- cardiología 2ed ruesga

1679

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Rasgos o atributos Cualitativo Sexo: 0) Femenino, 1) Masculino Sin orden o grado Nominal Raza: 1) Anglosajona, 2) Afroamericana, 3) Asiática, 4) Otra
 Tipo de sangre:1) RH posit A2) RH posit 3) RH neg A4) RH neg B5) Otra
Riesgos o atributos Cualitativa Score de Wilkins:1),2), 3) ordenados y contiguos Ordinal Clase funcional:1) I, 2) II,3) III, 4) IV
Conteo de datos aislados Cuantitativa discreta Número de pacientes (discretas) Edad en años exactos
Número de leucocitos
Medición (datos que pueden tener valor Cuantitativa continua Peso en cualquier punto de la recta numérica) Estatura
Glicemia en el suero de los pacientes


Ejemplo: conteo de leucocitos en la sangre


     
             
 
 

 
    
 
 

 
 


              




 



     
Estudio de una cohorte. Esta gráfica se puede generalizar a poblaciones de las que se obtienen muestras que se miden a lo largo del tiempo de seguimiento hasta obtener la evaluación final de cada muestra de las poblaciones.
 
 




 


 
 

    
   


    


Variable Media Mediana Moda Rango Desviación Varianza Cuartiles Pay Barras Histograma Polígono de estándar percentiles frecuencias
Nominal x x x
Discreta x x x x x x x x

Clase No. % Frec Frec. Rel. Funcional Pacientes (f) pacientes Ac Ac
I 4 9% 4 9%
II 8 18 12 27
III 11 24 23 51
IV 22 49 45 100
Sumas 45 100
   

        


 
 
 
 

           
 
 
 


      
      
 

     
  
 



 
 



 
 


      
   

  
 
  

 
    
 
  
     
     
 



     


    
90 % 10 1.8125
90 % 20 1.7247
95 % 10 2.2281
95 % 20 2.086
99 % 10 3.1693
99 % 20 2.8453
Intervalo de confianza con =1.96 y nivel de confianza del 95 %.
Prueba de dos colas con =0.05 y /2 =0.025.
 

            
          
        
    
        
    
          
  
         
        
                  
      

  
     




             


       
     
 

             

  

5.600 6.260 6.670 6.860 7.170 7.620 7.820 8.610

 
   
 
      
 
 
                                             
   

   
   
         

          



      




 
Áreas de rechazo y aceptación para pruebas de dos colas y una cola.
* Se considera como  este dato del D.F. en virtud de ser similar al Nacional.


 
 

  
 
 
   
 







 
 
     
     
            
 
                           

 
       
 

Valores críticos de para los tres juegos de hipótesis posibles con =0.05 y grados de libertad de 10.
2 comparada con 2














 
                                  
          
        

           





 
 
 
 
 
   





 
 


       
     
   



 
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40 40 40 120




1 D - 7 D - 2 B + 8 D - 3 D - 9 D - 4 D - 10 B + 5 D - 11 D - 6 D - 12 D -
 


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5 3 5 4 -
6 2 6 4 -
7 4 7 3 +
8 3 8 4 -
9 2 9 3 -
10 3 10 5 -
11 4 11 5 -
12 1 12 4 -
 

  
 

   
  

      
 
 
  


     
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6.27505828 2.23776224
 
                   
 
 
  
  

 





 


 
 
 
 

       

  
  

       
  
       
      
      
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El corazón tiene dos tipos de tejido, el músculo en sí, que de hecho sirve como bomba, propiedad llamada contractilidad cardiaca o inotropismo, y el tejido especia- lizado. Este tejido inicia automáticamente los estímulos, propiedad llamada cronotropismo, y envía o conduce los estímulos, propiedad llamada dromotropismo. El tejido especializado se inicia desde el nodo de Keith y Flack o nodo sinusal, que es el comandante del corazón con alre- dedor de 1 000 células y que tiene una frecuencia de descarga de 60 a 100 estímulos por min; este nodo se encuentra situado en la desembocadura de la vena cava superior con la aurícula derecha. Aquí es donde se inicia la activación del corazón, propagándose el estímulo de la aurícula derecha a la aurícula izquierda y de aquí hacia los ventrículos, por medio de tres vías, que son las vías de Bachmann, Wenckebach y Thorel.2 La activación llega entonces al nodo auriculoventricular llamado así por estar situado en la unión de las aurículas con los ventrí- culos; este nodo es también llamado nodo de Aschoff- Tawara (el cual tiene tres regiones, auriculonodal o AN, el nodo propiamente dicho N y la región nodo-His o NH, que en conjunto se denominan tejido de la unión). El nodo AV tiene una frecuencia de 40 a 60 estímulos por min, por lo cual en condiciones normales no descar- ga debido a que la frecuencia mayor es la del nodo sinu- sal. El tejido de la unión se continúa con el haz de His, que a la vez se divide en la rama derecha y rama izquier- da, las cuales estimulan respectivamente al ventrículo
derecho y al ventrículo izquierdo. La rama izquierda se subdivide en fascículo anterior y fascículo posterior; finalmente ambas ramas, la derecha e izquierda del haz de His, terminan en las fibras de Purkinje que se encuen- tran en la parte interna y baja de los ventrículos.
Cuando se estimula la aurícula se provoca la con- tracción auricular, para continuar con la contracción ven- tricular que se denomina eléctricamente despolarización auricular y despolarización ventricular. La recuperación se denomina repolarización auricular y repolarización ventricular, siendo la repolarización auricular la que ocu- rre primero. Einthoven les dio el nombre a estas ondas eléctricas que se registran como P, QRS, T.
La onda P corresponde a la despolarización o con- tracción auricular, el QRS a la despolarización o contrac- ción ventricular, y la onda T a la repolarización ventricular; de hecho, existe la onda T de la aurícula (repolarización auricular), pero como es pequeña y queda dentro del complejo QRS, no se distingue. Existe una última y pequeña onda que no siempre se observa, la onda U, la cual es una pequeña positividad después de la onda T, observándose comúnmente en las precordiales derechas y la cual si es prominente suele observarse frecuente- mente en la hipopotasemia y enfermedad vascular cere- bral,3 debiendo ser siempre positiva; en caso de negatividad es sugestiva de cardiopatía isquémica.
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
Para fines prácticos, toda onda que se inscribe hacia arri- ba de la línea horizontal o isoeléctrica se llama onda positiva, y toda onda que se inscribe hacia abajo de la línea isoeléctrica se llama negativa.
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   F   o
   i  a   r   s
José Luis García Lara 
“A principios del siglo XX William Einthoven ideó su galvanómetro de cuerda con lo cual   pudo obtener electrocardiogramas tomados por el mismo, que fueron los primeros registros
de la actividad eléctrica del corazón. Einthoven nació en las Indias Orientales Holandesas,  fue hijo de un médico, y se dedicó por completo a la investigación y la docencia como profesor 
de fisiología en Leiden. A él debemos los médicos el registro actual del electrocardiograma. Por sus trabajos de electrocardiografía recibió el premio Nobel en 1924.1
En México el Dr. Sodi Pallares creó una escuela, la Escuela Mexicana de Electrocardiografía que fue internacionalmente conocida por su electrocardiografía deductiva” 
En memoria de W. Einthoven
 
En electrocardiografía existe una ley que dice que toda onda que se acerque al punto en donde se está regis- trando es positiva, y a la inversa, toda onda que se aleje del punto de registro es negativa; y si primero se acerca una onda al punto de registro y luego se aleja se registra- rá como positiva seguida de una negatividad RS (figura 14–1). Si existen dos cargas eléctricas, una positiva y atrás una negativa, ambas cercanas, — +, se le llama dipolo y por supuesto habrá una diferencia de potencial entre ambas cargas y si le damos una dirección a esa magnitud se hablará de un vector.
Los investigadores encontraron que si se registra fuera de la célula y a la vez se registra dentro de la célu- la, se encuentra una diferencia de carga, que se llama potencial de reposo a través de la membrana y que por estar en reposo la célula se llama potencial de reposo transmembrana, esta diferencia de potencial es de -90 mV, siendo el registro del exterior de la célula positivo y su interior negativo.4 Sin embargo si se estimula esta célula el exterior se vuelve negativo y su interior positi- vo, formándose una corriente eléctrica que corre por toda la célula, esto es, la despolarización o potencial de acción transmembrana, y que produce una curva que se relaciona con la onda de activación ventricular del elec- trocardiograma (figura 14–2) y una vez que se despola- riza toda la célula inicia su recuperación lo cual se llama repolarización, empezando por la última parte despola- rizada correspondiendo a la onda T del electrocardiogra- ma. El potencial de acción transmembrana está mediado por iones como el sodio que se encuentra extracelular- mente y el potasio intracelular, y durante la despolariza- ción se invierten estas cargas iónicas es decir, penetra sodio a la célula y sale potasio de la célula; en la repola- rización vuelve a salir el sodio y regresa el potasio al inte- rior de la célula por medio de la llamada bomba de sodio.
GENERALIDADES DEL ELECTROCARDIÓGRAFO
El electrocardiógrafo está formado por un sistema que amplifica las corrientes que se forman en el corazón, y un sistema inscriptor que los deja registrados en el papel es- pecial para ello, o sea papel termosensible que puede co- rrer a una velocidad de 25 mm por seg, aunque puede correr a 50 mm por seg, lo cual se hace en caso de taquicardias muy rápidas para tratar de ver si existe onda P. Este papel se encuentra generalmente en rollos de 30 m en donde aparecen pequeños cuadros de l mm, tanto en forma horizontal como en forma vertical. Cada cinco cuadros pequeños forman un cuadro grande; los cuadros pequeños miden 0.04 de seg en su recorrido horizontal y como cada cinco cuadros pequeños forman un cuadro gran-de que medirá 0.20 seg; en su parte vertical se mide el voltaje, siendo cada cuadro 0.1 mV y un cuadro gran- de 0.5 mV, o sea que dos cuadros grandes corresponden a 1 mV (figura 14–3). Existen también aparatos que registran tres derivaciones a la vez.
DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Para determinar la frecuencia cardiaca se considera que si cada cuadro pequeño mide 0.04 seg y un cuadro gran- de son 0.20 de seg, se mide la distancia que hay entre dos R-R en centésimas de segundo y se divide 6 000 entre esa distancia como ejemplo; tenemos que entre dos R-R hay tres cuadros grandes equivaldría a 0.60 seg,
180 • Cardiología (Capítulo 14)
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s

Figura 14–1. Imagen típica de RS. La onda se acerca al punto de registro provocando una positividad. Al alejarse se inscribe una onda negativa.
K
Na
K
Na
1
2
3
4
0
R
T
Ca++
 
por tanto 6 000 entre 60 es igual a 100, lo que sería la frecuencia cardiaca = 100 x’. Otro ejemplo: ahora tene- mos que entre R-R hay 4 cuadros grandes y dos cuadros pequeños, estos últimos son 0.04 más 0.04 = 0.08 + 0.80 de los cuatro cuadros grandes = 88, 6 000 entre 88 = 68 por min.5
Una forma práctica aunque menos exacta es buscar la punta de una R y si la siguiente R cayera en el inicio del siguiente cuadro grande, la frecuencia cardiaca sería de 300 por min si fuera hasta el inicio del siguiente cua- dro grande sería 150; al siguiente 100; siguiente 75; siguiente 60; siguiente 50; siguiente 42 por min.
CRITERIOS PARA DETERMINAR EL RITMO SINUSAL
La despolarización o contracción auricular se manifiesta por la onda P, la cual es una pequeña onda positiva en todas las derivaciones menos en aVR que es negativa, de- bido a que la onda de activación auricular se aleja de este punto. Recordemos que aVR corresponde a hombro de- recho, como se verá más adelante, y la activación auricu- lar parte del nodo sinusal que está en la parte superior de la aurícula derecha, yendo la activación hacia abajo y a la izquierda, alejándose de esta derivación. La onda P en aVL puede ser variable sin patología.
Si la onda P es negativa, en D1 sólo existen dos posibilidades: que el enfermo tenga dextrocardia (trazo electrocardiográfico 14–1) es decir, corazón situado a la derecha del tórax, o bien que los cables que se conectan al paciente estén mal puestos, invertidos. La presencia de la onda P es primordial para saber si se trata de un ritmo normal, o sea ritmo sinusal, o si se trata de ritmo nodal o ventricular. Las características del ritmo normal o sinusal son: que exista onda P antes de cada QRS, que la onda P sea positiva en D11, D11 y aVF y negativa en aVR, que el espacio P-R sea normal, es decir de 0.11 a
0.21” y que la frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100 por min, ya que si es menor de 55 se considera como bradicardia sinusal y si es mayor de 100 se considera como taquicardia sinusal.
La bradicardia puede ser debida a medicamentos, vagotonismo, hipotiroidismo, cardiopatía isquémica sobre todo cuando está afectada la coronaria derecha, enfermedad del seno, en la hipertensión endocraneana y como consecuencia del entrenamiento con ejercicio aeróbico o dinámico.
La taquicardia puede ser secundaria a drogas, emociones, ingesta de café, hipovolemia, anemia, sepsis, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, claudica- ción ventricular y fiebre (trazos electrocardiográficos 14–2 y 14–3).
   ©    E    d    i   t  o   r   i  a
   l    E    l   m   a   n   u   a
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s
0.5 mV
0.1 mV
* * * *
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14–1. Si se observa la onda P negativa en D1, sólo hay dos posibilidades: dextrocardia o inversión de cables. Se trata de una dextrocardia, pues en las precordiales la onda R va disminuyendo de voltaje por alejarse del ventrículo izquierdo. Si fuera inversión de los cables, en las derivaciones precordiales la onda R aumenta de volta-
 je normalmente pues estas derivaciones no se afectan al colocar mal los cables de las extremidades.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
FC = 52x’
 
ONDAS, ESPACIOS Y SEGMENTOS NORMALES
La duración de la onda P es hasta 0.12 seg y su voltaje es de 0.25 mV y la primera fase pertenece a la contracción auricular derecha y la segunda fase a la contracción auricular izquierda.
La despolarización ventricular se manifiesta en el ECG como el complejo QRS; la q se define como la onda negativa que va antes de una onda positiva, la R es toda positividad del complejo QRS (si existen dos R se deno- mina a la segunda R prima) y la S es toda negatividad que va después de una positividad; la duración normal del QRS es 0.08 seg, cuando aumenta debe pensarse en blo- queos intraventriculares.
La onda T normalmente es positiva y asimétrica. El ascenso es más lento que el descenso y sólo es negativa en aVR y puede ser positiva o negativa en D3 sin pato- logía, lo mismo que ocasionalmente en AVF. En los niños y muy jóvenes la onda T es normalmente negativa en las precordiales derechas, llamada repolarización infantil; si la onda T en los lactantes es positiva en V1 y V2, es fran- camente anormal y puede corresponder a aumento del trabajo sistólico del ventrículo derecho. En algunas muje- res de senos flácidos, en las precordiales derechas pueden registrarse ondas T negativas, siempre y cuando no sean simétricas, y las T de las precordiales izquierdas sean positivas, si se observa lo contrario: que en las precordia- les derechas la onda T es positiva y en las precordiales izquierdas la T es negativa, el trazo es decididamente anormal.6
Además de las ondas existe el espacio PR, que es lo que tarda la onda de activación desde el nodo sinusal hasta que llega al nodo A/V y se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS; ya sea que empiece con R o con Q, de todas formas se denomina P-R y su valor normal es 0.11 a 0.21”. En caso de ser más corto podría
corresponder a un síndrome de preexcitación o a un ritmo nodal y si se alarga es un bloqueo AV de primer grado, que puede observarse en diferentes patologías siendo una de las principales la intoxicación por digital, o en caso de fiebre reumática activa. Cuando se observa PR largo y también bloqueo de rama derecha del haz de His se menciona como signo de Morquio y es caracterís- tico de la comunicación interauricular. Aunque no todas las CIA tienen este signo, la inmensa mayoría tiene sólo el bloqueo de la rama derecha del haz de His.
También se encuentra el segmento PR que es de donde termina la onda P hasta donde empieza el QRS; es isoeléctrico y puede infradesnivelarse en la pericardi- tis aguda y en el infarto auricular.7 Se tiene también el segmento ST, el cual inicia de donde termina la onda S o la onda R (en caso de que no haya S) hasta donde empie- za la onda T; debe ser isoeléctrico, puede infradesnivelar- se en algunos síndromes coronarios agudos y en la into- xicación digitálica, y supradesnivelarse o sea irse hacia arriba en caso de procesos isquémicos agudos, pericardi- tis aguda así como en la repolarización precoz que no implica patología. Finalmente el espacio QT se mide desde donde empieza el complejo ventricular hasta donde termina la onda T, varía de acuerdo a la frecuen- cia cardiaca y representa la sístole eléctrica; existe una fórmula para sacar el QT normal y es la siguiente: raíz cuadrada de RR y el resultado se multiplica por 0.039,8 esto sería el resultado que debe tener ese paciente, teniendo una variación de + 4 y se compara con el QT que se mide directamente del trazo o sea del inicio del QRS al final de la onda T (figura 14–4).Puede estar alar- gado en los pacientes con bradicardia, en la hipopotase- mia y en la hipocalcemia, diferenciándose en estas dos alteraciones electrolíticas, en que en la primera se alarga el QT a expensas de la onda T (trazo electrocardiográfi- co 14–3a), o sea se hace más pronunciada, y en la hipocalcemia se alarga el QT a expensas del segmento ST. También puede aumentar el QT en la fiebre reumá- tica activa, en el hipotiroidismo, así como en algunos sín- dromes coronarios y se acorta en la hiperpotasemia, en la hipercalcemia (trazo electrocardiográfico 14–3b y 3c), en el efecto digitálico y en los deportistas.
182 • Cardiología (Capítulo 14)
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s
FC = 107x’
ECG 14–3. Taquicardia sinusal, frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto. Puede ser secundario a algunos medicamentos, cafeína, emociones, etc.
R
   -     T
 
Cuando un QRS es pequeño puede deberse a fac- tores fuera del corazón como el mixedema, o derrames ya sea pleural o pericárdico; en la anasarca, así como en la sobredistensión pulmonar, y si es propiamente cardiaca la causa se puede ver en algunas miocarditis, en la miocardiopatía infiltrativa y en la pericarditis constrictiva. Para ello la suma del voltaje de los QRS de DI, DII y DIII no debe pasar de 15 mm (trazo elec- trocardiográfico 14–3d). El caso contrario, o sea cuan- do pasa de 20 mm, esta suma es alto voltaje y puede
verse en algunas cardiopatías congénitas,4 como se observa en la figura 14–4 y en el trazo electrocardo- gráfico 14–4.
   ©    E    d    i   t  o   r   i  a
   l    E    l   m   a   n   u   a
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s
QTc = 0.48
  K = 3.2
ECG 14–3A. Paciente con hipopotasemia. El QT se encuentra alar- gado a expensas de la onda T; para la frecuencia cardiaca debería tener QT de 36 + 4 y tiene 0.48.
I
II
V5   V6
ECG 14–4. Isodifasismo amplio en dos derivaciones bipolares o están- dar en un caso de cardiopatía congénita, PCA.
ECG 14–3B. Paciente con severa hiperpotasemia por insuficiencia renal; se encuentra en QRS muy ensanchado así como las ondas T acuminadas.
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14–3C. El trazo muestra QT corto a expensas de ST reducido por hiperpotasemia.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
 
ANÁLISIS VECTORIAL
A continuación se describirán los tres vectores importan- tes de la activación ventricular.9 Como la rama izquierda del haz de His es más corta que la rama derecha, se ini- cia la despolarización ventricular en el lado izquierdo del tabique interventricular; ésta es la primera fase o primer vector de despolarización y tiene una dirección que se describe en forma de nemotecnia: ABADE, abajo, ade- lante y a la derecha; después se despolariza el ventrículo izquierdo, lo que es una segunda fase o segundo vector en el que la pared libre del ventrículo izquierdo inicia su actividad y se menciona como ATIZA por su dirección, que es atrás, izquierda y abajo, sólo cuando el individuo es obeso se menciona como atizaR, que sería en lugar de abajo, hacia arriba, por la posición que toma el corazón en los individuos con sobrepeso; en la tercera fase se des- polariza la porción basal del ventrículo derecho (tercer vector) y por la dirección que sigue la onda se describe como ARRIATA-DE, que significa que la dirección va arriba, atrás y a la derecha (figura 14–5).
Estas secuencias de la onda de activación ventricular o vectores producen ondas del electrocardiograma ya sea positivas, si se acercan al electrodo de registro, o bien negativas, si se alejan.
DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Existen tres tipos de derivaciones: las derivaciones bipo- lares, las derivaciones unipolares de los miembros y las derivaciones precordiales; las primeras fueron ideadas por Einthoven y son la diferencia de potencial de dos puntos DI, DII y DIII. La diferencia de potencial de brazo izquierdo a brazo derecho es aVL - aVR = DI; la diferencia de potencial de aVF - aVR = DII equivale a pierna izquierda menos brazo derecho; y DIII es la dife- rencia de potencial de pierna izquierda menos brazo izquierdo, o sea aVF - aVL = DIII. Estas derivaciones
que acabamos de mencionar también se les llama deri- vaciones estándar y se relacionan mutua-mente al grado de expresarse DI + DIII = DII, o sea que la suma del voltaje de DII es igual a la suma de los voltajes de D1 + DIII.
Las derivaciones unipolares de las extremidades o de los miembros las ideó el Dr. F. Wilson, médico de la Universidad de Michigan y significa el voltaje de un sitio en relación con el potencial 0 de una central terminal, y serían las derivaciones VR, VL y VF. Posteriormente E. Goldberger aumentó en 2/3 su voltaje, por lo cual se ante- pone la “a” que quiere decir (aumentado), V (voltaje) y la letra de la extremidad R derecho (Rigth), L izquierdo (Left) y F pie (Foot) : aVR, aVL y aVF; estas derivaciones también se relacionan: aVR + aVL + aVF = 0.10
Tanto las derivaciones estándar como las unipolares de las extremidades son en el plano frontal y su poten- cial se puede orientar hacia la cabeza del cuerpo (sería hacia arriba y a la izquierda) o hacia los pies (hacia abajo y a la derecha). Las derivaciones precordiales que se des- criben a continuación son en el plano horizontal, pudien- do ir su potencial hacia la cara posterior o hacia la cara anterior del tórax (hacia atrás o hacia delante).
Estas derivaciones precordiales son 6 y se conocen como V1 hasta V6, las cuales se toman directamente de la cara anterior del tórax: V1 se coloca el electrodo en el 4° espacio intercostal línea paraesternal derecha, V2 a la misma altura pero línea paraesternal izquierda V4 en el 5° espacio intercostal o sea un espacio más abajo que las primeras, y en el cruce la línea medio clavicular (en el hombre, abajito del pezón);V3 se coloca entre V2 y V4, V5 siguiendo el 5° espacio intercostal, pero en el cruce con la línea axilar anterior, y finalmente V6 en el mismo 5° espacio intercostal, pero en el cruce de la línea axilar media (figura 14–6).
Teniendo en mente la dirección y secuencia de la despolarización de los ventrículos en sus tres fases y la
184 • Cardiología (Capítulo 14)
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s
D II D III
aVF
Derivaciones estándar o bipolares = DI, DII, DIII Derivaciones unipolares de las extremidades = aVR, aVL, AVF Derivaciones precordiales = V1, V2, V3, V4, V5, V6
Figura 14-6. El triángulo de Einthoven con sus derivaciones.
3
2
1
VI
s    
e    
  p    
t     
u    
m    
VD
 
posición de los electrodos precordiales (V1 a V6), tene- mos que la primera fase o vector del tercio medio del septum (tabique) que va hacia la derecha se dirige a este registro (V1) y por consiguiente se obtendrá una onda positiva (toda fuerza que se acerca a un registro da posi- tividad), es decir, dará una pequeña r (ya que no es muy potente esta fuerza). La segunda fase o vector que va hacia la izquierda se aleja de V1, por lo que se obtiene una onda negativa llamada: S (toda fuerza que se aleja del registro dará onda negativa), la cual tiene una gran fuerza que pertenece a la pared libre del ventrículo izquierdo. La tercera fase o vector, que es el basal del ventrículo derecho, también se aleja de V1 por ir hacia arriba y da más negatividad que sumada a la negatividad del segundo vector, hará una S mayor. En resumen, tanto en V1 como V2 quedaría rS y es la morfología del ven- trículo derecho. Pasamos a V5 y V6, dejando para des- pués V3 y V4; estos electrodos de V5 y V6 que se encuentran en la cara lateral izquierda del tórax toman la despolarización de la primera fase del tercio medio del septum, o sea el primer vector que se aleja, porque va hacia la derecha de estos electrodos; al alejarse produce una pequeña negatividad llamada onda q por estar antes de una positividad; la segunda fase es la despolarización del ventrículo izquierdo y sería el segundo vector cuya dirección es hacia la izquierda, por tanto se acerca a los electrodos V5 y V6 y produce una gran positividad, esto debido a la despolarización de la pared libre del VI, pro- duciendo una onda R alta; la tercera fase de la despolari- zación que se produce en la base del ventrículo derecho se está alejando de V5 y V6 por llevar una dirección hacia la derecha y hacia arriba, lo que registra otra pequeña negatividad llamada onda s, por ser una negati- vidad que va después de una positividad, en resumen quedaría qRs, siendo ésta la morfología del ventrículo izquierdo. Finalmente V3 y V4 se llaman zona de transi- ción, porque se pasa de la morfología del ventrículo derecho a la del ventrículo izquierdo y tiene tanta posi- tividad como negatividad RS (figura 14–7); en todo suje- to adulto sano el siguiente es el registro que se debe encontrar al tomar las derivaciones precordiales:V1 y V2 rS, V3 y V4 RS, y V5 y V6 qRs (figura 14–8).
Si la zona de transición se desvía a las precordiales izquierdas V5, se dice que la zona de transición se en- cuentra desviada a la izquierda y puede ser un dato de cre- cimiento del ventrículo derecho; a la inversa, si la zona de transición se desvía a la derecha, o sea se ve desde V2, hay un posible crecimiento del ventrículo izquierdo,siempre y cuando estén bien colocados los electrodos.
En la derivación unipolar aVR la morfología será Qr porque los dos primeros vectores se alejan y el ter- cer vector que apunta hacia arriba y a la derecha se acerca a esta derivación dando pequeña positividad, de hecho es la morfología de la aurícula derecha, y en esta derivación aVR, tanto la onda P como la onda T son negativas normalmente (figura 14–9); sólo en algún ritmo que no es sinusal la onda P puede ser positiva en esta derivación.
Con base en lo anterior, si pusiéramos un registro dentro de la cavidad ventricular izquierda, todas las
ondas de despolarización, las tres etapas, se alejan de este registro, por lo cual la morfología sería únicamente nega- tividad, es decir QS.
EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Es el promedio de las fuerzas de despolarización ven- tricular y hacia donde se dirige la fuerza principal. Puede mencionarse que corresponde al vector promedio y como ejemplo tenemos que si existe crecimiento del ventrículo derecho, el AQRS o eje eléctrico se desvía hacia la derecha.
Para ello debe de hacerse un círculo en donde todas las derivaciones pasen por el centro del círculo, D1, DII y DIII, y luego aVF, AVR, y AVL,11 lo cual nos daría la imagen de la figura 14–10 y en donde la suma de los dos extremos debe de ser 180°, DI iría de 0° a 180°, y en donde la mitad superior sería negativa y la mitad inferior
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S
S
SR
R
q
Figura 14-7. Análisis vectorial y su relación con la morfología en las derivaciones precordiales. Nótese la zona de transición en V3 y V4.
Morfología normal de las precordiales
r r R R
sqsq
R
 
positiva; el siguiente de D1 hacia abajo sería aVR, luego DII, luego aVF, DIII, y aVL.
Existen varias formas de sacar el eje eléctrico: una de ellas es tomando la derivación más isodifásica, esto es, la que tenga tanta positividad como negatividad, y se toma una línea que la atraviese en forma perpendicular, por ejemplo: si la derivación aVF fuera la más isodifásica, la perpendicular a ella sería DI, y el AQRS estaría a 0° o a 180°, pero el AQRS siempre se va hacia donde esta la positividad. A la inversa si la isodifásica estuviera en D1 la línea que atraviesa a D1 es aVF y en AQRS podría estar o a más 90° o a menos 90°.
Otra forma de sacar el eje eléctrico es dibujando el triángulo de Einthoven como si fuera un triángulo equilá- tero o sea con todos sus ángulos iguales, se divide cada de- rivación en mitades iguales y una de las mitades de esa derivación corresponde a la parte positiva y la otra mitad a la parte negativa de cada derivación si empezamos por la parte inferior siguiendo las manecillas del reloj sería + +, luego hacia la derecha del triángulo - - y siguiendo hacia la derecha se pondría el signo opuesto + y – y quedaría en la forma que se muestra en la figura 14–11; luego se resta las ondas positivas de las negativas de la derivación D1
(restar a los cuadritos positivos restarle los cuadritos nega- tivos, como ejemplo: 8 positivos y 2 negativos daría + 6 positivos) y lo que salga de resultado se traza como peque- ñas líneas del centro de la derivación D1 hacia donde corresponda la positividad. Por haber salido 6 positivos, se traza una línea hacia abajo paralela a la línea que divide la derivación lo mismo se hace con D111, en este ejemplo sería + 4 y - 1 = + 3, y también se traza una línea ya sea hacia donde está el signo negativo o hacia donde está el signo positivo según lo que haya salido de la resta de las ondas de D111, en este ejemplo del centro de la deriva- ción hacia lo positivo y en donde se cruza la línea de D1 con la línea de D111, se pone un punto y luego del cen- tro del triángulo se dirige una flecha hacia este punto o sea el cruce de estas líneas y hacia esa dirección se encuentra el eje eléctrico, en este caso es a más 20° (figura 14–12).
Otra forma rápida para sacar el AQRS es observar las tres derivaciones estándar; si las tres son positivas se dice: que el eje está normal, si es negativa en D1 y positiva en D11 y D111, el eje está hacia la derecha, y si es positiva en D1 y D11 y negativa en D111, el eje está hacia la iz- quierda (figura 14–13).
186 • Cardiología (Capítulo 14)
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aVR
R
P
Q
T
Figura 14-9. Morfología normal en aVR. Nótese que tanto la onda P como la onda T son negativas en esta derivación.
D I
aVR
0
30
60
90
120
150
180
150
120
90
60
30
Figura 14-10. Círculo para determinar el eje eléctrico del corazón. Todas las derivaciones pasan por el centro del círculo.
D IIID II
D I
Figura 14-11. Triángulo de Einthoven, para determinar el eje eléctri- co del corazón.
Negativo
Positivo
DIII
DII
DI
 
También se aplica el eje a la onda P y a la onda T es decir AP y AT y se va a desviar según crezca la au- rícula derecha o la izquierda; el AT se desvía hacia la derecha cuando crece el VI o hacia la izquierda si crece el VD.
CRECIMIENTOS AURICULARES
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA DERECHA
Debido a que la primera parte de la despolarización au- ricular corresponde a la aurícula derecha, su crecimiento afectará la rama ascendente de la onda P, o sea, aumentará su voltaje pero no su duración, siendo mayor de 0.25 mV.
Por tal motivo se acostumbra mencionar a esta P por ser alta y picuda y generalmente proviene de pade- cimientos pulmonares (frecuentemente llamada P pul- monale) (figura 14–14), como se observa en el trazo electrocardiográfico 14–5; se encuentra también en los fumadores, bronquíticos crónicos y asmáticos crónicos, en los que además del aumento de la presión pulmonar existe cierto grado de hipoxemia. En padecimientos que afectan las válvulas del corazón de lado derecho, como la tricúspide y la pulmonar, también crece la aurícula dere- cha; sin embargo, en los padecimientos congénitos, sobre
todo los cianógenos, como la tetralogía de Fallot, la onda P crece en su altura pero el eje de P se desvía hacia la izquierda, lo cual es debido a la posición del corazón; ésta es la llamada P congenitale. Si llega a existir gran dilatación de la aurícula derecha se puede observar en la derivación V1 onda q,12 dando una morfología qR en
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DI DII DIII
Figura 14-13. Forma simplificada para determinar el eje eléctrico de acuerdo con la morfología de despolarización ventricular en DI, DII y DIII.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
ECG 14-5. P. pulmonale, crecimiento de aurícula derecha, onda P picuda en DII, DIII y aVF, AP desviado hacia la derecha, en aVF la onda P es picuda mientras en aVL no se observa onda P.
P pulmonale  Complejo en ancla
 
esta derivación (trazo electrocardiográfico 14–6), que es el registro intracavitario de la aurícula derecha; el ejem- plo típico de este hallazgo se observa en la enfermedad de Ebstein, en que existe una gran aurícula derecha lla- mada también aurícula ventriculizada. La aurícula dere- cha también crece en la comunicación interauricular y puede haber seudocrecimiento en la función tiroidea aumentada, que en conjunto con lo acuminado de la onda P hacen que aparezcan los complejos llamados en “ancla” (figura 14–14A).
Como dato de interés, en la valvulopatía mitral que provoca hipertensión venocapilar pulmonar y que a la larga transmite esta presión aumentada a las arteriolas pulmonares provocando hipertensión arterial pulmonar, se afecta la válvula tricúspide, provocando insuficiencia tricuspídea funcional. Estos pacientes clínicamente se encuentran con menos síntomas, pero en realidad su car- diopatía avanzó pues ahora tienen congestión venosa, hepatomegalia y edema de miembros inferiores; son los llamados mitrotricuspídeos. En estos casos, la onda P además de picuda se encuentra ensanchada y bimodal en las derivaciones estándar,13 en V1 la P es +- con la fase negativa formada por dos elementos y en aVR la onda P se observa muy negativa, es decir, onda P negativa gran- de (figura 14–15) (trazo electrocardiográfico 14–7). Además, en algunos casos en V1 los complejos QRS comparados con V2 son muy pequeños porque la gran aurícula derecha se interpone entre el electrodo explora- dor y los vectores ventriculares.14
Los signos que orientan hacia un crecimiento de la aurícula derecha son la desviación del eje de P hacia la derecha. Normalmente el eje de P se encuentra alrede- dor de + 50°; en caso de CAD se encuentra desviado hacia + 70°. El eje de P se puede sacar como si estuvié- ramos viendo a una persona por la parte de atrás con los brazos extendidos: su cabeza corresponde a la derivación D11, su brazo izquierdo la derivación D1 y su brazo derecho a la derivación D111. Normalmente en la deri-
vación D11 se observa la onda P de mayor voltaje; si fuera una balanza, estaría sin ninguna inclinación, pero si ahora la onda P mayor se encuentra en D11 y D111, la balanza se inclinaría hacia la derecha, es decir, el AP esta- ría a la derecha a +70 o +75°. En caso contrario, de eje de P desviado a la izquierda, la onda P estaría mayor en
188 • Cardiología (Capítulo 14)
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DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-6. Se observa en V1 qR en un caso de importante creci- miento de la aurícula derecha, dilatación de la aurícula derecha, ade- más el trazo muestra crecimiento de ventrículo derecho.
aVR mitrotricuspídeo
DI   DII   DIII
aVR   aVL   aVF
aVR
 
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Electrocardiografía • 189
D11 y D1 y la balanza se inclinaría hacia la izquierda, es decir, hacia + 30°. Con este ejemplo se ve que la onda P siempre es positiva, sólo se desvía de + 30 a + 75° depen- diendo de si el vector medio de P está a la izquierda o hacia la derecha. Podemos comprobar esta desviación con un método simple: si el eje de P está a la izquierda en aVL, la onda P será mayor que en aVF, y al contrario, si está desviado hacia la derecha, la onda P en AVF es mayor que en aVL.
Otro dato de crecimiento de AD es que la onda P aparece alta y picuda en D11, D111 y aVF, y en las precordiales derechas la inscripción de la onda P es de predomino positivo con una negatividad, es decir, mayor positividad que negatividad, dos veces lo positivo y una lo negativo (figura 14–16).
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Debido a que la segunda parte de la onda P pertenece a la activación de la aurícula izquierda, su crecimiento y principalmente su dilatación afectarán su duración, es decir, será mayor de 0.12”, por lo cual el eje de P se ve afectado y se desvía hacia a + 30° en lugar de + 50 o + 55°, que es lo normal. La onda P al retardarse se ensan- cha más de 0.12”y se vuelve bimodal (es decir, tiene dos modos o crestas), sobre todo en la derivación D1, en la precordial V3 y en las precordiales izquierdas. A esta morfología se le llama P mitrale (figura 14–17, trazo electrocardiográfico 14–8) y se presenta precisamente en la valvulopatía mitral, ya sea estenosis o insuficiencia, siendo más característico de la primera. También crece en la valvulopatía aórtica, en la cardiopatía congénita acianógena con hiperflujo pulmonar del tipo de la persis- tencia del conducto arterioso, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial sistémica en su fase avanzada, ya que transmite el aumento de presión intraventricular izquierda a la aurícula izquierda. Lo mismo sucede en los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio con importante repercusión hemodinámica: teniendo la onda P normal, a los pocos días del infarto la onda P se vuelve
bimodal, siendo un dato de aumento de la presión tele- diastólica del ventrículo izquierdo.15
Por último, en las precordiales derechas la onda P se inscribe con predominio de la negatividad, pero precedi- do de una positividad, esto es, una vez lo positivo y dos veces lo negativo (+- -) siendo otro dato de crecimiento de la aurícula izquierda (figura 14–18). Cuando la onda P es marcadamente bimodal se acostumbra decir que es una P prefibrilatoria, o sea que el paciente está a punto de “caer” en fibrilación auricular por la gran dilatación auricular izquierda.
Puede existir crecimiento de las dos aurículas, sobre todo en padecimientos de la válvula mitral que afectan
V1 Crecimiento de aurícula derecha
Figura 14-16. Crecimiento de aurícula derecha en V1. Nótese la morfología de la onda P de tipo ++-.
Crecimiento de aurícula iz uierda
Figura 14-17. Onda P bimodal en DI, característico del crecimiento de aurícula izquierda.
aVR   aVL   aVF
V1 V2   V3
V4   V5 V6
DI   DII   DIII
*
*   *
 
posteriormente a la tricúspide y los signos electro- cardiográficos son una combinación de crecimiento au- ricular derecho y crecimiento auricular izquierdo.
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
Al crecer el ventrículo izquierdo se produce levorrotación del corazón y la punta del ventrículo izquierdo se despla- za hacia delante, lo cual nos va a dar una onda Q en D1 y una onda S en D111. Hay crecimiento del VI en la valvu- lopatía aórtica del tipo de la insuficiencia aórtica y en menor grado en la estenosis, también en la insuficiencia mitral, en los hipertensos arteriales, en la persistencia del conducto arterioso en la coartación aórtica y puede o no existir en la comunicación interventricular.
La levorrotación hace que se desvíe el AQRS hacia la izquierda de 0 a -30° o aun más, siendo éste uno de los sig- nos de crecimiento ventricular izquierdo, como se observa en el trazo electrocardiográfico 14–9. Otro de los datos es que debido al crecimiento del VI la segunda fase de despo- larización, que es la despolarización de la pared libre del
ventrículo izquierdo, se encuentra aumentada en duración, lo que provoca aumento del voltaje de la R en las deriva- ciones que registran esta cavidad, es decir, se observa una R alta en V5 y V6. Por consiguiente, en las derivaciones opuestas (V1 y V2) la onda S será profunda, como lo muestra el trazo electrocardiográfico 14–10 y 14–10A.
Debido al crecimiento de la pared libre del ventrículo izquierdo, el tiempo que tarda en activarse este ventrículo se encuentra prolongado, esto provoca que el tiempo de deflexión intrinsecoide se encuentre aumentado. La defle- xión intrinsecoide se mide de donde se inicia el complejo ventricular, o sea el QRS, hasta la punta de la R; esta medida no debe ser mayor a 0.045” en las derivaciones que registran el VI; en caso de que sea mayor, es muy orientador que exista crecimiento ventricular izquierdo (figura 19–19).
Existe una fórmula al parecer descrita en principio por Withe-Bock,16 y que simplificada se conoce como índice de Lewis, que dice que la suma de R en D1 con la S de D111 se resta del resultado de la suma de la R de
190 • Cardiología (Capítulo 14)
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V1 Crecimiento de aurícula izquierda
Figura 14-18. Crecimiento de aurícula izquierda en V1. Nótese la morfología de la onda P de tipo +--.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-9. El QRS se encuentra positivo en DI y DII y negativo en DIII; AQRS hacia la izquierda.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 10-10A
 
D111 con la S de D1; si el resultado es >17 mm se consi- dera, como dato de CVI, lo que también resulta en 2aVL, como lo muestra el trazo electrocardiográfico 14–11.
Dado que en las precordiales intermedias también llamadas zona de transición (V3 y V4) existe tanta R como S, si existe crecimiento del VI esta zona se corre hacia la derecha, es decir, se observa RS desde V2 y V3 (figura 14–20), y en V4, V5 y V6 se observará morfolo- gía de VI, es decir, qRs.
Cuando crece el VI puede ser debido a un aumento de las resistencias, como en la hipertensión arterial sisté- mica o en la estenosis aórtica, o bien a un aumento en el volumen que maneja el VI, como en la insuficiencia aór- tica o en la insuficiencia mitral, en la que parte de la san- gre que expulsó el VI regresa a esta cavidad. En el primer caso se denomina sobrecarga de presión o sobrecarga sis- tólica y en el segundo caso se menciona como sobrecar- ga de volumen o sobrecarga diastólica.17 La sobrecarga de presión o sistólica provoca hipertrofia concéntrica y en la sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica se provoca dilatación excéntrica. En la sobrecarga sistólica la onda T en las derivaciones que detectan ventrículo izquierdo V5 y V6 y D1 y VL, será negativa de ramas asi- métricas (figura 14–21, trazo electrocardiográfico 14–12), con rama descendente más lenta que la ascen- dente. Este hallazgo también es llamado T secundaria. En otros casos si la onda T es negativa de ramas simétricas, se llamará T primaria, es decir, causada por isquemia miocárdica. La sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo se manifiesta como onda T positiva acuminada o sea conspicua (figura 14–22) y se observa sobre todo en la insuficiencia aórtica, en la insuficiencia mitral y en la PCA. Este hallazgo se observa en las derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo (V5 y V6), presentando además en estas derivaciones un aumento de tamaño de la onda q (trazo electrocardiográfico 14–13).
A mayor número de criterios positivos, mayor posibilidad de crecimiento del ventrículo izquierdo.
Por otra parte, es común que en la persistencia del conducto arterioso crezca el ventrículo izquierdo, pero cuando aumenta la presión arterial pulmonar por el hiperflujo pulmonar se inicia el crecimiento del ven- trículo derecho y el AQRS cambia hacia la derecha, lo que implica un pronóstico ominoso. En el corazón pul- monar agudo o cor pulmonale, más que hipertrófia existe dilatación de la cavidad ventricular derecha observándo- se rS, que es morfología de VD de V1 hasta V3 o V4. En otros casos puede verse esta morfología en todas las pre- cordiales, que aunado a otros datos de CVD constituyen el llamado patrón pulmonar (trazo electrocardiográfico 14–15).
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Figura 14-19. Deflexión intrinsecoide en el crecimiento ventricular  izquierdo.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
* * * * * *
ECG 14-11. Índice de Lewis de 32 por crecimiento del ventrículo izquierdo. Mayor de +17 R de DI + s de DIII (—) S de DI + R de DIII. (20 + 15) = 35 – (0 + 3) = 3 = 32.
 
ECG 14–16. Índice de Cabrera que sugiere crecimien- to del ventrículo derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en VI. Normal hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del ventrículo derecho y si se acerca a la uni- dad 0.9 o 1; además tiene HAP. En el trazo núm. 16 la R tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivación V1).El índice de Lewis es de –16; la R de DI + la S de DIII – la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos 14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos 16.
Los principales signos para determinar CVD son que el AQRS se encuentra a más de 90° y la onda r en V1 aumenta de voltaje, lo que hace que el índice de Cabrera18 sea mayor de 0.5 (el índice de Cabrera se determina dividiendo la R sobre R + S en V1) (figura 14–23, trazo electrocardiográfico 14–16).
Cuando este índice llega a 0.9 o 1, puede mencio- narse que además de crecimiento del ventrículo derecho
existe hipertensión arterial pulmonar. Al crecer el VD se produce dextrorrotación del corazón, lo que provoca un
192 • Cardiología (Capítulo 14)
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Sobrecarga sistólica
Figura 14-21. Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. Morfolo- gía en V5 y V6 con onda T negativa de ramas asimétricas.
Sobrecarga diastólica
Figura 14-22. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo. Morfo- logía en V5 y V6 con onda T positiva acuminada.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-13. Crecimiento del ventrículo izquierdo por sobrecarga diastólica en un paciente con persistencia del conducto arterioso per- meable. Onda T positiva acuminada con q y rectificación del ST en V5 y V6. Este tipo de trazo también se observa en la insuficiencia aórtica.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
L = X1 C = XH F = ON
L = X1 C = XH F = ON
ECG 14-14. Onda P acuminada en DII, crecimiento de la aurícula derecha, R alta en aVR hipertrofia basal derecha, onda R alta en V1 que cae en V2, típico de la tetralogía de Fallot, con T positiva de V2 y V6.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
L = X1 C = X1 F = ON
L = X1 C = X1 F = ON
 
cambio en la dirección de la despolarización de los ven- trículos y aumento en su potencia por el crecimiento de la pared del ventrículo derecho, por lo tanto se observará una gran onda S en D1 y Q en D111 (trazo electrocar- diográfico 14–17); la segunda fase de la despolarización, la de la pared libre del ventrículo izquierdo, se observa más pequeña debido a que con la hipertrofia del ven- trículo derecho se produce una nueva fuerza de despo- larización, que podría mencionarse como una segunda fase de despolarización ventricular derecha, que es la que provoca igualdad de fuerzas con la segunda fase de des-polarización del ventrículo izquierdo; esta segunda fase derecha es la causante de la onda R aumentada en V1, y como se aleja de las precordiales izquierdas, por- que se dirige a la derecha, provoca en V5 y V6 una onda S profunda. La tercera fase normal de despolarización es la de la porción basal del ventrículo derecho, que ahora luce mayor, y como se dirige hacia arriba, se acerca al electrodo de registro de la unipolar aVR, dando una onda r moderadamente alta en esta derivación y en con-  junto con las dos primeras fases o vectores que se alejan de aVR la morfología que se inscribe es qR; esta R alta es sugestiva de hipertrofia basal derecha, como se observa en AVR del trazo electrocardiográfico 14–17.
Por la hipertrofia de la pared del ventrículo derecho la deflexión intrisecoide en V1 y V2 se encuentra retar- dada, esto es, mayor de 0.035”, lo cual es un dato más de hipertrofia del ventrículo derecho. La zona de transición es “empujada” hacia el lado contrario por el crecimiento del VD, es decir, se corre hacia la izquierda, a V4 y V5.
Debido a la importante fuerza de la segunda fase o vector de despolarización derecho y a la desviación del AQRS a la derecha, en la derivación D1 existirá una gran onda S. Esto provocará que el segundo componente del índice de Lewis sea mucho mayor y de valor negativo, por tanto, un resultado >-14 (o sea -15, -16,etc.) sugiere CVD.
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I   II III
aVR   aVL   aVF
V1   V2   V3
V4   V5   V6
ECG 14-15. Patrón pulmonar: simula necrosis en DI y aVL, así como de V1 a V4 por tener QS, lo cual habla de dilatación extrema del ven- trículo derecho. La rS en V4 es morfología de VD. Paciente con diag- nóstico de hipertensión pulmonar primaria.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-16. Índice de Cabrera que sugiere crecimiento del ventrículo derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en VI. Normal hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del ventrículo derecho y si se acerca a la unidad 0.9 o 1; además tiene HAP. En el trazo núm. 16 la R tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivación V1). El índice de Lewis es de –16; la R de DI + la S de DIII – la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos 14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos 16.
V1 Crecimiento del ventrículo derecho
R
S
Figura 14-23. Crecimiento del ventrículo derecho. Onda R de volta-  je aumentado en V1.
I   II   III
aVR   aVL   aVF
V1   V2   V3
V4   V5 V6
 
En el mismo caso que para el crecimiento del ven- trículo izquierdo, las ondas T orientan hacia el tipo de sobrecarga. En el crecimiento del ventrículo derecho la T negativa sugiere sobrecarga de presión o sistólica, pero en cambio se ha mencionado que la sobrecarga de volu- men o diastólica puede evidenciarse en forma indirecta al presentar el trazo bloqueo de rama derecha del haz de His, ya que aquí no se puede hablar de sobrecarga dias- tólica del VD por ondas T altas.
El amplio isodifasismo, o sea RS aumentado en las precordiales intermedias o zona de transición, sugiere crecimiento de los dos ventrículos y puede además haber signos de crecimiento de uno u otro ventrículo, como se observa en el trazo electrocardiográfico 14–18.
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HIS
La conducción que normalmente va del seno de Keith- Flack al nodo de Aschoff-Tawara, al proseguir por la vía de conducción de la rama izquierda y derecha del haz de His puede tener disminución en su velocidad de conducción o no poder pasar por alguna de estas ramas; esto es lo que se considera como bloqueo incompleto o completo de alguna de las ramas, ya sea de la rama izquierda o de la rama dere- cha. Si llegaran a bloquearse en forma completa ambas ramas habría un bloqueo A/V completo, es decir, no pasa- ría la conducción de la aurícula al ventrículo.
En el bloqueo de alguna de las ramas, al no pasar o retardarse la conducción aumenta la duración del QRS: en lugar de ser de 0.08” aumenta a 0.10”, 0.12” o 0.14”; el aumento en la duración del QRS es ya indicativo de que existe bloqueo de alguna de las ramas.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
En el caso de bloqueo de la rama izquierda, no pasa la conducción por esta rama y en lugar de iniciarse la primera fase de despolarización en forma normal, que es
la despolarización del tercio medio del septum y que lleva la dirección de atiza (atrás, izquierda, abajo), ahora se inicia la despolarización ventricular del lado derecho del septum y su dirección es hacia el lado izquierdo, o sea de derecha a izquierda (a la inversa de lo normal) y lige- ramente hacia delante; por tanto, en las precordiales derechas, V1 y V2, como la despolarización se aleja de ellas, se produce negatividad; en V3 y V4, como la des- polarización también se dirige hacia delante, hay peque- ña r; por último, en las precordiales izquierdas (V5 y V6) la despolarización va a producir pequeña positividad ya que se dirige hacia ellas.Como la porción de septum per- teneciente al lado derecho es angosto, la despolarización alcanza rapidamente el septum perteneciente al lado izquierdo y provoca una nueva fase o vector nuevo que es del septum izquierdo, pero con origen del vector en el septum derecho (ya que la rama izquierda está bloquea- da), cuya dirección va a ir hacia la izquierda dando más negatividad en las precordiales derechas por alejarse de ellas y positividad en las precordiales izquierdas, debido a que se acerca a estas últimas provocando el inicio de una onda R; este vector despolariza también la parte superior del septum izquierdo, y una vez que se despola- rizó todo el septum, la activación llega hacia la pared libre del ventrículo izquierdo provoca la fase de des- polarización de esta zona (es la antigua segunda fase de despolarización normal). Ahora esta nueva fase de des- polarización es la última en este tipo de activación de bloqueo de rama izquierda y tiene una dirección hacia la izquierda y atrás, es una fuerza importante y provoca la negatividad de V1 y V2 y la positividad final y descenso de la R en V5 y V6 por apuntar hacia la izquierda y tam- bién hacia atrás. Esto da en V1 y V2 QS, o sea negativi- dad aislada, y con el complejo ancho 0.14” y en V5 y V6 dará R sola y ensanchada con una pequeña muesca en el inicio de la R que es la que da el primer vector.
Como dato importante, cuando el bloqueo de rama izquierda del haz de His no es completo, se encuentra disminuida la velocidad de despolarización del tercio medio del septum izquierdo, y aunque retardada, sí pasa la conducción, pero también para este momento ya se inició la despolarización del septum perteneciente al lado derecho; al encontrarse la actividad de uno y otro lado del septum, o sea izquierda y derecha, se bloquean entre ellos y no se produce la r de V1y V2 (como es habi- tual), quedando sólo negatividad o sea un QS pero con aumento en la duración del QRS, desde 0.10” a 0.12”, y puede haber pequeñas muescas en la inscripción del complejo. Lo anterior se debe de tomar en cuenta para no considerar como una zona de necrosis del tercio medio del septum, sino como un bloqueo incompleto de la rama izquierda del haz de His (trazo electrocardiográ- fico 14–19).
ECG 14–19. R empastada en DI y ausencia de pri- mer vector (onda r) en V1, V2 y V3 con QRS mayor de 0.08: tiene 0.14”. No confundir con zona de necrosis. La onda T opuesta a la mayor deflexión es negativa en DI y V6 y positiva en V1.
En resumen, en caso de bloqueo de rama izquierda, el QRS se encuentra aumentado en su duración, pudien-
194 • Cardiología (Capítulo 14)
   l   m   o
   F   o
   i  a   r   s
 
do ser de 0.10, 0.12 o 0.14 centésimas de seg, depen- diendo de si es bloqueo completo o incompleto; este último a su vez puede ser inicial o moderado.
En caso de bloqueo completo la onda R en D1 se encuentra empastada y la onda T es negativa, y en V1 que normalmente la morfología es rS, quedaría QS ensanchado; este ensanchamiento lo diferencia de un tejido inactivable o necrosis ya que en este último caso el QRS sigue siendo angosto. En el caso de que el bloqueo de rama sea completo, la duración de QRS de 0.14”con muescas lo diferenciaría de una zona de necrosis y quizá no sea tan difícil decidir, pero la duda quedaría cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto y existe ausen- cia de r en V1, pues la duración del QRS apenas es mayor de lo normal, ya que la primera fase de la despo- larización ventricular, que es en el septum izquierdo, se inició retrasada y la activación del lado izquierdo, al encontrarse con la activación del septum derecho hace que ambas fuerzas se inactiven, lo cual provoca ausencia de r en V1 y V2 y queda