по формуле (КДО-КСО)/КДО.

Статистическая обработка материала проводилось с помощью пакета

статистических программ SPSS for Windows версии 17.0. Во всех таблицах результаты

исследования представлены как выборочное среднее (М) и 95% доверительный интервал

для среднего (dM). Оценку различий переменных для независимых выборок проводили с

помощью t-критерия. В случае распределения величины отличного от нормального,

использовали непараметрический критерий Манна – Уитни. Для проверки гипотезы о

независимости двух пар переменных использовали коэффициент ранговой корреляции

Пирсона. Различия считались достоверными при уровне значимости p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение: Параметры психологического

тестирования у практически здоровых лиц в зависимости от пола представлены в таблице

1. Обнаружены следующие гендерные особенности психологического статуса. По

результатам оценки визуально – аналоговой шкалы здоровья, стресса, совладания со

стрессом, уровня социальной фрустрированности и реактивной тревоги межгрупповых

отличий не выявлено. При этом средние показатели уровня депрессии, личностной

тревоги и оценки накопленного стресса по шкале Холмса-Рея были достоверно выше в

группе анкетируемых женщин.

Таблица 1

Сравнение средних параметров психологического тестирования в зависимости от пола,

M [95% ДИ]

Показатели, баллы Мужчины

(n=46)

Женщины

(n=61)

р

ВАШ, подшкала здоровье 31,4 [24,6-38,1] 37,9 [31,9-43,9] p > 0.05

ВАШ, подшкала стресс 38,6 [29,5-47,7] 45,5 [38,8-52,3] p > 0.05

ВАШ, подшкала

совладание со стрессом

35,7 [25,4-46,0] 40,0 [33,3-46,8] p > 0.05

Уровень социальной

фрустрированности

2,0 [1,7-2,2] 1,8 [1,6-2,1] p > 0.05

Депрессия 11,3 [9,1-13,5]* 14,9 [14,6-16,5]* p < 0.05

Реактивная тревога 33,6 [30,1-37,1] 37,8 [34,5-41,1] p > 0.05

Личностная тревога 38,1 [34,8-41,4]* 43,7 [42,5-45,9]* p < 0.05

Уровень накопленного

стресса

111,8 [90,4-133,1]* 156,4 [143,2-180,7]* p < 0.05

Примечание: здесь и далее р – достоверность по t-тесту либо по критерию Манна - Уитни

Результаты статистической обработки данных показали, что действительно многие

показатели эхо-КГ зависели от половой принадлежности исследуемых лиц (табл. 2).

Оказалось, что имеются достоверные гендерные различия по 8 параметрам: ЛПs, ТМЖПd,

КДР, КСР, КДО, КСО, ММЛЖ, ИММЛЖ. Частота встречаемости гипертрофии левого

желудочка в когорте мужчин составила 15,2%, у женщин – 8,2%, при этом достоверных

гендерных различий по указанному показателю не выявлено (χ2=0,1).

Таблица 2

Данные эхокардиографического исследования у практически здоровых лиц в

зависимости от пола, M [95% ДИ]

Показатель Мужчины

(n=46)

Женщины

(n=61)

р

ЛПd, мм 37,0 [35,9-38,1] 35,4 [34,6-36,1] p > 0.05

ЛПs, мм 28,7 [28,3-30,2]* 26,8 [25,7-27,9]* p < 0.05

ТМЖПd, см 0,95 [0,90-1,00]* 0,86 [0,82-0,89]* p < 0.05

37

ТМЖПs, см 1,33 [1,29-1,37] 1,27 [1,24-1,30] p > 0.05

КДРЛЖ, см 4,92 [4,83-5,01]* 4,62 [4,54-4,71]* p < 0.05

КСРЛЖ, см 3,34 [3,26-3,46]* 3,11 [2,99-3,24]* p < 0.05

ТЗСЛЖd, см 0,94 [0,90-1,00] 0,86 [0,83-0,90] p < 0.05

ТЗСЛЖs, см 1,48 [1,43-1,54] 1,46 [1,41-1,52] p > 0.05

ЭМЖП, см 0,75 [0,70-0,81] 0,83 [0,77-0,89] p > 0.05

ЭЗС, см 1,09 [0,99-1,18] 1,12 [1,03-1,21] p > 0.05

КДО, мл 114,6 [109,4-119,7]* 99,1 [94,8-103,3]* p < 0.05

КСО, мл 46,5 [43,3-49,9]* 39,7 [36,3-43,2]* p < 0.05

ММЛЖ, г 194,4 [177,9-210,9]* 149,5 [140,1-158,9]* p < 0.05

ИММЛЖ, г/м2 98,4 [91,1-105,9]* 85,6 [80,9-90,3]* p < 0.05

При сравнении структурно – функциональных показателей сердца в зависимости

от клинически значимого уровня депрессии (≥ 18 баллов), шкалы Холмса – Рея (≥ 150

баллов) и личностной тревоги (> 30 баллов) внутри когорты мужчин достоверных

различий не выявлено. В группе женщин, у которых сумма баллов по тесту социальной

адаптации Холмса – Рея превышала 150 баллов (клинически значимый уровень стресса),

показатели ММЛЖ и ИММЛЖ были достоверно выше, по сравнению с женщинами,

имеющими низкий уровень накопленного стресса.

При корреляционном анализе в группе обследованных мужчин выявлены

положительные связи 9 структурно – функциональных параметров сердца с ВАШ

(совладание со стрессом). Из исследуемых зависимостей привлекает внимание связь

указанной шкалы с показателями ММЛЖ и ИММЛЖ, коэффициенты корреляции

составили соответственно (r=0,57; p<0,001 и r=0,66; p<0,001). Можно полагать, что

неконструктивные стратегии совладания со стрессом, так называемые копинг – ресурсы,

негативно сказываются и на процессах ремоделирования сердца. У женщин выявлена

прямая связь ММЛЖ с показателем депрессии (r=0,31; p<0,05), а также ММЛЖ с уровнем

накопленного стресса, измеренного по шкале Холмса – Рея (r=0,33; p<0,05).

Ряд авторов показали тесную ассоциацию наличия психоэмоционального стресса

на рабочем месте со степенью поражения ряда органов – мишеней, включая поражение

миокарда с развитием ГЛЖ (4). В литературе описаны случаи стресс – индуцированной

кардиомиопатии, возникшие после землетрясения, военных конфликтов и других тяжелых

стрессовых воздействий, при этом у женщин наблюдался низкий уровень базального

адреналина и снижение эстрогенов в постменопаузе (5). Воздействие современных стресс

– факторов ведет к угнетению функциональной активности основных регуляторных

систем (иммунной, ВНС, ЦНС, гормонально – медиаторной), а истощение адаптивных

механизмов приводит к морфо – функциональным нарушениям (6).

Полученные данные указывают на необходимость тесного сотрудничества

специалистов кардиологов и психиатров, разработки программ комплексной первичной

профилактики и реабилитации, проведения дифференцированной психотерапевтической и

медикаментозной коррекции тревожно - депрессивных расстройств с учетом выявленных

гендерных особенностей.

Выводы:

1. У практически здоровых мужчин по сравнению с женщинами выше показатель

индекса массы миокарда левого желудочка. При этом по частоте гипертрофии левого

желудочка гендерных различий не выявлено.

2. В группе женщин с клинически значимым уровнем накопленного стресса по шкале

Холмса – Рея показатель индекса массы миокарда левого желудочка достоверно выше

по сравнению с женщинами, имеющими низкий уровень психосоциального стресса.

38

3. Выявленные взаимосвязи между структурно – функциональными показателями сердца

и психосоциальными факторами позволяют утверждать, что процессы

ремоделирования сердца зависят от характера психоэмоциональных нарушений и

пола. При этом у практически здоровых мужчин увеличение индекса массы миокарда

связано с дезадаптивными механизмами совладания со стрессом, у женщин –

увеличение массы миокарда левого желудочка ассоциировано с депрессией и

показателем накопленного стресса по шкале Холмса – Рея.

4. При реализации первичных профилактических программ, направленных на коррекцию

психосоциальных факторов необходимо учитывать гендерные особенности когорт.


1. Вассерман, Л.И. Методика для диагностики уровня социальной фрустрированности и

её практическое применение: методические рекомендации / Л.И. Вассерман, Б.В.

Иовлев, М.А. Беребин. – Спб, 2004. – 24 с.

2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: российские рекомендации

(четвертый пересмотр) // Журнал «Системные гипертензии». - 2010. - №3. - С.5-26.

3. Canau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential

hypertention / A. Canau, R.V. Devereux, M.J. Roman // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1992. –

№19. – P. 1550 - 1558.

4. Сорокин, А.В. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда

левого желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением / А.В. Сорокин, А.С.

Празднов, О.В. Коровина // Клиническая медицина. - 2007. - Т. 85, №11. - С.39-42.

5. Гиляров, М.Ю. Стресс – индуцированная кардиомиопатия (синдром Тако - Цубо) /

М.Ю. Гиляров, М.С. Сафаров, А.Л. Сыркин // Кардиология и сердечно – сосудистая

хирургия. - 2008. - №2. - С.69.

6. Парцерняк, С.А. Организационные этапы психофизиологической реабилитации лиц,

деятельность которых связаны с воздействием экстремальных факторов / С.А.

Парцерняк, В.Д. Кустов, О.В. Леонтьев // Вестник психотерапии. – 2008. – №26. –

С.38-40.

СРАВНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ СРЕДИ МУЖЧИН С РАЗЛИЧНЫМ

СТАТУСОМ ЗДОРОВЬЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОНЦЕНТРАЦИЙ

ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ

Белов В.В. 1

, Меньщиков А.А. 2

, Аксенов В.В.ª 1

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России", 2

ГБОУ ВПО "Южно-Уральский государственный университет (национальный

исследовательский университет)" , г. Челябинск

В ряде исследований была показана обратная зависимость между концентрацией

холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и риском развития

ишемической болезни сердца (ИБС). Установлено, что снижение уровня ХС-ЛПВП на 1%

ассоциировано с повышением риска развития ИБС на 2-3%. Увеличение концентрации

ХС-ЛПВП под действием некоторых лекарственных средств способствует снижению

числа сердечных сосудистых осложнений (1,2). Другие авторы считают, что характер

связи показателей липидного обмена с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний

(ССЗ), прогнозом летальных исходов зависит в первую очередь от возраста пациента,

наличия ССЗ даже в начальной стадии (3-5). Имеются единичные длительные

проспективные исследования маргинальных функций выживаемости в когортах дожития,

в которых ХС-ЛПВП и ССЗ выступают как изучаемые прогностические факторы

выживаемости (6).

39

Целью настоящего исследования явилось изучение взаимосвязи уровня ХС-ЛПВП

с 30-летней выживаемостью в когортах мужчин 40-59 лет с различным статусом ССЗ с

использованием функции выживаемости.


Для достижения поставленной цели были сформированы случайным образом

четыре репрезентативные выборки мужчин в возрасте 40-59 лет из когорт жителей

Металлургического района г. Челябинска, различавшихся по статусу здоровья:

практически здоровые [ЗД, 174 чел.], пациенты с ГБ [Г, 149 чел.], перенесшие ИМ [И,

198 чел.], пациенты с сочетанием перенесенного ИМ и ГБ [ИГ, 154 чел.]. Критериями

исключения при формировании когорт были сложные нарушения ритма и проводимости

(желудочковая экстрасистолия III-IV классов по Лауну, атриовентрикулярная блокада

выше I ст., полная блокада левой ножки пучка Гиса, бифуркационные блокады),

клинически значимая сердечная недостаточность, ФК 2-4). По возрастной структуре

изученные когорты не различались. Динамическое наблюдение когорт больных Г, И, ИГ

осуществлялось первичным звеном здравоохранения по III группе диспансерного учета .

Подробно методика формирования выборок из соответствующих когорт ЗД, Г, И, ИГ для

30-летнего проспективного наблюдения опубликована нами ранее [7]. Начальный этап

обследования мужчин из сформированных когорт ЗД,Г, И, ИГ продолжался в период с

03.04.1974г. до 24.11.1978г. Отрезными точками периода наблюдения были 0 и 30 лет.

Конечной точкой в проспективном наблюдении являлся факт смерти. Сведения об

умерших ежегодно устанавливали путем изучения врачебных свидетельств о смерти в

районных отделах ЗАГС г. Челябинска до 2000г., в дальнейшем данные получали при

непосредственном контакте с родственниками умерших, уточнялись по "Журналу выдачи

свидетельств о смерти" в территориальной участковой терапевтической службе.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета прикладных программ

Excel, STADIA 6.3, SSPS 17.0. Определяли показатели смертности, вычисляли 95%

доверительные интервалы. Оценка функции выживаемости в когортах проводилась по

методу Каплана-Мейера (8). Доверительные полосы функций выживаемости строились на

основе непараметрических критериев Колмогорова-Смирнова (9). На основе функции

выживаемости и значений ХС-ЛПВП строилась функция распределения от переменных

длительности наблюдения и ХС-ЛПВП с использованием модели Кокса.

ªстатистическая обработка результатов 30-летнего наблюдения

Результаты исследования и обсуждение

В табл.1-4 представлены оценки функции выживаемости с 95% доверительными

полосами, вычисленные по модели Кокса, при варьировании независимой переменной

величины ХС-ЛПВП.

В табл.1 представлены данные оценки функции выживаемости в когорте ЗД. Рис.

1 иллюстрирует функции выживаемости в зависимости от концентраций ХС-ЛПВП, в

которой 1,3 ммоль/л представляет собой величину исходной средней арифметической

концентрации ХС-ЛПВП всей когорты ЗД, 0,7 ммоль/л – среднюю арифметическую

концентрацию ХС-ЛПВП среди умерших за 30-летний период наблюдения в когорте ЗД,

1,7 ммоль/л – среди всех переживших 30 лет в когорте ЗД. Величина 0,3 ммоль/л

представляет разность между средней арифметической среди умерших и сигмального

отклонения в когорте ЗД, а 2,0 ммоль/л представляет сумму средней арифметической ХС-

ЛПВП среди выживших плюс сигмальное отклонение от нее в этой же когорте. В табл. 1

значения выживаемости при концентрации ХС-ЛПВП 0,3 ммоль/л демонстрируют

достоверное различие оценок выживаемости в период жизни, начиная с 12-ти до 20-ти лет

наблюдения включительно (9-летний период наблюдения) по сравнению с

соответствующими временными точками кривой выживаемости мужчин с уровнем ХС-

ЛПВП 0,7 ммоль/л. Значения выживаемости при концентрации ХС-ЛПВП 0,7 ммоль/л

показывает достоверное различие оценок выживаемости в период жизни, начиная с 14-го

и до 28-го года наблюдения, по сравнению с соответствующими временными точками

40

значений функции выживаемости среди мужчин с исходной концентрацией ХС-ЛПВП

1,3 ммоль/л. Значения выживаемости мужчин с уровнем ХС-ЛПВП 1,3 ммоль/л

демонстрирует достоверные различия в 25-й – 30-й год наблюдения по сравнению с

кривой выживаемости мужчин с уровнем 1,7 ммоль/л ХС-ЛПВП. Функция выживаемости

среди исходно здоровых мужчин 40-59 лет за 30-летний период с уровнями ХС-ЛПВП 1,7

ммоль/л и 2,0 ммоль/л не имели существенных различий.

Как видно на рис.1 кривые функции 30-летней выживаемости в когорте ЗД с

различным уровнем ХС-ЛПВП по мере увеличения длительности наблюдения расходятся.

Увеличение уровня ХС-ЛПВП сопровождается повышением выживаемости,

достоверность различий установлена в определенных периодах кривых дожития.

Повышение уровня ХС-ЛПВП более 1,7 ммоль/л не сопровождается повышением

выживаемости. Вероятно, у здоровых мужчин 40-59 лет следует стремиться к

повышению уровня ХС-ЛПВП до 1,7 ммоль/л, дальнейший рост его не приводит к

последовательному повышению выживаемости.

В табл.2 приведены функции 30-летней выживаемости с 95% доверительными

полосами в когорте Г при различных концентрациях ХС-ЛПВП. Рис.2 иллюстрирует

полученные взаимосвязи. Данные табл. 2 свидетельствуют о наличии существенной связи

между выживаемостью и уровнем ХС-ЛПВП. Сравнение функций выживаемости в

когорте мужчин с АГ при концентрациях ХС-ЛПВП 0,7 и 1,7 ммоль/л выявило интервал

времени достоверных различий выживаемости в течение 17 лет (с 14-го по 30-й год

наблюдения). Различие в уровне ХС-ЛПВП на 0,4 ммоль/л (функции выживаемости в

когорте Г с уровнями ХС-ЛПВП 1,3 и 1,7 ммоль/л) сопровождалось появлением периода

достоверных различий выживаемости в течение 11 лет (с 20-го по 30-й год наблюдения).

Функции выживаемости среди мужчин когорты Г с концентрациями ХС-ЛПВП 1,7 и 2,0

ммоль/л существенно не различались. Повышение концентрации ХС-ЛПВП у мужчин 40-

59 лет в когорте Г до 1,7 ммоль/л сопровождалось ростом выживаемости, дальнейшее

повышение ХС-ЛПВП не привело к улучшению выживаемости. Вероятно, у лиц с АГ в

возрасте 40-59 лет не следует стремиться к увеличению уровня ХС-ЛПВП более 1,7

ммоль/л.

В табл.3 представлены функции выживаемости мужчин 40-59 лет когорты И с 95%

доверительными полосами, вычисленными при различных значениях независимой

переменной концентраций ХС-ЛПВП. Рис.3 иллюстрирует данные таблицы, полученные

взаимосвязи. Показано, что с увеличением концентрации ХС ЛПВП до 1,7 ммоль/л в

когорте И функция выживаемости закономерно нарастает. Выживаемость при уровне ХС-

ЛПВП 0,3 ммоль/л достоверно ниже по сравнению с ХС-ЛПВП 0,7 ммоль/л во временных

точках наблюдения (12-й – 15-й годы наблюдения). Сравнение функций выживаемости

при концентрациях ХС-ЛПВП 0,7 и 1,3 ммоль/л показало интервал времени достоверных

различий выживаемости, начиная с 14-го до 30-го года наблюдения. Сравнение функций

выживаемости при уровнях ХС-ЛПВП 1,3 и 1,7 ммоль/л показало период достоверных

различий выживаемости, начиная с 15-го года наблюдения до 19-го (5 лет). Значения

функции выживаемости при уровнях ХС-ЛПВП более 1,7 ммоль/л не увеличиваются.

На рис. 3 видно, что изменение концентрации ХС-ЛПВП 0,3-0,7 ммоль/л,

сопровождается существенными различиями выживаемости в течение 5 лет, градиент

концентраций 0,7-1,3 ммоль/л ассоциирован с 16-летним периодом достоверного

увеличения выживаемости при концентрации 1,3 ммоль/л; градиент концентрации ХС-

ЛПВП 1,3-1,7 ммоль/л ассоциирован с дополнительным достоверным увеличением

выживаемости при уровне ХС-ЛПВП 1,7 ммоль/л. Дальнейшее повышение

концентрации ХС-ЛПВП до 2,0 ммоль/л в когорте И не сопровождается достоверным

увеличением выживаемости.

Данные оценки функции выживаемости и 95 % доверительные полосы у мужчин в

когорте ИГ при варьировании независимой переменной концентрации ХС-ЛПВП

представлены в табл.4. На рис.4 графически представлены табличные данные и

41

выявленные закономерности. Значения функций выживаемости в когорте ИГ нарастают с

увеличением концентрации ХС-ЛПВП. Достоверные различия функций выживаемости

отмечены при уровне ХС-ЛПВП 0,6 ммоль/л, по сравнению с 0,9 ммоль/л, в период с 6 лет

до 12 лет наблюдения (7 лет), а также при уровне ХС-ЛПВП 1,2 ммоль/л по сравнению с

2,1 ммоль/л, начиная с 8 лет наблюдения до 30 лет (23 года). При уровнях ХС-ЛПВП 0,9–

1,1 ммоль/л, 2,1 ммоль/л и более достоверных различий функций выживаемости не

выявлено.

В литературе достаточно представлены связь показателей липидного обмена с

атеросклерозом и его ишемическими осложнениями, смертностью от ССЗ и смертностью

от всех причин (10-12). По мнению экспертов Европейского общества кардиологов и

Европейского общества по изучению атеросклероза дальнейший прорыв в решении

указанных проблем будет связан с дальнейшим изучением влияния ЛПВП на заболевания

сердечно-сосудистой системы, хронических неинфекционных заболеваний, показателей

смертности, а также эффективных лекарственных препаратов, способных повышать

уровень ХС-ЛПВП (13). Существенные изменения гиполипидемической терапии, судя по

ведущим крупным клиническим исследованиям в обозримом будущем, мало вероятны

(кроме возможного прояснения эффектов воздействия на ХС-ЛПВП (14). Особенно мало

сведений о влиянии ХС-ЛПВП на «жесткие» конечные точки в различных популяциях,

функции выживаемости в когортах мужчин с различным исходным статусом по ССЗ при

длительных проспективных исследованиях.

В настоящем исследовании изучено влияние исходных концентраций ХС-ЛПВП

на 30- летние функции выживаемости в 4-х когортах мужчин 40-59 лет: в когорте

здоровых мужчин, изолированной гипертонической болезни, изолированного

постинфарктного кардиосклероза, сочетания гипертонической болезни и перенесенного

инфаркта миокарда. Повышение концентрация ХС-ЛПВП в изученных когортах на старте

исследования сопровождается увеличением выживаемости..

Повышение концентрации ХС-ЛПВП более 1,7 ммоль/л не сопровождалось

повышением функций выживаемости ни в одной из изученных когорт. Сравнение

функции 30- летней выживаемости в изученных когортах (ЗД, Г, И, ИГ) с повышающимся

уровнем ХС-ЛПВП выявило интервалы времени достоверных различий выживаемости;

начало и длительность периодов различий связаны с характером когорт и уровнями ХС-

ЛПВП.

42

Таблица 1

Оценка функции выживаемости, времени наблюдения и ХС-ЛПВП с 95% доверительными полосами в когорте здоровых мужчин

Год

наблюде

ния

Независимая переменная – концентрации ХС-ЛПВП (ммоль/л)

0,3 0,7 1,3 1,7 2,0 0,3 0,7 1,3 1,7 2,0

Функции выживаемости 95% ДП 95% ДП 95% ДП 95% ДП 95% ДП

Н В Н В Н В Н В Н В

0 1 1 1 1 1 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117

1 1 1 1 1 1 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117 0,882 1,117

2 0,975 0,988 0,996 0,998 0,999 0,857 1,092 0,870 1,105 0.878 1.113 0,880 1,11 0,881 1,116

3 0,870 0,936 0,977 0,990 0,994 0,752 0,987 0,818 1,053 0,859 1,094 0,872 1,107 0,8765 1,111

4 0,844 0,922 0,972 0,987 0,993 0,726 0,961 0,804 1,039 0,854 1,089 0,869 1,104 0,875 1,110

5 0,818 0,909 0,967 0,985 0,991 0,700 0,935 0,791 1,026 0,849 1,084 0,867 1,102 0,873 1,108

6 0,769 0,882 0,957 0,981 0,989 0,651 0,886 0,764 0,999 0,839 1,074 0,863 1,098 0,871 1,106

7 0,697 0,842 0,941 0,973 0,985 0,579 0,814 0,724 0,959 0,823 1,058 0,855 1,090 0,867 1,102

8 0,652 0,816 0,931 0,969 0,982 0,534 0,769 0,698 0,933 0,813 1,048 0,851 1,086 0,864 1,099

9 0,529 0,738 0,899 0,954 0,973 0,411 0,646 0,620 0,855 0,781 1,016 0,836 1,071 0,855 1,090

10 0,490 0,712 0,887 0,948 0,970 0,372 0,607 0,594 0,829 0,769 1,004 0,830 1,065 0,852 1,087

11 0,490 0,712 0,887 0,948 0,970 0,372 0,607 0,594 0,829 0,7695 1,004 0,830 1,065 0,852 1,087

12 0,417* 0,660 0,864 0,937 0,963 0,299 0,534 0,542 0,777 0,7465 0,981 0,819 1,054 0,845 1,080

13 0,400* 0,647 0,858 0,934 0,962 0,282 0,517 0,529 0,764 0,7405 0,975 0,816 1,051 0,844 1,079

14 0,323* 0,584† 0,827 0,919 0,953 0,205 0,440 0,466 0,701 0,709 0,944 0,801 1,036 0,835 1,070

15 0,280* 0,545† 0,808 0,909 0,947 0,162 0,397 0,427 0,662 0,690 0,925 0,791 1,026 0,829 1,064

16 0,253* 0,520† 0,794 0,903 0,943 0,135 0,370 0,402 0,637 0,676 0,911 0,785 1,020 0,825 1,060

17 0,205* 0,470† 0,767 0,889 0,935 0,087 0,322 0,352 0,587 0,649 0,884 0,771 1,006 0,817 1,052

18 0,183* 0,446† 0,752 0,881 0,93 0,065 0,300 0,328 0,563 0,634 0,869 0,763 0,998 0,812 1,047

19 0,145* 0,399† 0,724 0,866 0,921 0,027 0,262 0,281 0,516 0,606 0,841 0,748 0,983 0,803 1,038

20 0,105* 0,344† 0,687 0,846 0,909 -0,011 0,223 0,226 0,461 0,569 0,804 0,728 0,963 0,791 1,026

21 0,076 0,293† 0,649 0,825 0,896 -0,041 0,193 0,175 0,410 0,531 0,766 0,707 0,942 0,778 1,013

22 0,047 0,234† 0,599 0,797 0,878 -0,070 0,164 0,116 0,351 0,481 0,716 0,679 0,914 0,760 0,995

23 0,027 0,179† 0,546 0,764 0,857 -0,090 0,144 0,061 0,296 0,428 0,663 0,646 0,881 0,739 0,974

24 0,022 0,161† 0,526 0,752 0,849 -0,095 0,139 0,043 0,278 0,408 0,643 0,634 0,869 0,731 0,966

25 0,012 0,122† 0,476‡ 0,719 0,828 -0,105 0,129 0,004 0,239 0,358 0,593 0,601 0,836 0,710 0,945

26 0,004 0,073† 0,397‡ 0,664 0,791 -0,113 0,121 -0,044 0,190 0,279 0,514 0,546 0,781 0,673 0,908

27 0,002 0,055† 0,360‡ 0,635 0,771 -0,115 0,119 -0,062 0,172 0,242 0,477 0,517 0,752 0,653 0,888

28 0,001 0,032† 0,298‡ 0,584 0,735 -0,116 0,118 -0,085 0,149 0,180 0,415 0,466 0,701 0,617 0,852

29 0 0,015 0,227‡ 0,517 0,685 -0,117 0,117 -0,102 0,132 0,109 0,344 0,399 0,634 0,567 0,802

30 0 0.008 0,186‡ 0,473 0,651 -0.117 011 -0.109 0,125 0,068 0,303 0,355 0,590 0,533 0,768

43

Оценка функции выживаемости, времени наблюдения и ХС-ЛПВП и 95% доверительные полосы у мужчин в когорте Г (изолированной гипертонической

болезни)

Год

наблюде

ния


0,3 0,7 1,3 1,7 2,0 0,3 0,7 1,3 1,7 2,0



0 1 1 1 1 1 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114

1 0,974 0,986 0,992 0,998 0,999 0,859 1,088 0,871 1,100 0,877 1,106 0,883 1,112 0,884 1,113

2 0,948 0,972 0,985 0,996 0,998 0,833 1,062 0,857 1,086 0,870 1,099 0,881 1,110 0,883 1,112

3 0,921 0,958 0,977 0,993 0,997 0,806 1,035 0,843 1,072 0,862 1,091 0,878 1,107 0,882 1,111

4 0,869 0,928 0,961 0,987 0,996 0,754 0,983 0,813 1,042 0,846 1,075 0,872 1,101 0,881 1,110

5 0,816 0,898 0,944 0,984 0,994 0,701 0,930 0,783 1,012 0,829 1,058 0,869 1,098 0,879 1,108

6 0,816 0,898 0,944 0,984 0,994 0,701 0,930 0,783 1,012 0,829 1,058 0,869 1,098 0,879 1,108

7 0,803 0,891 0,940 0,982 0,993 0,688 0,917 0,776 1,005 0,825 1,054 0,867 1,096 0,878 1,107

8 0,741 0,853 0,918 0,976 0,991 0,626 0,855 0,738 0,967 0,803 1,032 0,861 1,090 0,876 1,105

9 0,680 0,816 0,896 0,969 0,988 0,565 0,794 0,701 0,930 0,781 1,010 0,854 1,083 0,873 1,102

10 0,643 0,792 0,882 0,965 0,986 0,528 0,757 0,677 0,906 0,767 0,996 0,850 1,079 0,871 1,100

11 0,594 0,76 0,862 0,959 0,984 0,479 0,708 0,645 0,874 0,747 0,976 0,844 1,073 0,869 1,098

12 0,558 0,735 0,847 0,954 0,982 0,443 0,672 0,620 0,849 0,732 0,961 0,839 1,068 0,867 1,096

13 0,446 0,652 0,794 0,937 0,975 0,331 0,560 0,537 0,766 0,679 0,908 0,899 1,051 0,860 1,089

14 0,401 0,617* 0,771 0,929 0,971 0,286 0,515 0,502 0,731 0,656 0,885 0,814 1,043 0,856 1,085

15 0,379 0,599* 0,759 0,924 0,970 0,264 0,493 0,484 0,713 0,644 0,873 0,809 1,038 0,855 1,084

16 0,347 0,572* 0,740 0,918 0,967 0,232 0,461 3,457 0,686 0,625 0,854 0,803 1,032 0,852 1,081

17 0,326 0,553* 0,727 0,913 0,965 0,211 0,440 3,438 0,667 0,612 0,841 0,798 1,027 0,850 1,079

18 0,267 0,498* 0,687 0,899 0,959 0,152 0,381 0,383 0,612 0,572 0,801 3,784 1,013 0,844 1,073

19 0,249 0,479* 0,673 0,893 0,957 0,134 0,363 0,364 0,593 0,558 0,787 0,778 1,007 0,842 1,071

20 0,203 0,431* 0,635† 0,879 0,951 0,088 0,317 0,316 0,545 0,520 0,749 0,764 0,993 0,836 1,065

21 0,162 0,382* 0,596† 0,863 0,944 0,047 0,276 0,267 0,496 0,481 0,710 0,748 0,977 0,829 1,058

22 0,139 0,352* 0,570† 0,852 0,939 0,024 0,253 0,237 0,466 0,455 0,684 0,737 0,966 0,824 1,053

23 0,087 0,275* 0,499† 0,821 0,926 -0,020 0,201 0,160 0,389 0,384 0,613 0,706 0,935 0,811 1,040

24 0,061 0,229* 0,451† 0,798 0,915 -0,050 0,175 0,114 0,343 0,336 0,565 0,683 0,912 0,800 1,029

25 0,043 0,190* 0,409† 0,775 0,905 -0,071 0,157 0,075 0,304 0,294 0,523 0,660 0,889 0,790 1,019

26 0,022 0,134* 0,338† 0,735 0,886 -0,092 0,136 0,019 0,248 0,223 0,452 0,620 0,849 0,771 1,000

27 0,011 0,091* 0,275† 0,693 0,866 -0,103 0,125 -0,023 0,205 0,160 0,389 0,578 0,807 0,751 0,980

28 0,009 0,081* 0,258† 0,680 0,860 -0,105 0,123 -0,033 0,195 0,143 0,372 0,565 0,794 0,745 0,974

29 0,009 0,081* 0,258† 0,680 0,860 -0,105 0,123 -0,033 0,195 0,143 0,372 0,565 0,794 0,745 0,974

30 0,007 0,072* 0,242† 0,668 0,854 -0,107 0,121 -0,042 0,186 0,127 0,356 0,553 0,782 0,739 0,968

44

Таблица 3

Оценка функции выживаемости и 95% доверительные полосы у мужчин в когорте И (изолированной ИМ), вычисленные по модели Кокса, при варьировании

независимой переменной концентрации ХС-ЛПВП

Год

наблюде

ния


0,3 0,7 1,3 1,7 2,0 0,3 0,7 1,3 1,7 2,0



1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

0 1 1 1 1 1 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114 0,885 1,114

1 0,948 0,973 0,974 0,988 0,990 0,833 1,062 0,858 1,087 0,859 1,088 0,873 1,102 0,875 1,104

2 0,877 0,935 0,937 0,97 0,977 0,762 0,991 0,820 1,049 0,822 1,051 0,855 1,084 0,862 1,091

3 0,795 0,888 0,892 0,948 0,959 0,680 0,909 0,773 1,002 0,777 1,006 0,833 1,062 0,844 1,073

4 0,727 0,848 0,853 0,928 0,944 0,612 0,841 0,733 0,962 0,73 0,967 0,813 1,042 0,829 1,058

5 0,655 0,804 0,810 0,905 0,927 0,540 0,769 0,689 0,918 0,695 0,924 0,790 1,019 0,812 1,041

6 0,604 0,770 0,777 0,888 0,913 0,489 0,718 0,655 0,884 0,662 0,891 0,773 1,002 0,798 1,027

7 0,551 0,734 0,742 0,869 0,898 0,436 0,665 0,619 0,848 0,627 0,856 0,754 0,983 0,783 1,012

8 0,505 0,702 0,711 0,852 0,884 0,390 0,619 0,587 0,816 0,596 0,825 0,737 0,966 0,769 0,998

9 0,449 0,661 0,670 0,828 0,865 0,334 0,563 0,546 0,775 0,555 0,784 0,713 0,942 0,750 0,979

10 0,438 0,652 0,662 0,824 0,862 0,323 0,552 0,537 0,766 0,547 0,776 0,709 0,938 0,747 0,976

11 0,417 0,636 0,646 0,814 0,854 0,302 0,531 0,521 0,750 0,531 0,760 0,699 0,928 0,739 0,968

12 0,337* 0,569 0,581 0,774 0,822 0,222 0,451 0,454 0,683 0,466 0,695 0,659 0,888 0,707 0,936

13 0,254* 0,492 0,505 0,725 0,781 0,139 0,368 0,377 0,606 0,390 0,619 0,610 0,839 0,666 0,895

14 0,185* 0,417† 0,430 0,673 0,737 0,070 0,299 0,302 0,531 0,315 0,544 0.558 0,787 0,622 0,851

15 0,148* 0,372† 0,386‡ 0,639 0,709 0,033 0,262 0,257 0,486 0,271 0,500 0,524 0,753 0,594 0,823

16 0,122 0,337† 0,350‡ 0,61 0,684 0,007 0,236 0,222 0,451 0,235 0,464 0,495 0,724 0,569 0,798

17 0,087 0,283† 0,295‡ 0,564 0,644 -0,027 0,201 0,168 0,397 0,180 0,409 0,449 0,678 0,529 0,758

18 0,072 0,255† 0,268‡ 0,538 0,621 -0,042 0,186 0, 140 0,369 0,153 0,382 0,423 0,652 0,506 0,735

19 0,058 0,228† 0,240‡ 0,511 0,597 -0,056 0,172 0,113 0,342 0,125 0,354 0,396 0,625 0,482 0,711

20 0,045 0,202† 0,213 0,483 0,572 -0,069 0,159 0,087 0,316 0,098 0,327 0,368 0,597 0,457 0,686

21 0,041 0,192† 0,204 0,473 0,563 -0,073 0,155 0,077 0,306 0,089 0,318 0,358 0,587 0,448 0,677

22 0,030 0,164† 0,175 0,44 0,532 -0,084 0,144 0,049 0,278 0,060 0,289 0,325 0,554 0,417 0,646

23 0,021 0,136† 0,146 0,405 0,499 -0,093 0,135 0,021 0,250 0,031 0,260 0,290 0,519 0,384 0,613

24 0,016 0,118† 0,127 0,379 0,474 -0,098 0,130 0,003 0,232 0,012 0,241 0,264 0,493 0,359 0,588

25 0,008 0,082† 0,090 0,322 0,418 -0,106 0,122 -0,032 0,196 -0,024 0,204 0,207 0,436 0,303 0,532

26 0,007 0,074† 0,081 0,307 0,404 -0,107 0,121 -0,040 0,183 -0,033 0,195 0,192 0,421 0,289 0,518

27 0,004 0,060† 0,066 0,278 0,374 -0,110 0,118 -0,054 0,174 -0,048 0,180 0,163 0,392 0,259 0,488

28 0,001 0,033† 0,037 0,212 0,303 -0,113 0,115 -0,081 0,147 -0,077 0,151 3,097 0,326 0,188 0,417

29 0 0,018† 0,020 0,160 0,245 -0,114 0,114 -0,096 0,132 -0,094 0,134 3,045 0,274 0,130 0,359

30 0 0,014† 0,017 0,146 0,227 -0,114 0,114 -0,100 0,126 -0,097 0,131 1,031 0,260 0,112 0,341

45

Таблица 4

Оценка функции выживаемости, времени наблюдения и ХС-ЛПВП и 95% доверительные полосы у мужчин в когорте ИГ (перенесших ИМ в сочетании с ГБ)

Год

наблюде

ния


0,6 0,9 1,2 2,1 2,3 0,6 0,9 1,2 2,1 2,3



0 1 1 1 1 1 0,879 1,120 0,879 0,120 0,879 1,120 0,879 1,1202 0,879 1,120

1 0,826 0,913 0,951 0,955 0,997 0,705 0,946 0,792 0,033 0,830 1,071 0,874 1,115 0,876 1,117

2 0,754 0,874 0,928 0,993 0,996 0,633 0,874 0,753 0,994 0,807 1,048 0,872 1,113 0,875 1,116

3 0,685 0,835 0,905 0,991 0,994 0,564 0,805 0,714 0,955 0,784 1,025 0,870 1,111 0,873 1,114

4 0,591 0,778 0,871 0,987 0,992 0,470 0,711 0,657 0,898 0,750 0,991 0,866 1,107 0,871 1,112

5 0,486 0,709 0,827 0,982 0,989 0,365 0,606 0,588 0,829 0,706 0,947 0,861 1,102 0,868 1,109

6 0,418* 0,660 0,795 0,979 0,987 0,297 0,538 0,539 0,780 0,674 0,915 0,858 1,099 0,866 1,107

7 0,343* 0,600 0,754 0,974 0,984 0,222 0,463 0,479 0,720 0,633 0,874 0,853 1,094 0,863 1,104

8 0,263* 0,529 0,704† 0,968 0,980 0,142 0,383 0,408 0,649 0,583 0,824 0,847 1,088 0,859 1,100

9 0,230* 0,497 0,679† 0,965 0,978 0,109 0,350 0,376 0,617 0,558 0,799 0,844 1,085 0,857 1,098

10 0,219* 0,485 0,671† 0,963 0,977 0,098 0,339 0,364 0,605 0,550 0,791 0,842 1,083 0,856 1,097

11 0,197* 0,461 0,652† 0,961 0,976 0,076 0,317 0,340 0,581 0,531 0,772 0,840 1,081 0,855 1,096

12 0,129* 0,377 0,583† 0,951 0,970 0,008 0,249 0,256 0,497 0,462 0,703 0,830 1,071 0,849 1,090

13 0,046 0,230 0,444† 0,927 0,955 -0,074 0,166 0,109 0,350 0,323 0,564 0,806 1,047 0,834 1,075

14 0,008 0,098 0,278† 0,887 0,93 -0,112 0,128 -0,022 0,218 0,157 0,398 0,766 1,007 0,809 1,050

15 0,004 0,075 0,239† 0,875 0,922 -0,116 0,124 -0,045 0,195 0,118 0,359 0,754 0,995 0,801 1,042

16 0,003 0,063 0,218† 0,867 0,917 -0,117 0,123 -0,057 0,183 0,097 0,338 0,746 0,987 0,796 1,037

17 0,002 0,052 0,196† 0,859 0,911 -0,118 0,122 -0,068 0,172 0,075 0,316 0,738 0,979 0,790 1,031

18 0,002 0,052 0,196† 0,859 0,911 -0,118 0,122 -0,068 0,172 0,075 0,316 0,738 0,979 0,790 1,031

19 0,001 0,043 0,175† 0,850 0,906 -0,119 0,121 -0,077 0,163 0,054 0,295 0,729 0,970 0,785 1,026

20 0,001 0,043 0,175† 0,850 0,906 -0,119 0,121 -0,077 0,163 0,054 0,295 0,729 0,970 0,785 1,026

21 0,001 0,033 0,151† 0,838 0,898 -0,119 0,121 -0,087 0,153 0,030 0,271 0,712 0,958 0,777 1,018

22 0,001 0,033 0,151† 0,838 0,898 -0,119 0,121 -0,087 0,153 0,030 0,271 0,717 0,958 0,772 1,018

23 0,001 0,033 0,151† 0,838 0,898 -0,119 0,121 -0,087 0,153 0,030 0,271 0,717 0,958 0,777 1,018

24 0 0,022 0,121† 0,821 0,886 -0,120 0,120 -0,098 0,142 0,000 0,241 0,700 0,941 0,765 1,006

25 0 0,014 0,095† 0,803 0,874 -0,120 0,120 -0,106 0,134 -0,025 0,215 0,682 0,923 0,753 0,994

26 0 0,014 0,095† 0,803 0,874 -0,120 0,120 -0,106 0,134 -0,025 0,215 0,682 0,923 0,753 0,994

27 0 0,014 0,095† 0,803 0,874 -0,120 0,120 -0,106 0,134 -0,025 0,215 0,682 0,923 0,753 0,994

28 0 0,014 0,095† 0,803 0,874 -0,120 0,120 -0,106 0,134 -0,025 0,215 0,682 0,923 0,753 0,994

29 0 0,002 0,030† 0,721 0,819 -0,120 0,120 -0,118 0,122 -0,090 0,150 0,600 0,841 0,698 0,939

30 0 0,002 0,030† 0,721 0,819 -0,120 0,120 -0,118 0,122 -0,090 0,150 0,600 0,841 0,698 0,939

Примечания к таблицам 1-4:

Таблица 1

Примечание:

* - р<0,05 в сравнении с аналогичной временной точкой на кривой выживаемости при

уровне ХС-ЛПВП – 0,7 ммоль/л;

† - р<0,05 в сравнении с аналогичной временной точкой на кривой выживаемости при


‡ - р<0,05 в сравнении с аналогичной временной точкой на кривой выживаемости при


ДП – доверительная полоса функции выживаемости;

Н - нижняя граница доверительной полосы функции выживаемости;

В – верхняя граница доверительной полосы функции выживаемости.

Таблица 2


* - р<0,05 по сравнению с соответствующей временнóй точкой кривой выживаемости

мужчин с ГБ с исходным уровнем ХС-ЛПВП - 1,7 ммоль/л;

† - р<0,05 по сравнению с соответствующей временнóй точкой кривой выживаемости

мужчин с ГБ с исходным

уровнем ХС-ЛПВП - 1,7 ммоль/л;




Таблица 3


* - р<0,05 сравнение функций выживаемости при уровне ХС-ЛПВП 0,3–0,7 ммоль/л,

различия достоверны во временных точках наблюдения 12-15 лет;

† - р<0,05 сравнение функции выживаемости при уровне ХС-ЛПВП 0,7–1,3 ммоль/л,


‡- р<0,05 сравнение функций выживаемости при уровне ХС-ЛПВП 1,3–1,7 ммоль/л ,





Таблица 4


* - р<0,05, сравнение с соответствующими временными точками кривой выживаемости

мужчин в когорте ИГ при

концентрации ХС-ЛПВП – 0,9 ммоль/л;

† - р<0,05, сравнение с соответствующими временными точками кривой выживаемости

мужчин в когорте ИГ при концентрации ХС-ЛПВП – 1,2 ммоль/л




48

Выводы. Результаты проведенного исследования показали достоверную связь ХС-

ЛПВП с 30-летней выживаемостью в когортах мужчин 40-59 лет независимо от наличия

артериальной гипертонии и/или перенесенного инфаркта миокарда.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31

Фу

нк

ци

и в

ыж

ив

аем

ост

и

Длительность наблюдения (лет)

Рис.4 Функции 30-летней выживаемости в когорте ИГ при различных

концентрациях ХС-ЛПВП (ммоль/л)

0,6 ммоль/л

0,9 ммоль/л

1,2 ммоль/л

2,1 ммоль/л

2,3 ммоль/л

49

Начало и длительность периодов достоверных различий выживаемости при разных

концентрациях ХС-ЛПВП зависят от статуса сердечно-сосудистых заболеваний, исходных

уровней ХС-ЛПВП.

Список литературы

1. Ingelsson E et al. Multimarker approach to evaluate the incidence of the metabolic

syndrome and longitudinal changes in metabolic risk factors: the Framingham Offspring

Study.// Circulation. 2007 Aug 28;116(9):984-992.

2. Sheng X, Murphy MJ, MacDonald TM, Wei L. Effect of statins on total cholesterol

concentrations and cardiovascular outcomes in patients with diabetes mellitus: a population-

based cohort study//Eur J Clin Pharmacol. 2012; 68(8):1201-1208.

3. Тот П.П., Мэки К.К. Нарушения липидного обмена: пер. с англ./под ред. В.В.

Кухарчука.–М.: Изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2010.–272 с.

4. Марцевич С.Ю., Гинзбург М.Л., Кутишенко Н.П. и др. Люберецкое исследование

смертности больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ЛИС): анализ

анамнестических факторов, определяющих смерть в стационаре // Кардиоваскулярная

терапия и профилактика,2012; 11(1): с.45-48.

5. Бойцов С.А., Кухарчук В.В., Карпов Ю.А. и др. Субклинический атеросклероз как

фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Кардиоваскулярная терапия и

профилактика, 2012; 11(3):82-86.

6. Landi F, Russo A, Pahor M. et al. Serum high-density lipoprotein cholesterol levels and

mortality in frail, community-living elderly. // Gerontology. 2008; 54(2):71-78.

7. Меньщиков А.А., Белов В.В., Аксенов В.В. 30-летняя выживаемость у мужчин 40-59

лет в зависимости от наличия артериальной гипертонии и инфаркта миокарда //

Вестник ЮУрГУ,2012.–№42.– Серия: Образование, здравоохранение, физическая

культура, вып. 33.– с.99-104.

8. Ланг Т.А., Сесик М. Как описывать статистику в медицине. Аннотированное

руководство для авторов, редакторов и рецензентов. Пер. с англ. Москва:

Практическая медицина; 2011. – 480 с.

9. Ермаков С.П., Гаврилова Н.С. Первичная статистическая обработка данных по

выживаемости организмов //Популяционная геронтология /Под ред. Е.В. Бурлакова,

А.А. Гаврилова.–Итоги науки и техники.–Серия: Общие проблемы биологии. Т.6.–

М.:ВИНИТИ, 1987.–с.230-276.

10. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program

(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol

In Adults (Adult Treatment Panel III).// JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

11. Schwartz GG et al.; dal-OUTCOMES Committees and Investigators. Rationale and design

of the dal-OUTCOMES trial: efficacy and safety of dalcetrapib in patients with recent acute

coronary syndrome. // Am Heart J. 2009 Dec;158(6):896-901.

12. Дислипидемии и атеросклероз. Биомаркёры, диагностика и лечение: руководство

для врачей / Под ред. проф., акад. РАМН Р.Г. Оганова. — М. : ГЭОТАР–Медиа, 2009.

— 160 с.

13. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the

management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the

European Atherosclerosis Society (EAS). European Association for Cardiovascular

Prevention & Rehabilitation, Reiner Z, Catapano AL, De Backer G et al.; ESC Committee

for Practice Guidelines (CPG) 2008-2010 and 2010-2012 Committees. EAS/ESC Guidelines

for the management of dyslipidemias - 2011. //European Heart J.–Vol.32.–p.1769-1818.

14. Грацианский Н.А. Статины. Современные представления о гиполипидемической

терапии. Обзор рекомендаций EAS/ESC Guidelines for the management of dyslipidemias

2011.– М.,2011.

15. Гаврилюк Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни.– М.: Наука,

1991.–280 с.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Ingelsson%20E%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=17698726


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Sheng%20X%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22354153

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Murphy%20MJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22354153

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=MacDonald%20TM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22354153

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Wei%20L%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22354153




50

ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИ

ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ

Бельчусова Л.Н., Веденеева И.А.

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, г. Чебоксары

Актуальность. Некоторые аспекты влияния иммунных механизмов в развитии

почечных поражений, прогрессирования инфекций в течение длительного времени при

хроническом пиелонефрите (ХП) остаются пока нерешенными[1].

В доступной литературе при изучении медиаторов воспаления, преимущественно

острой фазы - биогенных аминов (БА) при ХП, мы не встретили результатов, полученных

при изучении их в клетках крови и мочи [1,2,3]. Кровь наиболее изменчивая ткань

организма, клеточный состав которой колеблется при любых изменениях внутренней и

внешней среды, связана со всеми органами и любое нарушение в них вызывает изменение в

ее лейкоцитарной формуле, белковом и солевом составе плазмы, а функциональное

состояние биоаминсодержащих клеток крови влияет на основные функции органов [3].

Отмечено, что низкие концентрации медиаторов способны не только приводить к

возникновению патологических процессов, провоцироваться хроническими инфекциями,

экзотоксинами бактерий [4], но и приводить к устойчивости к последним. Высокая

температура, падение артериального давления, эндотоксиновый шок проявляются при

достижении «высоких» концентрации медиаторов в крови и тканях [5]. Относительно

катехоловых аминов (КА) при ХП отмечаются противоречивые данные: снижение

происходит из-за снижения почечной экскреции и деградации аминов, а повышение - из-за

повышения активности симпатомиметического действия. Также гормоны можно отнести к

«потенциальным уремическим токсинам», и изменение их метаболизма имеет значение в

клинике заболевания [6].

Поэтому целью нашего исследования явилось изучение динамики серотонина (С),

гистамина (Г) и КА в мазке крови и мочи у 202 больных до и после стандартной терапии ХП

в фазе обострения и комплексном изучении элементов количественной и качественной

(функциональной) сторон гуморального и клеточного иммунитета.

Материалом для исследований служили мазки-отпечатки крови из безымянного

пальца левой руки и мазка-осадка по методу А.З. Нечипоренко. Наряду со специальным

гистохимическим исследованием нами проведено также цитологическое изучение мазков

крови. Исследуемый материал окрашивали по Романовскому-Гимзе. Для выявления

содержания С и КА использовался люминесцентно-гистохимический метод Фалька–

Хилларпа (1962) в модификации Е.М. Крохиной (1969); метод Кросса, Эвена, Роста (1971) –

с целью идентификации гистаминсодержащих структур; метод цитоспектрофлуориметрии

– для количественного определения уровня КА, С и Г в аминосодержащих структурах крови

и клетках (преимущественно в эритроцитах, лейкоцитах) мочи до и после лечения ХП[2,3].

Замер интенсивности свечения производился в условных единицах (показатели шкалы

регистрирующего прибора-усилителя). Для характеристики суммарно направленного

действия БА использовалось определение серотонинового (Is=С/КА) и гистаминового

(Ih=Г/КА) индексов.

Обследованные группы больных по клинической характеристике (средний возраст,

давность заболевания, факторы риска заболевания, клинические синдромы ХП были

однородными, степень различий была недостоверна. Средний возраст больных 42,2 года,

56% - женщин, 44% - мужчин. Контрольную группу составили 60 практически здоровых лиц

(женщин – 34) в возрасте от 18 до 48 лет. Оформление клинического диагноза проводили в

соответствии с классификацией А.Г. Брюховецкого (1991). Стадию активности

воспалительного процесса, характер течения заболевания оценивали по классификации Н.А.

Лопаткина и соавт. [7]. В соответствии с этим до начала лечения у всех больных установлена

фаза обострения болезни. Активность воспалительного процесса соответствовала 2-3 стадии.

За продолжительность лечения принято время достижения клинико-лабораторного

эффекта (нормализация температуры тела, купирование болевого синдрома, снижение

51

показателей СОЭ, уменьшение лейкоцитурии). Больным проводили стандартную

(антибактериальную, противовоспалительную, антигипертензионную) терапию.

Всем больным при установлении диагноза было проведено комплексное обследование:

клинико-лабораторная оценка функционального состояния почек (использовали

ультразвуковое сканирование почек и экскреторную урографию), оценка состояния

иммунного статуса на высоте обострения ХП (при поступлении) и в конце курсового

лечения. Проводили иммунологические тесты I и II уровня по Р.В. Петрову (1992) [2,8].

Субпопуляционный состав лимфоцитов в периферической крови определяли методом

проточной цитометрии с помощью моноклональных антител к маркерам CD3+ (зрелые Т-

лимфоциты), CD4+ (Т-хелперы), CD8+ (Т-супрессоры), CD72+ (общий пул В-лимфоцитов),

определяли соотношение иммунорегуляторных клеток – CD4+/ CD8+, показатели

фагоцитоза. Содержание иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM) в сыворотке крови определяли

методом двойной радиальной иммунодиффузии по Манчини [9]. Определение

фагоцитарного показателя (фагоцитарной активности и фагоцитарного числа) проводили с

помощью тест - набора «Определение фагоцитоза». Параллельно этому проводили

определение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Для определения статистической значимости от параметров распределения величин в

зависимости от параметров распределения использовали непарный критерий t Стьюдента.

Проверка нормальности распределения проводилась с использованием корреляционного

анализа по К. Пирсона. Различия считали достоверными при двустороннем уровне

значимости (p < 0,05).

Результаты исследований Приведенные в табл.1 данные констатируют изменение

иммунного ответа у больных ХП. У всех больных отмечено достоверное снижение числа

лимфоцитов, CD3+, CD4+ при возрастающем количестве CD8+, а также уменьшение

иммунорегуляторного коэффициента. Одновременно с этим имело место увеличение числа

CD72+, параллельное возрастание уровня иммуноглобулинов классов A, M, G, ЦИК и

снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Полученные данные подтверждают

сведения об ослаблении клеточного адаптивного иммунитета при ХП, с одной стороны, и о

напряженности гуморального иммунитета, - с другой [1].

Таблица 1.

Показатели иммунитета у здоровых и больных хроническим пиелонефритом (М±m)

Показатели

Группа обследованных

Здоровые Больные ХП до

лечения

Больные ХП

после лечения

Лейкоциты, х109 г/л 5,88 ± 0,21 7,6 ± 0,1 6,56 ± 0,6

Лимфоциты, % 33,9 ± 1,3 30,7 ± 0,2 34,8 ± 0,02

СD3+, % 55,6 ± 1,9 41,7 ± 0,6** 50,3 ± 0,5**

СD4+, % 35,3 ± 2,7 18,9 ± 1,1* 23,5 ± 0,4*

СD8+, % 23,3 ± 0,9 29,4 ± 0,6** 25,4 ± 0,4**

СD4+/ СD8+ 1,64 ± 0,12 0,61 ± 0,5** 0,93 ± 0,5**

СD72+, % 25,8 ± 1,2 31,4 ± 0,7* 31,3 ± 0,2*

IgА, г/л 1,9 ± 0,08 5,5 ± 1,3** 2,4 ± 0,05**

IgМ, г/л 1,15 ± 0,06 2,84 ± 0,8* 1,5 ± 0,03*

IgG, г/л 11,2 ± 0,5 15,1 ± 1,2** 16,2 ± 0,05**

ЦИК, ед. 21,3 ± 0,6 49,6 ± 0,6** 44,9 ± 0,02**

ФА, % 68,2 ± 0,4 42,8 ± 0,7* 60,5 ± 0,03*

ФИ, % 7,9 ± 1,1 4,9 ± 0,6* 3,5±0,01

Примечание: *Р<0,05; **Р<0,01 - достоверность различий средних показателей у больных ХП и здоровых.

52

Нами проанализирована взаимосвязь иммунологических показателей: с длительностью

болезни и активностью процесса. Наши исследования подтверждают сведения о том, что

стойкость и глубина иммунологических изменений усиливается и зависит от

продолжительности болезни[1]. Установлена статистически значимая линейная зависимость

длительности течения ХП от количества Т-лимфоцитов [r = - 0,76 (p<0,05)], количества Т-

хелперов [r = - 0,68 (p<0,05)], количества Т-киллеров [r = - 0,55 (p<0,05)], уровня В-

лимфоцитов [r = - 0,41 (p<0,05)], а также уровня IgA [r = - 0,52 (p<0,05)], IgM [r = - 0,74

(p<0,05)], IgG [r = - 0,67 (p<0,05)]. Выявлена взаимосвязь длительности болезни и

фагоцитарной активности нейтрофилов [r = 0,64 (p<0,05) и 0,48 (p<0,05) соответственно], а

также уровня ЦИК [r = 0,49 (p<0,05)].

Наши исследования подтверждают имеющиеся сведения о различиях в

иммунореактивности при различной степени активности ХП [10]. При низкой степени

активности ХП иммунный статус меняется следующим образом: нарушается соотношение

субпопуляций Т-лимфоцитов, снижается иммунорегуляторный коэффициент, отмечается

гипериммуноглобулинемия классов А,М, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов.

При высокой степени активности, сопровождающей течение ХП, изменение иммунного

статуса выражено еще ярче. К названным отклонениям присоединяется гиперпродукция В-

клеток, гипериммуноглобулинемия G, увеличение уровня ЦИК, более значимое угнетение

фагоцитоза нейтрофилов[1,2].

БА в клетках мочи и плазме крови больных ХП распределены неравномерно и

достоверно выше до лечения в клетках лейкоцитарного ряда, что связано с повышением их

функциональной активности в ответ на патологический процесс (таб.2). Повышенный

уровень отмечался Г (р<0,05) и С (р<0,01) в Лф, ПМЯ-лейкоцитах, Тр, Эр.

Влияние на интегральную биоаминнную обеспеченность органа и иммуногенез определяли

по величине, равной отношению концентрации С(или Г) к КА в одной структуре органа. По

Is можно судить о преобладании С в клетке (Is>1), либо КА (Is <1), что косвенно указывает

на наличие процессов иммуносупрессии, либо их отсутствии [11] (таб.3).

Представляется важным изучить влияние серотониновой системы не только с позиций

углубления учения о патогенезе ХП, для диагностики и контроля эффективности лечения

ХП, клиническая субъективность которого общеизвестна.

Повышение Is по сравнению со здоровыми до лечения Is>1отмечается в ПМЯ и Лф

крови, в клетках, активно участвующих в иммунносупрессивных. Серотонин угнетает

первичный иммунный ответ, освобождается при реакции АГ-АТ, болевой синдром любой

локализации истощают количественные запасы С в крови [12]. Дефицит гуморального С

находится в обратной зависимости от выраженности вегетативной дезадаптации, астении

[12]. Таблица 2

Изменения биогенных аминов в структурах

периферической крови до и после лечения у больных ХП и здоровых (у.е.)

Компоненты крови

больных ХП

Серотонин Гистамин Катехоламины

до после до после до после

Плазма 41, 0±1,1 32,1±0,07 52,9±0,7 38,8±0,08 55,7±1,4 41,1±0,05

Эритроциты (Эр) 65,7±0,9 57,9±0,06 67,4±0,7 52,6±0,02 73,9±0,4 61,1±0,07

Тромбоциты (Тр) 65,1±0,7 59,9±0,05 72,7±1,3 64,8±0,02 73,4±1,4 62,9±0,04

Полиморфноядерные

лейкоциты (ПМЯ)

88,3±0,5 73,4±0,06 89,5±1,4 72,1±0,05 77,6±1,7 62,9±0,007

Лимфоциты (Лф) 86,3±0,9 71,4±0,2 71,8±1,3 69,9±0,04 78,3±1,2 68,9±0,3

Компоненты крови

здоровых

Серотонин Гистамин Катехоламины

Плазма 15,9±0,7 16,1±0,2 26,1±1,2

Эритроциты 33,6±0,009 22,8±008 45,7±007

Тромбоциты 30,8±0,07 30,5±0,09 46,7±0,07

53

Полиморфноядерные

лейкоциты

37,8±0,05 27,6±0,07 38,8±0,08

Лимфоциты 32,3±0,06 28,6±0,06 38,5±0,09

В ПМЯ-лейкоцитах Is, Ih остаются повышенными и после лечения. Незначительное

увеличение их отмечается также в Эр, плазме и почти остается на том же уровне в Лф.

Таблица 3

Вычисление серотонинового и гистаминового индексов в структурах крови

Компоненты крови Здоровые

Is

До

лечения

Is

После

лечения

Is

Здоровые

Ih

До

лечения

Ih

После

лечения

Ih

Плазма 0,61 0,74 0,78 0,62 0,95 0,94

Эритроциты 0,74 0,89 0,95 0,49 0,91 0,86,

Тромбоциты 0,67 0,89 0,95 0,65 0,99 1,03

ПМЯ-лейкоциты 0,97 1,14 1,67 0,71 1,15 1,15

Лимфоциты 0,84 1,1 1,04 0,74 0,92 1,01

Рост Is в Тр говорит о том, что выделившейся С этими клетками активно

накапливается, резервируется в везикулы и поглощается из плазмы крови либо посредством

механизма активного транспорта, т.к. Тр не способные С синтезировать, а выводят С

посредством экзоцитоза. Либо измененным метаболизмом С при ХП или многообразными

свойствами самого С.

Тр по ряду морфологических, цитологических, биохимических и фармакологических

характеристик является аналогом серотонинергического нейрона [11], вытесненным ЦНС в

кровеносное русло и поэтому может служить удобной периферической моделью

серотонинергического синапса.

Установлено, что С вытесняет НА из тканевых резервов, подавляет его захват Тр,

влияя на численность Т-супрессоров, уменьшая выработкуIgM и IgG В-лимфоцитами,

контролируя скорость пролиферации иммунокомпетентных клеток. Снижение С в Лф будет

способствовать иммунопролиферативным процессам.

Это подтверждается показателями иммунограмм, где через 2 недели в крови

увеличивается уровень IgA, а через 4 недели резко увеличивается уровень IgG, что отражает

повышение функциональной активности В-клеток и позволяет судить об усилении

гуморальных факторов защиты под действием изучаемого фактора. Is после терапии ХП примерно на 30-33% снизился в Эр, на 44-46% в лейкоцитах и на

37% в жидкой (неклеточной) части мочи по сравнению со здоровыми и незначительно были

снижены С, Г и КА в клеточных структурах мочи. Ih был в 6 раз выше в Эр, в 3 раза в

лейкоцитах и в 2 раза выше в жидкой части мочи до лечения. После терапии Ih снизился в 2

раза.

Обсуждение и выводы Результаты исследования иммунного статуса при ХП в фазе

активного воспаления позволили выявить значительные нарушения иммунореактивности,

которые проявлялись количественным и качественным дефицитом Т-клеточного звена

иммунитета, сочетавшимся со снижением функциональной активности фагоцитов при

измененном состоянии В-системы иммунитета [1,2]. Представленные данные подтверждают

существующее мнение о том, что в развитии ХП существенная роль принадлежит состоянию

иммунной системы организма. Тяжесть иммунологических нарушений зависит от возраста

пациентов, длительности болезни и степени активности ХП[1,2].

Иммунодефицит не только создает благоприятный фон для дальнейшего развития

болезни, но и потенцирует действие других патогенетических факторов [10]. По мере

прогрессирования бактериально-воспалительного процесса в почке иммунологическая

54

недостаточность усугубляется. Это связано, с одной стороны, с персистенцией

микроорганизмов и пролонгированным антигенным воздействием, приводящим к

истощению резервных возможностей иммунной системы, а с другой стороны, с

иммунодепрессивным действием длительной антибактериальной терапии[13] и, вероятно,

воздействию серотониновой системы[11].

Клетки крови чутко реагируют на любые изменения БА и способны перестраивать

свой ферментативный и инактивирующий обмен, что отражается на их созревании.

Подобный, ярко выраженный ответ клеток крови на терапию наблюдается при

экспериментальном введении НА [4]. Либо существует, либо устанавливается в процессе

терапии равновесие между антигенными стимулами и адаптационными факторам,

количественная и качественная перестройка медиаторов. Воспаление почек сопровождается

изменение как гормональной, так и медиаторной части симпато-адреналовой систем [14],

где важную и самостоятельную роль играют медиаторы воспаления и реакция их

неоднозначна. Выработку их инициируют различные антигены, либо они освобождаются из

разрушенных клеток в ходе лечения, составляя симптом эндогенной метаболической

интоксикации [15].

Сформировавшейся ХП характеризуется изменением медиаторного равновесия с

последующим биоаминным дисбалансом с преобладание серотониновой системы. Для

авторегуляции С и его обмена большое значение имеет его обратный захват. Почки содержат

большое количество С в норме. А способность ткани поглощать С тем выше, чем больше в

этой ткани в норме он содержится [2]. Видимо этим и объясняется превалирование

серотониновой системы над другими, а повышение С в Эр, Тр и снижение в Лф связано с

высокой прогностической значимостью этого показателя при заболеваниях почек [1] и

эндотоксикозе.

Повышение уровня С и Г в Тр, при значительной тенденции к снижению Г после

лечения во всех клеточных структурах крови и плазме, является дополнительным критерием

гиперкоагуляционного синдрома, свойственного ХП.

Отмечается разными авторами понижение суточной экскреции А и НА и изменение

биосинтеза при заболеваниях почек [15]. Через канальцевый аппарат почек нарушается его

выделение в свободном и связанном состоянии. Отмечают участие А в образовании

комплексов антиген-антитело [1].

Уменьшение медиаторов после лечения связано с выведением через почки при

уменьшении активности воспалительного процесса, снижением АД, и как следствием,

ослаблением иммунной напряженности.

Лишь незначительное снижение соотношений С и Г, говорит об участии и

поддержании аминами вторичного иммунодефицита, который остается и после терапии и

требует назначение иммуномодуляторов, провоцируется антибиотиками и патогенными

микроорганизмами [1]. Эти данные подтверждаются значениями иммунограмм, где

нормализации не происходит, даже при стабилизации клинико-лабораторных показателей.


1. Бельчусова Л.Н., Гурьянова Е.А., Белова А.Н. Динамика иммунологических показателей

крови в процессе терапии у больных хроническим пиелонефритом./Вестник Чувашского

университета. 2012. №3 с.304-309.

2. Бельчусова Л.Н. Клинико-патогенетические аспекты озонотерапии больных хроническим

пиелонефритом: Автореф. Дис. …канд. мед. наук.- Ижевск, 2004.-25 с.

3. Бельчусова Л.Н., Санникова А.А., Марков Д.С., Газымов М.М. Цитохимический анализ

лейкоцитов крови при хроническом пиелонефрите. / VI Конференция иммунологов Урала

«Актуальные проблемы фундаментальной и клинической иммунологии и аллергологии».-

Ижевск, 2007.-с.114-115.

4. Любовцева Л.А. Люминесцентно-гистохимическое исследование аминосодержащих

структур костного мозга, тимуса и крови при действии нейромедиаторов и антигенов.

Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. - 100 с.

55

5. Арцимович Н.Г., Корнев A.B., Заяшникова Т.С. Роль симпато-адреналовой системы в

регуляции иммунитета // XVIII съезд физиологического общества им. И.П. Павлова.

Казань, 2001. - С.304.

6. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Диагностика и лечение болезней

почек. Москва.: «ГЭОТАР», 2008-с.384.

7. Лопаткин Н.А. Неосложненные и осложненные инфекции мочеполовых путей.

Принципы антибактериальной терапии / Н.А. Лопаткин, И.И. Деревянко // Русский

медицинский журнал. - 1997. - №5(24). - С. 1579-1588.

8. Манько В.М. Иммунорегуляция: история, тенденции развития, современное состояние и

перспективы / В.М. Манько // Иммунология. - М.: Медицина, 2002.-№1.-с.39-45.

9. Иммунологические методы./ Под ред. Х. Фримель. М.: Медицина, 1987.- 472с.

10. Бельчусова Л.Н. Возможности иммунокоррекции при хроническом пиелонефрите. /Л.Н.

Бельчусова // Вопросы клинической медицины. Материалы научно-практической

конференции.-Чебоксары.-2011.-с.17-19.

11. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунной

реакции. Новосибирск: Наука, Сиб. отд-ние, 1983. -120 с.

12. Меркулова JI.M., Стручко Г.Ю., Стоменская И.С., Агафонкина Т.В.

Морфофункциональное состояние структур тимуса, надпочечников и периферической

крови через неделю после спленэктомии // Вестник Чувашского университета, 2001. №4.

- С. 95-104.

13. Bean D.С., Krahe D., Wareham D.W. Antimicrobial resistance in community and nosocomial

Escherichia coli urinary tract isolates /D.C. Bean, D. Krahe, D.W. Wareham //Ann. Clin.

Microbiol. Аntimicrob. – 2008. -№ 6. - Р. 7-13.

14. Наточин Ю.В., Мухин Н.А. Введение в нефрологи.- М.: «ГЭОТАР», 2007-с.160.

15. Белова А.Н., Бельчусова Л.Н., Газымов М.М, Цветков В.Н. Реакция почек на

иммунодефицит / А.Н. Белова, Л.Н. Бельчусова, М.М. Газымов, В.Н. Цветков

//Медицинский альманах. Сборник материалов X-научной сессии молодых ученых и

студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине». Нижний

Новгород.-2011.-с.140.

СИНДРОМ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ

ТКАНИ У БОЛЬНЫХ С КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Беседина Н.А., Григоричева Е.А., Шамурова Ю.Ю., Марьина О.В.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ г., Челябинск.

Актуальность. В России ежегодно сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ)

болеет почти 15 млн. человек, а в структуре смертности эта патология достигла

катастрофических значений - более 55%, и все последние годы отмечается тенденция к ее

росту. Согласно данным официальной статистики около 40 % людей в России умирают в

активном трудоспособном возрасте (25–64 года). ССЗ – наиболее частая причина

госпитализаций и потери трудоспособности населения РФ. В последнее время пристальное

внимание клиницистов привлекает проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ) (1).

Актуальность проблемы ДСТ на уровне популяции и вида в целом определяется широкой

распространенностью признаков дисморфогенеза и тенденцией к накоплению генетических

дефектов в общем генофонде. По различным данным, частота встречаемости ДСТ в

популяции составляет 35—64% (2) В последние годы дисплазия соединительной ткани

рассматривается как генетически детерминированный процесс, в основе патогенеза которого

лежат комплексные нарушения в интегративных системах: иммунитета, гемостаза и

соединительной ткани. Клиническая симптоматика при синдроме ДСТ многообразна и не

исчерпывается поражением лишь сердечно-сосудистой системы: пролапсом митрального

клапана и аномально расположенных хорд. Системность поражения при дисплазии

соединительной ткани обусловлена ее повсеместным распространением в организме (4).

56

Учитывая большую распространенность ИБС и ДСТ в популяции, не исключается

возможность частого сочетания этих патологических состояний, что предполагает

проведение дальнейших исследований в этом направлении.

Цель работы. Определить частоту встречаемости синдрома недифференцированной

дисплазии соединительной ткани у больных кардиологического отделения Клиники

ЧелГМА.

Задачи. 1. Изучить частоту встречаемости гентских критериев у больных

кардиологического отделения Клиники ЧелГМА.

2. Оценить данные эхокардиографического исследования в обследуемой группе.

Материалы и методы. Работа выполнена на базе кардиологического отделения

Клиники ЧелГМА в период с ноября по декабрь 2012 года. Для решения поставленной цели

было проведено обследование пациентов кардиологического отделения. С целью оценки

клинико-функциональных показателей и контроля соответствия критериям включения

проведен: сбор жалоб, анамнеза жизни и перенесенных заболеваний, анализ медицинской

документации, общее клиническое обследование. Для выявления внешних и висцеральных

признаков дизэмбриогенеза выполнены антропометрическое, фенотипическое и

инструментальные исследования (ЭхоКГ, УЗДГ сосудов шеи). Для

оценки внешних признаков дизэмбриогенеза в работе использовались гентские критерии

(в соответствии с Российскими рекомендациями по наследственным нарушениям

соединительной ткани, 2011). Всего в исследовании приняли участие 66 человек (33

женщины и 33 мужчины). Средний возраст женщин составил 64 ±0,3 года, мужчин 61±0,6

год. Критериями исключения для всех обследованных явились: системные заболевания

соединительной ткани, врожденные пороки сердца, острые и терминальные стадии органной

патологии, посттравматические деформации костного скелета, ранее перенесенные

оперативные вмешательства на сердце. Для обработки результатов использовались

стандартные пакеты программ «Statistica 8.0 for Windows» для статистического анализа. В

соответствии с целью исследования проведен расчет основных статистических показателей

(средние значения, среднеквадратические отклонения, суммы и сравнение изучаемых

параметров). Рассматривались средние величины, их средние стандартные ошибки и

доверительный 95% интервал. Достоверными считали различия при р<0,05.

Результаты исследования. В исследуемой группе кардиологического отделения

большую часть составили пациенты с диагнозом ИБС -60 человек (90,9%), с диагнозом

гипертоническая болезнь - 4 чел. (9,1%). Распространенность гентских критериев синдрома

Марфана как среди мужчин, так и среди женщин была достаточно высокой и составила

66,7% и 90,9% соответственно. Наиболее распространенными гентскими критериями среди

мужчин были следующие: сколиоз (68,2%), плоскостопие (27%), воронкообразная

деформация грудной клетки (18%), глубоко посаженные глаза (13%). У женщин чаще, чем у

мужчин, встречались кожные стрии (53,3%), вальгусная деформация стопы (50%),

тораколюмбальный кифоз (23,3%), недоразгибание локтевого сустава (26,7%), скошенные

вниз глазные щели (20%).

При анализе данные эхокардиографического исследования получены следующие

результаты: как среди мужчин, так и среди женщин наиболее распространенными были

пролапс митрального клапана-50% и 33,3% соответственно, дополнительная хорда левого

желудочка выявлена у 3 пациентов, что составило 6%. Средние значения диаметра аорты у

женщин-3,5 см, у мужчин-3,6 см.

Выводы.

1. Частота встречаемости гентских критериев синдрома Марфана у больных

кардиологического отделения Клиники ЧелГМА составляет 78,8%. Наибольшую

диагностическую значимость среди фенотипических маркеров при выявлении

недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ишемической болезнью

сердца имеют: у мужчин- сколиоз (68,2%), плоскостопие (27%), воронкообразная

деформация грудной клетки (18%), глубоко посаженные глаза (13%), у женщин- кожные

57

стрии (53,3%), вальгусная деформация стопы (50%), тораколюмбальный кифоз (23,3%),

недоразгибание локтевого сустава (26,7%), скошенные вниз глазные щели (20%).

2. Наиболее значимыми висцеральными проявлениями недифференцированной дисплазии

соединительной ткани у больных ишемической болезнью сердца являются малые аномалии

развития сердца - особенно пролапс митрального клапана и аномально расположенные

хорды левого желудочка.


1. Земцовский Э.В., Малев Э.Г., Лунева Е.Б. Наследственные нарушения соединительной

ткани и внезапная сердечная смерть. Вестник аритмологии.- 2011.

2. Земцовский Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. Санкт-Петербург: Политекс

2000;

3. Национальные клинические рекомендации, Москва, 2009 г., 528 с

4. Кузнецов В.А. Ложные сухожилия сердца. Диагностика и клиническое значение: рук. для

врачей / В.А. Кузнецов, А.А. Коржаков; Фил. НИИ кардиологии СО РАМН «Тюмен.

Кардиологический центр». – М.: Медицинская книга; Тюмень: Академия, 2011.- 272 с.

ОСОБЕННОСТИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Букина И.С., Шамурова Ю.Ю., Колесникова А.А., Тарасова Ж.С.


НУЗ «ДКБ на ст. Челябинск ОАО «РЖД», г. Челябинск

Актуальность проблемы. Современное мировое сообщество столкнулось с

глобальной проблемой множественных заболеваний или полипатий, обусловленных

сочетанными и комбинированными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, системы

органов дыхания, болезнями обмена веществ, онкологическими заболеваниями, которые

являются основной причиной смертности, инвалидизации населения и больших трудовых

потерь (3;4;6). Среди них сахарный диабет 2 типа занимает одно из ведущих мест,

характеризуясь высокой распространенностью, как в мировой популяции, так и в России

(1;5). Проведенные научные исследования подтверждают высокую распространенности

сочетанной патологии или полиморбидности у больных сахарным диабетом второго типа

(2;7), что подтверждает настоятельную потребность дальнейшего изучения данной

проблемы, включающего адекватное обследование данной категории больных, выявление

сочетанной патологии, факторов риска развития и прогрессирования СД и существующих

осложнений.

Целью исследования явилось определение устойчивых сочетаний ведущих

нозологических форм заболеваний внутренних органов при сахарном диабете 2 типа и их

особенностей в зависимости от пола, возраста и продолжительности заболевания.

Материалы и методы. Нами было обследовано 60 пациентов с сахарным диабетом

второго типа в возрасте от 37 до 78 лет, находившихся на лечении и обследовании в

эндокринологическом отделении Дорожной клинической больницы ст. Челябинск с августа

2012 по январь 2013 г. Обследование включало сбор анамнеза, анализ медицинской

документации, специальные клинические, лабораторные, инструментальные методы

обследования.

Результаты исследования. Характеристика пациентов по полу и возрасту

представлена в таблице 1. Как видно из таблицы, в целом среди обследованных, независимо

от пола, преобладали пациенты в возрасте ≥ 50 лет, доля которых составила 87,7 % от

общего числа больных. В тоже время, среди мужчин наибольшей по численности оказалась

возрастная группа 50-59 лет (30%), на втором месте – мужчины в возрасте 60-69 лет

(26,6%) и на третьем - в возрасте ≥ 70 лет (20%). Среди женщин ведущей по численности

58

явилась возрастная группа 60-69 лет (36,7%), на втором месте - возрастная группа ≥70 лет

(26,7%) и на третьем - возрастной группа 50-59 лет (23,3%).

Таблица 1

Возрастно-половая характеристика обследованных лиц с сахарным диабетом

Пол

Возраст Всего

30-39 40-49 50-59 60-69 70 и старше

Мужчины 2 5 9 8 6 30

6,7% 16,7% 30% 26,6% 20% 100%

Женщины 0 4 7 11 8 30

0% 13,3% 23,3% 36,7% 26,7% 100%

Итого 2 9 16 19 14 60

3,3% 15% 26,7% 31,7% 23,3% 100%

Анализ длительности заболевания пациентов сахарным диабетом различного пола и

возраста (см. таблицу 2) выявил как сходства, так и отличия. Так, наибольшую долю как

среди мужчин, так и женщин, составляют лица со стажем заболевания от 5 до 10 лет - 40%

мужчин и 33,0% женщин, соответственно. На втором месте как у мужчин, так и женщин,

находятся лица со стажем заболевания до 5 лет (37% и 27%, соответственно). В тоже время,

на третьем месте у мужчин располагаются лица со стажем болезни 11-15 лет (20%), а у

женщин ≥15 лет (23%).

Таблица 2

Распределение обследованных пациентов по полу и возрасту и

продолжительности сахарного диабета второго типа

Мужчины

(пол, возраст)

Продолжительность заболевания

До 5 лет 5-10 лет 11-15 лет Более 15 лет

30-39 лет 2 0 0 0

40-49 лет 2 3 0 0

50-59 лет 4 5 0 0

60-69 лет 2 2 4 0

70 и старше 1 2 2 1 Всего 11 (37%) 12 (40%) 6 (20%) 1 (3%)

Женщины

(пол, возраст)

Продолжительность заболевания

До 5 лет 5-10 лет 11-15 лет Более 15 лет

30-39 лет 0 0 0 0

40-49 лет 1 2 1 0

50-59 лет 3 3 0 1

60-69 лет 3 2 3 3

70 и старше 1 3 1 3

Всего 8 (27%) 10 (33%) 5 (17%) 7 (23%)

Анализируя данные таблицы в целом, важно отметить, что у мужчин имеется прямая

зависимость между ростом продолжительности диабета и возрастом. У женщин подобная

закономерность отмечается лишь в группах с продолжительным анамнезом заболевания

(11-15 лет и ≥15 лет). Также среди женщин отмечается наиболее равномерное распределение

больных по всем группам продолжительности диабета, включая стаж заболевания ≥15 лет.

Тогда как среди мужчин доля лиц с аналогичной продолжительностью болезни

регистрируется в 7,7 раза реже. Одновременно, обращает внимание тот факт, что у женщин

обследованной группы диабет регистрируется на 10 лет позднее, чем у мужчин.

Характеризуя классы заболеваний, формирующих полипатии при сахарном диабете

второго типа у пациентов группы обследования необходимо заметить следующее. Ведущими

среди диагностированных сочетанных заболеваний у пациентов данной группы явились

болезни сердечно-сосудистой системы (класс IX по МКБ) - 88,3%. Также весомый вклад в

сочетанную патологию вносят заболевания щитовидной железы (класс IV по МКБ) - 26,7%,

59

болезни мочеполовой системы (класс XIV по МКБ) - 21,7%, и в равной мере болезни органов

пищеварения (класс XI по МКБ) и органов дыхания (класс X по МКБ) - 6%.

Количественная характеристика сочетанных заболеваний и полипатий,

обусловленных болезнями внутренних органов, в различных возрастно-половых группах

среди обследованных лиц с сахарным диабетом второго типа представлена в таблице 3

Как видно из представленной таблицы, среди обследованных нет лиц с одним

заболеванием или с мононозологией, доля лиц с двумя заболеваниями (бинозология)

составляет 10,0%, а с тремя и более заболеваниями (мультинозология) -90,0%, что

подтверждает преобладание мультинозологии и сочетанных форм заболеваний (би- и

мультинозология) в обследованной группе лиц в целом, независимо от пола.

Таблица 3

Характеристика больных сахарным диабетом по количеству сочетанных заболеваний

внутренних органов

Количество заболеваний

2 3 4 5 6 ≥7

Количество лиц

Мужчины 5 15 5 4 1 0

Женщины 1 5 6 10 5 3

Итого 6 (10%) 20 (33,4%) 11 (18,3%) 14 (23,3%) 6 (10%) 3 (5%)

Как видно из представленной таблицы, среди обследованных нет лиц с одним

заболеванием или с мононозологией, доля лиц с двумя заболеваниями (бинозология)

составляет 10,0%, а с тремя и более заболеваниями (мультинозология) -90,0%, что

подтверждает преобладание мультинозологии и сочетанных форм заболеваний (би- и

мультинозология) в обследованной группе лиц в целом, независимо от пола.

В тоже время, сопоставление количественной структуры заболеваний по полу и

возрасту (см. табл. 4) показывает, что у мужчин полипатии регистрируются в 87,0 %, а

среди женщин в 97, 0% случаев. Одновременно наблюдаются качественные отличия в

зависимости от пола.

Таблица 4

Возрастная структура больных сахарным диабетом с различным количеством заболеваний

внутренних органов

Мужчины (пол, возраст)


2 3 4 5 6 ≥7


30-39 лет 1 1 0 0 0 0

40-49 лет 2 2 0 1 0 0

50-59 лет 1 5 2 1 0 0

60-69 лет 1 4 3 0 0 0

70 и старше 0 3 0 2 1 0

Итого 5 (17%) 15 (50%) 5 (17%) 4 (13%) 1 (3%) 0

Женщины (пол, возраст)


2 3 4 5 6 ≥7


30-39 лет 0 0 0 0 0 0

40-49 лет 0 1 1 1 1 0

50-59 лет 0 1 2 3 0 1

60-69 лет 1 2 1 3 3 1

70 и старше 0 1 2 3 1 1

Итого 1 (3%) 5 (17%) 6 (20%) 10 (33%) 5 (17%) 3 (10%)

Так при полипатиях у мужчин ведущей является доля лиц с тремя заболеваниями

(50%), на втором месте – лица с четырьмя (17%), и на третьем с пятью заболеваниями

60

(13%). У женщин – на первом месте находится группа с пятью заболеваниями (33,0%), на

втором – с четырьмя (20,0%) и на третьем - с шестью заболеваниями (17,0%). У женщин

доля лиц с двумя сочетанными заболеваниями в 5,7 раза меньше (3,0%), чем у мужчин

(17,0%). В тоже время у женщин в 5,7 раза чаще регистрируются лица с шестью

заболеваниями и доля лиц с семью болезнями составляет 10% от общего числа

обследованных женщин, при отсутствии лиц с таковым количеством болезней у мужчин.

Характеризуя представленные в таблице 4 данные о сочетанной патологии и

полипатиях в разных возрастных группах обследованных мужчин и женщин, необходимо

отметить следующее. Количество множественных заболеваний возрастает прямо

пропорционально возрасту пациентов в возрастном интервале с30 до 69 лет у мужчин, и в

интервале 40-69 лет у женщин. В возрасте 70 лет и старше у лиц обоего пола подобной

закономерности не наблюдается. Также, у мужчин полипатии начинают регистрироваться на

10 лет раньше, чем у женщин, в возрастном интервале 30-39 лет. Тем не менее, приоритет по

количеству имеющихся множественных заболеваний принадлежит группе обследованных

женщин, начиная с возрастной группы 40-49 лет.

Выводы. В результате проведенного исследования показано, что среди лиц обоего

пола наибольшими являются старшие возрастные группы - 50-59 лет у мужчин и 60-69 лет

у женщин. Преобладающую долю лиц, как среди мужчин, так и женщин, составляют

пациенты с продолжительностью заболевания сахарным диабетом от 5 до 10 лет, хотя

имеются особенности в формировании групп по стажу болезни в зависимости от пола и

возраста больных. Количественная характеристика заболеваний, обусловленных болезнями

внутренних органов, в различных возрастно-половых группах среди обследованных лиц с

сахарным диабетом второго типа подтверждает высокий удельный вес сочетанной патологии

и полипатий у лиц обоего пола. Одновременно, данные исследования выявляют

качественные отличия в структуре полипатий в зависимости от пола и свидетельствуют о

худшем состоянии здоровья обследованных женщин в сравнении с мужчинами, в связи с

большим числом имеющихся множественных сочетанных заболеваний внутренних органов.


1. Дедов И.И. Терехин С.А. Реваскуляризация миокарда у больных сахарным диабетом //

Сахарный диабет. - 2010;(4):18-23.

2. Калев О.Ф., Шамурова Ю.Ю., Коваленко В.Л. и др. Классификация полипатий и модели

формулирования диагнозов на основе принципа квалификации и квантификации болезней.

Материалы IV Межрегиональной научно-практической конференции Уральского

федерального округа «Полипатии в общей врачебной практике (семейной медицине). -

Челябинск, 2007.- С. 13 - 19.

3. Крылов, А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний / А.А. Крылов // Клинич. медицина. –

2000. – № 1. – С. 56-58.

4. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных

заболеваний в здоровье населения России // Сердце.- 2003.- № 2(2).- С. 58-61.

5. Терехова А.Л., Зилов А.В., Верткин А.Л.,

Мельниченко Г.А. Основные причины смерти и

сопутствующая патология смерти у больных сахарным диабетом 2 типа по результатам

аутопсий // Сахарный диабет. - 2011;(4):61-64.

6. Эльштейн Н.В. Современные терапевтические больные: общие клинические особенности

// Русский медицинский журнал, 1997.- Т. 5, № 6. С. 227–232.

7. Brownson R.C., Baker E.A., Zeet T.L., Sillespie K.N. Evidence-based Public Health. - 2003. -

235 p.

ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЛИЦ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Вардугина Н.Г., Пермякова Л.О., Кузин А.И.


Актуальность: Урал является эндемичной зоной по заболеваниям щитовидной

железы (ЩЖ). Распространенность заболеваний ЩЖ в России в целом составляет около 30%

61

(1,2). В течение последних пяти лет в Челябинской области отмечается рост заболеваемости

ЩЗ на 36,2% (2). Сочетание нарушений функции ЩЖ с гипертонической болезнью (ГБ)

утяжеляет течение ГБ, снижает эффективность гипотензивной терапии и требует

комплексного подхода к лечению (1,3,4,6). Исследование функционального состояния ЩЖ у

лиц с ГБ позволит выработать необходимую тактику ведения таких пациентов, повысить

эффективность диспансерного наблюдения и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений

(1,6,7,8,9).

Цель работы: выявить особенности функциональной активности щитовидной железы

у женщин и мужчин с гипертонической болезнью

Материал и методы: Обследовано 126 человек с ГБ, среди них мужчин было 39

человек в возрасте от 37 до 59 лет (средний возраст – 50,5±5,3лет) и 87 женщин в возрасте от

35 до 59 лет (средний возраст – 50,5±6,4 лет). Все обследуемые лица находились на

диспансерном наблюдении по поводу ГБ в одной их городских поликлиник Челябинской

области. Среди мужчин 1 стадия ГБ (5) имелась у 5 (12,8%) человек, 2 стадия ГБ – у 33

(84,6%) мужчин, 3 стадия – у 1 (2,6%) мужчины. Среди женщин 1 стадия ГБ

зарегистрирована у 21 (24,1%) женщины, 2 стадия – у 61 (70,1%) женщин, 3 стадия – у 5

(5,7%) женщин. Всем лицам проведено исследование функции ЩЖ. Определение уровня

тиреоидных гормонов осуществлялось в сыворотке крови иммуноферментным методом (4).

За вариант нормы принимались показатели ТТГ в пределах 0,4 – 4,0 мкМЕ/мл. Референсные

значения свободного тироксина (Т4) находились в диапазоне от 10,3 до 24,1 пмоль/л.

Наличие антител к тиреопероксидазе (АТПО) устанавливалось при уровне более 10,0 МЕ/мл.

Полученные данные анализировались с помощью статистического пакета программ «SPSS

17.0». Межгрупповые различия по количественным признакам производились с

использованием непараметрического критерия Манна-Уитни при уровне односторонней

значимости р≤0,05. Средние величины отображались в виде медианы, моды и 25, 50 и 75

процентилей. Корреляция определялась по Spearman (r).

Результаты: Из 39 обследованных мужчин отклонения от нормальных величин ТТГ

имелись у 3 (7,7%) человек: у одного человека (2,5%) ТТГ был ниже нормы (менее 0,04

ммоль/л) и у двух человек (5,1%) был выше нормы (более 4,0 ммоль/л). Распределение ТТГ у

мужчин, имеющих значение ТТГ в пределах референсных значений (n=36), представлены в

таблице 1. Среди 87 женщин отклонения от нормальных величин ТТГ выявлены у 18 (20,7%)

женщин, что было выше в сравнении с мужчинами (р=0,05). Уровень ТТГ у женщин ниже

нормы был у 4 (4,6%) человек, ТТГ выше нормы был у 14 (16,1%) женщин. В группе женщин

и мужчин с нормальными величинами ТТГ медиана была выше у женщин (р=0,01) (табл.1).

Таблица 1

Распределение референсных значений ТТГ среди мужчин и женщин

Примечание: **- р=0,01

Среди женщин 1, 2 и 3 стадий ГБ частота патологических значений ТТГ достоверно не

отличалась: 19,0%, 21,3% и 20,0% соответственно. Среди мужчин патологические

отклонения значений ТТГ были только у лиц со 2 стадией ГБ (9,1%). Уровень ТТГ у мужчин

и женщин не зависел от возраста (р>0,05).

По частоте нормальных значений Т4 гендерных различий не получено: 14 (82,3%) из

17 мужчин и 56 (94,9%) из 59 женщин (р=0,1). Не отличались у мужчин и женщин медианы

Т4 (р=0,2) (табл.2).

Пол Количество

(чел)

Процентили ТТГ (мкМЕ/мл) Мода

25% 50%

Медиана

75%

мужчины 36 0,93 1,58 2,11 0,78

женщины 69 1,41 1,99** 2,59 1,45

62

Таблица 2

Распределение референсных значений Т4 среди мужчин и женщин

Примечание: * - р>0,05

Патологический уровень Т4 был всего у 6 человек: у 3 (17,7%) мужчин и 3 (5,1%)

женщин. Значения Т4 выше нормы регистрировались чаще, чем снижение: у 2 мужчин из 3 и

у 2 женщин из 3. Из 3 мужчин у 2 было сочетание патологических величин Т4 с

патологическим уровнем ТТГ, а 3 женщины имели нормальный уровень ТТГ. Все лица с

увеличенными значениями Т4 имели 2 стадию ГБ.

У мужчин выявлена средней силы корреляционная связь r=0,595 (р=0,012) патологического

уровня Т4 с патологическим уровнем ТТГ. У женщин такой взаимосвязи не получено. У

женщин выявлена тенденция к увеличению величины Т4 у лиц со 2 стадией ГБ при

сравнении с женщинами 1 стадии ГБ: 16,1 пмоль/л и 14,7 пмоль/л соответственно (р=0,06).

Наличие АТПО зарегистрировано у 8 из 17 мужчин (47,0%), что значимо не

отличалось по сравнению с частотой АТПО у женщин - 31 (53,4%) из 58 женщин (р>0,05)

(табл.3).

Таблица 3

Частота АТПО среди мужчин и женщин

Примечание: * - р>0,05

У мужчин частота АТПО коррелировала с возрастом и имела отрицательную

величину (r= - 0,721) (р=0,04). Среди мужчин АТПО регистрировались только у лиц со 2

стадией ГБ. У женщин с 1, 2 и 3 стадиями ГБ частота АТПО достоверно не отличалась -

57,1%, 52,5% и 66,0% (р>0,05).

Резюме: У лиц с гипертонической болезнью нарушение функциональной активности

щитовидной железы встречается достаточно часто и имеет гендерные отличия по ряду

показателей. У женщин патологический уровень ТТГ встречается значительно чаще в

сравнении с мужчинами - 20,7% и 7,7% (р=0,05) и не зависит от стадии гипертонической

болезни. Медиана ТТГ была выше у женщин в сравнении с мужчинами (р=0,01). По частоте

патологического уровня Т4 у женщин и мужчин значимых различий не получено -5,1% и

17,7% (р=0,2). Уровни ТТГ и Т4 не были взаимосвязаны с возрастом мужчин и женщин.

Частота АТПО у женщин не отличалась от частоты среди мужчин - 53,4% и 47,0% (р>0,05) и

не имела статистических различий у лиц с разными стадиями гипертонической болезни. У

мужчин наличие АТПО ассоциировалось с молодым возрастом в отличие от женщин, у

которых такой взаимосвязи не получено.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Артериальная гипертония при заболеваниях щитовидной железы

// Consilium medicum. 2008. -№ 1. С. 11-13.

2. Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Челябинской

области в 2010 году», 2011г.


(чел)

Процентили (пмоль/л) Мода

25% 50%

Медиана

75%

мужчины 14 15,1 16,3 18,8 15,7

женщины 56 14,5 15,7* 16,7 16,0


(чел)

Наличие АТПО (МЕ/мл)

10 - 99 100-299 >300 Всего

мужчины 17 6 1 1 8 (47,0%)

женщины 58 20 1 10 31(53,4%)*

63

3. Шальнова, С.А. Эпидемиология артериальной гипертензии в России: портрет больного//

Артериальная гипертензия. 2008. -Т. 2, №2. - С. 158-160.

4. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы в схемах//

http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/2010г.

5. Диагностика и лечение артериальной гипертензии// Российские рекомендации ВНОК,

Москва, 2010г.

6. Панченкова Л.А., Трошина Е.А., Юркова Т.Е., Соловьева М.О., Канделаки Н.О.

Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система (Обзор литературы)//Российские

Медицинские вести №1, 2000, С. 18 -25.

7. Weiss IA, Bloomgarden N, Frishman WH. Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk:

recommendations for treatment//Departments of Medicine, New York Medical College/ USA.

Cardiol Rev. 2011 Nov-Dec;19(6):291-9.

8.Valentina VN, Marijan B, Chedo D, Branka K. Hipotireoidismo subclínico e risco de

aterosclerose carotídea//Arq Bras Endocrinol Metabol. 2011 Oct;55(7):475-80;

9. Pearce EN, Yang Q, Benjamin EJ, Aragam J, Vasan RS. Thyroid function and left ventricular

structure and function in the Framingham Heart Study//Thyroid. 2010 Apr;20(4):369-73.

ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ТЕСТА

ШЕСТИМИНУТНОЙ ХОДЬБОЙ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И ЕЕ СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ

ПОКАЗАТЕЛЯМИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Григоричева Е.А., Евдокимов В.В., Фрик И.В., Гроо В.А., Кузнецова А.С.

Клиника ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава , г.Челябинск

Актуальность. В последние годы кардиологи в разных странах широко изучают

метаболические нарушения как факторы риска ИБС. К одному из важных факторов риска

ИБС - ожирению добавились такие метаболические нарушения, как инсулинорезистентность

и/или гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе.

Количественная оценка функциональной способности системы транспорта кислорода и

выявление факторов, ответственных за ее ограничение, являются основной задачей в

диагностике больных с метаболическими нарушениями. Изучить механизмы адаптации и

выявить резервные возможности сердечно-сосудистой системы у этих больных является

важной перспективой для лечащего врача. Именно сердечно-сосудистая система лимитирует

физическую работоспособность, а изучение кислородно-транспортного звена позволяет

наметить пути лечения и профилактики.

Материал

Проведено закрытое когортное контролируемое одномоментное исследование 120

пациентов с АГ I-II стадии в сочетании с сахарным диабетом 2 типа в возрасте 50-59 лет, из

которых 50 мужчин (40%) и 70 женщин (60%). Средний возраст включенных в исследование

составил 54,3 ± 4,1 года. Диагноз СД типа 2 подтвержден эндокринологом на основании

требований Федеральной целевой программы «Сахарный диабет», 2002 год. Все пациенты

получали консультацию эндокринолога. В качестве группы сравнения обследовано 50

пациентов с изолированной АГ I-II стадии. Группу сравнения составили 20 мужчин (40%) и

30 женщин (60%) в возрасте 50-59 лет, средний возраст 52,6 ± 3,9 лет. Группу контроля (К)

составили 50 практически здоровых, 20 мужчин, 30 женщин, сопоставимых по возрасту с

предыдущими группами (50-59 лет, средний возраст 52,8 ± 2,9 лет). Таким образом, в

исследование включено три группы (АГ + СД, АГ, К), сопоставимых по полу и возрасту.

Критерии исключения из исследования.

1. Наличие неконтролируемого СД.

2. Вторичный характер артериальной гипертензии.

64

3. Артериальная гипертензия с очень высоким добавочным риском сердечно-

сосудистых осложнений.

4. Тяжелое сопутствующее заболевание внутренних органов

5. Несогласие пациента на включение в исследование.

2. Методы.

1. Клинический контроль и измерение артериального давления (АД).

Клинический контроль включал опрос пациентов с заполнением анкеты до и после

проведения ВНОК (Таблица 1).

Таблица 1

Анкета пациентов, включенных в исследование.

показатели До терапии 1 визит 2 визит

1. САД, мм рт.ст

2. ДАД, мм рт.ст.

3.Наличие одышки*)

4. Наличие боли в левой половине грудной клетки*)

5. Наличие общей слабости*)

6. Наличие сердцебиения*)

7. Наличие головной боли*)

*)

По четырёхбалльной шкале, в т.ч.:

0 – нет,

1 – редко, незначительно,

2 – часто, значительно,

3 – ежедневно, выраженно.

Пульсовое артериальное давление (ПАД) оценивали как разность систолического и

диастолического. Среднее артериальное давление (СрАД) рассчитывали по формуле

ДАД+1/3 ПАД.

2.. Тест с 6-минутной ходьбой (ТШХ) проводился в коридоре длиной в 30 м,

разделенном на интервалы в 1 м. Темп ходьбы пациент выбирал самостоятельно с таким

расчетом, чтобы пройденная за 6 мин дистанция была максимальной. Пациенту разрешалось

замедлять темп ходьбы, даже останавливаться и отдыхать, но движение возобновлялось

сразу после улучшения самочувствия. После окончания теста отмечали пройденное

расстояние в метрах. Если во время выполнения нагрузки пациент останавливался, то

фиксировали, на какой минуте и сколько времени потребовалось пациенту на отдых. Время

отдыха включалось в общее время теста. Во время проведения теста никакого одобрения со

стороны врача, проводившего исследование, не использовалось [Аронов, Д. М. Лупанов

В.П.,2002.]

3. Результаты.

Клинический контроль включал опрос пациентов с заполнением анкеты. Степень

выраженности одышки, общей слабости, сердцебиения, головной боли пациенты оценивали

по четырехбалльной шкале (0 – нет,1 – редко, незначительно, 2 – часто, значительно, 3 –

ежедневно, выраженно) при беседе с врачом. В таблице 2 приведены данные об уровне

артериального давления и наличии симптомов в сравниваемых группах пациентов.

65

Таблица 2

Показатели АД и частота субъективно значимых симптомов в исследуемых группах.

показатели

АГ+СД

(1 группа)

n=120

АГ

(2 группа)

n=50

К

(3 группа)

n=50

p

1. САД, мм рт.ст 144,7±12,2 142,3±11,8 124,4±8,6 #&

2. ДАД, мм рт.ст. 94,1±6.5 92.4±5.8 82.1±5.4 #&

3. ПАД, мм рт.ст. 50,1±8,4 50,4±5,9 42,1±6,4 #&

4. СрАД, мм рт.ст. 110.5±5.9 108.6±8.1 96.1±7.9 #&

3.Наличие одышки 45 (37%) 15 (30%) 2 (4%) #&

4. Наличие боли в левой

половине грудной клетки 19 (15%) 9 (18%) 0

#&

5. Наличие общей слабости 56 (46%) 10 (20%) 3 (6%) *#&

6. Наличие сердцебиения 57 (46%) 12 (24%) 2 (4%) *#&

7. Наличие головной боли 98 (81%) 22 (44%) 8 (16%) *#&

* - p<0.05 между группами 1 и 2

# - p<0.05 между группами 1 и 3

& - p<0.05 между группами 2 и 3

Из таблицы видно, что пациенты с АГ вне зависимости от наличия у нах СД практически не

различались по уровню артериального давления. Часть субъективно значимых симптомов

встречались в обеих группах с АГ с одинаковой частотой (одышка, боль в грудной клетке).

Однако общая слабость, сердцебиение, головная боль встречались при наличии СД в 2 раза

чаще. Количественная характеристика субъективно значимых симптомов с использованием

балльной шкалы оценки в двух группах (АГ+СД и АГ)

приведена на рисунке 1.

Рисунок 1. Субъективно значимые симптомы (в баллах) у пациентов с АГ в зависимости от

наличия (отсутствия) у них сахарного диабета.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

АГ+СД АГ

одышка

боль в грудной клетке

слабость

сердцебиение

головная боль

66

Из рисунка видно, что выраженность практически всех предъявленных жалоб выше у

пациентов с сахарным диабетом, что ухудшает качество их жизни и снижает

работоспособность.

Для верификации толерантности в физическим нагрузкам был проведен тест с

шестиминутной ходьбой (ТШХ) по стандартному протоколу с измерением пройденного

расстояния. Пройденное расстояние в группе АГ+СД составило 285,2±42,6 метров, что

достоверно меньше, чем в группе с АГ (359,5±41,5 метров) и в группе контроля (385,7±32,1

метров).

Выводы.

1. Наличие сахарного диабета 2 типа у пациентов с гипертонической болезнью II стадии

соответствует субъективно значимым симптомам (сердцебиение, общая слабость, головная

боль).

2. Выраженность одышки у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при наличии

гипертонической болезни II стадии объективизирована низкой толерантностью к

физическим нагрузкам по данным теста с шестиминутной ходьбой.


1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Москва: Медпресс-

информ, 2002. - 296 с.

2. Власов В.В. Стандартизация оценки физической работоспособности при велоэргометрии.

Кардиология, 1995, т.35, №11 С.55.

3. Карпман В.Л. Белоцерковский З.Б., Любина В.Г. PWCno проба для определения

физической работоспособности //Теор. и практ. физ. культ. 1969, №> 10, с. 37 - 40.

4. Albright A, Franz M, Hornsby G, Kriska A, Marrero D, Ullrich I, Verity LS. American College

of Sports Medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes.//Med Sci Sports Exerc. 2000

Jul;32(7): 1345-6

4. Allen R.C., Budowle B. In: PCR Protocols: Current Methods and Applications. Ed. B.A. White.

New York:Humana Press Inc Totowa 1993.

5. Association between glycemic state and lung function: the Framingham Heart Study / R.E.

Walter, A.Beiser, R.J. Givelber et al. // Am. J. Respir. Cret. Med.-- 2003. Vol. 167. - № 6. - P.

6. Carroll S, Dudfield M.What is the relationship between exercise and metabolic abnormalities? A

review of the metabolic syndrome.//Sports Med. 2004;34(6):371-418. Review.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ЧАСТИЧНО КОНТРОЛИРУЕМОЙ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОДЕРЖАНИЯ СЕЛЕНА В

СЫВОРОТКЕ КРОВИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛ-АОЗ

Дегтярев В.А., Синицын С.П.

Кафедра факультетской терапии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ.

Бронхиальная астма (БА) является одной из наиболее распространенных болезней в

современной терапевтической практике, поражающая людей всех возрастов и приводящая к

резкому снижению качества жизни, а иногда к смерти. Важной задачей лечения больных

бронхиальной астмой является достижение и длительное поддержание контроля над

заболеванием. По данным нашей клиники у 32% больных БА удается достигнуть лишь

частичный контроль заболевания. Появление новых препаратов и оптимизация форм их

применения не приводит к полному контролю БА у значительной части больных (Miller

M.K., Lee J.H. et al., 2006г.). Большую роль в этом многие исследователи отводят

неконтролируемым процессам свободнорадикального окисления при данной патологии

(Соодаева С.К., 2006г.). Воздействие активных форм кислорода (АФК) считают

универсальным механизмом повреждения как белковых, так и липидных компонентов

биомембран. Наиболее активно свободнорадкальные процессы протекают в липидных

67

структурах, поэтому показатели перекисного окисления липидов являются наиболее

чувствительными маркерами оксидативного стресса. В организме АФК образуются в

реакциях с участием различных оксидаз, которые принимают участие в важных

биологических процессах- апоптоз, фагоцитоз, воспаление и др. (Лисица А.В., Соодаева

С.К., Чучалин А.Г., 2010г.). В норме в организме сохраняется баланс между концентрацией

радикалов и активностью антиоксидантных защитных систем. Нарушение этого баланса и

является одним из ключевых звеньев патогенеза многих хронических воспалительных

заболеваний, в т.ч. БА. (Захаров Ю.В., Пунин А.А. и др., 2010г.). Поэтому в течение

последних двух десятилетий одним из приоритетных научных направлений является

изучение системы ПОЛ-АОЗ у больных БА и возможным дополнительным методам и

препаратам ее коррекции. Появление симптомов БА связывают с развитием

многокомпонентного хронического воспаления в различных структурах бронхиального

дерева. Общепризнанным звеном в патогенезе воспаления при БА на клеточном уровне

является развитие оксидативного стресса - данный дисбаланс обусловлен гиперпродукцией

реактивных метаболитов кислорода и дефицитом антиоксидантных ферментов, для работы

которых необходимо нормальное содержание ряда микроэлементов в организме, в частности

селена (глутатионпероксидаза содержит 4 атома селена, и ее активность зависит от

концентрации селена в организме). Концентрация селена, продуктов перекисного окисления

липидов (ПОЛ), показателей антиоксидантной защиты (АОЗ) во многом определяет

активность воспаления и клинических проявлений БА (Климанов И.А., Соодаева

С.К.,2010г.).

Целью исследования является оценка состояния больных с частично контролируемой

бронхиальной астмой в зависимости от содержания селена в сыворотке крови и состояния

системы ПОЛ-АОЗ под влиянием лечения селмвитом. Проспективное рандомизированное

исследование проведено на базе пульмонологического отделения Городской клинической

больницы № 11. В исследование включено 112 человек, из них 76 больных с частично

контролируемой бронхиальной астмой и 36 практически здоровых лиц (1 группа - группа

контроля). Оценка степени контроля БА проводилась по критериям GINA (2011г.) и тесту

АСТ. Больные бронхиальной астмой были разделены на две группы: 2 группа (39 человек)

получала стандартную терапию, включающую 50 мкг сальметерола, 500 мкг флутиказона 2

раза в сутки и короткодействующие бета-2-агонисты по требованию; 3 группа (37 человек)-

стандартная терапия была дополнена приемом селмевита (отечественного селен

содержащего антиоксиданта). Длительность лечения составила 4 недели. Группы были

сопоставимы по возрасту и полу. Первая группа состояла из 32 женщин и 7 мужчин

(средний возраст 42±1,4 года), вторая группа - 31 женщина и 6 мужчин (средний возраст

44±1,5 года), третья группа – 30 женщин и 6 мужчин (средний возраст составил 43±1,2 года).

Критериями исключения являлось наличие других заболеваний, хронического легочного

сердца, курение табака.

В процессе исследования исходно и в последующем один раз в неделю в течение месяца

определялось содержание селена (мкг/г) в сыворотке крови методом хроматографии,

показателей ПОЛ (диенкетоны, диенконьюгаты, молоновый диальдегид, первичные и

вторичные продукты) и АОЗ (каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза,

супероксиддисмутаза) в сыворотке крови спектрометрическими методами. Клинико-

функциональные показатели оценивались по количеству приступов удушья, данных

оксипульсометрии, пикфлуометрии, функции внешнего дыхания.

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета программ STATISTICA 6.0

(StatSoft, 2001). Результаты статистического анализа представлялись в виде средней (М) и

ошибки средней (m). Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения

р<0,05.

Результаты. Исходно у больных с частично контролируемой бронхиальной астмой как во

второй, так и в третьей группах выявлено статистически значимое снижение уровня селена в

сыворотке крови (табл.1). Во второй группе содержание селена оказалось снижено на 42%, а

в 3 группе на 43% по сравнению со здоровыми.

68

Таблица 1

Динамика содержания селена (мкг/г) в сыворотке крови больных с частично контролируемой

бронхиальной астмой до и после лечения селмевитом

1 группа 2 группа 3 группа

До лечения M±m

Р

0,164+0,022 0,096+0,017

Р1-2 < 0,01

0,086+0,016

Р1-3 <0,01; Р2-3 > 0,05

1 неделя M±m

Р

- 0,097+0,018 0,096+0,016

Р2-3 > 0,05

2 неделя M±m

Р

- 0,098+0,016 0,099+0,014

Р2-3 > 0,05

3 неделя M±m

Р

- 0,099+0,017 0,101+ 0,013

Р2-3 > 0,05

4 неделя M±m

Р

- 0,095 +0,012 0,116+0,011

Р2-3 < 0,05

Во 2 группе в течение всего периода наблюдения дефицит селена сохранялся, а в 3 группе,

начиная с3 недели, уровень стал возрастать и к концу исследования вырос на 33% от

исходного, но не достиг уровня контрольной 1 группы (практически здоровых).

Показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных с частично контролируемой

бронхиальной астмой как в первой, так и во второй группах оказались статистически

значимо повышенными по сравнению с группой практически здоровых лиц (табл. 2).

Таблица 2

Показатели перекисного окисления липидов у больных с частично контролируемой

бронхиальной астмой

Показатели ПОЛ 1 группа 2 группа 3 группа

МДА (нм/мл ) M±m

Р

3,66+0,4 10,87+0,4

Р1-2 < 0,01

10,88+0,34

Р1-3 <0,01

ДК(мкмоль/мл) M±m

Р

2,28+0,3 8,97+0,5

Р1-2 < 0,01

8,99+0,4

Р1-3 <0,01

ДГ(мкм/мл) M±m

Р

3,95+0,5 9,85+0,4

Р1-2 < 0,01

9,86+0,5

Р1-3 <0,01

Примечание: МДА- малоновый альдегид, ДК-диенкетоны, ДГ-диенконьюгаты.

В группе больных, дополнительно получающих селмвит, с третьей недели показатели ПОЛ

(МДА, ДК, ДГ) достоверно снижаются по сравнению с не лечеными пациентами. Показатели

антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных бронхиальной астмой снижены в обеих группах в

одинаковой степени (табл. 3).

Таблица 3

Показатели антиоксидантной защиты у больных с частично контролируемой бронхиальной

астмой

Показатели АОЗ 1 группа 2 группа 3 группа

Каталаза

(мка/л)

M±m

Р

16,09+0,3 9,03+0,4

Р1-2 < 0,05

9,01+0,64

Р1-3 < 0,05

СОД (у.е.) M±m

Р

40,12+1,1 26,66+0,7

Р1-2 < 0,05

26,77+0.7

Р1-3 < 0,05

Пероксидаза

(л/мин,мл)

M±m

Р

3,56+0,08 1,19 +0,07

Р1-2 < 0,05

1,18+0,06

Р1-3 < 0,05 Примечание: СОД-супероксиддисмутаза.

В 3 группе больных, получавших селмвит, происходит более раннее (начиная со второй

недели) повышение уровня каталазы и СОД по сравнению со 2 группой, в которой

повышение этих показателей происходит с 4 недели. Такая же положительная динамика

прослеживается при анализе клинических данных и показателей функции внешнего дыхания

(табл.4).

69

Таблица 4

Динамика ОФВ1 у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения селмвитом


До лечения M±m

Р

84,4+2,7 56,8+3,4

Р1-2 < 0,01

56,7+3,3

Р1-3 < 0,01

1 неделя M±m

Р

- 57,7+3,2

58,6+3,5

Р2-3 > 0,05

2 неделя M±m

Р

- 58,5+2,9

69,2+3,4

Р2-3 < 0,01

3 неделя M±m

Р

- 65,5+3,1 72,2+2,4

Р2-3 < 0,05

4 неделя M±m

Р

- 73,3+3,2 75,5+3,1

Р2-3 > 0,05

У пациентов второй группы наблюдается повышение сниженных показателей ОФВ1 лишь на

3 неделе, а при назначении селмвита на неделю раньше. В третье группе больных,

получающих дополнительное лечение, на 7 дней раньше снижается количество ночных и

дневных приступов удушья в сравнении со 2 группой (р < 0,05).

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что у больных с частично

контролируемой бронхиальной астмой выявляется выраженный оксидативный дисбаланс,

ассоциирующийся с дефицитом селена в сыворотке крови, клиническими признаками и

функциональными параметрами. Назначение селмевита приводит к более быстрой

нормализации не только биохимических показателей ПОЛ-АОЗ и уровня селена, но и

клинических, а также функциональных параметров бронхиальной проходимости, что

связано, по-видимому, с восполнением дефицита селена и возможным протективным

действием на процессы антиоксидантной защиты, снижающим активность воспаления и

улучшением бронхиальной проходимости.


1. Климанов И. А., Соодаева С. К. «Механизмы формирования и маркеры оксидативного

стресса при патологиях респираторного тракта»//Пульмонология-№2.-2009.-С.113.

2. Захаров Ю.В., Пунин А. А.и др. “Комплексная оценка уровней достижения контроля над

бронхиальной астмой, по критериям CINA, тесту АСТ”//Пульмонология -№2-2010.-C.71.

3. Miller M. K., Lee J.H. et al. TENOR risk score predicts healthare in adults with severe or

difficult-to-treat asthma.// Eur. Respir. J.- 2006.- Vol.28.-P.1145-1155.

4. Лисица А. В., .Соодаева С. К., Чучалин А. Г. «Динамика показателей окислительного

стресса у больных, переносящих обострение бронхиальной астмы»//Пульмонология-№1

-2010.-C.74.

5. Соодаева С.К. «Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при заболеваниях

органов дыхания»//Пульмонология- №5- 2006.-С.122.

ИССЛЕДОВАНИЕ РЕГУЛЯЦИИ СТРАХОВ ЧЕЛЯБИНЦЕВ, ВЫЗВАННЫХ

ПАДЕНИЕМ МЕТЕОРИТА

Долгова В.И.

ГБОУ ВПО Челябинского государственного педагогического университета

Жители нашего города переживают такие страхи, какие даже и не изучали ученые, это

страхи, вызванные падением метеорита, поскольку психика и организм человека очень

восприимчивы к воздействию среды. Сложившаяся ситуация вызвала психическое

напряжение, эмоциональную неустойчивость и тревожность.

Отечественными учеными накоплен материал по регуляции и саморегеляции страхов,

но вместе с тем отсутствуют специальные психолого-педагогические программы

70

совершенствования способов регуляции эмоциональных состояний, вызванных природными

катаклизмами, не описан личный опыт саморегуляции эмоций представителей разных

возрастов.

Саморегуляция связана с индивидуально-типологическими особенностями и

возрастными особенностями пострадавшего человека. В рамках настоящей работы раскрыть

эти особенности по всему спектру их проявлений у нас не получится. Поэтому

проиллюстрируем их на примере младших школьников, переживших падение метеорита. В

младшем школьном возрасте дети сензитивны к развитию осознанности и произвольности.

Этот возраст благоприятствует развитию эмоционально-регуляционных умений. Но в этом

возрасте ещё нет того опыта, кторый бы способствовал самостоятельной реализации

названных способностей. Необходимо помочь накопить младшему школьнику опыт

совершенствования саморегуляции. Важность такой помощи подчеркивали А.Н.Леонтьев

(совершенствование саморегуляции в младшем школьном возрасте закладывает основы

«второго рождения личности»); Г.М.Бреслав (совершенствование саморегуляции в младшем

школьном возрасте предупреждает «отклоняющееся формирование личности»);

В.М.Бехтерев (необходимо учитывать эмоциональную чувствительность ребенка этого

возраста «особенно в такого рода вопросах, как охрана душевного здоровья»); С.Кьеркегор

(нужно научиться страшиться, чтобы не погибнуть либо от того, что тебе никогда не было

страшно, либо оттого, что ты слишком отдаешься страху; поэтому тот, кто не научился

страшиться надлежащим образом, научился высшему»). На сегодняшний день

специалистами сделано много. Одно только перечисление направлений исследования

позволяет увидеть значительную базу научных и прикладных работ, на которые мы можем

опереться: В.А. Абраменкова (социальная психология детства); Л.С. Акопян (психология эмоциональных состояний и их регуляция у детей младшего школьного возраста);

М.И. Буянов, В.И. Гарбузов, А.И. Захаров (нервно-психологическое здоровье детей);

И.В. Дубровина (подготовки психологов для образовательных учреждений); М.В. Осорина

(детская субкультура); О.А. Карабанова, А.С. Спиваковская, А.И. Тащева, Т. Шишова, Г.

Эберлейн (роль семьи в возникновении и проявлении детских страхов); А.М. Прихожан

(взаимосвязь страха и тревоги); Н.Н. Толстых (эмоциональные состояния детей,

воспитывающихся вне семьи); О.В. Хухлаева, Т.А. Арефьева, Н.И. Галкина, А.Ю.

Татаринцева, М.Ю. Григорчук и др. (разработка программ по преодолению страхов); С.В.

Гриднева, Т.Л. Крюкова, А.И. Тащева и др. (стратегии совладающего поведения); A.T.

Jersild, F.B. Holmes, J. Leveau, J. Girard-Fresard, Э. Ле Шан, П. Поппер, Й. Раншбург, А.

Фрейд, А. Фромм, К. Хорни, Г. Эберлейн и др. (содержание испытываемых детьми страхов,

причины их появления и возможные пути преодоления).

Уже доказано, что невыявленные детские страхи затрудняют учебную деятельность

ребенка, усложняют детско-родительские отношения, влияют на социальную активность и

взаимоотношения ребенка со сверстниками и взрослыми (Ф.Е. Василюк, Л.А. Венгер, Л.С.

Выготский, В.И. Гарбузов, С.В. Гриднева, И.В. Дубровина, А.И. Захаров, О.А. Карабанова,

А.М. Прихожан, А.О. Прохоров, М. Раттер, А.С. Спиваковская, Т. Шишова, Г. Эберлейн и

др.).

Вместе с тем, ни в одной работе нет программы по преодолению детских страхов,

связанных с падением метеорита.

Это приводит к ряду противоречий в психолого-педагогической науке и практике:

между необходимостью совершенствования сензитивных возможно-стей младших

школьников (произвольность, словесно-логическое мышление, субъектность, рефлексия,

анализ, и т. д.) и недостаточностью практического опыта детей в саморегуляции страха;

между проявившимся страхом и неразработанностью научно-методических средств для

изучения детских страхов этого типа.

Такие же противоречия свойственны и другим возрастным категориям наших

земляков.

Стремление разрешить данные противоречия определило проблему нашего

исследования, которое мы хотим представить к обсуждению на этой конференции:

71

обоснование и разработка программы по совершенствованию способов регуляции

эмоциональных состояний у жителей Челябинска.

Объектом исследования могут стать страхи челябинцев, вызванные падением

метеорита.

Предметом - совершенствование способов регуляции страхов, вызванных падением

метеорита в г.Челябинске.

Цель работы: теоретико-методологическое обоснование и разработка программы

совершенствования способов регуляции страхов, вызванных падением метеорита в

г.Челябинске.

Решаемые задачи теоретической части:

1) психолого-педагогический анализ категории «страх»;

2) анализ страхов;

3) анализ сензитивных возможностей людей разного возраста по накоплению опыта

преодоления страхов.

В качестве общих задач экспериментальной части работы можно назвать следующие:

1) изучение организации и методов психологического исследования совер-

шенствования способов регуляции страхов, вызванных падением метеорита в г.Челябинске;

2) изучение способов регуляции страхов, вызванных падением метеорита в

г.Челябинске

Основные этапы работы.

Первый этап – теоретико-организационный – анализ психологической,

педагогической литературы по теме исследования, разработка перспективного плана

исследования, определение проблемы, цели, гипотезы, задач.

Второй этап – опытно-экспериментальный – выявление страхов и разработка

Программы совершенствование способов регуляции страхов, вызванных падением

метеорита в г.Челябинске.

Третий этап – аналитико-обобщающий – подведение итогов научно-

исследовательской деятельности, проверка выводов, гипотезы, статистическая обработка

данных, их систематизация, оформление отчета.

Ожидаемые научные результаты.

Анализ научных исследований по проблеме страхов привел нас к следующим

выводам. Страх трактуется учеными как первичная эмоция, вызванная надвигающейся

опасностью и сопровождающаяся желанием спастись бегством (А.И. Захаров, К. Изард, Е.П.

Ильин, К.К. Платонов, А.М. Прихожан, Ч. Райкрофт, Ю.В. Щербатых и др.). Страх

определяется специалистами как эмоция, возникающая в ситуациях угрозы биологическому

или социальному существованию индивида и направленная на источник действительной или

воображаемой опасности; как психическое состояние, возникающее на основе инстинкта

самосохранения; как реакция на действительную или воображаемую опасность; как наиболее

биологически обусловленная эмоция; как отражение нужды избежать опасности. Эмоция

страха мобилизует человека, если он способен регулировать свое поведение в ситуации

переживания страха, в противном случае это становится психологической проблемой

индивида: страх перерастает в фобию. Страх затрагивает физиологические процессы;

двигательно-моторные (экспрессивные – импрес¬сивные); действия по совладанию

(саморегуляционный компонент). В совокупности страхов выделяются обусловленные,

индуцированные и внутренне-генерированные, а также их спецификации по признакам

этничности и ментальности (территориальной, профессиональной, социально-групповой,

конфессиональной). К обусловленным страхам относятся страхи, вызванные внешними по

отношению к субъекту факторами, которые выступают в качестве условий возникновения

соответствующих эмоциональных состояний. Это, в частности, предмет нашего

исследования - подгруппа биологически обусловленных страхов (в том числе, природных

явлений). В нее входит и подгруппа техногенно обусловленных страхов, поскольку падение

метеорита привело к разрушению производственных и жилых объектов. Входит и подгруппа

социально обусловленных страхов, поскольку, например, дети находились в школах и не

72

только среди одноклассников, которые могут индуцировать страхи. К индуцированным

страхам ученые относят страхи, возникающие вследствие социального воздействия на

эмоциональное состояние субъекта, вызывающего переживание страха (внушение,

заражение и др.). Например, вся совокупность страхов может быть социально-биологически

индуцированной (социальное воздействие на формирование страха при падении метеорита),

социально-техногенно индуцированной (социальное воздействие на формирование страха

разрушений, связанных с падением метеорита). Внутренне-генерированные страхи

существуют в информационной (вербальной) либо имажинитивной (образной) формах и

реализуются в природно-биологическом, техногенном, социальном материале.

Мы разработали Программу совершенствования способов преодоления страхов,

связанных с падением метеорита в г.Челябинске, с помощью которой можно было бы так

организовать внешнюю среду, что бы человек являлся не только объектом внешнего

воздействия в целях совершенствования эмоционального состояния, но и активным

субъектом этой среды. Внешне организованная и субъектно ориентированная регуляция

совершенствуется тогда, когда пострадавший включается в различные виды деятельности, и

особенно, в культурно-досуговую и познавательную деятельность Зоомузея

Общественногофонда защиты животных «Спаси меня». Психомоторная (телесно

ориентированная) регуляция страхов происходит в процессе общения с животными, игры,

ухода и т.п. В этом случае мы предлагаем игры и занятия по напряжению – расслаблению

скелетной и иной мускулатуры, релаксацию, танцедвигательные и иные физические

упражнения. Эмоционально-волевая регуляция эмоционального состояния предполагает

смену одной эмоции другой, дополнительной к ней (противоположной) или определенным

образом ассоциированной (страх – гнев или страх – интерес, страх – восторг и др.).

Эмоционально-волевая регуляция происходит во взаимодействии с домашним животным,

при этом не исключается самовоздействие или спонтанное преобразование эмоции.

Когнитивная регуляция эмоционального состояния - это познавательная активность самого

пострадавшего (внешнеинициированная или самоинициированная), непосредственно

направленная на конкретное эмоциональное переживание общения с домашним животным, с

целью выработки социально приемлемых способов совладания.

На сегодняшний день нами разработано дерево целей и модель научной работы,

технология работы волонтеров по данной проблеме в акции «Замурррррчательный парад» и

технологии работы волонтеров Горячей линии по телефону Доверия Психологической

службы ЧГПУ.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В

СОЧЕТАНИИ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ В БАССЕЙНЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ У

БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Долгушина А.И.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней

Полиморбидность является важной проблемой людей пожилого и старческого

возраста. Наиболее часто у геронтологических пациентов болезни желудочно-кишечного

тракта (ЖКТ) сочетаются с сердечно-сосудистой патологией, среди причин которой ведущее

место отводится атеросклерозу (1, 2, 3). Несмотря на наблюдаемую в последние десятилетия

тенденцию к увеличению распространенности атеросклеротических сосудистых поражений,

вопросы, связанные с атеросклерозом брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей –

чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий, остаются наименее изученными (4,

5, 6). При этом хронические расстройства кровообращения в органах ЖКТ, возникающие

при поражении непарных ветвей брюшной аорты, способствуют возникновению и

прогрессированию заболеваний пищеварительного тракта (4, 6).

73

Целью проведенного исследования являлось изучение структуры патологии

желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов пожилого и

старческого возраста в зависимости от распространенности атеросклероза в бассейне

брюшной аорты.

Материалы и методы: Клинический материал включал наблюдения над 210 больными

пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями органов пищеварения,

госпитализированных в гастроэнтерологическое отделение Челябинской городской

клинической больницы №1 в 2005 – 2011 гг. Отбор больных осуществлялся согласно

следующим критериям включения: наличие заболевания ЖКТ, диагностированного согласно

критериям МКБ 10, с длительностью анамнеза не менее 6 месяцев; возраст от 60 до 90 лет и

согласие на участие в исследовании. Критериями исключения являлись: злокачественные

новообразования любой локализации, циррозы печени, неспецифический язвенный колит и

болезнь Крона, психические заболевания, острые инфекции, острые нарушения коронарного

и церебрального кровообращения в течение последних 6 месяцев, травмы или оперативные

вмешательства в течение последних 6 месяцев.

Средний возраст пациентов, включенных в исследование, составил 71,3±7,42 года.

Среди обследованных пациентов было 143 женщины (68%) и 67 мужчин (32%). Возраст 132

пациентов (63%) варьировал от 60 до 74 лет, у 78 больных (37%) возраст превышал 75 лет.

Все больные подвергались лабораторному и инструментальному обследованию ЖКТ с

целью верификации диагноза (7). Для верификации атеросклеротического поражения

брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей всем пациентам, включенным в

исследование, проводили ультразвуковое допплерографическое исследование (8, 9, 10).

Полученные результаты исследований обрабатывались с использованием лицензионных

пакетов прикладных статистических программ «Statistica for Windows» и SPSS-12.

Сопоставимость сформированных групп оценивали с помощью критерия множественных

сравнений Краскелла-Уоллиса (для интервальных и ординальных показателей), с

последующим уточнением характера межгрупповых различий по U-критерию Манна-Уитни

и точного критерия Фишера (для номинальных показателей). При определении значимости

факторов риска рассчитывался показатель относительного риска (ОР) события, с оценкой

доверительного интервала (ДИ), в границах 95%, и с определением достоверности по

показателю p<0,05. Проверку статистических гипотез проводили при критическом уровне

значимости р=0,05.

Полученные результаты, прежде всего, позволили проанализировать распространенности

атеросклеротического поражения у больных пожилого и старческого возраста, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ. Наиболее

часто атеросклеротические бляшки локализовались в брюшной аорте – у 181 обследованных (86%). В зависимости от наличия

и распространенности атеросклероза в бассейне брюшной аорты общая совокупность

пациентов разделена на три группы. 1 группа включала 29 пациентов (14%) без признаков

атеросклероза в указанном бассейне. 2 группа состояла из 106 больных (50%) с

атеросклеротическими изменениями брюшной аорты без поражения ее непарных

висцеральных ветвей. 3 группа представлена 75 пациентами (36%) с атеросклеротическими

изменениями непарных висцеральных ветвей брюшной аорты.

При анализе частоты коморбидных желудочно-кишечной патологии заболеваний

отмечено, что пациенты с атеросклерозом в бассейне брюшной аорты чаще страдали

сопутствующими болезнями органов кровообращения (таб. 1). Артериальной гипертензией

чаще страдали больные с атеросклерозом брюшной аорты вне зависимости от его

выраженности. При этом длительность анамнеза артериальной гипертензии возрастала

параллельно увеличению распространенности атеросклероза в бассейне брюшной аорты.

Среди пациентов 2 и 3 групп обращали на себя внимание большая частота выявления

ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза церебральных артерий и сосудов нижних

конечностей.

74

Таблица 1.

Частота сердечно-сосудистой патологии у больных с хроническими заболеваниями органов

пищеварения в зависимости от распространенности атеросклероза в бассейне брюшной

аорты

Показатель Группа 1

n=29

Группа 2

n=106

Группа 3

n=75

р

Артериальная гипертензия 15 (52%)

Р12<0,0001

101 (94%)

73 (97%)

Р13<0,0001

0,001

Длительность анамнеза артериальной

гипертензии (годы)

2,00±2,82

Р12<0,0001

8,11±6,95

Р23<0,0001

14,1±8,40

Р13<0,0001

0,0001

ИБС 6 (21%)

Р12<0,0001

71 (70%)

Р23=0,003

65 (87%)

Р13<0,0001

0,002

ИБС. Стенокардия напряжения

I-II ФК

4 (14%)

Р12=0,002

48(45%)

24 (32%)

0,042

ИБС. Стенокардия напряжения Ш-IV

ФК

0

8 (8%)

Р23<0,0001

33 (44%)

Р13<0,0001

0,0001

Инфаркт миокарда в анамнезе 1 (3%)

10 (9%)

Р23=0,001

21 (28%)

Р13=0,006

0,0005

Нарушения ритма 1 (3%)

18 (17%)

20 (27%)

Р13=0,008

0,020

Атеросклероз церебральных артерий 5 (17%)

Р12<0,0001

61 (58%) 53 (71%)

Р13<0,0001

0,0001

Атеросклероз сосудов нижних

конечностей

0

1 (1%)

Р23<0,0001

30 (40%)

Р13<0,0001

0,0001

Примечание: 1. Показатели представлены абсолютным и относительным количеством

больных, у которых был выявлен признак, обозначенный в соответствующей строке

таблицы. Длительность анамнеза артериальной гипертензии и возраст представлены в виде

средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m)

2. Межгрупповые сопоставления проведены с использованием критерия Краскелла-Уоллиса

(р), с последующим уточнением межгрупповых различий с помощью критерия Манна-

Уитни, р12-достоверность различий показателей между пациентами 1 и 2 групп, р23 -

достоверность различий показателей между пациентами 2 и 3 групп, р13 - достоверность

различий показателей между пациентами 1 и 3 групп.

Таблица 2.

Частота заболеваний желудочно-кишечного тракта у пациентов пожилого и старческого

возраста с различной распространенностью атеросклероза в бассейне брюшной аорты

Показатель Группа 1

n=29

Группа 2

n=106

Группа 3

n=75

р

Дивертикулы пищевода 0 3 (3%) 2 (3%) 0,453

ГЭРБ 6 (21%) 37 (35%) 28 (37%) 0,235

Хронический

гастрит

неатрофический 27 (93%)

83 (78%)

Р23<0,0001

37 (49%)

Р13<0,0001

0,002

атрофический 2 (7%) 23 (22%)

Р23<0,0001

38 (51%)

Р13<0,0001

0,0001

ЯБ желудка 1 (3%) 3 (3%)

Р23<0,0001

18 (24%)

Р13<0,0001

0,0001

ЯБ ДПК 6 (21%) 18 (17%) 14 (17%) 0,778

Хронический бескаменный

холецистит

8 (28%) 42 (40%)

Р23=0,01

16 (21%) 0,030

Хронический калькулезный


4 (14%)

Р12=0,02

3 (3%) 7 (9%) 0,053

75

ЖКБ 9 (31%) 29 (27%) 24 (32%) 0,631

Дисфункция сфинктера Одди 3 (10%) 24 (23%) 17 (23%) 0,178

Жировая болезнь печени 6 (21%) 47 (44%) 31 (41%) 0,755

Хронический панкреатит 7 (24%) 26 (25%) 15 (20%) 0,831

Дивертикулярная болезнь толстой

кишки

5 (17%) 11 (10%)

16 (21%) 0,100

Хронические сосудистые болезни

кишечника

0 0

Р23=0,01

6 (8%) 0,001

Примечание: те же к таб.1

У пациентов с поражением непарных висцеральных ветвей (3 группа) установлено

наиболее тяжелое течение коронарного атеросклероза: большая частота стенокардии III-IV

функциональных классов (ФК), нарушений ритма и инфарктов миокарда в анамнезе.

Сформированные группы не различались по частоте перенесенных ранее острых нарушений

мозгового кровообращения.

При анализе структуры патологии ЖКТ установлено, что для больных с поражением

непарных висцеральных артерий характерны большая частота атрофических гастритов,

язвенной болезни желудка, желудочно-кишечных кровотечений в анамнезе и сосудистых

заболеваний толстой кишки (таб. 2). Отдельного внимания заслуживает тот факт, что

наличие атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшной аорты значимо увеличивает

риск развития желудочно-кишечных кровотечений (9% против 2%, р=0,019; ОР 6,85; 95%

ДИ 1,34–29,56). Следует подчеркнуть, что у пациентов с атеросклерозом ветвей брюшной

аорты чаще присутствовало одновременно три заболевания ЖКТ, чем у больных без

атеросклероза в указанном сосудистом бассейне (р=0,02).

Сосудистые заболевания толстой кишки, диагностированные у 8% пациентов с

атеросклерозом висцеральных артерий, характеризовались типичными клиническими

проявлениями. К ним относились преимущественная локализация болей в левой половине

живота, их связь с актом дефекации и объёмом пищи. Следует отметить, что при

эндоскопическом исследовании характерные признаки ишемического колита (стенозы,

язвенно-деструктивные изменения толстой кишки) не обнаружены. При этом

морфологическое исследование позволило выявить признаки, свидетельствующие о

нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке толстой кишки.

Выводы:

1. В большинстве случаев хронические заболевания органов пищеварения у пациентов

пожилого и старческого возраста сопровождаются ультрасонографическими признаками

атеросклероза брюшной аорты. При этом более чем в трети случаев выявляется

атеросклероз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты с преобладанием

гемодинамически незначимых стенозов одной или двух артерий.

2. Больные пожилого и старческого возраста с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

в сочетании с атеросклерозом брюшной аорты характеризуются повышенной частотой

коронарного, церебрального атеросклероза и атеросклероза сосудов нижних конечностей.

При этом у пациентов с поражением непарных висцеральных артерий установлено

наиболее тяжелое течение коронарного атеросклероза.

3. Поражение непарных висцеральных артерий у больных пожилого и старческого возраста

связано с особенностями нозологической структуры заболеваний желудочно-кишечного

тракта. Это проявляется нарастанием частоты атрофических гастритов, язвенной болезни

желудка и ишемических колитов. Наличие атеросклероза висцеральных ветвей брюшной

аорты увеличивает риск развития желудочно-кишечных кровотечений у

геронтологических пациентов.

Список литературы:

1. Калев , О.Ф. Профилактический модуль полипатий / О. Ф. Калев , Ю. Ю. Шамурова, Н.

Г. Калева // Обществ. здоровье и здравоохр. (г. Казань). – 2008. - № 2. – С. 4-8.

2. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М.:

«Анахарсис», 2003.- 208 с.

76

3. Salles, N. Basic Mechanisms of the Aging Gastrointestinal Tract / N. Salles // Dig Dis. – 2007.

– Vol.25. – P.112-117.

4. Ойноткинова О.Ш., Немытин Ю.В.Атеросклероз и абдоминальная ишемическая болезнь.

М.: Медицина, 2001.- 312 с.

5. Stamatakos, M. Ischemic Colitis: Surging Waves of Update Tohoku / M.Stamatakos,

E.Douzinas, C.Stefanaki et al // J. Exp. Med. – 2009. – Vol.218. – P.83-92.

6. Zeller, T. Chronic atherosclerotic mesenteric ischemia (CMI) / T. Zeller, A. Rastan, S. Sixt //

Vascular Medicine. - 2010. – Vol.15, №4. – P.333-338.

7. Ивашкин, В.Т. Гастроэнтерология: национальное руководство / В.Т.Ивашкин,

Т.Л.Лапина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 704 с.

8. Акберов, Р.Ф. Ультразвуковые технологии в диагностике мультифокального

атеросклероза / Р.Ф.Акберов, К.Ш.Заятдинов, М.К.Михайлов и др. - Казань: Медицина,

2008. – 114с.

9. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиография / В.Г.Лелюк, С.Э. Лелюк. – М.: Реально время,

2003. – 336с.

10. Armstrong, P.A. Visceral Duplex Scanning: Evaluation Before and After Artery Intervention /

P.A.Armstrong // Perspectives in Vascular Surgery and Endovaseular Therapy I. – 2007. -

Vol.19, №4. – P.386-392.

АНАЛИЗ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ СОСТАВЛЯЮЩЕЙ И СТРУКТУРЫ

ПНЕВМОНИЙ ПО ДАННЫМ ОТДЕЛЕНИЯ ПУЛЬМОНОЛОГИИ НУЗ ДКБ

ЗА ПЕРИОД 2010-2012 ГГ.

Евдокимов В.В., Шамурова Ю.Ю., Кардава Б.С.


НУЗ ДКБ на станции Челябинск ОАО РЖД, г. Челябинск

Пневмония относится к числу наиболее распространенных инфекционных

заболеваний человека. Заболеваемость пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев

на 1000 человек в год. Этот показатель значительно выше у пожилых - 25-44 на 1000 человек

в год у больных старше 70 лет, и до 68-114 на 1000 человек в год у пожилых больных,

находящихся в домах инвалидов, домах ухода.

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания,

подразделяют пневмонии на три большие группы: внебольничные, госпитальные пневмонии

и пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи. Такой подход обоснован

различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору

антибактериальной терапии.

Классификация пневмоний на основе их тяжести используется практически во всех

известных рекомендательных документах по ведению внебольничных пневмоний. Такой

подход позволяет решить вопрос об оптимальном месте лечения и начальном выборе

эмпирической антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно разделить на 3 группы:

1) пневмонии, не требующие госпитализации,

2) пневмонии, требующие госпитализации в стационар,

3) пневмонии, требующие госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Анализ помощи больным пневмонией в пульмонологическом отделении

Таблица 1. Количество выявленных пневмоний в стационаре

2012г. 2011г. 2010г.

Всего зарегистрировано

пневмоний по больнице

172 124 143

железнодорожников 91 76 105

машинистов и

помощников машинистов

2 0 5

77

Таблица 2. Структура пневмоний сообразно тяжести процесса

2012 г

нетяжелая 58-33,7%

тяжелая 94-54,7%

Микробиология ТВП

Таблица 3. Этиологическая причина установлен (в т.ч. до начала лечения)

2012 2011 2010

методом микроскопии 60-34,8% 30-24,2% 82-57,3%

методом бакпосева 86-50% 44-35,5% 101-70,6%

Стрептококк 41-23,8% 27-21,8% 81-56,6%

Стафилококк 10-5,8% 1-0,8% 41-28,7%

Гемофильная палочка 2-1,1% 1-0,8% 0-0

Энтеробактер- 0 0-0 5-3,5%

Клебсиелла 4-2,3% 3-2,4% 6-4,2%

смешанная флора- 0 0-0 5-3,5%

кандида- 6-3,4% 4-3,2% 32-22,4%

Энтерококк 4-2,3% 1-0,8% 2-1,4

Ацинетобактер 6-3,4% 3-2,4% 0-0

другие 6-3,4% 3-2,4% 0-0

По нашим данным, превалирующим причинным фактором внебольничных

пневмоний, по-прежнему, остается S.pneumoniae, на втором месте из определяемой флоры

находится Staphylococcus aureus, но его процент постепенно снижается. Относительно

большую долю возбудителей заболевания составляют грамотрицательные бактерии,

Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост

резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Значительно

увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S.pneumoniae, устойчивыми к

пенициллину и цефалоспоринам.

Проблема устойчивости S.pneumoniae к антибиотикам в России пока не столь

актуальна, как на Западе: по данным многоцентрового исследования ПеГАС-1, умеренно

резистентные к пенициллину штаммы пневмококков были выявлены в 9%, однако следует

помнить, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Факторами

риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются: возраст больных

более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующая

антибиотикотерапия, пребывание в домах ухода.

Значительную проблему представляет устойчивость к антибактериальным препаратам

синегнойной палочки.

Таблица 4. Отягощенный фон у пациентов с пневмонией

Всего больных Затяжные

2012 2011 2010 2012 2011 2010

ХНЗЛ 26 10 16

Сердечно-сосудистые

заболевания

69 41 41 3

Иммуносупресивное состояние 33 15

В том числе:

Диабет 7 9 12

Стероидная и химиотерапия 2 4 0

Алкоголизм 2 3

Онкогематологич. 2 1 0

Прочие 73 13 0

Возраст старше 65 36 23 31

78

Анализ проведенного лечения.

На амбулаторном этапе антибиотики были назначены в 21,6% случаев, среди них 51

больному бета-лактамы — 83,6% пациентам, макролиды — 9,8% и 6,5% — препараты

других групп.

В стационаре антимикробные препараты в течение первых суток были назначены 437

больному (99,5%) и только двум пациентам на второй день пребывания в больнице, в

основном, проводилась комбинированная терапия.

Цефалоспорины III генерации были наиболее часто назначавшимися препаратами —

85,6%. В 48,1% случаев их водили внутримышечно и в 51,9% — внутривенно. Средняя

продолжительность их применения составляла 8,9±0,1 дня

Макролиды были вторыми по частоте назначений препаратами — 32,3%. Среди них

45,7% получали азитромицин, 36,3% — мидекамицин, 23,1% — кларитромицин. В 70,3%

случаев препарат был назначен внутрь и в 29,7% — внутривенно. Макролиды применяли в

течение 3-12 дней.

Среди ранних фторхинолонов назначался ципрофлоксацин — 3,3%. «Респираторные»

фторхинолоны были назначены в 19,7% случаев, среди них левофлоксацин — в 33,4%,

моксифлоксацин — 39,8% и гемифлоксацин — в 26,8%. В 66,6% препараты применяли 1 раз

в сутки, в 22,0% — 2 раза и в 6,4% (3 случая) — 3 раза в день.

В 17,7% случаев были назначены цефалоспорины IV генерации на срок от 2 до 16

дней (7,5±0,4 дня, медиана -7,0), среди них тетрациклин - в 4,3% и доксициклин - в 95,7%.

Аминопенициллин с ингибитором бета-лактамаз — амоксициллин/клавуланат 2 раза в

сутки в суточной дозе 2000 мг получали 15,2% больных

Пяти больным внутрь был назначен ко-тримоксазол (Бисептол®) в суточной дозе 960

мг на 2 приема. Трем больным (1,1%) был назначен метронидазол.

Второй курс антибиотиков был назначен 23% пациентов. Третий курс антибактериальной

терапии был проведен у 2,9% пациентов

Заключение

Превалирующим причинным фактором внебольничных пневмоний, по-прежнему,

остается S.pneumoniae.

Проведенный анализ медицинских карт больных, проходивших лечение в стационаре

НУЗ ДКБ, показал, что в основном, антибактериальная терапия соответствует современным

рекомендациям, эффективность лечения была высокой — 95%. Клиническая эффективность

лечения была подтверждена достоверной динамикой параметров гемограммы и уровня СРБ.

Следует отметить и позитивные изменения, выявленные при сравнении с 2010 годом, среди

которых достоверное увеличение применения цефалоспоринов высоких генераций широкое

применение «респираторных фторхинолонов» по сравнению с ранними, достоверное

снижение частоты вторых и третьих курсов антибактериальной терапии ввиду

неэффективности стартовой терапии.


1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А. Внебольничная

пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и

профилактике. Пособие для врачей. — Москва, 2010. — 106 с.

2. Гильманов А.А., Визель А.А., Батыршин Р.Ф., Бунятян А.А., Сорокина М.Ш. Влияние

внедрения протоколов диагностики и лечения на качество оказания стационарной помощи

больным внебольничной пневмонией // Проблемы стандартизации в здравоохранении,

2002. –— № 2. - С. 59.

3. Антибактериальная терапия. Практическое руководство. Под ред. Л.С. Страчунского,

Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. Москва, 2000. - 190 с.

4. Лещенко И.В., Трифанова Н.М., Руднов В.А. и др. Анализ летальности и оценка

эффективности антибактериальной терапии при внебольничной пневмонии в

Свердловской области. Клиническая микробиология и антибактериальная химиотерапия

2006; 8 (3) - С. 280-288.

79

5. Михайлова Д.О., Лещенко И.В., Бобылева З.Д. и др. Первая вспышка легионеллезной

инфекции в Свердловской области. Алгоритм диагностики и лечения. Уральский

медицинский журнал 2007; 8 - С. 4-10.

6. Михайлова Д.О., Скляр М.С., Никонов Б.И. и др. Организация медицинской помощи

больным с легионеллезной пневмонией в период вспышки в Свердловской области.

Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии 2008; 2. – С. 107-110.

МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

НЕФРОПАТИИ У ПАЦИЕНТОВ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА


ГБУЗ Челябинская областная клиническая больница

Сахарный диабет 1 типа (СД) относится к числу заболеваний, приводящих к

развитию вторичного остеопенического синдрома [1]. В ряде работ показано, что

диабетическая нефропатия (ДН) является дополнительным фактором способствующим

нарушению минеральной плотности костной ткани (НМПКТ) [2,3].

Цель исследования: Изучить состояние минеральной плотности костной ткани

(МПКТ) у пациентов СД 1 типа с диабетической нефропатией, с учетом факторов риска.

Материалы и методы: Тип исследования случай-контроль. Метод выборки сплошной.

В исследование включено 50 больных СД 1 типа с ДН. Пациенты находились на лечении в

эндокринологическом и нефрологическом отделениях Челябинской Областной Клинической

Больницы с 2008 по 2011 годы. В данной группе 27 женщин и 23 мужчины, в возрасте от

17 до 54 лет (средний возраст-30,12±9,1) ,мужчины (средний возраст-32,3±9,1),женщины

(средний возраст -28,2±8,1).

В исследование включались пациенты СД 1 типа со стажем диабета не менее 1 года с

диабетической нефропатией. Из исследования были исключены пациенты хронической

болезнью почек (ХБП) 4-5 стадии; СД 2 типа, с заболеваниями других эндокринных желез;

с тяжелыми заболеваниями печени, легких, туберкулезом, ревматологическими

заболеваниями; с заболеваниями почек аутоиммунного характера; с онкологическими

заболеваниями (в том числе с миеломной болезнью); пациенты , получавшие

глюкокортикостеройды и цитостатики в течении 5 лет ; пациентки с постменопаузальным

остеопорозом.

Учитывался стаж СД, наличие гипертонической болезни, индекс массы тела (ИМТ).

За повышенное артериальное давление принималось давление выше 140\90 мм.рт.ст. Низкий

ИМТ ниже 18,49 , нормальный ИМТ от 18,5 до 24,9,избыточная масса тела ИМТ от 25 до

29,9 , ожирение 1 степени ИМТ от 30 до 34,9. [4]

В исследовании учитывались пациенты с осложнениями СД – пациенты с

диабетической ангиоретинопатией (ДАРП), поражением нервной системы по типу

диабетической полинейропатии .

Проводилась оценка питательного статуса пациентов по следующим критериям:

ИМТ, уровень альбумина, окружность плеча ( ОП ), показатель лимфоцитов в общем анализе

крови [5].

Контрольная группа состояла из 50 пациентов с сахарным диабетом 1 типа без

диабетической нефропатии. В данной группе 31 женщина и 19 мужчин, в возрасте от 15 до

56 (средний возраст-31,24±9,7),мужчины (средний возраст-34,42±8,3) , женщины (средний

возраст-29,3±9,5).Данная группа сопоставима по возрасту и полу с основной группой.

Для исследования состояния костной ткани использовалась двухэнергетическая

рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия, DXA).Для обследования использован

двухфотонный костный денситометр Lunar Prodigy-3(США). Исследование проводилось в

поясничном отделе позвоночника (позвонки LI–LIV), проксимальном отделе бедра (область

шейки правой и левой бедренной кости). Оценка производилась с использованием Т-

критерия для возрастной группы >50 лет и Z-критерия для возрастной группы <50 лет (в

80

соответствии с рекомендациями Международного общества по клинической денситометрии

2007 г.). У женщин показатели Т- и Z-критериев от -1 SD до -2,5 SD, трактовались как

остеопения, остеопороз ниже -2,5 SD. У мужчин остеопении соответствовали Т- и Z-

критерии от 0 до -1,5 SD, остеопорозу – ниже-1,5 SD.[6]. Никто из пациентов не получал

ранее препараты витамина D, фосфатбиндеры. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

рассчитывалась по формуле Cocroft и Goult. Нормальная СКФ-90-130 мл/мин/1,73м2,

гиперфильтрация ≥ 131 мл/мин/1,73м2, снижение фильтрации - 30-89мл/мин/1,73м

2

(Хроническая болезнь почек (ХБП) 2-3стадии). Обследование включало определение

уровней кальция, общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, мочевой кислоты,

липидограммы, гликированного гемоглобина, определение суточной протеинурии и мочи на

микроальбуминурию по стандартным методикам. Всем пациентам проводилось

ультразвуковое исследование почек, изотопная ренограмма или непрямая динамическая

реноангиосцинтиграфия с клубочковой фильтрацией. Статистический анализ проводился с

применением приложения Microsorft Excel полнофункционального офисного пакета

Microsorft Starter 2010 и программы статистики IBM SPSS Statistics 20.Оценку связей

между исследуемыми показателями проводили с помощью непараметрического

корреляционного анализа по Spearman.

Результаты: У пациентов СД 1 типа с ДН стаж диабета варьировал от 1 до 33 лет

(средний стаж 12,62±6,13),в том числе менее 5 лет у 6 пациентов (12 %) , от 5 до 10 лет у 19

пациентов (38%) , более 10 лет у 25 пациентов (50%). Из 50 пациентов СД 1 типа c ДН

гипертоническая болезнь была у 28(56%) . В группе с СД 1 типа с ДН у 32 (64%) пациентов

нормальная масса тела, у 14 (28%) пациентов избыточная масса тела, у 4(8%) пациентов

ожирение 1 степени. Средний показатель ИМТ составил –24±3,02. Показатель альбумина

более 35 г/л отмечался у 41 пациента (82%), от 35 до 30 г/л –6 пациентов (12%) , от 30 до 25

г/л – 2 пациента(4%) и менее 25 г/л –1 пациент (2%) . У 9 пациентов (18%) по уровню

альбумина отмечалась недостаточность питания. Средний показатель альбумина -

38,1±3,1г/л. В зависимости от уровня показателей лимфоцитов пациенты распределились

следующим образом – более 1800* 109

у

43 пациентов (86%) , от 1800-1500*109

у 3

пациентов(6%), от 1500-900*109 у 4 пациентов (8%).По данным количества лимфоцитов

недостаточность питания выявлена у 7 пациентов (14%). В зависимости от показателей ОП

больные распределились следующим образом – мужчины с ОП от 29-26 см-20 пациентов,

ОП 26-23 см-1 пациент, ОП 23-20 см – 2 пациента, средняя ОП у мужчин-26,7±1,6 ;

женщины с ОП 28-25 см-19 пациенток, ОП 25-22,5 см-4 пациентки, ОП 22, 5 -19,5 см – 4

пациентки, средняя ОП у женщин-25,6±2,27. У 11 пациентов (22%) отмечалась

недостаточность питания по данным измерения ОП. Средний показатель гликированного

гемоглобина составил 9,99±1,9.Полная компенсация сахарного диабета была у 11 пациентов

(22 % пациентов).

У 37 человек (74%) в группе с СД 1 типа с ДН отмечалось наличие НМПКТ, хотя бы в

одной точке. В данной группе остеопения выявлена у 19 (38%) пациентов и у 18 (36%)

остеопороз. Из 23 мужчин у 12 (52%) отмечена остеопения, у 6 (26%) остеопороз. Из 27

женщин у 7(26%) выявлена остеопения, у 12(44%) остеопороз. Гендерные различия

статистически не значимые.

В группе с СД 1 типа с ДН у 13 пациентов (26 %) отмечалась ДН 1 стадии (стадия

микроальбуминурии), у 37 (74%) ДН 2 стадии (стадия протеинурии) (классификация

Дедов И.И и соавт.,2003г)[2]. У 19 (38%) пациентов СД 1типа и ДН выявлено снижение

СКФ от 30-89 мл/мин/1,73м2

, у 31(62%) пациента или нормальная СКФ, или

гиперфильтрация. Из них 19 (38%) пациентов с нормальной СКФ, 12 (24%) пациентов с

гиперфильтрации. Средняя СКФ-107,14±31,02.

В исследуемой группе больных отмечались следующие осложнения СД – у 37

пациентов (74%) поражения глаз по типу диабетической ангиоретинопатии, у 39 (78%)

поражение нервной системы по типу диабетической полинейропатии.

В контрольной группе стаж диабета варьировал от 0,5 лет до 39 лет, средний стаж-

9,9±7,5лет. Артериальная гипертензия имелась у 13 пациентов (26%). В группе с СД 1 типа

81

без ДН у 34 (68%) пациентов нормальная масса тела, у 15 (30%) пациентов избыточная масса

тела, у 1 пациента был дефицит массы тела(2%) . Средний показатель ИМТ составил –

23,5±2,5. Недостаточности питания по показателю альбумина в группе пациентов СД 1типа

без ДН не отмечалось. Средний показатель альбумина -39,7±2,1. По данным количества

лимфоцитов недостаточность питания выявлена у 7 пациентов (14%). У 19 пациентов (38%)

отмечалась недостаточность питания по данным измерения ОП. Средний показатель

гликированного гемоглобина составил-9,8±1,9. Полная компенсация сахарного диабета была

у 10 пациентов (20%).

У 30 человек (60%) в группе с СД 1 типа без ДН отмечалось наличие НМПКТ, хотя

бы в одной точке. В данной группе остеопения выявлена у 18 (36%) пациентов и у 12 (24%)

остеопороз. У 16 (32%) пациентов СД 1типа без ДН выявлено снижение СКФ от 30-89

мл/мин/1,73м2

, у 34(68%) пациента или нормальная СКФ, или гиперфильтрация. Из них 19

(38%) пациентов с нормальной СКФ, 15 (30%) пациентов с гиперфильтрации. Средняя СКФ-

109,64±28,3.

В контрольной группе больных отмечались следующие осложнения СД – у 26

пациентов (52%) поражения глаз по типу диабетической ангиоретинопатии, у 30 (60%)

поражение нервной системы по типу диабетической полинейропатии.

По данным проведенного исследования не выявлено, что НМПКТ достоверно чаще

встречается у пациентов СД 1типа с диабетической нефропатией (НМПКТ встречается у 74

% пациентов), чем у пациентов без диабетической нефропатии (НМПКТ встречается у 60 %

пациентов). Не выявлено разницы в частоте встречаемости у пациентов основной и

контрольной групп по остеопении и остеопорозу.

В исследовании проанализированы данные НМПКТ в зависимости от СКФ. При СКФ

от 30-89мл/мин/1,73м2 в группе с диабетической нефропатией 17 (90%) пациентов с

НМПКТ, при СКФ от 30-89мл/мин/1,73м2 в группе без диабетической нефропатии 14 %

(88%) пациентов с НМКПТ. При СКФ более 90мл/мин/1,73м2 в группе с диабетической

нефропатией 20 (65%)пациентов с НМПКТ, при СКФ более 90мл/мин/1,73м2в группе без

диабетической нефропатией 16 (47%) пациентов с НМПКТ.Не выявлено разницы в частоте

встречаемости НМПКТ у пациентов с диабетической нефропатией и без диабетической

нефропатией в зависимости от скорости клубочковой фильтрации.

Проанализированы Т-Score и Z-Score позвоночника и бедренной кости у пациентов с

диабетической нефропатией на фоне СД 1типа (таблица 1).

Таблица 1

Т-Score и Z-Score позвоночника и бедренной кости у пациентов с диабетической

нефропатией на фоне СД 1типа

Позвоночник Т-Score Z-Score

L1 -0,75±0,8 -1,1±1,1

L2 -0,55±1,1 -0,9±1,3

L3 0,01±1,1 -0,44±1,3

L4 -0,34±1,2 -0,7±1,3

L1-L2 -0,6±1,0 -0,9±1,17

L1-L3 -0,4±1,02 -0,7±1,2

L1-L4 -0,4±1,03 -0,7±1,2

L2-L3 -0,3±1,04 -0,7±1,3

L2-L4 -0,3±1,1 -0,7±1,2

L3-L4 -0,2±1,1 -0,6±1,3

Бедро

Neck -0,4±1,3 -0,2±1,1

Wards -0,9±1,3 -0,6±1,2

Troch -0,9±1,1 -0,8±1,0

Total -0,6±1,1 -0,6±1,01

82

Характерных точек поражения НПМКТ бедренной кости и позвоночника у пациентов

СД 1 типа с диабетической нефропатией не выявлено.

У всех пациентов проводилось обследование кальция. Средние показатели общего

кальция-2,23±0,22 (норма - 2,1-3,0 ммоль/л), средние показатели ионизированного кальция-

1,0±0,09 (норма - 0,93-1,15ммоль/л). В зависимости от показателей кальция пациенты с

НПМКТ распределились следующим образом (таблица 2) .

Таблица 2

Нарушение МПКТ пациентов СД 1 типа с диабетической нефропатией в зависимости от

уровня кальция: Мине-

ральная

плотность

костной

ткани

Пациенты с

нормальным

уровнем

общего кальция

аб.ч.

%±m

(ДИ)

Пациенты со

сниженным

уровнем

общего кальция

аб.ч.

%±m

(ДИ)

Пациенты с

нормальным уровнем

ионизированного

кальция

аб.ч.

%±m

(ДИ)

Пациенты со

сниженным уровнем

ионизированного

кальция

аб.ч.

%±m

(ДИ)

Нормальная

МПКТ

(n=13)

6

46±14

(19-75)

7

54±14

(25-81)

7

54±14

(25-81)

6

46±14

(19-75)

Нарушение

МПКТ

(n=37)

26

70±8

(53-84)

11

30±8

(16-47)

27

73±7

(56-86)

10

27±7

(14-44)

На основании данных таблицы 2 не выявлено зависимости нарушения минеральной

плотности костной ткани у пациентов с диабетической нефропатией от снижения

показателей общего и ионизированного кальция.

Проанализированы корреляционные взаимосвязи у пациентов СД 1типа с

диабетической нефропатией между НМПКТ и СКФ, а так же другими факторами риска

(таблица 3).

Таблица 3

Корреляционные взаимосвязи между НМПКТ, СКФ, холестерином, артериальным

давлением и другими факторами риска

Холе-

стерин

НМПКТ САД СКФ

ро

Спирмена ИМТ

Коэффициент

корреляции 0,200 -0,308

* 0 ,420

** 0,147

Знч.(2 сторон) 0,163 0,029 0,002 0,310

n 50 50 50 50

Холестерин


корреляции 1,000 0,153 0,372

** -0,109

Знч.(2 сторон) . 0,288 0,008 0,451

n 50 50 50 50

Триглицериды


корреляции

0,418**

0,278 0,278 -0,315

*

Знч.(2 сторон) 0,003 0,051 0,051 0,026

n 50 50 50 50

АД

систолическое



0,372**

-0,034 1,000 -0,369

**

Знч.(2 сторон) 0,008 0,815 . 0,008

n 50 50 50 50

Гликированный

гемоглобин



0,394**

0,292

* 0,074 0,128

Знч.(2 сторон) 0,005 0,040 0,610 0,377

n 50 50 50 50

83

Приложение: *р<0,05 корреляция значима ( 1-сторонняя);

**р<0,01корреляция значима ( 2-сторонняя).

В таблице 3 представлен множественный корреляционный анализ, который показал,

что существует прямая статистически значимая взаимосвязь у пациентов СД 1типа с

диабетической нефропатией между НМПКТ и гликированным гемоглобином и обратная

статистически значимая взаимосвязь между ИМТ и НМПКТ. Чем выше гликированный

гемоглобин, тем выше частота НМПКТ. Чем ниже ИМТ, тем чаще частота НМПКТ.

Выявлена статистически значимая обратная взаимосвязь между уровнем триглицеридов и

систолического артериального давления и СКФ. Чем выше уровень триглицеридов и

систолического артериального давления, тем меньше СКФ. Отмечена прямая статистически

значимая взаимосвязь между уровнем холестерина, ИМТ и систолическим артериальным

давлением. Чем выше уровень холестерина и ИМТ, тем выше систолическое артериальное

давление.

Проведен корреляционный анализ у пациентов с диабетической нефропатией на фоне

сахарного диабета 1 типа между НМПКТ и другими осложнениями сахарного диабета с

учетом питательного статуса (таблица 4).

Таблица 4

Корреляционные взаимосвязи у пациентов с диабетической нефропатией на фоне СД 1 типа

между НМПКТ и другими осложнениями СД 1 типа с учетом питательного статуса.

ДАРП Диабетическая

полинейропатия

Альбумин

ро

Спирмена

ДАРП


корреляции 1,000 0,837

** -0,073

Знч.(2

сторон) - 0,000 0,615

n 50 50 50

НМПКТ


корреляции 0,060 -0,009 -0,080

Знч.(2

сторон) 0,681 0,951 0,581

n 50 50 50

Обхват плеча Коэффициент

корреляции -0,016 0,000 0,112

Знч.(2

сторон) 0,912 1,000 -0,437

n 50 50 50

Лимфоциты Коэффициент

корреляции -0,268 -0,161 0,283

*

Знч.(2

сторон) 0,060 0,265 0,046

n 50 50 50

*р<0,05 корреляция значима ( 1-сторонняя)

**р<0,01корреляция значима ( 2-сторонняя)

Корреляционный анализ показал, что не имеется статистически значимых

взаимосвязей между НМПКТ и другими осложнениями СД 1 типа ( ДАРП и диабетическая

полинейропатия).Имеется статистически значимая взаимосвязь между ДАРП и

диабетической полинейропатией .Выявлена статистически значимая взаимосвязь между

уровнем лимфоцитов и альбумина. Чем больше показатель уровня альбумина, тем выше

количество лимфоцитов.

84

Обсуждение: В ряде работ утверждается, что диабетическая нефропатия является

дополнительным фактором развития НМПКТ. В данной работе показано, что при

диабетической нефропатии чаще встречается НМПКТ, чем при СД 1 типа без диабетической

нефропатии, статистически достоверных отличий не получено.

Нарушение кальциевого обмена на разных этапах развития заболевания, однако

сведения о характере и степени выраженности этих нарушений немногочисленны и

противоречивы. [7-9].Ряд авторов, в том числе Н.Heath McNair, сообщают о

нормокальциемии при сахарном диабете, но другие исследователи отметили повышение

уровня кальция у таких больных [7-9]. J. Auwerx и соавторы в клинических исследованиях

наблюдали снижение уровня биологически активного кальция. [10,11]. В нашем

исследовании не выявлено изменения показателей общего и ионизированного кальция у

пациентов сахарным диабетом 1 типа.

В работе Рожинской Л.Я. не выявлено типичных точек поражения НМПКТ у

пациентов СД 1 типа [12,13], а нашей работе типичных точек поражения при НПМКТ у

пациентов СД 1типа так же не выявлено.

Ряд исследований показывают взаимосвязь между выраженностью

микроваскулярных осложнений и плотностью кости. Данные Mathiassen et al. [14],

полученные в ходе проспективного исследования, длившегося в течение 11 лет,

свидетельствуют о том, что у пациентов с ретинопатией, протеинурией и выраженной

периферической нейропатией наблюдалось достоверное снижении минеральной плотности

костной ткани, по сравнению с больными без осложнений. Таким образом , связь наличия и

прогрессирования поздних осложнений диабета со снижением минеральной плотности

костной ткани подчеркивает патогенетическую значимость длительной декомпенсации

заболевания в развитии диабетической остеопатии. В нашем исследовании не выявлено

взаимосвязи между НМПКТ и диабетической ангиоретинопатией и диабетической

полинейропатией у пациентов СД 1 типа. Можно предположить, что механизм развития

осложнений при СД 1 типа (ДАРП , диабетическая полинейропатия ) и появления НМПКТ

различен.

Известно, что при снижении ИМТ чаще встречаются пациенты с НМПКТ[15]. В

нашем исследовании выявлена обратная взаимосвязь у пациентов СД 1типа между ИМТ и

НМПКТ, чем ниже ИМТ, тем чаще встречается НМПКТ.

Сахарный диабет и артериальная гипертензия – две взаимосвязанные патологии,

которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным

на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Крайне

важно рано распознать присоединившуюся артериальную гипертензию на фоне сахарного

диабета, для того, чтобы вовремя назначить соответствующее лечение и остановить развитие

тяжелых сосудистых осложнений. Артериальная гипертензия осложняет течение СД 1типа

[16]. Выявлена четкая взаимосвязь между уровнем липидов и повышением риска смерти у

пациентов с СД. Липидный профиль для больных СД характеризуется повышением

уровней триглицеридов , холестерина липопротеидов очень низкой плотности , холестерина

липопротеидов низкой плотности , и снижением уровней холестерина липопротеидов

высокой плотности [17]. Многочисленные исследования последних лет показали , что

основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит нарушению липидного

обмена . Нарушение липидов напрямую связано с избыточной массой тела. С увеличением

индекса повышается частота гиперхолестеринемии. Кроме того, с увеличением индекса

массы тела повышается уровень триглицеридов [18].

В нашем исследовании выявлена прямая статистически значимая взаимосвязь у

пациентов СД 1типа с диабетической нефропатией обратная статистически значимая

взаимосвязь между ИМТ и НМПКТ. Выявлена статистически значимая обратная

взаимосвязь между уровнем триглицеридов и систолического артериального давления.

Отмечена прямая статистически значимая взаимосвязь между уровнем холестерина, ИМТ и

систолическим артериальным давлением.

85

Систолическое артериальное давление, ИМТ, холестерин, триглицериды являются

модифицированными факторами риска, что важно для профилактических мероприятий.

Выводы:

1. У пациентов с диабетической нефропатией при сахарном диабете 1 типа нарушения

минеральной плотности костной ткани диагностируются в 74%, как у мужчин, так и у

женщин, гендерные различия статистически не значимые.

2. Характерных точек поражения НПМКТ бедренной кости и позвоночника у пациентов

СД 1 типа с диабетической нефропатией не выявлено.

3. Не выявлено зависимости нарушения минеральной плотности костной ткани у пациентов

с диабетической нефропатией от снижения показателей общего и ионизированного

кальция.

4. Существует прямая статистически значимая взаимосвязь у пациентов СД 1типа с

диабетической нефропатией между НМПКТ и гликированным гемоглобином и обратная

статистически значимая взаимосвязь между ИМТ и НМПКТ. Выявлена статистически

значимая обратная взаимосвязь между уровнем триглицеридов и систолического

артериального давления и СКФ. Отмечена прямая статистически значимая взаимосвязь

между уровнем холестерина, ИМТ и систолическим артериальным давлением.

5. В группе пациентов с диабетической нефропатией не имеется статистически значимых

взаимосвязей между НМПКТ и другими осложнениями СД 1 типа (ДАРП и

диабетическая полинейропатия)


1. Чечурин Р.Е., Аметов А.С. Сахарный диабет 1 типа и остеопороз / Остеопороз и

остеопатии. – 1998.- № 3.- С. 2–5.

2. Шестакова М.В., Чуганова ЛА.,.Шамхалова М.Ш, Дедов И.И.. Диабетическая нефропатия

:достижения в диагностике, профилактике и лечении // Сахарный диабет -2005. –Т.3.- С-

22-25.

3. Хасанова Э.Р., Мкртумян А.М., Балаболкин М.И.Состояние фосфорно-кальциевого

обмена и секреция кальцийрегулирующих гормонов при диабетической нефропатии//

Тер. архив. – 1994. – Т. 66. №10. – С.21-25

4. Классификация ожирения по индексу массы тела. ВОЗ, 1997.

5. Шумилкин В.Р., Хорошилов И.Е., Веретенникова 3.М., Гуревич К.Я. Оценка

питательного статуса. // Серия: Нефрологический семинар. СПб.: ТНА, 2007. 58 с

6. Клинические рекомендации. Остеопороз.Диагностика, профилактика и лечение. Под ред.

О.М.Лесняк, Л.И.Беневоленской. М.: Гоэтар-Медиа, 2009; 204–18.

7. Levin M.E., Boisseau V.C., Avioli L.V .Effects of diabetes mellitus on bone mass in juvenile

and adult onset diabetes// New Enql. J. Med 1976 Vol.294 P.241.

8. American association of endocrinoloqists (AACE) medical; quidelines for the prevention and

treatment or postmenopausal osteoporosis 2001 edition, with selected update for 2003// Endocr

.Pract. 2003 Vol .9.№6. Р.544-564.

9. Auwerx J., Pequeker J., Bouillon R. Mineral metabolism and bone mass at peripheral and axial

skeleton in diabrts mellituss // Diabetes.- 1988. Vol .37, .№1 Р 8-12

10. Mc Nair P., Christiansen M.., Madsbad S et al. Hypoparathyroidism in diabetes mellitus// Acta

Endocrinol. 1981. Vol .96.Р.81-86

11. Балаболкин М.И., Хасанова Э.Г, Мкртушян А.М .О патогенезе диабетической остеопатии

//Клиническая медицина .1988.№3.с 86-88

12. Рожинская Л.Я.Системный остеопороз (патогенез, диагностика, лечение).- М.:КРОН-

ПРЕСС, 1996.- 208 с.

13. Рожинская Л.Я .Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и

постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты , диагностика и лечение):

Дис. …д-ра мед.наук.- М., 2001.- 318 с.

14. Rix, M. Impact of peripheral neuropathy on bone density in patients with type 1 diabetes / M.

Rix, H. Andreassen, P. Eskilsen // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. P. 827 – 831.

86

15. Струков В.И. с соавт. Актуальные проблемы остеопороза. Часть 2. Факторы риска

остеопороза // Монография. – Пенза. Издательство «Ростра» – 2009. – 342 стр.

16. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М. МИА -

2006. - 346 с.

17. Мохорт Т.В .Дислипидемия и сахарный диабет: новые данные / Медицинские новости.-

№ 9, 2012.

18. Петряйкина Е.Е,Рытикова Н.С. Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа / Лечащий

врач.- №5 , 2005.

МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ПРИ НАЛИЧИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА


ГБУЗ Челябинская областная клиническая больница

Цель исследования: Изучить состояние минеральной плотности костной ткани у

пациентов сахарным диабетом (СД) 1 типа в сочетании с хроническим пиелонефритом

(ХП), с учетом факторов риска.

Материалы и методы: В исследование включено 50 пациентов (39 женщин и 1

мужчин ) с СД 1 типа, в возрасте от 15 до 54 лет (средний возраст -30,36±9,2).В исследование

включались пациенты с сахарным диабетом 1 типа со стажем диабета не менее 6 месяцев с

наличием хронического пиелонефрита. Контрольная группа состояла из 30 человек с

хроническим пиелонефритом .Возраст данной группы от 18 до 51 года ( средний возраст -

29,8±9,6).Данные группы сопоставимы по полу и возрасту. Учитывался стаж хронического

пиелонефрита , наличие ги пертонической болезни , индекс массы тела (ИМТ).Для

исследования состояния костной ткани использовалась двухэнергетическая рентгеновская

денситометрия (DXA).Обследования проводилось на двухфотонном костном денситометре

Lunar Prodigy-3.Обследование включало определение уровней кальция, общего белка,

альбумина, креатинина , гликированного гемоглобина , мочевой кислоты , липидограммы ,

бактериологическое исследование мочи по стандартным методикам .Пациентам проводилось

ультразвуковое исследование почек , изотопная ренограмма или непрямая динамическая

реноангиосцинтиграфия с клубочковой фильтрацией , проводилась обзорная и внутривенная

урография по стандартным методикам . Статистический анализ проводился с применением

приложения Microsoft Excel полнофункционального офисного пакета Microsorft и

программы статистики IBM SPSS Statistics 20.Тип исследования случай-контроль. Метод

выборки-сплошной. Оценка связей между исследуемыми показателями проводилась с

помощью непараметрического корреляционного анализа по Spearman.

Результаты: Стаж диабета варьировал от 0,5 до 39 лет (средний стаж 11,08±9,04). Из

50 пациентов с СД 1 типа и хроническим пиелонефритом у 32 пациентов ( 64 %) отмечалось

нарушение минеральной плотности костной ткани.По гендерному фактору не выявлено

статистически значимых различий по нарушению минеральной плотности костной ткани.

Статистически достоверных данных о распределении остеопении и остеопороза не

получено.Гипертоническая болезнь была у 23 пациентов (46%).У пациентов с СД стаж

пиелонефрита от 0, 5 до 35 лет (средний стаж -12,6±6,7). Из них со стажем пиелонефрита до

10 лет 39 пациентов (78%), более 10 лет 11 пациентов (22%). В группе пациентов с ХП без

СД с нарушением минеральной плотности костной ткани 9 пациентов (30%).Стаж ХП от 0,5

лет до 24 лет (средний стаж -8,05±6,8). Со стажем пиелонефрита до 10 лет 19 пациентов (63

%) , более 10 лет 11 пациентов (37 %). Проводилось исследование индекса массы тела.

Проводилось бактериологическое исследование мочи у пациентов СД с ХП и с ХП без СД.У

пациентов СД 1 типа с ХП преобладают пациенты с эшерихией коли ( 30 %) , среди

пациентов с ХП без СД у 40 % эшерихия коли.Нарушение минеральной плотности костной

ткани у пациентов СД с ХП при стаже пиелонефрита до 10 лет у 29 пациентов ( 74 %), в

87

группе с ХП без СД у 5 пациентов (26 %) . Проведен корреляционный анализ в группе

пациентов СД с ХП между индексом массы тела, возрастом пациентов, нарушением

минеральной плотности костной ткани и систолическим и диастолическим артериальным

давлением.

Выводы:

1. У пациентов с СД 1 типа и ХП (30 % пациентов), как у пациентов с ХП (40 %) по

данным бактериологического исследования мочи чаще встречается Е.coli.

2. У пациентов с СД 1 типа и ХП нарушение минеральной плотности диагностируются в 64

% случаев, гендерные различия статистически не значимые

3. У пациентов СД 1типа с ХП чаще встречаются пациенты с нарушением минеральной

плотности костной ткани, чем среди пациентов с ХП

4. При стаже ХП до 10 лет у пациентов СД 1типа статистически значимо больше пациентов

с нарушением минеральной плотности костной ткани, чем у пациентов хроническим

пиелонефритом со стажем заболевания до 10 лет

5. Выявлена прямая статистически значимая взаимосвязь у пациентов СД 1типа с

хроническим пиелонефритом между возрастом пациентов и индексом массы тела, так же

между возрастом и артериальным давлением (как систолическим, так и диастолическим)

Выявлена статистически значимая обратная взаимосвязь между индексом массы тела и

нарушением минеральной плотности костной ткани.

ПОЛИМОРБИДНОСТЬ И ПОЛИПРАГМАЗИЯ

Зарипова Г. Р., Прибыткова О.В.


Актуальность проблемы: полиморбидность или полипатия — актуальная проблема

современной медицины, обусловленная многими факторами (генетическими, инфекционными,

инволютивными, социальными, психологическими, экологическими). Полиморбидность не

является случайным сочетанием нозологических форм, но может рассматриваться как единый

патогенетический процесс. Ведущая роль в этом процессе принадлежит развитию группы

заболеваний, объединённых одним патогенетическим механизмом, естественной инволюции в

различные возрастные периоды и лекарственному метаморфозу, во многом изменяющим

клинико-патоморфологическую картину болезни и качество жизни пациента. Одним из путей

формирования и развития полиморбидности может быть ятрогенный, когда длительный,

многокомпонентный приём лекарственных средств приводит к развитию нежелательных

лекарственных реакций, осложнений, перерастающих в самостоятельные нозологические

формы. Побочные эффекты, дающие новую клиническую симптоматику, сами меняются порой

до неузнаваемости. В результате чего расцениваются как одно из проявлений

полиморбидности, требующее новых назначений лекарственных препаратов. Образуется

порочный круг, причинно-следственная трансформация с использованием многокомпонентной

терапии больных с полипатией, создающие полипатию в результате применения

полипрагмазии.

Бронхиальная астма, представляя собой заболевание с четко очерченными

клиническими, физиологическими и морфологическими особенностями, может быть

характерным примером формирования полиморбидности в результате сложного

взаимодействия генетических, патоморфологических, лекарственных и других внутренних и

внешних факторов.

Цель исследования: изучить реальную практику медикаментозной терапии пациентов с

полипатиями на примере больных с бронхиальной астмой и сопутствующими заболеваниями.

Материалы и методы исследования: При ретроспективном анализе 480 историй болезни

были отобраны 102 истории болезни больных с установленным диагнозом бронхиальной

астмы. Изучались сочетания нескольких заболеваний у одного больного, их качественная

структура. Производился количественный подсчет верифицированных нозологических форм у

88

каждого больного по показателю «количество заболеваний/один больной» в различных

возрастных когортах с 10-летним шагом. Путём подсчета лекарственных препаратов изучался

показатель «количество медикаментозных средств/один больной».

Результаты исследования: В анализируемой группе историй болезни возраст пациентов

был от 17 до 78 лет. Процентное соотношение по возрастной категории составляло: от 17 до 30

лет — 44,5%, от 31 до 40 лет — 21,4%, от 41 до 51 года — 11,1 %, от 51 года до 60 лет — 8,0%,

от 61 года до 70 лет — 10,8%, от 70 и выше — 4,2%. Из них женщин — 32,8%, мужчин —

67,2%.

Анализ семиотики заболеваний, составляющих полиморбидность, показал преобладание

по частоте встречаемости сердечно-сосудистых заболеваний, органов дыхания, с аллергической

составляющей. Доля артериальной гипертензии составила — 36,3%, ишемическая болезнь

сердца — 12,8%, из них с проявлениями хронической сердечной недостаточности — 34,6%

случаев, сахарный диабет 2 типа — 5,1%, хроническая обструктивная болезнь легких — 23,2%,

заболевания щитовидной железы — 2,7%, заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная

болезнь желудка и 12-перстной кишки, эрозивный гастрит, желчно-каменная болезнь — 18,9%,

патология мочевыводящей системы (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь —

5,1%; железодефицитная анемия — 1,3%, поллиноз — 7,8%, аллергический ринит — 12,1%,

аллергический конъюктивит — 9,4%, пищевая аллергия — 10,2%, перенесенный туберкулез в

анамнезе — 2,4%, внебольничная пневмония — 11,6%, ожирение — 6,5%.

Из 102 случаев только у 3 человек (2, 9%) с верифицированным диагнозом бронхиальная

астма, контролируемая, легкого течения в возрасте 17-23 лет не было выявлено наличие

сопутствующих заболеваний.

По показателю «количество заболеваний/один больной» с учетом установленной

бронхиальной астмы «два заболевания/один больной» было у 8 человек (7,8%), «три

заболевания/один больной» у 5 человек — 4,9%, в остальных случаях «от четырех

заболеваний/один больной» - 86 человек (84,4%).

Показатель «количество заболеваний/один больной» увеличивался с возрастом и был

самым высоким в возрастной группе от 60 лет и выше, составляя 5,2.

У мужчин из сопутствующей патологии чаще выявлялись хроническая обструктивная

болезнь легких, пневмония, аллергический ринит, аллергический конъюктивит, язвенная

болезнь желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет, у женщин — поллиноз, пищевая

аллергия, мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит. Частота случаев артериальной

гипертензии, ишемической болезни в возрастной группе от 60 лет и старше существенно не

отличалась.

Показатель «количество медикаментозных средств/один больной» в изучаемой группе

оказался достаточно высоким и составил 7,2 с учетом назначаемых препаратов для

купирования обострения бронхиальной астмы и лечения сопутствующей патологии. В группе

пациентов (2,9%) от 17 до 23 лет с контролируемой бронхиальной астмой легкой степени

тяжести (были госпитализированы с целью обследования) показатель «количество

медикаментозных препаратов/один больной» составил «два препарата/один больной», от 23 до

40 лет — 6,1; от 40 до 60 лет — 7,8; от 60 лет и выше — 12,9 (пациенты госпитализированные

по поводу обострения бронхиальной астмы).

Была проанализирована терапия основного заболевания, по поводу обострения

которого, пациенты были госпитализированы. Далее представлена частота применения

лекарственных препаратов:

1) глюкокортикостероиды: Преднизолон в/в, затем в табл – 73,3%, Дексаметазон в\в —

51,1%, Будесонид (буденит, пульмикорт) инг- 60%, Беклометазон (кленил) инг – 53,3%,

Метипред таб — 2,2%;

2) Комбинированные препараты: Серетид 25/250 – 4,4%, Серетид 50/500 - 2,2%,

Симбикорт 4,5/160 — 2,2%, Форадил комби – 2,2%;

3) Бронходилататоры: Формотерол (атимос, форадил) - 64,4%, Беродуал — 55,6%,

Сальбутамол (вентолин, сальгим) – 35,6%, Тиотропия бромид (спирива) - 13,3%;

4) Метилксантины: Эуфиллин в/в — 6,7%, Теопек — 4,4%;

89

5) Муколитики: Амброгексал (амбробене) — 57,8%, Ацетилцистеин (флуимуцил) – 20%;

6) Прочие препараты (82,2%): дигоксин, нитроглицерин, фуросемид, верошпирон, магния

сульфат, эналаприл, нолипрел, бисопролол, амлодипин, индапамид, омепразол, верапамил,

азитромицин, кларитромицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, сорбифер

дурулес, ацетилсалициловая кислота, аторвастатин, инсулин, метформин, тиоктовая кислота

В анализируемых историях болезни не были зарегистрированы или описаны случаи

нежелательных лекарственных реакций на препараты.

Таким образом, анализируя истории болезни 102 пациентов у 97 человек отмечено

сочетание двух и более хронических заболеваний, в ряде случаев патогенетически

взаимосвязанных между собой, то есть, так называемая транснозологическая коморбмдность

(бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, аллергический конъюктивит),

совпадающих по времени вне зависимости от активности процесса одного из них

(бронхиальная астма, пневмония; бронхиальная астма, сахарный диабет, артериальная

гипертензия). Причинами полиморбидности во всех этих случаях были и единый

патогенетический механизм нескольких нозологических единиц, и анатомическая близость

органов, прослеживалась причинно-следственная связь между различными состояниями.

Выявление коморбидности необходимо при выборе алгоритма лечения пациента, так как

важно уточнять все отклонения в организме от выявленных нозологических форм.

Поморбидность, приводя к полипрагмазии, делает затруднительным контроль над

эффективностью терапии и увеличивает материальные затраты. При анализе историй болезни

не было выявлено указаний на нежелательные лекарственные явления, но обзор информации

по теме полипрагмазия и полиморбидность предоставляет данные о высоком риске

нежелательных лекарственных реакций.

ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИПАТИЙ У СЕЛЬСКИХ ПОДРОСТКОВ

Калева Н.Г.

Челябинский областной фонд обязательного медицинского страхования

К актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины

относятся сочетанные заболевания и полипатии (Калев О.Ф. с соавт., 2002; Дмитриев В.И. с

соавт., 2006; Шамурова Ю.Ю., 2008; Laux G. et al., 2008; Barnett K. et al., 2012). Многие

вопросы развития сочетанной патологии у детей и подростков изучены недостаточно. Не

определены факторы риска (ФР) полипатий, обусловленных неинфекционными

заболеваниями (НИЗ), время начала действия ФР на организм детей и подростков.

Современная стратегия борьбы с НИЗ основана на концепции факторов риска.

Установлено, что снижение распространенности четырех ведущих поведенческих ФР

(курение, алкоголь, нездоровое питание, низкая физическая активность) и ассоциированных

с ними четырех биологических ФР (артериальная гипертония, дислипидемии, избыточная

масса тела, гипергликемия), приводит к значительному уменьшению предотвратимой

смертности от четырех групп НИЗ: сердечно- сосудистых, онкологических, респираторных

заболеваний и сахарного диабета. Данные НИЗ являются причиной более 70% смертей в

общей структуре смертности населения, ложатся тяжелым бременем на экономику страны,

снижают качество жизни и благополучие человека (Глазунов И.С., Stachenko S., 2006; WHO,

2009).

Цель исследования определить распространенность сочетанной патологии и факторы

риска полипатий у сельских подростков и научно обосновать новые подходы к профилактике

неинфекционных заболеваний в подростковом возрасте.

Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-популяционное обследование

сельских подростков в рамках педиатрического компонента программы ВОЗ CINDI

(Countrywide Integrated Noncommunicable Diseases Intervention) «Здоровые дети в здоровых

семьях» (Grabauskas V. et al., 1995). На первом этапе изучена распространенность сочетанной

90

патологии и факторы риска полипатий у 265 подростков в возрасте 14-17 лет, в т.ч. 146

девочек (55%) и 119 мальчиков (45%). Отклик составил 92%. Критерии включения в

обследование: полный возраст от 14 до 17 лет, постоянное местожительство в данной

местности. Критерии исключения: тяжелые соматические и психические заболевания в

стадии субкомпенсации и декомпенсации у подростков с IV и V группами здоровья (пороки

сердца, болезни печени, почек, онкозаболевания и др.), инвалидность с детства.

Программа обследования включала опрос по специальной схеме, составленной в

соответствии с рекомендациями ВОЗ, осмотр бригадой специалистов в составе

педиатра, терапевта, кардиолога, невролога, хирурга, офтальмолога, оториноларинголога,

гинеколога и, по показаниям, другими специалистами. Лабораторные исследования

включали: общий анализ крови и мочи, анализ крови на общий холестерин (ХС),

триглицериды, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, креатинин, мочевину, глюкозу. Всем подросткам

проведены инструментальные исследования, включая ЭКГ покоя, ультразвуковое

исследование внутренних органов (УЗИ), исследование функции внешнего дыхания. По

показаниям проводились эхокардиография, фиброгастродуоденоскопия, другие

лабораторные и инструментальные обследования. Все обследования проведены в областном

диагностическом центре Челябинской областной клинической больницы. У данной группы

школьников была проведена комплексная типологическая оценка состояния здоровья на

основе критериев, предложенной нами классификации (А.с. № 278 от 01.02.2012 г.), которая

включает интегральную оценку групп здоровья детей с учетом сочетанной патологии и ФР

НИЗ.

На втором этапе изучена динамика показателей состояния здоровья, ФР НИЗ и

полипатий. Обследовано 159 учащихся 1-11 классов школы села Курманово (83 девочки

и 76 мальчиков) выездной бригадой специалистов. Поведенческие ФР выявлялись и

оценивались по протоколу педиатрического компонента программы ВОЗ CINDI.

Использован стандартный вопросник о самочувствии и наличии жалоб в течение последних

6 месяцев и приеме медикаментов в течение последнего месяца. Оценка пищевого поведения

осуществлялась по вопроснику, отражающему 24-часовое потребление пищи за предыдущие

сутки. Критерием низкой физической активности (НФА) являлась физическая нагрузка вне

школы продолжительностью < 2 ч в неделю. К регулярно курящим относили детей и

подростков, выкуривающих одну сигарету и более в неделю, к случайно курящим - 1

сигарету и более каждые три месяца. Оценка употребления алкоголя включала отношение

школьников к потреблению алкоголя, факты потребления, частоту и степень тяжести

эпизодов алкогольного опьянения. Проводился опрос на отношение детей к наркотикам, а

также выяснялись факты их употребления.

Артериальное давление (АД) оценивалось в соответствии с критериями национальных

клинических рекомендаций «Диагностика, лечение и профилактика артериальной

гипертензии у детей и подростков» (Александров А.А. с соавт., 2009) и Всемирной лиги по

гипертонии (Salgado Claudio M., 2004). Нормальное АД - уровень систолического и

диастолического АД выше 10-го и ниже 90-го процентиля для соответствующего пола,

возраста и роста. АД в пределах от 90-го до 95-го процентиля, или если АД превышает

120/80 мм рт. ст., но ниже уровня АД 90-го процентиля, оценивается как высокое

нормальное. За АГ принимают АД, соответствующее уровням выше 95-го процентиля плюс

5 мм рт. ст. при трех визитах (Калев О.Ф. с соавт. 2011). Нормальный уровень общего

холестерина (ХС), ХС ЛПНП - 75 –го процентиля, пограничный – в пределах 75-94-го

процентиля и повышенный - > 95-го процентиля. Уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у

мальчиков и < 1,2 ммоль/л у девочек, а ТГ ≥ 1,7 ммоль/л независимо от пола

рассматриваются как факторы риска. (Тот П.П., Мэки К.К. 2010).

Избыточная масса тела (ИМТ) и ожирение у детей и подростков в возрасте от 2 до 18

лет определялись по индексу Кетле (кг/м2) с учетом возраста и пола (Cole et al., 2000).

Нормальный уровень глюкозы крови натощак - < 5,5 ммоль/л, пограничная гипергликемия -

от 5,6 до 7,0 ммоль/л. Электрическая активность сердца оценивалась по критериям

классификации типологического анализа ЭКГ (Калев О.Ф., 2007).

91

Результаты исследований обрабатывались с использованием лицензионных пакетов

прикладных статистических программ «Statistica for Windows» и SPSS-12. Диагнозы

заболеваний и морфофункциональных отклонений шифровались по МКБ-10. Выбор метода

определялся после проверки типа распределения признака. Взаимосвязь полипатий с

исследуемыми факторами риска была изучена с помощью модели множественной линейной

регрессии. Определялись отношение шансов (ОШ), доверительный интервал (ДИ, 95%).

Критический уровень статистической значимости различия (p) был принят равным менее

0,05.

Результаты исследования.

На первом этапе при комплексном обследовании подростков в возрасте 14- 17 лет у

146 девочек выявлено 351 заболевание и морфо-функциональное отклонение (МФО), у 119

мальчиков - 188. По наличию и количеству заболеваний и МФО от нормы выделено четыре

группы лиц: нет МФО и заболеваний; лица с одним МФО или заболеванием – монопатия; с

двумя – бипатия; с тремя и более – полипатия (табл. 1).

Таблица 1.

Распределение подростков по формам сочетанной патологии

МФО и заболевания Всего Девочки Мальчики

абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %

Нет МФО и заболеваний 22 8,3 5 3,4 17 14,3

Монопатии 56 21,1 21 14,4 35 29,4*

Бипатии 80 30,2 47 32,2 33 27,7

Полипатии 107 40,4 73 50,0* 34 28,6

Всего 265 100 146 100 119 100

Примечание: МФО – морфо-функциональные отклонения; * - р<0,05.

У девочек достоверно чаще встречаются полипатии (p0,05), у мальчиков преобладают

монопатии (p0,05). С большой частотой диагностированы заболевания следующих классов

по МКБ-10: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена

веществ (46,8%), болезни органов пищеварения (22,6%), психические расстройства и

расстройства поведения (21,5%). К числу наиболее распространенных заболеваний

относятся: соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы (18,1%), миопия

(10,2%), хронический бескаменный холецистит (9,4%), гастрит и дуоденит (9,1%),

железодефицитная анемия (6,8%).

У 45,7% обследованных впервые выявлены отклонения от нормы при проведении

функциональных исследований, у 21,5% - отклонения при проведении УЗИ органов

брюшной полости и почек. Железодефицитная анемия, соматоформная дисфункция

вегетативной нервной системы, миопия, гастрит и дуоденит статистически значимо чаще

выявлены у девочек. АГ выявлена в 5% у мальчиков и в 2,1% у девочек. Наиболее часто в

обследованной популяции подростков встречаются такие факторы риска НИЗ, как

дислипидемия (43,4%), патологическая ЭКГ (38,9%), низкая физическая активность (29,8%),

употребление алкоголя (15,1%), курение (12,8%). Низкая физическая активность, наличие

патологической ЭКГ, дислипидемии статистически значимо чаще выявлены у девочек, а

употребление алкоголя, курение, гипергликемия – у мальчиков (табл.2).

Наиболее часто среди дислипидемий выявлен низкий уровень ХС-ЛПВП (15,8%) и 2а

тип дислипидемии (15,3%). Статистически значимых различий в структуре дислипидемии у

мальчиков и девочек не выявлено, χ2=0,81, р=0,94. У девочек средний уровень общего

холестерина, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП статистически значимо выше по сравнению с

мальчиками (табл. 3).

При полипатиях без учета гендерных особенностей частота патологической ЭКГ

(61,7%), дислипидемий (57,0%), гипергликемии (15,9%), достоверно выше по сравнению с

частотой при моно- и бипатиях. Курение чаще встречается у здоровых подростков

(30,4%), чем у лиц с моно – (18,2%), би- (8,8%) и полипатиями (9,4%).

92

Таблица 2.

Распространенность факторов риска НИЗ в группах девочек и мальчиков

Факторы риска Всего Девочки Мальчики

χ2

/ р абс.ч. % Абс.ч. % абс.ч. %

НФА 79 29,8 57 39,0 22 18,5 13,2 / 0,0003*

Алкоголь 40 15,1 3 2,1 37 31,1 43,1 / <0,0001*

Наследственость 19 7,2 10 6,9 9 7,6 0,05 / 0,82

АГ 9 3,4 3 2,1 6 5,0 1,78 / 0,18

ИК ≥ 25 10 3,8 7 4,8 3 2,5 0,93 / 0,33

Курение 34 12,8 4 2,7 30 25,2 29,6/<0,0001*

Патологическая ЭКГ 103 38,9 66 45,2 37 31,1 5,5 / 0,019*

Дислипидемия 115 43,4 75 51,4 40 33,6 8,42 / 0,004*

Гипергликемия 24 9,1 7 4,8 17 14,3 7,17 / 0,007*

Примечание. * - р<0,05.

Таблица 3.

Показатели липидного обмена у девочек и мальчиков

Показатель Девочки Мальчики Р

Ме 25-75 Ме 25-75

ОХС, ммоль/л 4,46 3,55-5,1 4,02 3,4-5,4 0,001*

ТГ, ммоль/л 0,73 0,5-0,9 0,79 0,52-0,98 0,21

ХС-ЛПНП, ммоль/л 2,61 2,07-3,08 2,31 1,83-2,58 0,003*

ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,49 1,2-1,76 1,32 1,0-1,5 0,013*

КА 3,13 2,57-3,56 3,21 2,59-3,65 0,68

Примечание: Ме – медиана; 25-75 процентили ; * - р<0,05.

Роль ФР в возникновении полипатий определена с помощью модели множественной

линейной регрессии. Шанс иметь 3 и более заболеваний в 2,2 раза выше у девочек, в 4,4 раза

у лиц, имеющих патологическую ЭКГ, в 2,7 раз у лиц с дислипидемией, в 5,1 раза у лиц с

гипергликемией: logit (Y) = -2,07 + 0,78*женский пол + 1,49*патологическая ЭКГ +

0,99*дислипидемия + 1,63*гипергликемия, где Y – наличие полипатии (* - р<0,05). У

девочек статистически значимыми факторами, увеличивающими шанс иметь 3 и более

заболеваний, являются патологическая ЭКГ и дислипидемия: logit (Y) = -1,1 +

1,39*патологическая ЭКГ + 0,91*дислипидемия, где Y – наличие полипатии. У мальчиков

статистически значимыми факторами, увеличивающими шанс иметь 3 и более заболеваний,

являются патологическая ЭКГ, дислипидемия, гипергликемия: logit (Y)=-

2,32+1,69*патологическая ЭКГ+1,24* дислипидемия + 1,72*гипергликемия, где Y – наличие

полипатии. На основе принципа квалификации и квантификации результатов

профилактического обследования для интегральной оценки состояния здоровья детей и

подростков с учетом наличия у них поведенческих и биологических ФР и сочетанной

патологии, нами разработана типологическая классификация групп здоровья детей и

подростков (табл. 4), которая более точно характеризует состояние индивидуального и

популяционного здоровья детей и подростков (табл.5).

В 2001 году на втором этапе проспективного исследования было изучено состояние

здоровья 159 сельских школьников (83 девочки и 76 мальчиков) с. Курманово. Выделено 3

группы детей: 1- 4 классы; 5-7 классы и 8-11 классы. В целом III группа здоровья

определена в 60,4% (60,5% - мальчики, 60,1% - девочки) случаях. Число детей с III группой

здоровья увеличивается от младших к средним и старшим классам: у мальчиков – 40,7%;

55,6%; 91,0% соответственно; у девочек – 38,9%; 63,2%; 70,4% соответственно. В течение

последних 6 месяцев нарастала частота жалоб на здоровье у мальчиков (74,1%, 81,5%, 90,9%

соответственно), у девочек (66,7%, 97,4%, 96,3%). У девочек и мальчиков старших возрастов

превалировали жалобы на головные боли, плохое самочувствие, раздражительность.

Принимали лекарства, не считая приема витаминов, 88,2% мальчиков и 89,2% девочек.

93

У мальчиков первыми пятью причинами по рейтингу наиболее частого приема

лекарств (20% и более) явились кашель, простуда, головная боль, боль в животе, зубная боль.

У девочек первые пять мест по причинам приема лекарств (25% и более) явились кашель,

головная боль, простуда, зубная боль, боль в животе. Такое распределение причин приема

лекарств имело место в младших, средних и старших классах.

Частота полипатий у детей в возрасте 14-17 лет в 2001 г. увеличилась по сравнению с

предыдущим исследованием (1992-1993 гг.) у девочек с 50% до 62% (p>0,05), у мальчиков с

28,6% до 63,0% (p0,05). Значительное ухудшение состояния здоровья детей в сельской

популяции и увеличение распространенности у них полипатий мы объясняем ростом таких

поведенческих ФР, как потребление алкоголя, курение и употребление наркотиков (у

мальчиков). Число девочек в возрасте 14-17 лет, которые пробовали алкогольные напитки

(включая пиво), увеличилось с 2,1% до 70,4%. При этом появились эпизоды алкогольного

опьянения однократные в 22,2% случаях и двукратные и более – в 7,4% случаях. У

мальчиков подростков алкогольная ситуация ухудшилась еще в большей степени. Число

пробовавших алкогольные напитки увеличилось с 31,1% до 68, 2%, частота эпизодов

однократного опьянения составила 22,7%, а двукратного и более – 40,0%. Среди подростков

значительно возросло число постоянно курящих девочек с 2,7% до 7,4% и мальчиков с 25,2%

до 54,5%.

Таблица 4.

Критерии типологической классификации групп здоровья детей и подростков с учетом

факторов риска и сочетанной патологии

Группа

здоровья

Типы групп здоровья

a B C

I

Здоровые

Ia- лица без поведен-

ческих факторов риска

(ПФР), не имеющие

критериев групп

здоровья II-V

Ib – лица с 1-2 ПФР,

не имеющие



Ic – лица с 3 и более

ПФР, не имеющие



II

Практически

здоровые

(Преморбиды)

IIa – лица, имеющие 1

отклонение от нормы в

психофизическом

развитии или морфо-

функциональные

нарушения

соответствующие II

группе здоровья и/или

биологические ФР

(монопреморбид)

IIb- лица, имеющие 2

отклонения от нормы в


развитии или

морфофункциональ-

ные нарушения




(бипреморбид)

IIc – лица, имеющие 3 и

более отклонений от

нормы в


развитии или

морфофункциональные

нарушения




(полипреморбид)

III

Больные

хроническими

заболеваниям в

стадии

ремиссии или

компенсации

IIIa – лица, меющие 1

хроническое

заболевание в стадии

ремиссии и/ или


(мономорбид,

мононозология)

IIIb – лица, меющие 2

хронических

заболевания в стадии



(биморбид,

бинозология)

IIIc – лица, имеющие 3

и более хронических

заболеваний в стадии



(полиморбид,

полинозология)

IV

Больные


заболеваниями в

стадии

субкомпенсации

Iva - лица, имеющие 1






IVb - лица, имеющие 2


заболевания, одно или

оба находятся в

стадии


IVc- лица, имеющие 3 и

более хронических


более находятся в

стадии субкомпенсации


94

(биморбид,



V

Больные


заболеваниями в

стадии

декомпенсации

и инвалиды

Va - лица, имеющие 1






Vb - лица, имеющие 2


заболевания, одно

или оба находятся в

стадии


(биморбид,


Vc - лица, имеющие

3 и более хронических


более находятся в

стадии декомпенсации



Таблица 5.

Распределение популяции девочек и мальчиков по типам групп здоровья

Группы

здоровья

Типы групп

здоровья

Девочки Мальчики Всего

абс. % Абс. % абс. %

I a 3 2,1 13 11,1 16 6,1

b 4 2,8 7 6,0 11 4,3

c 1 0,7 1 0,9 2 0,8

Всего 8 5,6 21 18,0 29 11,2

II a 13 8,8 11 9,1 24 9,0

b 8 5,5 8 6,7 16 6,0

c 2 1,4 2 1,7 4 1,5

Всего 23 15,8 21 17,5 44 16,5

III a 63 43,1 55 46,1 118 44,4

b 37 25,3 18 15,0 55 20,7

c 15 10,3 4 3,4 19 7,2

Всего 115 78,7 77 64,5 192 72,3

Число наблюдений 146 100 119 100 265 100

Патоморфологической и патофизиологической основой множества хронических НИЗ у

подростков являются три ведущих типовых патологических процесса: дисплазия

соединительной ткани, эндокринно-обменные нарушения с преобладанием дислипидемий и

соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы. Полученные данные

свидетельствуют о низкой результативности и неэффективности мероприятий,

направленных на укрепление здоровья детей и подростков и профилактику у них НИЗ, и

диктуют необходимость разработки новых подходов в профилактической и социальной

педиатрии.

Нами разработана научно-обоснованная концепция гуманитарной модели системы

управления качеством первичной медико-санитарной помощи и профилактики

неинфекционных заболеваний. Основные цели, задачи, структура, направления

деятельности, программы данной концепции изложены в специальной статье сборника

материалов этой конференции. Стратегическим направлением в профилактической работе

должна стать на первом этапе всеобщая диспансеризация детей и подростков, на втором

этапе – диспансеризация всего населения страны.


1. Александров А.А. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у

детей и подростков / А.А. Александров, О.А Кисляк, И.В. Леонтьева, В.Б. Розанов//

Национальные клинические рекомендации. Раздел VIII второй пересмотр, 2009. – М.:

Изд-во «Силицея – Полиграф», 2010. – С. 425 - 460.

2. Глазунов И.С. Укрепление здоровья и профилактика неинфекционных заболеваний в

России и Канаде. Опыт и рекомендации / Под ред. И.С. Глазунова, S. Stachenko. CINDI.

Pablic Health of Agency of Canada.HPS- 16/ 2006 Ru. Июль 2006. – 149 с.

95

3. Дмитриев В.И. Изучение множественных причин смерти – важный шаг к пониманию

современного состояния смертности населения / В.И. Дмитриев А.Д. Соломонов,

М.М. Балыгин // Здравоохранение Российской Федерации. – 2006. - № 2. – С.17-21.

4. Калев О.Ф. Актуальные проблемы полипатий/ О.Ф.Калев, Н.Н.Смирнова, Л.К.

Кармазова с соавт. // Актуальные вопросы клинической медицины – Челябинск: Изд-во

«ЧелГМА», 2002 - С.73-76.

5. Калев О.Ф. Типологический анализ электрокардиограммы. Книга 1: Методическое

руководство / О.Ф. Калев. – Челябинск.: Изд- во РЕКПОЛ, 2007. – 48 с.

6. Калев О.Ф. Ранняя диагностика и профилактика артериальной гипертонии/ О.Ф. Калев,

В.С. Строева, Н.Г. Калева и соавт. – М..: «Практика», 2011. – 216 с.

7. Тот П.П. Нарушение липидного обмена / П.П. Тот, К.К. Мэки // Пер. с англ. под ред.

чл.-корр РАМН В.В. Кухарчука. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 266 с.

8. Шамурова Ю.Ю. Сочетанные заболевания в клинической практике /Ю.Ю. Шамурова //

Врач.-2008.- №3.-С.73-75.

9. Cole T.J. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide:

international survey / T.J. Cole, M.C. Bellizzi, K.M. Flegal, W.H. Dietz // BMJ. - 2000; 320

(7244): 1-6.

10. Barnett K. Epidemiology of multimorbidity and implications for health care, research, and

medical education: a cross- sectonal study/ K. Barnett, S.W. Mercer, M. Norbury et.al. The

Lancet. 2012; doi; 1016/ SO140-6736 (12) 60240-2.

11. Grabauskas V., Healthy Children in Healnhy Familes. Policy framwork and Programme

Guidelines / V. Grabauskas, A. Zaborskis, L. Sumskas // CINDI. WHO, ROE, Copenhagen. -

1995. - 114 p.

12. Laux G., Co – and multimorbidity patterns primary care based on episodes of care: results

from German CONTENT project / G. Laux, T. Kuehlein, T. Rostmann and J. Szecsenyi

//BMS Health Services Research. – 2008. - Vol. 14.- P. 1-8. http //

www.biomedcentral.com/1472-6963/8/14.

13. Salgado Claudio M. Arterial Hypertension in childhood / M. Salgado Claudio // WHL. News

letter. - December 2004. - Vol. 98.- P. 1-2.

14. WHO. Global strategy for Noncommunicable disease prevention and control.- NCD/gs/97.1.-

WHO. Geneva, 2009.- 63 p.

КОНЦЕПЦИЯ ГУМАНИТАРНОЙ МОДЕЛИ СИСТЕМЫ УПРАВЛЕНИЯ

КАЧЕСТВОМ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИКО–САНИТАРНОЙ ПОМОЩИ И

ПРОФИЛАКТИКИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Калева Н.Г., Калев О.Ф.


Здоровье детского и взрослого населения страны является фактором национальной

безопасности и обороноспособности страны, основным направлением формирования

государственной политики в области здравоохранения (Лапин Ю.Е., 2010; Баранов А.А. с

соавт., 2011; Потапов А.И. с соавт., 2011; Яковлева Т.В. с соавт., 2011; Скворцова В.И.,

2012). Система здравоохранения любой страны отвечает за три главные, взаимосвязанные

цели: улучшение здоровья населения, которому она служит, обеспечение качественной и

доступной медицинской помощи, удовлетворяющей надеждам и потребностям граждан;

обеспечение финансовой защиты пациентов и населения от расходов, связанных с

нездоровьем (ВОЗ, 2009; 2010; 2012). Данные литературы и результаты проведенных нами

исследований показывают, что в настоящее время на региональном уровне ни одна из этих

целей полностью не реализована (Калева Н.Г., Калев О.Ф., 2003; Калева Н.Г. с соавт., 2010).

Это диктует необходимость поиска новых подходов к управлению качеством лечебно-

профилактической помощи.

http://www.biomedcentral.com/1472-6963/8/14

96

Нами разработана научно-обоснованная концепция гуманитарной модели системы

управления качеством первичной медико-санитарной помощи (ПМСП). Гуманитарная

модель обращена к человеку, как к личности, носителю человеческого капитала и

интеллектуального потенциала. Ее идея заключается в противостоянии и борьбе с процессом

дегуманизации здравоохранения, медицины, медицинского образования и социума в целом.

Гуманитарная модель имеет принципиальное отличие от профессиональной,

административной и индустриальной моделей управления качеством в здравоохранении. В

основу разработанной нами модели положены следующие принципы: равенство,

справедливость, доступность, высокое качество, бесплатность, профилактическая

направленность, оптимизация маршрута пациента, свободный выбор врача. Система

здравоохранения, прежде всего, должна быть ориентирована на человека, а не на болезнь, с

момента планирования семьи, рождения ребенка и всю последующую жизнь. Состояние

здоровья населения России зависит от многих факторов, система управления которыми

должна быть упорядочена (рис.1).

К детерминантам укрепления здоровья относятся: государство и государственная

политика, уровень социально-экономического развития, законодательство, права пациента,

здоровая семья, образование и наука, культура, религия, здоровый образ жизни, доступная и

качественная медицинская и профилактическая помощь, экологическое и санитарно-

эпидемиологическое благополучие, информациологическое обеспечение и др. Детерминанты

укрепления здоровья

Ментальное

здоровье,

Физическое здоровье

детей,

подростков

и взрослых

Предпосылки

здоровья

Социально-

экономический

статус

Факторы

риска болезней

Поведенческие

факторы риска

Факторы гигиены

среды обитания

Биологические

факторы риска

Рис.1. Компоненты гуманитарной модели системы управления качеством укрепления

здоровья и профилактики неинфекционных заболеваний.

Предпосылки здоровья включают: отсутствие войн, экстремизма, терроризма, а

также социальную справедливость, адекватное обеспечение населения продуктами

питания, питьевой водой, жильем, всеобщим образованием и работой.

Факторы риска в отличие от детерминантов укрепления здоровья и предпосылок

здоровья вызывают негативные изменения в организме человека. Спектр основных

поведенческих ФР (алкоголь, курение, нездоровое питание, гиподинамия) ассоциируется с

другими явлениями: игромания, насилие, сексуальные преступления и прочие

правонарушения. Биологические ФР (артериальная гипертония, дислипидемии, ожирение,

гипергликемия) - это патологические метаболические расстройства. Первичную

профилактику НИЗ следует начинать на стадии прегипертонии, предислипидемии,

предожирения и прегипегликемии. Важная роль в формировании поведенческих и

биологических ФР принадлежит гигиене окружающей среды. По нашим данным главной

причиной неудовлетворительного состояния здоровья детей, подростков и взрослых

трудоспособного возраста является слабость

97

детерминантов укрепления здоровья и преобладание сил, формирующих факторы риска

болезней.

Для достижения профилактической дозы с целью снижения распространенности ФР и

НИЗ необходимо создание трехсекторальной инфраструктуры системы управления

качеством профилактики: сектор укрепления здоровья и первичной профилактики

заболеваний (общественного здоровья); сектор медицинской помощи, медицинского

обслуживания и медицинской профилактики (медицинский сектор); сектор санитарно-

эпидемиологического и экологического благополучия (гигиены среды обитания). Ведущими

кадровыми фигурами в этих секторах являются: врач общественного здоровья (Doctor of

public health), педиатр общей практики, терапевт общей практики, санитарный врач

(гигиенист), а также средние медицинские работники соответствующего профиля (сестра

общественного здоровья, медицинская сестра и фельдшер, кадры со средним медико-

биологическим образованием).

Стратегическим направлением улучшения здоровья является всеобщая

диспансеризация населения России. В настоящее время созданы реальные организационные,

финансовые, методические и методологические предпосылки для перехода к всеобщей

диспансеризации населения России (Бойцов С.А., 2012; Скворцова В.И., 2012). Особенно

актуальна диспансеризация для охраны и укрепления здоровья сельского населения (Щепин

О.П., 2011). По существу диспансеризацией уже сейчас охвачены все новорожденные и дети

грудного возраста (Вартапетова Н.В., Швабский О.Р., 2012; Яцык Г.В. с соавт., 2012).

В соответствии с методологией разработки концепций и принципами отечественного

здравоохранения (Комаров Ю.М., 2011; Комаров Ю.М., Флек В.О., 2011; Комаров Г.А. с

соавт., 2011) необходимо осуществление программ различной направленности. Особую

актуальность приобретают программы, способствующие развитию человеческого капитала и

интеллектуального потенциала (Лисицын Ю.П., 1998; Стародубов В.И.с соавт., 2002).

Нами предлагаются программы по развитию человеческого капитала: укрепление и

развитие ментального здоровья, укрепление и развитие статуса здоровой семьи, внедрение

всеобщей образовательной системы укрепления здоровья и профилактики заболеваний.

Программы по укреплению здоровья и профилактике НИЗ следует осуществлять на

основе модульного принципа управления детерминантами укрепления здоровья и

приоритетными ФР НИЗ. Для эффективного управления секторами и модулями необходимо

создать комплексную систему аудита качества, представленную тремя сегментами:

профилактический аудит качества, клинический аудит, санитарно-гигиенический.

Гуманитарная модель системы управления качеством предусматривает оптимизацию

финансирования, кадровой политики и информациологического обеспечения ПМСП.

Реализация концепции гуманитарной модели системы управления качеством первичной

медико-санитарной помощи предусматривает следующие правовые и организационные

формы:

1) совершенствование законодательства (расширение принципов, единая система

здравоохранения с разными формами собственности);

2) внедрение стандартов инфраструктуры и оснащения ПМСП;

3) переход от контроля качества медицинской помощи к аудиту качества медицинского

обслуживания;

4) переход от финансирования страхового случая (эпизода болезни) к финансированию

медицинского обслуживания (дифференцированное подушевое);

5) две ведущие фигуры – педиатр общей практики и терапевт общей практики;

6) всеобщую диспансеризацию, ориентированную на укрепление ментального и

физического здоровья человека, в условиях оптимального кадрового обеспечения;

7) персонифицированный оптимальный маршрут пациента;

8) государственное распределение выпускников ВУЗов разного профиля;

9) создание фондов выравнивания финансового обеспечения принципов равенства и

справедливости в отношении здоровья;

98

10) организация эпидемиологических центров мониторинга групп здоровья детей и

взрослых, поведенческих и биологических ФР и НИЗ с учетом сочетанной патологии;

11) внедрение персонифицированного электронного паспорта здоровья, отражающего

динамику статуса здоровья, зарегистрированного в базе данных территориальных

фондов обязательного медицинского страхования.

Реализация концепции гуманитарной модели системы управления качеством

медицинской помощи и профилактики неинфекционных заболеваний у детей и подростков

позволит усилить детерминанты укрепления здоровья и снизить распространенность и

негативные последствия факторов риска болезней, что приведет к улучшению здоровья

населения России.


1. Калева, Н.Г. Причины ухудшения здоровья нации. Необходимость неотложных мер / Н.Г.

Калева, О.Ф. Калев // Проблемы популяционного здоровья: Материалы I международной

конференции.- Челябинск-Монреаль: Изд-во «Челябинская гос. мед. академия», 2003.-

С.20-26.

2. Калева, Н.Г. Показатели мониторинга групп здоровья школьников как индикаторы

качества профилактики заболеваний / Н.Г. Калева, О.Ф. Калев, Н.М. Тябина, Е.Н.

Лукина // Материалы Всероссийской научно-практич. конф. «Организационные основы

кадровой политики в здравоохранении Российской Федерации» и II Российского

конгресса «Управление качеством медицинской помощи и системой непрерывного

образования медицинских работников». - М., 2010. – С. 62-63

3. Калева, Н.Г. Проблема справедливости в отношении качества амбулаторно-

поликлинической помощи детскому населению на региональном уровне / Н.Г. Калева,

М.Г. Вербитский, Т.И. Инсарская, О.Ф. Калев // Медицинская наука и образование Урала

- Тюмень, 2012.- № 3.- С. 66-69.

4. Лапин, Ю.Е. Государственная политика в области охраны здоровья детей / Ю.Е. Лапин //

Здравоохранение Российской Федерации.- 2010.- № 1.- С. 14-18.

5. Баранов, А.А. Охрана здоровья детей в системе государственной политики / А.А.

Баранов, Т.В. Яковлева, Ю.Е. Лапин // Вестник Российской Академии Медицинских

Наук.- 2011.- № 6.- С. 8-11.

6. Потапов, А.И. Профилактика и реабилитация – эффективные направления повышения

уровня здоровья населения / А.И. Потапов, Н.И. Новичкова, Т.В. Чистякова с соавт. //

Здравоохранение Российской Федерации.- 2012. - № 1. – С. 3- 5.

7. Скворцова, В.И. Доклад Министра здравоохранения Российской Федерации на Первом

съезде врачей России, 5 ноября 2012 г., Москва – Кремлевский дворец, - 15 с.

(http://правительство. рф/docs/21008/).

8. WHO. Системы здравоохранения: улучшение деятельности. Доклад ВОЗ. – Женева.: ВОЗ.

2009. – 47 с. Эл. р. : www.who.int/whr/2010/whr10_ru.pdf.

9. Бойцов, С.А. Профилактика неинфекционных заболеваний в стране: от «что делать к «как

делать»/ С.П. Бойцов // Профилактическая медицина. – 2012.- № 2. – С.3-9.

10. Вартапетова, Н.В. Организация перинатальной помощи: современные подходы / Н.В.

Вартапетова, О.Р. Швабский // Здравоохранение.- 2012.- № 4.- С. 90-97.

11. Комаров, Г.А. Социальная ответственность лечебно-профилактического учреждения (к

вопросу содержания и применения стандарта ISO/DIS 26000) /Г.А. Комаров, Е.Ф.

Архангельская, С.Г. Комаров // Здравоохранение.- 2011.- № 2.- С. 15-25.

12. Комаров, Ю.М. Какой должна быть концепция здравоохранения? /Ю.М. Комаров//

Главврач.- 2011. - № 11. – С.76-81.

13. Комаров, Ю.М. Основные принципы Российского здравоохранения/ Ю.М. Комаров,

В.О.Флек// Главврач.- 2011. - № 10. – С.77-81.

14. Лисицын, Ю.П. Концепция человеческого капитала. Медико-экономический аспект /

Ю.П. Лисицын // Экономика здравоохранения.- 1998.- № 2.- С. 5-9.

http://www.who.int/whr/2010/whr10_ru.pdf

99

15. Стародубов, В.И. Динамика и прогнозы здоровья населения России в социальном

контексте 90-х годов/ В.И. Стародубов, А.В. Иванова, В.Г. Семина с соавт.// ГлавВрач. –

2002.- № 8. – С.13-32.

16. Яцык, Г.В. Диспансеризация новорожденных и детей грудного возраста / Г.В. Яцык, И.А.

Беляева, Е.П. Бомбардирова с соавт. // Российский педиатрический журнал.- 2012.- № 2.-

С. 22-26.

ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ НА ДОЗИРОВАННУЮ ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У

ЛИЦ С ВЫСОКОЙ НАПРЯЖЕННОСТЬЮ ТРУДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ

ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Каргаполова М.П., Сорокин А.В., Бабич О.В., Осинников Е.Е.


Раннее выявление патологических состояний и определение групп пациентов с

повышенным риском развития заболеваний для разработки мер профилактики является

актуальной задачей современной медицины (1). В различных эпидемиологических

исследованиях было показано, что среди работников локомотивных бригад (машинистов)

повышенное артериальное давление (АД) имеет место чаще, чем у лиц контрольной группы

(7). Использование пробы с дозированной физической нагрузкой как дополнительный метод

диагностики АГ показывает, что изменения ЧСС и АД в восстановительный период могут

отражать сердечно-сосудистую реактивность после нагрузки. В ряде публикаций авторы

рассматривали задержку восстановления АД как признак гипертензивной реакции на

нагрузку. Изменения САД во время физической нагрузки и в период восстановления

аналогичны реактивности АД при повседневных нагрузках (5,9).

Соединительной ткани принадлежит существенная роль в обеспечение нормального

функционирования сердечно-сосудистой системы. Важнейший компонент внеклеточного

вещества соединительной ткани – коллаген определяет механические свойства миокарда и

сосудов и участвует в их ремоделировании (3,4). Однако до недавнего времени диагностика

недифференцированных дисплазий соединительной ткани (ДСТ) строилась на различных

классификациях, что приводило к низкой межисследовательской воспроизводимости

результатов (3). В 2009 Комитетом Экспертов ВНОК разработаны алгоритмы диагностики

диспластических синдромов и фенотипов (ДСиФ), которые опираются на согласованные

международным сообществом рекомендации (6).

Нам не встретилось работ, посвященных изучению связи ДСТ с реакцией сердечно-

сосудистой системы на физическую нагрузку у лиц высокой напряженности труда. С этих

позиций представляет интерес изучение ответа сердечно-сосудистой системы на

нагрузочные пробы, моделирующие повседневные физические нагрузки.

Цель работы Изучить особенности ответа на динамическую физическую нагрузку у лиц с высокой

напряженностью труда в зависимости от наличия соединительнотканной дисплазии у лиц с

нормальным АД и артериальной гипертонией.

Задачи исследования 1. Изучить динамику гемодинамических показателей в ответ на ДФН и в периоде

восстановления в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при нормальном

АД и АГ.

2. Оценить частоту встречаемости гипертензивной реакции АД на дозированную

физическую нагрузку (ДФН) в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани при

нормальном АД (НАД) и артериальной гипертонии (АГ).

100

Материалы и методы Изучалась сплошная выборка машинистов локомотивных бригад, было проведено

полное обследование 160 человек с нормальными и повышенными цифрами артериального

давления в возрасте от 20 до 54 (42,5±7,8) лет.

Обследование включало: клиническое исследование с изучением фенотипических

признаков ДСТ, эхокардиографию с допплерометрией (Эхо-КГ), электрокардиографию

(ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ, УЗИ сонных артерий. Фенотипическое и

антропометрическое обследование проводилось с использованием специально

разработанной нами карты, учитывающей основные признаки дисплазии, включенные в

упомянутые выше международные критерии. Артериальную гипертензию определяли в

соответствии с критериями ВНОК (2008) как подъем систолического артериального

давления (САД) 140 и более мм рт.ст.; диастолического артериального давления (ДАД) 90 и

более мм рт ст, выявленный не менее двух раз с интервалом не менее недели (2). По

результатам обследовпания были сформированы 4 группы: с ДСТ и НАД, с ДСТ и АГ, без

ДСТ с НАД и без ДСТ с АГ. Контрольную группу составили 19 практически здоровых

мужчины, работников среднего звена (токари, слесари, мастера цехов), имеющие восьми

часовой рабочий день в возрасте от 20 до 54 (33,2±8,5) лет, не имеющие на момент

включения в исследование острых и хронических заболеваний, а также признаков ДСТ и

прошедшие медицинский осмотр. Группы сравнивались между собой в зависимости от

уровня АД.

Для проведения велоэргометрии использовали стандартный протокол с непрерывной

возрастающей ступенчатой нагрузкой. Первая ступень составляла 50 Вт с последующим

увеличением на 50 Вт каждые 3 минуты до момента прекращения пробы. Критерием

прекращения ВЭМ служили электрокардиографические и клинические признаки, согласно

рекомендациям ВОЗ. Пробу проводили до достижения субмаксимальных величин частоты

сердечных сокращений (ЧСС) с учетом возраста больных. Проба выполнялась в положении

сидя в утренние часы через 2 часа после легкого завтрака. При проведении ВЭМ оценивали

АД и ЧСС исходно, АД и ЧСС на высоте нагрузки, мощность физической нагрузки в ваттах

(Вт), объем выполненной работы, характер смещения сегмента ST и изменений зубцов Т,

толерантность к нагрузке, тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую

нагрузку по типу прироста САД и ДАД и времени восстановления АД и ЧСС, прирост АД

относительно к исходному и максимальному уровням.

Частота развития гипертензивной реакции АД на физическую нагрузку оценивалась

по Фрамингемскому критерию (увеличение CАД на максимуме ДФН более 210 мм. рт. ст. у

мужчин) (5).

Если пациент уже принимал антигипертензивные препараты, то все обследования проводили

после отмены препарата в течение двух периодов их полувыведения. Статистическая

обработка материала проведена с использованием программ STATISTICA 8.0, Microsoft

Excel 2003. При сравнении использовались критерий Манна-Уитни и критерий Крускала-

Уоллиса. Для сравнения выборочных оценок долей использованы χ2-тест и критерий

Фишера. Во всех случаях использовали двусторонние варианты критериев. Различия считали

статистически значимыми при р<0,05.

Полученные результаты:

При анализе значимых различий по таким показателям как возраст,

продолжительность ДФН, суммарная мощность выполненной ДФН между группами не

выявлено (таблица 1).

При анализе исходных значений ДАД и ЧСС и их изменений в ходе ДФН и в

периоде восстановления статистически значимых различий между сравниваемыми группами

выявлено не было.

101

Таблица 1

Характеристика показателей возраста и выполненной нагрузки Показател

ь

ДСТ,

норм. АД Ме

[25%;75%] и

М±σ

1

Без ДСТ,

норм. АД Ме

[25%;75%] и

М±σ

2

ДСТ,

АГ Ме

[25%;75%] и

М±σ

3

Без ДСТ,

АГ Ме

[25%;75%] и

М±σ

4

Контрольная

группа

Ме [25%;75%]

и М±σ

5

Уровень

различий,

р

n=47 n=56 n=22 n=35 n=19

Возраст,

лет

39,0

[27,0; 45,0]

37,0±10,5

39,5

[27,0; 49,0]

38,2±11,0

45,0

[39,0; 50,0]

43,4±7,3

44,0

[39,0; 47,0]

42,2±7,3

31,0

[26,0; 42,0]

33,2±8,5

1-2=0,47

3-4=0,53

1-5=0,14

2-5=0,045

Время

пробы,

минуты

9,0

[7,2; 9,0]

8,5±1,5

9,0

[7,0; 9,0]

8,7±1,8

8,0

[7,0; 9,0]

7,9±1,4

8,5

[7,0; 9,0]

8,3±1,8

9,0

[7,0; 9,5]

8,7±1,7

1-2=0,54

3-4=0,47

1-5=0,59

2-5=0,92

Кол-во ВТ

900,0

[630,0;

900,0]

849,3±264,4

900,0

[600,0;

1000,0]

869,0±285,6

807,5

[600,0;

900,0]

745,7±193,1

825,0

[600,0;

950,0]

798,8±272,7

900,0

[600,0;

990,0]

844,5±252,0

1-2=0,5

3-4=0,53

1-5=0,69

2-5=0,85

Таблица 2

Показатели дозированной физической нагрузки в зависимости от наличия дисплазии

соединительной ткани и уровня артериального давления

Показатель

ДСТ,

нормальное

АД Ме

[25%;75%]

М±σ

1

Без СТД,

нормальное

АД Ме

[25%;75%]

М±σ

2

ДСТ, АГ

Ме

[25%;75%]

М±σ

3

Без СТД,

АГ Ме

[25%;75%]

М±σ

4

Контрольная

группа

Ме [25%;75%]

М±σ

5

Уровень

различий,

р

n=47 n=56 n=22 n=35 n=19

САД

исходно

110,0

[107,0;

120,0]

112,8±8,6

117,0

[108,0;

124,5]

116,1±10,8

124,5

[120,0;

130,0]

126,7±10,4

125,0

[112,0;

135,0]

125,2±13,3

125,0

[112,0;

130,0]

121,6±10,3

1-2=0,12

3-4=0,76

1-5=0,002

2-5=0,05

САД мах

185,0

[170,0;

200,0]

185,8±19,9

188,0

[175,0;

200,0]

187,8±19,2

196,5

[189,0;

211,0]

198,9±19,0

208,0

[193,0;

225,0]

207,4±21,6

195,0

[180,0;

215,0]

197,2±22,5

1-2=0,6

3-4=0,08

1-5=0,07

2-5=0,12

САД 1 мин

отдыха

148,5

[136,0;

164,0]

149,2±21,6

156,0

[149,0;

166,]

158,4±16,6

166,0

[149,0;

173,]

162,7±17,6

175,0

[157,0;

193,0]

176,5±27,2

168,0

[152,0;

174,0]

164,8±17,6

1-2=0,03

3-4=0,15

1-5=0,004

2-5=0,17

САД 3

минуты

отдыха

130,0

[115,0;

145,0]

130,5±18,5

138,0

[129,0;

147,0]

137,0±15,0

140,0

[126,5;

150,0]

139,8±14,2

152,0

[131,0;

160,0]

142,0

[132,0;

159,0]

143,2±16,4

1-2=0,15

3-4=0,1

1-5=0,03

2-5=0,18

САД 5

минут

отдыха

115,0

[110,0;

128,0]

118,4±11,4

121,0

[116,0;

130,0]

124,9±15,7

130,0

[120,0;

132,0]

127,0±11,4

135,0

[127,0;

142,0]

136,5±14,9

123,5

[120,0 130,0]

123,9±11,7

1-2=0,04

3-4=0,02

1-5=0,1

2-5=0,69

102

Гипертензив

ная р-ция

при ДФН,

n/N (%)

6/47

(12,8%)

8/57

(14,0%)

6/22

(27,3)

16/35

(45,7%)

6/19

(31,6%)

1-2=0,85

3-4=0,16

1-5=0,07

2-5=0,09

При сравнении группы с ДСТ с нормальным АД и группы без ДСТ с нормальным АД

выявлено, что САД на 1-ой минуте отдыха и САД на 5-ой минуте отдыха в группе с ДСТ с

нормальным АД были значимо меньше (р=0,03 и р=0,04 соответственно), при этом исходных

различий АД между группами не было (таблица 2).

При сравнении группы с ДСТ с АГ и группы без ДСТ с АГ выявлено, что САД на 5-

ой минуте отдыха в группе с ДСТ с АГ были значимо меньше (р=0,02), при этом исходных

различий АД между группами не было (таблица 2).

При сравнении группы с ДСТ с нормальным АД и контрольной группы выявлено, что

исходно САД, САД на 1-ой минуте отдыха и САД на 3-ей минуте отдыха в группе с ДСТ с

нормальным АД были значимо меньше (р=0,002, р=0,004 и р=0,03 соответственно) (таблица

2).

При сравнении группы без ДСТ с нормальным АД и контрольной группы значимых

различий не выявлено.

Полученные данные свидетельствуют, что наличие ДСТ оказывает влияние на

показатели гемодинамики при ВЭМ как у здоровых, так и страдающих артериальной

гипертонией.

Повышенное систолическое АД во время периода реституции течение является

предиктором ранней гипертонии у мужчин (10). Учитывая тот факт, что при ДСТ упругость

эластических волокон и прочность коллагеновых снижены (8), влияние их на

гладкомышечные клетки, и тем самым на тонус сосудов и сердца, отличается от такового у

здоровых людей, приводя к наблюдаемым нами особенностям гемодинамики при ДФН.

Возможно, это адаптивный механизм препятствующий чрезмерному повышению АД и

формированию аневризм.

Выводы:

1. Для лиц с высокой напряженностью труда с дисплазией соединительной ткани

независимо от уровня АД характерен более благоприятный тип реагирования на

физическую, что проявляется большим снижением систолического артериального давления в

периоде восстановления при ДФН по сравнению с лицами без ДСТ

2. У лиц с высокой напряженностью труда в группах с дисплазией соединительной ткани и

без признаков соединительнотканной дисплазии независимо от уровня АД статистически

значимых различий в частоте встречаемости гипертензивных реакций не получено.


1. Будкарь Л.Н., Бугаева И.В., Кузьмин С.В., Карпова Е.А., Обухова Т.Ю. Синдром

дисплазии соединительной ткани как фактор риска развития профессиональных заболеваний

/ Профессия и здоровье: матер. IV Всеросс.конгресса 25-27 октября, 2005. М. 2005. С. 46-47.

2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского

медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества

кардиологов. // Кардиваскулярная терапия и профилактика. 2008. 7(6). С. 46-50.

3. Земцовский Э.В., Реева С.В.,Тимофеев Е.В., Малев Э.Г., Тихоненко В.М. О частоте

нарушений ритма сердца и показателях его вариабельности у лиц с марфанойдной

внешностью. // Вестник аритмологии. 2010. №59. С. 47-51.

4. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс и его изменения при заболеваниях сердца //

Кардиология. 2000. Т.40, №9. С.78-90.

5. Лебедев Е.В. Значение выявления гипертензивной реакции на физическую нагрузку для

оценки эффективности терапии гипертонической болезни.// Актуальные вопросы

кардиологии и внутренней патологии. Материалы научно-практической конференции,

посвященной 70-летнему юбилею ЮУЖД. Челябинск. 2004. С.33-36.

103

6. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации.//

Кардивоскулярная терапия и профилактика. №8(6). 2009. С. 24

7. Сорокин А.В. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда левого

желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением/ Сорокин А.В., Коровина О.В.,

Празднов А.С. // Клиническая медицина. № 11. 2007. С.39-42.

8. Царегородцев А.Г Дисплазия соединительной ткани: патология сосудов, причины

внезапной смерти // Сибирский медицинский журнал. 2009. Т. 24. № 1. С. 34-39.

9. Fletcher G.F., Balady GJ, Amsterdam EA, Chaitman B. et al. A statement for healthcare

professionals from the American Heart Association. Exercise standards for testing and training. //

Circulation. 2001. 104. P. 1694–1740.

10. Singh, J.P., Larson M.G., Manolio T.A., et al. Blood pressure response during treadmill testing

as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study. // Circulation. 1999. 99.

P.1831–1836.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВЫХ КАМЕР СЕРДЦА У ЛИЦ С ВЫСОКОЙ

НАПРЯЖЕННОСТЬЮ ТРУДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ДИСПЛАЗИИ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ

Каргаполова М.П., Сорокин А.В.


Раннее выявление патологических состояний и определение групп пациентов с

повышенным риском развития заболеваний для разработки мер профилактики является

актуальной задачей современной медицины (1). Для лиц с высокой напряженностью труда

(ЛВНТ), таких как работники локомотивных бригад, характерно раннее развитие

ремоделирования сердца и сосудов (10).

Повсеместное присутствие соединительной ткани определяет разнообразие

патологии, связанной с ее дефектами, и повышенный интерес к этой проблеме специалистов

из разных областей медицины (4; 5). Так, соединительной ткани принадлежит существенная

роль в обеспечение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.

Важнейший компонент внеклеточного вещества соединительной ткани – коллаген

определяет механические свойства миокарда и сосудов и участвует в их ремоделировании

(3).

Нам не встретилось работ, посвященных изучению связи дисплазии соединительной

ткани у лиц с высокой напряженностью труда. С этих позиций одним из перспективных

направлений является изучение структурно-функциональных особенностей сердечно-

сосудистой системы при ДСТ.

Цель исследования: выявить особенности ремоделирования сердца и сосудов у лиц с

высокой напряженностью труда в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани.

Задачи:

Изучить у лиц с высокой напряженностью труда:

1. Взаимосвязь соединительнотканной дисплазии и ремоделирования камер сердца.

2. Структурно-функциональные показатели левых камер сердца при нормальном

артериальном давлении в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани по

данным четырехлетнего динамического наблюдения.

Материалы и методы:

Проведено ретроспективное (когортное, продольное) исследование: на первом этапе

изучалась сплошная выборка машинистов, было проведено полное обследование 59

работников локомотивных бригад с нормальными цифрами артериального давления, в

которое включалось клиническое обследование с изучением фенотипических признаков

ДСТ, эхокардиография с допплерометрией (Эхо-КГ), электрокардиография (ЭКГ), суточное

мониторирование ЭКГ, УЗИ сонных артерий.

104

На втором этапе был проведен анализ эхокардиограмм, которые выполнялись им за 3,7±0,7

года до нашего исследования на базе отделения функциональной диагностики ДКБ станции

Челябинск на том же аппарате Philips EnVisor С с использованием кардиологического

датчика S4-2, как и на 1 этапе нашего исследования.

Фенотипическое и антропометрическое обследование проводилось с использованием

специально разработанной нами карты, учитывающей основные признаки ДСТ, включенные

в Национальные рекомендации по наследственным нарушениям соединительной ткани 2009

года (8).

При проведении эхокардиографии анализировались следующие показатели: конечно-

диастолический размер ЛЖ (КДР), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР), толщина

задней стенки ЛЖ (ТЗС), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), фракция

выброса (рассчитывалась по формуле Tiecholz), скорость кровотока на митральном клапане

(пик Е, пик А). Оценивалась ММЛЖ (по формуле Devereux), ИММЛЖ рассчитывался как

отношение ММЛЖ к ростр в степени 2,7, ГЛЖ диагностировалась при значении ИММЛЖ

более 52 г/м2,7 (9).

Артериальную гипертензию выявляли в соответствии с критериями ВНОК (2008) как подъем

систолического артериального давления (САД) 140 и более мм.рт.ст.; диастолического

артериального давления (ДАД) 90 и более мм.рт.ст., выявленный не менее двух раз с

интервалом не менее недели (3).

Было сформировано 2 группы: группа с ДСТ с нормальным АД и группа без признаков ДСТ

с нормальным АД.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью критериев Манна-Уитни. Для

сравнения выборочных оценок долей использованы χ2-тест Пирсона.

Результаты и обсуждение:

Полученные группы не различались по возрасту (в группе с ДСТ 44,9±9,5 года, без ДСТ –

40,2±9,6 лет, р=0,067). Результаты анализа данных эхокардиограмм представлены в таблице

1.

Таблица 1

Исходные показатели левых камер сердца у лиц с нормальным артериальным давлением в

зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани


ДСТ, нормальное

АД

Ме [25%;75%]

М±σ

Без СТД,

нормальное АД

Ме [25%;75%]

М±σ Уровень различий, р

n=31 n=28

диаметр аорты, см

3,30

[3,00; 3,40]

3,25±0,35

3,25

[3,05; 3,50]

3,29±0,33

0,92

ЛП, см

3,40

[3,10; 3,80]

3,42±0,49

3,50

[3,35; 3,70]

3,57±0,30

0,36

КДР, см

5,00

[4,60; 5,20]

4,92±0,42

4,95

[4,65; 5,30]

4,98±0,39

0,58

КСР, см

3,00

[2,80; 3,40]

3,03±0,39

3,00

[2,80; 3,40]

3,05±0,42

0,98

Т МЖП, см

0,95

[0,85; 1,00]

0,95±0,12

1,00

[0,90; 1,10]

1,01±0,13

0,11

Т ЗС, см

0,98

[0,85; 1,00]

0,93±0,11

1,00

[0,90; 1,10]

0,98±0,13

0,13

105

ММЛЖ, г

194,9

[155,4; 215,6]

191,5±43,4

210,4

[184,2; 248,7]

213,5±52,0

0,08

ИММЛЖ, г/м2,7

44,1

[38,7; 49,3]

43,0±8,5

45,7

[39,5; 55,0]

46,9±11,3

0,31

ГЛЖ, n/N (%) 5/31

(16,1%)

8/28

(35,7%) 0,085

ДД, n/N (%) 4/31

(12,9%)

6/28

(21,4%) 0,38

Концентрическая

ГЛЖ, n/N (%)

1/5

(20,0%)

4/8

(50,0%) 0,28

Эксцентическая

ГЛЖ, n/N (%)

4/5

(80,0%)

4/8

(50,0%) 0,28

Исходно значимых различий по структурно-функциональным показателям левых камер

сердца между группами не было.

В таблице 2 представлена динамика изменений основных показателей эхокардиограмм у лиц

высокой напряженности труда в зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани.

Таблица 2

Динамика показателей левых камер сердца у лиц с нормальным артериальным давлением в

зависимости от наличия дисплазии соединительной ткани


ДСТ, нормальное

АД

Ме [25%;75%]

М±σ

Без СТД,

нормальное АД

Ме [25%;75%]

М±σ

Уровень

различий, р

n=31 n=28

Изменение аорты, см

0,20

[0,0; 0,40]

0,23±0,33

0,20

[0,0; 0,35]

0,18±0,25

0,78

Изменение ЛП, см

0,20

[0,0; 0,40]

0,24±0,37

0,30

[0,10; 0,40]

0,27±0,31

0,49

Изменение КДР, см

0,20

[0,10; 0,50]

0,31±0,34

0,15

[0,0; 0,40]

0,16±0,32

0,11

Изменение КСР, см

0,20

[-0,10; 0,40]

0,15±0,36

0,20

[-0.05; 0,35]

0,15±0,30

0,92

Изменение Т МЖП, см

0,00

[-0,05; 0,15]

0,04±0,16

-0,015

[-0,12; 0,1]

0,004±0,15

0,35

Изменение Т ЗС, см

-0,08

[-0,14; 0,05]

-0,04±0,15

-0,10

[-0,17; 0,0]

-0,07±0,16

0,34

Изменение ММЛЖ, г

19,6

[-9,4; 50,7]

20,6±41,3

-11,2

[-33,8; 33,1]

-0,5±46,3

0,054

Изменение ИММЛЖ, г/м2,7

4,3

[-2,4; 12,9]

4,7±9,6

-2,6

[-7,5; 7,5]

0,1±10,6

0,065

Прирост ГЛЖ, n/N (%) 7/31 (22,6%) 1/28 (3,6%) 0,033

Прирост ДД, n/N (%) 4 / 31 (12,9%) 10 / 28 (35,7%) 0,04

106

В группе с ДСТ с НАД выявлен значимый прирост (22,6%) случаев гипертрофии ЛЖ по

сравнению с группой без ДСТ с НАД (3,6%) (р=0,033). При этом прирост случаев

диастолической дисфункции ЛЖ в группе с ДСТ с НАД был значимо меньше (12,9% против

35,7%, р=0,04).

Повышение эластического сопротивления артериальной системы у пациентов с ДСТ

оптимально компенсируется различными механизмами со стороны сердца: снижением

показателей центральной гемодинамики, преднагрузки и энергетических показателей

сердечного выброса, что препятствует развитию гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ), его

диастолической дисфункции (ДД) с последующим развитием хронической сердечной

недостаточности (7).

Вероятно, влияние хронического стресса у лиц с высокой напряженностью труда определяет

усиление симпатикотонии у лиц с дисплазией соединительной ткани, что все же приводит к

более значимому приросту ГЛЖ в этой группе. Однако, ремоделирование сердца при

повышении АД обязательно включает развитие фиброза миокарда, что сопровождается ДД,

которая может наблюдаться как при ГЛЖ, так и при ее отсутствии. Некоторые авторы

рассматривают ДД как самостоятельное и наиболее раннее проявление «гипертонического

сердца» (2). Возможным патогенетическим механизмом диастолических расстройств при

отсутствии гипертрофии ЛЖ считают миокардиальное фиброзирование, в основном в

субэндокардиальном слое, приводящее к увеличению ригидности стенок желудочка.

Основными механизмами ДД ЛЖ сердца при наличии ГЛЖ считают уменьшение

соотношения объем/масса ЛЖ, нарушение баланса между потребностями миокарда в

кислороде и его поступлением, замедление удаления кальция из миофибрилл, активацию

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (6).

Таким образом, возможно, меньший прирост случаев ДД в группе с дисплазией

соединительной ткани можно объяснить особенностями соединительнотканных структур

при фиброзировании, что препятствует уменьшению растяжимости стенок ЛЖ.

Вывод:

Таким образом, при динамическом наблюдении лиц с высокой напряженностью труда при

дисплазии соединительной ткани и нормальном артериальном давлении выявлен больший

прирост случаев гипертрофии левого желудочка, при этом наблюдался меньший прирост

случаев диастолической дисфункии левого желудочка.


1. Будкарь, Л.Н. Синдром дисплазии соединительной ткани как фактор риска развития

профессиональных заболеваний / Л.Н. Будкарь, И.В. Бугаева, С.В. Кузьмин и др.//

Профессия и здоровье : матер. IV Всеросс.конгресса, 25-27 октября, 2005. – М., 2005. – С. 46-

47.

2. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения /

Е.Е. Гогин // Consilium medicum. – 2004. – T. 6, №5ю – С. 324-330.

3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского

медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества

кардиологов. // Кардиваскулярная терапия и профилактика. 2008. 7(6). С. 46-50.

Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов. / Н.Н. Зайко,

Ю.В. Быць, А.В. Атаман. - К.: "Логос", 1996. – с. 150

4. Земцовский, Э.В. Соединительно-тканные дисплазии сердца. / Э.В. Земцовский. - СПб.

2000., 96с.

5. Кадурина, Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани / Т.И.

Кадурина, В.Н. Горбунова //Казанский медицинский журнал. - 2007. - № 5. - С. 2-5.

6. Кочуева М.Н. Механизмы формирования диастолической дисфункции левого желудочка

сердца у больных артериальной гипертензией/ М.Н. Кочуева, А.С. Шалимова, Г.И. Кочуев и

др. // Медицина сегодня и завтра. 2010. - №1. – С.45-48.

7. Кузнецова, В.В. Ремоделирование сердца и эластическое сопротивление артериальной

системы при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Текст]/ В.В.

107

Кузнецова / / Медицина: Вызовы сегодняшнего дня: материалы междунар. заоч. науч.

конференции (г.Челябинск, июнь 2012). – Челябинск: Два комсомольца, 2012. – С. 50-53.

8. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации.//

Кардивоскулярная терапия и профилактика. №8(6). 2009. С. 24.

9. Рыбакова М.К. Эхокардиография в таблицах и схемах. Настольный справочник./М.К.

Рыбакова, В.В.Митьков. – М.: Издательский дом Видар-М, 2010. – 288с.

10. Сорокин А.В. Профессиональный стресс как фактор ремоделирования миокарда левого

желудочка у лиц с нормальным артериальным давлением/ Сорокин А.В., Коровина О.В.,

Празднов А.С. // Клиническая медицина. № 11. 2007. С.39-42.

РОЛЬ АРГИНИНА В КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Лизогуб В.Г., Завальская Т.В., Стахурская Л.А.

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Украина г. Киев

В настоящее время широко изучается роль аминокислот в развитии и лечении

заболеваний. Особого внимания заслуживает аргинин. Главной ее ролью в организме

человека является участие в синтезе основного вазодилататора - оксида азота.

Ключевые слова: аргинин, оксид азота, аминокислоты, сердечно-сосудистые

заболевания, NO-синтаза.

Аргинин - условно незаменимая аминокислота, выделен в 1886 г. E. Schulze и E. Steiger.

Структура аминокислоты установлена E. Schulze и E. Winterstein в 1897 г(1). Средний

суточный уровень потребления L-аргинина составляет 5,4 мг. Физиологическая потребность

тканей и органов большинства млекопитающих в аргинине удовлетворяется его эндогенным

синтезом и / или поступлением с пищей. Аргинин является необходимым предшественником

для синтеза белков и многих биологически важных молекул, таких как орнитин, пролин,

полиамины, креатин и агматин. Однако главная роль аргинина в организме человека - быть

субстратом для синтеза оксида азота (NO) (1). Известно, что эффект L-аргинина зависит от

колебаний его концентрации в плазме крови. В норме его концентрация в плазме находится

примерно на уровне 70-110 ммоль / л. Внутриклеточная концентрация примерно на порядок

выше (7). Поступив с пищей L-аргинин всасывается в тонком кишечнике и транспортируется

в печень, где основное его количество утилизируется в орнитиновом цикле

(неокислительный путь) с образованием L-орнитина и мочевины. Часть L-аргинина не

метаболизируется в печени, используется как субстрат для продукции NO и L-цитруллина

(окислительный путь). Основным поставщиком эндогенного аргинина является обмен белка

в организме, однако эндогенный синтез аргинина не играет важной роли в регуляции

гомеостаза у здоровых взрослых людей (6, 9). В организме человека присутствуют как L-, так

и D-формы аргинина, но только L-аргинин является субстратом для продукции NO (9).

Известно, что наиболее выраженной сосудорасширяющим способностью обладает NO.

NO как эндотелиальный фактор расслабления был открыт в 1980 г. - RF Furchgott и JV

Zavadzki. За открытие роли NO как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе R.

Furchgott, L. Ignarro и F. Murad в 1998 г. была присуждена Нобелевская премия в области

медицины и физиологии (1).

Исследователи показали, что действие большинства веществ, влияющих на тонус

сосудов, опосредуется выделением NO из эндотелия. NO присутствует во всех

эндотелиальных клетках независимо от размера и функции сосудов. В нормально

функционирующем эндотелии низкие уровни NO постоянно высвобождаются для

поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации и обеспечения неадгезивности

эндотелия по отношению к форменным элементам крови. При воздействии различных

повреждающих факторов (механических, инфекционных, обменных, иммуннокомплексных и

др.) способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы

108

уменьшается, тогда как свойства сосудосуживающих факторов сохраняется или

увеличивается, т.е. формируется состояние, что определяется как эндотелиальная

дисфункция (1).

NО в организме животных и человека синтезируется из L-аргинина с помощью

цитохром Р-450-подобных гемопротеинов и NО-синтазы (6,8). Существует несколько

изоформ NО-синтазы, названных по типу клеток, где они были впервые выделены -

нейрональная (nNOS, NOS I), эндотелиальная (eNOS, NOS III) и макрофагальная (иNOS,

NOS II). В сердечно-сосудистой системе еNOS в основном образуется в эндотелиоцитах, ее

продукция поддерживается биохимическими стимулами, такими как ацетилхолин и

брадикинин, а также в ответ на стимуляцию механорецепторов напряжением сдвига(2).

Активность eNOS напрямую коррелирует с концентрацией внутриклеточного кальция. еNOS

отводится ведущая роль в обеспечении постоянного базисного уровня NO, который

ассоциируют с реализацией механизмов локальной эндотелиальной цитопротекции и

поддержанием сосудистого гомеостаза, физиологической регуляцией артериального

давления (АД). Активация иNOS не зависит от кальция и способствует синтезу NO в

высоких концентрациях (до 1000 раз выше по сравнению с еNOS (6).Хотя внутриклеточная

концентрация L-аргинина значительно выше по сравнению с плазмой крови или

внеклеточной жидкостью, доказано, что внеклеточный L-аргинин может быстро увлекаться

эндотелиальными клетками для синтеза NO. При низких концентрациях в плазме крови L-

аргинин избирательно улучшает эндотелиальную функцию, при среднем уровне

концентрации может оказывать прямую вазодилатацию вследствие стимуляции секреции

инсулина и гормона роста; высокие уровни L-аргинина вызывают неспецифическую

вазодилатацию (1).

Молекула NO является биологическим мессенджером. NO легко проникает через

мембраны клеток, не нуждаясь в каналах или рецепторах. Мишенью для NO в большинстве

случав есть гемовая часть растворимой гуанилатциклазы. NO катализирует образование

циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который и обусловливает большинство

физиологических эффектов NO. цГМФ в свою очередь активирует К +-каналы и подавляет

вход ионов кальция в клетки гладких мышц путем непосредственного подавления

кальциевых каналов, а также активация протеинов, фосфорилюючих легкие цепи миозина и

белки саркоплазматического ретикулума, способствуя секвестрации ионов кальция в

саркоплазматической сети. Результатом является расслабление гладкомышечных клеток,

регулируя таким образом диаметр сосуда согласно тканевым потребностям.

Роль NO в поддержании сосудистого гомеостаза сводится к регуляции сосудистого

тонуса, пролиферации и апоптоза, а также регуляции оксидантных процессов. Кроме того,

NO присущие ангиопротекторные свойства. NO также ответственый за

противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование экспрессии молекул клеточной

адгезии и тканевого фактора; ингибирование высвобождения хемокинов. Дополнительно,

NO блокирует агрегацию тромбоцитов и оказывает фибринолитический эффект.

Одним из важных для медицины свойств NО является его способность инициировать в

клетках и тканях синтез белков теплового шока, усиливающих восстановления тканей и

структур, поврежденных в результате апоптоза (3,5).

Наряду с простагландинами группы Е и простациклина NO играет ключевую роль в

предупреждении адгезии и агрегации тромбоцитов, что может определять его защитное

действие при стрессовой активации тромбообразования (6).

В развитии и прогрессировании заболеваний сосудов ключевым моментом является

регуляция NOS и биодоступность субстратов или кофакторов. Местная доступность L-

аргинина в качестве субстрата для NOS может быть снижена в результате активности

аргиназы, утилизуючей L-аргинин для производства мочевины и орнитина и таким образом

конкурирует с NOS за доступность субстрата. Исследования показывают, что индукция или

активация аргиназы ведет к нарушению продукции NO, а это в свою очередь к развитию

эндотелиальной дисфункции (1). При патологических состояниях накапливается эндогенный

ингибитор NOS асимметрический диметиларгинин и также нарушает образование NO.

109

Установлена связь между повышенным уровнем асимметричного диметиларгинина и

развитием сердечно-сосудистых заболеваний, так его повышение наблюдается у пациентов с

гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией; резистентностью к инсулину, сахарном

диабете 2-го типа, почечной недостаточности и кардиальном синдроме Х (1).

У пациентов с артериальной гипертензией отмечают снижение уровня L-аргинина с

повышением активности аргиназы (1).

В связи с наличием огромного пула эндотелиальных клеток в капиллярах клубочков от

функционального состояния эндотелия существенно зависит регуляция сосудистого тонуса в

почках. Роль эндотелия в регуляции сосудистого тонуса и почечной гемодинамики

опосредованная взаимодействием произведенных им мощных вазоактивных факторов.

Перераспределение равновесия вазоактивных факторов в пользу вазоконстрикторов не

только инициирует развитие нефросклероза, снижение скорости клубочковой фильтрации и

почечного кровотока, но и провоцирует развитие АГ (1).

Снижение синтеза NO приводит к таким явлениям: 1) вазоконстрикции (риск развития

артериальной гипертензии); 2) свободно радикального повреждения мембран клеток (в том

числе развития атеросклероза) (6). Осложнениями, связанными с дефицитом этого

соединения являются острый инфаркт миокарда (ИМ), нестабильная стенокардия,

атеротромбоз, тромботическая микроангиопатия, тромбоэмболические цереброваскулярные

заболевания, преэклампсия .

Источники аргинина - это семена различных растений, орехи (грецкие, кокосовые,

фундук, фисташки, арахис), пшеничные зародыши, бобовые (соя, горох, фасоль), овес,

мясные (мясо кита, утки, гуся, барана), рыбные и молочные продукты, желатин. Кроме того,

его много в семенной жидкости различных животных и рыб (6).

Существуют следующие возможные объяснения пользы терапии L-аргинином у

больных с ИБС: L-аргинин, конкурируя с асимметричным диметиларгинином за NO-синтазу,

улучшает биосинтез NO, и тем самым стимулирует эндотелийзависимую вазодилатацию у

пациентов с нарушенной функцией эндотелия (7). При значительном увеличении

концентрации L-аргинина в плазме крови (достигается при внутривенном или

внутриартериальном введении) появляются эффекты, напрямую не связанные с продукцией

NO (стимуляция секреции инсулина и гормона роста), высокий уровень L-аргинина в плазме

приводит к неспецифической вазодилатации (за счет осмотического / рН эффекта) подавляет

синтез асимметричного диметиларгинина - блокатора NO-синтазы, конкурентного

антагониста аргинина; подавляет синтез протеинов адгезии, уменьшает активацию и адгезию

лейкоцитов к эндотелию; подавляет синтез эндотелина-1 - мощного эндогенного

вазоконстриктора и стимулятора пролиферации и миграции гладких миоцитов сосудистой

стенки; препятствует избыточному накоплению внеклеточного матрикса, уменьшает адгезию

тромбоцитов и предотвращает развитие тромбозов (4). Начиная с конца 90-х годов

появлялись работы, в которых описывали самостоятельный антиангинальный эффект

аминокислоты (4, 6).


1. Бабушкина А.В. L-аргинин с точки зрения доказательной медицины. //Украинский

медицинский журнал .- № 6 (74).- XI - XII 2009 г.-С.23-31.

2. Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н. Эндотелиальная дисфункция как причина

атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы

коррекции.//Фарматека.-2004. 6 (84).-С. 62-72.

3. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности

физиологических систем // Рос.журн.гастроентерологии, гепатологии и

колопроктологии.-2000. - № 4.-С.16-21.

4. Лутай М.И., В.В. Бугаенко, А.И. Моисеенко, Л.А. Муштенко, В.А. Слободской. Значение

L-аргинина в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией / / Украинский

кардиологический журнал. -2011. - № 4.-С.42-44.

5. Малышев И. Ю., Манухин Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. -1998. - №

7. - С. 992-1006.

110

6. Степанов Ю. М., И.М. Кононов, А. И. Журбина, А. Ю. Филиппова Аргинин в

медицинской практике //Журн. АМН Украины .-2004, т. 10.- № 1. - С. 340-352.

7. Boger R.H. The pharmacodynamics of L-arginine // J. Nutr. – 2007. – Vol. 137. – P. 1650-1655.

8. Bryan N.S., Bian K., Murad F. Discovery of the nitric oxide signaling pathway and targets for

drug development // Frontiers in Bioscience. – 2009. – Vol. 14. – P. 1-18.

9. Gornik H.L., Creager M.L. Arginine and endothelial and vascular health // J. Nutr. – 2004. –

134 (Suppl. 10). – P. 2880-2887.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 И 2 ТИПА. РАЗВИТИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

НЕФРОПАТИИ.

Ломова И.В., Нуждина Е.В.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск.

Актуальность эпидемиологических исследований хронических неинфекционных

заболеваний обусловлена, прежде всего, тем, что они являются основной причиной

смертности населения. Доля микрососудистых осложнений сахарного диабета среди других

видов осложнений достигает 40-60%.Реальная распространенность микрососудистых

осложнений значительно превышает регистрируемую по обращаемости. Диабетическая

нефропатия в настоящее время является одной из наиболее частых причин развития

терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) (1,2).

Цель: изучение распространенности, клинических особенностей развития сопутствующих

заболеваний, диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов,

выявление прогностических факторов, определяющих риск прогрессирования ДН.

Материалы и методы: проведено одномоментное сравнительное исследование.

Обследовано 587 больных с СД 1 и СД 2,госпитализированных в эндокринологическое

отделение Челябинской областной клинической больницы. Критерии включения:

достоверность диагноза СД согласно диагностическим критериям ВОЗ(1999). Критерии

исключения: острые и хронические заболевания органов соматической сферы в активной

фазе, беременность. В исследование вошло 310 человек-147 больных СД 1 типа (47%) и 163

больных СД 2 типа (53%), проходивших обследование в эндокринологическом отделении

Челябинской областной клинической больницы. Клиническая характеристика групп в

таблице 1. Среднесуточная гликемия колебалась от 3,3 до 16 ммоль/л. Диабетическая

нефропатия была диагностирована у 66 больных СД 1 типа(44,7%) и у 52 больных СД2 типа

(31,8%)(таблица 2.1).У всех больных без ДН функция почек была сохранной (скорость

клубочковой фильтрации (СКФ) ≥ 60 мл/мин). Состояние функции почек у больных ДН

оценивали согласно стадиям хронической болезни почек (ХБП) по рекомендациям National

Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (таблица 2.1). Сравнительный

анализ частоты выявления диабетической нефропатии при

СД1 и 2 типа проводили между лицами с различной степенью выраженности микро-и

макрососудистых осложнений (таблица 2.1,2.2,2.3). Статистическую обработку данных

осуществляли с помощью программы STATISTICA 6.0 c использованием непараметрических

методов (критерий Колмогорова-Смирнова, критерий Манна-Уитни), оценку связей между

ДН и исследуемыми показателями проводили с помощью непараметрического

корреляционного анализа, с уровнем статистической значимости p<0,05.(таблица 6,7,8).

111

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов с СД1 и СД2

Результаты:в результате исследования выявлена достоверная ассоциация

диабетической нефропатии при СД1типа с длительностью заболевания, уровнем мочевины

в крови, наличием альбуминурии более 30 мг/сут. , протеинурии более 0,141г/сут. и

развитием хронической болезни почек(р<0,001).У пациентов с СД2 типа обнаружена

положительная корреляционная связь нефропатии с уровнем триглицеридемии, уровнем

белка в крови, наличием альбуминурии более 30 мг/сут., протеинурии более 0,141г/сут.,

развитием хронической болезни почек (р<0,05)(таблица 5.1,5.2). При СД 2 типа, как и при

СД 1 типа, прослеживается тенденция к увеличению частоты развития ДН при увеличении

сроков заболевания. Так, при стаже диабета до 1 года ДН регистрируется в 9 % случаев при

СД1,в 28,6% при СД2,при длительности заболевания свыше 20 лет—в 54,1 % случаев при

СД1, из них 41,6% составляет нефропатия в стадии ПУ и ХПН, в 53,3% случаев при

СД2,среди которых 20% с ДН в стадии ПУ. Также в результате исследования были выявлены

статистически значимые различия электрокардиографических и эхокардиографических

параметров у пациентов с СД1 типа и СД2типа.(таблица 3,4). Продолжительность зубца Р,

длина интервалов РQ, QT на ЭКГ у лиц с СД2 типа достоверно больше данных величин у

лиц с СД1 типа, что может свидетельствовать о более выраженном нарушении

проводимости в миокарде при СД2 типа. Среди пациентов с СД2 типа по данным

эхокардиографического исследования прослеживается более значительное утолщение стенок

полостей сердца, увеличение их объема, индекса массы миокарда, снижение фракции

выброса в сравнении с лицами с СД1 типа, что свидетельствует об увеличении нагрузки на

сердечную мышцу, более выраженном ремоделировании миокарда при СД2 типа, что

обусловлено характером сопутствующей патологии и развитием микро- и макрососудистых

осложнений. У пациентов с СД 2 в сравнении с СД1 артериальная гипертензия встречалась в

два раза чаще, значимо выше была частота ИБС в группе СД2. Частота встречаемости

хронических цереброваскулярных заболеваний и облитерирующих заболеваний сосудов

СД


СД1

n=147

СД 2.n=163 p

Возраст, годы 36,3±13,0 56,9±7,6 P<0,01

Пол мужской, n(%)

Пол женский, n(%)

87(59%) 55(34%) p<0.05

60(41%) 108(66%) p<0.05

Длительность СД, лет 11,1±10,3 8,6±7,2 P>0,05

Возраст начала СД, годы 24,8±12,3 48,5±8,7 P<0,001

HbA1C, % 9,9±2,5 9,7±2,8 P>0,05

Среднесуточная гликемия, ммоль/л 8,2±4,3 8,0±2,7 P>0,05

ИМТ, кг/м2 24±4,3 32,7±5,6 P<0,001

ОТ>80 у ж,>94 у м. 10(6,8%) 118(72,4%) P<0,001

Холестерин , ммоль/л 5,2±1,3 5,6±2,3 P<0,01

Триглицериды , ммоль/л 1,3±0,6 2,3±1,1 P<0,001

Креатинин, мкмоль/л 78,5±29,2 74,4±20,1 p>0.05

СКФ мл/мин по MDRD 100,8±26,7 86,1±20,5 p<0.05

Мочевина, ммоль/л 5,1±2,1 6,0±4,2 p<0.05

Анемия 4(2,7%) 4(2,5%) P>0,05

Хр.пиелонефрит (неактивная фаза) 16(10,9%) 27(16,6%) P<0,05

Курение 7(4,8%) 7(4,3%) P>0,05

112

нижних конечностей была сопоставима (таблица 2.2) У пациентов с СД2 значимо чаще

регистрировалась ХСН I и ХСН IIa. В обследованных группах не было пациентов со

стадиями ХСН IIb и III. Изучение распределения пациентов по функциональным классам

ХСН по NYHA показало, что в группе СД2 в сравнении с СД1 значимо чаще встречались

пациенты с ФК2 и ФК3. Пациентов с ФК 4 в изучаемых группах не было (таблица 2.3).

Вывод: полученные данные демонстрируют, что у значительной части больных СД носит

сочетанный характер, ассоциирован с развитием микро- и макросудистых осложнений, в

том числе диабетической нефропатии. Более высокий риск развития и прогрессирования

диабетической нефропатии у пациентов с СД1 связан с длительностью заболевания, а у

пациентов с СД2 наличием патологии ССС, гипертриглицеридемией. Проведённое

исследование показало более выраженное изменение структурных параметров миокарда,

таких как толщина задней стенки, межжелудочковой перегородки, индекса массы миокарда

левого желудочка.

Таблица 2.1.

Характер диабетических осложнений у пациентов с СД1 и СД2.

Таблица 2.2

Характер патологии ССС у пациентов с СД1 и СД2.

Тип СД


СД 1 тип

n=147

СД 2 тип

n=163

p

Артериальная гипертензия 37,4%(55) 79,2% (129) p<0,001

Ишемическая болезнь сердца 10,3%(15) 38%(62) p<0,001

Хр. цереброваскулярные з-ния 6,8%(10) 2,4%(4) p>0,05

Хр. облитерирующие з-ния сосудов

нижних конечностей

4,8%(7) 7,3%(12) p>0,05

Тип СД

Показатель в %(n)

СД 1 тип

n=147

СД 2 тип

n=163 p

Диабетическая ретинопатия, стадия

1.непролиферативная

2.препролиферативная

3.пролиферативная

78,8%(116) 81,6%(133) p>0,05

70%(103) 80,4%(131) p>0,05

0,68%(1) 0,6%(1) p>0,05

8,12%(12) 0,6%(1) p<0,05

Катаракта 17%(25) 30%(49) p<0,05

Диабетическая полинейропатия 75,5%(111) 80,3%(131) p>0,05

Диабетическая нефропатия, стадия

1.микроальбуминурическая

2.протеинурическая

3.ХПН

44,7%(66) 31,8%(52) p<0,05

19%(28) 15,9%(26) p>0,05

23%(34) 15,3%(25) p>0,05

2,7%(4) 0,6%(1) p>0,05

Хроническая болезнь почек, стадия

1

2

3

4

45%(67) 39,7%(65) p>0,05

26%(38) 16,5%(27) p<0,05

13%(19) 17,8(29) p>0,05

4%(7) 4,8%(8) p>0,05

2%(3) 0,6%(1) p>0,05

113

Таблица 2.3.

Стадии хронической сердечной недостаточности (по Н.Д. Стражеско и

В.Х.Василенко) и функциональный класс (по NYHA) у обследованных пациентов

Тип СД

Показатель %(n) СД 1 тип n=147 СД 2 тип n=163

p

Стадии ХСН

I

IIa

IIb

III

27,8%(41) 57% (93) p<0,001

1,2%(2) 16,1%(26) p<0,001

0 0 -

0 0 -

Функциональный класс по NYHA

1

2

3

4

10,8%(16) 9,2%(15) p>0,05

19,7%(29) 46% (75) p<0,001

5,4%(8) 21% (35) p<0,001

0 0 -

Таблица 3.Эхокардиографические параметры сердца у обследованных пациентов.

Тип СД


СД 1 тип

n=147

СД 2 тип

n=163

p

Размер ЛП, см 3,5±0,4 4,0±0,38 p<0.001

КДРлж, см 4,9±0,4 5,2±0,46 p<0.001

КСРлж, см 3,1±0,31 3,3±0,4 p<0.001

ФВ, % 66,1±7,5 64,8±4,6 p<0.001

ФС, % 35,6±6,9 35,1±3,4 p<0.001

ТМЖП, см 0,9±0,13 1,1±0,10 p<0.001

ТЗСЛЖ, см 0,9±0,11 1,1±0,11 p<0.001

Размер ПП, см 4,1±0,6 4,5±0,5 p<0.001

Размер ПЖ, см 2,6±0,29 2,7±0,25 p<0.001

Диаметр ствола ЛА, см 2,5±0,3 2,6±0,3 p>0.05

СДПЖ, мм рт. ст. 28,±3,8 31,9±4,4 p<0.001

Индекс массы миокарда, г/м2 103,9±21,5 124,9±28,6 p<0.001

Таблица 4

Электрокардиографические изменения у пациентов с СД

Тип СД


СД 1 тип

n=147 СД 2 тип n=163

p

P, мс 94,8±11,8 104±13,6 p<0.001

PQ, мс 149,3±20,3 166,3±22,8 p<0.001

QRS, мс 87,2±7,1 89,4±12,8 p=0,377

QT, мс 348± 36,9 368±29,5 p<0.001

RR, мс 815±137 834±125 p=0,179

HR, уд/мин 75±12 73±10 p=0,220

Блокада ножек пучка Гиса

НБПВЛНПГ

НБПНПГ

ПБЛНПГ

4%(6) 6,7%(11) p<0.05

2%(3) 1,2(2) p>0.05

0 0,6%(1) p>0.05

Ишемические изменения миокарда

левого желудочка

5%(8) 14%(24) p<0.05

114

Таблица 5.1.

Факторы прогрессии нефропатии при СД 1

Исследуемый признак Коэффициент Спирмена p

Длительность СД>5 лет 0,27 0.001

Уровень мочевины в крови 0,28 0,00086

Альбуминурия>30мг/сут. 0,72 0,00

Протеинурия>0,141г/сут. 0,28 0,005

ХБП 0,92 0,000000

Таблица 5.2.

Факторы прогрессии нефропатии при СД2

Исследуемый признак Коэффициент Спирмена p

Уровень триглицеридов 0,2 0,01

Альбуминурия>30мг/сут. 0,59 0,000001

Протеинурия>0,141г/сут. 0,63 0,000000

ХБП 0,7 0,000000

Белок г/л 0,42 0,000000

КСР 0,20 0,02

Толщина МЖП 0,17 0,04

Таблица 5.3.

Сравнительный анализ факторов прогрессии нефропатии при СД 1 и СД2.

Признак Критерий

Колмогорова-

Смирнова

Критерий

Манна-Уитни

Возраст Р<0,01 P=0,000000

Начало СД Р<0,01 P=0,000000

ИМТ Р<0,01 P=0,000000

Уровень холестерина P<0,5 P=0,015184

Уровень триглицеридов P<0,01 P=0,000000

Уровень мочевины P<0,05 P=0,001046

СКФ,мл/мин,MDRL P<0,01 P=0,000000

Альбуминурия>30мг/сут. Р<0,01 P=0,000000

ИБС Р<0,01 P=0,000031

АГ Р<0,01 P=0,000000


1.Эпидемиология сахарного диабета и микрососудистых осложнений

Маслова О.В., Сунцов Y.I. Эндокринологический научный центр, Москва-Ежеквартальный

научно-практический медицинский журнал "Сахарный диабет" Главный редактор - академик

РАН и РАМН И.И. Дедов.

115

2. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. Состояние заместительной терапии больных с хронической

почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 гг. (Отчет по данным

регистра Российского

диализного общества) // Нефрол. и диал. - 2007. - № 1. - С. 18-73.

3.Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом-

Приложение к журналу №3 2011, Эндокринологический научный центр, Москва-

Ежеквартальный научно-практический медицинский журнал "Сахарный диабет". Главный

редактор - академик РАН и РАМН И.И. Дедов.

4.Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes: clinical impact, assessment, diagnosis, and

management-Diabetes Metab Res Rev 2011.

5. EURODIAB PROSPECTIVE COMPLICATIONS STUDY (PCS)

6. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive diabetes

treatment on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent

diabetes mellitus: the Diabetes Control and Complications Trial // N Engl J Med. 1993, 329: 978–

986.

7. Stratton I.M., Adler A.I., Neil HAW., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A.,Hadden D., Turner

R.C., Holman R.R. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications

of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // BMJ. – 2000. – Vol. 12. – №

321 (7258). – P. 405–412.

8. Kidney Early Evaluation Program

9. Prevalence of Anemia in Early Renal Insuffiency.

10. Multiple Risk Factor Intervention Trial.

11. Atherosclerosis Risk in Communities Study.

НАРУШЕНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО

РАВНОВЕСИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

Марущак М.И., Мазур Л.П., Криницкая И.Я., Бегош Н.Б.

ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский

университет имени И.Я. Горбачевского», Тернополь, Украина

В структуре общей заболеваемости населения Украины эндокринная патология

занимает 6-е место, при этом каждый третий из этих больных имеет сахарный диабет

(СД). В начале 2008 г. в Украине официально зарегистрировано 1 млн 94,1 тыс. больных

СД, что составило 2,4% от общего числа населения, однако эти данные не являются

достоверными, поскольку данные литературы указывают, что в Украине на 1 больного с

выявленным СД по расчетам приходится около 3-4 больных с недиагностированной

патологией. Такая высокая заболеваемость СД вызывает необходимость поиска

этиопатогенетических механизмов данного заболевания. Согласно современным

представлениям нарушение соотношения между системами перекисное окисление

липидов (ПОЛ) – антиоксидантная защита (АОЗ) является причиной развития и

прогрессирования сахарного диабета и его сосудистых осложнений. Поэтому, целью

нашего исследования было изучить состояние прооксидантно–антиоксидантного

равновесия у больных с сахарным диабетом 1 типа с учетом их пола.

Работа выполнена на базе кафедр «функциональной диагностики и клинической

патофизиологии» и «клинической лабораторной диагностики» государственного высшего

учебного заведения «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я.

Горбачевского».

В исследование включено 41 больной сахарным диабетом 1 типа (СД1) возрастом от

35 до 65 лет без признаков декомпенсации главного заболевания. Критериями исключения с

исследования были наличие инфаркта миокарда, острые или обострение хронических

116

воспалительных заболеваний и положительные маркеры вирусных гепатитов. Контрольную

группу составили 20 практически здоровых людей.

Возростная и половая структура больных представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных за возрастом и полом с учетом продолжительности


Сахарный диабет

1 типа

Пол Возраст, года Продолжительность

заболевания, лет

до 45 старше

45

до 45 старше 45

муж. 9 12 28,9±0,92 38,8±1,30

жен. 8 12 30,7±1,14 40,3±2,14

Следует отметить, что среди обследованных СД встречался одинаково часто в

мужчин и женщин, при этом продолжительность заболевания у представителей обеих

полов статистически не отличалась. Средний возраст колебался в пределах (52,3±3,4)

года.

Как видно из данных таблицы 2, у больных СД1 развиваются существенные нарушения

равновесия в системе ПОЛ – АОЗ. При этом заметим, что во всех группах больных отмечено

значительное повышение содержания в плазме ТБК-активных продуктов ПОЛ, которые

являются промежуточными продуктами окисления и основными показателями активации

процессов ПОЛ. Следует отметить, что изменения активности ферментов АОЗ при СД1 были

разнонаправленными. Выявлено повышение уровня супероксиддисмутазы (СОД) при

умеренном снижении обновленного глутатиона (ОГ) и неизмененном содержании каталазы в

сыворотке крови.

Таблица 2.

Нарушение системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у

больных с сахарным диабетом 1 типа (М±m)

Показатель Контрольная группа,

n=20

СД1, n=41 р

ТБК–активные продукты,

мкмоль/л

1,56±0,04 4,12±0,41 <0,05

ОГ, мкмоль/л 60,52±2,13 57,16±2,45 >0,05

СОД, ·10³ ус. ед./мл 164,6±5,6 209,7±7,6 <0,05

Каталаза, мкмоль/л 13,60±1,21 12,82±0,48 >0,05

Примечание: р – соответственно достоверность разницы между параметрами у

больных с СД1 и контролем.

При сравнении показателей ПОЛ и АОЗ у больных СД1 в зависимости от пола

больных выявлено, что содержание СОД и МДА у мужчин существенно не менялись в

зависимости от возраста, тогда как у женщин после 45 лет их уровни значительно

ухудшались, достигая таких у мужчин. Обобщая результаты нужно отметить, что у

больных женского пола по мере увеличения продолжительности заболевания

активируется оксидационный стресс, тогда как активность ферментов АОЗ – снижается. У

мужчин с СД1 не отмечено отличий в зависимости от продолжительности заболевания. В

пациентов мужского пола выявлено достоверно выше уровень ТБК–АП (р<0,05) и

вероятно ниже – активность СОД (р<0,05) относительно исследованых данных у

женщин(рис. 1).

117

Примечание. * - соответственно достоверность разницы между параметрами у

больных с СД1 и контролем, р<0,05.

Рис. 1. Изменения ТБК-активных продуктов и СОД у больных СД 1 типа в зависимости

от пола.

Известно, что при активации липолиза, в том числе при СД1, происходит накопление

свободных жирных кислот, окисление которых способствует значительному увеличению

продукции супероксидного анион-радикала в дыхательной цепи митохондрий.

Интенсификация ПОЛ при СД1 обусловлена не только увеличением количества инициаторов

ПОЛ, но и снижением активности ферментов АОЗ, которые разрушают или предупреждают

образование активных форм кислорода.

Выводы. 1. Сахарный диабет 1 типа встречается одинаково часто в мужчин и женщин,

при этом продолжительность заболевания у представителей обеих полов статистически не

отличается.

2. При сахарном диабете 1 типа повышенное содержание активных продуктов

тиобарбитуровой кислоты и сниженная активность супероксиддисмутазы у мужчин

существенно не менялись в зависимости от возраста, тогда как у женщин после 45 лет их

уровни значительно изменялись, достигая таких у мужчин.

ФУНКЦИИ 30-ЛЕТНЕЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ И КУМУЛЯТИВНАЯ

ВЫЖИВАЕМОСТЬ У МУЖЧИН 40-59 ЛЕТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Меньщиков А.А., Белов В.В. ГБОУ ВПО "Южно-Уральский государственный университет (национальный

исследовательский университет)" , г. Челябинск

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России"

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются центральной проблемой

здравоохранения стран независимо от уровня экономического развития (1). В России за

последние 20 лет наибольший вклад в общую смертность мужского населения вносят

хронические неинфекционные заболевания, в первую очередь болезни системы

кровообращения (БСК), злокачественные новообразования (ЗН) (2). Для решения столь

глобальной проблемы необходимо располагать исчерпывающей информацией о медико-

демографических показателях (выживаемость, смертность) в отдельных возрастно-половых

когортах, надежными прогностическими системами, наиболее значимыми предикторами

исходов. Среди существующих прогностических систем, как правило, вероятность события

определяется через 10 лет воздействия изучаемых факторов (3). Анализ дожития когорт,

однородных по полу, возрасту, позволяет определить вероятность исхода (выживаемости,

смертности) у пациентов с данным заболеванием для любого момента времени в течение

*

*

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

мкм

ол

ь/л

ТБК-АП

контроль

мужчины с СД1

женщины с СД1

*

*

0

50

100

150

200

250

ус.е

д/м

л

СОД

контроль

мужчины с СД1

женщины с СД1

118

изученного периода. Сопоставление кривых выживаемости в отдельных когортах позволит

оценить клиническое и прогностическое значение анализируемых заболеваний (4).

Целью исследования явились оценка и сравнение функций выживаемости и

кумулятивной выживаемости в когортах мужчин в возрасте 40-59 лет в зависимости от

наличия артериальной гипертонии и/или перенесенного инфаркта миокарда в течение 30-

летнего периода.


Для достижения цели были сформированы четыре репрезентативные выборки мужчин

в возрасте 40-59 лет из жителей Металлургического района г. Челябинска, различавшихся по

статусу здоровья: практически здоровые [ЗД, 174 чел.], пациенты с гипертонической

болезнью (ГБ) [Г, 149 чел.], перенесшие инфаркт миокарда (ИМ) [И, 198 чел.] и пациенты

с сочетанием перенесенного ИМ и ГБ [ИГ, 154 чел.]. Критериями исключения для группы

наблюдения были сложные нарушения ритма и клинически значимая сердечная

недостаточность (ФК 2-4). По возрастной структуре изученные когорты не различались.

Динамическое наблюдение больных Г, И, ИГ осуществлялось первичным звеном

здравоохранения по III группе диспансерного учета (5).

Методика и критерии отбора когорты здоровых мужчин 40-59 лет.

Мужчины в возрасте 40-59 лет, приписанные к обслуживанию в поликлиниках

Металлургического района г. Челябинска (3011 чел.), были намечены к обследованию.

Обследовано 2177 чел./72,3%. К здоровым отнесли 398 чел. /16,0%. Это были лица, не

предъявлявшие жалоб, при физикальном обследовании не найдено отклонений от

нормальных значений, на ЭКГ не имелось кодируемых по Миннесотскому коду

электрокардиографических признаков (6), рутинные биохимические показатели не были

отклонены от нормальных значений, уровень тиреотропного гормона был в норме.

Артериальное давление было ниже 130/80 мм рт. ст. Сформирована выборка из 174 чел. (50%

выборка) для проспективного исследования. В течение 30-летнего наблюдения получены

сведения о 134 чел./77,0%.

Методика отбора пациентов с гипертонической болезнью

В поликлиниках Металлургического района г. Челябинска было отобрано 608 мужчин

в возрасте 40-59 лет, страдающих ГБ и состоящих на диспансерном учете. Намечено к

наблюдению и обследовано 152 чел. (25% выборка). В группу наблюдения включено 149

чел./98,0%. Диагноз заболевания уточнялся путем исключения симптоматических

гипертоний. Критерием исключения для этой выборки являлся перенесенный ишемический

или геморрагический инсульт и его осложнения. Всем отобранным пациентам проводилась

радиоизотопная ренография, по показаниям внутривенная пиелография. Выполнялись

анализы на содержание тиреотропных, симпатомиметических гормонов, электролитов крови.

В течение 30 лет получены полные сведения о 142 чел./93,5% от намеченных к

обследованию.

Методика отбора мужчин с перенесенным инфарктом миокарда

В исследование включены мужчины в возрасте 40-59 лет, перенесшие 6 мес. и более

тому назад документированный Q ИМ (7). Из 396 мужчин с перенесенным ИМ,

наблюдавшихся у кардиологов, участковых врачей-терапевтов поликлиник и не имевших

клинически значимых признаков хронической сердечной недостаточности, сложных

нарушений ритма и проводимости, случайным образом сформирована 50% выборка (198

чел.). В течение 30 лет получены полные сведения о 141 чел. (82,0%) от намеченных к

обследованию.

Методика отбора мужчин с перенесенным ИМ в сочетании с ГБ

Из 324 пациентов с сочетанием перенесенного ИМ и ГБ в возрасте 40-59 лет, без

признаков выраженной хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма и

проводимости, без перенесенного инсульта и его осложнений, сформирована 50% выборка

(162 чел.). Обследованы 154 чел./98,1%, отобраны в проспективное исследование 148

чел./91,4%. За 30-летний период наблюдения удалось получить полную информацию о

128/79,0% мужчинах.

119

Всем лицам, включенным в проспективное наблюдение, проводили клинические

анализы крови, мочи, биохимические анализы плазмы крови: общий холестерин (ХС), ХС-

липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ХС- ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, креатинин,

билирубин, глюкоза натощак, глюкоза через 2 часа после нагрузки 75,0 г моногидрата

глюкозы, АЛТ, АСТ, КФК, МВ-креатинкиназа. Регистрацию ЭКГ в покое проводили в 12

стандартных отведениях, с физической нагрузкой (велоэргометрия) – при отсутствии

противопоказаний. Оценка ЭКГ проводилась в соответствии с категориями Миннесотского

кода (6).

Начальный этап обследования выборок мужчин из сформированных когорт ЗД, Г,

И, ИГ продолжался в период с 03.04.1974г. до 24.11.1978г. Отрезными точками периода

наблюдения были 0 и 30 лет. Конечной точкой в проспективном наблюдении являлся факт

смерти. Сведения об умерших устанавливали путем изучения врачебных свидетельств о

смерти в районных отделах ЗАГС г. Челябинска до 2000г., в дальнейшем данные получали

при непосредственном контакте с родственниками умерших, уточнялись по "Журналу

выдачи свидетельств о смерти" в территориальной участковой терапевтической службе.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета прикладных программ

Excel, STADIA 6.3, SSPS 17.0. Оценка функции выживаемости в когортах проводилась по

методу Каплана–Мейера (8). Множественное сравнение функций выживаемости

проводилось с помощью процедуры Мантеля. Парное сравнение всех сочетаний функций

выживаемости в когортах проводилось с использованием непараметрического критерия

Вилкоксона–Пето. Различия считались достоверными при уровне значимости Р˂0,05 (8, 9).

Результаты исследования

В изученных четырех когортах (ЗД, Г, И, ИГ) установлено количество выживших

лиц за 30-летний период, что представлено в табл.1. Данные табл. 1 свидетельствуют о том,

что процент выживших от исходного числа мужчин наименьший в когорте И. 30-летняя

кумулятивная смертность в когорте И достоверно выше по сравнению с когортами ЗД, Г, ИГ.

Присоединение к перенесенному инфаркту миокарда ГБ улучшило отдаленный прогноз:

доля выживших в когорте мужчин перенесших ИМ в сочетании с ГБ через 30 лет

наблюдения оказалась достоверно выше по сравнению с когортой перенесших

изолированный ИМ. Не наблюдалось существенных различий в долях выживших среди

здоровых и больных ГБ. 30-летняя кумулятивная выживаемость среди здоровых и пациентов

с артериальной гипертонией не имела существенных различий.

Таблица 1

Выжившие и умершие пациенты за 30-летний период наблюдения

Статистический

показатель

Исходные когорты (n)

ЗД (134) Г (142) И (141) ИГ (128)

Выжившие за 30-летний период наблюдения

n 34 40 11 25

% 24,4 28,2 7,8 19,5

95%ДИ 18,0-32,7 20,8-35,6 3,4-12,2 12,7-26,4

Умершие от всех причин за указанный период

n 100 102 130 103

% 74,6 71,8 92,2 80,5

95%ДИ 67,3-82,0 64,4-79,2 87,8-96,6 73,6-87,3

В табл. 2 представлены расчеты функций дожития у мужчин в 4-х изученных

когортах в период 30-летнего проспективного наблюдения.

120

Таблица 2

Расчет функций дожития в когортах ЗД, Г, И, ИГ (30-летнее наблюдение)

Длительность

наблюдения

(лет)

Функции дожития в когортах

ЗД Г И ИГ

0 1 1 1 1

1 1 0,986 0,965 0,906

2 0,993 0,972 0,915 0,867

3 0,963 0,958 0,858 0,828

4 0,955 0,93 0,809 0,773

5 0,948 0,901 0,759 0,711

6 0,933 0,901 0,723 0,672

7 0,910 0,894 0,688 0,625

8 0,896 0,859 0,660 0,570

9 0,851 0,824 0,624 0,547

10 0,836 0,803 0,617 0,539

11 0,836 0,775 0,603 0,523

12 0,806 0,754 0,546 0,409

13 0,799 0,683 0,482 0,367

14 0,761 0,655 0,418 0,281

15 0,739 0,641 0,383 0,266

16 0,724 0,620 0,355 0,258

17 0,694 0,606 0,312 0,250

18 0,679 0,563 0,291 0,250

19 0,649 0,549 0,270 0,242

20 0,612 0,514 0,248 0,242

21 0,575 0,479 0,241 0,234

22 0,530 0,458 0,220 0,234

23 0,485 0,408 0,199 0,234

24 0,470 0,380 0,184 0,227

25 0,433 0,359 0,156 0,219

26 0,381 0,324 0,149 0,219

27 0,358 0,296 0,135 0,219

28 0,321 0,289 0,106 0,219

29 0,276 0,289 0,085 0,195

30 0,254 0,282 0,078 0,195

На основании представленных данных построены графики кривых функций

выживаемости (дожития) в изученных когортах за 30-летний период (рис.1). Визуальный

анализ графического представления функций выживаемости Каплана-Мейера показывает

расположение кривых выживаемости, приближающееся к параллельному, в когортах

здоровых и мужчин с ГБ, что свидетельствует о незначимых ежегодных колебаниях уровня

смертности в данных когортах. Кривые функции выживаемости в когортах И, мужчин И, ИГ

имеют на графике параллельное расположение в течение первых 15 лет наблюдения.

121

Рис.1 Кривые функций выживаемости Каплана-Мейера в когортах ЗД, Г,И, ИГ мужчин в

исходном возрасте 40-59 лет (30-летнее наблюдение)

Графически кривые функций дожития когорт ЗД и Г расположены значительно выше

кривых функций дожития когорт мужчин И, ИГ, что свидетельствует о более высокой

смертности в обеих когортах мужчин перенесших ИМ. После 15 лет наблюдения кривая

функции выживаемости в когорте мужчин перенесших ИМ графически приобретает форму

плато, и на 22-м году наблюдения кривые функции выживаемости обеих когорт

пересекаются. В дальнейшем кривая функция дожития в когорте перенесших ИМ в

сочетании с ГБ на графике проходит выше кривой функции выживаемости когорты

перенесших изолированный ИМ, что свидетельствует о тенденции снижения ежегодной

смертности в когорте ИГ при сохраняющемся уровне смертности в когорте мужчин

перенесших изолированный ИМ. Вероятно, у мужчин пожилого возраста коморбидная

перенесенному ИМ гипертоническая болезнь может улучшать клиническое течение

заболевания, и выживаемость при сочетанной патологии начинает приобретать

закономерности изолированной ГБ (рис.1, табл.2). К концу 30-летнего наблюдения кривые

функций выживаемости в когортах ЗД, перенесших ИМ без сочетания и в сочетании с ГБ

сближаются. Для уточнения наличия различий функций выживаемости в 4-х изученных

когортах проведено парное множественное сравнение функций выживаемости. Данные

представлены в табл. 3 и 4.

Таблица 3

Парные сравнения функций выживаемости в когортах ЗД, Г, И, ИГ

Сравниваемые когорты Критерий Вилкоксона–Пето Достоверность

различий (Р)

ЗД – Г 1,3 0,20

ЗД – И 6,5 0,0000

ЗД – ИГ 6,1 0,0000

Г – И 5,1 0,0000

Г – ИГ 5,2 0,0000

И – ИГ 1,1 0,29

Таблица 4

Сравнение статистических характеристик функций выживаемости в когортах ЗД, Г, И, ИГ



Точечная оценка (95% ДИ)

ЗД Г И ИГ

Среднее 21 (19,6-22,5) 19,4 (17,9-21,0) 13,5 (12,0-15,0) 12,8 (11,0-14,6)

Медиана 22,4 (20,2-24,6) 20,3 (17,4-23,3) 12,7 (11,7-13,8) 11,1(8,2-14,0)

25% квартиль 19,6 (16,3-22,9) 16,2 (5,8-26,6)

50% квартиль 22,4 (20,2-24,6) 20,3 (17,4-23,3) 12,7 (11,7-13,7) 11,1 (8,2-14,0)

122

75% квартиль 14,6 (11,5-17,7) 12,1 (9,9-14,3) 5,2 (3,3-7,1) 4,3 (2,9-5,7)

% выживших 25,4 (18,0-32,7) 28,2 (20,8-35,6) 7,8 (3,4-12,2) 19,5 (12,7-26,4)

Не установлено достоверных различий функций выживаемости в когортах ЗД–Г, а

также между когортами И–ИГ. Достоверные различия функций выживаемости на уровне

значимости менее 0,0001 наблюдаются в когортах ЗД–И, ИГ, а также Г–И, ИГ (табл.3).

Точечные оценки средних и медианы выживаемости не различаются между когортами ЗД и

больных ГБ, а также между когортами перенесших ИМ как без сочетания, так и в

сочетании с ГБ. В когортах ЗД и мужчин с ГБ отсутствуют 25% квартили, что

свидетельствует о доле выживших к концу 30-летнего наблюдения, превышающей 25%

(табл.4).

Полученные результаты 30-летнего проспективного наблюдения мужчин 40-59 лет

свидетельствуют, что ежегодная вероятность смертности в когорте больных ГБ не

отличалась от таковой в когорте ЗД. Присоединение ГБ к инфаркту миокарда не ухудшало

ежегодный прогноз в течение 30-летнего наблюдения у мужчин в исходном возрасте 40-59

лет.

Данные о высокой частоте ЗН (37.0%) в когорте ЗД мы объясняем меньшей

доступностью к квалифицированной медицинской помощи мужчин Металлургического

района г. Челябинска и неблагоприятной экологической обстановкой в нём, где расположен

крупнейший в России металлургический комплекс (10). Напротив, больные Г, И, ИГ как III

диспансерная группа наблюдения имели большую возможность получить и потреблять

социальные услуги: санаторное лечение, оздоровление в санаториях-профилакториях, домах

отдыха, организация дополнительного питания, пребывание на листке нетрудоспособности.

Среднее количество врачей, контактирующих за год с мужчинами из когорты ЗД составило

1,07 и было представлено в основном участковым (цеховым) врачом, в когортах Г, И, ИГ–

4,7 врачей-специалистов различного профиля.

Не исключается и феномен «обмена рисками причин смертности в когортах с

заболеваниями, формирующими основную часть общей смертности в населении» (11).

Gudmundsson L.S. et al. (12) анализируя АД как непрерывную переменную, не

обнаружили, что САД является предиктором смертности от всех причин и смертности от

ССЗ у мужчин с АГ. Almgren T. et al. (13) изучали смертность от всех причин, инсульта и

ИБС в течение 25-28 лет наблюдения у 754 мужчин с АГ в возрасте 47-55 лет и у 6740

мужчин с нормальным АД. Не было установлено достоверных связей между достигнутыми

уровнями САД или ДАД и рисками смертности от инсульта или ИМ. Уровень АД не имел

существенного значения. Учитывая общепринятое мнение, согласно которому АГ является

одним из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, полученные нами

результаты, возможно, связаны с возрастными особенностями (по мнению ряда авторов, с

возрастом действие ряда факторов риска „затухает”) (14,15), а также критериями

формирования изученных когорт и эффективностью диспансерного наблюдения пациентов с

ГБ.

Выводы:

1. В когортах здоровых мужчин, пациентов с гипертонической болезнью, перенесенным

инфарктом миокарда и сочетанием гипертонической болезни с перенесенным инфарктом

миокарда в исходном возрасте 40-59 лет кумулятивная 30-летняя выживаемость составила

24,4%, 28,2%, 7,8% и 19,5% соответственно.

2. Среди мужчин 40-59 лет на вероятность 30-летнего выживания наибольшее влияние

оказывает перенесенный инфаркт миокарда: доля выживших за указанный период

наблюдения достоверно ниже в когорте перенесших инфаркт миокарда по сравнению со

здоровыми, пациентами с гипертонической болезнью, сочетанием гипертонической болезни

с перенесенным инфарктом миокарда.

3. Гипертоническая болезнь не оказала существенного влияния на кумулятивную 30-

летнюю выживаемость среди мужчин 40-59 лет по сравнению со здоровыми.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Almgren%20T%22%5BAuthor%5D

123

4. Показатели функции выживаемости в когортах мужчин 40-59 лет с сочетанием

гипертонической болезни и перенесенного инфаркта миокарда не отличались от пациентов с

изолированным перенесенным инфарктом миокарда.

5. Установленные функции выживаемости среди мужчин 40-59 лет в изученных

когортах позволяют определять ежегодную вероятность выживания в течение 30-летнего

периода.

Библиографический список

1. WHO, 2013: Global Health Observatory / Deaths from NCDs //

http://www.who.int/gho/ncd/mortality_morbidity/ncd_total/en/ index.html.

2. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Демографические тенденции в Российской

Федерации: вклад болезней системы кровообращения // Кардиоваскулярная терапия и

профилактика, 2012. Т.11, N1. с. 5-10.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вилков В.Г. и др. Индивидуальный прогноз вероятности

смерти по данным исследования факторов риска и нагрузочного тестирования у

мужчин трудоспособного возраста // Проф. забол. и укреп. здоровья, 2005. N 4. с.18-

22.

4. Флетчер Ф., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы

доказательной медицины. Пер. с англ. Москва: Медиа Сфера,1998.– 345 с.

5. Инструкция по диспансеризации больных, практически здоровых, и лиц с факторами

риска в амбулаторно-поликлинических учреждениях (подразделениях). Москва 1986.–

155 с.

6. Роуз Дж., Блэкберн Г., Гиллум Р.Ф. и др. Эпидемиологические методы изучения

сердечно-сосудистых заболеваний. Женева: ВОЗ, 1984. 223 с.

7. Myocardial Infarction Community Registers. Geneva: WHO, 1976. 123 p.

8. Ланг Т.А., Сесик М. Как описывать статистику в медицине. Аннотированное

руководство для авторов, редакторов и рецензентов. Пер. с англ. Москва:

Практическая медицина,2011. – 480 с.

9. Власов В.В. Эпидемиология: учебное пособие для вузов. Москва: ГОЭТАР, 2004.

– 464 с.

10. Комплексный доклад о состоянии окружающей природной среды Челябинской

области в 2002 году. Челябинск, 2002. – с. 8.

11. Ukraintseva S.V., Arbeev K.G., Akushevich I. et al. Trade-offs between cancer and other

diseases: do they exist and influence longevity? // Rejuvenation Res. 2010; 13(4) : 387–

396.

12. Gudmundsson L.S, Johannsson M., Thorgeirsson G. et al. Cardiovasc Hypertension control

as predictor of mortality in treated men and women, followed for up to 30 years// Drugs

Ther., 2005. vol.19(3). p.227-235.

13. Almgren T., Persson B., Wilhelmsen L. et al. Stroke and coronary heart disease in treated

hypertension - a prospective cohort study over three decades // J. Intern. Med., 2005.

vol.257(6). p.496-502.

14. Salminen M., Kuoppamäki M., Vahlberg T. et al. The metabolic syndrome defined by

modified International Diabetes Federation criteria and mortality: a 9-year follow-up of the

aged in Finland // Diabets Metab., 2010. Т.36 (6). p.437-442.

15. Rodriquez D.L., Lau N., Burchfiell C.M. Glucose intolerance and 23-year risk of coronary

heart disease and total mortality: the Honolules Heart Program// Diabets-Care 1999. vol. 23,

N8. p. 1262-1265.

124

СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ В

ГБУЗ «ЧОКБ» У ГОСПИТАЛИЗИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ СО

МНОЖЕСТВЕННОЙ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Местер Н.В.

К.м.н., врач - клинический фармаколог ГБУЗ «ЧОКБ»

Ежегодно, в соответствии с постановлением правительства Челябинской области «О

территориальной программе государственных гарантий бесплатного оказания гражданам

Российской Федерации, проживающим в Челябинской области, медицинской помощи»,

формируется Формулярный перечень Челябинской областной клинической больницы. С

течением времени количество наименований приблизительно остается на одном уровне,

значимую часть из наименований, примерно 10%, составляют антимикробные

лекарственные средства. Эта группа относится по категории VEN к жизненно-важным и

необходимым препаратам. Не удивительно, что 12,6% от общего расхода стационара

приходится именно на эту группу.

Таблица 1. Приказ о введение в действие Формулярного перечня Челябинской областной

клинической больницы.

Приказ №145

от 05.03.2010 г.

Приказ №285 от

19.04.2011 г.

Приказ №159 от

23.03.2012 г.

Количество наименований

(из них в ЖНВЛС)

455

(308)

468

(312)

454

(310)

Средства, применямые для

профилактики и лечения

инфекций (ЖНВЛС)

40

(23)

47

(29)

41

(27)

С эпидемиологических и фармакоэкономических позиций назначение части из

средств, применямых для профилактики и лечения инфекций, проводится с поддержкой

службы клинического фармаколога.

Таблица 2. Перечень лекарственных средств, назначение которых проводится после

консультации клинического фармаколога (Приказ ЧОКБ №259 от 23.04.10, с изменениями)

№ МНН Торговое название № МНН Торговое название

1 Цефтазидим Фортум, Цефзид,

Цефтазидим

8 Ванкомицин Ванкорус, Эдицин,

Ванкомицин

2 Цефоперазон/

сульбактам

Цефпар, Цефоперазон

и Сульбактам Джодас

9 Линезолид Зивокс

3 Цефепим Цефепим, Ладеф 10 Даптомицин Кубицин

4 Имипенем/

циластатин

Тиенам, Циласпен,

Имипенем и

Циластатин

11 Ко-тримоксазол Би-септол,

ко-тримоксазол

5 Меропенем Меронем, Мерексид,

Меропенем Джодас,

Меропенем

12 Левофлоксацин Левофлоксацин,

Леволет, Таваник,

Лефлобакт, Флексид

6 Эртапенем Инванз 13 Моксифлоксацин Авелокс

7 Дорипенем Дорипрекс

В Формулярный перечень антимикробных средств ГБУЗ «ЧОКБ» входят препараты

различных групп – это и бета-лактамные антибиотики (полусинтетические пенициллины и

их комбинации с ингибиторами ß-лактамаз, цефалоспорины I-IV поколений, карбапенемы),

фторхинолоны, нитроимидазолы, макролиды, линкозамиды, сульфаниламиды и ко-

125

тримоксазол, тетрациклины, аминогликозиды, гликопептиды, оксазолидиноны,

липопептиды.

Общие принципы антибактериальной терапии в стационаре:

Раннее начало АБ терапии

Соответствие стартового режима АБ терапии рекомендациям или стандартам

Оценка эффективности стартового режима через 48-72 часа с момента начала АБТ (за

исключением случаев быстро прогрессирующего ухудшения состояния пациента или

при получении результатов бактериологического исследования)

Необходимо отметить, что современное оснащение бактериологической лаборатории

ГБУЗ «ЧОКБ» позволяет уже через 24 часа соориентировать антимикробную терапию на Гр

«+» или «-» флору, через 48-72 часа (определение возбудителя и чувствительности к АБ) –

проводить этиотропную антимикробную терапию.

Эмпирическое назначение антимикробных препаратов пациентам с инфекциями

можно стратифицировать на четыри типа или лечебные группы (Таблица 3): внебольничные

(I тип), внебольничные с факторами риска антибиотикорезистентности (II тип),

нозокомиальные инфекции (III тип) и нозокомиальные инфекции с риском инвазивного

кандидоза (IV тип).

Таблица 3. Стратификация госпитализированных пациентов по риску наличия резистентных

возбудителей и инвазивного кандидоза с целью определения тактики эмпирической

антимикробной терапии.

Обращение за

медицинской

помощью

Терапия АБ

Характеристик

а пациента

Тип I

Не было 6 мес

Не было в

течении 90

дней

Пациенты без

сопутствующе

й патологии

Тип II

Обращение за

медицинской

помощью

Предшествующа

я АБТ (в

последние 90

дней)

Множественная

сопутствующая

патология

Тип III

Длительная

госпитализация

и/или инфекция,

последующая за

инвазивными

процедурами

Предшествующа

я АБТ

Тяжёлое течение

основного

заболевания или

наличие

коморбидности

Тип IV

Пациенты III типа

с лихорадкой

длительностью 4-6

дней, резистентной

к адекватной АБТ

и наличием ФР:

1.Распространенна

я (от двух локусов)

колонизация

Сandida spp.

2. Наличие двух и

более факторов

риска развития

инвазивного

кандидоза (в/в

катетер, операция,

мукозит,

парентеральное

питание, ГКС)

Риск бактерий

или Сandida

Нет ФР БЛРС1-

продуценты

БЛРС1-

продуценты,

НФГО2, MRSA

3

БЛРС1-

продуценты,

НФГО2, MRSA

3 +

Сandida spp. 1БЛРС – микроорганизмы, вырабатывающие бета-лактамазы расширенного спектра действия

2НФГО – неферментирующая грамотрицательная флора

3MRSA – метициллин резистентный золотистый стафилококк

Соответственно, рекомендации по выбору эмпирического режима антимикробной

терапии должны быть построены с учетом этих типов инфекций (Таблица 4). Особое

126

значение придается наличию такого фактора как множественная сопутствующая патология

(II тип пациентов) – меняется подход и стратегия лечения этой категории больных.

Необходимо учитывать, что данные рекомендации касаются большинства инфекций в

стационаре, в том числе интраабдоминальных инфекций, инфекций мочевыводящих путей,

инфекции кожи и мягких тканей и т.д., и не являются руководством для лечения рядя

специфичных нозологий, таких как менингит, инфекционный эндокардит. Кроме того, выбор

препарата не должен противоречить официально разрешенным показаниям и особенностям

фармакокинетики/фармакодинамики.

Таблица 4. Выбор терапии с учетом стратификации риска полирезистентных возбудителей у

госпитализированных в ГБУЗ «ЧОКБ» пациентов.

Продолжительность антибактериальной терапии, критерии прекращения лечения

Окончательную оценку эффективности антибактериальной терапии инфекций и

решение о её достаточности выносят на основании комплексной оценки в динамике

клинических, лабораторных и бактериологических показателей.

В большинстве клинических ситуаций обосновано применение АМП в течение 7-8

суток, а при адекватно санированном очаге инфекции эти сроки могут быть меньше.

Более длительные сроки могут обсуждаться в следующих клинических ситуациях:

1. Инфекции, вызванные S.aureus, с бактериемией (не менее 14 суток)

2. Нозокомиальная ИВЛ-ассоциированная пневмония, вызванная P.aeruginosa (10-14 суток)

3. Инфекции в «труднодоступных» для АМП локусах (клапаны сердца, ЦНС, кости,

предстательная железа)

4. Сохраняющаяся нейтропения

Внебольничная инфекция

Нозокомиальная инфекция

(>48 часов от поступления в стационар)

Ранняя нозокомиальная инфекция

Поздняя нозокомиальная

инфекция (ОРИТ)

I тип пациента: нет

риска устойчивых

Гр «-» м/о

Эскалационная

терапия

II тип пациента:

риск устойчивых

Гр «-» м/о

(БЛРС-продуценты)

Деэскалационная

терапия

III тип пациента:

риск устойчивых

Гр «-» м/о

(НФГО, МRSA)


терапия

IV тип пациента:

риск инвазивного

кандидоза


терапия

ЦФ I-III +/-

метронидазол

Ингибиторзащищен-

ный амоксициллин

ФХ (левофлоксацин,

моксифлоксацин)

Карбапенем I группы

(эртапенем)

ФХ (левофлоксацин,

моксифлоксацин) +/-


Цефепим +/-


Карбапенем II группы

(имипенем, меропенем,

дорипенем)

Цефоперазон/сульбактам

Антисинегнойный ЦФ III

– IV +/- метронидазол

Антисинегнойный ФХ +


(все +/- анти-MRSA-

антибиотик)

1. Флуконазол

2.Эхинокандины,

вориконазол

Консультация клинического фармаколога

127

5. Инфекции, вызванные поли- и панрезистентными микроорганизмами (целесообразно

достижение их эрадикации с эпидемиологических позиций).

Оригинальные и генерические антимикробные препараты

Все имеющиеся доказательные данные по эффективности и безопасности АБТ были

получены при исследовании оригинальных препаратов.

До настоящего времени число публикаций результатов адекватно спланированных

качественно проведенных исследований, подтверждающих сопоставимую клиническую и

микробиологическую эффективность оригинальных и генерических препаратов, ограничено.

В связи с этим при выборе терапии пациентов с тяжелыми инфекциями в стационаре

(находящихся в критическом состоянии) следует применять оригинальные препараты.

Выводы

Рациональный выбор эмпирического режима антибактериальной терапии

представляет собой комплексую задачу с оценкой всех возможных факторов риска

инфекций. У пациентов с сопутствующей множественной патологией имеется более высокий

риск инфекций, вызванных антибиотикорезистентными штаммами. Обычно у таких

пациентов можно проследить недавний контакт с медицинскими учреждениями

(госпитализация в течение предшествующих 6 месяцев, нахождение в домах длительного

ухода, лечение в дневных стационарах поликлиники, лечение гемодиализом) или прием

антибиотиков (по любому поводу в течение предшествующих 3-6 месяцев).


1. Нозокомиальная пневмония у взрослых: Российские национальные рекомендации для

врачей. – М: Боргес, 2009. – 90 с.

2. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей: Российские рекомендации для

врачей. – М: Боргес, 2009. – 89 с.

3. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение:

Практическое руководство для врачей. – М.: ООО «Медицинское информационное

агенство», 2010. – 352 с.

4. Диагностика и лечение микозов в отделении реанимации и интенсивной терапии:

Российские национальные рекомендации для врачей. – М: Боргес, 2010. – 92 с.

5. Абдоминальная хирургическая инфекция: Российские национальные рекомендации

для врачей. – М: Боргес, 2011. – 98 с.

6. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная

система). Выпуск XIII. – М.: Эхо, 2012. – 980 с.

7. Стратегия и тактика применения антимикробных средств в лечебных учреждениях

России: Российские национальные рекомендации для врачей. – Москва, 2012. – 94 с.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТРЕНАЖЕРНАЯ НАГРУЗКА В ПРОГРАММЕ

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Михайлов С.Н., Либис Р.А., Фомина М.Н., Белов В.В.

ГБОУ ВПО Оренбургская государственная медицинская академия МЗ РФ,

МБУЗ «Городская клиническая больница восстановительного лечения», г. Оренбург

Актуальность ИБС определяется ее ролью в инвалидизации и смертности населения,

финансовыми затратами, связанными с лечением и реабилитацией пациентов. В отличие от

стран Западной Европы, США и Канады, где за последние 30 лет наблюдается снижение

смертности от одного из наиболее тяжелых осложнений течения ИБС — инфаркта миокарда

(ИМ). На сегодняшний день ССЗ сопровождаются развитием острого нарушения мозгового

кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу (1,2,4,5).

128

В России ежегодная смертность от ИМ и острого нарушения мозгового

кровообращения (ОНМК) превышает 600 тыс. человек, большую часть среди них составляют

мужчины трудоспособного возраста (3,5,6).

Реабилитация - это комплексная многоплановая проблема, имеющая медицинский,

физический, психологический, профессиональный и социально экономический аспекты

(3,5,6). Основные принципы реабилитации кардионеврологических больных заключаются в

раннем начале реабилитационных мероприятий, комплексности их проведения,

преемственности между этапами (1,3,5).

В настоящее время происходит совершенствование методов диагностики и

реабилитации больных с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому

типу. Это позволяет существенно снизить риск осложнений сердечно-сосудистой и

цереброваскулярной патологии (1,2,3,5).

Внедрение современных технологий в диагностику и лечение кардионеврологических

больных на санаторном этапе реабилитации является важнейшей задачей в

восстановительном лечении таких больных. Основная задача санаторного этапа – довести

физическую работоспособность больного после перенесенного ИМ и ИИ до такого уровня,

чтобы он мог вернуться к привычной работе (или смог себя обслуживать), достигнуть его

психологической реадаптации, создать в нем уверенность в способности справиться с

болезнью, развить в нем решимость бороться с факторами риска, подготовить его к

возвращению к трудовой деятельности (1,2,3,4,5).

Цель – применить тренажерную нагрузку в рамках совершенствования программы

физической реабилитации у больных, перенесших инфаркт миокарда и имеющих в анамнезе

ишемический инсульт (ИИ). Все больные находились на этапе восстановительного лечения с

остаточными нарушениями двигательной функции (гемипарез). Нами была предложена

комплексная программа физической реабилитации больных основной группы, включающая

активную и пассивную гимнастику с упражнениями статического характера, тренажерную

нагрузку – «Оксицикл». «Монупед», комплекса упражнений для восстановления бытовых

навыков, массаж и физиотерапию. Больные контрольной группы получали общепринятое

лечение, состоящее из классической лечебной гимнастики, массажа и физиотерапии.

Лечебную гимнастику у больных основной группы мы начинали с элементов пассивных

движений, с применением аппарата «Оксицикл». Для корректировки статико-динамической

устойчивости использовали аппарат «Стабилан-01». На платформе аппарата пациенты

выполняли диагностические функциональные пробы и упражнения статического и

динамического характера в виде тренирующей нагрузки. Проведенное стабилометрическое

исследование выявило нарушение механизмов поддержания вертикальной позы у пациентов

всех групп по следующим основным показателям: длина кривой (L), площадь

статокинезиграммы (S), скорость перемещения центра давления (ЦД) – V, и радиус

перемещения центра давления (R). Оценка показателей системы равновесия производилась

до, во время и после завершения курса лечения по принципу использования биологической

обратной связи. Анализ данных стабилографии до лечения показал, что параметры

стабилограммы отклоняются от нормативных у всех больных и имеют определенные

различия в зависимости от генеза нарушений постуральной функции. Эти различия

касались, в основном, длины стабилограммы и ее площади. Длина стабилограммы (L) была

наибольшей у больных с ИМ, имеющих в анамнезе ИИ и равнялась 403,7±29,6 mm.

Величины длины стабилограммы у больных, перенесших ИМ и не имеющих в анамнезе ИИ

составляла 311,7±14.26. Площадь стабилограммы (S) оказалась наибольшей у больных,

перенесших ИМ – 437,6±42,8 mm². Соответственно величина S у пациентов перенесших ИМ

и имеющих в анамнезе ИИ была меньше 384±52,7 mm². Радиус перемещения центра

давления R и скорость перемещения центра давления V при изучаемых нозологических

формах существенно не различалась. Величина R колебалась от 4,3±0,28 до 4,6±0,36 mm, а

величина V от 11,4±1,45 до 12,5 mm/s. Анализ модулей стабилограммы после

реабилитационного курса биоуправления показал, что при всех изучаемых заболеваниях

имеется тенденция к улучшению. Достоверное изменение показателей, свидетельствующее

129

об улучшении постуральной функции, отмечено у пациентов перенесших ИМ и имеющих в

анамнезе ИИ (Р<0,06; Р<0,001). Так, величина L у больных перенесших ИМ и имеющих в

анамнезе ИИ до лечения составила 403,7±29,6 mm, после лечения – 319,6±23,4 mm (Р<0,05).

Особенно существенно у больных перенесших ИМ и имеющих в анамнезе ИИ изменились

величины R и V (Р<0,001) – соответственно до лечения R=4,25±0,27 mm², после лечения -

2,9±0,33 mm²; V до лечения - 11,2±0,53 mm/s, после лечения -8,7±0,52 mm/s. Площадь

стабилограммы у тех же больных до лечения равнялась 384,6±52,7 mm², после лечения –

291,56±41,6 mm² (Р<0,05). Отклонения модулей стабилограммы оставались стойкими, хотя и

с тенденцией к улучшению, у больных перенесших ИМ и имеющих в анамнезе ИИ. Скорость

перемещения центра давления во всех изучаемых группах после проведенного тренинга

увеличивалась с 11,4±1,45 до 12,5±1,67mm/s (Р<0,05). В основной группе частота сердечных

сокращений снизилась с 87,4±0,54 ударов в минуту до 81,3±0,41 ударов в минуту (р<0,001),

что указывало на экономичность работы сердечно-сосудистой системы; частота дыхания в

покое уменьшилась с 24,3±0,31 дыханий в минуту до 20,2±0,36 (р<0,001), жизненная

емкость легких увеличилась с 2,13±0,04 литра до 2,46±0,36 (р<0,02), так же увеличились

показатели артериального давления. Применение стабилометрического исследования и

стабилотреннинга показало целесообразность применения большого количества упражнений

в статическом напряжении, большого количества бытовых упражнений, а так же применение

аппаратов «Оксицикл», «Монупед», восстанавливающих двигательную функцию

паретичных конечностей. Таким образом, тренажерная нагрузка, применяемая в рамках

программы физической реабилитации кардионеврологических больных основной группы с

применением методик лечебной гимнастики, массажа и дополнительное применение

реабилитационных тренажеров оказывает более выраженное положительное воздействие на

функциональное состояние организма этих больных, которые находятся на этапе

восстановительного лечения.


1. Аронов Д.М., Оганов Р.Г. Кардиологическая реабилитация в России – проблемы и

перспективы // Рос. кардиол. журн. – 2001. – № 6.– С. 4-9.

2. Налобина, А.Н. Роль физических нагрузок в адаптационно-компенсаторных реакциях

сердечно-сосудистой системы в период реабилитации после инфаркта миокарда: автореф.

дис., канд. биол. наук / Налобина А.Н.; Сибирский гос. ун-т физ. культуры. - Омск, 2004. -

22 с.

3. Петров, О.В. Амбулаторное лечение больных, перенесших инфаркт миокарда с

использованием индивидуальных реабилитационных программ : автореф. дис. . канд. мед.

наук / Петров О.В. ; Рязанский гос. мед. ун-т. - Рязань, 2006. - 19 с.

4. Рябова, В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра) //

Журн. невропат.и психиатр.–1986. – №4. – С.532–536.

5. Трунова Е.С., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Состояние сердца и восстановление

нарушенных неврологических функций у больных в раннем постинсультном периоде //

Сосудистые состояния головного мозга. – Киев. – 2007. - №3. – С.10 – 15.

6. Черникова, Л.А. Клинические, физиологические и нейропсихологические аспекты баланс–

треннинга у больных с последствиями инсульта // Биоуправление – 3: теория и практика.

Коллективная монография. – Новосибирск. – 1998. – №3.–С.80–87.

ВЛИЯНИЕ ЛОЗАРТАНА НА СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН С ДИСФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Никононорова И.В., Козырев О.А.

ГБОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Минздрава России, г.

Смоленск

В процессе исследования для нормализации работы сердечно-сосудистой системы

использовался давно и хорошо известный в России препарат лозартан (1, 2, 3). Лозартан

достаточно давно использовался в различных исследованиях (4). Данный препарат у

130

пациентов с сахарным диабетом 2 типа и нефропатией на фоне ХСН, снижал риск

госпитализации по поводу обострения сердечной недостаточности на 32 %, что позволило

его назначать в число препаратов для профилактики декомпенсации сердечной деятельности

(5, 6, 7).

Цель исследования — изучить состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с

дисфункцией щитовидной железы после назначения лозартана.

Материалы и методы исследования. В исследование были включены 150 женщин в

возрасте от 32 до 65 лет, из них 110 ― с клиническими симптомами I-III функционального

класса (ФК) ХСН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA) и

измененной функцией левого желудочка миокарда (ЛЖ). Средний возраст исследуемых

женщин составил 54,5 года. Все женщины были разделены на 4 группы: первая группа –

контрольная, которая составила 40 человек, вторая – 30 пациенток с повышенной функцией

щитовидной железы и хронической сердечной недостаточностью, третья группа включала

40 больных со сниженной функцией щитовидной железы и хронической сердечной

недостаточностью, четвертая группа – 40 пациенток с нормальной функцией щитовидной

железы и хронической сердечной недостаточностью. При исследовании пациенток

учитывались наличие хронической сердечной недостаточности, повышенная или

пониженная функция ЩЖ и возраст. Из исследования были исключены пациентки с острым

коронарным синдромом, перенесшие острый инфаркт миокарда или острое нарушение

мозгового кровообращения, развившееся менее чем за 3 мес. до включения в исследование, с

врожденными и приобретенными пороками сердца, сахарным диабетом, острой и

хронической печеночной и почечной недостаточностью. Лозартан назначали согласно схеме

– стартовая доза 50 мг, контроль проводили через 12 месяцев. Базальный уровень

тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т 4) и свободного трийодтиронина

(св. Т3) в крови у исследуемых пациенток определялся иммуноферментным методом на

аппарате BioRad (Франция). Объем ЩЖ определялся методом стандартного ультразвукового

сканирования. Эхокардиографическое исследование, включающее двухмерный режим, М-

режим и доплер-эхокардиографию, было проведено с применением ультразвукового сканера

General Electric Vivid 3.0 (General Electric Healthcare, США) с датчиком 2-5 МГц.

Статистическую обработку результатов исследования проводили согласно

общепринятым методам статистики с определением медианы (Me), 25 и 75 перцентилей.

Корреляционный анализ осуществляли с помощью коэффициента ранговой корреляции

Spearman. Статистически достоверными считали различия, соответствующие p<0,05.

Результаты и обсуждение. Известно, что благоприятные эффекты сартанов во

многом опосредуются нормализацией функции эндотелия, которая утрачивается по мере

прогрессирования сердечно–сосудистой патологии. Блокада АТ1–рецепторов приводит к

снижению продукции супероксидных радикалов, которые повреждают эндотелиоцит, а

стимулирование АТ2–рецепторов способствует повышению локального синтеза оксида азота

NO. Все это, в свою очередь, ведет к восстановлению ремоделирования сердца и

улучшению диастолической функции [7,11].

В результате исследования были получены следующие данные: после назначения

лозартана в дозе от 50 до 100 мг через 12 месяцев у пациенток с гипофункцией щитовидной

железы улучшались фракция выброса, пиковая скорость раннего наполнения желудочка,

диастолическая функция, уменьшалась толщина межжелудочковой перегородки и время

замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка (p<0,05). Нарушение

водного и электролитного процессов в миокарде при гипотиреозе приводило к увеличению

проницаемости капилляров и, соответственно, к отеку миокарда и накоплению жидкости в

перикарде (8, 9). Диастолическая перегрузка была связана с увеличением ударного объема в

результате регургитации и увеличению массы циркулирующей крови и приводила к

расширению полости и гипертрофии стенки левого желудочка (10, 11). Гемодинамические

показатели у женщин с гипофункцией щитовидной железы, получавших лозартан,

демонстировали улучшение диастолической функции левого желудочка и уменьшение

гипертрофии, что улучшало прогноз жизни больных (p<0,05) (табл.) (12, 13, 14).

131

Таблица Сравнительная характеристика гемодинамических показателей сердца у

женщин с дисфункцией щитовидной железы после назначения лозартана Показатели 2 группа (n=30) 3 группа(n=40)

АО(см) 3,30(3,0;3,40) 3,45(3,20;3,60)

АК(см) 1,90(1,90;2,0) 2,0(1,80;2,0)

ЛП(см) 3,65(3,50;4,20) 4,10(3,60;4,30)

КДР(см) 4,80 (4,80; 5,0) 4,80(4,60;5,20

КСР(см) 3,20 (3,0;3,40) 3,20(3,0;3,40)

ТМЖП(см) 1,0(1,0;1,10) 1,20(1,05;1,30)

ТЗСЛЖ(см) 1,0(1,0;1,10) 1,1(1,0;1,20)

ММЛЖ (гр) 106,50 (94,5; 119,0) 117,50(103,0;131,0) *

ИММЛЖ (гр/м2) 185,98 (173,73;209,91)

210,6

(183,52;237,75) *

ОТС (уе) 0,42(0,40;0,44) 0,46(0,42;0,48) *

KDO (мл) 108,0 (108,0; 118,0) 108,0(97,0;130,0

KCO (мл) 41,0 (35,0;47,0) 41,0(35,0;47,0)

УО (мл) 71,0 (67,0;74,0) 69,0(62,0;79,0

ФВ (%) 64,0 (62,0;67,0) 64,0(62,0;67,0)

Ve (м/с) 0,76(0,55;0,90) 0,58(0,50;0,71)

Va (м/с) 0,66 (0,57;0,80) 0,72(0,60;0,82)

Е/A 1,20 (0,90;1,30) 0,80(0,67;1,05) *

IVRT (мс) 74,0 (69,0;96,0) 97,0(81,0;106,0) *

DT (мс) 170,50 (166,0; 231,0) 238,0(181,50;242,0) *

Примечание к табл.: *– p<0,05 для группы с гипофункцией щитовидной железы после

назначения лозартана.

Выводы. Проведенное исследование продемонстрировало достоверную

положительную динамику эхокардиографических критериев на протяжении 12 месяцев

лечения, что особенно важно в плане улучшения лечения ХСН. Назначение препарата

осуществлялась в условиях поликлинической практики и не зависела от исходной

диастолической функции ЛЖ, что способствовало улучшению помощи больным с ХСН в

условиях амбулаторного звена. В исследовании был установлен положительный эффект

влияния лозартана на диастолическую функцию у женщин с гиперфункцией ЩЖ, которая

после приема лозартана через 12 мес вернулась к возрастной норме.

В исследовании было выявлено, что хотя пациентки с ХСН также

продемонстрировали улучшение диастолической функции и фракции выброса, данные

изменения у них были ниже, чем у пациенток других групп, что объясняется тяжестью и

длительностью течения ХСН, а также возрастным распределением (было больше пациенток

с ФК II-III ст. старше 60 лет).

Таким образом, лозартан повышал диастолическую функцию у женщин с гипо- и

гиперфункцией щитовидной железы, оказывал влияние на ремоделирование миокарда через

снижение массы миокарда левого желудочка, уменьшение толщины заджней стенкии и

конечно-диастолического размера. Данное исследование продемонстрировало благоприятное

влияние лозартана на сердечно-сосудистую систему у женщин с дисфункцией щитовидной

железы.


1. Бранд А.В., Долецкий А.А., Свет А.В. и др. Возможности реабилитации больных с

хронической сердечной недостаточностью в ранние сроки после эпизода декомпенсации //

Клиническая медицина. ― 2011. ― №6. ― С.42–45.

2. Вёрткин А.Л., Скотников А.С. Артериальная гипертензия: перспективы

современной фармакотерапии и значение высокоселективных блокаторов ангиотензиновых

рецепторов // РМЖ ― 2009. ― №17. ― C.88–93.

3. Okano Y, Tamura K, Kuji T et al Effects of Angiotensin II Receptor Blockers on Relationships

Between 24–Hour Blood Pressure, Autonomic Function, and Health–Related QOL // Clinical and

Experimental Hypertension. ― 2009. ― №31. ― P.250.

4. Бова А.А. Место антагонистов рецепторов ангиотензина II в клинической практике //

Медицинские новости. ― 2009. ― №6. ― C.11–15.

132

5. Викулова О.К., Шестакова М.В. Антагонисты рецептора ангиотензина II в

нефропротекции при сахарном диабете типа 2: фокус на лозартан // Системные гипертензии.

― 2009. ― №3. ― С.33–37.

6. Компаниец О.Г., Покровский В.М. Блокатор рецепторов к ангиотензину II в

обеспечении артериальной нормотензии, адаптивности и компетентности у пациентов с

гипертонической болезнью // Системные гипертензии. ― 2010. ― №4. ― С.28.

7. Ледяева А.А, Чумачок Е.В. и др. Возможности коррекции гиперурикемии лозартаном

у пациентов с артериальной гипертензией и подагрой // Кардиоваскулярная терапия и

профилактика ― 2011. ― №10. ― С.24– 29.

8. Кравец Е.Б., Идрисова Е.М., Дамдиндорж Д. и др. Эхокардиографические

особенности у пациентов с гипотиреозом различной выраженности в исходе аутоиммунного

тиреоидита // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. ― 2009. ― №2.– С.45–51.

9. Скаржинская Н. С. Особенности течения артериальной гипертензии у больных с

пониженной функцией щитовидной железы, пути медикаментозной коррекции: Автореф.

дисс. кан…мед. наук.– Ростов–на Дону. ―– 2012. ― С.23.

10. Takashima N., Niwa Y., Mannami T., Tomoike H. & Iwai N. Characterization of subclinical

thyroid dysfunction from cardiovascular and metabolic viewpoints // The Suita Study. Circulation

Journal. ― 2007. ― Vol 71.–P.191–195.

11. Wachtell K., Okin P.M., Olsen M.H. et al. Regression of electrocardiographic left

ventricular hypertrophy during antihypertensive therapy and reduction in sudden cardiac death: the

LIFE Study // Circulation. ― 2007. ― Vol. 116. ― P.700–705.

12. Подзолков А.В., Фадеев В.В. Оценка динамики показателей липидного спектра и

ранних предикторов эндотелиальной дисфункции при первичном гипотиреозе в зависимости

от уровня ТТГ в пределах референсного диапазона // Клиническая и экспериментальная

тиреоидология. ― 2010. ― №3. ― С.54–59.

13. Самитин В.В., Родионова Т.И. Факторы сердечно–сосудистого риска, связанные с

функцией эндотелия при субклиническом гипотиреозе // Клиническая и экспериментальная

тиреоидология. ― 2009. ― №1.– С.26–30

14. Стронгин Л.Г., Некрасова Т.А., Казакова Л.В, Лукушкина А.Ю. и др. Состояние

диастолической функции миокарда и упругоэластических свойств артерий при

аутоиммунном тиреоидите и субклиническом гипотиреозе // Клиническая и

экспериментальная тиреоидология. – 2009. ― №2. ― C. 41.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ ПОСЛЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ.

Носов С.В.

Государственное муниципальное лечебно-профилактическое учреждение здравоохранения

«ЧОКБ», отделение нефрологии.

Актуальность проблемы: в послеоперационном периоде этиология инфекционных

осложнений у реципиентов почечного аллотрансплантата может быть различной. В спектре

инфекций преобладает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция). Цитомегаловирус

относится к семейству герпес-вирусов. Несмотря на улучшение схем иммуносцпрессивной

терапии, риск развития ЦМВ-инфекции остается высоким (Fishman J.A and Rubin R.N.,1998).

От 20 до 60% реципиентов трансплантата почки (РТП) имеют развернутую картину ЦМВ-

инфекции при отсутствии специфической профилактики.ЦМВ-инфекция и ЦМВ-

заболевания ответственны за высокую смертность реципиентов почечного трансплантата.

Среди факторов риска ЦМВ следует отметить следующие: серопозитивный донор (Д +),

серонегативный реципиент (R-), интенсивную иммуносупрессивную терапию.

133

Следует также различать латентную ЦМВ-инфекцию (виремия) от ЦМВ-болезни (виремия

+клинические проявления). К основным клиническим проявлениям относятся – нефрит,

пневмонит, гепатит, кардит, колит, ретинит, панкреатит.

ЦМВ-инфекция приводит к экспрессии генов, отвечающих за выработкуцитокинов, что

может приводить к вирусному поражению трансплантата, его отторжению (опосредованное

действие ЦМВ) – (Sagedal S, 2000; Duncan Aj,1991). Различают следующие стадии развития

ЦМВ-инфекции:реактивлая латентной ЦМВ, репликация и диссеминация вируса, продукция

цитокинов, элиминация вируса. Действие ЦМВ in vivo: основная мишень-гладкомышечные

клетки бронхов и дыхательные эпителиальные клетки бронхов; вирус поражает

эндотелиальные и гладкомышечные клетки сосудов. Пораженные ЦМВ эндотелиальные

клетки можно найти в циркуляции- диссеминация вируса. Затем происходит активация

гуморальных механизмов: ЦИК, РФ, компоненты системы комплемента (С3 д; С3а).Все

выше изложенное отображено на следующем рисунке, Рис.1.

Латентная ЦМВ-инфекция(виремия)

ЦМВ-болезнь(виремия+ клинические

проявления

ИСТотторжение

инфекцияинфекция

Мононуклеозоподобныйсиндром

Органные поражения:Нефрит, Пневмонит, Гепатит, Колит, Ретинит, Кардит,

Панкреатит

Экспрессия генов, выработка цитокинов

Вирусноепоражение

трансплантата

Отторжениетрансплантата

отторжениеИСТИСТ

Кроме того, ЦМВ-инфекция усиливает предрасположенность реципиентов ТСО к развитию

лимфом, с поражением трансплантата, головного мозга, костного мозга, желудочно-

кишечного тракта и печени (Fishman JA, 1998).

Диагноз ЦМВ у реципиентов трансплантатов обычно основывается на сочетании

клинических признаков и симптомов и лабораторных данных. ПЦР-анализ позволяет более

точно предсказать последующее развитие симптоматической ЦМв-инфекции, чем метод

выделения на клеточной культуре (Patel R, et al.,1995), и легче адаптируется, чем анализ

антигена в крови.

Лечение: до появления ганцикловира возможности лечения ЦМВ-инфекции у

реципиентов ТСО были ограничены.ослабление режима иммуносупрессии, необходимое для

предотвращения ЦМВ-инфекции,

приводило к повышению частоты почечного трансплантата. После внедрения ганцикловира

этот препарат стал основным средством, эффективным как для

профилактики, так и для лечения ЦМВ-инфекции (Winston DJ, et al.,1995).Исходно

ганцикловир выпускался как препарат для в/венного введения, но неудобство его

применения и высокая стоимость привели к разработке пероральной лекарственной формы.

Пероральный ганцикловир широко применяется для профилактики ЦМВ даже несмотря на

то, что биодоступность ганцикловира после перорального приема ниже, чем после в/в

введения.Вальцит (валганцикловир) представляет собой эфир ганцикловира и валина и

134

разрешен для профилактики ЦМВ-инфекции у реципиентов ТСО. Вальцит столь же активен,

как в/в ганцикловир, а биодоступность ганцикловира, образующегося из вальцита, в 8-10 раз

выше, чем после перорального приема самого ганцикловира.

Цель исследования. Провести анализ нозологических форм заболеваний, приведших у

наших больных к ТХПН. Проанализировать частоту ЦМВ-инфекций в группе доноров

почечного трансплантата (ПТ) и в группе пациентов ПТ. Проанализировать факторы риска

присоединения ЦМВ-инфекции на полученном материале. Показать возможности терапии

ЦМВ-болезни. Проанализировать применяемые нами схемы лечения ЦМВ.

Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находятся 24 пациента с

пересаженной почкой. По возрасту и полу пациенты распределены следующим образом,

таблица 1:

Характеристика пациентов по возрасту и полу.

Таблица 1.

Возраст 18-20 лет 20-30 лет 30-40 лет 40-60 лет Итого

Пол м ж м ж м ж м ж

Количество 2 1 5 - 4 - 8 4 24

Среди пациентов преобладали мужчины в возрасте от 40-60 лет, женщины с

пересаженной почкой оказались тоже в этой же возрастной группе.

Приведу характеристику основных нозологических форм, приведших к ТХПН в таблице 2 .

Заболевания, приведшие к терминальной почечной недостаточности.

Таблица 2.

Нозология Хронический

гломеруло-

нефрит

Поликистоз

почек


пиелонефрит

Гипертоническая

болезнь

Количество 16 2 5 1

Для постановки диагноза нами широко применялись следующие методы

обследования: пункционная биопсия почки, методы радионуклеидной диагностики, КТ,

иммунологические методики диагностики, ПЦР-диагностика ЦМВ в реальном времени как у

доноров, так и у реципиентов.

Нами проанализирована частота ЦМВ-инфекции в группе доноров ПТ, таблица 3.

Частота ЦМВ-инфекции в группе доноров почечного трансплантата.

Таблица 3.

Вид пересадки Количество доноров ЦМВ-носительство Частота в %

Родственная 3 1 4%

Трупная 21 6 25%

Всего: 24 7 29%

Наши данные перекликаются с литературными по частоте выявления ЦМВ-инфекции

у доноров почечного трансплантата ( Shnitzler M.A.,2003).

У реципиентов почечного трансплантата от 1 до 4 месяцев проводится профилактика

ЦМВ-инфекции .Практически у 2/3 пациентов в этот период подъемы температуры чаще

всего связывались с ЦМВ-инфекцией.

Распространенность ЦМВ-инфекции в ближайший послеоперационный период по нашим

данным показана в таблице 4.

ЦМВ-инфекция в ближайшем послеоперационном периоде.

Таблица 4.

Вид пересадки К-во

трансплантированных

ЦМВ-

инфекции

ЦМВ-болезнь %

Родственная 3 1 2 100%

Трупная 21 10 8 85%

Всего: 24 11 10 100%

135

Что касается ЦМВ-болезней, то это были пневмонии – 5, и обострения ХОБЛ - 5.ЦМВ-

инфекции в отдаленном послеоперационном периоде диагносцированы у 9 пациентов ПТ из

24 ( в 37,5% случаев).Среди факторов риска присоединения ЦМВ-инфекции у наших

пациентов мы считаем наличие ее у донора почки, частые ОРВИ, наличие вирусного

гепатита С, высокие дозы иммуносупрессантов.

Обсуждение полученных данных. Как видно из таблицы 2 в структуре преобладали

пациенты с хроническим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, что согласуется

с литературными данными. Средняя длительность заболевания до ТХПН – 10,4 ± 0,4 года.

Все пациенты были взяты на трансплантацию в процессе лечения хроническим

гемодиализом. Немедленная функция трансплантата наблюдалась у 16 пациентов (66,6%).

Криз отторжения отмечался у 6 пациентов (в 25% случаев). Количество пациентов, взятых на

несколько сеансов гемодиализа после пересадки почки – 4 (16,6%).

По виду трансплантации почки пациенты были распределены следующим образом:

родственная пересадка – 3, аллотрансплантация – 21

По длительности пересадки почки получены следующие данные: от 1-5 лет – 19 человек, от

5-10 лет- 5 пациентов.

При ведении данных пациентов мы придерживаемся общепринятых алгоритмов лечения.

Иммуносупрессия в раннем послеоперационном периоде

Кортикостероиды: 0,8мг/кг со снижением до 0,5 мг/кг к концу I мес.

Азатиоприн:1-1,5 мг/кг или Микофенолат мофетил 2 г/сутки.

Циклоспорин А: 6-8 мг/кг (в зависимости от концентрации препарата в крови)

Иммуносупрессия в фазе поддерживающей терапии

Кортикостероиды: 10 мг/сут

Микофенолат мофетил (Селлсепт) 2 г/сутки

Циклоспорин А: 3-5 мг/кг/сут (в дозе обеспечивающей концентрацию препарата в

крови в пределах терапевтического окна -100-200 нг/мл).

В раннем послеоперационном периоде все реципиенты почечного трансплантата

получали с целью профилактики ЦМВ-инфекций препарат ВАЛЬЦИТ (ванганцикловир).

Нами применялись следующие дозы при нормальной функции почек: 900 мг (2 таблетки по

450 мг) 1 раз в день с 10 дня после трансплантации и до 100-го после трансплантации,

принимать следовало во время еды. Нами тщательно контролировался уровень креатинина в

крови и клиренс креатинина. При клиренсе от 40-59 вальцит назначался в половинной дозе.

При назначении придерживались общих противопоказаний – повышенная чувствительность

к валганцикловиру, ганцикловиру, ацикловиру. Практически во всех случаях отмечалась

хорошая переносимость препарата.

Выводы:

1.Профилактика и лечение ЦМВ-инфекции является важным и необходимым принципом в

ведении пациентов с почечным трансплантатом.

2. С положительной стороны в этом плане зарекомендовал себя препарат вальцит

(ванганцикловир).

3. Побочных эффектов при приеме этого препарата у наших пациентов не возникало.

Терапевтические и профилактические дозы назначались по общепризнанным методикам с

учетом функции почек и групп риска наших пациентов.


1. Нефрология: Руководство для врачей /Под ред. Е.М. Шилова. – М: «Геотар-Медиа»,

2007.-656 с.

2. Руководство по трансплантации почки /под ред. Габриель М.Данович. 3-е изд.– Тверь:

«Триада», 2001.-471 с.

3. Duncan AJ,et al. Cytomegalovirus infection and survival in lung transplant recipients.//J Heat

Lung Transplant. 1991, 10(5 Pt 1):638-644.

4. Fichman J A and Rubin RN. Infection in organ-transplant recipients.// N Engl J Med.

1998;338(24):1741-1751

136

5. Sagedal S,et al. A prospective study of the natural course of cytomegalovirus infection and

disease in renal allograft recipients.//Transplantation. 2000,70(8):1166-1174.

6. Winston DJ, et al. Randomised comparison of ganciclovir and high dose acyclovir for long-term

cytomegalovirus prophylaxis in liver transplant recipients. // Lancet. 1995;346;69-74.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ ДИЗРЕГУЛЯЦИИ ПЕЙСМЕЙКЕРНОЙ

АКТИВНОСТИ СИНОАТРИАЛЬНОГО УЗЛА СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С

САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1И 2 ТИПА

Нуждина Е.В.1,2

, Тюльганова В.Л.1, Миронова Т.Ф.

2, Миронов В.А.

2, Ломова И.В.

2

ГБУЗ ЧОКБ1, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава Росси

2, г. Челябинск, Россия

В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни

больных СД на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних

осложнений заболевания (1,2). Кардиальная вегетативная дисфункции, как одного из

проявления периферической вегетативной диабетической нейропатии, вносит существенный

вклад в формирование и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии, увеличивая риск

смерти от сердечно-сосудистых происшествий в среднем в 3 раза (2-4). Выявлены

многочисленные взаимосвязи между автономной кардиальной дисфункцией и безболевой

ишемией миокарда, снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением

интервала QT, увеличением частоты жизнеопасных аритмий(2,6). Однако, несмотря на

значительный прогресс в понимании генетических и молекулярных механизмов

этиопатогенеза различных типов и подтипов СД, описании различий патогенеза

периферической вегетативной нейропатии при СД 1 типа (СД1) и СД 2 типа (СД2), вопрос

их клинико-функциональных особенностей остается открытым (7). В этих условиях оценка

периферической вегетативной регуляции пейсмекерной активности синусового узла сердца

(СУ) с помощью ритмокардиографии высокого разрешения (РКГ) при СД может

предоставить новые данные для ранней диагностики предвестников сердечно-сосудистой

патологии, для выявления значимых для дифференциальной диагностики между СД1 и СД2

периферических вегетативных дизрегуляций (5).

Цель работы заключалась в изучении периферических вегетативных дизрегуляций

(ПВД) СУ у пациентов с СД1 и СД2.

Материалы и методы. Обследовано 587 больных с СД1 и СД2, госпитализированных в

эндокринологическое отделение Челябинской областной клинической больницы. Критерии

включения: достоверность диагноза СД согласно диагностическим критериям ВОЗ (1999).

Критерии исключения: острые и хронические заболевания органов соматической сферы в

активной фазе, беременность, прием в день обследования лекарственных препаратов. В

исследование вошло 147 пациентов с СД1 и 163 с СД2. Клиническая характеристика групп в

таблице 1. Диагностика диабетической автономной кардиальной нейропатии (АКНП)

проводилась согласно утвержденным критериям (6). Для изучения ПВД СУ использовали

аппаратно-программный комплекс КАП-РК-01-«Микор» высокого разрешения. Оценивались

следующие показатели ВСР: RR(с), SDNN(с), АRA(с), среднеквадратические отклонения

трёх видов волн – гуморально–метаболических, симпатических, парасимпатических (бl(с),

бm(с), бs(с)) и их процентные соотношения (VLF%,LF%,HF%). Реактивность в пробах

модифицированной Вальсальвы (Vm), Ашнера (Pa), активной ортостатической (Aop) и с

физической нагрузкой (PWC120

) оценивались сопоставлением величины максимальной

реакции (ΔRR), времени её достижения (tAB) и восстановления (Tr) относительно РКГ в позе

лёжа (Ph). Сравнение показателей ВРС производилось со здоровым контролем (гр. К, n=41).

Статистическая обработка с помощью программы STATISTICA 6.0 c использованием

непараметрических методов (критерий Манна-Уитни). Данные представлены в виде M±SD.

Все пациенты подписали информированное согласие на исследование.

137

Таблица 2

Клиническая характеристика пациентов СД1и СД 2

Результаты. При РКГ исследовании во всех пробах у здоровых лиц в волновой

структуре сердечного ритма (СР) присутствовали все 3 вида волн - l, m, s (VLF, LF, HF). Их

средние значения даны в табл. 2 в верхней строке. Волны СР имели достаточную амплитуду

(l, m, s) с преобладанием амплитуды высокочастотных парасимпатических колебаний.

Спектральное соотношение регулирующих факторов (VLF%, LF%, HF%) демонстрировало

стойкое и преимущественное парасимпатическое действие (HF%) на пейсмекерную

активность СУ. Кроме позиции в Аор, когда возросли значения симпатических РКГ

показателей из-за барорецепторного реагирования на вертикальную позу, перераспределения

тонуса магистральных и резистивных сосудов, снижения сердечного выброса,

компенсируемых тахикардией и, соответственно, симпатическим укорочением интервалов

(табл. 2). Реакции СР в пробах соответствовали направленности стимулов и были

достаточными по показателям ∆ RR и tАВ с быстрым и полным восстановлением исходных

уровня и волн СР (табл. 3). В группах же с СД данные существенно отличались от контроля

(табл.2,3).

Изучение показателей временного анализа ВРС у пациентов с СД1 и СД2 выявило

уменьшение длительности RR до 0,806±0,102с и 0,846±0,124, соответствующее увеличению

средних значений ЧСС. Было обнаружено снижение общей вариабельности сердечного

ритма SDNN до 0,026±0,017 при СД1 и 0,020±0,012 при СД2. Отмечалось двукратное

снижение амплитуды дыхательной аритмии – ARA до 0,037±0,034 с при СД1 и 0,025±0,024

при СД2. Выявлено снижение абсолютных показателей среднеквадратичных отклонений

трёх видов волн: гуморально–метаболических, симпатических, парасимпатических волн,

причём парасимпатические и симпатические влияния значимо в большей степени угнетены

при СД2 в сравнении СД1 (табл. 2).

Таблица 3

Временные статистические показатели анализа ВРС здоровых лиц (n=41, верхняя строка),

пациентов СД 1 (n=147, вторая строка) и СД2 (n=163, третья строка)

ВСР

показатели

(М±σ) в

секундах (с)

Ph,

исходный

фон в позе

лёжа

Vm,

маневр

Вальсальвы

pA,

проба

Ашнера

Aop,

активная

ортостатическ

ая проба

PWC 120,

проба с

физической

нагрузкой

RR(NN)

Средний

интервал

1,001±0,162

0,808±0,124

0,846±0,124

*

0,951±0,142

0,812±0,121

0,855±0,127

*

1,005±0,138

0,821±0,121

0,863±0,129

*

0,740±0,12

0,657±0,106

0,752±0,132

*

0,995±0,174

0,842±0,143

0,870±0,137

Тип СД


СД 1 тип

n=147

СД 2 тип

n=163 p

Возраст, годы 36,3±13,0 56,9±7,6 p<0.001

Пол мужской, n(%)

Пол женский, n(%)

87(59%) 55(34%) p<0.05

60(41%) 108(66%) p<0.05

Длительность СД, лет 11,1±10,3 8,6±7,2 p>0.05

Возраст начала СД, годы 24,8±12,3 48,5±8,7 p<0.001

HbA1C, % 9,9±2,5 9,7±2,8 p>0.05

Среднесуточная гликемия, ммоль/л 8,2±4,3 8,0±2,7 p>0.05

Холестерин ммоль/л 5,2±1,3 5,6±2,3 p<0.05

Триглицериды ммоль/л 1,3±0,6 2,3±1,1 p<0.001

Креатинин мкмоль/л 78,5±29,2 74,4±20,1 p>0.05

Мочевина ммоль/л 5,1±2,1 6,0±4,2 p<0.05

СКФ мл/мин по MDRD 100,8±26,7 86,1±20,5 p<0.05

138

RR(SDNN)

Среднеквадр.

отклон.

интервалов

0,058±0,016

0,026±0,017

0,020±0,012

*

0,058±0,019

0,023±0,015

0,019±0,013

*

0,054±0,02

0,025±0,017

0,020±0,013

*

0,038±0,018

0,019±0,012

0,017±0,012

0,063±0,019

0,028±0,019

0,0203±0,013

*

ARA

Амплитуда

дыхат. аритмии

0,095±0,03

0,037±0,034

0,025±0,024

*

0,093±0,038

0,031±0,02

0,024±0,025

*

0,084±0,036

0,035±0,031

0,024±0,024

*

0,044±0,018

0,0207±0,018

0,018±0,023

0,105±0,04

0,044±0,038

0,029±0,023

*

σl среднеквадр.

отклонение

0,028±0,009

0,015±0,008

0,013±0,006

0,027±0,013

0,014±0,008

0,013±0,007

0,028±0,011

0,015±0,008

0,013±0,007

0,023±0,009

0,012±0,007

0,011±0,006

0,029±0,013

0,014±0,008

0,012±0,007

*

σm

среднеквадр.

отклонение

0,025±0,010

0,012±0,01

0,007±0,006

*

0,025±0,009

0,011±0,01

0,007±0,006

*

0,026±0,010

0,012±0,01

0,008±0,007

*

0,026±0,012

0,011±0,008

0,007±0,004

*

0,023±0,012

0,013±0,013

0,0079±0,006

*

σs

среднеквадр.

откл.

0,046±0,017

0,014±0,012

0,0105±0,01

*

0,043±0,018

0,012±0,01

0,010±0,011

*

0,038±0,017

0,013±0,01

0,0103±0,01

*

0,016±0,008

0,007±0,007

0,008±0,011

0,045±0,017

0,017±0,013

0,0126±0,011

*

Примечание: в данной и в следующих таблицах жирным шрифтом выделены

значения, для которых p<0,05 в группах сравнения по отношения к группе контроля; «*»

выделены значениях, для которых p<0,05 в гр. СД1 по отношению к гр. СД2.

Спектральный анализ соотношения факторов регуляции в СУ показал патологическое

перераспределение влияний на пейсмекерную активность в СУ у пациентов с СД1 и СД2.

Возросло гуморально-метаболическое воздействие – VLF % на пейсмекеры более чем в 2

раза относительно гр. К, причём при СД2 значимо больше чем при СД1. Снизилось влияние

симпатической регуляции – LF % с различиями между СД1 и СД2, в сторону более

выраженного снижения LF % при СД2. Снизился вклад парасимпатических колебаний в

общем энергетическом спектре – HF %. При этом гуморальное влияние в СУ стало

основным. Это свидетельствовало о значительных патологических нарушениях в регуляции

пейсмекерной активности СУ у пациентов с СД, с большей глубиной изменений при СД2 в

сравнении с СД1 (табл. 3).

Таблица 4

Показатели спектрального анализа ВСР здоровых лиц (n=41, верхняя строка), пациентов СД

1 типа (n=147, вторая строка) и СД 2 типа (n=163, третья строка)

ВСР показатели

(М±σ) в секундах

(с) и %

Ph,

исходный

фон в позе

лёжа

Vm,

маневр

Вальсальвы

pA,

проба

Ашнера

Aop,

активная

ортостатичес

кая проба

PWC 120,

проба с

физической

нагрузкой

σl%,

спектральная

доля (VLF)

23,424±11,36

46,6±20,1

56,1±19,5

*

22,06±12,75

46,6±20,8

55,7±20,0

*

27,8±9,4

47,08±20,9

55,1±19,4

*

40,6±17,5

50,8±21,7

58,3±20,7

*

25,8±18,6

36,8±20,9

42,8±22,2

*

σm%, спетраль-

ная доля (LF)

19,584±10,10

21,7±13,8

15,2±10,3

*

22,65±12,57

23,6±13,6

17,0±11,5

*

25,6±12,1

23,4±14,4

17,2±11,9

*

42,7±18,3

33,3±20,6

20,02±14,09

*

16,5±10,7

23,7±15,4

17,55±14,53

*

σs%,спектральная

доля (HF)

56,992±17,40

31,5±20,6

28,6±20,1

55,28±18,93

29,7±19,7

27,2±20,3

46,5±15,3

29,5±19,5

27,6±18,7

16,6±11,08

15,7±15,1

21,58±19,76

*

57,6±21,4

39,4±19,5

39,55±22,1

139

Реагирование ВСР при СД 1 и СД2 (RR) в пробах было ниже нормы, было увеличено

время достижения максимальной реакции (tАВ) на стимул. Существенно и во всех пробах и

позициях возросло время восстановления после действия стимулов (Tr). Обнаружено, что

реакции в пробах значимо (p<0,05) и во всех позициях в большей степени угнетены при СД2

в сравнении с СД1 (∆ RR(%) в пробе Ашнера составила в гр. К 16,1±11,4, против 10,2±8,5 в

гр. СД1, против 6,7±5,7 в гр. СД2). Время восстановления после действия стимула также при

СД2 было значимо (p<0,05) длиннее в сравнении с СД1 (Tr(с) в пробе PWC120 82,8±20,2 в гр.

СД2 против 77,1±20,01 в гр. СД1)

В зависимости от выраженности поражения ВНС по результатам стандартных

вегетативных проб АКНП была выявлена у 38(24%) пациентов с СД1 и 56(34%) с СД2.

Пациенты с СД были разделены на четыре группы: без АКНП; АКНП1 - у 10(8%) при СД1, у

26(16%) при СД2; АКНП2 - у 13(6,8%) при СД1, у 25(15%) при СД2; у 15 (10,2%) при СД1

была тяжёлая АКНП 3 степени (рис.1), против всего 5 (3%) при СД. Выделенные группы

больных были сопоставимы по полу, возрасту и степени компенсации углеводного обмена.

Пациенты в группе АКНП 2 и 3 отличались большей длительностью заболевания, более

высоким уровнем гликированного гемоглобина и более высокой протеинурией.

Рис. 1. РКГ и спектрограмма пациента с длительным анамнезом СД и АКНП3. Крайне

выраженное угнетение рефлекторной симпато-парасимпатической регуляции в СУ

(снижение общей вариабельности σRR(SDNN) до 7 мс при норме в 50 мс). Стабилизация РС,

«фиксированная» РКГ. На спектрограммах наибольшая спектральная плотность в

гуморально-метаболическом диапазоне VLF %.

Выводы:

1. У пациентов как с СД1, так и с СД2 при РКГ - исследовании обнаружены

расстройства периферической вегетативной регуляции СУ сердца, обусловленные

значительным угнетением и симпатического, и парасимпатического влияний в сочетании с

усилением роли гуморально-метаболических воздействий на пейсмекерную функцию СУ, а

также снижение реактивности ритма при действии стимулов.

2. У пациентов с СД2 в сравнении с СД1 обнаружены более глубокие

расстройства периферической вегетативной регуляции СУ, более выраженное снижение

реактивности на действие стимулов.

3. У клинически наиболее тяжёлых пациентов как с СД1, так и с СД2 встречается

АКНП, однако тяжёлая АКНП в 3 раза чаще при СД1.

Список использованных источников

1. Сунцов ЮИ, Болотская ЛЛ, Маслова ОВ, Казаков ИВ. Эпидемиология сахарного

диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации. Сахарный

диабет. 2011;(1):15-18.

2. Ziegler D, Zentai CP, Perz S, Rathmann W, Haastert B, Doring A, et al. Prediction of

mortality using measures of cardiac autonomic dysfunction in the diabetic and non-diabetic

RR= 0,625 SDNN=0,007 ARA= 0,05

σl = 0,006 σm = 0,002 σs = 0,002

LF=74% LF=13,3% HF=12,8%

n

НF% LF%

S (f),

Гц

0.2 0.3 0.1 0.0

0.4

0.8

1.2

50 100 150 200 0.0

1.0

VLF%

250

Ph Эпизоды стабилизации РС

Показатели РКГ в сек

Спектр

RR, сек 2.0

Процентные соотношения

140

population: the MONICA/KORA Augsburg Cohort Study.Diabetes Care. 2008; (31):556–

561.

3. Review:Rodica Pop-Busui. Cardiac Autonomic Neuropathy in Diabetes: A clinical

perspective.Diabetes Care.2010;(33): 434-441

4. Maser RE, Mitchell BD, Vinik AI, Freeman R. The association between cardiovascular

autonomic neuropathy and mortality in individuals with diabetes: a meta-analysis. Diabetes

Care. 2003; (26):1895–1901.

5. Mironova TF, Mironov VA. Clinical analysis of heart rate variability: introduction to

clinical rhythmocardiography and atlas of rhythmocardiograms. Chelyabinsk, Russia.2000.

6. Spallone V, Ziegler D, Freeman R, Bernardi L, Frontoni S, Pop-Busui R, Stevens M, Kempler

P, Hilsted J, Tesfaye S, Low,Valensi P; on behalf of the Toronto Consensus Panel on Diabetic

Neuropathy. Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes: clinical impact, assessment,

diagnosis, and management // Diabetes Metab. Res. Rev. 2011; (27):639–653.

7. Ткачева ОН, Верткин АЛ. Диабетическая автономная нейропатия. Руководство для

врачей. Издательство: ГЭОТАР-Медиа. 2009.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ

ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА В УСЛОВИЯХ ПОЛИМОРБИДНОСТИ

Оконечникова Н.С., Болотнова Т.В.

ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Минздрава России,

Тюмень

Актуальность работы. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является

самым распространенным хроническим заболеванием. В популяции пожилых пациентов

частота встречаемости АГ достигает 50%. В российской популяции распространенность АГ

прогрессивно увеличивается с возрастом: от 10% у мужчин и 8,7% у женщин молодого

возраста до 81% и 86,1% соответственно в возрасте 90 лет.

В процессе онтогенеза происходят возрастные изменения сердечно-сосудистой системы

– инволюция эластических структур сосудистой стенки, снижение чувствительности

барорецепторов, снижение почечного, мозгового кровотока, кровотока в мышцах, снижение

сердечного выброса, увеличение массы миокарда левого желудочка и объема предсердий.

Кроме того, особенно часто в пожилом возрасте встречается гипертония «белого

халата». «Реакция ожидания», приводящая к повышению АД, частично связана с

присутствием врача и медицинской сестры, но в большей степени обусловлена ожиданием

визита в кабинет врача. Помимо высокой частоты «кабинетной» гипертензии, в пожилом

возрасте относительно часто встречается псевдогипертония (у 5% пожилых пациентов).

Последние десятилетия характеризуются совершенствованием методов

функциональной диагностики и появлением новых вариантов, среди которых особо

выделяют методы обследования, позволяющие получить информацию о сердечно-

сосудистой системе пациентов в условиях, максимально приближенных к естественным.

Одной из таких методик является суточное мониторирование АД (СМАД).

Преимуществами СМАД является большое количество измерений на протяжении

суток, возможность регистрации АД в обстановке, максимально приближенной к обычной

жизнедеятельности пациента, регистрация АД во время дневной активности и во время сна,

возможность оценки вариабельности АД, двухфазного ритма, устранение «эффекта белого

халата».

Цель. Выявить особенности клинического течения систоло-диастолической

артериальной гипертензии у больных пожилого возраста при ассоциации с ишемической

болезнью сердца (ИБС) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материалы и методы исследования. Проведено комплексное клинико-функциональное

обследование 120 больных пожилого возраста: 60 больных АГ в сочетании с ИБС

(стенокардия напряжения ФК 2-3), средний возраст – 64,7±0,6 лет, и 60 больных АГ в

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Spallone%20V%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bernardi%20L%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Frontoni%20S%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Pop-Busui%20R%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Stevens%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kempler%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kempler%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hilsted%20J%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tesfaye%20S%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Valensi%20P%22%5BAuthor%5D

http://www.medlit.by/node/2088

141

ассоциации с ИБС (стенокардия напряжения ФК 2-3) и ХОБЛ (период ремиссии), средний

возраст – 65,9±0,5 лет. Больные изолированной систолической гипертензией и вторичными

гипертензиями из исследования исключались.

Эхокардиографическое исследование в В- и М-режимах, а также

допплерэхокардирографию в импульсном и непрерывно-волновом режимах проводили на

эхокардиографе «Acuson Sequoia 512» (США) по традиционной методике. Оценивали

конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический размеры (КДР) левого желудочка

(ЛЖ), диаметр правого желудочка (ПЖ), толщину передней стенки правого желудочка

(ТСПЖ), размер полости левого предсердия (ЛП), толщину задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) и

межжелудочковой перегородки (МЖП). Фракцию выброса (ФВ) и массу миокарда ЛЖ

(ММЛЖ) рассчитывали по общепринятым формулам.

Суточное мониторирование АД проводили с помощью аппарата «Medilog DX» фирмы

«Oxford» (США) в течение 24 часов, на «чистом» фоне. Использовали стандартный режим

мониторирования, периоды дня и ночи устанавливали индивидуально для каждого пациента

с учетом дневниковых записей. Оценивали средние значения и индекс времени (ИВ) АД за

сутки, в дневное и ночное время, суточный индекс (СИ) систолического (САД) и

диастолического АД (ДАД), отражающий степень ночного снижения АД, а также

вариабельность АД и ЧСС в дневные и ночные часы.

Полученные результаты. Общая характеристика обследованных больных представлена

в таблице 1.

Таблица 1

Общая характеристика обследованных больных

Признак АГ+ИБС

(n=60)

АГ+ИБС+ХОБЛ

(n=60)

Возраст (годы) 64,7±0,6 65,9±0,5

Стенокардия напряжения (%)

II ФК

III ФК

71,7±5,8 (43)

28,3±5,8 (17)

53,3±6,4 (32)^

46,7±6,4 (28)^

Длительность ИБС (годы) 7,1±0,7 8,9±0,9

Артериальная гипертензия (%)

I степени

II степени

III степени

18,4±5,0 (11)

43,3±6,4 (26)

38,3±6,3 (23)

15,0±4,6 (9)

40,0±6,3 (24)

45,0±6,4 (27)

Длительность АГ (годы) 15,0±0,8 17,5±1,0

ХСН (%)

I ФК

II ФК

III ФК

31,7±6,0 (19)

48,3±6,5 (29)

20,0±5,2 (12)

1,7±1,7 (1)^^^

43,3±6,4 (26)

55,0±6,4 (33)^^^

ХОБЛ (%)

I стадия

II стадия

III стадия

IV стадия

-

18,3±5,0 (11)

45,0±6,4 (27)

27,7±5,3 (13)

15,0±4,6 (9)

Длительность ХОБЛ (годы) - 16,8±1,3

Легочная гипертензия (%)

I стадии

II стадии

III стадии

-

63,3±6,2 (38)

20,0±5,2 (12)

16,7±4,8 (10)

Примечание: достоверность различий ^- р<0,05; ^^^- р<0,001.

При изучении клинического течения АГ в пожилом возрасте нами установлено, что

кризовое течение АГ у больных ассоциированной патологией было выявлено в 36,7%

случаев, а в группе больных АГ в сочетании с ИБС – в 43,3% случаев, что достоверно не

отличалось. При этом в группе пожилых больных ассоциированной патологией кризы

высокой частоты (более 5 раз в год) выявлялись достоверно чаще (40,9%), чем в группе

больных АГ и ИБС (12,5%, р<0,05). У больных АГ в сочетании с ИБС преобладали кризы

142

средней частоты (70,8%), которые у больных ассоциированной патологией встречались

достоверно реже (40,9%, р<0,05).

В группе пожилых больных ассоциированной патологией с кризовым течением АГ

преобладают больные с III ФК стенокардии напряжения (81,8%), что достоверно выше, чем у

больных с некризовым течением АГ (26,3%, р<0,001). У больных ассоциированной

патологией с кризовым течением АГ наиболее часто выявлялась нестабильная стенокардия 2

(45,5%) и 3 раза в год (40,9%). При этом нестабильная стенокардия 3 раза в год в данной

подгруппе выявлялась достоверно чаще, чем у больных с некризовым течением АГ (5,2%,

р<0,01). Эпизоды нестабильности стенокардии менее 1 раза в год у больных

ассоциированной патологией с кризовым течением АГ не встречались.

Эхокардиографические показатели обследованных пожилых больных артериальной

гипертензией представлены в таблице 2.

Таблица 2

Эхокардиографические показатели у обследованных больных

Показатель АГ+ИБС

(n=60)


(n=60)

ЛП, см 3,99±0,09 4,34±0,07^^

КДР ЛЖ, см 5,50±0,06 5,61±0,08

КСР ЛЖ, см 3,98±0,1 4,11±0,09

Толщина МЖП, см 1,28±0,03 1,26±0,03

Толщина ЗСЛЖ, см 1,15±0,02 1,13±0,03

Диаметр ПЖ, см 2,38±0,04 2,96±0,06^^^

ТСПЖ, см 0,41±0,02 0,54±0,03^^^

Ударный объем, мл 67,2±3,0 65,7±2,6

ФВ, % 45,5±2,1 42,7±0,7

ММЛЖ, г 229,9±8,8 226,2±8,7

Примечание: достоверность различий ^^- р<0,01; ^^^- р<0,001.

По результатам эхокардиографического исследования у пожилых больных АГ в

ассоциации с ИБС и ХОБЛ выявлены выраженные процессы ремоделирования левого и

правого желудочков сердца. Наибольшая масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ)

(229,9±8,8 г) выявлена у больных АГ в сочетании с ИБС. В группе пожилых больных

ассоциированной патологией ММЛЖ составила 226,2±8,7 г и была обратно связана с

длительностью заболевания ХОБЛ (r=-0,763±0,05, р<0,001). У пожилых больных

ассоциированной патологией выявлялась достоверно низкая фракция выброса (42,7±0,7%) в

сравнении с группой контроля (55,3±2,9%, р<0,001).

Среднесуточные показатели АД по данным суточного мониторирования представлены

в таблице 3.

Таблица 3

Среднесуточные показатели СМАД у обследованных

Показатели АГ+ИБС

(n=55)


(n=43)

САД, мм рт.ст. 142,9±1,3 143,8±1,7

ДАД, мм рт.ст. 82,6±0,8 78,8±1,5*

ПАД, мм рт.ст. 60,3±1,2 65,0±1,2**

ЧСС, уд. в мин. 67,3±1,3 74,6±1,2***

Примечание: достоверность различий *- p<0,05; **- p<0,01; ***- p<0,001

При анализе средних показателей СМАД установлено, что у пожилых больных

ассоциированной патологией регистрировались достоверно высокие показатели

средненочного САД (143,6±2,2 мм рт.ст.) и достоверно низкие показатели среднесуточного и

среднедневного ДАД (78,8±1,5 и 79,0±1,6 мм рт.ст. соответственно) в сравнении с группой

больных АГ в сочетании с ИБС. Кроме того, в группе пожилых больных ассоциированной

143

патологией выявлено достоверное повышение показателей пульсового АД (ПАД) и ЧСС за

сутки, в дневные и ночные часы по отношению к группе больных АГ и ИБС.

При оценке «нагрузки давлением» у пожилых больных ассоциированной патологией

выявлено достоверное повышение ИВ САД в ночные часы (86,83,3%) в сравнении с группой

больных АГ и ИБС (52,1±3,4%, р<0,001). При этом ИВ ДАД в дневное время был достоверно

ниже у больных ассоциированной патологией (24,5±3,2%) в сравнении с группой больных

АГ и ИБС (39,7±2,7%, р<0,001).

Анализируя суточный профиль АД у пожилых больных ассоциированной патологией,

установили достоверное преобладание нарушенного суточного ритма САД и ДАД с

недостаточным снижением («non-dipper») или избыточным повышением АД в ночное время

(«night-peaker»), при этом пациентов с нормальным суточным ритмом САД («dipper») в

данной группе выявлено не было (таблица 4).

Таблица 4

Суточный индекс САД и ДАД у обследованных больных

Показатели Больные ИБС+АГ

(n=55)

Больные

ИБС+АГ+ХОБ

(n=43)

Суточный индекс САД, % Dipper 58,3 (35) -

Non-dipper 21,7 (13) 46,7 (28)**

Over-dipper 15,0 (9) 6,6 (4)

Night-peaker 5,0 (3) 46,7 (28)***

Суточный индекс ДАД, % Dipper 68,3 (41) 30,0 (18)***

Non-dipper 18,3 (11) 35,0 (21)*

Over-dipper 11,7 (7) 5,0 (3)

Night-peaker 1,7 (1) 30,0 (18)***

Примечание: достоверность различий *- p<0,05; **- p<0,01; ***- p<0,001

Анализ вариабельности АД показал, что у больных ассоциированной патологией

ночная вариабельность ПАД (13,9±0,8 мм рт.ст.) была достоверно выше, чем у больных АГ и

ИБС (11,6±0,6 мм рт.ст., р<0,05). Вариабельность ЧСС в ночное время в группе больных АГ

в ассоциации с ИБС и ХОБЛ составила 7,8±0,6 уд.-1

, что также достоверно выше, чем в

группе больных АГ и ИБС (5,8±0,4 уд.-1

, р<0,01).

Выводы. Систоло-диастолическая артериальная гипертензия у больных

ассоциированной патологией в пожилом возрасте характеризуется наличием кризов высокой

частоты, высокими цифрами средненочного САД, увеличением индекса времени САД в

ночные часы, повышенными показателями ПАД и ЧСС в течение суток, отсутствием

нормального суточного профиля САД с преобладанием «non-dipper» и «night-peaker»-типов,

высокой ночной вариабельностью ПАД и ЧСС. Вышеперечисленные особенности

необходимо учитывать при диагностике и выборе тактики лечения пожилых больных

артериальной гипертензией в условиях полиморбидности.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЧЕТЫРЕХПОЛЬНОЙ abcd-ТАБЛИЦЫ ДЛЯ

ВЫЧИСЛЕНИЯ КОЭФФИЦИЕНТОВ СОЧЕТАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ

ИЗУЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ В ПОЛИМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ

Олийниченко А.В., Свиридюк В.З.

Житомирский институт медсестринства, г. Житомир, Украина

Актуальность проблемы. Протекание болезней в большинства пациентов имеет

сочетанный характер. После 40 лет в одного больного обычно наблюдается 3-4

хронические заболевания [5, 6, 7].

Полиморбидность (наличие одновременно нескольких заболеваний в одного

пациента) возникает вследствие урбанизации, индустриализации, загрязнения внешней

среды, углубления социального расслоения общества, безпрецедентной интенсивности

144

миграционных процесов, нездорового образа жизни (злоупотребление алкоголем, курение,

наркомания), легкомысленного поведения людей, что облегчило передачу половым и

парэнтеральным путями ряда венерических и соматических заболеваний, таких как

вирусный гепатит, хламидиоз, СПИД, хеликобактерная и Torch-инфекции [5].

В Украине к этому присоединилась беспрецедентная за масштабами долгосрочных

вредных последствий экологическая катастрофа – радионуклидное загрязнение внешней

среды вследствие аварииї на Чернобыльськой АЭС. Прооксидантное действие

ионизирующего излучения инкорпорированных радионуклидов имеет универсальный

повреждающий механизм и вызывает мультиорганную патологию.

Разнообразие этиологических факторов вызывает одновременное повреждение

нескольких органов и систем – мультиорганную патологию, которая по существующей

классификации болезней (МКБ-10) закономерно трансформируется в диагноз, который

включает несколько нозологических единиц – полиморбидность. Поэтому знание

патогенетических механизмов (синтропии, дистропии и интерфференции), гендерных и

возрастных особенностей сочетания болезней приобретает исключительное значение в

диагностике и лечении полиморбидных пациентов в современных условиях.

Синтропия характеризуется наличием двух и более патогенетически связанных

заболеваний, которые содействуют возникновению и прогрессированию друг друга.

Например, сахарный диабет и ишемичечкая болезнь сердца, холелитиаз и панкреатит,

ишемическая болезнь сердца и артериальная гпертензия.

Дистропия – закономерно редкостное или невозможное сочетание некоторых

болезней в одном организме, когда наличие одного заболевания тормозит или

предотрвращает возникновение и развитие другого. Например, артериальная гипертензия и

вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу, гипертиреоз и гипотиреоз, ожирение

и гипотрофия и т. п.

Интерфференция – влияние одного заболевания на протекание другого, как

независимых процесов, которые развиваются параллельно.

До недавних пор эти понятия использовались для качественной характеристики

сочетанных заболеваний, поскольку количественного разграничения синтропии, дистропии и

интерфференции не существовало. С появлением больших массивов данных на электронных

носителях, так называемых регистров, открываются новые перспективные подходы и

возможности в изучении связей между болезнями [1-6].

Необходимо отметить, что в последние годы интерес исследователей к изучению

эпидемиологии, патогенеза, клинической картины и лечению сочетанных заболеваний резко

возрос, о чем свидетельствует большое количество публикаций с ключевыми словами

полиморидность и коморбидность, которые являются синонимами.

Целью работы явилась разработка, научное обоснование и апробация нового

показателя для анализа заболеваемости в полиморбидных пациентов – коэффициента

сочетания заболеваний.

Материалы и методы исследования.

Для достижения цели использовали методы системного анализа, логического

обобщения, математического моделирования и компьютерного программирования.

Источником информации послужила компьютерная база данных Житомирского

областного информационно-аналитического центра медицинской статистики, в части

касающейся полного учета на протяжении 2007-2012 годов 462131 уточненных диагнозов в

142700 жителей Коростенского, Овручского и Олевского районов Житомирской области.

Выбор именно этих районов обусловлен тем, что там на протяжении последних 10-ти лет

накоплены данные сплошной подушной регистрации заболеваемости (все без исключения

диагнозы у всех пациентов, выставленные врачам всех специальностей) на електронных

носителях информации, поддающиеся не только статистичечскорму, но и математическому

анализу при помощи компьютерных программ.

Результаты и их обсуждение.

145

Для анализа взаимозвязей (синтропии, дистропии и интерфференции) между

нозологическими единицами в полиморбидных пациентов нами предложено вычислять

новый показатель - коэффициент сочетания болезней [5,6]. Поскольку заболеваемость и

болезненность имеют вероятностный характер, коэффициент сочетания показывает

насколько реальная заболеваемость сочетанной патологией отличается от расчетной по

теории вероятности. Он показывает во сколько раз реальная заболеваемость сочетанными

заболеваниями А и Б, больше или меньше от расчетной вероятности сочетания этих

заболеваний, при условии, что они не зависят друг от друга, а их сочетание было бы

случайным.

Коэффициент сочетания (Кс) вычисляется по формуле 1.

Кс = С×Н/А×Б (формула 1)

где Кс – коэффициент сочетания, ед.; С – количество случаев сочетания заболеваний

А и Б; Н – количество населения; А – количество случаев заболевания А в популяции; Б –

количество случаев заболевания Б в популяции. Количество заболеваний (заболеваемость)

может учитываться для любых промежутков времени , но, желательно, за период не менее

года.

Например, в районе с населением 100 тыс. на протяжении года зарегистрировано 2

тыс. случаев хронического панкреатита (А = 2000 случаев, вероятность в долях от единицы

Ра = 0,02, за единицу принимаем население района 2000/100000=0,02) и 3 тыс. случаев

ожирения (Б = 3000 случаев, вероятность в долях от единицы Рб = 0,03). По теории

вероятностиі при случайном сочетании заболеваний А и Б их вероятности умножаются.

Раб = Ра × Рб = 0,02 × 0,03 = 0,0006.

В нашем случае вероятность 0,0006 составляет 60 больных (0,0006×100000=60), в

которых хронический панкреатит (ХП) сочетался с ожирением (О). Тогда коэффициент

сочетания будет составлять:

Кс = С×Н/А×Б = 60 × 100000 / 2000 × 3000 = 1,0

В категориях теории вероятности коэффициент сочетания становит:

Кс = Раб ×1,0/Ра × Рб = 0,0006 × 1,0 /0,02 ×0,03 = 1,0

Еще недавно понятия синтропии, дистропии и интерфференции оставались

качественными характеристиками из-за отсутствия их количественного измерения и четкого

разграничения. Предложенный нами показатель - коэффициент сочетания, выступает как

числовая мера сочетания болезней. Он показывает во сколько раз супутствующая болезнь

встречается чаще при главной болезни, чем среди населения. Если сопутствующее

заболевание наблюдается при главном с той же частотой, что и среди населения, то тогда

коэффициент сочетания равен 1,0. Коэффициент сочетания >1,0, когда сопутствующее

заболевание встречается при другой болезни, которая считается главной, с большей

частотой, чем в общей популяции. Коэффициент сочетания <1,0, когда сопутствующее

заболевание встречается при другой болезни, с меньшей частотой, чем в общей популяции.

Встает вопрос: «Где та граница, после которой интерфференция переходит в

синтропию или в дистропию?»

В медицине «спонтанно» установилась 95-процентная граница понятия нормы. То

есть, наши предшественники примерно 150 лет тому назад условились, что в 5-ти случаях из

100 мы имеем право ошибаться и наша ошибка (погрешность) является приемлемой, если

она не превышает 5%. В категориях теории вероятности мы пишем р<0,05. Вероятность

правильного утверждения при такой погрешности составляет 0,95. Поскольку при сочетании

болезней две, их вероятности умножаются: 0,95×0,95=0,9025. Легко убедиться, что по мере

увеличения вероятности правильного утверждения (например, правильности диагноза),

произведение вероятностей также увеличивается и стремится к единице. При вероятности

неправильного диагноза для двоих заболеваний в 1%, произведение вероятностей становит:

0,99×0,99=0,9801. Соответственно, при 100% -й правильной диагностике, произведение

вероятностей равняется 1,0. Поскольку в медицине 95-процентная вероятность является

приемлемой, то нижней границей коэффициента сочетания, которая отграничивает

146

интерфференцию от дистропии, есть величина равная 0,95×0,95=0,9025. Величина

коэффициента сочетания меньше 0,9 свидетельствует, что с 95-процентной вероятностью

правильной диагностики двух сочетанных заболеваний, они сочетаются не по типу

интерфференции, а по типу дистропии. Соответственно, на такую же величину коэффициент

сочетания отклоняется и в сторону увеличения: 1,0-0,9025=0,0975; 1,0+0,0975=1,0975≈1,1.

Таким образом, величина коэффициента сочетания при интерфференции болезней

располагается в пределах ≥0,9 и ≤1,1. Соответственно, при сочетании патогенетически

взаимосвязанных болезней, то есть, при синтропии, коэффициент сочетания >1,1. А при

дистропии, как уже упоминалось ранее, он <0,9.

Коэффициент сочетания имеет еще одно важное свойство, которое вытекает из

вероятностной природы заболеваемости, позволяющее выислять его при помощи

четырехпольной abcd-таблицы.

Таблица 1.

Четырехпольная abcd-таблица для вычисления коэффициента сочетания болезней

а

Количество населения в районе

100 тыс.

b

Количество случаев болезни А

(2000 случаев хроніческого панкреатита)

c

Количество случаев болезни В

(3000 случаев ожирения)

d

Количество случаев сочетания болезней А и В

(60 случаев ХП+О)

В символах чеырепольной abcd-таблицы формула для вычисления коэффициента

сочетания болезней приобретает следующий вид, формула 2.

Кс = a×d/b×c (формула 2)

где a – количество населения в районе; b – количество случаев болезни А (в нашем

случае, количество хронического панкреатита); c – количество случаев болезни В (в нашем

случае, количество больных с ожирением); d – количество случаев сочетания болезней А и

В (в нашем случае, количество ХП+О).

Кс = a×d/d×c=100000×60/2000×3000=1,0

На самом деле, коэффициент сочетания хронического панкреатита с ожирением не

равняется единице, а составляет 4,21 ед., поскольку эти заболевания патогенетически

связаны и влияют друг на друга по типу синтропии. Это, между прочим значит, что

вероятность толстого пациента (больного ожирением) заболеть еще и хроническим

панкреатитом в 4,21 раза выше, чем лицу с нормальной массой тела. В то же время,

необходимо иметь ввиду, что среди больных хроническим панкреатитом, лиц с ожирением

будет в 4,21 раза больше, чем лиц с нормальной массой тела.

На данном этапе происходит накопление эмпирических данных касающихся частоты

сочетания (величины коэффициентов сочетания) для отдельных нозологических единиц. Для

этого необходимо регистрировать не только диагнозы основного заболевания, а все

наличные в пациента диагнозы (основное заболевание и все сопутствующие). Мы

воспользовались региональным регистром полного учета заболеваемости Житомирского

информационно-аналитического центра медицинской статистики. База данных центра

сформирована в виде многолетнего регистра персонифицированной (подушной)

заболеваемости населения Житомирской области по всем без исключения нозологическим

единицам по обращаемости к любому врачу. То есть, используя возможности

компьютерного программирования, можна уточнить, когда и по поводу каких заболеваний, к

какому врачу обращался любой пациент, какие диагнозы, в какой последовательности и в

каких ссочетаниях были выставлены ранее и имеют место на данный момент.

В таблице 2 представлено распределение по величине коэффициентов сочетания

первых из 22-х сопутствующих панкреатиту заболеваний из числа всех зарегистрированных

болезней.

147

На 6203 случаев хронического панкреатита зарегистрировано 29275 случаев разных

сопутствующих заболеваний, что составило в среднем 4,72±0,11 случаев сопутствующих

заболеваний на один случай панкреатита. Коэффициент сочетания оказался самым високим

при сочетании хронического панкреатита и постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС).

Таблица 2.

Коэффициенты сочетания хронического панкреатита с другими болезнями

Название сопутствующего


Количество

случаев

сопутству-

ющих

болезней

при ХП


случаев

сопутству-

ющих

болезней

в общей

популяции

Коэффи-

циент

сочетания

ПХЭС 102 147 16,0±0,15

ЖКБ 472 1049 10,3±0,34

Синдром оперированного желудка 14 38 8,47±0,06

Хронический холецистит 3482 9924 8,10±0,63

Рефлюкс-эзофагит 71 211 7,74±0,13

Хронический гепатит 538 2252 5,49±0,36

Хронический гастрит и дуоденит 4949 23325 4,88±0,51

Хронический колит 93 440 4,86±0,15

ПЯЖ 206 1058 4,48±0,22

Холангит 114 613 4,28±0,18

ПЯДК 720 3878 4,27±0,41

Ожирение 542 2961 4,21±0,36

Сахарный диабет 520 2938 4,07±0,35

Цирроз печени 41 290 3,25±0,11

Артериальная гипертензяя 3099 28265 2,52±0,63

ИБС 4001 49220 1,87±0,61

Болезни дыхательной системы 4664 68418 1,57±0,55

Рак поджелудочной железы 3 52 1,33±0,03

Артропатии, остеохондроз

позвоночника и др. остеохондропатии

1762 37885 1,07±0,57

Заболевания щитовидной железы 880 19854 1,02±0,44

Болезни мочеполовой системы 367 8991 0,94±0,30

Дискинезия желчного пузыря 239 6677 0,82±0,25

Другие сопутствующие хроническому

панкреатиту заболевания

2383 62816 0,87±0,62

Вместе 29275 462131 1,46±0,03

Високим есть коэффициент сочетания хронического панкреатита с желчно-каменной

болезнью (ЖКБ), хроническим гепатитом, синдромом оперированного желудка, рефлюкс-

езофагитом, хроническим холециститом, холангитом, циррозом печени, хроническим

гастритом, пептической язвой желудка (ПЯЖ), пептической язвой двенадцятиперстной

кишки (ПЯДК), сахарным диабетом и ожирением. Для большинства наиболее

распространенных заболеваний, таких как: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная

гипертензия, острые и хронические заболевания дыхательной системы, остеоартроз,

остеохондроз и т.п., он располагался в пределах от 0,94 до 1,87 единиц. Для хронического

панкреатита и рака поджелудочной железы коэффициент сочетания становит 1,33±0,03.

Средняя величина коэффициента сочетания хронического панкреатита с другими

заболеваниями составляет 1,46±0,03. Это свидетельствует о том, что хронический

панкреатит относится к болезням, которые содействуют возникновению других болезней в

пациента. Ибо, если бы он не влиял на возникновение других болезней, ни по типу

148

содействия (синтропия), ни по типу противодействия (дистропия), то еого величина должна

была бы быть близкой к единице.

Наш опыт использования коэффициента сочетания при анализе заболеваемости в

полиморбидных пациентов показал его неоспоримую полезность как для непосредственной

лечебно-профилактической работы, так и для прогнозирования уровней заболеваемости

сочетанной патологией в регионе.

Выводы:

1. Коэффициент сочетания есть информативным показателем изучения

полиморбидности пациентов при анализе больших электронных массивов (регистров)

заболеваемости при помощи компьютерных технологий.

2. Коэффициент сочетания при правильной его интерпретации может быть полезен

при анализе заболеваемости сочетанными заболеваниями и для прогнозирования уровней

заболеваемости сочетанной патологией среди населения.

Перспективы дальнейших разработок в данном направлении состоят в

использовании коэффициента сочетания для анализа полиморбидности пациентов при

других заболеваниях с мультиорганным поражением.


1. Боровенський В.П. Використання комп’ютерних технологій для аналізу закономірностей

поєднання захворювань / В.П.Боровенський, М.М.Міхлін, В.З.Свиридюк // Форум з

міжнародною участю «Інформаційні технології в охороні здоров’я та практичній

медицині» Київ., 2006. –С.26-27.

2. Досвід використання сучасних інформаційних технологій у Житомирському обласному

медичному центрі / В.Д.Парій, Т.В.Сорочинська, В.В.Шимотюк, Ю.В.Бенедичук //

Охорона здоров'я України. -2003. -№1. –С. 23-26.

3. Мінцер О.П. Методологія та методичні підходи до аналізу результатів клінічних

досліджень та підготовки систематичних оглядів / О.П.Мінцер //Медична освіта. -2005. -

№2. –С.47-49.

4. Пономаренко В.М. Концептуальные положения применения информационных

технологий телемедицины в системе анализа состояния заболеваемости населения

Украины /В.М.Пономаренко // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров'я

України. -2002. -№2. –С.53-60.

5. Свиридюк В.З. Використання коефіцієнта поєднання для характеристики етіологічних

чинників хронічного панкреатиту за допомогою комп’ютерних технологій аналізу

електронних баз даних (реєстрів) захворюваності / В.З.Свиридюк // Сучасна

гастроентеролог. -2008. -№ 1. -С. 7-15.

6. Свиридюк В.З. Використання чотирьохпільної abcd-таблиці і коефіцієнта поєднання

хвороб для статистичного аналізу захворюваності у поліморбідних пацієнтів. //Магістр

медсестринства. -2012. -№2(8). –С.64-69.

6. Comorbidity: Implication for Importance of Primary Case in Case Management / B.Starfield,

K.W.Lemke, T.Berbarndt et al. //Ann. Fam. Med. -2003. -Vol. 1. –P. 8-14.

ОСОБЕННОСТИ ФАКТОРОВ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

У МУЖЧИН УЧАСТНИКОВ ЛОКАЛЬНЫХ КОНФЛИКТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ

Ральникова Н.А., Козловская О.А., Винницкая Л.А., Захарова Е.В., Шатрова М.А.,

Блинова Ю.А., Руфанова В.К., Рахматуллина Э.Х., Ермак Е.М., Малявкина С.А., Сатонина

Е.В., Новокрещенова М.С., Левин А.А.

ГБУЗ «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для

ветеранов войн», Челябинск

Сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности во

всем мире. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий является независимым

149

предвестником инфаркта миокарда и инфаркта мозга (1). Основой первичной и вторичной

профилактики являются мероприятия по выявлению и коррекции модифицируемых

факторов кардиоваскулярного риска: дислипидемии, артериальной гипертензии, курения,

избыточной массы тела и низкой физической активности (2).

Цель исследования: изучить совокупность факторов риска сердечно-сосудистых

заболеваний у мужчин участников локальных конфликтов и сопоставить эти данные с

толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий.

Материалы и методы исследования. На базе 1 терапевтического отделения проведено

обследование 47 мужчин, из них 26 – участники локальных конфликтов в Чечне, 21 – в

Афганистане. Оценивали следующие факторы кардиоваскулярного риска: низкая физическая

активность, наличие артериальной гипертензии (АГ), курения, отягощенной

наследственности, избыточной массы тела, дислипидемии. Факторы кардиоваскулярного

риска оценивались по критериям ВОЗ (1995). Низкая физическая активность (НФА) – работа

в положении «сидя» на работе 5 часов и более в день при активном досуге менее 10 часов в

неделю или интенсивная двигательная активность менее 30-40 минут ежедневно. Курение –

регулярное курение, по крайней мере, одной сигареты в день в течение последних 12

месяцев. Отягощенная наследственность – внезапная смерть, острый инфаркт миокарда,

инфаркт головного мозга, раннее развитие артериальной гипертензии (ранее, чем 65 лет для

женщин и 55 лет для мужчин) у родственников 1 степени родства. Уровень артериального

давления считали нормальным согласно критериям ВОЗ (1995) < 140/90 мм. рт. ст. Индекс

массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле: вес (кг)/рост (м2). При ИМТ ≥ 25 кг/м

2

регистрировалась избыточная масса тела (ВОЗ, 1997). Уровень общего холестерина (ОХ),

триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), липопротеинов очень

низкой плотности (ХС-ЛПОНП), липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) определяли

с помощью реактивов фирмы «Analitical» (Германия) на аппарате «Flexor» (Голландия). За

нормальный уровень ОХ принимался уровень < 5,0 ммоль/л, ТГ ≤ 1,7 ммоль/л, ХС-ЛПНП < 3

ммоль/л, ХС-ЛПВП > 1 ммоль/л (1). Тип дислипидемии установлен в соответствии с

классификацией гиперлипидемий ВОЗ. Всем пациентам проведена регистрация

электрокардиограммы, ультразвуковое исследование толщины комплекса интима-медиа

сонных артерий на аппарате Tochiba Xario (Япония), Logiq 7 (Германия). В исследование не

включались пациенты со вторичными гиперлипидемиями (обострения хронических

воспалительных процессов, гипотиреоз, тиреотоксикоз, заболевания печени, почек в

активной фазе, сахарный диабет, злокачественные новообразования, системные

заболевания). Результаты исследования были подвергнуты математической обработке на

персональном компьютере IBM PC с помощью статистической программы STATISTICA 8,0

(3). Данные представлены в виде М±δ (М – среднее, δ – стандартное отклонение) в случае

нормального распределения признака, Ме - медиана (25; 75 персентиль) в случае

распределения признака, отличающегося от нормального. Оценка данных проводилась с

помощью параметрических и непараметрических методов. При проверке статистических

гипотез критический уровень значимости различия (р) был принят равным менее 0,05.

Результаты. Всего обследовано 47 человек 25-50 лет, медиана возраста составила 45

(35; 48) лет. Толщина комплекса интима-медиа в среднем составила 1,3 (1; 1,6) мм. У 37

человек выявлены ультразвуковые признаки атеросклероза магистральных артерий головы,

медиана возраста 46 (40; 48) лет, у 10 человек толщина комплекса интима-медиа в

бифуркации общих сонных артерий составила менее 0,8 мм, медиана возраста 33,5 (31; 38)

лет, р=0,03.

Низкая физическая активность отмечена у 12 пациентов, отягощенную

наследственность имели 19 человек, избыточную масса тела – 30 (среднее значение ИМТ

составило 27±5), страдали артериальной гипертензией – 38, курили – 27, нарушения

липидного обмена выявлены у 32 пациентов: из них 2а тип дислипидемии у 10 больных, 2б

тип - у 19, 4 тип у 3 пациентов. Медианы показателей липидного обмена составили для

холестерина 5,3 (4,4; 5,8), триглицеридов 1,6 (1,2; 3,0), ХС-ЛПНП 3,0 (2,6; 3,7), ХС-ЛПОНП

0,7 (0,5; 1,4), ХС-ЛПВП 1,1 (0,8; 1,3) ммоль/л. В группах пациентов с указанными факторами

150

риска в сравнении с пациентами без факторов риска толщина комплекса интима-медиа была

больше, различия статистически незначимы.

Не выявлено факторов риска у 2 пациентов, 1 фактор риска у 3, 2 фактора риска у 4, 3

у 15, 4 у 12, 5 у 10, все 6 исследуемых фактора выявлены у 1 пациента. Три и более фактора

риска имели 38 пациентов, четыре и более - 23. Из наиболее часто встречаемых факторов

риска (АГ, избыточная масса тела, дислипидемия, курение) встречались следующие

комбинации: избыточная масса тела+АГ+дислипидемия – 21 пациент,

АГ+курение+дислипидемия – 14 пациентов, избыточная масса тела+АГ+курение – 13

пациентов, избыточная масса тела+курение+дислипидемия – 12 пациентов, у 9 пациентов

выявлены все 4 указанных фактора риска. Проведена оценка толщины комплекса интима-

медиа у пациентов с различным количеством факторов риска (таблица).

Таблица 1.

Толщина комплекса интима-медиа у пациентов с различным количеством факторов

риска, Ме (25; 75 персентиль), мм

Факторы риска Выявлена совокупность

факторов

Факторов нет или

меньшее количество

р

3 и более (n=38) 1,4 (1,1; 1,7) 1,1 (0,8; 1,2) 0,98

4 и более (n=23) 1,6 (1,2; 2,0) 1,2 (0,8; 1,5) 0,02

Выводы: Среди обследованных мужчин участников локальных конфликтов выявлена

высокая частота факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, в большинстве случаев

это комбинация трех и более факторов. Наиболее часто встречаемые факторы риска это

артериальная гипертензия, избыточная масса тела, дислипидемия и курение. Выявление 4 и

более факторов риска ассоциировано с большей величиной значения комплекса интима-

медиа сонных артерий, что необходимо учитывать при разработке индивидуальных

профилактических мероприятий для этой группы пациентов.


1. Руководство по профилактике ишемической болезни сердца. STADA, 2011, 130с.

2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения

атеросклероза: рос. Рекомендации, IV пересмотр. Разработаны комитетом экспертов

ВНОК. М., 2009, 82с.

3. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета

прикладных программ STATISTICA. М: Медиа сфера; 2006, 312с.

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПРАКТИКЕ КЛИНИЦИСТА

Родионов А.В.


Человечеству давно известны заболевания вен нижних конечностей. Вначале

Гиппократ, а затем Авиценна описали прямую связь между варикозным расширением вен и

возникновением трофических язв на нижних конечностях.

Согласно эпидемиологическим данным, различные формы хронической венозной

недостаточности (ХВН) встречаются у 25-40% женщин и у 10-20% мужчин трудоспособного

возраста. В России различные формы этого заболевания наблюдаются у 35 млн. человек. У

10-15 % из них имеются трофические изменения кожи, рецидивирующие трофические язвы

(1%), которые требуют длительного комплексного лечения и нередко хирургического

вмешательства, больших финансовых затрат. Более того, довольно часто ХВН осложняется

флеботромбозом и тромбоэмболическими катастрофами.

Важным причинным фактором ХВН является дисплазия соединительной ткани (ДСТ),

наличие которой отражается на слабости венозного каркаса и клапанного аппарата вен. ДСТ

- нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах,

генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых

151

структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству

гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях. Некоторые авторы,

основываясь на выявляемом в 46-72% наблюдений при ДСТ дефиците Mg в различных

субстратах (волосы, эритроциты, ротовая жидкость), допускают патогенетическое значение

гипомагниемии.

Факторами риска развития заболевания являются ожирение, прием гормональных

контрацептивов (вследствие этого ХВН «помолодела»), подъем тяжестей (грузчики,

штангисты), беременность, запоры, инволютивные изменения в организме человека

(нарушение строения коллагена, эндотелиальная дисфункция и др.), а также работа,

требующая длительного пребывания в положении стоя (хирурги, продавцы и т.д.) или сидя

(водители трамваев, троллейбусов и др.). Вероятность развития ХВН увеличивается:

• на 70-80% при тяжелом физическом труде, при работе в положении стоя или сидя

• в 2 раза после травм конечностей, при хронических запорах

• в 4,5 раза у мужчин при наличии варикозной болезни у отца

• в 3,5 раза у женщин при длительной гормонотерапии

• на 40% при одной беременности в анамнезе

• в 2,6 раза после 3 беременностей.

Патогенез ХВН:

• Изменения венозной стенки (дилатация вены дистальнее клапана)

• Несостоятельность клапанов (дилатация вены проксимальнее клапана)

• Венозный рефлюкс

• Стаз

• Венозная гипертензия

• Воспаление

• Увеличение проницаемости венозной стенки

• Отек

• Нарушение трофики

• Трофическая язва

Механизм микроциркуляторных нарушений:

• Дисфункция эндотелия приводит к миграции лейкоцитов (лейкоцитарная агрессия)

• Фиксированные в капилляре лейкоциты вызывают нарушения капиллярного

кровообращения

• Активированные лейкоциты, выделяя агрессивные субстанции (цитокины,

лейкотриены, свободные радикалы и протеолитические ферменты), способствуют

развитию воспаления и вызывают некроз тканей

• Выход белка во внесосудистое русло приводит к накоплению фибрина в тканях с

образованием «фибриновых манжет» вокруг капилляров, что усугубляет ишемию и

вызывает некроз.

Клиническая классификация

Класс 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации. Может быть

пастозность голеней, которая проходит после отдыха

Класс 1. Телеангиоэктазии

Класс 2. Телеангиоэктазии + варикозные вены

Класс 3. + Отек

Класс 4. + Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен

(пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)

Класс 5. Кожные изменения, указанные выше и зажившая язва

Класс 6. Кожные изменения, указанные выше и активная язва.

В последние годы на первое место в диагностике венозной патологии вышла

ультразвуковая доплерография. Ультразвуковое ангиосканирование является «золотым

стандартом» диагностики ХВН из-за своей информативности, безопасности, доступности. С

помощью этого исследования легко оценить состояние клапанного аппарата вен нижних

152

конечностей. Оно должно проводиться и в вертикальной позиции, при недостаточной

информации, полученной в положении лежа.

Основой консервативного лечения являются компрессионные изделия, флеботропные

препараты, антикоагулянты и дезагреганты, коррекция образа жизни. Основным принципом

терапевтической флебологии остается эластическая компрессия (медицинский трикотаж).

Установлено, что при использовании трикотажа уменьшение диаметра вены в 2 раза

приводит к возрастанию линейной скорости кровотока по ней в 5 раз. Последний фактор

ведет к снижению вязкости крови и уменьшению риска возникновения тромбоза.

Флеботоники, назначенные по показаниям в адекватных дозах и при надлежащей

длительности курса позволяют добиться быстрой ликвидации клинической симптоматики и

предотвратить тяжелые осложнения ХВН и необходимость хирургического вмешательства

(табл.1).

Таблица 1.

Комплексное лечение ХВН

Группа препаратов Действующее

вещество

Торговые названия

В

Е

Н

О

Т

О

Н

И

К

И

Флавоноиды (вещества-

аналоги витамина Р)

Рутозид Венорутон

Троксерутин Троксевазин

Диосмин Флебодиа 600

Гесперидин+диосмин Детралекс

Пикногенолы Экстракт виноградных

косточек

Эндотелон

Сапонины (гликозиды) Эсцин (экстракт каштана

конского)

Венитан, Эскузан

Синтетические вещества Трибенозид Гливенол, Прокто-

гливенол

Алкалоиды спорыньи рутозид+дигидроэргокристин Анавенол

Противовоспалительн

ые средства (при

обострениях ХВН)

ацетилсалициловая кислота,

диклофенак, кеторолак и др.

НПВП

Аспирин, Найз, Кеторол и

др.

Антикоагулянты Сулодексид Вессел Дуэ Ф

Мазь гепариновая Лиотон 1000

Особого внимания заслуживает высокоочищенный диосмин (Флебодиа 600),

который быстро всасывается в ЖКТ. Через 5 час после его приема в плазме крови

достигается максимальная концентрация. Препарат поступает во все слои стенки полых вен,

подкожных вен нижних конечностей и других локализаций, с максисмумом накопления

через 9 час. Действие диосмина сохраняется в течение 4суток. Флебодиа 600 уменьшает

растяжимость вен, повышая их тонус и уменьшая венозный застой. Препарат улучшает

лимфатический дренаж, улучшает микроциркуляцию (повышает резистентность капилляров,

уменьшает их проницаемость). Кроме того, Флебодиа 600 снижает адгезию лейкоцитов к

венозной стенке, улучшает диффузию кислорода и перфузию в коже, обладает

противовоспалительным действием. При ХВН препарат принимается однократно утром.

Курс лечения составляет 2-3 мес. Этот препарат успешно применяют при лечении геморроя,

нарушении фетоплацентарного кровообращения, варикозном расширении вен малого таза у

женщин, доброкачественной внутричерепной гипертензии, хроническом простатите,

лимфедеме и др.

Использование антикоагулянтов при ХВН обосновано, поскольку застой венозной

крови и перерастяжение вен способствуют активации коагуляционного компонента

гемостаза, что повышает риск формирования тромбов. Микротромбозы способствуют:

• нарушению питания тканей

• развитию трофических нарушений разной степени тяжести вплоть до

формирования трофических язв

153

• развитию тромбоза глубоких вен, что может стать причиной ТЭЛА.

Поэтому в комплексное лечение ХВН входит гепариноид Сулодексид (Весел Дуэ

Ф), который подавляет активированный фактор Х (антикоагулянтное действие), усиливает

синтез простациклина в клетках эндотелия (антиагрегантное действие), снижает

концентрацию фибриногена в плазме и активирует фибринолиз за счет усиления синтеза

тканевого активатора плазминогена, что в целом дает выраженный антитромботический

эффект. Способность Сулодексида уменьшать концентрацию фибриногена имеет большое

значение при лечении трофических язв нижних конечностей при ХВН. Препарат не требует

контроля МНО и АЧТВ. Схема назначения: Весел Дуэ Ф 600 ЛЕ (1 ампула) 15-25 дней

внутримышечно или внутривенно, затем Весел Дуэ Ф 250 ЛЕ (1 капсула) 2 раза в день

между приемами пищи (30-45 дней).

При развитии трофических язв рекомендуется Актовегин парентерально и местно

(20% раствор Актовегина по 250 мл в/в капельно ежедневно в течение 10 дней; в стадии

экссудации - Актовегин 20% гель толстым слоем, в стадии пролиферации - повязка с 5%

кремом Актовегина, в стадии грануляции - повязка с 5% мазью).

Профилактика ХВН должна начинаться на нулевой стадии. Для этого

необходимо соблюдать несколько простых правил :

• держать ноги в приподнятом положении во время сна и отдыха

• при необходимости длительно сидеть или стоять - часто менять положение ног или

пройтись в быстром темпе

• носить обувь на каблуках средней высоты (4-5 см)

• после теплой ванны или душа ополаскивать ноги прохладной водой

• регулярно выполнять физические упражнения ( ходьба, плавание);

• избегать занятий спортом, связанных с большими нагрузками на ноги (теннис, тяжелая

атлетика, волейбол и др.)

• избегать приема слишком горячих ванн, посещения саун, длительного пребывания на

солнце

• не носить слишком обтягивающей одежды, тугих поясов и корсетов, чулок и носков с

тугими резинками.

Уделяется внимание организации правильного питания, т.к. избыточный

вес ведет к перегрузке вен и к быстрому прогрессированию болезни. В ежедневном рационе

должно присутствовать большое количество овощей и фруктов. Они содержат минералы, из

которых в организме синтезируются фиброзные волокна, необходимые для укрепления

венозной стенки. И здесь уместно вспомнить препараты магния с магнезиофиксаторами

(например, Магнерот и др.). Прием таких лекарственных средств также имеет

профилактическое и лечебное значение.

Ограничивается потребление жирных, острых и соленых блюд, поскольку

провоцируемая ими жажда приводит к увеличению объема крови и, как следствие этого, к

перегрузке венозной системы. Важным моментом диеты является профилактика запоров, т.к.

трудности опорожнения кишечника (натуживание) приводят к постоянному увеличению

давления в венах и усугубляют венозную недостаточность.


1. Климова, Е.А. Хроническая венозная недостаточность и ее методы лечения. РМЖ

2. Богачев, В.Ю., Золотухин, И.А. Хроническая венозная недостаточность.

Возможности троксерутина при лечении хронической венозной недостаточности нижних

конечностей. Consilium Medicum т.08. №7, 2006

3. Савельева, В.С. Флебология. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001

4. Хроническая венозная недостаточность: практические аспекты. Лишневская, В.Ю.

Институт геронтологии АМН Украины

154

ФАКТОРЫ РИСКА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

С АССОЦИИРОВАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Рудакова О.М., Болотнова Т.В.

Тюменская Государственная Медицинская Академия, Тюмень

Актуальность работы. Известно, что у большинства больных с сердечно-сосудистой

патологией одновременно выявляются несколько факторов риска (ФР). Так, по данным

классического Фрамингемского исследования (7), наличие двух и более ФР у больных АГ

можно обнаружить у 55% мужчин и 56% женщин. Аналогичные данные были получены и в

Российской Федерации (4). Прогностически неблагоприятные заболевания, такие как

ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН),

сахарный диабет на начальных этапах развития представлены лишь ФР, такими как

гиперлипидемия, артериальная гипертензия (АГ), нарушенная толерантность к глюкозе

(НТГ), провоцирующие начало сердечно-сосудистых заболеваний. В развитии сердечно-

сосудистых заболеваний (ССЗ) важную роль играют многочисленные факторы, и поэтому

при определении риска ССЗ требуется учитывать все имеющиеся у пациента факторы риска.

В перечень факторов риска включены новые позиции: величина пульсового артериального

давления (ПАД) у пожилых; уровень глюкозы крови натощак и нарушенная толерантность к

глюкозе (НТГ). Важное значение имеют показатели общего холестерина (ОХС), холестерина

липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности

(ЛПВП) и триглицеридов (ТГ).

Эффективная коррекция факторов риска способна в значительной степени

предотвратить развитие ССЗ и их осложнений (5). Первичная профилактика должна быть

направлена как на выявление лиц, имеющих отдельные ФР, или пациентов имеющих

высокий риск ССЗ и их осложнений (2). Для проведения вторичной профилактики

необходимо выявлять больных с ССЗ, в том числе и лиц с доклиническими признаками

заболевания. Обязательным этапом профилактики является идентификация не распознанного

ранее заболевания или ФР.

Цель. Изучить факторы риска у лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией в

ассоциации с ишемической болезнью сердца и нарушением толерантности к глюкозе.

Материалы и методы. Проведены комплексные клинико-функциональные,

лабораторные и инструментальные исследования: антропометрические данные (вес, рост,

объем талии, окружность бедер), жалобы, анамнез жизни и анамнез заболевания, данные

объективного обследования. Лабораторные методы включали: биохимический анализ крови

с определением уровня свободных жирных кислот, общего холестерина (ОХС),

триглицеридов (ТГ), ЛПВП, ЛПНП, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, остаточного

азота, гликированного гемоглобина (HbA1c), С-реактивного белка, АСТ, АЛТ, фибриногена,

калия, натрия, протромбинового индекса (ПТИ). Изучали газовый состав крови (pO2, pCO2).

Всем больным был проведен тест толерантности к глюкозе. Проведены исследования:

электрокардиография, цветовая допплерэхокардиография.

Результаты исследования. Обследованы две группы больных: 1-ая группа (основная) -

44 пациента пожилого возраста с АГ, ассоциированной с ИБС и НТГ; средний возраст в

группе составил 68,3±2,5 лет; 2-ая группа (группа сравнения) - 48 больных пожилого

возраста с АГ в ассоциации с ИБС; средний возраст больных данной группы составил

68,0±1,6 лет. При изучении анамнеза у пожилых больных установлено, что отягощенная

наследственность по сердечно-сосудистой патологии в группе больных с АГ и ИБС выявлена

у 71% обследованных, в группе пожилых с АГ в ассоциации с ИБС и НТГ — у 70%. При

обследовании больных установлено, что манифестация артериальной гипертензии у больных

с АГ и ИБС наблюдалась в возрасте 47,6±7,7 лет; у больных АГ, ИБС и НТГ дебют АГ

приходится в среднем на 48,7±10,3 лет (р>0,05). Анализируя антропометрические данные

установлено, что рост пациентов с АГ и ИБС в среднем 165,4±8,0 см, что достоверно

(р<0,05) выше чем у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе - 162,0±7,6 см. При

оценке веса выявлено, что вес больных во 2-ой группе составил 81,3±12,2 кг, что достоверно

155

меньше (р<0,001), чем в 1-ой группе — 91,1±12,2 кг. Для выявления избыточной массы тела

вычисляли индекс массы тела (ИМТ), который в основной группе составил 34,8±5,2 кг/м2,

что достоверно больше(р<0,001), чем в группе сравнения 29,5±3,7 кг/м2. По степени

ожирения пациенты в группе АГ и ИБС распределились следующим образом: ожирение I

степени было установлено у 34,2% обследованных, II степени — у 10,5% больных,

пациентов с ожирением III степени зарегистрировано не было. В группе больных с АГ,

ассоциированной с ИБС и НТГ, ожирение I степени было установлено у 62,5% больных, II

степени — у 7,5% больных и III степени — у 17,5% пациентов. В результате исследований

установлено, что количество обследованных с ожирением I степени достоверно

меньше(р<0,05) в группе сравнения по отношению к основной группе больных.

Таблица

Характеристика факторов риска у пожилых больных с ассоциированной патологией

Показатели Больные с АГ, ИБС

и НТГ

(n=44)

Больные с

АГ и ИБС

(n=48)

Длительность АГ, лет 18,9 ± 7,7 15,8 ± 8,3

Наследственная отягощенность АГ, % больных 71 70

Манифестациия АГ, лет 47,6±7,7 48,7±10,3

Величина ПАД, мм рт.ст. 63,75±12,71 60,83±16,47

Избыточная масса тела, % больных 50 12,5**

Ожирение 1 степени, % больных 34,2*

62,5

Ожирение 2 степени, % больных 10,5 7,5

Ожирение 3 степени,% больных 0 17,5

ОТ>80 см у женщин и >94 см у мужчин,%

больных

100 89,5

Рост, см 165,4±8,0*

162,0±7,6

Вес, кг 81,3±12,2***

91,1±12,2

ИМТ, кг/м2

29,5±3,7 34,8±5,2

Объем талии, см 101,6±11,2 104,2±11,3

Объем бедер, см 104,1±12,3 100,4±7,2

Индекс талия/бедро, усл.ед. 1,01±0,09 1,00±0,09

ОХС, ммоль/л 5,90 ± 1,24 5,69 ± 1,24

ХС ЛПВП , ммоль/л 1,46 ± 0,66 1,65 ± 0,70

ХС ЛПНП , ммоль/л 2,93 ± 0,92 2,74 ± 0,98

ЛПНП/ЛПВП, у.е. 1,66 ± 0,21 2,01 ± 0,54

ОХС/ЛПВП, у.е. 3,53 ± 0,06 4,04 ± 0,42

Индекс атерогенности, у.е. 3,04 ± 1,03 2,53 ± 1,16

ТГ , ммоль/л 1,79 ± 1,07 1,66 ± 0,85

Примечание : * - р < 0,05, ** - р < 0,01, *** - р < 0,001 при сравнении пожилых больных АГ +

ИБС и АГ + ИБС + НТГ

Маркером метаболических нарушений, ассоциированных с высоким риском ССЗ,

служит центральное ожирение, связанное с количеством абдоминального жира (8). Его

распределение оценивают по объемам талии и бедер (ОТ, ОБ) и их соотношению (ОТ/ОБ —

156

ИТБ (индекс талия/бедро)). Таким образом, окружность талии, превышающая 80 см у

женщин и 94 см у мужчин, являющаяся признаком абдоминального ожирения, выявлена у

100% больных в основной группе и у 89,5% обследованных в группе сравнения, при этом

достоверных различий между группами выявлено не было. Средний показатель объема бедер

в 1-ой группе составил - 104,1±12,3 см; во 2-ой группе - 100,4±7,2 см. Абдоминальный

(центральный, висцеральный) тип распределения жировой ткани диагностировали при

значении ИТБ более 0,8 у женщин и более 0,9 у мужчин. Средняя величина ИТБ в основной

группе составила — 1,00±0,09 усл.ед.; в группе сравнения - 1,01±0,09 усл.ед. (достоверных

различий не выявлено). Таким образом, большинство обследованных больных в группах

имели абдоминальный тип ожирения, что ассоциируется с высоким риском сердечно-

сосудистых осложнений (6).

К важным факторам риска прогрессирования ССЗ относится дислипидемия. Всем

больным, наряду с определением ОХС, ЛПНП, ЛПВП и ТГ, исследовали отношение ОХС —

ЛПВП/ЛПВП, предложенное А.Н. Климовым (1977). Данное отношение, называемое

индексом атерогенности (ИА), у пациентов, предрасположенных к ССЗ, не должно

превышать 3 у.е. Высокое соотношение ОХС/ЛПВП ассоциировано с повышенным риском

развития ишемического инсульта у мужчин и женщин (1). По данным PROCAM, большое

значение для развития и прогрессирования ИБС имеет также отношение ЛПНП к ЛПВП (3)

и ОХС/ЛПВП. При оценке лабораторных данных установлено, что в обеих группах пожилых

больных отмечается гиперхолестеринемия. Уровень ОХС составил 5,90±1,24 ммоль/л в

основной группе и 5,69±1,24 ммоль/л в группе сравнения. В группах обследованных

больных отмечалось увеличение ЛПНП, средний уровень у пожилых больных с нарушением

толерантности к глюкозе составил 2,93±0,92 ммоль/л; у больных с АГ и ИБС - 2,74±0,98

ммоль/л. Средний уровень ЛПВП у всех обследованных пациентов находился в пределах

нормальных показателей и составил в 1-ой группе - 1,46±0,66 ммоль/л; во 2-ой группе -

1,65±0,70 ммоль/л. При анализе уровня триглицеридов установлено незначительное

увеличение ТГ в обеих группах: 1,79±1,07 ммоль/л - в основной группе и 1,66±0,85 ммоль/л -

у больных группы сравнения. При анализе индекса атерогенности установлено: в группе

больных с АГ, ИБС и НТГ - 3,04 ± 1,03 у.е.; в группе больных с АГ и ИБС - 2,53 ± 1,16 у.е. С

целью выявления риска прогрессирования ССЗ были расчитаны такие показатели, как

отношение ОХС/ЛПВП и ЛПНП/ЛПВП. В группе больных с АГ, ИБС и НТГ отношение

ОХС/ЛПВП составило 4,04 ± 0,42 у.е., в то время как у больных с АГ и ИБС - 3,53 ± 0,06 у.е.

(достоверных различий не установлено).

Выводы. Результаты исследований выявили наличие нескольких факторов риска у

пожилых больных с ассоциированной патологией, особенно у больных с АГ, ИБС и НТГ.

Врачам терапевтам, врачам общей практики на амбулаторно-поликлиническом этапе

необходимо уделять более пристальное внимание на наличие факторов риска у пожилых

больных, проводить профилактические мероприятия и предотвращать прогрессирование

заболеваний.


1. Журнал "Stroke (Инсульт)" №3, 2012. "Уровень общего холестерина и липопротеинов

высокой плотности и риск развития инсульта". И. Занг, Дж. Туомилехто, П.

Джоусилахти, И. Ванг, Р. Антикаинен, Г. Ху.

2. Марцевич С.Ю., Кутишенко Н.П. Первичная профилактика сердечно-сосудистых

осложнений: роль статинов. Рациональная фармакотерапия в Кардиологии 2009; (4):

80-4.

3. Перова Н. В. Атерогенные нарушения метаболизма липидов // Нефрология

и диализ. - 2001. - Т.З. - №3. - С. 325-327.

4. Шальнова С.А., Деев А.Д., Органов Р.Г. Распространенность основных факторов

риска среди мужчин и женщин Российской Федерации старше 30 лет.

Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005;1:4-9.

5. Fourth Joint Task Forse of the European Society of Cardiology and Other Societies on

Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of

157

nine societies and by invinted experts), Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European

guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur

Heart J 2007; 28: 2375-414.

6. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk

factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham

Heart Study // Circulation. - 1983. - N° 67. - P. 968-977.

7. Kannel W.B. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study.

Am J Hypertens. 2000; 13 (1 Pt 2):3S-10S.

8. Pouliot M. C, Dcspres J. P., Lemieux S. Waist circumference and abdominal sagittal

diameter, best anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation

and related cardiovascular risk in men and women. Am // J. Cardiol. -1994. -X«73.-P.460-

468.

ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У БОЛЬНЫХ С

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ

Рыбчинская И.И.*, Иванов К.М.

*НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Оренбург ОАО «РЖД», ГБОУ ВПО

«Оренбургская государственная медицинская академия» г. Оренбург

Сочетание гипотиреоза с артериальной гипертонией является довольно

распространённым явлением, при этом более чем у половины больных развитие

гипертонической болезни (ГБ) предшествует развитию гипотиреоза. Как известно,

артериальная гипертония ассоциируется со сложной картиной структурных изменений

сердечно-сосудистой системы: развитием гипертрофии левого желудочка и изменением его

формы, утолщением стенок крупных артерий, ремоделированием небольших мышечных

артерий (6). Развитие послеоперационного гипотиреоза у больных эссенциальной

гипертонией способствует не только увеличению степени артериальной гипертонии, но и

усугубляет структурно-функциональную перестройку миокарда (2, 8). После операции на

щитовидной железе не всегда удается достигнуть компенсации тиреоидного статуса

назначением заместительной терапии препаратами левотироксина из-за их узкого

терапевтического диапазона и кардиотоксического действия. Для больных с гипотиреозом,

ассоциированным с кардиальной патологией, оптимальной признается не та доза

левотироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни тиреоидных

гормонов, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца

(1). В связи с этим для терапии данной категории больных необходим подбор таких

антигипертензивных метаболически нейтральных препаратов, которые обладают хорошим

гипотензивным, кардио- и ангиопротективным действием, не ухудшающим центральную и

внутрисердечную гемодинамику.

Целью исследования явилось сравнительное изучение клинико-гемодинамической

эффективности препаратов лизиноприл и амлодипин, а также их комбинации у больных с ГБ

в сочетании с послеоперационным гипотиреозом.

Материалы и методы исследования. В длительное (12 месяцев) открытое

рандомизированное исследование были включены 45 женщин (средний возраст 51±2,7 лет) с

ГБ II стадией и артериальной гипертензией 1-2 степени, подвергшихся оперативному

лечению узловой патологии щитовидной железы в 1 хирургическом отделении НУЗ

«Отделенческая клиническая больница на ст. Оренбург ОАО «РЖД». В дооперационном

периоде, через 6 и 12 месяцев после операции проводилась оценка тиреоидного статуса,

эхокардиографическое исследовании сердца (Эхо-КГ) на аппарате «Phillips En Visor» (США)

в М-, В- и допплеровских режимах.

158

В зависимости от проводимой антигипертензивной терапии после операции на

щитовидной железе, все больные были разделены на 3 группы, сопоставимые по возрасту,

тиреоидному статусу, стадии ГБ и степени артериальной гипертензии. Первую группу

составили 15 больных, получавших в качестве антигипертензивной терапии лизиноприл в

дозе 10 мг 1 раз в день. Вторая группа (15 больных) принимала амлодипин 5 мг 1 раз в день.

Третью группу составили 15 пациенток, коррегирующих гипертензию комбинацией

амлодипина 5 мг/сут. и лизиноприла 10мг/сут. Статистическая обработка материала

проводилась непараметрическими методами с использованием пакета прикладных

статистических программ EXCEL 7.0.

Результаты. До оперативного лечения во всех группах наблюдался эутиреоз,

уровень среднего АД составлял 110 [103,4; 113,3] мм.рт.ст. По данным допплер-ЭХО-КГ

выявлялись гипертрофия левого желудочка и нарушение диастолической функции сердца. В

послеоперационном периоде проводилась коррекция тиреоидного статуса препаратами

левотироксина и была достигнута медикаментозная компенсация. В группе больных,

коррегирующих артериальную гипертензию лизиноприлом, через 6 месяцев наблюдения у

всех пациентов регистрировался нормальный уровень АД. По данным допплер-Эхо-КГ при

сохранённых амплитудных параметрах наблюдалось изменение временных показателей

диастолической функции левого желудочка. Время изоволюметрического расслабления

(IVRT) уменьшилось на 13,9%, время замедления кровотока раннего диастолического

наполнения (DT) на 10,9% (р<0,05) в сравнении с исходными показателями. Через 12

месяцев наблюдения анализ гемодинамических параметров свидетельствовал о сохранении

целевых уровней АД и тенденции к уменьшению временных параметров диастолической

функции левого желудочка. Отмечалось изменение толщины задней стенки левого

желудочка (ТЗС ЛЖ) с 12[12;12]мм до 11[10,2; 11] мм и массы миокарда левого желудочка

с 211 [193;225,8] г до 184,5 [174,3; 188,8]г. Индекс массы миокарда снизился снизился на

62,8% (р<0,05). В связи с возникновением сухого кашля у 3 больных лизиноприл был

заменен на гипотензивный препарат другой фармакологической группы.

Данные изменения объясняются влиянием лизиноприла на локальную,

миокардиальную РААС. Ранее было установлено, что ангиотензин-II стимулирует рост

фибробластов, продукцию коллагена и биосинтез протеинов. Блокада активности тканевого

ангиотензинпревращающего фермента лизиноприлом приводит к уменьшению синтеза

ангиотензина-II в кардиомиоцитах, что способствует регрессии гипертрофии миокарда,

изменению геометрии левого желудочка и улучшению диастолического наполнения (3,4).

Наряду с кардиопротективным эффектом, преимуществом применения лизиноприла у

больных с гипотиреозом являлась его особенность не метаболизироваться в печени, что

позволило успешно использовать у пациентов со сниженной функцией щитовидной железы

и избыточной массой тела с явлениями стеатоза (7).

В группе больных, находившихся на монотерапии амлодипином, через 6 месяцев

наблюдения произошли аналогичные с 1 группой изменения, сократилось время замедления

кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка на 19% в сравнении с

исходными значениями (р<0,05). Однако, через 12 месяцев после операции терапия

амлодипином способствовала не только снижению среднего, систолического,

диастолического и пульсового давления, но и уменьшению величины общего

периферического сосудистого сопротивления с 2965,6 [2477; 3078] дин/с/см-5

до

2046,2[1807; 2388] дин/с/см-5

(р<0,05). Кроме того, практически нормализовалась

диастолическая функция левого желудочка по амплитудным показателям: возросло

отношение скоростных потоков наполнения левого желудочка Е/А с 0,8[0,7;0,9] отн.ед. до

1,2[1,0; 1,2] отн.ед., уменьшилось DT левого желудочка с 250[246,5;250]мс до

175,5[162;198]мс. Но в отличие от лизиноприла терапия амлодипином не привела к

уменьшению массы миокарда левого желудочка. Побочный эффект в виде отеков лодыжек

регистрировался у 2 больных.

Улучшение диастолической функции левого желудочка объясняется уменьшением

постнагрузки, улучшением расслабления миокарда за счёт блокады кальциевых каналов

159

кардимиоцитов. Известно, что у больных с гипотиреозом повышено общее периферическое

сопротивление и нарушена диастолическая функция сердца, а при ассоциации с ГБ данные

изменения становятся более значимыми (5).

В группе больных, применявших комбинированную терапию амлодипином и

лизиноприлом, через 6 месяцев наблюдения также регистрировались целевые уровни АД

103,3[103,3; 105,9] мм.рт.ст. Анализ гемодинамических показателей свидетельствовал об

улучшение диастолической функции левого желудочка. Временные показатели DT и IVRT

левого желудочка уменьшились на 21,9% и на 34,3% соответственно; соотношение

скоростных потоков наполнения левого желудочка Е/А возросло на 28,6% в сравнении с

показателями до лечения (р<0,05). В отличие от других групп, уже через 6 месяцев терапии

наблюдалось изменение ТЗС ЛЖ с 12 [12;13]мм до 11[11; 12]мм и конечного

диастолического размера (КДР) левого желудочка с 49[48; 50]мм до 47[44,5; 48]мм. Массы

миокарда левого желудочка уменьшилась с 222 [212,5; 252]г до 202 [180; 212]г, ИММЛЖ

снизился с 120 [111,5; 136,2] г/м2 до 106,7[98,3;115,1] г/м

2 (р<0,05).

Через 12 месяцев терапии сохранялись целевые показатели АД, продолжали

улучшаться показатели диастолической функции левого желудочка и структурные

параметры сердца. Возросло отношение Е/А для трансмитрального потока на 42,9%;

снизились DT левого желудочка с 270 [255; 320,5]мс до 212,5[203,8; 216]мс и IVRT левого

желудочка с 135[120,5; 145] до 108[87,8; 117,8]мс в сравнении с исходными значениями до

лечения (р<0,05). Регистрировалось уменьшение ТЗС ЛЖ с 12[12; 13]мм до 11[11,5; 12]мм,

КДР с 49[47,8; 50]мм до 45[44,46,6] мм, что отражалось на изменении массы миокарда и

ИММЛЖ на 17,8% и на 25,3% соответственно в сравнении с показателями до начала терапии

(р<0,05). Побочное действие препарата в виде сухого кашля было зафиксировано у 1

больной. Таким образом, комбинированная терапия артериальной гипертонии

лизиноприлом и амлодипином у пациентов с послеоперационным гипотиреозом в нашем

исследовании доказала свою гипотензивную и кардиопротективную эффективность уже

через 6 месяцев применения в отличие от монотерапии этими препаратами.

Выводы 1. Монотерапия лизиноприлом и амлодипином, а также комбинированная

терапия этими препаратами показали одинаковую эффективность в достижении целевого

уровня АД у больных с послеоперационным гипотиреозом.

2. Применение лизиноприла у больных с артериальной гипертонией и

послеоперационным гипотиреозом предпочтительно у больных с признаками

ремоделирования левого желудочка.

3. Использование амлодипина патогенетически оправдано у больных с

гипертонической болезнью, ассоциированной с гипотиреозом при нарушении

диастолической функции левого желудочка.

4. Назначение комбинации лизиноприла и амлодипина имеет преимущества у

пациентов с данной сочетанной патологией при увеличении массы миокарда левого

желудочка и нарушении его диастолической функции.

Литература: 1. Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Особенности течения и терапии

у пациентов с гипотиреозом и ишемической болезнью сердца // лечащий врач. – 2002. -№

07-08. –С.36-39.

2. Батчаев Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: Автореф. дис.

кан. мед. наук . – Санк-Петербург. – 2003. – 165с.

3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Магнитнорезонансная томография в

оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью.

Кардиология. 1996; 4: 15 - 7.

4. Гиляревский С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной

недостаточности. Кардиология. 1997; 10: 88-10.

5. Дурыгина Е.М., Стронгин Л.Г., Некрасова Т.А. Гемодинамика при сочетании

артериальной гипертонии с субклиническим гипотиреозом. Проблемы эндокринологии.

2008; 54(1): 13-4.

160

6. Маколкин В.И. Комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и

антагониста кальция высоко эффективна // Русский медицинский журнал. – 2009. – том

17. - №9. – С.3-7.

7. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Скорик А.В. Преимущества комбинированной

терапии артериальной гипертензии: новая фиксированная комбинация ингибитора

ангиотензинпревращающего фермента и антагониста кальция. Consilium medicum. 2007; 9

(11).

8. Селиванова Г.Б. Новые перспективы клинического применения антагонистов кальция:

артериальная гипертензия у больных гипотиреозом. Consilium medicum. 2006; 8(11).

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА КАК ОСНОВА ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Сабирьянов А.Р., Усков Г.В.


В последние годы в теорию восстановительного лечения прочно вошло понятие

качества жизни, тесно связанное со здоровьем. Качество жизни отражает состояние

факторов, определяющих здоровье (физических, психологических и социальных),

рассматривается как интегральная характеристика и служит ориентиром при оценке

эффективности восстановительного лечения.

Базисными принципами лечебной физкультуры (ЛФК), в частности, и

восстановительного лечения в целом является непрерывность и комплексность. Принцип

непрерывности реализуется путем проведения восстановительного лечения с момента

возникновения патологического процесса – заболевания или травмы - до полного

возвращения человека в общество. Восстановительное лечение может проводиться в

специальных отделениях стационаров, поликлиниках, в профильных санаториях,

диспансерах, оздоровительных и реабилитационных центрах. Комплексность

восстановительного лечения предполагает учет всех аспектов: медицинского, социального и

профессионального.

При первом знакомстве с пациентом и его осмотре задачей врача по ЛФК является

выработка плана восстановительного лечения, определение вида и объема неотложных

мероприятий (например, дренаж мокроты, вентиляция легких, оценка степени допустимой и

необходимой физической нагрузки при инфаркте миокарда, остром нарушении мозгового

кровообращения и т.д.). Инструктор- методист по ЛФК с высшим физкультурным

образованием или инструктор, закончивший медицинское училище, и получивший

специализацию по ЛФК, строго выполняя назначения врача по ЛФК, обеспечивает

оптимальные условия для наиболее полной реализации восстановительного лечения.

В течение длительного времени, работая с больным, инструктор по ЛФК выполняет

ведущую роль в его реабилитации, поэтому очень важен вопрос о повышении качества

подготовки таких специалистов, изменении содержания этой подготовки - переходе от

простой осведомленности и частных умений к обобщению приобретенных навыков.

Большую часть больных составляют пациенты неврологического и

кардиологического профилей, а также пациенты с патологией опорно-двигательного

аппарата. Сочетание современных методов ЛФК и физиотерапевтических факторов,

позволяет значительно сократить сроки восстановительного лечения, выйти на следующий

этап реабилитации с высокими показателя, снизить число осложнений и значительно

уменьшить дозу лекарственных препаратов.

В реабилитационном процессе, особенно на ранних этапах, на первое место выходит

коррекция двигательной функции. Пациент, постоянно работающий с инструктором, должен

ежедневно осматриваться врачом по ЛФК. Это обеспечивает рациональное использование

кадрового потенциала и оборудования учреждения в целях достижения максимального

эффекта от реабилитационных мероприятий. Сегодня такие осмотры не предусмотрены

161

штатным расписанием. Возможно, идеальная модель и сегодняшние реалии практической

медицины пока не совпадают, что лишний раз свидетельствует о необходимости поиска

«золотой середины» и создания материальной базы для оптимизации работы специалистов

по ЛФК.

Существует ориентировочной расчет численности реабилитационных коек в

многопрофильных стационарах:

- в отделении кардиологии – 58% кардиологических коек и 42% - реабилитационных (это

обусловлено необходимостью как можно более раннего начала реабилитационного лечения,

в частности после инфаркта миокарда или оперативного вмешательства на сердце) ;

- в отделении неврологии наиболее эффективно сочетание 44% профильных и 56%

реабилитационных коек (известно, что у неврологических больных после начала курса

базовой медикаментозной терапии целесообразно проведение реабилитационного лечения в

достаточно большом объеме - это влечет за собой сравнительно быстрое восстановление

утраченных функций:

в лечебно-профилактических учреждениях, где реабилитационный компонент не выражен,

эффект лечения значительно ниже);

- в ортопедических отделениях разумно сочетание 44% основных и 56% реабилитационных

коек.

Практически во всех зарубежных странах наблюдается тенденция к сокращению сроков

восстановительного лечения в стационаре; в основном эта задача возлагается на

амбулаторные учреждения, что объясняется высокой стоимостью стационарного лечения. В

стационарах нашей страны число реабилитационных коек чрезвычайно мало, у нас

традиционно восстановительное лечение проводиться на амбулаторном и санаторно-

курортном этапах, т.е. тенденции совпадают. Однако не следует забывать, что

первоочередной задачей специалиста по ЛФК является начало работы с больным на самых

ранних этапах лечения: это создает преемственность между лечебным и реабилитационным

этапами и помогает пациенту раньше вернуться к нормальной жизни.

Для наиболее эффективного решения задач восстановительного лечения необходимо

определить:

- организационные структуры, решающие эти задачи в данном лечебном учреждении:

- цели и задачи восстановительного лечения (ближайшие и отдаленные):

- используемые средства, формы и методы работы:

- кадровый состав отделений :

- принципы оценки эффективности восстановительного лечения;

Подобный подход будет способствовать созданию максимально эффективных

программ, стимулировать обучение специалистов по основным и частным вопросам

восстановительного лечения, снижать, насколько возможно, стоимость восстановительных

мероприятий, традиционно являющихся весьма дорогими.

Основные направления реабилитационной работы:

- применение у больных и инвалидов средств физической реабилитации на стационарном и

постстационарном этапах восстановительного лечения при сердечно- сосудистой и

неврологической патологии, заболеваниях опорно-двигательного аппарата ;

- разработка и медико-биологическое обоснование применения средств и методов

физической культуры и массового спорта в целях повышения физического развития и

оздоровления населения.

Сочетание высокого научного потенциала и практических реабилитационных методов

позволит значительно оптимизировать реабилитационный процесс на стационарном и

поликлиническом этапах, а серьезный подход к делу специалистов всех уровней – создать

основу для дальнейшего развития реабилитационного направления.

Показания к физическим упражнениям.

Применение физических упражнений в рамках лечебной физкультуры широко

показано при самых различных заболеваниях и травматических процессах. Широта

показаний оправдана, прежде всего, тем, что физические упражнения представляют собой

162

организованную форму движения как основного биологического проявления организма

человека. Движение является необходимым биологическим стимулятором не только при

формировании растущего организма, но и взрослого и пожилого человека. При помощи

физических упражнений, применяемых в соответствии с медицинскими показаниями,

можно успешно направлять использование данного биологического стимулятора -

движение - в целях функционального развития всего организма и вести борьбу с различными

отклонениями в деятельности основных физиологических систем. В связи с этим

физические упражнения в соответствующей дозировке и методическом применении

показана во все периоды жизни человека. Лечебная физкультура (ЛФК), применяемая с

учетом особенностей заболевания и общего функционального состояния больного, не имеет

возрастных противопоказаний.

Широкие показания к применению физических упражнений обусловлены также

функциональным и профилактическим направлениям современной медицины. Сегодня

клиника стремится не ограничиваться только так называемым клиническим

выздоровлением, но ставит перед собой задачу – довести больного до функционального

восстановления. Последнюю задачу в наиболее полноценной форме можно осуществить

регулярным применением методом ЛФК, который способствует повышению общей

трудоспособности больного и укорочения сроков пребывания больного в лечебном

учреждении. Систематическое и регулярное применение физических упражнений в

начальных стадиях развития заболеваний ограничивает развитие функциональных

расстройств, поддерживает работоспособность человека. Широкие показания к

применению физических упражнений оправдано также их общим влиянием на весь

организм больного. В связи с этим метод ЛФК тем и ценен, что он в самой своей сущности

не локалистичен, что и повлияло на успешное применение лечебной физкультуры в

условиях различных клинических специальностей.

Физические упражнения необходимо широко применять с лечебно-

профилактическими целями во всех случаях, когда нужно стимулировать физиологические

процессы и противодействовать развитию застойных явлений в организме.

Поэтому особенностями физиологического влияния физических упражнений на

больного человека определяется и принципы показаний.

Так, например, при травматических повреждениях, учитывая фазность течения

травматического процесса, применение физических упражнений показано в случаях, когда

процесс протекает с понижением общего тонуса всего организма, уменьшением мышечной

силы, развитием атрофии мышц и органических движений. При закрытых травмах, а также

при травмах с наличием раневого процесса наиболее активно физические упражнения

влияют в регенеративной фазе процесса. В этом периоде физические упражнения, вызывают

активную гиперемию в области травматического очага и усиление лимфообращения,

создают фон физиологической активности в пораженной области, способствует

анатомическому и функциональному восстановлению нарушенных органов.

В связи с изложенным выше, физические упражнения показаны при открытых и

закрытых переломах костей, остеомиелитах и повреждениях мягких тканей с целью

стимуляции костеобразовательной функции, уплотнение костной мозоли и заживления

раны. При этом следует учитывать, что репаративный морфогеноз приспосабливается к

возрастающему функциональному раздражителю - физическому упражнению.

При компрессионных переломах и ранениях позвоночника, а также при различных его

деформациях (кифоз, лордоз, сколиоз) своевременное применение лечебной физкультуры

оправдано как профилактическом влиянием на развитие процесса, так и восстановлением

статико-динамической функции позвоночника.

В связи с активным влиянием физических упражнений на развитие функции

движения ЛФК широко показана при контрактурах различного происхождения,

ограничением движений в суставах при полиартритах (ревматических, инфекционных,

неспецифических и др.) и позвоночника при спондилоартритах и спондилоартрозах.

163

Успех лечения при применении физических упражнениях при различных травмах и

заболеваниях опорно-двигательной системы определяется как стимулирующим влиянием

этих упражнений на регенеративные процессы, так и восстановлением двигательной

функции, нарушенной патологическим процессом. Физические упражнения оказывают

активное воздействие через нейрогуморальный механизм на деятельность всех основных

систем, улучшая их функционирование. В связи с этим показания к применению лечебной

физкультуры распространяются почти на все основные заболевания, подлежащие лечению в

клинике внутренних болезней. При этом следует учитывать, что лечебную физкультуру

нецелесообразно использовать в остром периоде заболевания, в фазе нарастания

болезненных проявлений, в фазе разгара болезни, когда функциональные возможности

больного ограничены, а реактивность изменена в связи с расстройством координации

функций . Для получения наилучшего терапевтического успеха лечебную физкультуру

следует применять в начальных стадиях развития болезненного процесса, если он не

находиться в острой фазе нарастания. Отсутствие выраженных деструктивных изменений в

пораженных системах создает возможность получения полного функционального

восстановления. Но наличие выраженных морфологических изменений в органах (порок

сердца, плевральные сращивания, деформирующий артрит и др.) не ограничивает показаний

к применению лечебной физкультуры.

Во всех случаях успех в развитии функциональной приспосабливаемости

поражённой системы и всего организма больного будет связан с наличием его резервных

компенсарных возможностей.

Показания к применению лечебной физкультуры - это начало выздоровления

больного (при острых заболеваниях) и в наиболее широкой форме - при хроническом

течении заболеваний.

Лечебная физкультура как метод восстановления функциональных ресурсов

больного показана для различных больных, длительно находившихся на постельном

режиме, ослабленных с пониженным психическим и физическим тонусом.

Так, в клинике сердечно-сосудистых заболеваний показания к применению

физических упражнений определяется их стимулирующим влиянием, как на трофику, так и

на сократительную функцию миокарда. Это обусловлено усилением функции

периферической сосудистой системы, повышением окислительно-восстановительной фазы

обмена и улучшения деятельности различных вспомогательных факторов кровообращения

(сокращения и расслабления мышц, движения в суставах, дыхательные экскурсии грудной

клетки и диафрагмы и периодические колебания внутрибрюшного давления). Другими

словами, терапевтический успех при применении лечебной физкультуры к больным с

сердечно- сосудистыми заболеваниями связан с улучшением функции различных

физиологических механизмов системы кровообращения. В связи с этим лечебная

физкультура при заболеваниях сердечно- сосудистой системы показана при дистрофических

поражениях миокарда различного происхождения, при хронических миокардах,

склеротических поражениях сердечной мышцы, при последствиях инфаркта миокарда и

других состояниях, характеризующихся понижением сократительной функции сердечной

мышцы.

Влияние систематического применения физических упражнений на развитие

резервных факторов кровообращения оправдывает применение лечебной физкультуры при

пороках сердца и его неправильного положениях (висячее сердце, лежачее сердце). Влияние

соответственно подобранных физических упражнений на выравнивание процессов

возбуждения и торможения в коре головного мозга, на развитие временных связей

(кортиковисцеральных), а также на снижение проявлений вегетативной дистонии с

последующим отражением на сосудистой реакции позволяет считать лечебную физкультуру

показанной при гипотонии и гипертонической болезни, при грудной жабе (в межприступные

периоды).

Весьма яркое влияние физических упражнений на развитие функции внешнего

дыхания позволяет широко использовать их в период выздоровления больного с целью

164

борьбы с плевральными сращиваниями и ограничением дыхательной функции.

Выздоравливающие после пневмоний, страдающие туберкулезом легких, больные с

проникающими ранениями грудной клетки или больные в послеоперационном периоде

также нуждаются в систематическом укреплении и развитии функции дыхательного

аппарата методом лечебной физкультуры. Развитие правильного режима дыхания играет

также важную роль при бронхиальной астме, эмфиземе и пневмосклерозе, особенно в

начальных фазах силикоза, при бронхитах и других заболеваниях дыхательного аппарата.

Указанные больные нуждаются в регулярном применении метода ЛФК с целью борьбы с

проявлениями дыхательной недостаточности, развития правильного механизма дыхания, а

также и обще оздоровительными задачами.

Регулирующее влияние и усиление кортиковисцеральных связей при физических

упражнениях, действие их на вегетативные функции позволяют считать целесообразным

применении их с лечебными целями при гастритах, протекающих как с повышенной, так и с

пониженной секрецией функции желудка, а также и при язвенной болезни в спокойные

периоды ее течения. Стимулирующие влияние физических упражнений на моторную

функцию желудочно-кишечного тракта позволяет применять ЛФК при различных

заболеваниях аппарата пищеварения, протекающих с понижением двигательной функции

кишечника.

Глубокое влияние систематической тренировки физическими упражнениями на

процессы обмена веществ в тканях ( расщепительные, окислительно-восстановительные,

ассимиляция питательных веществ, процессы ресинтеза и др.) убеждает в целесообразности

применения ЛФК при ожирении, истощении, подагре и сахарном диабете с учетом

одновременного урегулирования режима питания.

ЛФК имеет глубокие основания к применению в клинике нервных болезней,

сопровождающихся как органическими изменениями нервной системы на ее различных

участках, так и при функциональных нарушениях.

Известно, что ведущая роль нервной системы проявляется во всех видах поведения

человека, как в норме, так и в патологии. В современной клинике идеи нервизма

(И.М.Сеченов, И.П.Павлов, С.П.Боткин) являются руководящими и определяют

теоретические позиции лечебной физкультуры, особенно применительно к запросам

клиники нервных болезней. Широкие показания к применению ЛФК при заболеваниях

нервной системы определяются механизмом действия физических упражнений, который

базируется, прежде всего, на рефлекторной теории И.П.Павлова.

Процесс упражнения вовлекает в реактивный ответ все звенья нервной системы: от

коры головного мозга до периферических рецепторов. Систематическое и регулярное

применение физических упражнений позволяет получать функционально-динамическую

перестройку нервной системы с улучшением её деятельности.

В связи с этим лечебная физкультура находит широкое применение при заболеваниях

и травматических поражениях центральной и периферической нервной системы, тем более,

что доминирующее число заболеваний и травм сопровождается выраженным нарушением

функции движения (параличи, парезы, контрактуры, атрофия мышечной группы и др.).

Регулярное и систематическое использование функции движения в процессе

упражнения пораженной системы позволяет развивать кортикомышечные механизмы при

расстройствах двигательной функции, а следовательно, осуществлять задачи

восстановительной терапии при различных поражениях нервной системы.

Показания к применению лечебной физкультуры в клинике нервных болезней

распространяются на различные заболевания. Так, регулярное применение лечебной

физкультуры показано при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройством

мозгового кровообращения (диффузном артериосклерозе, при последствиях кровоизлияния

или тромбоза мозговых артерий, церебральной форме гипертонической болезни). Лечебная

физкультура является также важнейшим элементом комплексной терапии больных с

инфекционным и токсическим поражением нервной систем не в острой стадии

165

(энцефалиты, хорея, полиомиелит, сухотка спинного мозга, миелиты и др.) различного

происхождения.

Лечебная физкультура с целью развития функции движения и приспособления

больного к различным видам физических нагрузок с успехом применяется при заболеваниях

периферических нервов (при невритах и невралгиях не в острой стадии, при пояснично-

крестовых радикулитах, полиневритах и полирадикулоневритах и др.).

Особенно широко показана лечебная физкультура как метод восстановительной

терапии при травматических поражениях головного и спинного мозга и травмах

периферических нервов. В использовании процесса упражнения и тренировки нельзя

успешно восстанавливать у больных функцию движения.

Лечебная физкультура имеет широкое применение при так называемых

функциональных расстройствах нервной системы (неврозах), как психогенно

обусловленных, так и при различных невротических состояниях, развившихся в связи с

другими соматическими заболеваниями.

Терапевтическое значение лечебной физкультуры при данных заболеваниях

оправдано одновременным влиянием физических упражнений, как на психическую сферу,

так и на соматические процессы больного. С помощью физических упражнений можно

также влиять на регулирование процессов возбуждения и торможения в коре головного

мозга, выравнивание вегетативных расстройств и оказывать положительное воздействие на

эмоциональную сферу больного. В основе дифференцированного применения лечебной

физкультуры при функциональных расстройствах нервной системы лежат типы реакции

нервной системы по И.П.Павлову (гиперстеническая – возбудимая и гипостеническая –

тормозная ).

Применение лечебной физкультуры (преимущественно лечебной гимнастики)

Клинически и физиологически обосновано при ряде оперативных вмешательств, как в

дооперационном, так и послеоперационном периоде. Как известно, операция является также

и травмой, вызывающей нарушение целостности тканей и временное нарушение функции

тех физиологических систем, на которые, прежде всего, повлияла та или иная операция.

Дозированное применение физических упражнений оправдано как в дооперационный

период, так и особенно после него. В последнем случае лечебная гимнастика стимулирует

репаративные процессы и способствует восстановлению анатомических нарушений.

Одновременно физические упражнения противодействуют развитию застойных явлений,

образованию слипчивых процессов и формированию спаек в области операционного поля.

Современное применение лечебной гимнастики предупреждает развитие контрактур и

ограничение подвижности в суставах, близко прилегающих к области оперативного

вмешательства, поддерживает, развивает функцию пораженных систем к новым условиям

физиологической деятельности. Вместе с тем лечебная гимнастика подготавливает

больного к восстановлению и перенесению различных физических нагрузок, с которыми он

соприкасается в условиях своей социальной жизни.

Лечебная физкультура имеет место в послеоперационном периоде при

аппендэктомиях, грыжесечении, резекции желудка, иссечении геморроидальных узлов и

некоторых других операциях. Особенно, важное значение, имеет лечебная гимнастика при

оперативных вмешательствах на грудной клетке, когда основной задачей является

восстановление полноценной функции внешнего дыхания.

Показаны физические упражнения в акушерстве и гинекологии. Так, при некоторых

физиологических состояниях организма женщины (беременность, климактерический

период) регулярное применение физических упражнений направлено на урегулирование

функции основных систем и развитие компенсаторных механизмов.

Применение гимнастики во все периоды беременности способствует улучшению

функции аппаратов кровообращения и дыхания, противодействия развитию застойных

явлений в нижних конечностях, малом тазу и брюшной полости. Одновременно укрепляют

мышцы брюшного пресса, принимающие непосредственное участие в осуществлении акта

родов, и развивается эластичность мышц тазового дна и промежности. Другими словами,

166

регулярные занятия физическими упражнениями облегчают беременным акт родов и

оказывают оздоровительное и укрепляющее влияние на весь организм.

В послеродовом периоде применение физических упражнений направлено на

ускорение процесса обратного развития матки, на улучшение функции основных

физиологических систем, восстановление сил роженицы и приспособление ее к физическим

нагрузкам, как в условиях домашней обстановки, так и при профессиональной деятельности.

В климактерическом периоде целесообразность регулярных занятий гимнастикой

оправдана наличием различных расстройств в функционировании основных систем. Наличие

невротических реакций, нарушения со стороны аппарата кровообращения, обмена, артриты

и другие заболевания определяют как показания, так и особенности методики и дозировки

применения физических упражнений.

Показания к лечебной физкультуре распространяется и на ряд гинекологических

заболеваний, когда применение физических упражнений оправдано их оздоровительным

влиянием на весь организм женщины. Физические упражнения усиливают циркуляцию

крови и лимфы и противодействуют застойным проявлениям в области малого таза, они

способствуют рассасыванию продуктов воспаления, противодействуют образованию

слипчивых и спаечных процессов, оказывают болеутоляющее влияние (в частности, при

расстройстве менструаций), укрепляют мышцы брюшного пресса и тазового дна,

противодействуют опущению матки. При помощи регулярных занятий, показанных

физических упражнений можно в положительном смысле влиять на правильное положение

матки в области малого таза.

Лечебная физкультура в гинекологической клинике показана при врожденном

недоразвитии и инфантилизме женских половых органов, при под острых и хронических

воспалительных процессах (метриты, перипараметриты, хронические аднекситы), при

неправильном положении матки (наклоны, загибы, опущения и др.), при функциональных

расстройствах менструации (аменорея, олигоменорея, дисменорея) и функциональном

недержании мочи.

Широкое применение лечебной физкультуры при детских заболеваниях, прежде всего

биологически оправдано стремлением растущего организма ребенка к движению.

Применение лечебной физкультуры может соответственно направить стремление ребенка к

движению, которое ограничивается в зависимости от особенностей заболевания.

Лечебная физкультура показана при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при

ревматизме у детей (в межприступном периоде), при туберкулёзе легких, бронхиальной

астме, при остаточных явлениях детского полиомиелита, хорее, нервных функциональных

расстройствах, нарушениях обмена и других заболеваний. Особенно важное значение

применение лечебной физкультуры имеет при физическом недоразвитии детей, нарушениях

осанки и искривлениях позвоночника в переднезадней плоскости (круглая спина, плоская

спина, кифоз, лордоз) и боковой (сколиоз), когда применение корригирующей гимнастики

является основным методом лечения недостаточности опорно-двигательного аппарата

детей.

Функциональное отставание отдельных систем и нарушение их коррелятивной связи

(расстройство координации функций), имеющее место при различных заболеваниях, также

оправдывает показание к применению физических упражнений с целью совершенствования

физиологических механизмов и повышения функциональной приспособляемости всего

организма больного к различным раздражителям внешней среды.


1. Дубовский В.А Восстановительная медицина: Справочник/-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.-

582с.

2. Епифанов В.А.Лечебная физическая культура: Справочник.-2-е изд.перераб. и доп. –

М.:Медицина, 2001-592с.

3. Епифанов В.А Медицинская реабилитация: Руководство врачей – М.:МЕДпресс –

информ., 2005. – 328с.

4. Епифанов В.А. Восстановительная медицина: Справочник/-М.: ГЭОТАРМедиа,2007.-592с.

167

5. Попов С.Н. и др.; Лечебная физическая культура: Учеб. для студ. высш. учебн.

заведений.-М.: Издательский центр «Академия»,2004.-416с.

АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ У ПАЦИЕНТОВ СО

СТЕНОКАРДИЕЙ И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Сафронова Э.А.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск

В России ведущей причиной смертности является ишемическая болезнь сердца (ИБС)

(1, 2). Почти 10 миллионов трудоспособного населения РФ страдают ИБС, более трети из

них имеют стабильную стенокардию (Ст) (3, 4). Одними из наиболее часто используемых

препаратов при лечении Ст являются органические нитраты. При применении нитратов

уменьшаются частота и тяжесть приступов стенокардии, однако назначение длительно

действующих ниратов после перенесенного инфаркта миокарда не приводит к улучшению

прогноза. При развитии толерантности ухудшается контроль за приступами стенокардии (5).

Целью работы явилось исследовать воздействие различных по химическому строению

органических нитратов на нарушения ритма и проводимости у больных со стабильной и

нестабильной стенокардией с сопутствующей гипертонической болезнью.

Материалы и методы. Обследовано 338 пациентов со стенокардией (Ст) в возрасте от

40 до 65 лет, из них 194 больных со Ст 1 и 2 функциональных классов (ФК) в сочетании с

гипертонической болезнью (ГБ), 72 человека со Ст 3 и 4 ФК и ГБ и 72 - с нестабильной

стенокардией (НСт) и ГБ. Все группы были сопоставимы по возрасту. В каждой группе

после проведения контрольной РКГ проводилась фармакологическая проба с НГ в дозе 0,5

мг в разные дни в утренние часы с 7 до 9 до приема основной терапии (В-блокаторы,

статины, ацетилсалициловая кислота 0,125 г в сутки, ингибиторы

ангиотензинпревращающего фермента, а у пациентов с НСт – еще и гепарина). После приема

0,5 мг НГ сублингвально РКГ регистрировалась повторно через 2 минуты. Помимо

общепринятых методов (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография, суточное

мониторирование ЭКГ) проводилось ритмокардиогафическое (РКГ) исследование высокого

разрешения на АПК «Микор» с временным и спектральным анализом синусового ритма сердца

(6-9). Вариабельность сердечного ритма (ВСР) исследовалась исходно лёжа и в 4-х

стимуляционных пробах: Вальсальвы (Vm), Ашнера (рА), ортостатической (Аор),

нагрузочной (PWC120). В стационарной части ритмокардиограммы выделялись

статистические показатели: средний интервал RR, среднеквадратические отклонения

амплитуд всех - гуморальных, симпатических и парасимпатических волн ВСР – σRR, σl, σm,

σs. В частотном анализе определялось соотношение VLF%, LF%, HF%. Параллельно с РКГ

синхронно проводилась регистрация ЭКГ (6).

Результаты исследования. Примерно в 75% наблюдений регистрировалось

аритмогенное действие экзогенных нитропрепаратов, проявлявшееся в возникновении

желудочковых и наджелудочковых экстрасистол, миграций водителя ритма (МВР) по

предсердиям и синоатриальному узлу (САУ), намного реже – пароксизмов фибрилляции

предсердий (ФП) и резко выраженной брадикардии.

Обращает на себя внимание увеличение количества пациентов группы Ст 1 и 2 ФК ГБ

с желудочковыми экстрасистолами (ЖЭС) после приема НГ (таблица 1), за исключением

ЖЭС 4 градации по Лауну, увеличился % больных с групповыми суправентрикулярными

экстрасистолами (СВЭ), МВР по предсердиям и САУ, дисфункцией САУ (ДСАУ) при

снижении СВЭ.

Таблица 1 - Нарушения сердечного ритма и проводимости до и после приема НГ у пациентов

Ст 1 и 2 ФК ГБ (n=194)

Нарушен

ия

Общее количество

больных с

Количество нарушений ритма в абсолютных величинах

168

На рисунке 1 представлена РКГ пациента Н., 53 лет со Ст 2 ФК ГБ: исходно в Аор

зарегистрирована единичная ЖЭС, после сублинвально принятого НГ в Аор зафиксирована

частая монотопная ЖЭС – II градация по Лауну (рисунок 2). Наблюдалось увеличение

симпатической спектральной характеристики с 36,5 до 54,1% в Аор при снижении

парасимпатической и гуморально-метаболической у данного больного.

Рисунок 1 - РКГ больного Н., 53 лет до приема НГ - преобладает симпатическая периодика,

на 71 интервале одна наджелудочковая экстрасистола, Δ RRс снижена

сердечно

го ритма

аритмиями ph Vm pA Aор PWC120

до НГ после

НГ

до

НГ

по

сле

НГ

до

НГ

посл

е НГ

до

НГ

посл

е НГ

до

НГ

по

сле

НГ

до

НГ

по

сл

е

НГ ЖЭС 1-2

градации

по Лауну

32 (16,49%) 33

(17,01%)

33 29 24 24 29 51 37 16 16 35

3 градации 2 (1,031%) 5 (2,577%) 12 17 - - - 7 - 19 3 5

4 градации 1 (0,515%) - - - 2 - - - - - - -

СВЭ 47

(24,227%)

40

(20,619%)

84 134 114 169 138 156 144 113 92 100

СВЭ

парные

1 (0,515%) - 2 - - - - - - - - -

СВЭ

групповые

1 (0,515%) 2 (1,031%) - - - 3 - - - - 3 4

МВРП 30

(15,464%)

31

(15,979%)

13 16 11 13 9 15 15 29 19 25

ДФСАУ 15

(7,732%)

27

(13,918%)

3 5 3 11 4 13 4 8 12 15

RR = 0,623 с SDNN = 0,027 с ARA = 0,020 с

бl = 0,018 c бm = 0,019 c бs = 0,005 c VLF% = 44,3% LF% = 51,6% HF% = 4,1%

169

Рисунок 2 - РКГ того же пациента после НГ сублингвально - максиальная реакция на

переход увеличилась, но в активном ортостазе появились частые политопные ЖЭС

В группе пациентов Ст 3 и 4 ФК ГБ после приема НГ произошло повышение

количества ЖЭС 1 и 2 градациий по Лауну во всех пробах, кроме ph – в этой пробе

уменьшилось количество ЖЭС 1-2 градаций. В то же время политопные ЖЭС стали чаще в

рА и PWC120 при снижении в остальных периодах, хотя количество лиц группы Ст 3 и 4 ФК

ГБ с данными НРС после НГ увеличилось. Также возросло число пациентов после принятия

НГ с СВЭ, при этом общее количество единичных СВЭ уменьшилось в ph, не изменилось в

рА, в остальных пробах снизилось. Увеличилось количество больных с МВР по предсердиям

и САУ и ДФСАУ после приема короткодействующего тринитрата. У 3 пациентов был

кратковременный преходящий пароксизм фибрилляции предсердий, у 2 - преходящий

пароксизм наджелудочковой тахикардии.

На следующих рисунках (3, 4, 5) представлены РКГ и синхронно ЭКГ пациента Б., 61

года со Ст 3 ФК ГБ, у которого после сублингвального приема 1 т (0,5 мг) НГ возник

пароксизм ФП, купировавшийся самостоятельно через 5 минут.

Рисунок 3 - Исходная РКГ больного Б. до приема НГ: стабилизация ВСР, соответствующая

автономной кардионейропатии (АКНП)

170

На рисунке 4 представлены РКГ и ЭКГ того же пациента после сублингвального приема НГ

в Аор и в дальнейшем лежа (рисунок 5), учитывая возникновение пароксизма ФП. Перед

возникновением пароксизма ФП (рисунок 4) отмечается значительное увеличение

симпатической спектральной характеристики (LF%) с 27,0 (до приема НГ – рисунок 3) до

68,9%. Снизалась SDNN преимущественно за счет уменьшения амплитуды гуморально-

метаболических и парасимпатических волн при повышении амплитуды симпатических (σm).

Рисунок 4. РКГи ЭКГ больного Б., 61 года после приема 0,5 мг НГ сублингвально –

зафиксирован пароксизм ФП.

Рисунок 5. Тот же пациент – зарегистрирован выход из пароксизма ФП.

Фибрилляция

предсердий Фибрилляция

предсердий

Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий

Синусовый ритм единичная НЭС

RR, c

Aop

RR=0,694 SDNN=0,014 ARA=0,011

σl=0,005 σm=0,011 σs=0,005

VLF%=14,8% LF%=68,9% HF%=16,2%

171

Рисунок 6. Та же РКГ больного Б., 61 года – в периоде после выхода из пароксизма ФП на

фоне спонтанно восстановленного синусового ритма сердца фиксируются единичные ЖЭС и

СВЭ.

После выхода из пароксизма ФП (рисунок 6) симпатическая спектральная

характеристика уменьшилась более чем в 1,5 раза при увеличении VLF% в 1,5 раза и в 2 раза

HF% по сравнению с данными показателями в записанном участке РКГ непосредственно до

возникновения изучаемого нарушения ритма сердца (рисунок 4). Значительно снизилась

общая вариабельность сердечного ритма (SDNN) – почти в 5 раз за счет падения амплитуды

всех волн периферической вегетативной регуляции: гуморально-метаболической (σl) и

парасимпатической (σs) – в 2,5 раза, а симпатической – в 5,5 раз.

На рисунках 7 и 8 изображены РКГ больного Т., 44лет со Ст 2 ФК ГБ до и после

приема 10 мг ИСДН - обращает на себя внимание увеличение ДСАУ после приема данного

нитровазодилататора. Проба проведена в 2008 году, через 2 года, т.е. в 2010 году, этот

больной умер внезапно от острой коронарной недостаточности.

Рисунок 7 - РКГ больного Т., 44 лет в пробе PWC – выраженная дисфункцияСАУ – первая

пауза блокированная, последующие удлиненные с уменьшающимся декрементом

RR=0,719 SDNN=0,003 ARA=0,007

σl=0,002 σm=0,002 σs=0,002

VLF%=25,7% LF%=43,9% HF%=30,4%

172

Рисунок 8 - Тот же больной после приема ИСДН – увеличение частоты и выраженности

ДФСАУ, зафиксирована ЖЭС (показана стрелкой)

Выводы. Таким образом, органические нитропрепараты обладают аритмогенным

действием, что следует учитывать при их назначении. Ритмокардиографическое

исследование является методом контроля безопасности и эффективности экзогенных

нитратов. Исходя из вышеизложенного, начинать лечение органическими нитратами

впервые в жизни следует с приема минимальных доз с клиническим и, по-возможности,

ритмокардиографическим контролем, что может предотвратить в последующем развитие

нарушений ритма и проводимости при применении изучаемых экзогенных

нитровазодилататоров.


1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (2-й

пересмотр). – Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. - №7 (6). – прил. 4.

2. The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of

Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary. –

Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 1341-1381.

3. Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии / Под ред. Ю.Н. Беленкова,

Р.Г. Оганова, Москва, 2007. – 400 с.

4. Карпов, Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: Стратегия и тактика лечения / Ю.

А. Карпов, Е. В. Сорокин. - М.: Медицинское информационное агенство, 2012. – 272 с.

5. Карпов, Ю. А. Стабильная стенокардия: необходимый баланс медикаментозного и

инвазивного лечения / Ю. А. Карпов // Consilium medicum/ - 2012. - №10. – том 14. – С.

57-62.

6. Миронова Т.Ф. Вариабельность сердечного ритма при ишемической болезни сердца/Т.Ф.

Миронова, В.А. Миронов, Челябинск, 2008. – 136 с.

7. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации

и клинического использования / рабочая группа Европейского кардиологического

общества и Североамериканского общества стимуляции и электрофизиологии [Marek

Malik и др.]. - СПб.: АОЗТ «Институт кардиологической техники», 2001. – 64 с.

8. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных

электрокардиографических систем: метод. рекомендации / Р. М. Баевский с соавт. - М.,

2002. - 53 с.

173

9. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing

and Electrophysiology. Heart rate variability. Standarts of Measurement. Physiological

interpretation and clinical use. // Circulation. - 1996. - V. 93. - P. 1043–1065.

ОЦЕНКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА,

ОСЛОЖНЕННЫМ СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Сивожелезова О.К.

НУЗ «Отделенческая клиническая больница на станции Оренбург ОАО «РЖД»,

Оренбургская государственная медицинская академия, Оренбург

Актуальность работы. В настоящее время сочетание сахарного диабета 2 типа (СД

2) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) является часто встречающимся

состоянием. В рандомизированных контролируемых исследованиях среди пациентов ХСН

больные СД 2 составляют от 10 до 35% (1; 2; 3; 4). Сочетание СД 2 и ХСН не только широко

распространено, но и характеризуется неблагоприятным прогнозом. Доказано, что сахарный

диабет является независимым предиктором смерти при ХСН: около 36 % больных СД 2

погибают в течение одного года после первой госпитализации по поводу ХСН. По

результатам многочисленных популяционных и клинических исследований, сахарный

диабет увеличивает риск смерти больных ХСН в 1,29 - 3,19 раз (5).

Морфологической основой ХСН при СД 2 являются структурные и функциональные

изменения в сердце: ремоделирование миокарда с формированием фиброза и нарушением

систолической и диастолической функций, а также диабетическая кардионейропатия с

развитием синдрома денервации сердца (6). Однако тесная взаимосвязь патологических

изменений при СД 2 с часто сочетающимися с ним ишемической болезнью сердца и

артериальной гипертензией очень затрудняет выявление типичных для СД 2 повреждений

миокарда.

Одним из осложнений СД, наиболее часто приводящим к инвалидизации и снижению

качества жизни пациентов, является синдром диабетической стопы (7). Различные

клинические формы и стадии синдрома диабетической стопы (СДС) выявляются у 15%

больных (8). Лечение таких больных всегда представляет определенные трудности,

связанные с возрастающим риском ятрогенного воздействия (9). Планируемые наркоз и

оперативное вмешательство значительно повышают риск развития кардио-респираторных

нарушений, что делает актуальным определение прогностического значения клинических

факторов прогрессирования поражений сердца у больных с ХСН и СД 2, осложненным

синдромом диабетической стопы.

Особое место среди патогенетических механизмов всех диабетических осложнений, в

том числе ХСН, занимает гипергликемия. Так, повышению гликированного гемоглобина

(HbA1c) соответствует увеличение относительного риска ХСН на 9-19% (10). При наличии у

больных синдрома диабетической стопы гипергликемия обусловлена, помимо прочего,

присоединением гнойного процесса и хронического стресса. Этот факт в значительной мере

осложняет контроль гликемии у данной категории пациентов.

Цель: определить особенности углеводного обмена, гемодинамических показателей и

выявить наиболее значимые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с

синдромом диабетической стопы.

Материалы и методы: обследованы 34 пациента с СД 2 типа, имеющих ХСН IIА ст.,

I-II ФК, находившихся на лечении в хирургическом и терапевтическом отделениях. Больные

были разделены на 2 группы. Первую группу (n=19) составили пациенты с СД 2 типа,

осложненным нейроишемическим типом СДС (классификация Международной рабочей

группы по диабетической стопе, 2000г.) I-IV ст. по Wagner (F.M.Wagner, 1979г.), средний

174

возраст 61,2±1,9 года, из них 10 мужчин и 9 женщин. Вторую (n=15) – больные СД 2 типа, не

осложненным СДС, средний возраст 64,2±2,2 лет, 6 мужчин и 9 женщин. В группу сравнения

включены 9 пациентов ХСН IIА ст., I-II ФК без СД, средний возраст 59,6±2 лет, 5 мужчин и

4 женщины. Стадию и функциональный класс сердечной недостаточности определяли по

классификации ОССН (2002г.). На момент обследования все больные СД 2 типа находились

в состоянии субкомпенсации и декомпенсации.

Помимо стандартных клинического и биохимического анализов крови, пациентам с

сахарным диабетом определяли гликированный гемоглобин ионнообменным методом,

проводили гликемический профиль при поступлении, на 4-5 день лечения и при выписке,

электрокардиографию в 12-ти стандартных отведениях и эхокардиографию в М-, В- и

допплеровском режимах с определением наличия систолической и диастолической

дисфункции миокарда по стандартной методике.

Статистическая обработка проводилась в программе Excel 7.0 непараметрическими

методами (критерий знаков, критерий Вилкоксона).

Полученные результаты: тяжёлое течение СД наблюдалось у 70% пациентов первой

группы и у 36,8% пациентов второй группы. У всех больных СД 2 типа имелись ангиопатия,

полинейропатия и у 30% пациентов I группы – нефропатия без ХПН. В первой группе чаще,

чем во второй, встречались ИБС, 81,5% и 40% соответственно.

У пациентов I и II групп имелись достоверные различия в следующих показателях: СОЭ

(32,2±4,6 и 14,5±2,2 мм/ч), количество лейкоцитов (8,6±0,4 и 7,2±0,4×109/л), гликированный

гемоглобин (8,0±0,6 и 5,6±1,1 ммоль/л), уровень мочевины (8,7±0,8 и 6,6±0,5 ммоль/л) и

креатинина (103,0±9,3 и 79,5±6,0 мкмоль/л соответственно).

Оценка показателей ЭКГ в сравниваемых группах показала, что у пациентов с СД в отличие

от пациентов без СД, чаще встречалось нарушение проводимости в системе ножек пучка

Гиса, а также склонность к тахикардии. Различий в продолжительности интервалов QT не

обнаружено.

При оценке ЭХОКС у всех обследованных больных наблюдалась сохраненная систолическая

функция ЛЖ. В первой группе, по сравнению со второй, наблюдалась более выраженная

диастолическая дисфункция левого желудочка (р<0,05) с удлинением времени

изоволюмического расслабления (IVRT) и времени замедления раннего наполнения (DT)

ЛЖ. Соответственно, размеры левого предсердия у больных СД 2 типа были достоверно

больше по сравнению с пациентами без диабета и имели тенденцию к увеличению по мере

прогрессирования полинейропатии и ангиопатии. Так, у пациентов I группы размер левого

предсердия на 5,3% больше, чем во II-й, и на 20% больше, чем в группе сравнения (р<0,05).

При исследовании транстрикуспидального потока в I группе выявлено увеличение

временных показателей IVRT (р<0,05) и DT (р<0,05), при отсутствии амплитудных

нарушений и сохранении размеров правого предсердия.

При анализе гликемического профиля пациентов I группы выявлено повышение уровня

тощаковой и постпрандиальной гликемии как при поступлении, так и при выписке, несмотря

на проводимую сахароснижающую терапию. Вероятнее всего, это связано с наличием

гнойного процесса на стопе и состояния хронического стресса, необходимостью ежедневных

болезненных перевязок.

Уровень гликированного гемоглобина свидетельствовал, что в первой группе у 63%

отмечалась компенсация (уровень НвА1с менее 8%); у 25% - субкомпенсация (НвА1с от 8 до

9,5 %), и у 12% - декомпенсация (НвА1с более 9,5%) углеводного обмена. Во второй группе

у всех больных отмечалась компенсация углеводного обмена (уровень НвА1с менее 8%).

При анализе гликемического профиля, проведенного при поступлении пациентов в

стационар, выявлено, что у пациентов первой группы отмечался уровень гликемии до 12,7

ммоль/л в 11 часов, снижающийся до 10,1 ммоль/л в 21 час, что свидетельствовало о

декомпенсации углеводного обмена. Во второй группе пациентов отмечалось повышение

уровня гликемии до 11,3 ммоль/л в 17 часов, который снижался до 8,8 ммоль/л в 21 час, что

свидетельствовало о субкомпенсации углеводного обмена.

175

Анализ гликемического профиля проведенного на 4-5 сутки госпитализации показал,

что в первой группе пациентов максимальный уровень гликемии 11,3 ммоль/л отмечался в 11

часов и снижался до 8,9 ммоль/л к 21 часу, что свидетельствовало о сохранении

декомпенсации. Во второй группе пациентов уровень гликемии максимально повышался до

7,6 ммоль/л (к 11 часам) и снижался до 7,2 ммоль/л перед сном (21 час), что можно было

охарактеризовать как восстановление компенсации углеводного обмена.

Гликемический профиль, проведенный при выписке пациентов, выявил максимальный

уровень гликемии в I группе в 13 часов - 10,7 ммоль/л и снижение его к 21 часу (10,1

ммоль/л), что подтверждало наличие декомпенсации. Во второй группе максимально

повышеный уровень гликемии отмечался в 13 часов (7,4 ммоль/л) со снижением к 21 часу до

7,0 ммоль/л, что характеризовало компенсацию углеводного обмена.

Выводы:

1) У больных с ХСН и осложненным течением сахарного диабета имеется нарастание

структурно-функциональных изменений в сердце.

2) В краткосрочном контроле углеводного обмена большее значение имеет проведение

на разных этапах госпитализации гликемической кривой, что позволяет своевременно

корригировать инсулинотерапию

3) Выявленные изменения в сочетании с гнойно-некротическим поражением стоп в

значительной степени повышают риск кардиоваскулярных осложнений у данной категории

пациентов.

Использованная литература:

1. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемость сахарного диабета 2 типа у больных

ХСН//Сердечная недостаточность. – 2005. - №3. – С.114-116.

2. Bartnik M., Malmberg K., Ryden L. Diabetes and the heart: compromised myocardial function a

common challenge//European Heart Journal. – 2003. – V.5,Supple.B. - P. 33-41.

3. Bauters C., Lmblin N., Mc Fadden E.P. et al. Influence of diabetes mellitus on the heart failure

and outcome// Cardiovasc. Diabetol. – 2003. - №2(1). – P.1.

4. Bertoni A.G., Hundley W.G., Massing M.W., Bonds D.E., Burke G.L., Goff D.C.Jr. heart

failure prevalence. Incidence and mortality in the elderly with diabetes//Diabetes Care. – 2004. -

№27. – P.699-703.

5. Michael R. McDonald, Marc C. Petrie, Nathaniel M. Hawkins, John R. Petrie, Miles Fisher,

Robert McKelvie, David Aguilar, Henry Krum, John V.G. McMurray. Diabetes, left ventricular

systolic dysfunction, and chronic heart failure// European Heart Journal. – 2008. - №29. –

P.1224-1240.

6. Сакович О.М. Клинико-функциональная характеристика респираторной и

кардиоваскулярной систем у больных сахарным диабетом 1 типа. – Дисс.

…канд.мед.наук. – Красноярск, 2010. – С. 30.

7. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В. и др. Синдром диабетической стопы

(Методические рекомендации). – М.,2000. – 40 с.

8. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и

профилактике (пленарная лекция)//Сахарный диабет, 2010. - №3. – С.6-13.

9. Федорова С.И., Черейская Н.К., Афонасьева И.А., Агальцов М.В. // Оценка

эффективности влияния бронхолитиков на сердечно-сосудистую и дыхательную системы

методом бифункционального мониторирования // Материалы Всероссийского научно-

практического семинара «Современные возможности холтеровского мониторирования».

– СПб., 2000.- С. 121.

10. Irribaren C., Karter A.G., Go A. S. et al. Glycemyc control and heart failure among adult

patient with diabetes// Circulation. – 2001. - №103. – P.2668-2673.

176

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Смагина Н.В., Василенко А.Г., Василенко З.Г., Ткачева А.Г., Недочукова Е.С.,

Попп В.Я., Ромза Л.Б., Ефимов И.А. , Ефимов А.И., Левин М.З., Белянина С.С.


ГБУЗ ЧОКБ

Для современного больного характерна множественность сопутствующих забо-

леваний — полиморбидность (независимое сочетание различных болезней у одного

пациента). Это создает серьезные трудности для врача общей практики с точки зрения как

диагностики, так и выбора адекватного комплексного лечения. В 45—50% случаев причиной

острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ является пептическая язвенная болезнь (ЯБ)

с более частым поражением ДПК, чем желудка. Известно, что в России пептической ЯБ

страдает 8—10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой

поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10—15%

больных. Необходимость указанной «поправки» возникает из-за очевидного несоответствия в

демографических данных пациентов с пептической ЯБ, среди которых преобладают

мужчины относительно молодого возраста с анамнезом хронически-рецидивирующего

заболевания и симптомокомплексом «голодной боли», и того факта, что большинство

умерших от «язвенных» кровотечений составляют женщины в возрасте старше 60 лет. Кроме

того, неоднородность, с клинической точки зрения, статистической выборки пациентов с ЯБ,

включающей всех когда-либо перенесших эрозивно-язвенное поражение желудка или ДПК,

иллюстрируют выраженные половые различия пациентов с ЯБ после стратификации по

возрасту. Как известно, именно женщины старше 60 лет, что совершенно нетипично для пеп-

тической ЯБ, образуют основной контингент длительно принимающих НПВП и страдающих от

НПВП-гастропатии. Известно, что частота ЖКК у пациентов с НПВП-гастропатией составляет

10—15% и кровотечения сопряжены с высоким риском летального исхода, который

обусловлен известными трудностями в ранней диагностике и профилактике.

гастродуоденального поражения.

Известно, что НПВП-гастропатия:

• не приводит к появлению таких специфичных жалоб, как голодная боль;

• развивается внезапно и может быть спрогнозирована только по совокупности

факторов риска;

• сопряжена с диагностическими трудностями субъективного генеза: на практике связь

поражения желудка или ЖКК с приемом НПВП часто упускают НПВП регулярно принимают

10 - 20% лиц старше 65 лет:

• у лиц длительно принимающих НПВП в 20— 25% случаев возникают острые язвы,

более чем у 50% пациентов — эрозивный гастродуоденит;

• у европейцев в любой группе населения терапия НПВП более чем в 2 раза увеличивает

риск ЖКК;

• 53,5% от всех лиц, поступающих в стационар с диагнозом острого ЖКК принимали

НПВП;

• терапия селективными НПВП не приводит к ожидаемому снижению риска ЖКК у

больных группы риска, если эти пациенты не получали терапии ингибиторами протонной помпы;

• сочетание селективных НПВП и небольших доз аспирина практически полностью

отменяет их безопасность для ЖКТ.

Еще реже при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой

оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни

сердца (ИБС).

Общая летальность при ЖКК из эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной

слизистой оболочки составляет 8 - 10%, а при кровотечении из варикозных вен достигает 30 -

40%. Летальность при ЖКК из верхнего отдела ЖКТ:

• достигает 8— 10% вне зависимости от этиологии;

177

• достигает 30—40% при кровотечении из варикозных вен пищевода на фоне хро-

нической портальной гипертензии;

• в большинстве случаев является результатом некомпенсированной кровопотери

•существенно зависит от сопутствующей патологии системы гемостаза.

Характерно, что уровень летальности при ЖКК, несмотря на значительные достижения

в лечении и профилактике пептической ЯБ и огромный прогресс в области эндоскопического

гемостаза с течением времени меняется очень незначительно. Более 80% острых ЖКК не носят

фатального характера, останавливаются самопроизвольно и не создают диагностических

трудностей. В большинстве случаев, это происходит в течение 12 часов от начала ЖКК, еще до

поступления в стационар или через несколько часов после госпитализации. Симптомы ЖКК

хорошо известны и ярко проявляются у пациентов с ЯБ или алкогольным циррозом печени.

Симптомы острого кровотечения из верхнего отдела ЖКК: внезапная слабость, дурнота,

головокружение, гипотония; рвота алой или темной кровью; рвота кофейной гущей; мелена;

сильная кратковременная боль в верхней половине живота. В 20% случаев ЖКК

самопроизвольно не останавливается и при массивной кровопотере может осложниться

развитием геморрагического шока. Значительно сложнее бывает диагностировать

состоявшееся кровотечение и ЖКК у критически больных. У этих больных тяжесть состояния

не коррелирует с ориентировочной оценкой объема кровопотери и зависит от способности

организма компенсировать кровопотерю.

Лекарственные язвы - язвы с неоднородным патогенезом. Среди них в отдельную группу

могут быть выделены язвы, вызываемые некоторыми нестероидными противовоспалительными

средствами (НПВС) (Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. 2008). Ульцерогенным свойствам НПВС

необходимо уделять повышенное внимание потому, что аспирин назначается не только как

противовоспалительное и обезболивающее средство, но и как антитромботическое в силу

своих антиагрегационных и антикоагулянтных свойств и может вызывать аспириновые(АСК)

гастропатии. Впервые свойство аспирина вызывать желудочные язвы и кровотечения из них,

было обнаружено австралийскими ученым R.A. Douglas и Е.D. Johnston в 1961 году.

Способность АСК вызывать кровотечения пищеварительного тракта и, прежде всего из

вызванных ими язв, связывают с угнетением агрегантной способности тромбоцитов, а также

некоторых прокоагулянтных факторов сыворотки крови и с уменьшением капиллярной

проницаемости. Прием аспирина на фоне уже имеющейся язвенной болезни может

провоцировать кровотечения наряду с другими проявлениями ее обострения (Борисов А.Е. с

соавт.,2002, Ивашкин В.Т., Ивашкина Н.Ю., Баранская Е.К.2011). АСК-индуцированные

гастропатии развиваются на ранних сроках у большинства больных до 3-х месяцев от начала приема

этих препаратов. Типичной патологией верхних отделов ЖКТ, возникающей на фоне приема АСК,

являются эрозии (часто множественные) или язвы антрального отдела желудка Язвы и эрозии

двенадцатиперстной кишки возникают существенно реже (соотношение 1:4-1:5); АСК-

индуцированные язвы и эрозии после заживлении, если прием АСК будет продолжен, склонны к

частому рецидивированию

( Ивашкин В.Т. 2010).

Нами был проведен анализ 128 случаев обращений к гастроэнтерологу пациентов,

находившихся на лечении в областной клинической больнице по поводу патологии сердечно-

сосудистой системы. Больные принимали среди прочих кардиологических препаратов

аспирин. По результатам ФГДС у пациентов было выявлено эрозивно-язвенное поражение

желудка и двенадцатиперстной кишки. В клинической картине развитие АСК-

индуцированных язв не всегда сопровождалось выраженными гастралгиями и дис-

пепсическими явлениями. Субъективные жалобы, возникшие у пациентов, принимающих

АСК, носили неспецифический характер. Наиболее часто больные жаловались на ощущение

жжения, боли, тяжесть в эпигастральной области, которые возникали тотчас или спустя

короткое время после приема лекарств.

По результатам ФГДС язвы локализовались преимущественно в желудке у 44

пациентов. Они располагались главным образом по его малой кривизне и являлись

острыми. Реже язвы локализовались в луковице двенадцатиперстной кишки. Они имели

178

круглую или овальную форму, ровное, подчас кровоточащее дно, плоские гладкие края,

окруженные венчиком гиперемии и отека.

Таким образом, в результате проведенного анализа мы выделили факторы риска развития

АСК-индуцированных гастропатий:

1. Язвенный анамнез, причем риск развития рецидивов велик у тех больных, у которых ранее

возникали АСК-ассоциированные язвы ЖКТ;

2. пожилой возраст (старше 65 лет);

3. длительный прием АСК:

4. наличие сердечно-сосудистой патологии;

5. прием одновременно различных препаратов из группы НПВП;

6. сопутствующий прием антикоагулянтов.

7. Хеликобактерная инфекция

Всем больным в комплексном лечении были назначены ингибиторы протонной

помпы омепразол (омез)по 20мг х 2 раза, эрадикацию H. Pylori. Боли в эпигастрии

купировались на 2-3 день приема омепразола. Рубцевание эрозивно-язвенных дефектов

наступило через 14-21 день.

Таким образом, при первичном назначении аспирина больным необходимы следующие

меры профилактики:

1. проведение ЭГДС через 3 месяца после начала приема аспирина у всех больных,

имеющих факторы риска развития гастропатий;

2. назначение ингибиторов протонной помпы в профилактической дозе больным, имеющим в

анамнезе АСК-индуцированные язвы и множественные эрозии слизистой оболочки желудка

и/или двенадцатиперстной кишки или тяжелые гастродуоденальные (кровотечения,

перфорации).

3. назначение ингибиторов протонной помпы омепразола в профилактической дозе всем,

имеющим в анамнезе язву желудка или двенадцатиперстной кишки;

4. при наличии хеликобактерной инфекции необходимо проводить эрадикацию H. Pylori.


1. Борисов А.Е., Земляной В.П., Акимов В.П., Рыбкин А.К. Неотложная хирургия

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.- СПб.: Человек, 2002.- 48с.

2. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В.Т. Ивашкина.- М.:

«ГЭОТАР-Медиа», 2010.- 208 с.

3. Гастроэнтерология. Национальное руководство /Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л.

Лапиной..- М.:ГЭОТАР-Медиа.- 2008.- 704 с.

4. Гастроэнтерология. Краткое издание: национальное руководство/Под ред. В.Т.

Ивашкина, Т.Л. Лапиной. 2012.-480с.(серия национальные руководства)

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: руководство.

Ивашкин В.Т., Ивашкина Н.Ю., Баранская Е.К. и др./ Под ред. В.Т.Ивашкина. 2-е

издание, испр. и доп. 2011.-848с. ( Серия « Рациональная фармакотерапия»)

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ОБЛАСТНАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИИЯ ВРАЧЕЙ

СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ (ЭТАПЫ И ПУТИ РАЗВИТИЯ)

Смирнова Н.К., Калев О.Ф., Синеглазова А.В., Агеева О.В.


В ноябре 2000 года в Челябинске по инициативе О.Ф. Калева, заведующего кафедрой

семейной медицины и госпитальной терапии Челябинской государственной медицинской

академии (ЧелГМА) была создана Челябинская областная общественная организация врачей

семейной медицины (ЧООО ВСМ). Данная организация зарегистрирована Главным

Управлением Министерства Юстиции РФ по Челябинской области 04 ноября 2000 года

(Свидетельство о регистрации 2181). ЧООО ВСМ имеет Устав и является добровольным,

179

самоуправляемым, некоммерческим, основанным на членстве, общественным объединением,

созданным для защиты профессиональных прав и интересов своих членов, достижения

уставных целей [1].

ЧООО ВСМ является соучредителем создания Всероссийской ассоциации ВОП/СВ и

входит в состав этой республиканской организации

Членами Правления были избраны: председатель-профессор Калев О.Ф, заместитель

председателя - доцент Смирнова НК, члены правления: Калева Н.Г., Миронова Т.Ф.,

Миронов В.А., Степанищева Л.А., Игнатова Г.Л., Кремлев С.А., Солодова Л.А., Ковалева

Н.А., Бейкель О.А., Сальникова Е.А.

Председатель ЧООО ВСМ профессор О.Ф.Калев, заведующий кафедрой

госпитальной терапии и семейной медицины, проректор по лечебной работе и

международным связям ЧелГМА, член правления Президиума правления Российской

ассоциации врачей общей практики (семейных врачей) с 2004 года, утвержден внештатным

главным специалистом ГУЗО Челябинской области по общеврачебной практике (семейной

медицине). Активное участие в работе общества принимают организаторы здравоохранения

– главный врач клиники ЧелГМА и поликлиники ГКБ № 5 на базе которых отработаны

экспериментальные модели отделений врачей общей практики (групповой вариант). Членами

общества являются врачи общей практики (семейной медицины), имеющие сертификат, а

также сотрудники кафедры госпитальной терапии и семейной медицины ЧелГМА и

УГМАДО.

Основные цели общественной организации: защита профессиональных прав и

законных интересов членов Организации в органах государственной власти и органах

местного самоуправления и общественных объединениях. Содействие усилиям врачей

семейной медицины и других специальностей Челябинской области по выработке и

осуществлению единой стратегии и тактики по реализации государственной политики в

области охраны здоровья населения, Федеральных и Областных программ развития

здравоохранения, в области семейной медицины и специальных знаний, содействие

органам здравоохранения в научных исследованиях и эффективном внедрении современных

технологий профилактики, диагностики и лечения заболеваний внутренних органов в

практику здравоохранения лечебных учреждений Челябинской области с целью снижения

преждевременной смертности и инвалидизации от заболеваний внутренних органов [1].

Члены ЧООО ВСМ участвовали в работе I Всероссийского съезда врачей общей

практики/семейных врачей в г.Самаре в декабре 2000 года, 2-го съезда в Чебоксарах –

октябрь 2004 г, 3-го съезда в Белграде (2008 г.) выступали с докладами на съездах

председатель правления О.Ф. Калев и член правления ЧООО ВСМ Н.Г. Калева.

В 2002 году на Всероссийской научно-практической конференции «Семейная

медицина России на рубеже веков: опыт и перспективы развития» сделано три доклада.

По рекомендации общества 4 врача участвовали во Всероссийском конкурсе на

лучшего семейного врача 2003 г. Врач общей практики высшей категории пос.Октябрьский

Челябинской области Т.М. Шапарь была признана победителем этого конкурса.

Выписка из протокола .Челябинская областная общественная организация врачей

семейной медицины г.Челябинск ул.Воровского, 64, рекомендует семейного врача Шапарь

Татьяну Михайловну к участию в конкурсе «Лучший семейный врач года». Шапарь Т.М.

имеет сертификат семейного врача с 1995 года и высшую категорию врача общей

практики (семейного врача),работает в МЛПУЗ «Поликлиника рабочего поселка

Октябрьский».Рекомендация утверждена на заседании ООО врачей семейной медицины

протокол № 21 от 17 сентября 2002г.

Председатель правления Челябинской

областной общественной организации

врачей семейной медицины профессор Калев О.Ф.

В 2004 году на заседании общества главным терапевтом области была представлена,

обсуждена и одобрена концепция развития семейной медицины в Челябинской области.

180

Протокол №2 от 26 января 2004г Заседания Челябинской общественной областной

организации врачей семейной медицины.

Присутствовали: профессор Калев ОФ – председатель ЧООО ВСМ, Баранова Г.Н.-главный

терапевт области. Члены правления ЧООО ВСМ, профессора, доценты, сотрудники

кафедры госпитальной терапии и семейной медицины ЧелГМА Зам. Глав.врача ОКБ по

оргметодработе Кукленко В.Г Зав.оргметодотделом ОКБ Ремизова С.В.Члены ЧООО

ВСМ-врачи общей практики. Всего 52 человека.

Повестка:

1.Обсуждение концепции развития семейной медицины в Челябинской области

проф.Калев О.Ф.

2.Иммунологические синдромы в общеврачебной практике.

Д.м.н. главный.аллерголог Гавриш Т.В.

По первому вопросу слушали главного внештатного специалиста Гузо по

общеврачебной практике профессора. Калева О.Ф В обсуждении участвовали : профессор

Синицын П.Д. Глав.врач поликлиники №5 Ленгин Ю.А, врач общей практики Шапарь

Т.М.доцент Смирнова Н.К. профессор Миронов В.А. и др.

Предложения: внести в концепцию социальные вопросы деятельности врача общей

практики.Решение: одобрить концепцию развития семейной медицины в Челябинской

области .За принятие концепции проголосовали единогласно.

Председатель :профессор Калев О.Ф.

Секретарь : доцент Смирнова Н.К 27.01 04

Концепция развития общей врачебной (семейной практики) в Челябинской области

утверждена правительством Челябинской области Постановление № 13-п от 19.02.2004 г.).

Министерством здравоохранения Челябинской области совместно с кафедрой госпитальной

терапии и семейной медицины ЧелГМА разработан стандарт организации общеврачебных

практик в Челябинской области (приказ Минздрава Челябинской области №395 от

15.11.2005г.)[3]

в Челябинской области Распоряжением Губернатора Челябинской области от

23.12.2005г.№2285-Р запланировано открытие до 2010г.

170 общеврачебных практик в сельской местности С целью выполнения мероприятий

областной целевой программы реализации национального проекта «Здоровье» в

Челябинской области на 2006–2007 годы», а также для улучшения ситуации в системе

оказания первичной медицинской помощи по принципу врача общей практики в

Челябинской области, одобренной постановлением Правительства от 19 февраля 2004 года

№13-п., областной целевой программой реализации национального проекта «Здоровье» в

Челябинской области на 2006–2007 годы», утвержденной Законодательным собранием за

№121 от 27.04.2006 года в течение 2005-2006 годов проведена большая организационная и

практическая работа. [2] Большое внимание в работе ЧООО ВСМ уделяется подготовке

кадров путем создания системы непрерывного додипломного, послевузовского и

дополнительного медицинского образования. По решению коллегии МЗ Челябинской

области № __9__ от 20.10.2006 г «О ходе развития общеврачебных практик (семейной

медицины) в Челябинской области» Было направлено на профессиональную переподготовку

врачей общей практики из всех территорий (в январе обучено 12 врачей на базе ГОУ ВПО

«ЧелГМА»,8 на базе ГОУ ДПО «УГМАДО» и с 05.10.2006г проходят профессиональную

переподготовку 17 врачей на базе ГОУ ВПО «ЧелГМА», 3 специалиста уже имели

сертификат врача общей практики).

ЧООО ВСМ изучила потребность во врачах общей практики в системе

здравоохранения и выступает в роли основного звена, содействующего удовлетворению этих

потребностей. ЧООО ВСМ организует школы и семинары по обмену передовым опытом по

работе офисов и отделений общей врачебной практики/семейной медицины. Несколько

заседаний общества были проведены в офисе общей врачебной практики (семейной

181

медицины) клиники ЧелГМА и в отделении общей врачебной практики(семейной

медицины) городской больницы № 5 и др.[5]

С момента создания ЧООО ВСМ на заседаниях помимо терапевтических

рассматривались вопросы по диагностике, лечению заболеваний в отоларингологии,

офтальмологии, дерматовенерологии, неврологии, встречающиеся в общей врачебной

практике. В повестки заседаний общества были включены следующие сообщения:

1. Опыт работы офиса врачей общей практики. 2 Заболевания, передающиеся половым

путем. 3.Остеопороз. Диагностика. Клиника. Профилактика. Лечение. 4.Офтальмология в

практике семейного врача. 5.Заболевания верхних дыхательных путей в общеврачебной

практике.6.Оценка питания и рекомендации по рациональному питанию. 7.Опыт работы

врача общей практики в филиале городской поликлиники № 5. 8.Боли в нижней части спины:

диагностика, дифференциальная диагностика. 9.Боль при функциональных заболеваниях

кишечника. Клиника, диагностика, лечение. 10.Современные методы коррекции липидного

обмена в поликлинике. 11.Иммунокоррекция в общей врачебной практике. 12. Возможности

обследования и выявления нарушений иммунитета.13.Энтеросорбция в клинике внутренних

болезней. 14. Развитие общей врачебной практики/семейной медицины в США.15Опыт

работы частных практик в штате Айова.16.Индапамид в лечении артериальной гипертензии.

17. Новая классификация хронической сердечной недостаточности.18.Острый коронарный

синдром. Диагностика, тактика врача общей практики. 19. Вопросы гепатологии. 20.

Синдром раздраженного кишечника.21.Информация о новом приказе № 350 «О

совершенствовании амбулаторно-поликлинической помощи» и др.

В 2004 году начат курс лекций по профилактической медицине в общеврачебной практике

(семейной медицине) с последующей выдачей сертификата его слушателям.

Было принято решение, что посещение и участие в работе заседаний ЧООО ВСМ

рассматривается как постоянно действующая форма повышения квалификации ВОП/СВ.

При достижении требуемого количества часов и выполнении унифицированной программы,

предусмотренных циклами усовершенствования врачи могут сдать экзамен для получения

соответствующего документа о повышении квалификации [5].

С 2007 года проводятся ежегодные научно-практические конференции «Полипатии в

Общей врачебной практике (семейной медицине)», посвященная памяти академика П.Е.

Лукомского (2007), «Полипатии в семенной и клинической медицине» областная

конференция, посвященная памяти Д.А.Глубокова (2008), «Полипатии в семенной и

клинической медицине» областная научно-практическая конференция, посвященная памяти

П.Д.Синицыны 2009-2010 г. В 2012 года главный внештатный специалист по семейной

медицине Синеглазова А.В. провела Областные научно-практические конференции,

посвященные Международному дню семейного врача и запланирована такая же

конференция в мае 2913.

Таким образом, ЧООО ВСМ объединяет работу всех врачей первичного звена

здравоохранения: врачей общей практики (семейных врачей), терапевтов, педиатров,

акушеров-гинекологов, хирургов и других специалистов амбулаторно-поликлинической сети

и тем самым способствует созданию оптимальной модели медико-социального

обслуживания населения на муниципальном уровне и предусматривает формирование

научно-методических основ комплексного решения проблем внедрения общей врачебной

семейной практики, проведение научных исследовании [4].

Опыт работы ЧООО ВСМ и подготовки кадров с использованием

междисциплинорного подхода показывает, что врачи общей практики наиболее

подготовлены в диаганостике и лечении сочетанной патологии у наблюдаемых ими

пациентов.


1.Устав Челябинской областной общественной организации врачей семейной медицины.

Челябинскю,(свидетельств регистрации 2181 от 04.11.2000

2. Министерство здравоохранения Челябинской области. Решение коллегии от 20.10. 2006г

«О ходе развития общеврачебных практик (семейной медицины) в Челябинской области.»

182

3. Территориальный стандарт. Организация деятельности общих врачебных практик в

Челябинской области. Москвичева М.Г Баранова Г.Н. Калев О.Ф.Смирнова Н.К Комарова

Н.А

4..Роль областной общественной организации врачей семейной медицины в развитии общей

врачебной практики Материалы научно-практической конференции «Семейная медицина

России на рубеже веков: опыт и перспективы развития».- М., 2002.- С.82-84.

5.Общая врачебная (семейная) практика в Челябинской области, этапы развития и

реализации концепции В кн.: Материалы V съезда врачей Челябинской области.- Т.1.-

Челябинск, 2004.- С.18-21.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СОВРЕМЕННОЙ КОНЦЕПЦИИ ПЕРВИЧНОЙ

ПРОФИЛАКТИКИ ИНСУЛЬТА У МУЖЧИН С РАННИМИ ФОРМАМИ

ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Солодянкина М.Е., Солодянкин Е.Е.

Кафедра медицинской реабилитациии спортивной медицины


Актуальность: Неуклонный рост удельного веса сосудистых поражений головного

мозга в общей структуре заболеваемости и смертности населения в России и за рубежом –

объективная и тревожная реальность конца ХХ - начала ХХI века. Исходы инсульта в

течение года: летальность - 30 - 40%, возврат к труду - 10 - 17% (1), «омоложение»

инфарктов мозга (9). В России 50% больных остаются инвалидами 1 группы (3).

Многолетние исследования показали, что наличие начальных проявлений недостаточности

кровоснабжения мозга (НПНКМ) при АГ является основой для включения таких больных в

группу повышенного риска по развитию инсульта. Вместе с тем, еще недостаточно данных

об эффективности профилактики, ориентированной на эту нозологию. Этот вопрос до сих

пор остается открытым и требует своего решения. Внедрение в практику современных

диагностических и терапевтических технологий возможно только при условии коренного

улучшения системы этапной помощи больным (3). Вышеизложенные предпосылки

послужили основанием для проведения настоящего научного исследования.

Цель исследования: Обоснование теоретических и клинических аспектов программы

профилактики и поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с

ранними формами хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной

гипертензии.

Дизайн исследования: Больные отобраны методом случайной выборки при обращении

за медицинской помощью (стратегия высокого риска). В исследовании участвовали 500

мужчин в возрасте от 33 до 60 лет, в том числе с НПНКМ – 260 пациентов, с

дисциркуляторной энцефалопатией I стадии (ДЭП I) – 211 и с «неосложненной» АГ – 29 (1

группа сравнения). В качестве 2 группы сравнения наблюдались 39 больных с ДЭП II в

возрасте от 55 до 74 лет. Всего наблюдались 539 пациентов. Использована отечественная

классификация сосудистых заболеваний головного и спинного мозга (4).

Методы исследования и результаты: При обследовании использовали клинические,

нейрофизиологические, рентгенологические, допплерографические, иммунологические,

кардиофункциональные, биохимические методы, нейропсихологическое тестирование,

определение биологического, кардиопульмонального возраста (БВ; КПВ) и темпов

старения.

Интересны выявленные нами данные о возрасте больных: при НПНКМ средний возраст

равен 41,7±1,46 год, а при ДЭП 1 - 52,96±0,06; ДЭП 11 - 70,6±6,7 лет. Таким образом,

проходит десятилетие между формированием НПНКМ и ДЭП 1 при АГ и около 15 лет - до

ДЭП 11 при перманентном течении хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП). В

связи с этим рассмотрены возрастные аспекты при использовании показателей не только

183

календарного, но и БВ - метода постановки диагноза болезни или здоровья (5). Выявлено,

что по БВ половина пациентов имеют темп старения, не отличающийся от популяционного

стандарта при НПНКМ и ДЭП 1, но данные КПВ, отражающего функциональное состояние

кардиореспираторной системы, у 75% пациентов с НПНКМ и в 83% случаев с ДЭП 1

констатирован ускоренный, патологический темп старения.

Именно показатели КПВ, ранжированного по функциональным классам, являются

маркерами раннего, преждевременного старения больных с начальными формами ХЦВП.

Исследована значимость факторов риска (ФР) уже на ранних стадиях ХЦВП, ведущими

из которых являются АГ, гиперхолестеринемия и гиподинамия, причем влияние АГ

нарастает по мере прогрессирования церебральной патологии, а сочетание 3-х и более ФР

наиболее значимо при НПНКМ. Важным представляется и тот факт, что при НПНКМ в 4

раза чаще, чем при ДЭП I, выявляется повышение уровня невротизации на фоне реактивной

и личностной тревожности (р<0,05).

Для доинсультных форм ХЦВП на фоне АГ характерны:

1. - гемодинамические маркеры:

НПНКМ и ДЭП I характеризуются прогрессирующим снижением скоростных

параметров мозгового кровотока (МК). По мере усиления очагового неврологического

дефицита нарастает число сосудов с гипоперфузией (таблица 1), но инициируется данный

феномен в большей степени в вертебрально-базилярном бассейне уже при НПНКМ;

Таблица 1.

Показатели гипоперфузии у обследованного контингента

Показатели

НПНКМ

ДЭП I

ДЭП II

Среднее количество пораженных

сосудов на 1 пациента в группе 2, 8 4, 84 6, 3

% сосудов с гипоперфузией 31, 3% 53, 8% 70, 4%

реализация процесса саморегуляции МК через базальные анастомозы виллизиева

круга при компрессионной пробе сохраняется у половины больных с НПНКМ, встречаясь

все реже по мере прогрессирования ХЦВП. Прослеживается прямая связь между

выраженностью церебрального сосудистого процесса и количеством нефункционирующих

соединительных артерий виллизиева круга передней и задней циркуляции, причем функция

передней соединительной артерии страдает наиболее часто и рано (р<0,05);

при анализе показателей остаточной линейной скорости кровотока (ЛСК) в бассейне

левой средней мозговой артерии при окклюзионной пробе выявлено снижение при НПНКМ

в пределах коридора нормы - 55,9±13,5%, а при ДЭП I - до более низких значений - 39,9±

10,2%, т.е. при наличии очаговых симптомов поражения мозга имеет место выраженное

снижение функции корковых анастомозов. Корреляционный анализ установил, что степень

выраженности данного ответа зависит от числа нормально функционирующих сосудов.

Выявлена сильная обратная корреляционная связь для нормальной остаточной ЛСК и

общего количества артерий с гипоперфузией при ДЭП I (r = - 0,85; р<0,05) и при НПНКМ (г

= - 0,81; р<0,05);

индекс цереброваскулярной реактивности (ИЦВР), определяющий весь диапазон

подвижности сосудистой системы на изменение химизма притекающей к мозгу крови, а

также коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку, характеризующий

способность сосудов к вазодилатации, и коэффициент реактивности на гипокапническую

нагрузку, определяющий вазоконстрикторные возможности, значительно снижаются.

Практически у всех пациентов выявлен гипореактивный тип реакции на гиперкапнию. У па-

циентов с НПНКМ (89,5%) выявлен второй вариант формирования цереброваскулярной

реакции на гиперкапнию, что отражает снижение диапазона реактивности церебральных

184

сосудов. Снижение ИЦВР соответствует нарастанию тяжести цереброваскулярных

расстройств (таблица 2);

Tаблица 2.

Коэффициенты и индексы реактивности церебральных сосудов при ХЦВП

ПОКАЗАТЕЛИ НПНКМ ДЭП I ДЭП II Норма

(>40лет) P<0, 05

К1(гиперкапния)

1, 30±0, 07

1, 25±0, 06

1,05±0,08

1, 37±0, 06

II-III

К2 (гипокапния) 0, 33±0, 03

0, 21±0, 05

0,16±0,07

0, 42±0, 02

l-ll, II-lll

ИЦВР, % 49,09±14,0

43,3±16, 1

18,8±7,70

68, 7±14, 9

l-ll, II-III

допплерографически выявляемый пассаж микроэмболов (МЭС) в качестве маркеров и

предикторов клинически значимой церебральной ишемии (таблица 3);.

Таблица 3.

Наличие МЭС у обследуемого контингента

МЭС НПНКМ ДЭП 1 ДЭП 11 Р<0, 05

Всего пациентов с МЭС 26, 3% 74, 6% 76, 9% I-II, I-III

2. – гемостазиологические маркеры:

по мере прогрессирования ХЦВП (НПНКМ ДЭП I ДЭП II) повышается

коагуляционный потенциал крови и нарастает тромбогенный риск (более, чем в 3 раза

повышается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов, р<0,05);

нарастает микроэмболический процесс (таблица 3);.

Итак, тромбоэмболия вносит значительный вклад в патологический дисциркуляторный

процесс при формировании ХЦВП. При этом отчетлива корреляционная связь с курением

(R=0.53; р<0,0005) и не обнаружено корреляционной связи с уровнем общего холестерина и

коэффициентом атерогенности.

3. - метаболически-дизрегуляторные маркеры:

активация перекисного окисления липидов при ранних формах ХЦВП. Соотношения,

отражающие индексы окисления, в 1,5–2 раза выше нормы уже при «неосложненной»

артериальной гипертензии с угнетением механизмов антиокислительной защиты (р<0,05);

функциональные сдвиги в иммунном гомеостазе с развитием дискомплементемии, с

достоверным снижением активности начального компартмента – С2, без нарушений общей

гемолитической способности системы комплемента уже на самых ранних стадиях

церебрального сосудистого процесса. Рост ЦИК у пациентов с НПНКМ и ДЭП I отражает

недостаточность процессов элиминации антигенов и влияет на функциональное состояние

системы белков комплемента и на клетки, продуцирующие эти белки. При этом показатели

конечных метаболитов оксида азота отчетливо повышаются при самых ранних формах

ХЦВЗ (АГ = 9,88±4,11 мкмоль/л, при НПНКМ = 14,25±2,72 мкмоль/л (р<0,01), а у мужчин с

ДЭП I = 15,11±2,62 мкмоль/л (р<0,05), что имеет явно компенсаторный, саногенетический

характер, поддерживая и оптимизируя условия кровоснабжения головного мозга;

функциональная заинтересованность структур подкорково-мезэнцефально-стволового

уровня с формированием дисфункции неспецифических регуляторных систем головного

мозга, ответственных за церебральный электрогенез. Распределение альфа-ритма по об-

ластям коры приближалось к нормальному только у пациентов с НПНКМ; при ДЭП I

областью доминирования является теменная доля, а у больных с ДЭП II отмечается

тенденция к «продвижению» альфа-ритма к центральной и лобной областям. Суммарная

оценка спектральной плотности мощности (СПМ) показала нарастание дельта-активности

параллельно усилению неврологического дефицита. При этом стабильность коэффициента

автокорреляционной функции (АКФ) свидетельствует о сохранной реактивности мозговых

185

структур, что, предотвращая развитие острых сосудистых эпизодов, определяет

хроническое, перманентное течение заболевания (таблица 4)

Таблица 4.

Количественные показатели основных ритмов при ХЦВП


НПНКМ(79)

ДЭП I(103)

ДЭП II (17)

р<0,05

СПМ дельта,мкВ*2

0,27±0,20

0,80±0,50

0,50±0,60

l-ll, II-III

СПМ тета,мкВ*2

0,10±0,10

0,20±0,50

0,30±0,40

I-III

СПМ альфа,мкВ*2

0,40±0,80

0,30±0,30

0,70±2,10

СПМ бета,мкВ*2

0,00±0,00

0,00±0.00

0,00±0,00

АКФ фоновой ЭЭГ

0,66±0,20

0,40±0,20

0,20±0,20

I-III, I-II

АКФ при гипервентиляции

циииции(ГВ)

0,70±0,20

0,40±0,20

0,30±0,20

I – II, 1- III

Выявленные характерные особенности ранних форм ХЦВП свидетельствуют, во-

первых, о негативности патологических изменений в прогностическом плане; во-вторых, о

необходимости профилактических и медико-реабилитационных мероприятий на самых

ранних стадиях ХЦВП; в-третьих, о возможности таких мероприятий при условии

разработки и внедрения в медицинскую практику принципиально новой, современной

концепции медицинской реабилитации (МР) пациентов, которая может использоваться в

качестве модели, как для профилактики, так и восстановительного лечения ХЦВП.

Считаем необходимым остановиться на некоторых наиболее важных, с нашей точки

зрения, аспектах рассматриваемой проблемы, представляемых через призму собственного

видения. Очень важно представление, что первые клинические проявления заболевания не

опережают, а наоборот, запаздывают по сравнению с морфологическими изменениями, и в

этом отношении важна ранняя диагностика на доклинической стадии заболевания.

Существующие представления о том, что восстановительные процессы включаются в

общую схему болезни лишь в фазе выздоровления, несостоятельны, поскольку резкая

интенсификация компенсаторно-приспособительных реакций на всех уровнях, начиная с

молекулярного и клеточного, происходит с самого начала действия патогенного фактора.

Поэтому восстановительные процессы следует рассматривать не в качестве завершающего

этапа той или иной патологии, а реакции, включающейся в ходе патологического процесса

немедленно, одновременно с началом действия патогенного агента и сосуществующей в

качестве его противовеса, стимулирующего различные звенья саногенеза.

M. Peszczynski et al. (1972) определяли МР как «сложный динамический процесс

тщательно продуманного и разработанного ведения больных». МР основана на принципах

преемственности, комплексности, непрерывности и индивидуальности, начиная с

доклинического периода формирования болезни, продолжаясь в острой, подострой стадиях

заболевания, во время реконвалесценции и ремиссии.

Ярко подмечено Г.Б. Федосеевым (1988), что МР больного в фазе обострения

заболевания – это тактика лечения, а в фазе ремиссии – ее стратегия.

К характерным особенностям фазы ремиссии Ф.И. Комаров и Г.Н. Крыжановский

(1987) относят угасание или полное исчезновение клинических проявлений местной,

органной патологии при сохранении детерминанты патологической системы болезни,

несущей в себе угрозу ее рецидива, прогрессирования и хронизации.

Малосимптомность фаз предболезни, реконвалесценции и ремиссии в сочетании со

скудностью их освещения в профессиональной литературе затрудняют проведение

лечебно-реабилитационных мероприятий в эти периоды заболевания.

186

Однако, именно в это время больной должен быть объектом активной МР, применяя

оптимальные средства, в основном, немедикаментозные, основанные на принципах

синдромно-патогенетических воздействий и адаптивно-функциональных возможностей

организма пациента.

Классические этапы МР - поликлинический, стационарный и санаторно-курортный

дополнены нами еще двумя:

– превентивным и

- клинической ремиссии (рис.1).

Рассматривая МР как комплекс мероприятий, направленных на устранение в органно-

тканевых системах происходящих нарушений, приводящих к дебюту заболевания или

способствующих его развитию, очевидным является превентивный этап МР.

Он определяет два направления деятельности врача (3):

1. - устранение выявленных метаболических и регуляторно-функциональных расстройств

организменного гомеостаза пациента;

2. - выявление и борьбу с ФР, провоцирующими прогрессирование метаболических

нарушений и прогредиентное развитие клинической картины заболевания.

Этап клинической ремиссии, предотвратив прогрессирование заболевания,

стабилизирует процесс и определяет конкретный результат по профилактике инсульта и

инфаркта миокарда.

В периоде клинической ремиссии необходимость в продолжении МР сохраняется,

поскольку остается патологическая детерминанта болезненного процесса, несущая в себе

угрозу рецидива, прогрессирования и хронизации церебрального сосудистого процесса (7).

Рис. 1. Схема поэтапной медицинской реабилитации при ХКЦВП

ККллииннииччеессккиийй ппееррииоодд

ППееррииоодд ппооллнноойй

ккллииннииччеессккоойй

ррееммииссссииии

ССттааддиияя ннееппооллнноойй ккллииннииччеессккоойй

ррееммииссссииии РРааззггаарр ббооллееззннии

ДДооккллииннииччеессккии

йй

((ллааттееннттнныыйй))

ппееррииоодд

ЭЭттаапп

ммееттааббооллииччеессккоо

йй ррееааббииллииттааццииии

ССааннааттооррнноо--

ккууррооррттнныыйй

ээттаапп

ППооллииккллииннииччее

ссккиийй ээттаапп

ССттааццииооннааррнныы

йй ээттаапп

ППррееввееннттииввнныыйй

ээттаапп

ККллииннииччеессккиийй ээттаапп

ММееддииццииннссккааяя ррееааббииллииттаацциияя

187

Предложенный современный принципиально новый подход в ангионеврологии

позволил объединить в единую непрерывную цепь профилактические аспекты и задачи

динамического наблюдения за больным, т.е. диспансеризации. А самое главное,

патогенетически обусловленную терапию на каждом этапе, соблюдая принципы

комплексности, преемственности и индивидуальности, оптимизируя лечение больного с

использованием медикаментозных средств и немедикаментозных методов, прогнозируя

терапевтические эффекты. В эту программу активно включается сам больной в качестве

заинтересованного лица в конечном результате по профилактике осложнений заболевания, а

практические врачи получают рекомендации лечебно-диагностических алгоритмов на

каждом этапе (8). Эффективность концепции подтверждена 7-летним проспективным

наблюдением (табл.5). Сравнивая результаты катамнестического анализа с единичными

данными в профессиональной литературе, можно констатировать эффективность

предложенного концептуально-методологического подхода программы профилактики и

поэтапной медицинской реабилитации на основе стратегии высокого риска больных с

ранними формами ХЦВП на фоне АГ в плане первичной профилактики инсульта.

Таблица 5.

Результаты 7-летнего наблюдения за больными с ХЦВП

ИССЛЕДОВАНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ИНСУЛЬТ ПНМК ДЭП

Виленский Б. С. (1996)

катамнез 5 лет 50% - -

Кистенев Б. А. (1990)

катамнез 7 лет 50% 50%

Шпрах В. В. (1994) 7 лет катамнез 6,2% 35,8% -

Солодянкина М. Е. (2008)

7 лет катамнез: НПНКМ 0% 0% -

Солодянкина М. Е. (2008)

7 лет катамнез: ДЭП 1 5% 2,5% -

.

ВЫВОД: При обследовании больных с ранними формами ХЦВП: - НПНКМ и ДЭП I

выявляются значимые патологические расстройства, свидетельствующие о морфо-

функциональных нарушениях в ведущих органно-тканевых системах гомеостаза

пациентов, что позволяет рассматривать НПНКМ И ДЭП 1 в качестве самостоятельных

нозологий, требующих серьезного и принципиально нового диагностического, лечебно-

профилактического и медико-реабилитационного подхода.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я. // Журн. неврология и психиатрия им. С.С. Корсакова:

приложение «Инсульт».– 2001.– Вып. 1. – С. 34 – 40.

2. Гусев Е.И. с соавт. // Журн. неврол.и психиатр.им. С.С. Корсакова.-2007.- №8. - С. 4 - 10.

3. Виленский Б.С. // Неврологический журнал. - 2004. - № 4. - С. 53 – 56.

4. Шмидт Е.В.// Журн. неврол.и психиатр. им. С.С. Корсакова.- 1985.- № 9. - С. 1281 - 1288.

5. Мякотных В.С. с соавт. Нейро-сосудистая гериатрия / В.С. Мякотных, А.С. Стариков,

В.И. Хлызов. – Екатеринбург, Наука. - 1996. - 318 с.

6. Федосеев Г.Б. Бронхиальная астма / Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова. – Л. - 1988. – 272 с.

7. Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н. // Терапевтический архив. - 1987. - №5. - С. 3 - 8.

8. Солодянкина М.Е. Теоретические и клинические аспекты программы профилактики и

поэтапной медицинской реабилитации мужчин трудоспособного возраста с ранними

188

формами хронической цереброваскулярной патологии на фоне артериальной

гипертензии / Автореферат дисс… докт. мед. наук. – Екатеринбург. – 2008. – 40 с.

9. Alvarez J. et al. // Acta neurol Scand.– 1989.– Vol. 80. - №1.– P. 28–34.

СОВРЕМЕННЫЕ КИНЕЗИТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ ПРИ ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНОМ БОЛЕВОМ

СИНДРОМЕ

Солодянкин Е. Е., Солодянкина М.Е.

Кафедра медицинской реабилитации и спортивной медицины


Актуальность: Историческое развитие представлений о поражении периартикулярных

тканей плечевого сустава (ПС) – любопытная страница истории медицины. Известно, что

70% заболеваний ПС приходится на поражение мягких тканей, которые нередко связаны с

выполнением циклических нагрузок, занимая ведущее место среди профессиональных

заболеваний, поэтому проблема плечелопаточного болевого синдрома (ПЛБС) имеет и

социальный характер (1,6). Поэтому особую остроту приобретают вопросы достоверной

ранней диагностики, надежных методов лечения и медико-социальной реабилитации

пациентов. Основными критериями эффективности различных методов лечения являются

его продолжительность и полнота восстановления функций. Боль, ограничение движений,

снижение мышечной силы нарушают трудоспособность пациента на длительный период

времени на производстве и в быту. Попытки серьезного изучения периартикулярных

поражений ПС всегда обнажали гетерогенность клинических форм плечелопаточного

периартроза (ПЛП) и несостоятельность их объединения в одно заболевание. ПЛП активно

изучали ортопеды, ревматологи и неврологи, привнося в видение этой проблемы

специфические для каждой из этих специальностей представления. Следствием этого

процесса стало накопление в медицинской литературе огромного количества работ,

посвященных ПЛП, но при этом оставалось неясным, изучали ли авторы одно или разные

заболевания. Это привело к невозможности сопоставления результатов исследований, в том

числе и сравнения методов лечения. В последние десятилетия, характеризующиеся

унификацией международной медицинской терминологии и тенденцией к использованию в

классификациях заболеваний анатомо-патогенетического принципа, термин «ПЛП»

практически исчез из научной медицинской литературы.

В обзорных работах для характеристики заболеваний, относящихся к поражению

мягких тканей области плечевого сустава (эпидемиологических, дифференциально-

диагностических), используются термины «дисфункции плечевого сустава», «болевые

синдромы области плеча», изначально не претендующие на применение в качестве

нозологических форм (3,4,5,7,8,9).

Современный уровень знаний о заболеваниях периартикулярных тканей плечевого

сустава позволяет отчетливо дифференцировать их между собой.

В МКБ-Х (1995) диагноз «ПЛП» отсутствует. Все периартикулярные поражения ПС

представлены в виде отдельных нозологических форм, в основном соответствующих

классификации, предложенной T.Thornhill (1989):

1. Тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы);

2. Тендинит двуглавой мышцы плеча;

3. Кальцифицирующий тендинит;

4. Разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;

5. Ретрактильный капсулит.

Данная классификация логично дополняется «синдромом сдавления ротаторов

плеча» (М75.1 по МКБ-Х). Эта патология известна в международной литературе как

subacromial impingement syndrome и представляет собой комплексное поражение

субакромиальных структур, обусловленное нарушением биомеханики ПС. Однако она не

189

отражает начальных изменений в периартикулярных тканях (за исключением разрыва или

надрыва сухожилий мышц) и лишь констатирует те патоморфологические изменения,

которые возникают при хронизации процесса. Отсутствие необходимой дифференциации в

диагностике ПЛБС и недостаток надежной статистики становится причиной неправильной

интерпретации результатов диагностических исследований и последующего лечения.

Зарубежная клиническая практика убедительно доказала, что современные методы

диагностики и лечения, подкрепленные надежными статистическими данными о характере

ПЛБС, позволяют рационально распределять ресурсы здравоохранения (10,11). Пациент

направляется в первую очередь туда, где лечение наиболее эффективно как с точки зрения

его продолжительности, так и полноты восстановления функции пораженного органа (6).

Возвращаясь к анализу причин недостаточно надежной статистики ПЛБС, прежде

всего стоит указать на проблему терминологической адекватности. Известно, что

терминологические стандарты существуют не сами по себе. Их основное назначение, в том

числе в практике врача, сводится к возможно более точному ответу на вопрос о характере

поражения, механизмах развития заболевания, способах их диагностики и лечения.

Вышеизложенные предпосылки послужили основанием для проведения настоящего

научного исследования.

Цель: комплексное клинико-диагностическое обследование больных с subacromial

impingement syndrome с разработкой программы патогенетически обоснованного лечения с

применением впервые современных кинезитерапевтических технологий.

Материалы и методы: Обследовано и пролечено 63 пациента с ПЛБС (43 женщины

и 20 мужчин) в возрасте 42-68 лет (средний возраст – 53,4 0,6 года), преимущественно

правосторонней локализации. Все пациенты были «правшами». Давность заболевания

составляла от 3 – 4 недель до 2 лет. У 25 больных по данным клинико-диагностического

тестирования, УЗИ и МРТ диагностирован субакромиальный синдром. Все пациенты до

обращения принимали традиционные виды лечения (нестероидные противовоспалительные

средства, медикаментозные блокады, физиотерапию, лечебную физкультуру и массаж) по

назначению различных специалистов, но эффективность их была недостаточной:

сохранялась болевая контрактура с выраженным ограничением объема движений в

плечелопаточном регионе, особенно при subacromial impingement syndrome.

Для диагностики функционального состояния периартикулярных мышц нами

использовались как методы визуальной оценки объема активных и пассивных движений в

плечевом суставе (флексия, экстензия, отведение, наружная и внутренняя ротация), так и

пальпация, позволяющая определить болезненность отдельных структур области плечевого

сустава. Превышение объема пассивных движений над активными свидетельствует о

поражении сухожилий вращательной манжеты или двуглавой мышцы плеча. Более точная

локализация повреждения возможна при проведении функциональных тестов, известных как

«сопротивление активному движению». Они позволяют определить локализацию

поражения в случаях, когда пациент затрудняется в интерпретации болевых ощущений.

Инструментальная диагностика периартикулярных поражений ПС (УЗИ) позволяет

уточнить локализацию поражения, а в ряде случаев (при недостаточности для диагноза

клинической информации) определить характер патологии (2). При УЗИ мягкотканных

компонентов плечевого пояса оцениваются следующие структуры:

1. Дельтовидная мышца. 2. Подлопаточная мышца. 3. Надостная мышца. 4. Подостная

мышца. 5. Малая круглая мышца. 6. Двуглавая мышца плеча. 7. Плечевая мышца. Однако в

большинстве случаев периартикулярной патологии ПС (тендиниты мышц вращательной

манжеты плеча) получение дополнительной информации с помощью инструментальных

методов, способной повлиять на тактику лечения, маловероятно. Лишь в неясных

диагностических случаях и/или при недостаточной эффективности лечения проведение

инструментального исследования оправдано (6). Проблема заключается в том, что при

инструментальном исследовании нередко обнаруживаются дегенеративно-инволюционные

изменения, которые могут не иметь непосредственного отношения к клинической ситуации.

Пример - обнаружение кальцификатов в сухожилиях вращательной манжеты плеча (ВМП).

190

Крупные кальцификаты ассоциированы с хроническим или рецидивирующим течением

тендинита, однако мелкие и средние кальцификаты обнаруживаются в толще сухожилий и в

области «бессимптомных» суставов.

Для оценки степени выраженности алгического синдрома использовалась визуально-

аналоговая шкала боли (ВАШ).

На этапе восстановительного лечения применялись:

мышечные техники кинезиологического тейпирования как для пассивной

стабилизации ПС в тех случаях, когда констатировался надрыв сухожилий вращательной

манжеты для предотвращения формирования постурального дисбаланса мышц, так и для

релаксации мышц при уже сформировавшемся дисбалансе. В основном применялось

кинезиологическое тейпирование надостной, дельтовидной и двуглавой мышц;

нейромышечная активация мышц ротаторной манжеты, стабилизирующих ПС, а

также мышц, стабилизирующих лопатку. Данная методика реализовывалась на пассивных

подвесных системах (кинезитерапевтическая установка «Экзарта») при отсутствии острой

травмы и была направлена на создание эффективной активной стабилизации ПС и пояса

верхней конечности с целью формирования правильного плечелопаточного ритма.

При сформированном субакромиальном синдроме терапия была направлена на

включение и укрепление мышц ротаторной манжеты, депригирующих головку плечевой

кости и увеличивающих субакромиальное пространство с формированием оптимальной

статики и динамики лопатки. Пассивные подвесные системы нивелировали силу

гравитации и позволяли точно воздействовать на заинтересованные мышцы с целью их

активации и минимизировать включение антигравитационных мышц (дельтовидной,

двуглавой, клювовидно-плечевой, длинной головки трицепса), которые расслаблялись, а

тренировочная нагрузка за счет активации новых нейромышечных рефлекторных связей и

«перепрограммирования» первичных двигательных реакций становилась более

эффективной. Пассивные подвесные системы так же позволяли подобрать оптимальный

уровень тренировочного режима для каждого пациента, учитывая индивидуальные

особенности течения заболевания за счет элиминации болевого синдрома и возможности

облегчить движение, добиваясь правильной кинематики верхней конечности на фоне

сформировавшейся активной стабильности в суставе.

Результаты: Регресс болевого синдрома в покое и увеличение объема движений

отмечались уже после первого сеанса у всех больных. Положительный эффект нарастал к 3-

5 сеансу с полным купированием алгического синдрома и восстановлением полного

объема движений к 7 сеансу у 38 больных, у 25 пациентов – с субакромиальным синдромом

– восстановление полного объема движений наступало в течение 1 месяца.

Выводы: 1. Коррекция патобиомеханических нарушений лопатки и плечевой кости

современными кинезитерапевтическими технологиями позволяет значительно сократить

сроки восстановительного лечения данной категории больных.

2. Методы кинезиологического тейпирования и нейромышечной активации на пассивных

подвесных системах точно направлены на активную стабилизацию плечелопаточного

региона, принимая во внимание механизмы, управляющие этими процессами. Основным

условием медицинской реабилитации при данной патологии является элиминация болевого

фактора, поскольку он отрицателен для пациента не только с точки зрения его ощущений, но

и ведущая причина, замедляющая или задерживающая лечебный восстановительный

процесс, способствуя хронизации и прогрессированию заболевания.

3. Метод нейромышечной активации позволяет научить антагонистические мышечные

группы сотрудничать друг с другом, инициируя и формируя чувство позиции и кинестезии

суставов, стимулируя нервно-мышечную активность для восстановления оптимального

двигательного стереотипа в плечелопаточном регионе.

4. После курса кинезитерапии пациенты получают патогенетически обоснованные

рекомендации индивидуально подобранной лечебной физкультуры для профилактики

рецидива болевого синдрома и формирования subacromial impingement syndrome.

191

Литература: 1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких

тканей опорно-двигательного аппарата. – М.: Медицина. - 1975. – 151 с.

2. Зубарев А.Р., Неменова Н.А. Ультразвуковое исследование опорно-двигательного

аппарата у взрослых и детей: Пособие для врачей, - М.: Издат. дом Видар-М. - 2006. - 136 с.

3. Иваничев Г.А с соавт. // Мануальная терапия. - 2005. - №1. – С. 59 - 64.

4. Левит К.Э. // Мануальная медицина. – 2005. - №5. – С. 53 – 58.

5. Миронов С.П. Плечелопаточный болевой синдром / С.П. Миронов, Е.Ш. Ломтатидзе,

М.Б. Цыкунов и др. – Волгоград: Изд-во ВолгМУ. - 2006. – 287 с.

6. Boyce R.N., Wang J.C. // Instr. Course Lect. – 2003. - № 52. - Р. 489 – 495.

7. Masi A. // Scandinavian Journal of Rheumatology. – 1992. – Suppl. 94. – P. 7 – 12.

8. Norregaard J., Bulow P., Prescott E. // Scandinavian Journal of Rheumatology. – 1992. – Suppl.

94. – P. 13 – 23.

9. Osterman A.L. Doubl crush and multiple compression neuropathy, in Gelberman R.H. (ed):

Operativ Nerve Repair and Recostruction // Philadelphia. PA. JB Lipincott. – 1991. – Vol. 2. – P.

1211–1229.

10. Sommerich C.M., McGlothlin J.D., Marras W.S. Occupational risk factors associated with soft

tissue disorders of the shoulder: A review of recent investigations in the literature // Ergonomics. –

1993 – № 36. – Р. 697–717.

11. Wilson P.R. Sympathetically maintained pain: Diagnosis, measurement, and efficacy of

treatment, in Stanton-Hicks M (ed): Pain and the Sympathetic Nervous System. Boston, MA,

Kluwer Academic Publishers. - 1990. – Р. 91–123.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ

Строева В.С., Калев О.Ф., Кузнецова О.Ф.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России, ЧОКТГ для ветеранов воин

Закономерностью изменения структуры населения в современной России стало

прогрессирующее постарение. Причем, чем больше продолжительность жизни, тем дольше

люди живут с плохим уровнем здоровья. Прогрессивное постарение общества – объективный

процесс для развитых стран, где доля лиц, старше 65 лет составляет примерно 14% от всей

популяции. Особенно быстро нарастает число лиц, перешагнувших 75-летний рубеж. В связи

с этим перед геронтологией встают две задачи: 1) обеспечить максимальную длительность

жизни с оптимальным качественным ее уровнем; 2) сохранить пожилых людей, как

активную и общественно полезную часть населения.

Согласно материалам Всемирной Ассамблеи ООН по проблемам старения более чем у

80% лиц старших возрастных групп (60 лет и старше) развиваются хронические

заболевания, существенно снижающие физическую и социальную активность, и

ухудшающие качество жизни. Уровень заболеваемости у лиц старше 60 лет превышает

показатели заболеваемости лиц моложе 40 лет в 1,7- 2раза. Ведущее место принадлежит

хронической кардио-цереброваскулярной патологии – артериальной гипертонии,

ишемической болезни сердца и мозговому инсульту, являющейся наиболее частой причиной

инвалидизации и высокой смертности у лиц старших возрастных групп [5, 6].

Артериальная гипертония (АГ) у лиц пожилого возраста встречается значительно чаще,

чем в зрелом и молодом возрасте. Среди лиц в возрасте старше 60 лет преобладает

систолическая АГ. Характер гипертонии и уровень артериального давления (АД) зависят от

времени ее возникновения, а в пожилом возрасте является продолжением возникшей ранее

систоло-диастолической АГ. Патогенез морфо-функциональных изменений аорты и артерий

неоднороден. У некоторых преобладает эндотелиальная дисфункция, у других процессы

возрастного артериосклероза и атеросклероза. В связи с этим контроль АГ у лиц пожилого

возраста представляет определенные трудности. Тем не менее, многие больные, несмотря на

192

наличие повышенного АД и мультифокальные атеросклеротические изменения остаются

активными и поддаются профилактическим и лечебным мероприятиям [4].

В связи с этим, коррекция состояния здоровья лиц пожилого и старческого возраста на

амбулаторно-поликлиническом этапе характеризуется рядом особенностей. Одной из

основных проблем в лечении данной категории больных является полипрагмазия,

обусловленная наличием сочетанной патологии у них. На фоне приема большого количества

препаратов разных классов увеличивается риск развития нежелательных побочных

эффектов.

Цель исследования: разработка комплексных программ профилактики и реабилитации

пациентов пожилого и старческого возраста с АГ в амбулаторной практике.

Материал и методы: исследование проводилось на базе поликлинического

отделения Областного клинического терапевтического госпиталя ветеранов войн

г.Челябинска в течение 3 лет.

Согласно классификации возраста (ВОЗ, 1998): к молодому возрасту относятся лица до

45 лет; к зрелому возрасту – лица от 45 до 59 лет ; к пожилому возрасту – лица 60-74 лет; к

старческому возрасту – лица 75-89 лет; к долгожителям – лица более 90 лет.

Прикрепленные к госпиталю ветераны войн в основном относились к категории лиц

старческого возраста (лица 80 лет и старше составляют 52,2%) [12].

Диспансерное наблюдение осуществлялось врачами терапевтами участковыми и

врачами общей практики. В амбулаторных условиях обследовано 176 пациентов с АГ I-II

степени в возрасте от 60 до 87 лет (средний возраст 75,7±0,43). Все они получали

стандартную антигипертензивную терапию. Больные были разделены 3 группы: 1 группа –

88 мужчин, средний возраст 74,2±0,9, которым дополнительно была назначена

гипербарическая оксигенация (ГБО) по щадящей методике; 2 группа – 58 мужчин (76,5±0,23

лет) – индивидуально дозированная лазеротерапия (ИДЛТ); 3 группа – 30 мужчин

(76,3±0,17лет). В эту группу включались больные с ассоциированными клиническими

состояниями – ИБС: стенокардия напряжения II и III функциональными классами,

перенесенный инфаркт миокарда и инсульт в анамнезе. Они получали соответствующую

медикаментозную терапию в сочетании с кинезотерапией, фитотерапией, стандартной

лазеротерапией и озонотерапией. У всех обследованных больных кардиальная патология

сочеталась с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) I или II стадии.

Всем больным проведены клинические и параклинические исследования, включающие

общий анализ крови с подсчетом формулы для оценки реакций адаптации по Гаркави Л.Х.

[1], липидограмма, гемостазиограмма, ЭКГ покоя в динамике, велоэргометрия (ВЭМ),

эхокардиография (ЭхоКГ), определение средне динамического артериального давления (АД),

суточное мониторирование АД и ЭКГ, нейропсихологическое тестирование и определение

качества жизни по системе «самочувствие, активность, настроение» (САН) [2],

реоэнцефалография (РЭГ), транскраниальная допплерография (ТКДГ),

электроэнцефалография (ЭЭГ), биомикроскопия бульбарной конъюнктивы глаза (ББК),

оксипульсометрия.

Реабилитационная программа включала медикаментозную и немедикаментозную

терапию. Медикаментозная терапия проводилась нитратами, бета-адреноблокаторами,

дезагрегантами, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, мочегонными,

метаболическими и вазоактивными препаратами в средних терапевтических дозах,

индивидуально подобранных в корригирующих комбинациях, что является традиционной

схемой ведения больных с АГ и ДЭП в пожилом и старческом возрасте [4, 9].

В немедикаментозной терапии применяли ряд методик. Кинезотерапия состояла из

ЛФК в щадяще-тренирующем режиме, в сочетании с дозированной ходьбой от 2 до 5 км в

день (продолжительность ходьбы 40-60 мин. 2 раза в день), с приростом пульса от исходного

на 10-20%. Озонотерапия состояла из внутривенных введений озонированного

физиологического раствора на курс лечения 8-10 процедур, кратностью 2 раза в неделю.

Концентрация озоно-кислородной смеси 1,7-2 мг/л [8]. Лазеротерапия проводилась по

двум методикам. ИДЛТ по методике В.М.Лисиенко [7] – надсосудистое низкоинтенсивное

193

лазерное облучение крови (НИЛИ), с длиной волны 0,89 мкм, контактным методом по

стабильной методике, режим импульсный с мощностью в импульсе 4 мВт, частотой

излучения 1,5 кГц, время воздействия от 2 до 9 минут в зависимости от индивидуальной

чувствительности больного к НИЛИ, на курс 5-7 ежедневных процедур. Стандартная

лазеротерапия имеет те же характеристики лазерного воздействия, экспозиция 15-20 минут,

курс 10 ежедневных процедур [3]. Гипербарическая оксигенация осуществлялась в

щадящем режиме, с максимальным давлением до 1,5 ата, время сеанса 40 минут, на курс 10

ежедневных процедур.

Оценивались основные факторы риска: дислипидемия, нарушение толерантности к

глюкозе, гиподинамия, избыточная масса тела, эмоциональный стресс. ДЭП I и II стадии

проявлялись синдромом субъективных ощущений, включая жалобы на головные боли,

головокружение, общую слабость, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти, шум в

голове, эмоциональную лабильность, чувствительность к метеофакторам, нарушение

формулы сна [13].

Результаты и обсуждение: перед проведением немедикаментозных методов у всех

больных по данным ЭКГ регистрировали нарушения ритма и проводимости, у 40% -

ишемию II-а степени и у 12% - гипоксию миокарда I- а, в, с степени. По данным

эхокардиографии у всех больных фракция выброса была менее 55%, гипертрофия левого

желудочка – у 99%, снижение сократительной способности миокарда у 27%. По результатам

ВЭМ у 42% толерантность к физической нагрузке менее 30 Вт, у 58% - менее 50 Вт. По

данным РЭГ снижение пульсового кровенаполнения сосудов каротидного и

вертебробазилярного бассейнов с гиперрезистивностью сосудов микроциркуляторного русла

и затруднением венозного оттока. ББК выявила сосудистые, внутрисосудистые и

периваскулярные нарушения, у 80% прерывистый бусообразный кровоток. По данным ТКДГ

выявлялась блокада микроциркуляторного русла со снижением индекса цереброваскулярной

реактивности. В неврологическом статусе у них выявлялись следующие синдромы:

рассеянная микросимптоматика (100%); астено-вегетативные расстройства (93%);

вестибулярные нарушения (78%); мозжечковая недостаточность (38%); эмоционально-

волевые расстройства (48%); интеллектуально-мнестические нарушения (32%).

В 1 группе больных, получающих ГБО, до лечения средне динамическое АД равнялось

111,5±0,4 мм рт. ст., после лечения – 81,2±0,2 мм рт. ст. (р<0,01). У 82% купировались

нарушения ритма и проводимости на фоне достоверного урежения ЧСС и увеличения

напряжения кислорода крови с 95,8±0,4 до 98,8±0,3 (р<0,01), исчезла ишемия и гипоксия

миокарда. Достоверных изменений фракции выброса по ЭхоКГ не произошло. Церебральная

патология имела положительную динамику по следующим параметрам: у всех больных

регрессировали астено-вестибулярный синдром, цефалгия (р<0,05), значительно

уменьшились проявления эмоционально-волевых расстройств, улучшилась память. Больные

стали более контактными, адекватными, улучшилось их настроение, несмотря на сохранение

неврологической микросимптоматики. Улучшение САН наблюдалось у 83%. По данным

РЭГ, ТКДГ, ББК у больных отмечено улучшение гемодинамических параметров,

преимущественно на микроциркуляторном уровне: улучшился венозный отток,

регрессировал прерывистый бусообразный ток крови, повысился клеточный метаболизм по

данным индекса церебро-васкулярной реактивности (р<0,01). Достоверно повысилась

толерантность к физической нагрузке, больные совершали ежедневные прогулки от 2 до 5 км

без ухудшения состояния.

Во 2 группе больных, получающих ИДЛТ, клинически отмечен фазный характер

действия низкоинтенсивного лазерного излучения. У 21 больного была высокая

чувствительность к лазерному излучению, у 24 – средняя, у 13 – низкая. Положительный

эффект отмечен у всех больных с высокой и средней чувствительностью и только у 3 – с

низкой. Клинически это выражалось в следующем: цифры средне динамического АД

снизились с 117,8±0,2 мм рт. ст. до 99,9±0,3 мм рт. ст. (р<0,01), купировались приступы

стенокардии у всех больных с нормализацией ритма и проводимости, уменьшились явления

ишемии и гипоксии на ЭКГ без изменения фракции выброса по ЭхоКГ. К концу лечения

194

купировался астено-вегетативно-вестибулярный синдром, улучшилось настроение,

самочувствие. Применение метода ИДЛТ позволило получить оптимальный

терапевтический эффект, уменьшить дозу антигипертензивных препаратов, улучшить

социальную адаптацию и качество жизни пациентов за счет расширения объема физической

активности в виде ежедневных прогулок от 3 до 5 км.

В 3 группе больным проводилась лечебная физкультура в зале, стандартная

лазеротерапия, озонотерапия, фитотерапия. У 70% улучшились показатели самочувствия,

активности, настроения, отмечалась стабилизация цифр средне динамического АД с

тенденцией к его нормализации с 108,5±0,6 мм рт. ст. до 101,3±0,4 мм рт. ст. Улучшились

показатели гемостазиограммы, у 90% купировались нарушения ритма, повысилась

толернатность к физической нагрузке. До лечения больные проходили дистанцию 150-200

метров, после чего требовался отдых и прием нитроглицерина. После реабилитационных

мероприятий дистанция увеличилась до 400-500 м. У 16 больных приступы стенокардии

купировались без приема нитратов, сократилось количество таблеток с 3-5 до 1 в сутки после

лечения. В процессе лечения был купированы вестибулярный синдром и вегетативные

нарушения со значительным снижением астенизации, улучшилось в целом качество жизни.

Синдром рассеянной микросимптоматики, интеллектуально-мнестических нарушений

существенной динамики не претерпели. Динамика показателей кардиальных и

цереброваскулярных изменений до и после лечения представлена на рисунках 1, 2, 3, 4, 5.

Рис. 1. Динамика среднединамического артериального давления до и после лечения

Рис. 2. Динамика ишемии миокарда на ЭКГ до и после лечения

111,5

81,2*

117,8

99,9**

108,5

101,3

0

20

40

60

80

100

120

мм

рт.

ст.


до лечения после лечения

12

24

40

0

46

66

0

10

20

30

40

50

60

70


%


195

Рис. 3. Динамика нарушений ритма и проводимости на ЭКГ до и после лечения

Рис.4. Уменьшение частоты цефалгии до и после лечения

Рис. 5. Динамика рассеянной неврологической микросимптоматики до и после лечения

В течение 3 лет больным продолжали осуществлять разработанные программы

медицинской реабилитации с проведением курсов немедикаментозного лечения 1-2 раза в

год [10, 11, 12]. За этот период ухудшения в состоянии больных I и II групп не отмечено,

прогрессирования тяжести АГ и ДЭП не выявлено. В III группе у 2-х больных было

отмечено ухудшение, обусловленное сопутствующей патологией (укус клеща, острый

18

12

98

86

99

21

0

20

40

60

80

100

120


%


56

2

67

12

93

17

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100


%


68

76

100

92

0

20

40

60

80

100

120


%


196

бронхит). Один больной умер на 3-ем году наблюдения внезапно от острой коронарной

патологии.

Выводы: 1. использование в программе медицинской реабилитации пациентов пожилого и

старческого возраста немедикаментозных методов позволяет значительно снизить

лекарственную нагрузку с пролонгированным терапевтическим эффектом до 6-12

месяцев

2. сочетанное применение традиционной медикаментозной терапии и немедикаментозных

методов хорошо переносится пациентами пожилого и старческого возраста, оказывает

положительное влияние на их физический и психологический статус, повышает

активность, способствует улучшению качества жизни.

3. предложенные комплексные программы профилактики и медицинской реабилитации лиц

старших возрастных групп при артериальной гипертонии в сочетании с хронической

цереброваскулярной патологией повышают эффективность диспансеризации пожилых

пациентов и могут быть рекомендованы к применению в широкой амбулаторно-

поликлинической практике, осуществляемой терапевтами, участковыми врачами и

врачами общей практики (семейными врачами).


1. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х. Гаркави, Е.Б.

Квакина, М.А. Уколова. – Ростов-н/Д.: Изд-во РГУ, 1979. – 160 с.

2. Доскин, В.А. Психологический тест «САН» применительно к исследованию в области

физиологии труда / В.А. Доскин, Н.А. Лаврентьева, О.Н. Строгина и др. // Гигиена

труда.– 1978.– № 5.-С. 28-32.

3. Илларионов, В.Е. Основы лазерной терапии / В.Е. Илларионов. –М., 1992. –123 с.

4. Калев О.Ф., Строева В.С., Калева Н.Г. Ранняя диагностика и профилактика артериальной

гипертонии. – М.: «Практика», 2011. – 216 с.

5. Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.Д. Геронтология и гериатрия. М., 1997. –

269 с.

6. Лазебник Л.Г., Кузнецов О.О., Конев Ю.В. ИБС у пожилых. М., 2003. – 89с.

7. Лисиенко В.М., Толстикова Т.А., Зарецкий Е.В. и др. Атлас динамики жидко-

кристаллических структур биожидкостей организма; влияние воздействия на них луча

лазера при различных заболеваниях. Екатеринбург, 1995.

8. Масленников О.В., Андосов С.В. и др. Материалы IV Всероссийской научно-

практической конференции «Озон и методы эфферентной терапии в медицине».

Н.Новгород, 2000: 43-44.

9. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и

Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение артериальной

гипертензии». – Москва 2008// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. –

7(б), прил. № 2. – 32 с.

10. Строева В.С. Немедикаментозные методы в реабилитации пожилых больных с

артериальной гипертонией и дисциркуляторной энцефалопатией/ В.С. Строева, М.Е.

Солодянкина // «Клиническая геронтология». – 2005. – С.43-46.

11. Строева В.С., Калев О.Ф. Медицинская реабилитация больных пожилого и старческого

возраста с хронической кардио-цереброваскцлярной патологией в амбулаторно-

поликлинической практике // Сборник статей I Конгресса врачей первичного звена

здравоохранения Юга России VI Конференция врачей общей практики (семейных

враией) Юга России «Актуальные вопросы деятельности врача первичного звена

здравоохранения: формирование принципов здорового образа жизни, профилактика,

ранняя диагностика, эффективная фармакотерапия». – Ростов-на-Дону, 2010. – С.250-253.

12. Строева В.С., Кузнецова О.Ф. Геронтологические аспекты поэтапной медицинской

реабилитации больных артериальной гипертонией в сочетании с хронической

197

дисциркуляторной энцефалопатией (проспективное исследование) // Проблемы

геронтологии, нейроиммунологии. Организация медицинской помощи ветеранам войн:

тез. докл. межрегион. сб. науч. работ / под ред. С.Н. Тепловой, Д.А. Альтмана. –

Челябинск, 2005. – Т. 2. – С. 10-12.

13. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //

Невропатол и психиатрия. – № 9. – 1985. – С.1281–1288.

ИССЛЕДОВАНИЕ СВЯЗИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ И СРЕДОВЫХ ФАКТОРОВ С

РАЗВИТИЕМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У ПОТОМКОВ

ОБЛУЧЕННЫХ ЛИЦ Уржумов П. В., Донов П. Н., Аклеев А. В.

Уральский научно-практический центр Радиационной Медицины, г. Челябинск

Введение Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются многофакторными, сложными в

этиологическом плане патологиями. Известно множество факторов риска сердечно-

сосудистых заболеваний: нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение

углеводного обмена, курение, злоупотребление алкоголем, возраст, пол, генетические

особенности (в т.ч. вариации в геноме человека, такие как SNP; известно более 150 генов,

полиморфные варианты которых связывают с предрасположенностью к ССЗ). Однако, в связи с повсеместным техногенным загрязнением окружающей среды и

увеличением риска облучения населения, актуален вопрос о роли хронического

радиационного фактора в развитии сердечно-сосудистой патологии. Для населения Челябинской области настоящая проблема носит особенно актуальный

характер, так как в связи с событиями, произошедшими на ПО «Маяк», имеет место

радиоактивное загрязнение значительных территорий и облучение свыше 270 тысяч человек,

проживающих на этих территориях. Классическая радиобиология утверждает о радиорезистентности элементов сердечно-

сосудистой системы организма. Однако ионизирующее излучение (ИИ) способно

потенцировать патологическое действие традиционных факторов риска заболевания. При

этом нельзя исключить и самостоятельную роль ИИ в диапазоне «малых» доз в

формировании сосудистой патологии (1). В ряде исследований были отмечены увеличение риска развития заболеваний

сердечно-сосудистой системы у лиц, подвергавшихся действию ИИ, а также

неблагоприятные изменения структурно-функциональных свойств сердечно-сосудистой

системы, такие как гипергомоцистеинемия, гипоальфахолестеринемия, более высокая

концентрация фибриногена, тенденция к большему содержанию общего холестерина,

триглицеридов крови (6, 10, 11). Таким образом, имеется значительное количество исследований указывающих на

влияние факторов риска различной природы на развитие ССЗ, однако отсутствуют данные о

комплексном воздействии генетических и средовых факторов на формирование сердечно-

сосудистой патологии у потомков лиц, подвергавшихся хроническому воздействию ИИ. Цель Изучить связь генетических и средовых факторов с развитием сердечно-сосудистых

заболеваний у потомков первого поколения лиц, подвергшихся хроническому воздействию

радиации. Материалы и методы В ходе работы была обследована группа из 100 человек. Данная выборка

представлена потомками первого поколения лиц, подвергшихся хроническому

радиационному воздействию в результате деятельности ПО «Маяк». 60 % обследованных

подвергались внутриутробному облучению, средние дозы для них составили 2,85 сЗв на

198

красный костный мозг и 0,25 сЗв на мягкие ткани. Все пациенты проходили обследование и

лечение в стационаре клинического отделения ФГУН УНПЦ РМ. Так же все пациенты

прошли предварительное медико-генетическое консультирование со сбором семейного

анамнеза и составлением родословной, выявлением особенностей питания, образа жизни,

вредных привычек. Возраст обследованных от 31 до 60 лет. Группа является смешанной по

половой структуре и национальному составу (русские, башкиры, татары). Был проведен анализ ассоциации полиморфных аллелей генов регуляции

артериального давления (AGT Thr174Met, AGTR1 A1166C, NOS3 T768C), системы

свёртывания крови и фибринолиза (F5 Arg506Gln, F2 G20210A), метаболизма липидов (ApoE

Leu28Pro, LPL Ser447X, PON1 Gln192Arg), метаболизма гомоцистеина (MTFHR Ala222Val,

MTRR Ile22Met), а также средовых факторов (преконцептивное облучение ИИ) с

различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Выделение ДНК проводилось с помощью реагента «ДНК-экспресс кровь»,

производство «Литех», Россия. Далее проводилась ПЦР с использованием комплекта

реагентов для амплификации «SNP-экспресс», с последующей детецкией результатов путем

разделения продуктов амплификации методом горизонтального электрофореза в 3%

агарозном геле. Визуализация результатов электрофореза проводилась с помощью УФ-

трансиллюминатора и полученные данные регистрировались системой гель-

документирования. Результаты и обсуждение Сравнение среднего возраста в группах с наличием и отсутствием патологий

сердечно-сосудистой системы выявило очень значимое влияние данного фактора на развитие

сердечно-сосудистой патологии. При p < 0,01 возраст достоверно коррелирует с

гипертонической болезнью (r = 0,40), ишемической болезнью сердца (r = 0,38), стенокардией

(r = 0,50) и дисциркуляторной энцефалопатией (r = 0,52), а при p = 0,03 — с хронической

сердечной недостаточностью (r = 0,21). Полученные результаты полностью согласуются с

литературными данными о том, что возраст является важнейшим фактором риска сердечно-

сосудистых заболеваний (4, 8, 9). Помимо возраста, ключевым фактором риска ССЗ является избыточная масса тела. В

настоящее время получены убедительные данные о том, что ожирение является не только

независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев —

возможно, пусковым механизмом — других факторов, например артериальной гипертензии,

гиперлипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета (5). В нашей работе также

выявлена достоверная (p < 0,01) положительная связь индекса массы тела с такими

патологиями, как гипертоническая болезнь (r = 0,50), хроническая сердечная

недостаточность (r = 0,34) и дисциркуляторная энцефалопатия (r = 0,39). Обследованные люди являются потомками первого поколения лиц, подвергшихся

хроническому радиационному воздействию. В предыдущих работах показано, что облучение

может вызывать образование мутаций в геноме половых клеток и изменять соотношение

генотипов (2, 3). Было проведено сравнение частоты минорных аллелей исследуемых генов в

различных дозовых группах, однако различий по частотам минорных аллелей между

группами с различными дозами на гонады родителей выявлено не было. Тестирование на наличие генетических маркеров предрасположенности к сердечно-

сосудистым заболеваниям у обследованных лиц не выявило изменения частоты мутантных

аллелей исследуемых генов по сравнению с соответствующими популяционными частотами,

взятыми из литературных данных, что говорит об отсутствии каких-либо значимых факторов

отбора, которые могли бы изменить соотношение генотипов в данной выборке. В связи с тем, что имеется значительное количество литературных данных о связи

полиморфизмов исследуемых генов с повышением риска заболеваний сердечно-сосудистой

системы (7, 12-15), представляло интерес провести оценку отношения шансов развития

сердечно-сосудистой патологии у носителей мутантных аллелей. Обнаружен достоверно

больший риск развития гипертонической болезни у носителей мутантного аллеля гена APOE

(ОШ = 4,132, 95% ДИ = 1,097-15,564). Полиморфизм в этом гене связан с повышением

199

уровней триглициридов и холестерина в крови и, как следствие, является предпосылкой для

возникновения гиперлипопротеинемии и прогрессирования атеросклероза (7). Также

выявлено значимое повышение риска дисциркуляторной энцефалопатии у носителей

мутантного варианта гена F5 (ОШ = 5,903, 95 % ДИ = 1,125-30,975). Данная мутация

приводит к аминокислотной замене в белке F5 из-за которой нарушаются обратные связи в

системе свертывания крови, и в организме возникают условия, способствующие

гиперактивации протромбиназного комплекса и развитию тромбофилии. Перечисленные

нарушения могут приводить к закупорке мелких сосудов и капилляров, что является одной

из причин развития дисциркуляторной энцефалопатии. Отсутствие связи мутантных аллелей

остальных генов с сердечно-сосудистыми заболеваниями можно объяснить тем, что в

обследованной группе превалируют такие значимые факторы риска, как возраст и

избыточная масса тела. Заключение Исходя из полученных результатов, можно заключить, что генетические

полиморфизмы генов APOE и F5 связаны с повышенным риском развития гипертонической

болезни и дисциркуляторной энцефалопатии соответственно. Список литературы

1. Аклеев А.В. Медико-биологические и экологические последствия радиоактивного

загрязнения реки Теча / Аклеев А.В., Киселев М.Ф. - М.: Мир, 2001. - С.212-335.

2. Аклеев A.B., Дуброва Ю.Е., Площанская О.Г., Козионова О.С. Влияние хронического

радиационного облучения на частоту возникновения мутаций в минисателлитных

локусах ДНК лиц, проживающих в прибрежных селах реки Теча // Радиационная

биология. Радиоэкология. - 2006. - Т.47. - № 1. - С. 1-17.

3. Антюкова О.Е., Пахомов А.Ю., Хандогина Е.К. Полиморфизм генов детоксикации и

возможная роль отбора // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2009. - том 49. - № 5.

- C. 538-542.

4. Ворошилова И.И. Особенности сочетанной хронической патологии у лиц пожилого

возраста // Фундаментальные исследования. - 2008. - №2. - С.30-32.

5. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении / М.: Известия, 1997.

6. Карпов А.Б., Семенова Ю.В., Дубин В.В., Литвиненко Т.М., Кубат И.И , Тахауов Р.М.

Риск развития артериальной гипертонии у персонала Сибирского химического комбината

// Радиационная биология. Радиоэкология. – 2008. - том 48. - № 4. - C. 456-463.

7. Мустафина О.Е., Туктарова И.А., Бикмеева А.М. и др. Исследование полиморфизма гена

аполипопротеина Е в популяциях Волго-Уральского региона // Генетика. -2001. - Т. 37. -

№ 4. - С. 558–562.

8. Розанов В.Б. Прогностическое значение артериального давления в подростковом возрасте

(22-летнее проспективное наблюдение) // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2006. №5.

С.27-41.

9. Розанов В.Б. Эпидемиология артериальной гипертензии в подростковой популяции //

Медицина. - 2008. - № 1. - С. 8-13.

10. Семенова Ю.В., Бабакина Н.В., Тахауов Р.М., Карпов А.Б., Попов С.В. Структурно-

функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертонии

у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующего излучения // Материалы III

международного симпозиума «Хроническое радиационное воздействие: медико-

биологические эффекты». - Челябинск. - 2005. - С. 94-95.

11. Семенова Ю.В., Карпов А.Б., Тахауов Р.М., Литвиненко Т.М., Тривоженко А.Б., Кубат

И.И. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у персонала

предприятия атомной отрасли // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2008. - Tом 48.

- № 4. - C. 445-455.

12. Doix S., Mahrousseh M., Jolak M., Laurent Y., Lorenzini J.L., Binquet C., Zeller M., Cottin Y.,

Wolf J.E. Factor V Leiden and myocardial infarction: a case, review of the literature with a

meta-analysisAnn Cardiol Angeiol (Paris). - 2003 Jun. - 52(3). - 143-9. Review. French.

13. Nakayama М., Yasue Н., Yoshimura М. et al. Т786-С mutation in the 5'-flanking region of the

200

endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation. - 1999. -

99. - 2864-2870.

14. Poort S.R., Rosendaal F.R., Reitsma P.H., Bertina R.M. A common genetic variation in the 3'-

untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin

levels and an increase in venous thrombosis. Blood. - 1996 Nov 15. - 88(10). - 3698-703.

15. Sethi A.A., Nordestgaard B.G., Grønholdt M.L., Steffensen R., Jensen G., Tybjaerg-Hansen A..

Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms, elevated blood pressure, and risk of

cardiovascular disease. Hypertension. - 2003 Jun. - 41(6). - 1202-11. - Epub 2003 May 12.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НЕЙ

СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКИХ

НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, У ПРОВОДНИКОВ ЮЖНО-УРАЛЬСКОЙ

ЖЕЛЕЗНОЙ ДОРОГИ НА СТАНЦИИ ЧЕЛЯБИНСК

Фролова Е.С., Шамурова Ю.Ю.

НУЗ «ДКБ на станции Челябинск ОАО «РЖД», г. Челябинск

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ г., Челябинск.

Актуальность работы. Особенностью современной клинической медицины следует

считать резкое увеличение числа больных с параллельно текущими хроническими болезням

(1,2). Современные научные исследования подтверждают высокую распространенность в

популяции множественных заболеваний внутренних органов, обусловленных сочетанными и

комбинированными хроническими неинфекционными заболеваниями (ХНИЗ), такими как

болезни органов кровообращения, мочеполовой системы, пищеварения, обмена веществ,

органов дыхания, а также их взаимосвязь с факторами риска (ФР) ХНИЗ (5,6,8,9). В тоже

время данная проблема остается мало изученной у работников железнодорожного

транспорта.

Целью исследования явилось выявление гипертонической болезни (ГБ),

ассоциированных с ней соматических заболеваний внутренних органов и их факторов риска

у проводников Южно-Уральской железной дороги на станции Челябинск.

Материалы и методы. Проведено амбулаторное обследование 138 проводников

мужчин и женщин в возрасте от 20 до 60 лет, обращавшихся на прием к терапевту за

медицинской помощью в течении 12 месяцев в поликлинику Дорожной клинической

больницы на ст. Челябинск. Обследование на выявление ФР ХНИЗ среди проводников с ГБ

включало стандартный опрос по протоколу ВОЗ CINDI, измерения на выявление ФР,

специальные клинические, лабораторные, инструментальные методы обследования, анализ

медицинской документации. У пациентов были изучены такие основные ФР ХНИЗ как

курение, потребление алкоголя, отягощенная наследственность (ОН), низкая физическая

активность (НФА), избыточная масса тела (ИМТ), гипергликемия, нарушения липидного

обмена (липидограмма), которые оценивались на основе рекомендаций ВНОК по АГ,

дислипидемиям (4,7).

Результаты исследования. Среди 138 обследуемых доля лиц с ГБ составила 52,8 %

(73чел.). Доля мужчин с ГБ составила 30,1 % (22 чел.), а женщин и 69,9 % (51чел.),

соответственно. Наибольшей, среди лиц обоего пола, явилась возрастная группа 50 – 59 лет,

составившая соответственно 54,9 % у женщин и 50% у мужчин. Тенденция к увеличению

частоты ГБ отмечалось с 30 лет у женщин и с 40 лет у мужчин.

Диагностированные сочетанные заболевания внутренних органов в группе

обследованных проводников с ГБ сгруппированные по классам Международной

статистической классификации болезней (МКБ-10) (3) представлены в таблице 1.

201

Таблица 1

Основные классы сочетанных заболеваний внутренних органов, выявленные среди

обследованных проводников с ГБ

Пол Показатель Классы заболеваний по МКБ

I III IV VIII X XI XIII XIV

Мужчины Абс. ч - 1 13 4 19 8 18 1

% - 4,5 59 18,2 86,4 36,4 81,8 4,5

Женщины Абс. ч 1 6 37 5 32 9 26 5

% 2 11,8 72,5 9,8 62,7 17,6 51 9,8

Всего Абс. ч 1 7 50 9 51 17 44 6

% 1,4 9,6 68,5 12,3 69,9 23,3 60,3 8,2

Как видно из таблицы, у мужчин ведущим классом болезней по числу образуемых

сочетаний являются болезни органов дыхания (класс X) – 86,4 %, на втором месте болезни

костно-мышечной системы (XIII класс) – 81,8 %, третье место занимают заболевания

эндокринной системы, расстройства питания и обмена веществ (IV класс) – 59 %. У женщин

первое место занимают болезни эндокринной системы, расстройства питания и обмена

веществ (класс IV) – 72,5 %, второе место занимают болезни органов дыхания (класс X) –

62,7 %), третье место занимают болезни костно-мышечной системы (XIII класс) – 51 %.

Долевое соотношение лиц с одним (мононозология) и сочетанными заболеваниями

(два и более заболевания - би- и мультинозология) среди обследованных мужчин и женщин

было следующим:

Таблица 2

Структура моно-, би- и мультинозологии в обследованном контингенте

проводников с ГБ

Пол Показатель

Количество заболеваний внутренних

органов Всего лиц с

заболеваниями 1 2 3 4 5

Мужчины Абс. ч 6 8 5 3 - 22

% 27,2 36,3 22,7 13,6 30,1

Женщины Абс. ч 3 16 19 11 2 51

% 5,8 31,3 37,2 21,5 3,9 69,9

Всего Абс. ч 9 24 24 14 2 73

% 12,3 32,8 32,8 19,1 2,7 100%

Среди мужчин и женщин мононозология регистрируется в 12,3 % случаев (9 чел.),

бинозология – в 32,8 % (24 чел) и мультинозология (3 и более заболевания) – в 54,6 % (40

чел.), что свидетельствует о преобладании мультинозологии в обследованной группе лиц и

сочетанных форм заболеваний (би- и мультинозология) в целом, независимо от пола. В тоже

время, сопоставление количественной структуры заболеваний по полу показывает, что у

мужчин полипатии регистрируются в 36,3 %, тогда как среди женщин их обнаруживается в

два раза больше – в 62, 6%. Среди мужчин самой многочисленной является группа лиц с

бинозологией (36,3%), тогда как среди женщин в сравнении с мужчинами многочисленнее

группы лиц с тремя, четырьмя и пятью сочетанными заболеваниями. При этом, среди

мужчин доля лиц с одним заболеванием (27,2%) превышает таковую среди женщин почти в

5 раз.

Характеризую структуру ФР ХНИЗ следует отметить, что независимо от пола у

проводников с ГБ регистрировалось от одного до шести ФР. В целом, среди мужчин и

женщин ведущими по частоте явились такие ФР как НФА (100 %), употребление алкоголя

(78 %), в равной мере курение и ОН (60,3%), ИМТ (56,2 %), нарушения липидного обмена

(45,2%). У мужчин по частоте на первом месте находится НФА (100 %), на втором –

употребление алкоголя (81,8%), на третьем в равных долях курение и ОН (63,6 %), на

202

четвертом – нарушения липидного обмена (54,5 %), на пятом – ИМТ (36,4 %). У женщин на

первом месте также НФА (100 %), на втором – употребление алкоголя (76,5 %), на третьем –

ИМТ (64,7 %), на четвертом в равных долях курение и ОН (58,8 %), на пятом – нарушения

липидного обмена (41,2 %). Исходя из полученных данных очевидно, что НФА и

потребление алкоголя являются ведущими ФР заболеваний для лиц обоего пола.

Одновременно, присутствуют различия в удельном весе ряда ФР в зависимости от пола.

Прежде всего ИМТ, как ФР, встречается среди женщин практически в 2 раза чаще, чем у

мужчин, составляя 64,7% в структуре ФР. Также наблюдаются отличия в доле лиц с

нарушением липидного обмена и курением в зависимости от пола.

Выводы. Результаты проведенного нами исследования показали, что ГБ среди

обследованных проводников выявляется у одной трети мужчин (30,1 %) и более чем

половины женщин (69,9 %) и преобладает в возрастной группе 50 – 59 лет у лиц обоего пола.

В целом, у обследованных проводников с ГБ в формировании сочетанных заболеваний

ведущими являются болезни органов дыхания, заболевания эндокринной системы, болезни

костно-мышечной системы. Хотя, регистрируются отличия в долевом представительстве

указанных классов болезней в зависимости от пола. Полученные данные подтверждают

высокий уровень распространенности сочетанных форм заболеваний у лиц обоего пола (72, 8

% у мужчин и 94,2 % у женщин). Оценка доли лиц с моно-, би- и мультинозологией в

обследованном контингенте проводников с ГБ позволило сделать вывод о лучшем состоянии

здоровья мужчин, среди которых доля лиц с одним заболеванием (27,2%) превышает

таковую среди женщин почти в 5 раз (5,8 %). Одновременно, исследование подтвердило

значительное преобладание полипатий в группе женщин (62, 6%) в сравнении с мужской

группой (36,3 %). Высокий удельный вес сочетанных болезней и полипатий в

количественной структуре заболеваний свидетельствует о худшем состоянии здоровья

женщин-проводников, на фоне большего числа имеющихся хронических заболеваний. В

оценке ФР у обследованных показано, что как у мужчин, так и женщин ведущими являются

модифицируемые поведенческие ФР (НФА, употребление алкоголя, курение), частично

модифицируемые ФР с выраженным эндогенным влиянием на гомеостаз (ИМТ, нарушение

липидного обмена) и ОН.

Таким образом, полученные данные подтверждают необходимость дальнейшего

совершенствования методов первичной и вторичной профилактики заболеваний внутренних

органов и их факторов риска среди лиц железнодорожных профессий.


1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2005

году //Здравоохранение Рос. Федерации. – 2007. – № 5. – С. 8-18.

2. Крылов, А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний / А.А. Крылов // Клинич. медицина.

–2000. – № 1. – С. 56-58.

3. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со

здоровьем. МКБ-10: Десятый пересмотр / ВОЗ. – М.: Медицина, 1995. – Т. 1. – 697 с.

4. Национальные клинические рекомендации ВНОК, Москва 2011 г.

5. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных

заболеваний в здоровье населения России // Сердце.- 2003.- № 2(2).- С. 58-61.

6. Оганов, Р.Г. Новый способ оценки индивидуального сердечно-сосудистого суммарного

риска для населения России / Р.Г. Оганов, С.А. Шальнова, А.М. Калинина и др. //

Кардиология. – 2008. – № 5. – С. 87-91.

7. Профилактика полипатий: методическое руководство / Ю.Ю. Шамурова, О.Ф. Калев,

В.Л. Коваленко. – Челябинск: Изд-во ЧелГМА, 2007. – 51 с.

8. Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике: материалы II

межрегион. конф. / под ред. Ф.И. Белялова. – Иркутск, 2008. – 101 с.

9. Шамурова Ю.Ю. Версии медико-экспертной оценки летальных исходов при моно-, би- и

мультикаузальном генезе смерти. Материалы III Пленума Президиума Российского

общества патологоанатомов «Актуальные вопросы молекулярной патологии». Омский

научный Вестник.- № 3 (61).- Приложение 1.- 2007.- С.51-54.

203

ВЛИЯНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

ПОКАЗАТЕЛИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ НА

ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ

Харламова У.В.1, Ильичева О.Е.

1, Нездоймина Н.Н.

2

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России1, МЦ «Лотос»

2, г. Челябинск

Ассоциированные с атеросклерозом болезни, и прежде всего, ишемическая болезнь

сердца (ИБС), определяют преждевременную смертность у больных хронической болезнью

почек (ХБП), находящихся на лечении программным гемодиализом. В структуре общей

смертности диализных больных на долю ИБС приходится от 7 до 25%, что в 15-20 раз выше,

чем в общей популяции (1). Раннее выявление и лечение пациентов с высоким риском

развития атеросклероза является актуальной медико-социальной задачей, решение которой

должно привести к снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных

на программном гемодиализе. В решении этой задачи идентификация лабораторных и

инструментальных маркеров субклинического атеросклероза является основополагающим

фактором (2). Вместе с тем, большинство имеющихся в нашем распоряжении методов

определения и оценки субклинических атеросклеротических изменений (коронарная

ангиография, внутрисосудистая ультрасонография, B-режим ультрасонографии, электронно-

лучевая компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) отличаются

дороговизной, низкой доступностью для рутинной медицинской практики, сложностью

выполнения. Толщина интимо-медиального слоя общих сонных артерий, определяемая

методом ультрасонографии высокого разрешения, считается общепризнанным

неинвазивным маркером субклинического атеросклероза, используемым в клинических и

эпидемиологических исследованиях для оценки влияния традиционных и новых факторов

сердечно-сосудистого риска на развитие атеросклероза (3). Поскольку существует

корреляция толщины интима-медия (ТИМ) общих сонных артерий со степенью развития

коронарного атеросклероза, и этот фактор обладает прогностической значимостью в

отношении клинических проявлений атеросклероза, то он предложен в качестве

суррогатного маркера системного (в том числе, и коронарного) атеросклероза (4).

Многочисленные клинические и популяционные исследования показали, что

гипергомоцистеинемия является мощным независимым фактором риска развития

атеросклероза, сравнимым с гиперхолестеринемией, курением и артериальной гипертензией,

в связи с чем, является актуальным изучение влияния гипергомоцистеинемии у диализных

больных на структурно-функциональные показатели брахиоцефальных артерий.

Цель работы – исследование структурно-функциональных показателей

брахиоцефальных артерий в зависимости от уровня гомоцистеина у больных хронической

болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Материалы и методы.

Обследовано 106 пациентов (средний возраст 55,2 ± 8,58 лет) с терминальной стадией

ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом на базе МУЗ ГКБ № 8 г.

Челябинска, МЦ «Лотос».

Критерии включения в исследование: 1. больные с терминальной стадией ХБП,

находящиеся на лечении программным гемодиализом 2. полученное информированное

согласие на участие в исследовании. Критерии исключения из исследования: 1.Наличие

сопутствующей патологии: системные аутоиммунные заболевания; злокачественные

новообразования; перенесенные оперативные вмешательства в течение последних 2 месяцев;

хроническое легочное сердце; активные заболевания печени; врожденные и приобретенные

гемодинамически значимые пороки сердца 2. Отсутствие адекватной визуализации при

проведении ультразвукового исследовании брахиоцефальных артерий

3. Продолжительность ГД менее 3 месяцев 4. Отказ пациента от обследования.

В качестве группы контроля обследовано 20 практически здоровых лиц

сопоставимого возраста (50,6 ± 9,58 лет, р > 0,05).

204

Всем лицам обследуемых групп проводилось неинвазивное ультразвуковое

исследование брахиоцефальных артерий на ультразвуковом сканере VIVID–3 (GE Medical

Systems, Германия) в В-режиме линейным датчиком с частотой 5-8 МГц. Исследовали

общую сонную артерию (ОСА), ее бифуркацию, внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА)

сонные артерии. Исследовалась ТИМ проксимального (ТИМП) и дистального (ТИМД)

отдела ОСА. Один курсор помещали на линию разделения просвета сосуда и интимы задней

стенки, другой – на линию раздела медии и адвентиции задней стенки, таким образом, чтобы

линия, соединяющая два курсора, была перпендикулярна задней стенке артерии. Измерение

ТИМ проводилось трижды, затем вычислялось ее среднее арифметическое значение. В

работе использовалась средняя ТИМ, представляющая собой среднее арифметическое между

ТИМ правой и левой ОСА. Увеличением ТИМ считалась величина более 0,9 мм.

Атеросклеротической бляшкой считали локальное утолщение слоя интима-медиа более 1,3

мм. Процент стеноза измерялся при поперечном сканировании сонных артерий как

отношение площади атеросклеротической бляшки к общей площади сосуда. При

доплерометрии исследовалась скорость кровотока в ОСА, ВСА, НСА (5).

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета программ прикладной

статистики SPSS-17. При нормальном законе распределения признака в выборке

количественные значения представлялись в виде средней арифметической и ее

среднеквадратичного отклонения (M±σ), в противном случае рассчитывались медиана и

интерквартильный размах (Ме; 25%-75%). Для оценки различий между группами в

количественных признаках при нормальном распределении и равенстве дисперсий,

применяли t-критерий Стьюдента, в остальных случаях – непараметрический критерий

Краскелла-Уоллиса, U-критерий Манна–Уитни. Качественные признаки описаны

абсолютными и относительными частотами с оценкой межгрупповых различий с

использованием критерия хи-квадрат Пирсона, а при ожидаемых частотах менее 5 – с

помощью точного двустороннего теста Фишера. Величина связи между признаками

оценивалась по значению коэффициента корреляции Пирсона в случае нормальности закона

распределения данных и Спирмена в остальных случаях. Методом множественного

пошагового регрессионного анализа изучалась степень влияния различных факторов на

исследуемый. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения p≤0,05.

Результаты исследования и обсуждение.

Результаты ультразвукового исследования брахицефальных артерий у пациентов ХБП

на гемодиализе в зависимости от выраженности гипергомоцистеинемии представлены в

таблице 1.

Диаметры ОСА, НСА достоверно не различались как при межгрупповом сравнении,

так и с контролем. Диаметр ВСА был достоверно выше у пациентов обследованных групп в

сравнении с контролем (р1-4,2-4,3-4=0,01), вместе с тем межгрупповых различий не выявлено

(Р1-2= 0,29; р2-3= 0,32; р1-3=0,85). Величина ТИМП у диализных пациентов с средней

степенью гипергомоцистиенемии оказалась достоверно больше, чем в группе контроля (р3-

4=0,02), вместе с тем не выявлено статистически значимых изменений по мере нарастания

концентрации гомоцистеина (Р1-2= 0,11; р2-3= 0,12; р1-3=0,14).

Выявлено статистически значимое нарастание ТИМД как при сравнении с группой

контроля (р1-4,2-4,3-4=0,0001), так и по мере увеличения концентрации гомоцистеина (р1-2=

0,05; р2-3= 0,05; р1-3=0,04). Показатели скорости кровотока в ОСА, ВСА, НСА у диализных

пациентов были достоверно выше, чем в группе контроля, вместе с тем достоверных

различий при межгрупповом сравнении выявлено не было. Количество визуализированных

атеросклеротических бляшек в группах диализных больных оказалось достоверно выше, чем

в контроле (р1-4,2-4,3-4=0,001), статистически значимых изменений при нарастании

концентрации гомоцистеина не выявлено (р1-2= 0,37; р2-3= 0,65 р1-3=0,31).

Выявлена положительная корреляционная связь между концентрацией гомоцистеина

и ТИМД (r= 0,45, р = 0,02).

205

Таблица 1

Показатели ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий у больных ХБП

в зависимости от концентрации гомоцистеина

Показатели Больные ХБП на гемодиализе

Группа

контроля

n=20

Уровень гомоцистеина

< 15

мкмоль/л

n=10

15-30

мкмоль/л

n=57

> 30

мкмоль/л

n=39

Диаметр

ОСА, мм

7,0

[6,80;7,70]

6,85

[6,45;7,55]

6,8

[5,75;7,20]

6,3

[5,78; 6,91]

Р1-2= 0,43; р2-3= 0,26; р1-3=0,51; р1-4,2-4,3-4=0,31

Диаметр

ВСА, мм

5,95

[5,75; 6,00]

5,6

[5,45; 5,85]

5,64

[5,18; 6,00]

4,8

[3,91; 5,02]

Р1-2= 0,29; р2-3= 0,32; р1-3=0,85; р1-4,2-4,3-4=0,01

Диаметр

НСА, мм

4,30

[4,24;4,45]

4,4

[4,15; 4,75]

4,53

[4,28; 4,83]

4,1

[3,67; 4,21]

Р1-2= 0,47; р2-3= 0,48; р1-3=0,51; р1-4,2-4,3-4=0,32

ТИМП, мм 0,85

[0,80;0,90]

0,87

[0,80;1,10]

0,95

[0,83;1,15]

0,87

[0,12; 0,92]

Р1-2= 0,11; р2-3= 0,12; р1-3=0,14; р1-4,2-4=0,67 р3-4=0,02

ТИМД, мм 0,95

[0,90;1,20]

1,2

[0,95;1,30]

1,42

[1,30;1,50]

0,81

[0,78; 0,93]

Р1-2= 0,05; р2-3= 0,05; р1-3=0,04; р1-4,2-4,3-4=0,0001

Скорость

кровотока в

ОСА, см/сек.

67,5

[65,50; 100,50]

75,25

[77,50; 90,50]

77,5

[62,25;91,75]

75,9

[68,19;81,12]

Р1-2= 0,43; р2-3= 0,29; р1-3=0,53; р1-4,2-4,3-4=0,04

Скорость


ВСА, см/сек.

77,5

[70,50;88,50]

77,0

[70,50;84,00]

71,2

[69,0;78,50]

61,1

[54,12;69,23]

Р1-2= 0,68; р2-3= 0,74; р1-3=0,44; р1-4,2-4,3-4=0,001

Скорость


НСА, см/сек.

88,5

[80,00;89,50]

88,5

[77,50;99,00]

92,5

[78,50;105,0]

71,12

[65,08;80,12]

Р1-2= 0,85; р2-3= 0,76; р1-3=0,56; р1-4,2-4,3-4=0,0001


атеросклеротич

еских бляшек

2

[1,00; 2,00]

2

[1,00; 3,00]

2

[1,5;2,0]

0,5

[0; 1,0]

Р1-2= 0,37; р2-3= 0,65 р1-3=0,31; р1-4,2-4,3-4=0,001

Многофакторный регрессионный анализ показал независимое влияние на ТИМД

концентрации гомоцистеина (R2 =0,74, β = 0,56; р = 0,005).

В ходе проведенного исследования выявлено статистически значимое нарастание

ТИМД общей сонной артерии по мере увеличения концентрации гомоцистеина. В ходе

корреляционного, многофакторного регрессионного анализа выявлено независимое влияние

уровня гомоцистеина на ТИМД. Процесс окисления гомоцистеина способствует окислению

липопротеидов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза (6).

Гомоцистеинилированные параоксаназы, входящие в состав ХсЛПВП, приводит к

инактивации белка, нарушая его плейотропную антиатеросклеротическую активность (7).

Гомоцистеинилированный ХСЛПНП более подвержен окислению, снижает активность К+

-

Na+

-АТФазы, приводя к внутриклеточной задержке кальция и натрия, что сопровождается

снижением продукции оксида азота и повышенным образованием пероксинитрита (8). Кроме

того, под влиянием гомоцистеина липопротеиды низкой плотности окисляются с

образованием мелких плотных частиц, склонных к агрегации. Эти микрочастицы

поглощаются макрофагами с образованием пенистых клеток. Пенистые клетки являются

новым дополнительным источником реактивных радикалов кислорода, что приводит к еще

большему повреждению эндотелия сосудистой стенки, способствует отложению в ней

206

холестерина и липидов, пропитыванию белками, нарушению проницаемости и, в конечном

итоге, увеличению ТИМД (9).

Выводы: 1. У пациентов с ХБП на гемодиализе выявлены структурно-

функциональные изменения брахиоцефальных артерий: диаметр ОСА, ВСА, НСА, ТИМП,

ТИМД по сравнению с практически здоровыми лицами, были достоверно выше. Скоростные

показатели кровотока в ОСА, ВСА, НСА в группе диализных больных статистически

значимо превышали таковые в группе контроля. Атеросклеротических бляшек, % стеноза в

группе больных ХБП оказалось достоверно больше, чем у практически здоровых лиц. 2. В

ходе корреляционного, многофакторного регрессионного анализа выявлено независимое

влияние уровня гомоцистеина на ТИМД.


1. Van Kuijk, J.-P. The prevalence and prognostic implications of polyvascular atherosclerotic

disease in patients with chronic kidney disease / J.-P. Van Kuijk, W.-J. Flu, M. Chonchol et

al. // Nephrology Dialysis Transplantation. – 2010. – Vol. 25, № 6. – P. 1882-1888.

2. Marcovina, S.M. Biochemical and bioimaging markers for risk assessment and diagnosis in

major cardiovascular diseases: a road to integration of complementary diagnostic tools /

S.M. Marcovina, F. Crea, J. Davignon // J. Int. Med. – 2007. – Vol. 261. – P. 214-234.

3. Stein, J.H. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate

cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of

Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by the Society for

Vascular Medicine / J.H. Stein, C. E. Korcarz, R.T. Hurst // J. Am. Soc. Echocardiogr. –

2008. – Vol. 21. – P. 93-111.

4. Amato, M. Carotid intima-media thickness by B-mode ultrasound as surrogate of coronary

atherosclerosis: correlation with quantitative coronary angiography and coronary

intravascular ultrasound findings / M. Amato, P. Montrosi, A. Ravani // Eur. Heart J. –

2007. – Vol. 28. – P. 2094-2101.

5. Куликов, В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / В.П. Куликов.

– М.: ООО Фирма “СТРОМ”, 2007 – 512 с.

6. Laraqui, A. Homocysteine, lipoprotein (a): risk factors for coronary heart disease / A.

Laraqui, N. Bennouar, F. Meggouh et al. // Ann. Biol. Clin. (Paris). – 2002. – Vol. 60, № 5.

– P. 549-557.

7. Beltowski, J. Protein homocysteinylation: a new mechanism of atherogenesis? / J. Beltowski

//Postepy Hig. Med. Dosw. – 2005. – V. 59. – P. 392-404.

8. Vignini, A. Modification induced by homocysteine and low-density lipoprotein on human

aortic endothelial cells: an in vitro study / A. Vignini, L. Nanetti, T. Bacchetti // J. Clin.

Endocrino. Metab. – 2004. – V. 89. – P. 4558-4561.

9. Jacobsen, D.W. Hyperhomocysteinemia and Oxidative Stress / D.W. Jacobsen //

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. – 2000. – Vol. 20. – P. 1182-1184.

ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ХБП НА ГЕМОДИАЛИЗЕ В

ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ МУТАЦИИ C677T ГЕНА MTHFR

Харламова У.В.1, Ильичева О.Е.

1, Нездоймина Н.Н.

2, Мызгина Л.С.

3, Гаинцева А.А.

3

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России1, МЦ «Лотос»

2, г. Челябинск,

МБУЗ ГКБ №83, г. Челябинск

В настоящее время большинство пациентов, нуждающихся в почечно-заместительной

терапии терминальной стадии хронической почечной недостаточности, получают лечение

программным гемодиализом. Частыми осложнениями этой процедуры являются нарушения

свертывания крови. Прежде всего, это обусловлено активацией свертывания при

взаимодействии потока крови с диализной мембраной, материалом сосудистых протезов и

207

магистралей экстракорпорального контура (1). Кроме того, у гемодиализных пациентов,

годами получающих гепарин, истощением в эндотелиальных клетках запасов ингибитора

тканевого фактора, подавляющего активность внешнего механизма свертывания крови (2).

Дополнительным фактором риска тромбообразования у пациентов, получающих терапию

программным гемодиализом, является развитие эндотелиальной дисфункции. В

формирование дисфункции эндотелия у диализных больных значимый вклад вносит

гипергомоцистеинемия. Одним из генетических факторов, ассоциированных с

гипергомоцистеинемией, является ген метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR),

содержащий однонуклеотидную замену С677Т (3). Таким образом, представляется

актуальным изучение показателей системы гемостаза в зависимости от наличия С677Т

мутации гена С677Т у пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Цель исследования. Оценить показатели агрегационной функции тромбоцитов,

коагуляционного гемостаза, антикоагулянтной активности в зависимости от аллельного

полиморфизма гена MTHFR у пациентов, находящихся на лечении программным

гемодиализом.

Материалы и методы. Обследовано 102 больных с терминальной хронической

почечной недостаточностью (средний возраст 55,2 ± 8,58 лет), получающих лечение

программным гемодиализом в отделении гемодиализа на базе МУЗ ГКБ № 8 г. Челябинска,

МЦ «Лотос». Гемодиализ проводили на аппарате Fresenius с использованием

бикарбонатного диализирующего раствора и полисульфоновых диализаторов F 8 и F 10 HPS.

Продолжительностью сеанса гемодиализа составляла 4 5 часов 3 раза в неделю.

Обеспеченная доза диализа (Kt/V) составляла не менее 1,3 по логарифмической формуле Дж.

Даугирдаса.

Расширенное гемостазиологическое исследование выполнено по общепринятым

методикам на лазерном агрегометре «Биола LA 230-2 (Россия)» и полуавтоматическом

коагулометре «СD4» (Швейцария). Проводилось изучение агрегационной функции

тромбоцитов, коагуляционного гемостаза (определяли активированное частичное

тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПТВ), тромбиновое время,

активированное время рекальцификации (АВР), фибриноген); антикоагулянтной активности

(антитромбин III), тестов активации свертывания крови (растворимые фибрин-мономерные

комплексы (РФМК). Забор крови проводился из артериальной магистрали перед

проведением процедуры гемодиализа до введения низкомолекулярного гепарина.

Молекулярно-генетическое выявление точечных мутаций гена MTHFR проводили

методом полимеразно-цепной реакции с аллель-специфичными праймерами. Исследуемым

материалом являлась цельная венозная кровь. Проводилось выделение ДНК из лейкоцитов

цельной крови с помощью реагента «ДНК-экспресс-кровь». При проведении полимеразно-

цепной реакции использовался комплект реагентов для амплификации «SNP-экспресс».

Распределение продуктов амплификации проводилось методом горизонтального

электрофореза. Появление полосы ампликона в реакционной смеси «норма», при отсутствии

в реакционной смеси «патология» интерпретировалось как СС-генотип; наличие полос

ампликона в смеси «норма» и «патология» трактовалось как СТ-генотип; определение

полосы ампликона только в смеси «патология» - как ТТ-генотип.

В качестве контрольной группы были обследования 20 здоровых добровольцев,

сопоставимого возраста.

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета программ прикладной

статистики SPSS-17. При нормальном законе распределения признака в выборке

количественные значения представлялись в виде средней арифметической и ее

среднеквадратичного отклонения (M±σ), в противном случае рассчитывались медиана и

интерквартильный размах (Ме; 25%-75%). Для оценки различий между группами в

количественных признаках при нормальном распределении и равенстве дисперсий,

применяли t-критерий Стьюдента, в остальных случаях – непараметрический критерий

Краскелла-Уоллиса, U-критерий Манна–Уитни. Качественные признаки описаны

абсолютными и относительными частотами с оценкой межгрупповых различий с

208

использованием критерия хи-квадрат Пирсона, а при ожидаемых частотах менее 5 – с

помощью точного двустороннего теста Фишера. Величина связи между признаками

оценивалась по значению коэффициента корреляции Пирсона в случае нормальности закона

распределения данных и Спирмена в остальных случаях. Методом множественного

пошагового регрессионного анализа изучалась степень влияния различных факторов на

исследуемый. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения p≤0,05.

Результаты и обсуждение.

Показатели агрегационной функции тромбоцитов, коагуляционного гемостаза,

антикоагулянтной и фибринолитической активности у пациентов ХБП на гемодиализе в

зависимости от полиморфизма гена MTHFR представлены в таблице 1.

Таблица 1

Показатели системы гемостаза у больных ХБП на гемодиализе в зависимости от

полиморфизма гена MTHFR

Показатели ТТ/СТ генотип

n=49

СС генотип

n=53

Группа контроля

n= 20

АВР, с 61,0 [53,0; 68,0] 64 [59,0; 67,0] 67,2 [64,0; 69,0]

р1-2 =0,09; р1-3=0,01; р2-3=0,04

АЧТВ, с 32,9 [30,2; 35,3] 37,9 [36,1; 40,1] 36[34,0; 38,0]

р1-2 =0,0007; р1-3=0,0001; р2-3=0,54

ПТВ, с 15,7 [15,3; 16,7] 17,3 [15,9; 18,5] 15,7 [12,3; 16,0]

р1-2 =0,006; р1-3=0,42; р2-3=0,12

Фибриноген, г/л 5,08 [3,9; 6,05] 3,9 [3,8; 4,9] 3,4 [2,7; 3,5]

р1-2 =0,04; р1-3=0,0001; р2-3=0,004

Тромбиновое время, с 16,6 [16,6; 17,7] 18,0 [17,3; 19,4] 16,9 [15,8; 18,0]

р1-2 =0,05; р1-3,2-3=0,34

Антитромбин III, % 92,4

[88,9; 100,6]

101,1

[90,8; 108,2]

100,0

[87,0; 102,0]

р1-2 =0,02; р1-3=0,002; р2-3=0,34

РФМК, мг/дл 10,0 [5,5; 11,0] 3,5 [3,5; 6,0] 2,0 [2,0; 2,2]

р1-2 =0,004; р1-3=0,00001; р2-3=0,0001

Спонтанная агрегация

тц, с

3,0 [2,7; 4,7] 3,4 [2,9; 4,2] 2,7 [2,3; 4,6]

р1-2 =0,8; р1-3=0,42; р2-3=0,5

Агрегация тц с АДФ, % 66,5 [56,4; 74,6] 58,8 [53,4; 71,4] 60 [55,0; 68,0]

р1-2 =0,05; р1-3=0,004; р2-3=0,08

Агрегация тц с

адреналином,%

54,7 [41,7; 66,4] 53,1 [32,8; 69,7] 52,0 [46,1;60,2]

р1-2 =0,19; р1-3=0,54; р2-3=0,91

Агрегация тц с

ристомицином, %

81,3 [73,3; 81,3] 76,4 [69,2; 85,4] 58,0 [54,0; 72,1]

р1-2 =0,36; р1-3=0,0004; р2-3=0,04

Фактор Виллебранда,

%

118,0

[108,0; 133,0]

103,0

[94,0; 127,0]

79,0

[76,0; 89,0]

р1-2 =0,008; р1-3=0,0001; р2-3=0,0001

Хагеман-зависимый

лизис, мин

18,25

[15,25; 37,75]

15,83

[15,0; 18,67]

7,0

[6,0; 10,0]

р1-2 =0,02; р1-3=0,0001; р2-3=0,0001

Эуглобулиновый

лизис, мин

300

[300,0; 300,0]

300

[280,0; 300,0]

170

[150; 190]

р1-2 =0,01; р1-3=0,0001; р2-3=0,0001

При изучении показателей плазменного звена гемостаза выявлено, что длительность

АЧТВ у носителей мутации C677T гена MTHFR была достоверно ниже как при сравнении с

контролем (р1-3=0,0001), так и с группой без мутации С677Т гена MTHFR (р1-2 =0,0007).

Длительность ПТВ у обследуемых больных и группы контроля достоверно не различалась

209

(р1-4,2-4,3-4=0,34), однако у пациентов с СТ/ТТ генотипом группы продолжительность ПТВ

оказалась ниже, чем у больных с СС генотипом гена MTHFR (р1-2 =0,006). Показатель

тромбинового времени достоверно не различался у пациентов обследуемых групп по

сравнению с контролем (р1-3,2-3 =0,34), однако пациентов c мутацией C677T гена MTHFR

изучаемый показатель оказался ниже в сравнении с группой пациентов без мутации (р1-

2=0,05). Концентрация фибриногена у всех обследованных пациентов была достоверно выше,

чем в контроле (р1-3=0,0001; р2-3=0,004), а так же у больных I группы в сравнении с II (р1-2

=0,04).

Длительность АВР у обследованных пациентов была достоверно ниже, чем у

практически здоровых лиц (р1-3=0,01; р2-3=0,04), отмечена тенденция к снижению

длительности АВР в зависимости от полиморфизма гена MTHFR (р1-2 =0,09).

При оценке состояния фибринолитического звена гемостаза выявлено статистически

значимое удлинение ХIIа-зависимого лизиса у обследованных больных в сравнении с

показателем контрольной группы (р1-3=0,0001; р2-3=0,0001), а так же у носителей ТТ/СТ

генотипа в сравнении с лицами СС генотипом гена MTHFR (р1-2 =0,02). Время

эуглобулинового лизиса у обследованных больных оказалось достоверно выше, чем в

контроле (р1-3=0,0001; р2-3=0,0001), а так же у носителей С677Т мутации гена MTHFR с

лицами без нее (р1-2 =0,01).

Изучение процессов активации свертывания крови выявило, что уровень РФМК был

достоверно повышен у всех больных как при сравнении с донорами (р1-3=0,00001; р2-

3=0,0001), так и в зависимости от полиморфизма гена MTHFR (р1-2 =0,004).

При исследовании системы физиологических антикоагулянтов не выявлено

достоверных различий значения антитромбина III у обследуемых пациентов с CC генотипом

и доноров (р2-3=0,34), вместе с тем уровень антитромбина III у носителей Т-аллеля оказался

достоверно ниже как при сравнении с контролем (р1-3=0,002), так и при межгрупповом

сравнении (р1-2 =0,02).

Активность фактора Виллебранда была достоверно выше у обследуемых пациентов в

сравнении с контролем (р1-3=0,0001; р2-3=0,0001). При этом наблюдалось достоверное

увеличение активности фактора Виллебранда у носителей СТ/ТТ генотипа в сравнении с

пациентами с СС генотипом гена MTHFR (р1-2 =0,008).

При оценке тромбоцитарного звена гемостаза не выявлено достоверных различий

спонтанной агрегации тромбоцитов у пациентов обследованных групп как в сравнении с

контролем (р1-3=0,42; р2-3=0,5), так и между группами (р1-2 =0,8). У обследованных больных

выявлено повышение идуцированной агрегации тромбоцитов при добавлении в среду АДФ

как при сравнении с контролем (р1-3=0,004; р2-3=0,08), так и в зависимости от полиморфизма

гена MTHFR (р1-2 =0,05). Активность агрегации тромбоцитов с адреналином у больных ХБП

на гемодиализе достоверно не различалась как при сравнении с группой контроля (р1-3=0,54;

р2-3=0,91), так и при межгрупповом сравнении (р1-2 =0,19). Выявлено повышение

индуцированной агрегации тромбоцитов при добавлении в среду ристомицина во всех

группах обследуемых больных в сравнении с контролем (р1-3=0,0004; р2-3=0,04), при этом

достоверных межгрупповых различий исследуемого показателя не выявлено (р1-2 =0,36).

В ходе корреляционного анализа выявлены взаимосвязи между носительством

мутации гена MTHFR и показателями плазменного и фибринолитического звеньев гемостаза,

показателями процессов активации свертывания крови, фактором Виллебранда: отмечены

корреляционные взаимосвязи между наличием Т-аллеля гена MTHFR и длительностью

тромбинового времени (r=-0,3, р=0,008), АЧТВ (r=-0,54, р=0,000000), ПТВ (r=-0,36,

р=0,0009), концентрацией фибриногена (r=0,22, р=0,04), длительностью АВР (r=-0,3, р=0,01),

концентрацией РФМК (r=0,38, р=0,004), длительностью хагеман-зависимого (r=0,31,

р=0,009) и эуглобулинового (r=0,35, р=0,001) лизиса, активностью фактора Виллебранда

(r=0,27, р=0,01)

В ходе многофакторного регрессионного анализа выявлено, что наличие С677T

мутации гена MTHFR оказывало независимое влияние на ряд показателей системы

гемостаза: АЧТВ (R2

=0,11, р=0,03), ПТВ (R2

=0,10, р=0,02), фибриноген (R2

=0,11, р=0,03),

210

тромбиновое время (R2

=0,10, р=0,02), РФМК (R2

=0,13, р=0,005), фактор Виллебранда (R2

=0,15, р=0,01), хагеман-зависимый лизис (R2

=0,10, р=0,05), эуглобулиновый лизис (R2

=0,11,

р=0,02).

Выявленные у носителей мутации гена MTHFR изменения со стороны системы

гемостаза могут отражать опосредованное влияние гипергомоцистеинового состояния,

поскольку в ряде исследований выявлена ассоциация гипергомоцистеинемии и наличия в

генотипе Т-аллеля (4,5).

Выводы: 1. У носителей ТТ/СТ генотипа, находящихся на гемодиализе, выявлено

достоверное снижение длительности АЧТВ, ПТВ, тромбинового времени, АВР, уровня

антитромбина III 2. Отмечено увеличение активности фактора Виллебранда, концентрации

фибриногена, РФМК у носителей Т-аллеля гена MTHFR 3. При оценке состояния

фибринолитического звена гемостаза выявлено статистически значимое удлинение ХIIа-

зависимого и эуглобулинового лизиса у носителей ТТ/СТ генотипа в сравнении с лицами

СС генотипом гена MTHFR 4. В зависимости от полиморфизма гена MTHFR выявлено

повышение индуцированной агрегации тромбоцитов при добавлении в среду АДФ 5. По

данным корреляционного анализа, многофакторного регрессионного анализа отмечено

существование взаимосвязи между наличием Т-аллеля гена MTHFR и показателями системы

гемостаза.


1. Ильин, А.П. Тромбофилия при гемодиализе у больных хронической почечной

недостаточностью и ее фраксинопрофилактика и терапия : пособие для врачей / А.П.

Ильин, В.Ф. Богоявленский. – 2-е изд., испр. и доп. – Казань, 2001. – 32 с.

2. Cella, G. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) activity in uremic patients during

hemodialysis / G. Cella, U. Vertolli, A. Naso et al. // Thromb. Res. – 1996. – Vol. 81. – P.

671- 677.

3. Спиридонова, М.Г. О роли полиморфных вариантов гена 5,10-

метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) в патогенезе сердечно-сосудистых

заболеваний / М.Г. Спиридонова, В.А. Степанов, В.П. Пузырев // Клиническая

медицинаю – 2001. – № 2. – С. 10—16.

4. Добронравов, В.А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения

нефролога / В.А. Добронравов, А.А. Жлоба, И.И. Трофименко // Нефрология. – 2006.

– Т. 10, №. 2. – С. 7-17.

5. Reyes-Engel, A. Plasma homocysteine levels, C667T polymorphism of

methylenetetrahydrofalate reductasa gene, plasma renin activity and cardiovascular risk / A.

Reyes-Engel, M. Morel, F. Aranda et al. // Am. J. Hypertens. – 2002. – Vol. 14. – P. A154.

– Suppl. 1.

СТАНОВЛЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ПОЛИПАТИЙ В КЛИНИКЕ

ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Шамурова Ю.Ю, Калев О.Ф., Коваленко В.Л.

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ, г. Челябинск

Актуальность проблемы. В современной медицине тема множественные

заболевания или полипатии, обусловленных сочетанными и комбинированными

хроническими неинфекционными заболеваниями органов кровообращения, дыхания,

пищеварения, мочеполовой системы и обмена веществ онкологические заболевания,

алкогольная болезнь, которые являются основной причиной смертности, инвалидизации

населения и больших трудовых потерь, относятся к числу наиболее важных и сложных

проблем с позиций диагностики, лечения и профилактики заболеваний.

В клинической медицине полиморбидные состояния, с которыми врач встречается в

повседневной практике, известны давно. С.П. Боткин в своей знаменитой лекции «Общие

основы клинической медицины» отмечал, что «…исследуя взрослого больного, мы редко

211

встречаемся с какой-нибудь одной патологической формой; в большинстве случаев

представляющиеся при этом патологические факты бывают различного происхождения по

времени и причинам (2).

Одной из основных особенностей современной клинической медицины следует

считать резкое увеличение числа больных с параллельно текущими хроническими

болезнями, которые особенно часто наблюдаются у людей зрелого и старшего возраста.

Однако нельзя относить вопрос полипатий только к проблемам геронтологии и

гериатрии, поскольку хронические болезни все больше «молодеют» (3;6;16)

Теоретический аспект проблемы множественных заболеваний со второй половины

XIX столетия получил наибольшее освещение в трудах патологов и патологоанатомов,

развивших учение о моно-, би- и мультикаузальном генезе смерти (1;5;10;13). Это

представляется закономерным, так как анализ причин смерти является одним из ключевых

показателей состояния здоровья нации и качества лечебно-профилактической помощи.

В клинической практике множественные заболевания рассматриваются в аспекте

основного, как правило, одного, и сопутствующих заболеваний. При этом официальная

статистика, основанная на регистрации новых случаев, общей заболеваемости,

распространенности болезней и причин смерти по МКБ-10, не позволяет оценить и

составить целостное представление о состоянии здоровья населения.

Клинико-эпидемиологические исследования, составляющие основу доказательной

медицины (19;20), как правило, проводятся в направлении изучения закономерностей

возникновения, распространенности и установления взаимосвязи между факторами риска и

отдельными конкретными заболеваниями, такими как стенокардия, инфаркт миокарда,

ХОБЛ, бронхиальная астма, сахарный диабет, остеоартроз и другие болезни (17;18). Тогда

как вопрос о сочетанных формах заболеваний не получил должного освещения в

клинической и профилактической медицине.

Таким образом, масштабность проблемы множественных заболеваний и полипатий,

объясняет наличие большого числа нерешенных вопросов в эпидемиологическом,

клиническом и клинико-патологоанатомическом аспектах. Тема остается нерешенной как в

клиническом, так и профилактическом аспектах. Дальнейшего осмысления требуют

вопросы взаимосвязей между множественными заболеваниями внутренних органов и

факторами риска ХНИЗ,.

В связи с чем существует настоятельная необходимость разработки как методических, так и

методологических подходов к изучению вопроса сочетанных заболеваний на

популяционном, клиническом, клинико-патологоанатомическом уровне в тесной

взаимосвязи теоретических и клинических медицинских дисциплин.

Цель и задачи. Одним из основоположников данного научного направления в

современной клинической медицине и Челябинской государственной медицинской академии

является Заслуженный деятель науки РФ, профессор, доктор медицинских наук, заведующий

кафедрой госпитальной терапии № 2, Олег Федорович Калев. Теоретический аспект

проблемы множественных заболеваний или полипатий, учение о моно-, би- и

мультикаузальном генезе болезни и смерти, получивших наибольшее освещение в трудах

патологов и патологоанатомов со второй половины XX столетия, многие годы является

предметом исследования члена-корреспондента РАМН, доктора медицинских наук,

профессора кафедры патологической анатомии Челябинской государственной медицинской

академии Владимиром Леонтьевичем Коваленко.

Целью и задачами наших исследований, проводимых на протяжении многих лет на

кафедре госпитальной терапии № 2 (прежде – кафедра госпитальной терапии и семейной

медицины), а в последнее пятилетие - совместно с коллективом кафедры госпитальной

терапии №1 (заведующий кафедрой доктор медицинских наук, Ю.Ю. Шамурова) в рамках

международной программы ВОЗ CINDI (Countrywide Integrated Noncommunicable Diseases

Prevention с 1991 года), является изучение взаимосвязи множественных заболеваний

внутренних органов и их факторов риска на основе клинико-популяционных, клинических и

клинико-патологоанатомических исследований, разработка и дальнейшее

212

совершенствование научно обоснованного профилактического модуля полипатий,

направленного на снижение заболеваемости, инвалидизации и предотвратимой смертности

населения.

Исследования проводятся в клинико-популяционном, эпидемиологическом и

клиническом аспектах на базе Южно-Уральского центра популяционного здоровья

(Челябинская государственная медицинская академия) и территории Кунашакского района

Челябинской области, который представляет рабочую площадку лаборатории по

мониторингу популяционного здоровья сельского населения.

Неоценимый вклад в становление, развитие методических и методологических

подходов в изучении проблемы полипатий внесли сотрудничество с Европейским

региональным бюро ВОЗ в рамках программы ВОЗ-CINDI (Countrywide Integrated

Noncommunicable Disease Intervention), партнерские образовательные и научно-

исследовательские контакты с университетом McGill (Монреаль, Канада, 1999-2005г.) и

создание в 2002 году на базе академии совместным приказом по Челябинской медицинской

академии, ГУЗО Челябинской области и Управлению здравоохранения г. Челябинска Южно-

Уральский центра популяционного здоровья (ЮУЦПЗ).

Партнерами ЮУЦПЗ по сотрудничеству, способствующему развитию основных

направлений деятельности ЮУЦПЗ в разные периоды деятельности являлись и являются:

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ

(ГНИЦ МЗ РФ), университет McGill (Монреаль, Канада), Российские и международные

центры программы ВОЗ-CINDI (Countrywide Integrated Noncommunicable Disease

Intervention).Его основная деятельность сфокусирована на разработке программ укрепления

здоровья населения и профилактике социально значимых заболеваний путем контроля за

факторами риска на основе общепринятых стратегий (ВОЗ, ГНИЦ МЗ РФ).

Основные направления работы ЮУЦПЗ включают: разработку концепции

популяционного здоровья населения; проведение эпидемиологических исследований;

создание системы мониторинга поведенческих и других факторов риска социально

значимых заболеваний; действующий образовательный модуля. Эпидемиологические

исследования Центра осуществляются в рамках программ «Здоровье Мегаполиса»

(Челябинск), «Здоровье сельского населения» (Челябинская область), «Здоровые дети в

здоровой семье и школе» (педиатрический компонент программы ВОЗ-CINDI), частные

программы по оценке здоровья и выявлению факторов риска социально значимых

заболеваний среди учащихся школ и студентов.

За годы существования партнерского Проекта Мак-Гилл - Челябинск при активном

участии профессоров и преподавателей университета McGill в академии было обучено

около 600 слушателей на 26 сертификационных курсах и семинарах по основам

эпидемиологии, клинической эпидемиологии, биостатистике, доказательной медицине,

основам фармакоэпидемиологии и другим направлениям. Полученные знания сохраняются

и активно используются в научно – исследовательской работе академии в рамках

сертификационных куров для молодых ученых по теоретическим основам биостатистики,

методологии планирования научного исследования, консультаций по вопросам построения

научных исследований, биостатистической обработке данных кандидатских и докторских

диссертаций.

В данной статье приводятся обобщенные результаты многолетних исследований,

посвященных проблеме сочетанных и множественных заболеваний. Представленные

результаты, прежде всего, касаются данных об эпидемиологии полипатий и их факторах

риска, анализа сопряженности множественных заболеваний с факторами риска на основе

расчета отношения правдоподобия, сочетанных форм заболеваний, классификации

полипатий и модели формулирования диагноза, модели профилактики множественных


Материалы и методы. При одномоментном комплексном популяционном

исследовании обследовано 1050 мужчин и 1271 женщина Кунашакского района Челябинской

области в возрасте от 18 лет и старше. Популяционные методы обследования включали

213

стандартный опрос, измерения на выявление факторов риска по протоколу ВОЗ CINDI

(Countrywide Integrated Noncommunicable Diseases Prevention) (ВОЗ ЕРБ – Копенгаген 1996),

специальные клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования, осмотр

терапевта, хирурга, невропатолога, окулиста, оториноларинголога и по показаниям –

консультации врачей других специальностей. Заболевания, диагностированные у мужчин и

женщин данной популяции, были распределены по классам Международной статистической

классификации болезней (МКБ-10). В соответствии с классификацией полипатий и

моделью формулирования диагноза на основе принципа квалификации и квантификации и в

зависимости от количества диагностированных заболеваний, в работе было использовано

понятие основного заболевания, а обследованные разделены на три группы: лица с одним

заболеванием (мононозология), двумя заболеваниями (бинозология), тремя и более

заболеваниями (мультинозология) (4;9). Статистическая обработка и анализ данных

проводились с использованием стандартного пакета программ прикладной статистики SPSS

12.0. и Stadia - 6.3 Prof. Распространенность всех изучаемых нозологических форм

рассчитывалась стандартным образом, сравнение абсолютных частот заболеваний

осуществлено с использованием Z - критерия (7).

Результаты исследования. Из общего числа обследованных различные

заболевания с I по XXI класс МКБ – 10 были диагностированы у 971 мужчины (92,5%) и

1238 женщин (97,4%) обследованной популяции. Распространенность мононозологии

(1:1000) составила у мужчин 154,4‰, у женщин – 81,9‰. Распространенность

бинозологии –166,8‰ у мужчин и 137,8‰ у женщин. Распространенность

мультинозологии (три и более заболеваний у одного индивидуума) составила среди

мужчин 604,4‰, а среди женщин - 755,1‰.

Анализ распространенности нозологических форм при моно-, би- и мультинозологии

в обследованной популяции показал, что у мужчин при мононозологии на первом месте

находятся болезни органов дыхания (41,0 ‰), на втором – болезни органов пищеварения

(31,5‰), на третьем – психические расстройства и расстройства поведения (21,9‰). При

бинозологии первое место занимают болезни органов дыхания (73,4‰), второе – болезни

органов пищеварения (62,9‰) и третье – болезни костно-мышечной системы и

соединительной ткани (56,2‰). При мультинозологии на первом месте находятся болезни

системы кровообращения (428,0‰), на втором – болезни органов дыхания (400,4‰) и на

третьем – болезни органов пищеварения (368,9‰).

У женщин при мононозологии на первом месте находятся болезни мочеполовой

системы (16,5‰), на втором – болезни эндокринной системы (14,2‰), а также,

психические расстройства и расстройства поведения (14,2‰), на третьем – болезни

органов пищеварения (11,8‰). При бинозологии первое место занимают болезни органов

пищеварения (55,9‰), второе – болезни эндокринной системы (49,6‰) и третье –

психические расстройства и расстройства поведения (42,5‰). При мультинозологии на

первом месте находятся болезни органов пищеварения (519,7‰), на втором – болезни

системы кровообращения (515,0‰), на третьем – болезни эндокринной системы (505,5‰).

Проведенное нами исследование продемонстрировало, что ведущая роль в

формировании сочетанной патологии принадлежит заболеваниям внутренних органов,

которые при проведении исследования были диагностированы у 875 мужчин (90,1%) и 1036

женщин (83,7%). Из них доля лиц с тремя и более заболеваниями внутренних органов среди

мужчин составила 68,9% (603 чел.), а среди женщин 80,3% (832 чел.).

Таким образом, результаты комплексной оценки состояния здоровья сельской

популяции показали, что среди мужчин здоровые и практически здоровые составляют 14,3%

и больные 85,7%, среди женщин 4,3% и 95,7%, соответственно. Неудовлетворительное

состояние здоровья населения характеризуется высокой распространенностью хронических

неинфекционных заболеваний внутренних органов. Наибольшую распространенность

имеют заболевания внутренних органов, такие как: болезни системы кровообращения,

пищеварения, органов дыхания и эндокринной системы. Достоверная линейная зависимость

214

между уровнем распространенности хронических неинфекционных заболеваний в

популяции и возрастом обследованных лиц обоего пола установлена для болезней системы

кровообращения и болезней органов пищеварения.

В популяции мужчин и женщин в целом, независимо от возраста, с точки зрения

распространенности сочетанной патологии, обусловленной заболеваниями внутренних

органов, первое место занимают лица с мультинозологией (574,3‰ у мужчин и 653,0‰ у

женщин), второе место лица с бинозологией (141,9‰ у мужчин и 103,1‰ у женщин) и

третье лица с мононозологией (117,1‰ у мужчин и 59,0‰ у женщин).

Сочетание заболеваний. На основе методов многомерного статистического анализа

нами были установлены достоверные устойчивые сочетания заболеваний внутренних

органов (класс III, IV, IX, X, XI, XIII), которые по частоте связей, образуемых с болезнями

указанных классов, располагаются в следующем порядке: болезни системы кровообращения

(артериальная гипертензия, стенокардия, инфаркт миокарда, хроническое нарушение

мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз), болезни эндокринной системы

(ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет), болезни органов пищеварения

(хронический холецистит, хронический гастрит и гастродуоденит), болезни органов дыхания

(хронический бронхит, ХОБЛ, бронхиальная астма), болезни костно-мышечной системы

(остеохондроз позвоночника, остеоартроз, ревматоидный артрит), болезни крови,

кроветворных органов (железодефицитная анемия).

Таблица 1

Основные сочетания заболеваний внутренних органов, выявленные среди

лиц обследованной популяции

Первое основное заболевание Второе основное

заболевание

Третье основное

заболевание

Класс Нозологическая

форма


форма


форма

III Fe-дефицитная

анемия

V Вегето-сосудистая

дистония

XI Хронический

гастрит

IV Инсулиннезависи-

мый сахарный диабет

IX

IX

IV

Стенокардия

напряжения

Артериальная

гипертензия

Ожирение

IV

IX

IX

Ожирение

Хроническое

нарушение

мозгового

кровообращения.



Ожирение XI Хронический


- -

IX Артериальная


IX

IV


нарушение

мозгового


Ожирение

IV

IX

Ожирение


нарушение

мозгового


Стенокардия

напряжения

IX

X




бронхит

IV Ожирение

Инфаркт миокарда IX Постинфарктный

кардиосклероз

XI Хронический


Хроническое X Хронический XIII Первичный

215

нарушение мозгового


бронхит полиостеоартроз

Церебральный

атеросклероз

IX Артериальная


VII Катаракта

X Бронхиальная астма X Хроническая

обструктивная

болезнь легких

- -

Хроническая

обструктивная

болезнь легких

X

XIII

Бронхиальная

астма

Остеохондроз

позвоночника

IV Ожирение


необструктивный

бронхит

XI

XIII





-

-

XI Хронический гастрит V

XI

Вегето-сосудистая

дистония



-

-


дуоденит

V Вегето-сосудистая

дистония

- -



IV Ожирение - -

XIII Ревматоидный артрит IV Ожирение - -

Первичный

остеоартроз

X

XIII


бронхит



- -



X Хронический

бронхит

- -

В таблице 2 по горизонтали отражены сочетания первого основного заболевания с

болезнями различных классов второго и третьего основного заболевания, а по вертикали –

сочетание вторых и третьих основных заболеваний с первыми.

Таблица 2

Наиболее частые сочетания первого основного заболевания

с болезнями внутренних органов других классов Класс первого основного


Классы второго и третьего основных заболеваний

III IV V IX X XI XIII

III - - + - - + -

IV - + - + - + -

IX - + - + + + +

X - + - - + - +

XI - + + - - + -

XIII - + - - + - +

Ведущим классом болезней по числу образуемых сочетаний среди первых основных

заболеваний являются болезни системы кровообращения (класс IX), а среди вторых и

третьих - заболевания эндокринной системы, расстройства питания и обмена веществ (класс

IV). Достаточно большое число сочетаний по вертикали и горизонтали дают также болезни

органов пищеварения (класс XI), болезни органов дыхания (класс X) и болезни костно-

мышечной системы и соединительной ткани (класс XIII).

216

Обращает внимание тот факт, что первые основные заболевания болезней системы

кровообращения (класс IX) и вторые и третьи основные заболевания эндокринной системы и

обмена веществ (класс IV) сочетаются с болезнями одинаковых классов (таблица 2). Следует

отметить, что такие сочетанные болезни как ожирение, сахарный диабет, артериальная

гипертензия выступают как эндогенные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний,

которые являются причиной преждевременной смертности населения. Выявленная

закономерность сочетания заболеваний подтверждает мысль о тесной этиологической и

патогенетической связи болезней эндокринной и сердечно-сосудистой системы и

взаимообусловленности влияний в развитии множественных заболеваний.

Таким образом, резюмируя полученные данные, следует отметить, что сочетанные

заболевания имеют высокую распространенность и могут быть представлены как

основными, так и сопутствующими заболеваниями при моно-, би- и мультинозологии.

Заболевания внутренних органов (класс III, IV, IX, X, XI, XIII) являются основной

причиной формирования сочетанных нозологических форм заболеваний. Болезни системы

кровообращения (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

цереброваскулярные заболевания), болезни эндокринной системы, расстройств питания и

обмена веществ (ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет) являются ведущими

причинами в формировании полиорганной и полисистемной патологии.

Полипатии и их факторы риска. На основании проведенного регрессионного

анализа (значимость коэффициентов линейной регрессии для лиц обоего пола меньше 0,001

(р < 0,001) нами был сделан вывод о наличии линейной зависимости между числом факторов

риска и долей лиц с мультинозологией, среди лиц обоего пола.

Ответ на вопрос о взаимосвязи и взаимообусловленности множественности

заболеваний и их факторов риска был получен с помощью построения и анализа таблиц

сопряженности и расчета отношения правдоподобия. Проведенные вычисления позволили

установить достоверную связь между факторами риска и множественными заболеваниями, а

также продемонстрировали во сколько раз возрастает вероятность развития полипатий при

наличии какого-либо из указанных факторов риска у обследованных в сравнении с лицами

без факторов риска (таблица 3).

Как для мужчин, так и для женщин высоко достоверными факторами риска развития

полипатий явились избыточная масса тела (р < 0,001), артериальная гипертензия (р < 0,001),

наличие патологической ЭКГ (р < 0,001) и гиперхолестеринемия (р < 0,001).

У мужчин вероятность развития полипатий резко возрастает при наличии

таких факторов риска как курение (р < 0,001), отягощенная наследственность (р < 0,001) и

низкая физическая активность (р < 0,028). У женщин достоверное влияние данных факторов

риска на развитие полипатий не установлено (р > 0,05).

У женщин вероятность развития полипатий резко возрастает при наличии

таких факторов риска как гипергликемия (р < 0,001), употребление алкоголя (р < 0,002), и

гипертриглицеридемия (р = 0,01). У мужчин достоверное влияние данных факторов риска на

формирование полипатий не установлено (р > 0,05).

Таблица 3

Установление достоверных связей между факторами риска ХНИЗ и полипатиями на основе отношения правдоподобия (LR+)

П

ол

Показатели отношения правдоподобия для изученных факторов риска

А

Г

И

збы-

точная

масса

тела

Г

ипер-

холесте-

ринемия

П

ато-

логи-

ческая

ЭКГ

Н

изкая

физи-

ческая

актив-

н

ость

О

тяго-

щенная

насле-

дствен-

ность

К

уре-

ние

У

пот-

ребле-

ние

алко-

голя

Г

ипер-

три-

глице-

риде-

мия

Г

ипер-

глике-

мия

М

уж-

чины

8

8,1

9

7,3

2

4,7

3

1,5

7

,1

1

3,2

1

4,0

2

,3

2

,7

3

,5

217

р

<0,001

р

<0,001

р

<0,001

р

<0,001

Р

=0,028

р

<0,001

р

<0,001

Р

=0,31

Р

=0,26

Р

=0,17

Ж

ен-

щины

1

38,4

1

61,0

2

9,3

2

8,8

0

,24

1

,8

2

,1

1

3,0

8

,8

2

7,8

р

<0,001

р

<0,001

р

<0,001

р

<0,001

Р

=0,88

Р

=0,41

Р

=0,35

Р

=0,002

Р

=0,01

р

<0,001

Вопросы оформления клинического диагноза при множественных заболеваниях

внутренних органов. В настоящее время интерес к полиморбидным ситуациям, полипатиям

значительно возрос в связи с улучшением методов диагностики заболеваний и разработкой

стандартов их лечения и профилактики. При этом возникают определенные трудности при

оформлении как клинического, так и клинико-патологоанатомического диагнозов. Это

обусловлено как множественностью взаимосвязей, этиологических, патогенетических

факторов и механизмов, так и особенностями клинических проявлений, разной

прогностической значимостью множественных болезней и необходимостью

индивидуализации терапии. Диагноз отражает уровень наших знаний и специфику

клинического мышления при различных сочетаниях болезней. Остается дискуссионным

вопрос о терминах и понятиях, отражающих множественную патологию, и принципах

построения диагноза. Полиморбидные, полиорганные, сочетанные, комбинированные,

сопутствующие, конкурирующие поражения органов и систем составляют сущность

множественных заболеваний и состояний, которые могут быть объединены общим понятием

полипатии.

На основе результатов популяционного (2321 человек), клинического (1271 человек)

и клинико-патологоанатомического (894) исследований нами был установлен факт

множественности заболеваний более чем в 90% случаев, Также нами была разработана

модель построения диагноза, в основу которой положены принципы: нозологической формы

болезни; определения основных заболеваний в клиническом и клинико-

патологоанатомическом диагнозах; этиологических и патогенетических взаимоотношений;

последовательности развития заболеваний; полисистемности и полиорганности поражений,

факторов риска полипатий.

В соответствии с этими принципами модель построения клинического диагноза

может быть представлена одной нозологической формой основного заболевания

(мононозология), двумя (бинозология), тремя и более (мультинозология) основными

заболеваниями. Моно-, би- и мультинозология может сочетаться с любым числом

сопутствующих заболеваний. Так, сопутствующие заболевания наблюдаются при

мононозологии у 59,5% мужчин и 70,5% женщин. Предложенный нами подход

формулирования клинического диагноза вносит единство понимания сущности заболевания

с позиций моно-, би- и мультикаузального генеза болезни и смерти. С понятием полипатии,

или множественных болезней, связано определенное расширение структуры диагноза,

включение в него новых рубрик и понятий, таких как моно-, би- и мультинозологическое

основное заболевание. На основе принципа единого подхода клиницистов и

патологоанатомов к оформлению прижизненного клинического диагноза и

патологоанатомического мы предлагаем внести изменения терминологического характера в

структуру заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов,

предложенную М.А. Пальцевым с соавторами (10). Авторы относят к полипатиям только

случаи только мультикаузального генеза болезни и смерти. По нашему мнению, в

соответствии с предложенной классификацией множественных патологических состояний

полипатиями могут быть, и, как правило, бывают все варианты болезней и смерти, начиная

от мононозологии и монокаузального генеза смерти, хотя бы потому, что уже и в этих

случаях имеются сопутствующие заболевания. Другими словами, полипатии наблюдаются

при всех вариантах клинического и патологоанатомического диагнозов (таблица 4).

218

Таблица 4

Модель структуры заключительного клинического и патологоанатомического

диагнозов

Варианты клинического

диагноза сочетанных

основных заболеваний

Раздел диагноза Вариант генеза болезни и

смерти

А. Мононозология I.Основное заболевание

II.Осложнение(я), в том числе:

непосредственная причина смерти

III.Сопутствующие заболевания

А. Монокаузальный

Б. Бинозология I.Комбинированное основное

заболевание:

а) два конкурирующих основных

б) основное и фоновое

в) два сочетанных

II.Осложнения, в том числе:

непосредственная причина смерти

III. Сопутствующие заболевания

Б. Биказузальный

В. Мультинозология I. Множественное основное

заболевание:

а) этиологически и патогенетически

связанные несколько болезней и

состояний («семейство болезней»);

б) случайное сочетание нескольких

болезней и состояний (ассоциация

болезней).

II.Осложнения, в т.ч.: непосредственная

причина смерти

III.Сопутствующие заболевания

В. Мультикаузальный

Как отмечалось ранее, результаты выполненных нами эпидемиологических и

клинических исследований позволили также обобщить и систематизировать

представления о соотношении полиорганности и полисистемности при моно-, би- и

мультинозологической форме сочетания болезней (рисунок 1).

Таким образом, на основе представленных данных комплексных клинико-

эпидемиологических, клинических, а также проведенных нами клинико-

патологоанатомических исследований (14;15) доказана множественность заболеваний,

наличие полисистемности и полиорганности поражений, свойственных взрослому

индивидууму в течение всей жизни. Развитое представление о моно-, би- и

мультинозологиях, которые обусловлены основным заболеванием, его комбинациями и

множественными сопутствующими болезнями, свидетельствует о ведущей роли

полипатий, характерных для любого типа нозологии и генеза смерти.

219

Рисунок 1. Соотношение полиорганности и полисистемности при моно-, би- и

мультинозологической форме сочетанных заболеваний

Очевидно, что изложенные здесь представления о принципах и подходах к

оформлению клинического диагноза при множественной патологии на основе предложенной

классификации полипатий, сложны и неоднозначны в методологическом и методическом

отношениях, и носят дискуссионный характер. В тоже время они могут способствовать

углублению знаний врача в этой области клинической, профилактической медицины и

общей патологии человека.

Профилактический модуль полипатий. Под научно обоснованной профилактикой

(Evidence Based Prevention) понимают предупреждение заболеваний, основанное на научных

доказательствах, которые являются результатом эпидемиологических исследований.

Результаты проведенного нами популяционного исследования положены в основу

разработки профилактического модуля полипатий [Evidence] . Первый блок данного модуля

представлен моделью, отражающей взаимосвязь между факторами риска и множественными

заболеваниями, выявляемыми на основе комплексной диагностики (рисунок 2).

НОЗОЛОГИЧЕСКА

Я ФОРМА

Мононозологическая

форма

Мультинозологичес-

кая форма

ОРГАННОСТЬ

ПОРАЖЕНИЯ

Моноорганность

Моносистемная

патология

Моносистемная

патология

Полисистемная

патология

СИСТЕМНОСТЬ

ПОРАЖЕНИЯ

Бинозологическая

форма

Полиорганность

220

Рисунок 2. Профилактический модуль полипатий (Блок 1). Модель множественных


На основе данных литературы о первичной вторичной и третичной профилактике (6;8;11:12)

и результатов собственных исследований нами был разработан второй блок

профилактического модуля полипатий с учетом видов, уровней и методов профилактики

множественных болезней и расстройств, в том числе и в скрытой, доклинической

(асимптомной) стадии множественных заболеваний.

Профилактический континуум должен охватывать весь жизненный цикл от момента

планирования беременности, вынашивания ребенка, рождения и все последующие

возрастные периоды, включая пожилой и старческий возраст. Технологический процесс

совокупности и последовательности действий по достижению конечного результата в

профилактике множественных заболеваний может быть осуществлен на основе

предложенного нами профилактического модуля полипатий.

Выводы. На основе результатов проводимых нами комплексных клинико-

эпидемиологических, клинических и клинико-патологоанатомических исследований

доказана множественность заболеваний, наличие полисистемности и полиорганности

поражений у взрослого индивидуума. Развитое представление о моно-, би- и

мультинозологиях, которые обусловлены основным заболеванием, его сочетаниями и

множественными сопутствующими болезнями, свидетельствует о ведущей роли полипатий в

Нозологическая форма

Бинозо-

логическая

форма

Мононозо-

логическая

форма

Полинозоло-

гическая

форма

Органность поражения

Би-

орган-

ность

Поли-

орган-

ность

Системность поражения

Множественные заболевания

(полипатии)

Ф А

К Т

О Р

Ы Р

И С

К А

К О

М П

Л Е

К С

Н А

Я Д

И А

Г Н

О С

Т И

К А

Моносис-

темная

патология

Первичная, вторичная и третичная профилактика

заболеваний

Моно-

орган-

ность

Бисистем-

ная

патология

Поли-

системная патология

221

клинике внутренних болезней. Результаты исследования положены в основу разработки

профилактического модуля полипатий.


1. Автандилов Г.Г. Клинико-патологоанатомические сопоставления на современном

этапе. Возможности и ограничения//Советская медицина, 1982, № 3. – С. 75-81.

2. Боткин С.П. Клинические лекции. – М. Медицина, 1950. – С. 9-25.

3. Калев, О.Ф. Профилактика полипатий / О.Ф. Калев, И.С. Глазунов, Н.Г. Калева и др.

// Актуальные вопросы внутренних болезней: межрегион. науч.-практ. конф. / под. ред.

В.В. Белова. – Челябинск: Изд-во ЧелГМА, 2003. – С. 117-120.

4. Калев О.Ф. Классификация полипатий и модели формулирования диагнозов на основе

принципа квалификации и квантификации болезней /Ю.Ю. Шамурова, В.Л. Коваленко,

Н.Г. Калева.//Полипатии в общей врачебной практике (семейной медицине). – Челябинск,

2007. – С. 13-19.

5. Коваленко, В.Л. Клинико-патологоанатомическая экспертиза качества медицинской

помощи в условиях страховой медицины: учеб. пособие / В.Л. Коваленко, О.Ф. Калев,

Н.Г. Калева, Ю.Ю. Шамурова. – Челябинск: Изд-во ЧелГМА, 2004. – 84 с.

6. Крылов А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина.- 2000.-

№ 1.- С. 56 - 58.

7. Медик В.А., Токмачев М.С. Математическая статистика в медицине / В.А. Медик. Изд-

во «Финансы и статистика» -2007. -800 с.

8. Мёрте Дж. Справочник врача общей практики.- М.: Практика, 1998.- С.

9. Пальцев, М.А. Руководство по биопсийно-секционному курсу: учеб. пособие / М.А.

Пальцев, В.Л. Коваленко, Н.М. Аничков. – М.: Медицина, 2002. – 256 с.

10. Пальцев М.А., Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В., Кактуракий Л.В., Никонов Е.Л.

Правила формулирования диагноза // Общие положения. Федеральная служба по

надзору в сфере здравоохранения и социального развития.- М., 2006. Часть 1.- С. 299-

315.

11. Протокол и практическое руководство: Общенациональная интегрированная

программа профилактики неинфекционных заболеваний (СИНДИ), (пересмотр 1994 г.)

ВОЗ ЕРБ. – Копенгаген. 1996. – 100 с.

12. Профилактика через первичное здравоохранение: Рекомендации для улучшения

качества работы/Под. Ред. L. Kobrossy; ВОЗ. Европейское региональное бюро. –

Копенгаген, 1995. - 234 с.

13. Смольянников, А.В. Принципы составления патолого-анатомического диагноза / А.В.

Смольянников, Г.Г. Автандилов Е.В. Уранова / под ред. А.В. Смольянникова. – М.,

1977. – 67 с.

14. Шамурова Ю.Ю. Структура заболеваний и множественный характер поражений

систем организма при моно-, би- и мультикаузальном генезе смерти у

женщин//Материалы 1 международной конференции «Проблемы популяционного

здоровья». – Челябинск- Монреаль, изд-во ЧелГМА, 2003. – С. 313-316.

15. Шамурова Ю.Ю. Версии медико-экспертной оценки летальных исходов при моно-би-

и мультикаузальном генезе смерти. Материалы III Пленума Президиума Российского

общества патологоанатомов «Актуальные вопросы молекулярной патологии». Омский

научный Вестник.- № 3 (61).- Приложение 1.- 2007.- С.51-54.

16. Эльштейн Н.В. Современные терапевтические больные //Русский мед. журн.

1997. - Т. 5, № 6. С. 227 – 232.

17. Brownson R.C., Remington R.C., Davis G.R. Chronic Diseases Epidemioligy and

control.//American Public Health Association, 1998. – 546 p.

18. Brownson R.C., Baker E.A., Zeet T.L., Sillespie K.N. Evidence-based Public Health. -

2003. -235 p

19. Fletcher R.H., Fletcher S.W., Wagner E.H. Clinical Epidemiology. The Essentials.

Williams & Wilkins/ -1996. -350 p.

222

20. Koepsell T.D., Weiss N.S. Epidemiology Methods Study the Occurrence of illness. Oxford

University Press. -2003.

ДИАГНОСТИКА ИЗОЛИРОВАННОЙ БЕССИМПТОМНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА МУЖЧИН

В ВОЗРАСТЕ 40-59 лет

Шаркова И.В., Аксенов В.В.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения “Областная клиническая

больница №3”, г. Челябинск.

По МКБ-10 бессимптомная (безболевая, немая) ишемия миокарда (БИМ, I25.6) и

стенокардия напряжения (Сн, I20.8) являются формами ИБС. Часто Сн сочетается с БИМ,

поэтому необходимо выделять изолированную БИМ (ИБИМ), изолированную Сн (ТСн-

типичную Сн) и ТСн сочетанную с БИМ (ТСнБИМ) как различные формы ИБС. Все эти

формы ИБС более чем в 80% случаев сочетаются с артериальной гипертензией (АГ).

Распространенность БИМ 2-5% у здорового населения, 15-20%- у больных инфарктом

миокарда (ИМ), 30% - у больных постинфарктным кардиосклерозом, 40-100%- у больных

стабильной и нестабильной ишемической болезнью сердца. У 25% внезапно умерших

больных стабильной ИБС имело место БИМ. БИМ является прогностически

неблагоприятным фактором у больных всеми формами ИБС. У 34% больных ИБИМ

развивается стенокардия, ИМ или внезапная смерть (2,3,5,10,11).

В настоящее время БИМ связывают с атеросклерозом коронарных артерий (3,10). При

БИМ отмечают увеличение риска внезапной смерти в 5-6 раз, развитие ИМ и застойной

сердечной недостаточности (ЗСН) в 1,5 раза (9).

Однако ранняя диагностика БИМ является проблемой. БИМ выявляется с помощью

тредмилтеста (или велоэргометрии), холтеровским мониторированием, а также методами

эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и каронарной

ангиографии (КАГ). Последний метод является “золотым стандартом”, но из-за его

инвазивности применяется только при показаниях.

В связи с этим актуальной является проблема не инвазивными методами разработать

методику диагностики ИБИМ.

Цель исследования. Разработать методику диагностики ИБИМ по показателям клинико-

лабораторных и инструментальных методов обследования у больных ИБС в возрасте 40-

59лет.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимости показателей клинико-лабораторных и инструментальных

методов обследования у больных ИБС со статусом ИБИМ.

2. Выявить информативные показатели для диагностики ИБИМ у больных ИБС.

3. Разработать алгоритм диагностики ИБИМ у больных ИБС.

Материал и методы. Изучалась популяция диспансерных больных ИБС Центрального и

Калининского районов г. Челябинска в возрасте 40-59 лет. Выборка формировалась

методом конвертов ( рандомизация случайными числами). Объем выборки составил 150

чел. Включено в исследование по критериям включения с учетом критериев

исключения 72 чел. Обследовано МСКТ 53 чел. Имели атерокальцинозный стеноз 36

чел. В выборке из 36 чел. больные ТСн составляли 12 чел., ИБИМ- 9 чел, ТСнБИМ- 15

чел.

Критериями исключения явились другие формы ИБС, сердечная недостаточность по

NYHA, сахарный диабет, баллонная ангиопластика и/или аортокаронарное

шунтирование в анамнезе, сопутствующие заболевания, кроме артериальной

223

гипертензии (АГ). Критериями включения были ИБИМ, ТСнБИМ, ТСн, АГ 2 степени, 2

функциональный класс Сн, мужчины в возрасте 40-59 лет.

Холтеровское мониторирование,тредмилтест, ЭХОКГ и МСКТ проводились на фоне

отмены адреноблокаторов, антогонистов кальция и нитратов за три дня до обледования.

Для тредмилтеста применялся протокол BRUCE c нарастающей нагрузкой от 25вт,

ступенями в 25вт и длительностью 3 мин до субмксимальной возрастной нагрузки. При

проведении холтеровского мониторирования осуществлялись две лестничные пробы,

разделенные во времени не менее 3 часов.

Из всех показателей используемых методов обследования больных ИБС имели

достоверную взаимосвязь со статусом ИБИМ следующие показатели: ТМР-

максимальная в тредмилтесте нагрузка в метаболических единицах (МЕ), но не более

субмаксимальной возрастной, ХМ-ЛП2st- депрессия сегмента ST при холтеровском

мониторировании второй лестничной пробы, ХМ-ЛП1st- депрессия сегмента ST при

холтеровском мониторировании первой лестничной пробы, ОКА- атерокальциноз

огибающей коронарной артерии, ПМЖКА- атерокальциноз передней межжелудочковой

коронарной артерии, ДАД- диастолическое артериальное давление (АД) при

максимальной нагрузке на тредмиле, AГ- артериальная гипертензия, РФН- тип реакции

на физическую нагрузку тредмилтеста, ПГМ- концентрация в плазме крови

паратгармона, Mg- концентрация в плазме крови магния, КР-концентрация в плазме

крови креатинина, TГ- концентрация в плазме крови триглицеридов. Количественные

показатели подвергались редукции для перевода в дихотомические качественные.

Использовались следующие градации дихотомических качественных показателей:

ТМР(1- <7ME, 2->=7ME), ХМ-ЛП2st(1- депрессия сегмента ST>=1мм во 2 лестничной

пробе, 2- нет депрессии), КР(1- >110мг/л, 2- <=110мг/л), ХМ-ЛП1st(1-есть депрессия

сегмента ST>=2мм при 1 лестничной пробе, 2-нет), ПМЖКА(1- атерокальциноз в

передней межжелудочковой коронарной артерии <50%, 2- >=50%), ДАД(1-

>=95мм.рт.ст., 2- <95мм.рт.ст.), AГ(1- есть артериальная гипертензия, 2- нет), РФН(1-

нормотоническая реакция АД на нагрузку тредмилтеста, 2- гипертоническая реакция),

ПГМ(1- концентрация паратгормона в плазме крови >35пг/л, 2- <=35пг/л), Mg(1-

концентрация магния в плазме крови >0,97ммоль/л, 2- <=0,97ммоль/л), TГ(1-

концентрация триглицеридов в плазме крови >=2ммоль/л, 2- <2ммоль/л).

Пороговые точки количественных показателей для редукции их в дихотомические

качественные устанавливались исходя из критерия максимального отличия по ним

больных ИБИМ и не ИБИМ. Сила ассоциация (связи) изучаемых показателей с ИБИМ

оценивалась по точечному бисериальному коэффициенту корреляции (количественные

показатели) и по ФИ-коэффициенту (качественные показатели).

Достоверность связи проверялась соответственно по критериям Стъюдента и ХИ-

квадрат (7). Информативность показателей вычислялась на основе меры Кульбака, а

диагностические коэффициенты (ДК) – на основе формулы Байеса как логарифм

отношения правдоподобия (4). Алгоритм диагностики использовал неоднородную

последовательную процедуру Вальда. Пороги вычислялись на основе ошибок первого и

второга рода, которые в исследовании устанавливались равными 0,05 и были равны:

левый - -13, правый- +13. Если сумма ДК превышала +13, то ставился диагноз ИБИМ,

если- -13, то- не ИБИМ. Если сумма ДК не выходила за пороги, то считалось, что

информации недостаточно для постановки диагноза. Различия считались достоверными

при уровне значимости <=0,05. Статистическая обработка проводилась с помощью

пакета статистических программ SPSS 15.0 (8).

Результаты исследования. В табл.1 приведена характеристика больных ИБС

мужчин в возрасте 40-59 лет

224

Таблица 1

Характеристика больных ИБС



ИБИМ ТСн ТСнБИМ

Возраст, лет

n 21 30 21

M 52 55 55

95% ДИ 47-56 52-59 52-58

Артериальная гипертензия

n 17 25 19

М 80,0 84,2 89,5

95% ДИ 59,8-100 67,8-100 75,7-100

Из табл.1 видно, что по возрасту и статусу АГ группы больных ТСн, ИБИМ и

ТСнБИМ однородны.

В табл.2 представлены оценки ассоциации изучаемых показателей (количественных

по точечному бисериальному коэффициенту корреляции и коэффициенту ФИ для

качественных) достоверно связанных с ИБИМ.

Таблица 2

Сила и достоверность связи клинико-лабораторных и инструментальных показателей

ассоциированных с ИБИМ у больных ИБС мужчин в возрасте 40-59 лет

Показатели Связь(95%ДЗ)

ХМ-ЛП1st 0,435(0,021)

ТМР 0,425(0,027)

ХМ2st 0,347(0,05)

ПГМ 0,418(0,03)

AГ -0,401(0,037)

РФН 0,401(0,037)

Mg 0,379(0,027)

ПМЖКА 0,367(0,028)

ДАД -0,359(0,05)

KР 0,353(0,034)

TГ -0,323(0,05)

Примечание: 95%ДЗ означает 95% доверительную значимость.

В табл.2 достоверно ассоциированные показатели ранжированы в порядке убывания

силы связи. Видно, что по силе связи первые три места занимают показатели депрессии

сегмента ST при холтеровском мониторировании (ХМ-ЛП1st, ХМ2st) и толерантности к

физической нагрузке на тредмиле (ТМР). Это отмечают многие авторы (2,5,11).

Как видно из табл.2 показатели концентрации паратгормона и магния в плазме крови

имеют средние по силе связи с ИБИМ. В литературе мы не встретили данных о связи

показателей концентрации паратгормона и магния с ИБИМ.

ИБИМ ассоциируется с незначимым атерокальцинозным стенозом передней

межжелудочковой коронарной артерией (ПМЖКА), что отмечается в литературе (3,10).

Выявлена отрицательная связь артериальной гипертензии (AГ), диастолического

артериального давления на высоте нагрузки на тредмиле (ДАД), и положительная связь

нормотонической реакции на ФН на тредмиле (РФН) с ИБИМ. При ИБИМ чаще встречаются

больные без АГ и с нормотонической реакцией на ФН.

225

Получена достоверная положительная связь КР с ИБИМ. Обычно повышенное значение

концентрации КР свидетельствует об патологических изменениях в состоянии почек. Однако

выявленное нами повышение концентрации КР (>110 ммоль/л) у больных ИБИМ в

сравнении с больными другими формами ИБС (не ИБИМ) является асимптоматичным

проявлением высокой толерантности к ФН у них.

Большое значение имеет выявленная нами отрицательная связь концентрации

триглицеридов (TГ), в связи с тем, что в последнее время при лечении больных ИБС стали

использоваться статины, как эффективное средство улучшения их прогноза и замедления

развития атеросклероза (1).

В таблице 3 представлены информативность и диагностические коэффициенты (ДК) по

информативности >1 показателей клинико-лабораторных и инструментальных методов

обследования для больных ИБИМ мужчин в возрасте 40-59 лет

Таблица 3

Информативность и диагностические коэффициенты показателей клинико-лабораторных и

инструментальных методов обследования у больных ИБИМ в возрасте 40-59 лет

Показатели Градации ИБИМ

Информативность ДК

ОКА Интактная от

атерокальциноза

Устанавливается диагноз ИБИМ при

доверительной значимости 100%

ТМР 1 0,58 -2,83

2 1,17 5,74

Сумма 1,75

ХМ2st 1 0,46 2,43

2 1,13 -6,02

Сумма 1,59

KР 1 0,66 3,22

2 0,92 -4,52

Сумма 1,58

ХМ-ЛП1st 1 0,42 2,3

2 1,15 -6,32

Сумма 1,57

ПМЖКА 1 0,84 4,1

2 0,71 -0,41

Сумма 1,55

AГ 1 0,53 -2,73

2 1,02 5,23

Сумма 1,55

РФН 1 1,02 5,23

2 0,53 -2,73

Сумма 1,55

ПГМ 1 0,88 4,77

2 0,49 -2,63

Сумма 1,37

Mg 1 0,88 4,77

2 0,49 -2,62

Сумма 1,37

TГ 1 0,79 -4,26

2 0,52 2,81

Сумма 1,31

226

Данные табл.3 показывают, что наибольшей информативностью обладают показатели

ОКА (отсутствие атерокальциноза в ней позволяет со 100% доверительной значимостью

поставить диагноз ИБИМ), толерантности к физической нагрузке (ТМР) на тредмиле (1,75).

Далее по убывающей: ХМ2st- 1,59, KР- 1,58, ХМ-ЛП1st- 1,57, ПМЖКА- 1,55, AГ- 1,55, РФН-

1,55, ПГМ- 1,37, Mg- 1,37, TГ- 1,31.

Сумма четырех (от 2 до 5) диагностических коэффициентов (5,74+2,43+3,22+2,3=13,69) уже

превышает правый диагностический порог, равный +13 (вычисленный из равенства 0,05

ошибки первого и второго рода), что дает основание диагностировать ИБИМ по указанным

четырем показателям традиционных методов обследования больных ИБС.

Обсуждение. В проведенном нами исследовании получены данные о достоверной

ассоциации с ИБИМ 11 показателей клинико-лабораторных и инструментальных

обследований больных ИБС. Это подтверждает их высокую диагностическую значимость,

что согласуется с данными литературы (5, 11).

Обнаруженная нами отрицательная связь артериальной гипертензии и показателей

характеризующий ее с ИБИМ свидетельствует о том, что АГ не характерна для ИБИМ.

Сравнительно недавно применяемый в России неинвазивный метод МСКТ

(дорогостоящая процедура обследования) по нашим данным во многом по диагностической

значимости уступает инвазивной КАГ. Следует отметить, что врачи-функционалисты в

протоколах обследований дают информацию для врача интегрального характера

(кальциевый индекс Агатстона для всего коронарного русла), который не информативен для

коронарных болезней, а необходимую для врача информацию (индекс Агатстона для каждой

коронарной артерии и их сегментов) не протоколируют. В связи с этим у нас из протоколов

МСКТ имелась лишь информация об атерокальцинозном стенозе КА в %. Это уменьшает

диагностическую способность МСКТ. Однако, даже по имеющимся данным МСКТ можно

констатировать, что атерокальцинозный стеноз огибающей КА и передней

межжелудочковой коронарной артерии играет важную роль в развитии ИБИМ и других

форм ИБС.

Как показали результаты наших исследований клинико-лабораторные методы

обследования больных ИБС важны для диагностики ИБИМ. В литературе мы не нашли

данных о значимости в диагностике ИБИМ концентрации паратгормона и магния в плазме

крови. Описываются данные о причинах дефицита магния (стресс, физическое

перенапряжение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, воздействие высоких

температур, беременность, гормональная контрацепция, питание, патологические процессы,

передозировка лекарств) и о влиянии его на сердечно-сосудистую систему. Дефицит магния

усиливает процессы тромбообразования, что и приводит к возрастанию абсолютного риска

развития осложнений ИБС и внезапной смерти при ИБС. Магний является в организме

естественным антагонистом кальция. Магний как кофактор учавствует более чем в 300

внутриклеточных биохимический реакциях. Он обеспечивает гидролиз АТФ, ингибируя

разобщение окисления и фосфорилирование, регулирует гликолиз, накопление лактата,

способствует фиксации калия в клетках.

По данным эпидемиологических исследований дефицит магния повышает риск развития

ИБС и внезапной смерти. Дефицит магния ассоциируется с повышением уровня атерогенных

липидов. В Финляндии в результате реализации правительственной программы по

профилактике магниевого дефицита у населения страны в течении последних 15 лет удалось

снизить частоту ИМ в популяции почти в 2 раза.

В связи с вышеизложенным мы считаем, что концентрацию магния в плазме крови

необходимо применять в диагностике ИБС, а также актуальны клинические испытания по

лечению ИБС препаратами магния и проспективные исследования по выявлению значимости

фактора риска дефицита магния.

Паратгормон является регулятором гомеостаза кальция и фосфатов. Так как магний

является антагонистом кальция, то естественно, что содержание паратгормона в плазме

крови зависит от от содержания магния в ней. Так как паратгормон регулирует еще и

227

фосфаты, имеющие важное значение в генезе атерокальциноза, то будет естественным

объяснить большую значимость его в диагностике ИБС, в сравнении с магнием.

В последнее время гиперлипидемия считается главным фактором развития атеросклероза,

прогрессирование которого приводит к ИБС. Антигиперлипидемические средства находят

широкое применение при лечении ИБС. Результаты наших исследовний показали

ассоциацию концентрации триглициридов плазмы крови с ИБИМ. Этот показатель может

использоваться в диагностике ИБИМ, а также при проведении терапии статинами.

В литературе БИМ чаще всего рассматривается как синдром отягощающий течение ИБС.

Практически отсутствуют работы по изучению ИБИМ, как формы ИБС. Наше исследование

позволяет утверждать, что ИБИМ, является начальной формой ИБС в закономерном

развитии ее форм. Выявленные нами особенности ИБИМ подтверждают это. Больные ИБИМ

в сравнении с другими формами ИБС (ТСн и ТСнБИМ) имеют менее выраженный

атерокальциноз КА (интактную ОКА и незначимый атерокальциноз ПМЖКА), высокую

толерантность к ФН, нормотоническую реакцию на ФН, более высокую концентрацию ПРГ,

Мg, КР и низкую концентрацию ТГ в плазме крови.

ВЫВОДЫ 1. ИБИМ является начальной формой в закономерном развитии форм ИБС.

2. МСКТ является высокоинформативным неинвазивным инструментальным методом

диагностики ИБИМ. Для ИБИМ патогномоничными признаками являются

отсутствие атерокальциноза в ОКА и незначимый (<50%) стеноз ПМЖКА.

3. Традиционные методы обследования (холтеровское мониторирование, тредмилтест и

клинико-лабораторные методы) позволяют диагностировать ИБИМ. Для больных

ИБИМ характерно безболевое проявление ишемии миокарда. Чаще встречаются

больные без АГ и с нормотонической реакцией на ФН. Им свойственно: высокая

толерантность к ФН (>7МЕ), повышенный уровень концентрации КР (>110мг/л),

ПРГ (>35пг/л), Мg (>0,97ммоль/л) и не высокий уровень ТГ (<2 ммоль/л).

4. Разработанная нами методика диагностики ИБИМ позволяет не только эффективно

ставить диагноз ИБИМ по имеющимся данным инструментальных и клинико-

лабораторным методам обследования больных ИБС, но и использоваться для

назначения адекватной терапии.


1. Аронов Д.М. Как эффективно применять статины/Д.М.Аронов//Кардиология.- 2010.- №

6.- С.16-22.

2. Бочкарева Е.В. Безболевая ишемия миокарда при различных уровнях артериального

давления у больных стенокардией напряжения (J- образная зависимость)/Е.В.

Бочкарева, Е.В. Кокурина, В.П. Воронина, Н.Г. Кучерявая, Е.К. Бутина// Кардиология.-

2005.- №5.- С.34-37.

3. Гайтукаева З.К. Сравнительная оценка инструментальных методов исследования в

диагностике немой ишемии миокарда: автореф. дис. …канд. мед. наук/ З.К.

Гайтукаева.- М.,2007.- 26 с.

4. Гублер Е.В. Вычслительные методы анализа и распознавания патологических

процессов/ Е.В. Гублер.- М.: Медицина, 1978.- 294 с.

5. Гуревич М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководство для

врачей / М.А. Гуров.- М.: ООО “Компания ДинаЛ”, 2003.- 192 с.

6. Жаров Е.И. Взаимосвязь дискинезии левого желудочка и безболевой ишемии миокарда

у больных со стабильной стенокардией/ Е.И. Жаров, Ю.Н. Казанков, М.Ю. Григорьев //

Кардиология.-1993.-№9.- С.10-15.

7. Кендалл, М. Дж. Статистические выводы и связи / М. Дж. Кендалл, А Стюарт.- М.:

Наука, 1973.- 900 с.

8. Наследов А.Д. SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных / А.Д.

Наследов.- СПб.: Питер, 2008.-416 с.

228

9. Пшеничников И. Значение безболевой ишемии миокарда в определении ближайшего

прогноза у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией / И.

Пшеничников, Т. Шипилова, П. Лаане // Кардиология.- 1996.- №7.- С.11-15.

10. Савченко А.П. Состояние коронарных артерий и функция левого желудочка у больных

ишемической болезнью сердца с безболевыми эпизодами ишемии миокарда/ А.П.

Савченко, А.А. Смирнов, Б. Вежиньска, А.А. Лякишев, Ф.М. Ярошевская, Е.А.

Токарева//Кардиология.- 1991.-т.31.-С.5-7.

11. Сырцова М.В. Современные подходы к диагностике и лечению безболевой ишемии

миокарда/М.В. Сырцова, И.Г. Фомина//Кардиология.- 2005.- №10.- С.71-77.

СОПУТСТВУЮЩАЯ ПАТОЛОГИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

СЕРДЦА ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

Эфрос Л.А., Калев О.Ф.


Хронические неинфекционные заболевания являются основной причиной смертности,

инвалидизации населения и больших трудовых потерь (ХНИЗ). В 1970 году A.R. Feinstein

предложил понятие «коморбидность» для статистического кодирования случаев сочетаний

двух и более заболеваний [12]. H.C. Kraemer и Van den Akker представили другое

определение коморбидности «сочетание у одного больного двух и/или более хронических

заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени

у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них» [10,14,17]. Несколько

позже был предложен еще один термин «полипатия» для описания болезненного состояния

организма человека, обусловленного множеством патологических процессов

(патофизиологических и патоморфологических), их проявлений, осложнений, последствий,

которые могут квалифицироваться как нозологические формы (единицы), синдромы,

клинико-диагностические признаки и симптомы [9].

Достаточно много исследований посвящено оценке кардиальных факторов (степени

поражения коронарных артерий, состояния миокарда, используемых шунтов, степени

реваскуляризации) на отделенные результаты после КШ [1,6,8,11]. Не выявлено

исследований, оценивающих не только значимость сопутствующей патологии на

долговременный прогноз пациентов, которым выполнено коронарное шунтирование, но и

состояния коморбидности, в соответствии с вышеприведенным определением.

Цель исследования – изучение частоты и степени влияния сопутствующей патологии

и коморбидности на отдаленную выживаемость после коронарного шунтирования в 2000 по

2009 гг. на базе ЧМКЦ.

Материалы и методы. В основу положен анализ материалов регистра больных,

прооперированных по поводу ИБС в Челябинском Межобластном Кардиохирургическом

Центре (ЧМКЦ) на базе Челябинской областной клинической больницы (ЧОКБ) за период с

2000 по 2009 годы. В анализ включены 2343 больных ИБС, перенесших коронарное

шунтирование и выписанных из стационара живыми (в сочетании или без коррекции порока

клапанов сердца и/или резекцией аневризмы левого желудочка); из них 2122 мужчин (90,6%)

и 221 женщин (9,4%). Сопутствующим заболеванием считали любое заболевание, кроме

ИБС. Наличие коморбидности определялось (с учетом определения H.C. Kraemer и M. van

den Akker), как сочетание основного заболевания (ИБС) с одним или несколькими

патогенетически взаимосвязанными между собой следующими заболеваниями: АГ, СД,

ОНМК, случаи атеросклеротических пороков сердца, облитерирующий атеросклероз сосудов

нижних конечностей и атеросклероз БЦА, ДЭП (как проявление атеросклероза).

Сведения о состоянии здоровья пациентов, зафиксированные в Регистре, были

получены на основании жалоб, изучения анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных

физикального осмотра и клинико-инструментального исследования больных. В рамках

http://en.wikipedia.org/wiki/Alvan_Feinstein

../../../../../Documents%20and%20Settings/Администратор/Рабочий%20стол/Формулярн%20комиссия/Коморбидность%20—%20Википедия.htm#cite_note-0

229

данного информационного ресурса предусмотрена также регистрация сведений о летальных

исходах на основании учета данных, содержащихся в протоколах патологоанатомических

вскрытий, журналов регистрации летальности медицинского учреждений, материалов отдела

адресно-справочной работы УВД России по Челябинской области, материалов ФГУ

«Главного бюро медико-социальной экспертизы по Челябинской области». Для учета

вышеперечисленной информации о каждом пациенте предусмотрена электронная версия

«Карты сбора информации о больном ИБС после реконструктивной операции на сосудах

сердца», являющаяся одной из основных учетных форм в рамках Регистра.

При анализе материала рассчитывали средние величины (М), стандартные

отклонения (SD) и 95% доверительный интервал. Выживаемость оценивали по методу

Kaplan–Meier, прогностические факторы определяли с помощью Cox model-тест, с

использованием пошагового выбора, чтобы идентифицировать независимые показатели

смертности. Оценку взаимосвязи отдельных факторов с выживаемостью больных с

помощью критерия χ2 и расчета показателя отношения шансов (ОШ). При всех описанных

типах анализа нулевая гипотеза отвергалась при значении p<0,05.

Результаты. Средний возраст больных на момент операции составил 54,8±6,3 года, у

мужчин - 54,5±5,8 лет, у женщин – 57,3±7,1 лет. Доля пациентов старше 60 лет – 20,6% (483

пациента). До операции имели группу инвалидности 35,3%. В анамнезе 76,9% (1802)

пациентов перенесли инфаркт миокарда; аневризма левого желудочка выявлена у 16% (375);

поражение только 1 сосуда выявлено у 9% (210); 2-х сосудов – 18,7% (437); 3-х сосудов –

33,8% (793) и 4-х – у 38,5% (903) пациентов. Фракция выброса левого желудочка менее 50%

зарегистрирована у 18,2 % (427 пациентов). Резекция аневризмы выполнена 265 пациентам

(11,3%); протезирование аортального и/или митрального клапана 3,3% пациентов.

Всего среди 2343 больных выявлено 4050 заболеваний, на одного больного в среднем –

1,7±1,3 заболевания помимо основного (ИБС). Отсутствие сопутствующих заболеваний

отмечено только у 15,2 % больных. Более чем у трети пациентов (34,7 % случаев)

зарегистрировано по 1 сопутствующему заболеванию. В то же время у половины пациентов,

поступивших на кардиохирургическое лечение, отмечено 2 и более сопутствующих болезней,

их них у 27,7 % больных – 2 заболевания, у 13,3 % - 3 заболевания, у 5,9 % - 4 заболевания и у

2,1 % - 5 заболевания (рис.1). Наиболее частыми сочетаниями заболеваний были артериальная

гипертензия и ожирение (ИМТ более 30) – 24,6%.

Рис. 1 Частота выявления нескольких сопутствующих заболеваний у больных,

поступавших на кардиохирургическое лечение

Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями были болезни системы

кровообращения (артериальная гипертензия, дисциркуляторная энцефалопатия) – у 83,4%

пациентов, на 2 месте (58,3%) - заболевания органов пищеварения.

15,2

34,7

27,7

13,3

5,9

2,1

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Отсутствуют 1 2 3 4 5

%

Кол-во заболеваний

230

Заболевания остальных классов выявлялись значительно реже. Так, болезни

эндокринной системы отмечены в 9,5% случаях, болезни органов дыхания – у 7,6%

пациентов, болезни мочеполовой системы – в 7,3% случаях, болезни костно-мышечной

системы и соединительной ткани - у 3,9% пациентов. Частота выявления заболеваний

остальных классов была незначительной: инфекционные и паразитарные болезни выявлены

у 1% пациентов, новообразования – в 0,2% случаев, болезни крови и кроветворных органов,

а также болезни нервной системы – у 0,04% больных, болезни глаза и придаточного аппарата

– у 0,9% пациентов, болезни кожи и подкожной клетчатки – в 0,6% случаев.

При сравнение частоты сопутствующей патологии по классам заболеваний у мужчин

и женщин выявило существенные различия: среди женщин значительно чаще

регистрировались болезни системы кровообращения (р<0,0001; ОШ=2,2 95% ДИ 1,5-3,1);

эндокринной системы (р<0,0001; ОШ=3,6 95% ДИ 2,5-5,1); костно-суставной системы

(р<0,0001; ОШ=1,9 95% ДИ 1,0-3,5). Сравнение частоты выявления отдельных

сопутствующих заболеваний у мужчин и женщин выявило существенные различия: среди

женщин чаще регистрируются АГ (р<0,0001; ОШ=2,3 95% ДИ 1,6-3,2) и ДЭП (р=0,005;

ОШ=1,7 95% ДИ 1,1-3,1); сахарный диабет (р<0,0001; ОШ=2,7 95% ДИ 1,9-3,9); ожирение с

ИМТ более 30 (р<0,0001; ОШ=2,2; 95% ДИ 1,6-2,9); узловой зоб (р<0,0001; ОШ=7,7 95%

ДИ 2,8- 20); гипотиреоз (р<0,0001; ОШ=13,8 95% ДИ 4,5- 44); остеохондроз шейно-грудного

отдела позвоночника ((р=0,001; ОШ=3,1 95% ДИ 1,5-6,4); хронический пиелонефрит

(р<0,0001; ОШ=5,5 95% ДИ 2,5-12); в то же время среди женщин реже распространен

облитерирующий атеросклероз сосудов н/к (р=0,0035; ОШ=0,16 95% ДИ 0,022-1,1).

Среди пациентов старше 60 лет по сравнению с пациентами моложе 60 лет

значительно чаще регистрировались болезни системы пищеварения (р=0,002; ОШ=1,3 95%

ДИ 1,0-1,5); кровообращения (р<0,0001; ОШ=2,0 95% ДИ 1,6-2,6); мочеполовой системы

(р<0,0001; ОШ=2,0 95% ДИ 1,3-2,8). При сравнении частоты выявления отдельных

сопутствующих заболеваний у лиц старше и моложе 60 лет выявлено, что среди лиц

старше 60 лет чаще регистрируются АГ (р<0,0001; ОШ=1,8 95% ДИ 1,4-2,3); ДЭП

(р=0,0001; ОШ=2,5 95% ДИ 1,6-3,8); облитерирующий атеросклероз сосудов н/к (р=0,0007;

ОШ=2,1 95% ДИ 1,02-3,5); варикозное расширение вен н/к (р=0,0007; ОШ=2,7 95% ДИ 1,6-

4,6); ДГПЖ (р<0,0001; ОШ=3,6 95% ДИ 1,7- 7,8); кисты почек (р<0,0001; ОШ=5,0 95% ДИ

2,3-11); в то же время среди женщин реже распространен.

Изучение динамики частоты сопутствующих заболеваний среди пациентов,

поступавших на кардиохирургическое лечение, показало, что частота ожирения увеличилась

незначительно - с 77,0% в 2000 г. до 83,4% в 2009 г. В то же время значительно чаще

(p<0,05) - более чем в 2,5 раза - была выявлена АГ у 34,1 % больных в 2000 г. и у 83,4%

пациентов в 2009 г. Доля больных с сахарным диабетом в качестве сопутствующего

заболевания составила 4,9% в 2000 г., а в 2009 г. – увеличилась более чем в 2 раза – до 11,1%

случаев. Однако, следует отметить снижение частоты выявления гиперхолестеринемии,

которая в 2000 г. отмечена у 98,4% больных, тогда как в 2009 г. - 80,3%. В 2000 г. не было

отмечено инфекционных и паразитарных заболеваний, новообразований, болезней крови и

кроветворных органов, в 2009 г. отмечены единичные случаи этих заболеваний (табл.3).

Повысилась частота выявления болезней системы кровообращения (с 45,9 случаев на 100

пациентов в 2000 г. до 104,5 в 2009 г.), эндокринной системы (с 4,9 до 12,5%) и болезней

мочеполовой системы (с 4,9 до 12,1), болезней органов пищеварения – с 67,2 до 86,5%.

231

Таблица 3

Частота выявления заболеваний по классам МКБ-10 риска у больных, поступавших на

кардиохирургическое лечение,

в 2000 и 2009 гг.

Класс МКБ-10

2000 г. (n=61) 2009 г. (n=578)

Абс. На 100

больных

Абс. На 100

больных

I Некоторые инфекционные и паразитарные

болезни - - 2 0,3

II. Новообразования - - 1 0,2

III Болезни крови и кроветворных органов - - 1 0,2

IV Болезни эндокринной системы 3 4,9 72 12,5

VII Болезни глаза и его придаточного

аппарата - 0 8 1,4

IX Болезни системы кровообращения 28 45,9 604 104,5

X Болезни органов дыхания 3 4,9 44 7,6

XI Болезни органов пищеварения 41 67,2 500 86,5

XII Болезни кожи и подкожной клетчатки - 0 6 1,0

XIII Болезни костно-мышечной системы и

соединительной ткани 2 3,3 22 3,8

XIV Болезни мочеполовой системы 3 4,9 70 12,1

Всего случаев 80 131,1 1330 230,1

Не отмечено существенных изменений по частоте выявления таких классов

заболеваний, как болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани.

10-летняя выживаемость составила 76,4%. При многофакторном анализе выявлено,

что на выживаемость пациентов достоверно влияло наличие аневризмы ЛЖ, уровень ФВ до

операции, выполнение таким больным сочетанной операции. Из сопутствующих

заболеваний значимыми факторами были случаи ОНМК в анамнезе, сахарный диабет и

ХОБЛ.

Оценивая фактор значимости коморбидности по атеросклерозу было выявлено, что

комбинация таких предикторов, как АГ, СД, ОНМК, облитерирующий атеросклероз сосудов

нижних конечностей и атеросклероз БЦА, ДЭП, как проявление атеросклероза и случаи

атеросклеротических пороков сердца не имеет даже при однофакторном анализе

существенного влияния на выживаемость (ОШ=1,3; 95%ДИ 0,9-1,7;р=0,08). В то же время

при исключении АГ, как фактора, значимость коморбидной по атеросклерозу патологии

существенно возрастает (при однофакторном анализе ОШ=1,8 95% ДИ 1,3-2,5; р<0, 0001 и

при многофакторном ОШ=1,6 95% ДИ 1,1-2,3; р<0, 0014). Значимыми факторами также

являются ФВ ЛЖ <50% (ОШ=2,2 95% ДИ 1,5-2,1; р<0, 0001); наличие аневризмы ЛЖ

(ОШ=1,6 95% ДИ 1,1-2,3; р=0, 0007); операция на клапанах сердца (ОШ=2,3 95% ДИ 1,3-4;

р=0, 0014), рис.2.

232

Рис 2. Отдаленная выживаемость после КШ в группе больных с коморбидностью по

атеросклерозу и без коморбидности.

Обсуждение результатов. В последние годы появилось значительное число

сообщений о феномене взаимного отягощения, который нередко встречается в клинике

внутренних болезней и в первую очередь обусловлен наличием фонового заболевания и

сопутствующей патологии [3-5]. В кардиологической и кардиохирургической практике

коморбидность увеличивают возможность развития осложнений основного заболевания и

сопряжены с более высокими показателями госпитальной летальности. Результаты

проведенного нами исследования свидетельствовали об относительно высокой частоте

встречаемости сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета,

заболеваний ЖКТ, ХОБЛ) у больных, поступивших на лечение в ЧОМКЦ в течение

последних 10 лет. Следует отметить, что в общепопуляционной выборке частота

сопутствующей патологии, еще выше, так как существует достаточно жесткий отбор

больных на операцию коронарного шунтирования с искусственным кровообращением, что

влияет на наличие частоты и тяжести сопутствующей патологии в популяции больных,

госпитализированных для кардиохирургического лечения и, следовательно, оказывает

влияние на степень значимости того или иного фактора. Так, исследовании «СТЕРХ» было

показано, что более чем у 70% пациентов, обращающихся к кардиологу, имеется сочетание

2-х и более сердечно-сосудистых заболеваний; наиболее часто встречается АГ (77,6%) и ИБС

(70%). Сочетание ИБС и АГ зарегистрировано у 35,3%; сочетание ИБС, АГ и любой другой

нозологической формы из класса БСК у 23,3% пациентов. Сопутствующие заболевания,

оказывающие значительное влияние на течение и прогноз БСК по данным литературы,

выявлены у 28,5% пациентов. Наиболее частыми сопутствующими БСК заболеваниями

являются сахарный диабет (19,1%) и хронические обструктивные болезни легких (10,4%)

[2]. В популяционном исследовании Шамуровой Ю.Ю. полипатии зарегистрированы у

68,8% у мужчин и в 80,3% у женщин [9]. Плешаков А.В с соавт отмечает, что коморбидность

ИБС и АГ выявляется примерно у 70-80% пациентов кардиологического профиля и

характеризуется синдромом взаимного отягощения и ухудшением прогноза жизни [5].

Несмотря на то, что артериальная гипертензия считается классическим фактом риска

атеросклероза, в нашем исследовании наличие АГ не имело существенного значения для

отдаленного прогноза. Только при исключении артериальной гипертензии из фактора

233

«коморбидность по атеросклерозу» было показано, что комбинированный показатель

проявлений мультифокального атеросклероза является статистически достоверным и

клинически значимым предиктором худшей выживаемости. Полученные данные не

противоречат накопленным знаниям о факторах риска сердечно-сосудистой заболеваемости

и смертности. Опубликовано достаточно много исследований, свидетельствующих о так

называемой «j» зависимости – при снижении АД диас.< 85 показатели смертности начинают

увеличиваться [7]. Таким образом, в последующих исследованиях, оценивающих

предикторы выживаемости, имеет смысл не только отражать наличие или отсутствие

артериальной гипертензии, но и уровень артериального давления, давность ее

существования, изменение степени выраженности после перенесенного ИМ и КШ.

Другие сопутствующие заболевания в нашем исследовании не оказывали значимого

влияния на отдаленную выживаемость после коронарного шунтирования. Это может быть

связано с критериями отбора на операцию (отказом на догоспитальном этапе в операции

пациентам с тяжелой сопутствующей патологией), а также тем, что тяжелая сопутствующая

патология была более значимым фактором риска летальности на госпитальном этапе и к

моменту включения пациентов в данное исследование не имела существенного влияния из-

за редкой частоты регистрации. Наши данные согласуются с мнением других исследований –

факторы риска госпитальной летальности не идентичны факторам, влияющим на

отдаленную выживаемость [13,15].

Выявленная тенденция повышенной частоты сопутствующих заболеваний аналогична

данным международных исследований и в процессе организации кардиохирургической

помощи требует тщательного обследования, нередко дополнительного (к прописанному в

стандартах) лечения пациентов, поступающих на операцию. Соответственно очевидной

становится необходимость использования мультидисциплинарного подхода к ведению

больных на всех этапах оказания медицинской помощи, расширенного арсенала

современных диагностических и лечебных методов. Этот аспект следует учитывать при

создании стандартов медицинской помощи и протоколов ведения больных, проведении

клинико-экономического анализа и планировании экономического обеспечения системы

оказания кардиохирургической помощи населению региона, что в свою очередь является

одной из важнейших функций Регистра кардиохирургических больных.

Таким образом, на прогноз доминирующее влияние оказывают кардиальные факторы

– состояние миокарда и наличие порока сердца. Клинически значимым для отдаленной

выживаемости и статистически достоверным при многофакторном анализе является

комбинированный показатель «коморбидность по атеросклерозу».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бокерия Л.А., Коваленко О.А., Ирасханов А.К., Бенделиани Н.Г. Сравнительные

отдаленные результаты полного артериального коронарного шунтирования и

реваскуляризации внутренней грудной артерией и венами // Бюллетень научного центра

сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые

заболевания. - 2012. - Т. 13, № 2. - С. 49-57.

2. Бокерия Л.А., Ступаков И.Н., Самородская И.В., Болотова Е.В., Фуфаев Е.Н.

Оптимизация расчета потребности кардиохирургической помощи больным с сердечно-

сосудистыми заболеваниями Здравоохранение РФ.-2008-4, 25-28.

3. Денисюк В.И. Болезни сердца и сосудов в сочетании с патологией других органов и

систем. – Винница.: Держ. картограф. фабрика, 2002. – 352 с.

4. Крылов А.А. К вопросу о сочетаемости заболеваний. // Клин. медицина. – 2004. - № 1. –

С. 56 – 58.

5. Плешаков А.В., Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., Увайсова К.У. Частота встречаемости

коморбидных состояний по данным многопрофильного амбулаторно-поликлинического

учреждения. // Российский национальный конгресс кардиологов «повышение качества и

доступности кардиологической помощи». - М., 2008. – С. 54.

http://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1025306



http://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1025306&selid=17843016

234

6. Пя Ю. В. Ближайшие и отдаленные результаты реваскуляризации миокарда у больных

ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук.

– М., 2009. – 24 с.

7. Сидоренко Г.И. Проблема оптимизации в кардиологии.//Кардиология.-2004;7:4-9.

8. Солтоски П.Р., Караманукян Х.Л., Т.А. Салерно Т.А. Секреты кардиохирургии: пер. с

англ. - М.: Медпресс-информ, 2005. - С.96 – 102.

9. Шамурова Ю.Ю., Калев О.Ф., Тюков Ю.А. Полипатии у мужчин: масштаб проблемы //

Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины: научно-

практический журнал / Научно-исследовательский институт социальной гигиены,

экономики и управления здравоохранением им. Н.А.Семашко, Российская академия

медицинских наук, АО «Ассоциация «Медицинская литература». – 2008. - №3. – с.25-27

10. De Groot V., Beckerman H., Lankhorst G.J., Bouter L.M. How to measure comorbidity: a

critical review of available methods // J Clin Epidemiol, 2003; Mar;56(3):221-9.

11. Elghobary T., Légaré J.F. What has happened to multiple arterial grafting in coronary artery

bypass grafting surgery? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. - 2010. – Vol. 8 (8). – P.1099-1105.

12. Feinstein A.R. Pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease // Journal

Chronic Disease, 1970; 23(7):455-468

13. Filardo G., Hamilton C., Grayburn P.A. et al. Established preoperative risk factors do not

predict long-term survival in isolated coronary artery bypass grafting patients // Ann. Thorac.

Surg. – 2012. – Vol. 93 (6). – P.1943-1948.

14. Kraemer H.C. Statistical issues in assessing comorbidity // Stat Med, 1995; 14:721-723

15. MacKenzie T.A., Malenka D.J., Olmstead E.M. et al. Prediction of survival after coronary

revascularization: modeling short-term, mid-term, and long-term survival // Ann. Thorac. Surg.

– 2009. – Vol.87, № 2. - P.463-472.

16. Meier B. Coronary angioplasty. – Orlando: Grune & Stratton inc., Fl, 1989. - 279 р.

17. Van den Akker M., Buntinx F., Roos S., Knottnerus J.A.. Comorbidity or multimorbidity:

what’s in a name? A review of the literature // Eur J Gen Pract, 1996; 2(2):65-70.

КОЭФФИЦИЕНТ СОЧЕТАНИЯ БОЛЕЗНЕЙ КАК КРИТЕРИЙ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ

ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЛИЯНИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЛЕЙОМИОМЫ

МАТКИ

Яворский П. В.

Винницкий национальный медицинский университет им.Н.И.Пирогова (Украина)

Разностороннее сочетание этиологических факторов вызывает поражение ряда

органов и систем, что проявляется в полипатии. Именно сочетание нескольких болезней

утруждает как диагностирование так и клиническое течение основного заболевания и,

соответственно, проведение научных исследований при полипатии, что требует

обоснованных методических подходов. [2,3].

Цель исследования - изучить клинические особенности коморбидности лейомиомы

матки и обосновать эффективность коэффициента сочетания болезней.

Материалы и методы исследования

Для анализа полного реестра заболеваемости в трех районах Житомирской области (

Украина) (Коростенского, Овруцкого и Олевского) в течение 8 лет, с 2004 по 2012, были

использованы методы системного анализа результатов проспективного когортного

исследования на базе компьютерной программы Polygon. Согласно данным компьютерной

регистрации всех случаев обращений по поводу заболеваний в 64488 женщин

Коростенского, Овруцкого и Олевского районов Житомирской области в течение 8 лет среди

191182 диагнозов, которые были выставлены при обращениях за медицинской помощью

было зарегистрировано 1490 случаев лейомиомы матки.

Коэффициент сочетания болезней показывает в сколько раз частота сопутствующей

болезни "А" при основном заболевании "Б" (в нашем исследовании − при лейомиоме матки )

http://www.jclinepi.com/article/S0895-4356%2802%2900585-1/abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Elghobary%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=20670188

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=L%C3%A9gar%C3%A9%20JF%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=20670188


http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0021968170900548

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0021968170900548

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Filardo%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22560263

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hamilton%20C%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22560263

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Grayburn%20PA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22560263



http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/sim.4780140803/abstract

http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/13814789609162146

235

больше, чем частота нозологической единицы "А" в общей популяции. Коэффициент

сочетания (Кп) вычисляли по формуле 1.

Кп = СхНх3 -1О - 1 (1)

где С − количество случаев сопутствующего заболевания, обнаруженных на протяжении

года при основном заболевании; Н − количество населения; З − количество случаев

сопутствующего заболевания в общей популяции; О − количество случаев основного

заболевания обнаруженных на протяжении года; - 1 − степень числа.

Коэффициент сочетания равняется единице, когда частота сопутствующей болезни

встречается при другой болезни, которая считается основной, с такой же частотой, как и в

общей популяции.

Коэффициент сочетания > 1,0, когда сопутствующая болезнь встречается при другой

болезни, которая считается основной, с большей частотой, чем в общей популяции.

Наконец, коэффициент сочетания < 1,0, когда сопутствующая болезнь встречается

при другой болезни, которая считается основной, с меньшей частотой, чем в общей

популяции.

Коэффициент сочетания > 1,1, когда между болезнями имеется синтропия, то есть

одна болезнь способствует возникновению другой. Он < 0,9, когда болезни дистропичны − и

не способствуют, а мешают одна возникновению другой. Когда коэффициент синтропии

близок к единице и лежит в пределах 0,9 − 1,1, болезни не связаны между собой и влияют

одна на ход другой по принципу интерференции [1,3,4].

Для определения характера и степени связи между показателями использовался

параметрический линейный корреляционный анализ за коэффициентом Пирсона (r).

Корреляционные связи считались сильными при r=±0,70 − 1,0; средними - при r = ± 0,30 −

0,69; слабыми или же отсутствующими − при r=< ± 0,29. Коэффициент корреляции со знаком

(+) свидетельствует о прямо пропорциональной зависимости между исследуемыми

показателями, знак (−) свидетельствует об обратно пропорциональной зависимости.

Результаты и их обсуждение

Коэффициент сочетания оказался придатным для изучения влияния этиологических

факторов лейомиомы матки таких, как наследственность, инфекции, т.д.

Большую группу составили болезни гепатобилиарной системы, сочетанные с лейомиомой

матки (таблица 1).

Таблица 1.

Коэффициента сочетания лейомиомы матки с болезнями гепатобилиарной системы

Название

сопутствующего


Рубрика по

МКБ-10

Количество случаев

сопутствующих

болезней при ЛМ



болезней в общей

популяции/жен


сочетания

ЖКБ К80-К80,1 176 732 435 17,51±0,8



К81,1-К82,9 338 3282 1987 7,36±1,1


гепатит

К73.0-К73,9 38 1050 411 4,00±0,7


панкреатит

К86.1-К89 86 411 232 16,04±0,6


органов

пищеварения

К90-К93 24 217 238 4,36±0,3

Холангит К83.0 42 614 2,96±0,4

236

Анализируя данную группу заболеваний, необходимо отметить, что все заболевания

гепатобилиарной системы имеют статистически высокий коэффициент сочетания с

лейомиомой матки .

Коэффициент сочетания с хроническим холециститом равняется 7,36, то есть он в

сочетании с лейомиомой матки в общей популяции встречается в 7,4 раза чаще.

Согласно теории вероятности, если два события Но и В является независимыми, то

вероятность сложного события, такого, что включает у себя события Но и В, будет равняться

произведению вероятностей событий Но и В. Вероятность ЛМ (события А) у нас равняется

1490/64488=0,0231. Вероятность хронического холецистита (события В) равняется

1987/64488=0,0308. Расчетная вероятность появления сочетания ЛМ с хроническим

холециститом представляет А х В = 0,0231 х 0,0308 = 0,00071148. Расчетное количество

больных, в каких Лм должна была бы сочетаться с хроническим холециститом в случае, если

бы эти болезни были независимыми, представляет 64488 x 0,000711=46. За нашими данными

таких больных было 338, то есть в 7 раз больше. Легко убедиться, что бы их было 338, то

коэффициент сочетания равнялся бы единице.

По такой методике проверены все сопутствующие болезни гепатобилиарной системы

из таблицы 1. Для каждой из них подтвержден неслучайный характер сочетания с Лм, что

очень важно для выявления этиологических и патогенетических причин полиморбидности.

Таким образом, сочетание болезней с лейомиомой матки происходит по принципу

синтропии или за общими звеньями патогенеза, или за общими этиологическими факторами.

Расстройства функции печени и желчного пузыря можно объяснить с одной стороны

метаболическими изменениями не только в холестериновом и жировом обмене, но и в

белковом, углеводном, эстрогенном обмене и нарушении желчеотделения.

Статистически высоко достоверным оказался коэффициент сочетания ЛМ с

болезнями сердечно-сосудистой системы (табл.2). У женщин с метаболическим синдромом и

с ожирением данная патология отмечалась 845 (56,48%). Средний коэффициент сочетания у

женщин из ЛМ равняется 8,12.

Таблица 2.

Коэффициента сочетания лейомиомы матки с болезнями

сердечно-сосудистой системы

Название

сопутствующего


Рубрика за

МКХ-10


случаев


болезней при

ЛМ



болезней в общей

популяции


сочетания

АГ І10-І15 498 6857 3,14±1,2

ИБС І20-І25 572 3345 7,40±1,2

Кардиомиопатия І42-І43,8 2 77 1,1±0,1

Нарушение ритма І47-І49.9 32 171 8,09±0,4

Другие болезни

сердца І30-І52 304 4532 0,29±0,4

Болезни вен І70-І79 25 115 9,04±0,3

Розширення вен

н/к І83-І83.9 20 192 4,5±0,3

Всего І10- І83.9 1453 15643 4,02±0,4

У больных с лейомиомой матки наиболее частыми симптомами кардиального

синдрома являются: кардалгия, ощущение сердцебиения, отдышка. При лейомиоме матки

достоверно чаще наблюдаются нарушения сердечного ритма. Причем выяснено, что данные

симптомы возникали намного раньше, чем была диагностирована сама лейомиома матки.

Именно, сердечные боли (кардалгии) появлялись за 1,5-2,0 года, сердцебиение за 2-2,5 годы

237

и значительно позже присоединялись симптомы удушья - за 3-4 года до диагностирования

лейомиомы матки.

Поэтому, постоянные симптомы кардиального синдрома у женщин с сохраненным

менструальным циклом следует рассматривать как возможно ранние симптомы развития

лейомиомы матки для чего и необходимо проводить соответствующее обследование для ее

доклинического выявления и лечения.

Для определения коэффициента сочетания лейомиомы матки на фоне ожирения с

гипертонической болезнью количество ее в общей популяции составляет 946 пациентов.

Количество Лм 1490. Количество гипертонической болезни 6857. Количество больных с

сочетанием ожирения и гипертонической болезни 267. Коэффициент сочетания ожирения с

гипертонической болезнью вычисляем:

Кп = СхН /ЗхО =267 х 64488/ 946 х 1490 =12,21

где С - количество случаев ожирения при гипертонической болезни (267); Н - количество

населения (64488); 3 - количество случаев ожирения в общей популяции (946); О -

количество случаев ЛМ в общей популяции (1490).

Следовательно, полученные результаты свидетельствуют о том, что коэффициент

сочетания гипертонической болезни с ожирением или ожирения с гипертонической

болезнью является одинаковым, что подтверждает влияние одного заболевания на развитие и

прогресса второго.

Кп = СхН/СхО=267х64488/1490х946=12,21

где С - количество случаев гипертонической болезни на фоне ожирения (267); Н количество

населения (64488); С - количество случаев Лм в общей популяции (1490); О - количество

случаев ожирения в общей популяции (946).

Таким образом, можно констатировать, что коэффициент сочетания ожирения с

лейомиомой матки является больше, чем ожирение с гипертонической болезнью и

гипертонической болезнью с Лм, соответственно, 18,80; 12,21; 3,14. Это подтверждает, что

лейомиома матки выступает в качестве этиологического фактора в патогенезе гипертензии, а

ожирение как этиологический фактор гипертензии и Лм, ее полиморбидности, а также в

нарушении холестеринового обмена, запуская процесс хронической иммунной

недостаточности, которая влияет на формирование полиморбидности с этими

заболеваниями.

Выводы

1. Таким образом, анализ полиморбидности с помощью коэффициента сочетания

заболеваний дает основания утверждать, что болезни артериальной гипертензии,

избыточной массы и ожирения, болезни гепатобилиарной системы сочетают с Лм

неслучайно, а по принципу синтропии или за общими звеньями патогенеза, или за

общими этиологическими факторами.

2. Коэффициент сочетания оказался информативным для количественной характеристики

влияния этиологических факторов лейомиомы матки при анализе заболеваемости

представленной большими массивами накопленных данных на электронных носителях

информации.

3. Значимость роли эпидемиологических факторов в особенностях течения Лм в том числе

сочетанной с ожирением и другими заболеваниями предоставляет возможность

расширить учение о полиморбидности и четко определить количественные параметры

фундаментальных понятий полиморбидности. При синтропии коэффициент сочетания

>1,1, дистропии <0,9, при интерференции в пределах ≥0,9≤1,1.


1. Белялов Ф.И. Лечение внутренних болезней в условиях коморбидности /Ф.И.Беляков

//Монография. - 7-ое изд., перераб. и доп. - Иркутск: РИО ИГИУВа, 2011. - 305 с.

2. Осипова В.В. Коморбидность мигрени: обзор литературы и подходы к изучению/ В.В.

Осипова, Т.Г. Вознесенская // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -

2007. - №3.-С.23-26.

238

3. Свиридюк В.З. Особенности эпидемиологии, хода, диагностика и лечение хронического

панкреатита, соединенного с метаболическим синдромом/ В.З.Свиридюк //дис.д.мед.н.

Киев- 2009, 430 .с

4. Чазов Е.И. //Основные принципы диагностики: методология диагноза в современной

клинике / Е.И. Чазов //Тер. арх. 1981. - № 5. - С. 3-8.

ПРОФИЛАКТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ПРОМЫШЛЕННОМ

ПРЕДПРИЯТИИ: ОПЫТ И ПЕРСПЕКТИВЫ

Яшин Д.А., Калев О.Ф., Яшина Л.М.

ГОУ ВПО ЮУГМУ, г. Челябинск

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) на протяжении многих лет находятся на

первом месте в структуре смертности населения трудоспособного возраста в большинстве

индустриально развитых стран (Ezzati M. et al., 2003; Тот П.Т., Мэки К.К., 2010). Особую

актуальность проблема лечения и профилактики ССЗ приобретает для России, так как она в

последнее время стала безусловным лидером по смертности от ССЗ, в первую очередь от

ишемической болезни сердца (ИБС) (Чазов Е.И., Бойцов С.А., 2009).

Современные представления о развитии основных ССЗ предполагают непрерывное

развитие патологического процесса от факторов риска (ФР) к гибели больного (Беленков

Ю.Н., В.Ю. Мареев 2002). Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных

корригируемых факторов риска ССЗ, таких как атеросклероз, ИБС (Kannel W.B. et al., 1972,

1993; Martin M.J., 1986; Stamler J. et al., 1993; Yusuf S. et al., 2004). АГ широко

распространена в большинстве экономически развитых стран мира, в том числе и в России,

где ее распространенность достигает 40 % (ESH-ESC Guidelines Committee, 2007; Шальнова

С.А. с соавт., 2009).

Лучшая профилактика ССЗ – это борьба с факторами риска, т.е. выявление лиц с

факторами риска и проведение мероприятий по их коррекции (Оганов Р.Г., 2001). С

организационной, методологической и ресурсной точек зрения проведение этой работы

наиболее эффективно среди организованного населения (Глазунов И.С. с соавт., 1987).

Цель исследования. Внедрить профилактическую программу по контролю за

артериальной гипертензией на промышленном предприятии и оценить ее эффективность.

Материал и методы. Работа выполнена на базе липидного центра Клиники

Челябинской государственной медицинской академии в рамках региональной программы

CINDI, в осуществление которой Челябинск был включен в 1991г. на основе меморандума,

подписанного руководством области и областного отдела здравоохранения в ЕРБ-ВОЗ. В

силу сложившейся в то время социально-экономической ситуации с организационной,

экономической, ресурсной точек зрения профилактическое вмешательство по контролю за

ФР ССЗ на популяционном уровне возможно было выполнить только на рабочих местах,

поэтому в качестве экспериментальной площадки был выбран Челябинский электродный

завод, Первичное обследование было проведено в 1993-1994г., профилактическое

вмешательство по контролю за ФР ССЗ и АГ осуществлялось в 1994-1999г., а затем было

прекращено. Повторные обследования проведены через 5 лет в 1998-1999г. и через 15 лет в

2009-2010г.

Всего в исследовании приняли участие 2566 человек в возрасте от 18 до 64 лет.

Характеристика по полу, возрасту представлена в таблице 1. Обследовались работники

одних и тех же цехов и профессий, которые в соответствии с ведомственными и

внутризаводскими инструкциями подлежали ежегодному профилактическому осмотру. Было

обследовано в 1994г. 86 % от списочного состава лиц, подлежащих профилактическому

осмотру, в 1999г. – 90%, в 2010 – 88%. Сравниваемые популяции были сопоставимы по

239

возрастно-половому составу, характеру трудовой деятельности. Динамика средних уровней

АД и распространенности АГ также была изучена в период 1994-1999г. в когорте из

обследованной нами популяции работников Челябинского электродного завода, которая

составила 351 человек, из них 205 мужчин и 146 женщин.

Таблица 1

Характеристика по полу и возрасту в зависимости от года обследования

Возраст,

годы

1993-1994г. 1998-1999г. 2009-2010г.

Мужчины

(n)

Женщин

ы (n)

Мужчины

(n)

Женщины

(n)

Мужчины

(n)

Женщины

(n)

до 24 23 4 35 14 12 6

25-34 68 57 72 43 82 52

35-44 207 161 167 129 76 79

45-54 144 105 244 147 137 111

55-64 85 20 113 18 114 41

Всего: 527 347 631 351 421 289

Средний

возраст,

M±m

43,4±0,4г. 41,8±0,4г. 44,8±0,4г. 42,6±0,4г. 45,7±0,6г. 43,9±0,6г.

АГ устанавливали при систолическом артериальном давлении (САД) 140 мм рт.ст.

и/или диастолическом артериальном давлении (ДАД) 90 мм рт.ст., либо при условии

приема гипотензивных препаратов при нормальном артериальном давлении (АД) в течение

последних двух недель.

Методы профилактического вмешательства. Контроль АГ и других факторов риска

на индивидуальном и популяционном уровнях осуществлялся в соответствии с

рекомендациями ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, программой СИНДИ-Россия

(Оганов Р.Г., Глазунов И.С., 1994), рекомендациями ВОЗ (Dobrossi L, 1995), Американской и

Европейской программ по борьбе с атеросклерозом (NCEP, 1988; Prevention of coronary heart

disease, 1998).

Профилактические мероприятия на популяционном и групповом уровнях

проводились на основе матрицы приоритетных проблем и стратегий. Они включали

следующее: 1) Ключевая роль отводилась работе с администрацией предприятия по

созданию коалиции. Был издан приказ, утверждающий план действий по профилактике ССЗ,

регламентирующий проведение осмотров сотрудников, регулярные отчеты перед завкомом,

привлечение к работе профсоюзных комитетов, начальников подразделений, ответственных

по соцстрахованию по улучшению явок на обследование и лечение, обследование

работников администрации завода. 2) Образование медицинских работников здравпункта,

поликлиники, липидного центра: проведение занятий с фельдшерами, медсестрами, чтение

лекций с целью повышения знаний о факторах риска ССЗ, современных методах лечения и

профилактики ДЛП и других значимых факторов риска ССЗ, образование работников

общепита по вопросам здорового питания. 3) Образование организованного и

неорганизованного населения в школах для больных с ДЛП, ССЗ, АГ, сахарным диабетом,

ожирением, а также их родственников, проведение конференций для работников завода,

чтение лекций. 4) Использование средств массовой информации (газеты, радиовещание,

телевидение и т.д.). 5) Применение средств наглядной агитации: выпуск плакатов,

планшетов, буклетов о здоровом питании, двигательной активности, факторах риска ССЗ. 6)

Участие липидного центра в “Днях здоровья”, выставках с измерением АД, определением

уровней ОХС, рекомендациями о здоровом питании.

Индивидуальная работа с пациентами включала медицинское обследование,

уточнение диагноза, коррекцию ФР, немедикаментозные и медикаментозные методы

лечения. Немедикаментозные методы лечения включали: а) диетологическое вмешательство:

гиполипидемические диеты №1 и №2 (Expert panel, 1988); б) нормализацию массы тела с

240

помощью коррекции диеты, физической активности; в) отказ от вредных привычек, в

частности, от курения; г) адекватная физическая активность более 10 часов в неделю (ходьба

по Куперу, плавание, ЛФК).

Статистическая обработка результатов исследования проведена на персональном

компьютере с использованием программ Microsoft Access, Excel. Применялись стандартные

методы вариационной статистики (Мерков А.М., Поляков Л.Е., 1974; Гланц С., 1999).

Показатели сравниваемых популяций имели нормальное распределение. Достоверность

различий оценивалась с помощью параметрических методов (в основном с помощью t-

критерия Стьюдента). При стандартизации использовался Европейский стандарт возрастного

состава.

Результаты исследования. В мужской популяции динамика средних уровней САД и

ДАД в зависимости от возраста и года обследования представлена в таблице 2,

распространенности АГ – в таблице 3. При обследовании в 1999г. средние уровни АД в

сравнении с 1994г. не изменились (за исключением возрастной группы 25-34г., где

зафиксировано снижение ДАД). Также не изменилась распространенность АГ. При

обследовании в 2010г. в сравнении с 1999г. установлено значительное повышение среднего

уровня САД и ДАД как в популяции в целом, так и в отдельных возрастных группах (ДАД в

группе 25-34г., САД и ДАД в группах 35-44г., 45-54г.). Распространенность АГ также

существенно увеличилась в популяции в целом с 41,7±2,0% до 61±2,4%, а также во всех

группах, кроме до 25 лет, 55-64г. В популяции 2010г. обследования распространенность АГ

уже в возрастных группах до 24 лет, 25-34г. высока (41,7±14,2% и 41,5±5,4%), а в группе 55-

64г. ¾ мужчин страдают АГ. Стандартизованная по возрасту (по Европейскому стандарту)

распространенность АГ составила в 1994г. – 35,7±2,1%, в 1999г. – 38,4±1,9% (p 1994-1999г.

>0,05), в 2010г. – 56,1±2,4 % (p 2010-1999г. <0,001).

В женской популяции динамика средних уровней САД и ДАД в зависимости от

возраста и года обследования представлена в таблице 4, распространенности АГ – в таблице

5. При обследовании в 1999г. в сравнении с 1994г. средние уровни САД и ДАД снизились

как в популяции в целом, так и в отдельных возрастных группах (за исключением групп до

24 лет и 55-64г.). При этом распространенность АГ не изменилась во всех возрастных

группах. При обследовании в 2010г. в сравнении с 1999г. установлено повышение среднего

уровня ДАД в популяции в целом, а также ДАД в группе 25-34г. и САД в группе 35-44г., в

частности. Распространенность АГ также существенно увеличилась в популяции с 26,2±2,4

до 42,6±2,9% (p<0,001). В возрастных группах данное изменение было достоверно в группах

35-44г., 45-54г. Стандартизованная по возрасту (по Европейскому стандарту)

распространенность АГ составила в 1994г. – 28,1±2,4%, в 1999г. – 24,5±2,3% (p 1994-1999г.

>0,05), в 2010г. – 40,2±2,9 % (p2010-1999 <0,001).

Изменение средних уровней АД и распространенности АГ также было изучено в

период 1994-1999г. в когорте работников Челябинского электродного завода, в которой

наблюдались аналогичные для общей популяции уровни АД, распространенность АГ и их

динамика (p>0,05 в сравнении показателей когорты и соответствующей общей популяции).

Таблица 2

Динамика средних уровней артериального давления у мужчин

Возраст,

годы

Средний

уровень (M±m)

Год обследования P1994-

1999

P1999-

2010 1994 1999 2010

до 24 лет САД мм.рт.ст. 120,1±2,2 124,4±2,1 125,4±2,9 >0,05 >0,05

ДАД мм.рт.ст. 77,7±1,1 79,9±1,3 83,3±2,6 >0,05 >0,05

25-34г. САД мм.рт.ст. 126,9±1,6 125,9±1,6 129,0±1,4 >0,05 >0,05

ДАД мм.рт.ст. 82,3±1,1** 79,3±1,0 83,4±1,1 <0,05 <0,01

241

35-44г. САД мм.рт.ст. 126,1±1,0 127,3±1,3 133,0±1,8 >0,05 <0,05

ДАД мм.рт.ст. 83,4±0,6 83,0±0,8** 86,2±1,3 >0,05 <0,05

45-54г. САД мм.рт.ст. 134,2±1,4* 132,6±1,4** 140,3±1,7** >0,05 <0,001

ДАД мм.рт.ст. 87,1±0,9* 85,5±0,8*** 89,3±1,1 >0,05 <0,01

55-64г. САД мм.рт.ст. 142,1±2,4** 143,9±2,3* 142,2±1,7 >0,05 >0,05

ДАД мм.рт.ст. 89,5±1,5 88,6±1,2*** 90,8±1,1 >0,05 >0,05

Всего: САД мм.рт.ст. 130,8±0,8 132,0±0,8 136,9±0,9 >0,05 <0,001

ДАД мм.рт.ст. 85,0±0,5 84,3±0,5 87,8±0,6 >0,05 <0,001

Примечание. Далее в таблицах: M – средняя величина; m – средняя ошибка средней

величины; P – относительная величина; mp – средняя ошибка средней величины; p – уровень

значимости; * - уровень значимости между соответствующими представленной и

предыдущей по возрасту группами p<0,001; ** - p<0,01; *** - p<0,05.

Таблица 3

Динамика распространенности артериальной гипертензии у мужчин (Р± m р) %

Возраст,

годы

Год обследования P1994-1999 P1999-2010

1994 1999 2010

до 24 лет - 25,7±7,4 41,7±14,9 >0,05 >0,05

25-34г. 26,9±5,4 22,2±4,9 41,5±5,4 >0,05 <0,05

35-44г. 28,6±3,1 34,7±3,7*** 50,0±5,7 >0,05 <0,05

45-54г. 50,3±4,2* 43,8±3,2 68,6±4,0** >0,05 <0,001

55-64г. 60,2±5,4 65,2±4,5* 75,4±4,0 >0,05 >0,05

Всего: 38,5±1,3 41,7±2,0 61,0±2,4 >0,05 <0,001

Таблица 4

Динамика средних уровней артериального давления у женщин

Возраст,

годы

Средний

уровень

(M±m)

Год обследования P1994-

1999

P1999-

2010 1994 1999 2010

до 24 лет САД

мм.рт.ст.

112,5±4,6 108,6±2,8 115,8±2,7 >0,05 >0,05

ДАД

мм.рт.ст.

70,3±5,7 71,1±1,9 70,0±2,6 >0,05 >0,05

25-34г. САД

мм.рт.ст.

120,0±2,0 112,6±2,6 116,5±1,3 <0,05 >0,05

ДАД

мм.рт.ст.

79,7±1,6 72,2±1,4 75,9±1,1*** <0,001 <0,05

35-44г. САД

мм.рт.ст.

122,3±1,4 117,2±1,4 121,5±1,6*** <0,05 <0,05

ДАД

мм.рт.ст.

80,3±0,8 77,4±1,0** 80,3±1,3** <0,05 >0,05

45-54г. САД

мм.рт.ст.

133,9±2,2* 128,2±1,6* 128,3±1,5** <0,05 >0,05

ДАД 87,4±1,4* 84,1±0,5* 84,0±1,1*** <0,05 >0,05

242

мм.рт.ст.

55-64г. САД

мм.рт.ст.

142,8±6,5 146,0±6,9*** 138,1±2,8** >0,05 >0,05

ДАД

мм.рт.ст.

91,3±2,8 89,2±3,8 90,4±1,9** >0,05 >0,05

Всего: САД

мм.рт.ст.

126,4±1,1 122,4±1,1 125,5±1,0 <0,01 >0,05

ДАД

мм.рт.ст.

82,8±0,7 80,0±0,7 82,1±0,7 <0,01 <0,05

В мужской популяции в сравнении с женской во все годы наблюдений отмечены

значительно более высокие средние уровни САД, ДАД и распространенности АГ (различия

достоверны). При обследовании в 2010г. в сравнении с 1999г. в мужской организованной

популяции по отношению к женской выявлена также более выраженная отрицательная

динамика средних уровней артериального давления и распространенности АГ.

Таблица 5

Динамика распространенности артериальной гипертензии у женщин (Р± m р) %

Возраст,

годы

Год обследования P1994-1999 P1999-2010

1994 1999 2010

до 24 лет - - - - -

25-34г. 16,7±5,1 4,7±3,3 13,5±4,7 >0,05 >0,05

35-44г. 23,1±3,3 18,6±3,5** 38,0±5,4* >0,05 <0,01

45-54г. 41,4±5,0** 38,1±4,1* 52,3±4,7*** >0,05 <0,05

55-64г. 60,0±10,9 55,6±11,7 68,3±7,3 >0,05 >0,05

Всего: 29,4±2,5 26,2±2,4 42,6±2,9 >0,05 <0,001

Проведенное в 1994-1999г. на предприятии профилактическое вмешательство по

контролю за АГ было эффективным, поскольку: во-первых удалось снизить средние уровни

САД и ДАД у женщин, а также ДАД у мужчин в группе 25-34г.; во-вторых удалось не

допустить увеличения распространенности АГ как у мужчин, так и у женщин; в-третьих –

после прекращения в 1999г. программы по борьбе с ФР произошло резкое ухудшение

эпидемиологической обстановки по АГ. В 2010г. в сравнении с 1999г. резко увеличилась

распространенность АГ (практически в 1,5 раза), средние уровни АД, как в мужской, так и в

женской популяциях. Результаты профилактического вмешательства в женской популяции

были несколько лучше, чем в мужской.

Следует отметить, что в комплексе проведенных превентивных мер по профилактике

АГ основное место занимали немедикаментозные методы коррекции, в то время как

адекватную медикаментозную гипотензивную терапию на индивидуальном уровне наладить

не удалось. Так, у лиц с АГ постоянное гипотензивное медикаментозное лечение у мужчин

получали всего 14 чел. (5,3±1,4%), целевых уровней достигло только 4 чел. (28,6±12,2%); у

женщин – 13 чел. (14,1±3,6%) и 3 чел. (23,1±11,7%) соответственно. Поэтому для повышения

эффективности программы по профилактике АГ необходимо особое внимание уделить

проведению адекватной индивидуальной гипотензивной терапии. Это является основным

резервом в повышении эффективности профилактики АГ на промышленном предприятии.

Выводы:

1. Мужская организованная популяция характеризуется высокой распространенностью

артериальной гипертензии: 38,5±1,3% - в 1994г., 41,7±2,0% - в 1999г., 61,0±2,4% - в

2010г. В 1999г. в сравнении с 1994г. средние уровни систолического и

диастолического артериального давления, распространенность артериальной

гипертензии не изменились (за исключением возрастной группы 25-34г., где

243

зафиксировано снижение диастолического артериального давления). В 2010г. в

сравнении с 1999г. распространенность артериальной гипертензии резко увеличилась,

причем во всех возрастных группах, кроме до 25 лет, 55-64г. Повысился средний

уровень САД и ДАД как в популяции в целом, так и в отдельных возрастных группах

(ДАД в группе 25-34г., САД и ДАД в группах 35-44г., 45-54г.).

2. Женская организованная популяция характеризуется высокой распространенностью

артериальной гипертензии: 29,4±2,5% - в 1994г., 26,2±2,4% - в 1999г., 42,6±2,9% - в

2010г. В 1999г. в сравнении с 1994г. распространенность артериальной гипертензии

не изменилась, средние уровни систолического и диастолического артериального

давления снизились в популяции в целом, и в возрастных группах 35-44г., 45-54г., а

также систолического артериального давления в группе 25-34г. В 2010г. в сравнении

с 1999г. распространенность артериальной гипертензии резко увеличилась в

популяции в целом и в группах 35-44г., 45-54г., в частности. Увеличился средний

уровень диастолического артериального давления во всей популяции и в группе 25-

34г., в частности, а также средний уровень систолического артериального давления в

группе 35-44г.

3. Установлены гендерные различия в распространенности артериальной гипертензии.

Мужская организованная популяция в сравнении с женской характеризуется

значительно более высокой распространенностью артериальной гипертензии, более

высокими средними уровнями систолического и диастолического артериального

давления. При обследовании в 2010г. в сравнении с 1999г. в мужской организованной

популяции по отношению к женской выявлена также более выраженная

отрицательная динамика средних уровней артериального давления и

распространенности артериальной гипертензии.

4. Проведенная в 1994-1999г. программа по профилактике АГ была эффективна в

основном за счет немедикаментозных методов. Проведение адекватной

индивидуальной гипотензивной терапии является основным резервом в повышении

эффективности профилактики АГ.

5. Необходимо проведение в организованных популяциях специальных

профилактических программ по контролю над артериальной гипертензией.


1. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Журн.

сердечная недостаточность. – 2002.– Т.3, № 1. – С. 7 – 11.

2. Глазунов И.С., Dale Williams О., Aromaa А., Snajd J.Программы общего укрепления

здоровья и профилактики неинфекционных болезней, осуществляемые по месту работы //

Профилактика неинфекционных болезней: опыт и перспективы: Материалы Европейской

конференции по профилактике хронических неинфекционных болезней и борьбе с ними.

– Варна, Болгария, 1987. – С. 235 – 243.

3. Оганов Р.Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых

заболеваний // Врач.- 2001. - № 7. – С. 3-6.

4. Тот П.П., Мэки К.К. Нарушения липидного обмена. М., 2010. – 266.

5. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни // Кардиология, 2001. - Т. 41, № 4.

- С. 4-7.

6. Чазов Е.И., Бойцов С.А. Пути снижения сердечно-сосудистой смертности в стране. //

Кардиологический вестник, 2009. – Т. IV (XVI), № 1. – С. 5-10.

7. Шальнова С., Кукушкин С., Маношкина Е., Тимофеева Т. Артериальная гипертензия и

приверженность терапии. Врач. 2009; 12: 39-42.

8. Dobrossi L. Профилактика через первичное здравоохранение. Рекомендации для

улучшения качества работы / Под ред. L. Dobrossi. ВОЗ ЕРБ. Копенгаген, 1995. – 234 с.

9. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension.

J Hypertension 2007; 25: 1105-87.

244

10. Ezatti M, Hoorn SV, Rodgers A et al. Estimates of global and regional potential health gains

from reducing multiple major risk factors. Lancet. 2003;362 (9380):271-280.

11. Kannel W.B., Castelli W.P., McNamara P.M. et al. Role of blood pressure in the development

of congestive heart failure. The Framingham Study // New Engl. J. Med. - 1972. - Vol. 287. -

P. 781 - 787.

12. Kannel W.B. Hypertension as a risk factor for cardiac events – epidemiologic results of long-

term studies // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1993. - Vol. 21.- P. 2 - 37.

13. Martin M.J., Hulley S.B., Browner W.S. et al. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality:

implication from a cohort of 361 662 men // Lancet. - 1986. - Vol.2. - P. 933 - 936.

14. National cholesterol education program. Report of the Expert Panel on detection, evaluation,

and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. - 1988. - Vol. 148. - P.

36-69.

15. Stamler J., Stamler R., Neaton J. Blood pressure systolic and diastolic, and cardiovascular risk //

Arch. Intern. Med. - 1993. -Vol.153. - P.598 - 615.

16. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. INTERHEART Study Investigators Effect of potentially

modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the

INTERHEART study): case control study// Lancet. – 2004. – N.364. – P.937-952.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СТИУАЦИЯ ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ

ФАКТОРОВ КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА В РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ

ЧЕЛЯБИНСКА

Яшина Л.М., Гаврилова Е.С., Яшин Д.А., Докшин М.С., Мельников И.Ю.

Клиника ГОУ ВПО ЮУГМУ Росздрава, Челябинск, ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Среди всех причин смертности населения РФ ведущей причиной является смертность от

сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ), которая составляет около 56% и является одной из

самых высоких в мире (1). Высокие показатели смертности от ССЗ во многом связаны с

высокой распространенностью и недостаточным контролем факторов кардиоваскулярного

риска (КВР): артериальной гипертензии (АГ), курения, гиперхолестеринемии (ГХС),

избыточной массы тела. Для организации эффективного контроля над факторами

кардиоваскулярного риска необходим постоянный мониторинг факторов риска в различных

популяциях с целью выделения групп риска развития ССЗ с последующей коррекцией этих

факторов.

Цель исследования. Оценить распространенность факторов кардиоваскулярного риска в

организованных и неорганизованных популяциях г. Челябинска и выделить группы риска по

ССЗ.

Материалы и методы.

С 2008 – 2009 гг. проведено сплошное эпидемиологическое обследование 2037 жителей

поселка Аэропорт в возрасте 18 – 65 лет (мужчин – 45,0%, женщин – 55,0 %), что

составило 91% от числа жителей, подлежащих обследованию (неорганизованное население).

Средний возраст (М ± м) – 45,5 ± 3,4 лет. В 2009 – 2010 гг. обследована также

организованная популяция работников Челябинского электродного завода: 710 человек (60,0

% мужчин и 40,0 % женщин (средний возраст – 45,7±0,6 лет).

В 2011-2012 гг. проведено одномоментное сплошное эпидемиологическое обследование

студентов VI курса ЧелГМА Обследовано 396 студентов 6 курса (мужчин – 27,3%, женщин –

72,7%). Средний возраст студентов 6 курса – 23,0 1,8 лет.

Изучена распространенность АГ, курения, гиперхолестеринемии, избыточной массы

тела. Исследование факторов КВР проводили согласно рекомендациям ВОЗ (2). К регулярно

курящим относились лица, выкуривающие хотя бы одну сигарету ежедневно, а также

бросившие регулярное курение менее 12 месяцев назад. Артериальной гипертензией

245

считалось артериальное давление (АД) ≥ 140/90 мм рт.ст., полученное при 2-х кратном

измерении, либо при условии приема гипотензивных препаратов при нормальном

артериальном давлении в течение последних двух недель. Гиперхолестеринемией считали

уровень ОХС ≥ 5,0 ммоль/л (3). Индекс массы тела (ИМТ) высчитывался по формуле,

согласно рекомендациям ВОЗ (4):. ИМТ 18,5-24,9 кг/м2 - нормальный индекс массы тела,

≥25,0 кг/м2 – избыточная масса тела.

Результаты исследования распространенности факторов риска в организованной и

неорганизованной популяциях г. Челябинска представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распространенность основных факторов риска (%) у мужчин и женщин организованной

(работники «ЧЭЗ») и неорганизованной популяции (жители поселка «Аэропорт») (P±mp)

Примечание: P – относительная величина; mp – средняя ошибка относительной величины; p -

уровень значимости между группами

Как видно из таблицы, выявлена высокая распространенность факторов риска в обеих

популяциях. Наибольшая частота АГ выявлена среди мужчин работников «ЧЭЗ», которая

достигла 61,0 %. В то же время ГХС достоверно чаще выявлялась у населения поселка

«Аэропорт». Возможно, это обусловлено тем, что с 1995 по 2005 гг. на «ЧЭЗ» работали

врачи и медсестры Городского липидного центра: проводили медикаментозную и

немедикаментозную коррекцию дислипидемий, и остался эффект последействия. Процент

курящих мужчин и женщин высок в обеих популяциях, однако курящих женщин больше

среди работниц «ЧЭЗ». Также высока распространенность избыточной массы тела среди

мужчин и женщин обеих популяций.

Необходимо отметить, что высокая распространенность факторов риска начинается

уже с молодого возраста до 24 лет, что видно из таблиц 2 и 3. Мы сравнили

распространенность основных факторов КВР у молодых людей работников «ЧЗЗ», жителей

поселка «Аэропорт» и у студентов-медиков 6 курса ЧелГМА (будущие врачи).

Таблица 2

Распространенность основных факторов риска (%) у мужчин в возрастной группе до

24 лет популяций «студентов», работников «ЧЭЗ» и жителей поселка «Аэропорт» (P±mp)

Факторы

риска

Распространенность ФР, %

Мужчины


Женщины

ЧЭЗ

(P±mp)

Аэропорт

(P±mp)

р ЧЭЗ

(P±mp)

Аэропорт

(P±mp)

Р

АГ 61,0±2,4 47,5±1,3 <0,001 42,6±2,9 49,1±1,5 <0,05

ГХС 18,8±2,4 44,5±1,0 <0,001 19,2±3,0 48,0±1,1 <0,001

Курение 62,5±2,4 65,8±2,1 >0,05 32,3±2,8 10,4±2,7 <0,001

ИМТ ≥ 25 53,2±2,4 42,7±1,2 <0,01 57,3±2,9 51,8±1,7 >0,05

Факторы

риска


Мужчины (P±mp)

Студенты

ЧелГМА

(n 108)

Рабочие

«ЧЭЗ»

(n 12)

Жители п.

Аэропорт

(n169)

р1 р 2 Р3

АГ - 41,7±14,9 6,5±1,9 - - <0,05

ГХС 20,8±3,9 - 2,8±1,3 - <0,001 -

Курение 21,1±3,9 66,7±14,2 88,9±2,4 <0,01 <0,001 >0,05

ИМТ ≥ 25 19,7±3,8 8,3±8,3 6,7±1,9 (3) >0,05 <0,01 >0,05

246

Примечание. P – относительная величина; mp – средняя ошибка средней величины; р 1-

уровень значимости между группами 1 и 2; р 2 - уровень значимости между группами 1 и 3;

р 3- уровень значимости между группами 3 и 2.

Таблица 3

Распространенность основных факторов риска (%) у женщин в возрастной группе до

24 лет популяций «студентов», работниц «ЧЭЗ» и жителей п. «Аэропорт» (P±mp)

Примечание. P – относительная величина; mp – средняя ошибка средней величины; р 1-

уровень значимости между группами 1 и 2; р 2 - уровень значимости между группами 1 и 3;

р 3- уровень значимости между группами 3 и 2.

Как видно из таблицы, очень высок процент курящей молодежи, как в организованной,

так и в неорганизованной популяциях. Студенты-медики курят реже, чем рабочая молодежь

и жители п. Аэропорт, однако, процент курящих также является высоким.

Выводы:

6. Установлена крайне неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по

распространенности факторов кардиоваскулярного риска в мужской как

организованной, так и неорганизованной популяции: высокая распространенность

артериальной гипертензии: 61,0 % и 47,5 %, курения: 62,5 % и 65,8 %, избыточной

массы тела: 53,2 % и 42,7 %, ГХС: 18,8 и 44,5.

7. Женская, как организованная, так и неорганизованная популяции также

характеризуются высокой распространенностью артериальной гипертензии: 42,6 % и

49,1 %, курения: 32,3 % и 10,4 %, избыточной массы тела: 57,3 % и 51,8 %, ГХС: 19,2

% и 48,0 %.

8. Высокая распространенность факторов кардиоваскулярного риска начинает

формироваться в молодом возрасте до 24 лет, что требует проведения специальных

профилактических программ по контролю над факторами риска (артериальной

гипертензией, курением, избыточной массой тела, гиперхолестеринемией) в

популяциях молодых людей. как организованных, так и неорганизованных вне

зависимости от статуса образования (рабочая молодежь или молодежь высших

учебных заведений).


1. Пучиньян Н.Ф. Современные статины в первичной и вторичной профилактике

сердечно-сосудистых заболеваний /Н.Ф. Пучиньян, Я.П. Довгалевский, А.В. Панина.

Рациональная фармакотерапия в кардиологии.- 2012.- № 8/4. С. 538 – 544.

2. Dobrossi L. Профилактика через первичное здравоохранение. Рекомендации для

улучшения качества работы / Под ред. L. Dobrossi. ВОЗ ЕРБ. Копенгаген, 1995. – 234

с.

Факторы

риска


Женщины (P±mp)

ЧелГМА

1гр.

(n 288)

«ЧЭЗ»

2 гр.

(n 6)

Аэропорт

3 гр.

(n 123)

р1 р2 Р 3

АГ 1,3±0,7 - 4,0±1,8 - >0,05 -

ГХС 9,1±1,7 - 6,6±2,2 - >0,05 -

Курение 18,6±2,3 50,0±22,4 50,0±4,5 >0,05 <0,001 >0,05

ИМТ ≥ 25 11,1±1,8 33,3±21,1 17,3±3,4 >0,05 >0,05 >0,05

247

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и

лечения атеросклероза. Российские рекомендации. Российский кардиологический

журнал, 2012. - № 4 (96). Приложение 1. – 32 с.

4. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации.

Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. - № 6. Приложение 2. – 29 с.

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА И НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО

ОБМЕНА

Яшина Л.М., Манцева О.С., Мельников И.Ю., Белинская Н.С., Коробейникова Э.Н.

ГОУ ВПО ЮУГМУ, г. Челябинск

Актуальность проблемы. В современном обществе все больше людей страдают

синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). СОАС – это состояние характеризующееся

наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки,

прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением

оксигенации крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (1).

Нарушения легочной вентиляции могут быть центрального и обструктивного генеза (2).

Результаты исследований свидетельствуют о взаимосвязи СОАС с изменениями липидного

обмена и избыточной массой тела (2).

Цель исследования. Изучить взаимосвязь между степенью тяжести обструктивного

апноэ сна и нарушениями липидного обмена.

Материал и методы исследования. Проведено одномоментное поперечное

исследование 60 мужчин с гипертонической болезнью I–II стадий с обструктивным апноэ

сна в возрасте от 23 до 60 лет (46,1 ± 9,8 лет, M±σ). В зависимости от тяжести СОАС,

согласно международной классификации нарушений сна (5), которая была разработана

американской академией медицины сна, все пациенты были разделены на 3 группы: 1)

пациенты с СОАС легкой степенью тяжести, средний возраст составил 43,3 ± 11,1 года; 2)

пациенты с СОАС средней степенью тяжести, средний возраст – 50,3 ± 8,0 года; 3) пациенты

с СОАС тяжелой степенью тяжести, средний возраст – 48,0 ± 7,2 лет.

Для решения поставленных задач применялись клиническое, лабораторное и

инструментальное исследования.

Клиническое исследование включало сбор жалоб, анамнеза и объективное обследование.

Пациенты заполняли скрининговый опросник, разработанный Американской Академией

медицины сна в соавторстве с Европейским обществом исследования сна и Японским

обществом исследования сна (5), на выявление признаков СОАС и факторов риска, таких как

курение, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, злоупотребление

алкоголем, низкая физическая активность. Проводились антропометрические исследования с

вычислением индекса массы тела (ИМТ) по критериям ВОЗ (1997). Лабораторное

исследование помимо определения общепринятых показателей включало изучение

липидограммы. Определяли концентрацию общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ),

холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), холестерина липопротеидов

низкой плотности (ХСЛПНП) в сыворотке крови. Концентрации ОХС, ХСЛПВП и ТГ

сыворотки крови определяли ферментативным методом с помощью наборов реактивов

«Labsystems» (Finland) на биохимическом анализаторе «Solar – PF 1251». Содержание

ХСЛПНП определяли расчетным методом по формуле:

ХСЛПНП = ОХС – ХСЛПВП – ТГ/2,2,

где величина ТГ/2,2 служит оценкой концентрации холестерина липопротеидов очень

низкой плотности (3). Исследование венозной крови проводили после 14 часов голодания.

Определение всех биохимических показателей проводилось под внутрилабораторным

контролем качества при помощи контрольных сывороток фирмы «Human» (Германия).

248

Инструментальное исследование, помимо общепринятых методик, включало

кардиореспираторный мониторинг, который выполнялся на полисомнографической системе

SomnoCheck R&K (Weinmann, Германия). По результатам мониторинга определяли индекс

апноэ-гипопноэ (количество эпизодов в 1 час), в зависимости от которого выделяли 3

степени тяжести СОАС: легкую, умеренно тяжелую и тяжелую формы (5).

Обработка и анализ данных выполнялись на персональном компьютере с

использованием пакета прикладных программ для статистического анализа SPSS 16.0,

Microsoft Excel 2007. Вычисляли показатели описательной статистики: среднее

арифметическое (М), стандартное отклонение (σ). Данные представлены в виде М ± σ.

Вариационные ряды обследовали на нормальность распределения с использованием

критерия Колмогорова-Смирнова. Значимость различий средних определяли по критерию

Дункана. Критический уровень значимости (р) был 0,05. Уровень значимости приводится

только при значении < 0,05. С целью выявления зависимостей между показателями и оценки

их силы рассчитывался коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r).

Результаты исследования.

Результаты исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1

Показатели индекса массы тела и липидного спектра у пациентов с СОАС различной степени

тяжести, М ± σ


СОАС легкой степ.

тяжести

(n = 29)

СОАС средней степ.

тяжести

(n = 12)

СОАС тяжелой степ.

тяжести

(n = 18)

1 2 3

ИМТ, кг/м2 27,4 ± 2,3

p1,3 < 0,05

29,5 ± 3,0

p2,3 < 0,05

38,7 ± 7,0

ОХС, ммоль/л

4,75 ± 0,65

p1,2 < 0,05

p1,3 < 0,05

6,26 ± 0,99

p2,3 < 0,05

7,31 ± 1,18

ТГ, ммоль/л 1,88 ± 0,94

p1,3 < 0,05

2,21 ± 1,08

p2,3 < 0,05

3,06 ± 1,36

ХСЛПВП, ммоль/л 1,22 ± 0,32 1,07 ± 0,26 1,12 ± 0,22

ХСЛПНП, ммоль/л

2,84 ± 0,54

p1,2 < 0,05

p1,3 < 0,05

3,76 ± 1,13

p2,3 < 0,05

4,75 ± 1,05

Примечание: р – уровень значимости по критерию Дункана.

Из данных табл. 1 видно, что при увеличении степени тяжести СОАС статистически

значимо увеличиваются ИМТ, уровни ОХС, ТГ и ХСЛПНП с наибольшими показателями в

группе пациентов с СОАС тяжелой степени тяжести.

Подобные изменения в липидограмме связаны с тем, что обструктивное апноэ сна

приводит к циклическим эпизодам гипоксии, при длительном апноэ сатурация может падать

ниже 60%, что свидетельствует о тканевой гипоксии. В фазу гипервентиляции сатурация

быстро восстанавливается до 90–99%. При тяжелых формах СОАС циклы гипоксии и

реоксигенации повторяются до 40–60 раз в час, что вызывает эндотелиальную дисфункцию,

повреждение сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза (4).

Результаты корреляционного анализа представлены в таблице 2.

249

Таблица 2

Коэффициенты корреляции между ИМТ, уровнями липидов сыворотки крови и степенью

тяжести СОАС, r

Степень тяжести

СОАС

ИМТ 0,72*

ОХС 0,81*

ТГ 0,37*

ХСЛПВП -1,14

ХСЛПНП 0,72*

Примечание: * – p < 0,01.

Из табл. 2 видно, что увеличение степени тяжести СОАС ассоциировано с

увеличением массы тела и атерогенными изменениями липидного профиля сыворотки крови.

Выводы:

1.Пациенты с гипертонической болезнью I–II стадиями с синдромом обструктивного апноэ

сна тяжелой степени тяжести имеют наибольшие показатели индекса массы тела и

уровни общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой

плотности сыворотки крови в сравнении с пациентами с синдромом обструктивного

апноэ сна легкой и средней степени тяжести.

2. Увеличение степени тяжести синдрома обструктивного апноэ сна у пациентов с

гипертонической болезнью I–II стадиями ассоциировано с увеличением массы тела и

уровней общего холестерина, триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой

плотности в сыворотке крови.


1. Guilleminault, C. The sleep apnea syndromes / C. Guilleminault, A. Tilkian, W.C. Denunt // Am.

Rev. Med. – 1976. – Vol. 27. – P. 465–484.

2. Бузунов, Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей:

практическое руководство для врачей / Р.В. Бузунов, И.В. Легейда, Е.В. Царева. –

Москва, 2012. – 128 с.

3. Friedwald, W.T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in

plasma, without use of the preparative ultracentrifuge /

W.T. Friedwald, R.S. Levy, D.S. Fredrickson // Clinical Chemistry. – 1972. – Vol. 18, № 6. – P.

499–502.

4. Бузунов, Р.В. Зависимость тяжести синдрома апноэ от увеличения массы тела после

возникновения у пациентов симптома храпа / Р.В. Бузунов, В.А. Ерошина //

Терапевтический архив. – 2004. – №3. –

С. 59–62.

5. American Academy of Sleep Medicine. Task Force. Sleep-related breathing disorders in

adults: recommendation and measurement techniques in clinical research / Sleep. – 1999. – Vol.

22. – P. 667–689.

250

Алфавитный указатель

Агеева О.В. 178

Аклеев А. В. 197 Аксенов В.В. 19, 24, 39, 222

Бабич О.В. 99

Бакирова Р.Е. 28

Бастриков О.Ю. 30, 35

Бегош Н.Б. 115

Белинская Н.С. 246

Белов В.В. 30, 35, 39, 117, 127

Белова С.А. 12

Бельчусова Л.Н. 50

Белянина С.С. 176

Беседина Н.А. 55

Блинова Ю.А. 148

Болотнова Т.В. 140, 154

Букина И.С. 57

Вардугина Н.Г. 60

Василенко А.Г. 176

Василенко З.Г. 176

Веденеева И.А. 50

Винницкая Л.А. 148

Гаврилова Е.С. 244

Гаинцева А.А. 206

Голубчикова Н.М. 30, 35

Григоричева Е.А. 30, 35, 55, 63

Гроо В.А. 63

Дегтярев В.А. 66

Докшин М.С. 244

Долгова В.И. 69

Долгушина А.И. 72

Донов П. Н., 197

Евдокимов В.В. 63, 76

Ермак Е.М. 148

Ефимов А.И. 176

Ефимов И.А. 176

Журавлева Л.Ю. 79, 86

Завальская Т.В. 107

Зарипова Г. Р. 87

Захарова Е.В. 148

Иванов К.М. 157

Ильичева О.Е. 203, 206

Калев О.Ф. 14, 96, 178, 191, 210, 228, 237

Калева Н.Г. 14, 89, 96

Каргаполова М.П. 99, 103

Кардава Б.С. 76

Коваленко В.Л. 210

Козловская О.А. 148

Козырев О.А. 129

Колесникова А.А. 57

Коробейникова Э.Н. 246

Костик В.И. 19, 24

251

Криницкая И.Я. 115

Кузин А.И. 60

Кузнецова А.С. 63

Кузнецова О.Ф. 191

Левин А.А. 148

Левин М.З. 176

Либис Р.А. 127

Лизогуб В.Г. 107

Ломова И.В. 110, 136

Мазур Л.П. 115

Малюченко Н.Г. 28

Малявкина С.А. 148

Манцева О.С. 246

Марущак М.И. 115

Марьина О.В. 55

Мельников И.Ю. 244, 246

Меньщиков А.А. 39, 117

Местер Н.В. 124

Милегов В.В. 35

Миронов В.А. 136

Миронова Т.Ф. 136

Михайлов С.Н. 127

Молотов-Лучанский В.Б. 28

Москвичева М.Г. 12

Муравлева Л.Е. 28

Мызгина Л.С. 206

Недочукова Е.С. 176

Нездоймина Н.Н. 203, 206

Никононорова И.В. 129

Новокрещенова М.С. 148

Носов С.В. 132

Нуждина Е.В. 110, 136

Окишев И.В. 24

Оконечникова Н.С. 140

Олийниченко А.В. 143

Осинников Е.Е. 99

Пермякова Л.О. 60

Попп В.Я. 16

Празднов А.С. 10

Прибыткова О.В. 87

Ральникова Н.А. 148

Рахматуллина Э.Х. 148

Родионов А.В. 150

Ромза Л.Б. 176

Рудакова О.М. 154

Руфанова В.К. 148

Рыбчинская И.И. 157

Сабирьянов А.Р. 160

Сатонина Е.В. 148

Сафронова Э.А. 167

Свиридюк В.З. 143

Сивожелезова О.К. 173

252

Синеглазова А.В. 178

Синицын С.П. 66

Смагина Н.В. 176

Смирнова Н.К. 178

Солодянкин Е.Е. 182, 188

Солодянкина М.Е. 182, 188

Сорокин А.В. 99, 103

Стахурская Л.А. 107

Строева В.С. 191

Тарасова Ж.С. 57

Ткачева А.Г. 176

Тюльганова В.Л. 136

Уржумов П. В. 197

Усков Г.В. 160

Фомина М.Н. 127

Фрик И.В. 63

Фролова Е.С. 200

Харламова У.В. 203, 206

Цейликман В.Э. 30

Шамурова Ю.Ю. 55, 57, 76, 200, 210

Шаркова И.В. 222

Шатрова М.А. 148

Эфрос Л.А. 228

Яворский П. В. 234

Яшин Д.А. 237, 244

Яшина Л.М. 237, 244, 246