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한내과학회지 : 제 73권 부록2호 2007 □임상강좌□
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동맥질환에 의한 내과응 질환
북 학교 의과 학 내과학교실
고 재 기
∙ 성심근경색증
∙불안정형 심증
∙ 동맥 박리증
∙ 성 폐부종
∙심낭 압진
∙ 성 폐 색 증
∙ 성 폐쇄증
∙고 압성 기 (Hypertensive crisis)
∙생명을 하는 부정맥
Table 1. 생명을 하는 심 계 응 상황
Figure 1. 성 동맥 증후군의 스펙트럼, 진단, 험도 계층화 치료 략.
서 론
심 계 련 응 질환은 특히 생명을 하는 질
환들이 많다.(표1) 이 에서도 미국이나 유럽 같은 선진
국에서 뿐만 아니라 최근 한국에서도 응 실을 방문하
는 가장 많은 질환은 동맥질환에 의한 성 동맥증
후군(acute coronary syndrome, ACS)이다. 본 강좌에서
는 ACS 특히 불안정 심증(UA)/ 비 ST분 상승 심근
경색증(NSTEMI)를 심으로 알아보고자 하며, 최근
규모 연구 메타분석연구 결과에 근거한 과학 이고
실용 인 지침으로 2007년도에 발표된 유럽심장학회
(ESC), 미심장학회(ACC/AHA) 권고안에 근거하여 알
아보고자 한다.
(ST분 상승 심근경색증에 하여는 이 연수강좌
를 참고)
정 의
ACS이란 성심근허 로 인한 일련의 임상증후군을
말한다. 불안정 심증(unstable angina,UA), non ST-
elevation MI(NSTEMI) ST-elevation MI(STEMI)으
로 최근에는 다음과 같이 UA/NSTEMI와 STEMI 두 형
태의 ACS으로 분류한다.
(1) 형 인 성흉통과 심 도상 지속 인(20분
이상) ST분 상승을 보이는 환자군(STE-ACS).
일반 으로 이들은 성 완 동맥 폐색을 보이며
부분 이들 환자들은 결국 ST상승 심근경색증으로 발
한다. 치료목표는 신속하고 완 한 지속 인 재 류를
(PCI 혹은 용해요법) 하는 것이다.
(2) 성흉통을 호소하나 지속 인 ST분 상승을
동반하지 않는 환자군(NSTE-ACS). 이들은 심 도상
ST분 하강 는 T 역 심지어 정상소견을 보인다.
기 치료 략은 심근허 과 증상을 완화하면서, 심근괴
사 표지자를 반복 측정한다. troponin측정 결과에 근거
하여 양성이면 NSTEMI, 음성이면 UA으로 최종 진단
하고 이에 따라 치료 략을 세운다(그림 1).
역 학
미국이나 유럽통계에 따르면 ACS UA/NSTEMI(
는 NSTE-ACS)가 STEMI보다 더 흔하다. 2004년도
미보건 통계국에 따르면 ACS진단하에 약 1,570,000명이
입원하 으며 그 1,240,000환자가 UA/NSTMI로 입원하
다. GRACE 향 등록연구에 따르면 UA/NSTEMI 발
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생빈도가 STEMI 빈도보다 거의 2배이다. UA가 38%,
NSTEMI가 25%, STEMI는 30%를 차지하 다.(나머지
7%는 원인이 확인되지 않았다)
UA/NSTEMI은 STEMI와 달리 심 사건이 수일
내지 수주에 걸쳐 계속된다. 한 UA/NSTEMI은 입원
당시에는 STEMI보다 사망률이 낮지만 6개월째는 거의
비슷하고 시간이 지날수록 오히려 사망률이 더 높다. 이
와 같은 사실은 UA/NSTEMI의 성기 뿐 아니라 장기
추 치료에도 주의를 기울여야 한다는 것을 암시한다.
병태생리
ACS의 두 종류인 UA/NSTEMI와 STEMI의 발생빈
도, 임상특징, 치료, 후가 다르나 병태생리학 으로
공통 이 있다. 즉, 사건의 시작은 동맥의 죽상경화반
( 라크)이 주로 열되고 이 부 에 이 생성되는
것이다. 약 75%에서는 라크의 열이 생성의 원
인이고 25%는 라크에 표재성 미란이 발생하여 그 부
에 이 생성된다.
생성으로 동맥 내강이 “불완 ” 하게 막 심
근산소 공 과 요구의 불균형으로 인한 심근허 발생이
UA/NSTEMI의 주 병리기 이다. 에 의하여 동
맥 내강의 “완 폐색”이 일어나면 STEMI가 발생한다.
이 STEMI 은 fibrin-rich clot으로 (일명 red clot)
액의 응고계가 활성화된 결과로써 의 완 폐색을
일으킨다. NSTE-ACS의 은 platelet-rich clot( 일
명 white clot)으로 shear stress가 높은 곳에서 발생하
며 단지 부분 으로 을 막는다.
열되기 쉬운 라크는 불안정하여 안정된 라크
에 비하여 큰 지질 핵을, 고농도의 염증세포, 낮은 평활
근세포, 지질핵을 싸고 있는 cap이 thin fibrous cap이다
( vulnerable plaque ,Vp). 이러한 취약성 라크(Vp)는
촬 술이나 경검사 결과에 따르면 동맥내 여
러곳에서 심지어 체내 다른 에서도 발견된다고 한
다. 이러한 Vp의 미만성 특성은 vulnerable patient라는
개념을 낳았고 환자치료에도 요한 의미를 갖는다. 즉
단지 국소 인 치료가 아니라 이러한 환자는 허 성사
건의 재발을 일으킬 수 있는 고 험성을 목표로 하는 체
계 인 치료 략이 필요하다.
두 번째 원인은 역동 폐색이다 이는 평활근의
과수축성과 는 내피세포의기능장애로인하여 동맥의
국소경련에 의한 착이 일어나 심근허 이 발생하
는 것이다 표 인 가 변이형 심증이다. 그 외 미만
성 미세 기능장애로 발생할 수 있으며 코카인 독
에 의한 NSTE-ACS도 한 이다.
그 외 동맥염증이나 동맥박리로 발생할 수 있다.
심근산소소비를 증가시키는 열, 빈맥, 갑상선 기능 항
진증, 정신 스트 스, 좌심실 후부하증가를 일으키는
경우나 심근산소공 을 감소시키는 빈 , 산소증,
이상 색소증등으로 발생할 수 있다.
진단 기 험도 평가
성 동맥증후군에서 진단과 험도 평가는 한
계를 가지고 있다. 일반 으로 STEMI나 NSTEMI 진
단은 허 성 임상증상, 표 12유도 심 도소견, 청 심
장 biomarkers의 상승 세가지 어느 두 가지 기 에 부
합하면 진단 할 수 있다. 병력과 흉통의 특성, 이학 소
견, 심 도소견, 심장 biomarkers를 종합하여 UA환자에
서 사망 는 심근경색 발생 험도를 평가할 수 있다.
1. NSTE-ACS의 임상양상
ACS의 흉통은 만성안정형 심증과 일반 으로 비슷
하나 휴식시 흉통이 있으며, 지속시간이 더 길고, 강도가
더 세고, 빈도도 증가한다.
일반 으로 다음과 같은 임상상을 나타낸다.
∙휴식시 20분 이상 지속되는 흉통(Rest Angina)
∙새로 발생한(de novo), 어도 CCS Class III이상
의 심한 심증(New onset Angina)
∙Accelerating (Crescendo) Angina(통증의 빈도, 강
도, 기간이 증가)
∙Post-MI angina
이러한 흉통은 다른 증상들, 를 들면 발한, 오심, 복
통, 호흡곤란과 실신을 동반 할 수 있다. NSTE-ACS환
자들이 항상 흉통을 호소하지는 않는다. Canto등에 의하
면 어도 1/3 환자에서 흉통이외의 증상을 호소한다고
한다. 즉 심와부 복통, 최근 발생한 소화불량, 르는 듯
한 통증, 늑막통, 심한 피로감, 설명 할 수없는 호흡곤
란( 심증 유사증상, angina equivalents)을 호소할 수
있다. 이와 같은 비 형 인 증상은 노인(75세 이상), 25~
45세 연령 의 은층, 여자, 당뇨환자, 만성신부 환자,
이 심부 이나 뇌졸 병력이 있는 환자에서 흔히
찰된다.
성 동맥 증후군은 증상이 비슷하고 UA/NSTEMI,
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가능성
특징
가능성이 높음
(다음 조건 하나)
가능성이 간 정도
(가능성이 높은 특징이 없으면서
다음 특징이 있을 때)
가능성이 낮음
( 가능성이 높거나 간 정도의
특징이 없으면서 다음 특징이
있을 때)
병력
- 과거에 진단된 심증에 의해
나타나는 주요한 증 상으로써
흉통 는 왼쪽 팔 통증이 있
을 때
- 동맥질환의 과거력이 있는
경우 (심근경색증 포함)
- 주요한 증상으로써 흉통 는 왼
쪽팔 통증이 있을 때
- 70세 이상인 경우
- 남자의 경우
- 당뇨가 있는 경우
- 허 성 증상의 가능성이 있 는
경우
- 최근에 코카인 사용한 경우
이학 검사
- 일시 인 승모 역류성 심잡
음, 압, 발한, 폐부종, 수
포음이 있는 경우
- 심장 외 질환이 있는
경우
- 심계항진에 의해 나타 나는 흉
부 불편감
심 도
- 새로운 일시 인 ST 분 편
가 1mm 이상 있거나 다양
한 흉부 유도에서 T 의 역
가 있는 경우
- 고정된 Q 가 있을 경우
- 0.5~1 mm의 ST 하강 는 1
mm 이상의 T 역 가 있을
경우
- 우세한 R 를 가진 유도에 서
T 의 평탄화나 1 mm 이상
역 가 있을 경우
- 정상 심 도
청
심장 표지자
- TnI, TnT or CK-MB의 상승
이 있을 경우정상 정상
Table 2. 동맥 질환에 의한 성 동맥 증후군이 나타날 가능성(확률)
STEMI 감별은 내과 검사결과가 필요하기 때문에 우
선 잠정 으로 ACS으로 진단한다. ACS은 생명을
하기 때문에 신속하게 평가가 이루어져야한다. 환자 자
신이나 그 가족이 ACS 기 증상을 잘 인식하고 응 의
료서비스를 받기 하여 어디로 가야 할지 결정을 신속
하게 내려야 한다. ACS이 의심되는 증상 증후가 보
이면 수 분 어도 5분 이내에 환자자신이나 가족이 119
를 불러 빠른 시간내에 응 실에 도착하여야 한다. 구
차에 의하여 응 실에 도착하는 것과 조기 재 류 요법
사이에 유의한 상 계가 있으며, 치료지체와 사망률사
이에 의미 있는 상 계가 있다. ACC/AHA 2007
UA/NSTEMI Guideline revision에서도 환자가 자가 약
물을 복용하느라 시간을 지체하는 것, 기다리고 보자는
태도를 지양하며 가능한 빨리 내과 진단과 한 치
료를 받을 것을 강조하고 있다. 한국의 응 의료 달
체계도 일원화하여 신속하고 체계 인 응 의학서비스
를 선진국 수 으로 끌어올려 증하는 성 동맥증
후군으로 인한 사망률과 이환율을 감소시켜야 한다.
일단 응 실로 ACS이 의심되는 환자가 내원하면,
구 요원에서부터, 응 실 수창구직원, 응 실 간호사
의사는 최근에 개정된 ACC/AHA 는 ESC
GUIDELINES에 근거하여 각 병원이 자체 으로 실
에 맞게 마련한 ACS 환자진료 지침에 한 숙지와 정해
진 로토콜에 따라 지체 없이 진료가 이루어져야한다.
일차 담당의는 항상 다음 두 가지 사항에 하여 자문자
답을 해 야 한다.
∙ACS가 의심되는 증상 증후가 동맥질환에 의
한 가능성이 어느 정도 인가?(표 2)
∙환자의 후는 어떠할 것인가? 즉 사망, 심근경색
( 는 심근경색 재발), 뇌졸 , 심부 , 치사성 부
정맥 발생가능성은?(표 3.)
즉, ACS환자를 평가할 때 첫 단계는 증상의 원인
이 동맥질환일 가능성이 높은지 낮은지 결정하는 것
이다. 그리고 흉통의 임상 특징, 심 도소견 심장
biomarkers 등 많은 인자를 고려하여 사망, 심근경색등
허 성사건이 발생할 험도가 높은지, 낮은지 단하여
즉 험도계층화(risk stratification)를 하여 환자의 치료
방향을 설정하고 이에 따라 신속한 치료를 해야 한다.
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고 험도 등 험군 험군
병 력48시간 내 차 악화되는
허 증상
심근경색, 말 , 뇌 질환
는 동맥우회수술의 과
거력, 아스피린 복용력
흉 통진행되는 휴식기
흉통 > 20분
진행을 멈춘 휴식기
흉통 > 20분,
휴식기 흉통이면서 20분
미만이거나
설하니트로 리세린 는
휴식기 소실
과거 2주 내로 새로 발생하
거나 진행되는 CCS class Ⅲ
는 Ⅳ의 흉통
임상소견
폐부종, 승모 폐쇄 부
심잡음, 제3심음, 압,
서맥, 빈맥, 나이 >75세
나이 >70세
심 도소견
휴식기 흉통시 일시 인
ST분 변화 >0.05 mV,
각차단, 새로운 심실 빈맥
T 역 > 0.2 mV, 병 인
Q
흉통시 정상 심 도 변화
없는
심 도
Tn T 는 I >0.1 ng/ml 0.01< <0.1 ng/ml 정상
Table 3. 불안정형 심증 환자에서 사망 는 심근경색 재발에 한 단기간 험도
왜 조기에 험도 평가가 요한가?
ACS은 임상 발 양상이 다양할 뿐 아니라 심근경
색증으로 진행 는 사망에 한 단기간 험도가 다르
다. 한 연구에 의하면 UA 환자의 30일째 사망 험율은
1.7%, NSTEMI는 7.4%, 그리고 STEMI는 11.1% 다.
따라서 조기에 고 험도 환자를 알아내어 신속하고
한 새로운 치료법을 응함으로써 STEMI로 진행하
는 것이나 사망을 90% 이상에서 방지할 수 있다. 이와
같이 신속하고 정확한 진단은 이환율과 사망률을 의의
있게 감소시킬 뿐 아니라 경제 으로도 의미가 있다. 미
국 응 실에 흉통으로 내원한 환자의 약 70%는 심근경
색이 아니었다. 정확한 진단은 불필요한 보건비용을
일 수 있다.
이러한 험도 평가는 ACS 진행과정이 역동 이기
때문에 내원당시 기 험도 평가뿐 아니라 이후 반복
으로 임상증상의 변화, 심 도, 액검사 결과, 심 음
검사 등을 통한 좌심실 기능 평가 등을 통해 수정될
수 있고, 이를 근거로 하여 치료방향을 수정 보완 할 수
있다.
2. 신체검진
ACS이 의심되는 환자의 신체검진은 병력청취를 할
때 신체검진에도 을 맞추어야 한다. 주목 은 성
허 로 인한 증후가 있는 지를 알아내는 것이다. 생체
활력징후, 경정맥 확장유무, 폐수포음과 심잡음 는 제
3심음 는 제 4심음 존재여부를 한 심폐음 청진, 말
질환동반유무를 알기 해 말 진이 필요
하다. 한 심근허 을 일으킬 수 있는 유발요인 즉, 조
되지 않는 고 압, 갑상선기능 항진증, 는 장 출
을 동정하는 것이다. 부분의 환자에서 신체검진은
정상소견을 보이나 심부 이 합병되면 피부는 창백하고
차며, 빈맥, 제 3 는 4심음과 폐수포음이 들린다. 그리
고, 신체검진을 통해 심낭염이나 성 동맥박리 같은
비허 성 흉통의 감별진단에 도움이 된다.
3. 검사실 소견
1) 심 도
심 도는 ACS환자 진단에 요하고 기본 인 검사
로, ACS가 의심되는 환자가 응 실에 도착한 뒤 10분
-고재기 : 동맥질환에 의한 내과응 질환-
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∙심한 심부 증 : 성 만성
∙ 동맥 박리
∙비후성 심근증
∙염증성 질환 - 심근염, 심내막염, 심낭염
∙부정맥 : 빈맥 는 서맥
∙폐색 증
∙ , 만성 신기능 이상
∙뇌졸
∙약물독성 : adriamycin, 5-FU, 뱀독
∙화상 (>30% 체표면 )
∙ 증 질환 (호흡부 는 패 증)
∙Takotsubo cardiomyopathy
Table 4. Troponin 증가를 일으키는 질환들
이내에 표 12유도 심 도검사가 이루어져야 한다. 심
도 결과에 따라 ACS환자를 우선 NSTE-ACS과
STE-ACS으로 별할 수 있다. 한 심 도는 비 형
인 흉통과 감별 진단에 유용한데 심낭염, 폐색 증,
는 심근병증 등 감별진단에도 도움을 다.
흉통이 있을 때와 없을 때 각각의 경우에 하여 심
도를 얻는 것이 이상 이며, 가능하면 이 의 심 도
와 비교하는 것이 좋다. 특히 좌심실 비 를 동반하거나
과거 심근경색이 있었던 경우에는 이러한 비교가 큰 도
움이 된다. ST분 의 변화와 T 의 변화는 ACS을 나
타내는 가장 요한 소견이다. 2개 이상의 연속된 유도
극에서 ST 분 하강이 1 mm 이상이거나, R 가 주
가 되는 유도 극에서1 mm 이상의 T 역 가 있는 경
우 ACS을 의심할 수 있다. 흉부 유도 극의 깊고,
칭 인 T 역 는 좌 하행지의 근 부 착과 련이
있다. 그러나 정상심 도를 보이는 경우에도 ACS의 가
능성을 완 히 배제할 수 없다. 이 들 환자의 1-6%는 결
국 NSTEMI, 어도 4%에서는 UA이다. 그러나 흉통이
있을 때 시행한 심 도가 정상인 경우에는 가능한 다른
원인들도 반드시 고려해 보아야 한다.
ST분 상승은 동맥 폐쇄에 의한 층 심근허
(transmural ischemia) 을 의미하며, 지속 인 ST분
상승은 심근경색의 특징 인 소견이다. MI환자의 약
4%에서는 후흉벽 유도 극 V7-V9에 국한된 ST분 상
승을 보일 수 있는데 이는 진단상 요하다. 왜냐하면
이들 환자에서도 재 류 요법을 실시해야 하기 때문이다.
일시 인 ST분 상승은 ACS, 특히 이형 심증에
서도 찰할 수 있다. 이밖에 ST분 상승을 보이는 경
우는 LV aneurysm, 심낭염, 심근염, Takotsubo
cardiomyopathy, 조기 재분극 으로써 감별진단을 요
한다.
흉통이 자주 재발하거나 무증상 심근허 (silent
ischemia) 인 경우에는 ST분 의 변화를 감지하기 해
지속 인 심 도 감시(monitoring) 가 도움이 된다.
NSTE-ACS환자의 15-30%는 일시 인 ST분 의 변
화, 주로 ST분 하강을 보인다.
심 도 소견은 ACS의 진단뿐 아니라 조기 장기
후 정에 가치 있는 측인자의 하나다. ST분 이
0.5mm이상 편 되면 1년 MI 사망의 독립 측인자
의 하나이다. TIMI III등록 연구에서 ST분 이 0.5mm
이상 편 된 환자는 심 도 변화가 없거나 단독 T 변
화를 보인 군에 비하여 1년 사망 는 새로운 심근경색
발생이 높았다.
2) 심장표지자들(Cardiac markers)
심장표지자의 이상 인 요건으로는 심근에만 고농도
로 존재하고 다른 조직에는 없고, 심근손상시 즉시 액
으로 유출되고 그 정도가 심근손상에 비례 할 것, 상당
한 기간 액 내에 존재하고, 검사가 빠르고 비용이
게 드는 것이다. 이런 에서 보면 troponin이 재로
써는 가장 이상 이다.
Troponin
새로운 기 에 의하면 CK치가 증가하지 않은 환자에
서 troponin치가 상승하면 심근경색환자로 분류되며
(NSTEMI), 증상발 후 6-12시간 내에 처음 측정한 결
과가 음성이라고 심근경색을 배제할 수 없다. 심 도와
마찬가지로 입원 후 6-12시간 후 반복측정을 해야 한다.
심장 troponins(cTnT 는 cTnI)상승은 열된 라크
로부터 소 이 풍부한 이 하부로 떨어져 나가 색
을 일으켜 발생한 비가역 인 심근세포괴사를 반 한
다. 따라서 troponin은 활동 인 생성의 리표지자
로 생각할 수 있다. 때문에 이들은 후와 련이 있고
치료방향설정에 도움이 된다. Troponin치가 증가할수록
사망률 는 심근경색의 단기간(30일) 장기간(1년 이
상) 험이 증가한다. UA/NSTEMI환자가운데 troponin
이 상승한 군은 GPIIb/IIIa억제제 사용이 유익하 고,
tirofiban을 사용한 연구에서도 마찬가지 다.
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Troponin상승은 흉통을 일으키는 다른 생명을
하는 질환들 를 들면 성 동맥박리나 폐색 증에서
도 볼 수 있기 때문에 감별진단을 요한다. Troponin상승
을 일으킬 수 있는 동맥질환 이외의 질환들은 표 4와
같다. 그러므로 NSTEMI를 진단할 때 심장 troponins는
다른 진단기 과 함께 사용하여야 한다.
Myoglobin
myoglobin은 심장과 골격근에서 나오므로 심장 특이
이지 않다. 그리고 심장괴사 후 2시간 이내에 검출되
나 상승이 단지 24시간이내만 지속하는 단 이 있다. 따
라서 일반 으로 재는 UA/NSTEMI 진단에 사용이
권고되지 않는다. 민도가 높아 음성이라면 심근경색을
배제할 수 있다.
CK-MB
CK-MB는 성심근경색 조기진단에 유용하나 골격
근손상이나 염증질환에서도 증가하고 심지어 건강한 사
람에서도 소량 증가할 수 있다. 한 troponin과 달리 소
량의 심근손상은 검출 할 수 없고 UA환자 후 정에
도움이 되지 않는다. Troponin만큼 민하거나 특이
이지는 않지만 반감기가 짧아 두 번째 증가를 더 잘 검
출할 수 있어 MI확장과 시술 후 MI진단에는 여 히 유
용한 두 번째 선택의 표지자이다
새로운 표지자들
세포염증 표지 인자들 hs-CRP, BNP Myelopero-
xidase (MPO)등이 ACS 진단, 험도 후 결정에
도움이 된다는 연구들이 나오고 있다.
ACS 환자에서 hs-CRP 증가는 사망률의 증가와
계가 있다.
BNP 증가는 UA 환자에서 고 험군을 뜻하며 MI 환
자에서는 사망이나 심부 발생가능성이 더 높고 최고
치는 MI 크기와 상 계가 있다고 알려져 있다. BNP
치가 증가할수록 단기 장기 사망 험이 증가한다.
MPO도 심장 험도 증가와 계가 있는데 ACS 환자
에 MPO치는 사망과 MI 재발과 련하여 독립 인
후인자의 하나이다.
이러한 새로운 표지자들은 실제 임상에서 폭넓게 사
용되기 해서는 더 많은 규모 임상연구가 필요하다.
다 표지자 근(Multimarker Approach)
최근 연구는 이러한 근방법이 험도계층화를 개선
시켰다. 재로써는 환자가 병원에 도착했을 때 조기
험도계층화를 하여 troponin측정이 권고된다. 동시에
는 입원 기간 , 치료와 장기 후 정을 하여 CrCl
과 BNP를 측정한다. hsCRP는 장기사망율과 계있는
염증활성도를 보기 하여 통상 으로 측정한다.
3) 심 음
좌심실 수축기능은 허 성 심질환의 요한 후인자
로 심 음 에 의해 쉽고 정확하게 측정될 수 있다. 좌
심실 벽의 일시 인 국소운동장애는 허 시 찰되며,
허 이 회복되면 정상 인 운동을 보인다. 심 음 검사
를 통하여 동맥 막 착증, 비후성심근병증, 동맥박
리증 폐색 증 같은 질환이 있는 경우 감별진단에 도
움이 된다.
4) 상검사
최근, 심장 MRI와 MDCT는 흉통환자를 평가하는
체 는 보조 상진단검사로 두되고 있다. 심장 MRI
는 심장기능, 류 viability를 측정할 수 있다. 심장
구조물의 해상능(거의 1mm)이 탁월하고, 방사능 노출과
조 제를 피할 수 있다는 이 이 있다.
MDCT(64 slices)를 이용한 동맥 CT 조 술
(CCTA)은 동맥석회화와 폐쇄성 동맥질환 진단에
최근 각 을 받고 있다. 민감도와 특이도가 90-95% 이
상으로 보고되고 있다. CCTA는 응 실에서 흉통을 호
소하는 환자가 흉통의 원인이 동맥질환일 확률이 낮
거나 등도이고, 심 도는 비 특이 이며, 심장
biomarkers는 음성으로 나왔을 때 특히 한 검사방
법이다.
감별진단
심장성 흉통이라고 생각되어 구 차로 응 실로 이송
된 환자의 1/3은 최종진단이 MI, 1/3은 UA, 나머지 1/3
은 비심장성 흉통이었다는 보고가 있다. 따라서 NSTE-
ACS과 비슷한 증상을 호소하는 심장성 비심장성 질
환에 하여 잘 알고 감별진단을 할 수 있어야 한다(표 5).
Risk scores
NSTE-ACS 환자에서 기 험도계층화는 치료방
-고재기 : 동맥질환에 의한 내과응 질환-
-S 603 -
병원내
사망(%)GRACE risk score 험도 퇴원 후 6개원 사망(%)
GRACE
risk score
< 1
1-3
> 3
≤ 108
109-140
> 140
등도
고
< 3
3-8
> 8
≤ 88
89-118
> 118
계산은 http://www.outcomes.org/grace 참조
Table 6. GRACE risk score 에 따른 병원내 6개월 사망률
향설정에 지침이 된다. 이는 임상 특성, 심 도, 검사
실 소견 심 음 소견에 근거를 두고 있다. Antman
등은 TIMI 11B연구에서 TIMI risk score를 개발하 다.
다음 변수에 각기 1 씩 부과하 다; 연령(65세 이상),
동맥 험인자가 어도 3개 이상, 심 도 상 ST분
하강, 이 24시간동안 어도 2차례이상 심증 발작,
이 7일 동안 아스피린 사용, 청 심장 biomarkers
상승. Risk score가 증가할수록 사망 허 성 사건이
증가하 다.
GRACE risk score는 병원내 사망률과 6개월 후 퇴원
사망을 측하는데 도움이 된다. 변수로는 나이, 심박수,
수축기 압, 청클 아친수치, 입원당시 Killip class,
ST분 하강, 심장 biomarkers상승, 심정지 여부이다.
Grace risk score에 따라 병원내, 퇴원 후 6개월까지의
사망에 하여 3 개의 험군으로 나 수 있다(표 6).
매일 임상에서 입원 퇴원시 험도계층화 이용이
추천되고 있다.
Management
UA/NSTEMI 환자로 의심되거나 확진된 환자는 환
자의 험도에 따라 분류된다. 험도 환자는 응 실
이나 Chest pain unit에서 계속 찰하며, 증도 험환
자는 입원 하에 계속 감시를 한다. 고 험도 환자는
CCU로 입원시킨다.
치료목 은 두 가지로 하나는 허 완화이고 둘째는
허 사건의 재발방지이다. 이러한 목 을 달성하기
하여 항허 성 약물을 항 소 약제와 항응고제와 함께
치료한다.부가 으로 험도 계층화는 가 조기 침습
는 보존 략 상자인지 결정하는데 도움이 된다.
선진국에서는 ACS을 암시하는 흉통이나 다른 증상
을 호소하는 응 실로 내원하는 모든 환자는 각 병원의
정해진 흉통 로토콜에 근거하여 최우선환자로 분류,
평가하고 치료하고 있다.
환자는 즉시 제세동기를 포함한 구 소생술장비를
갖춘 심장 모니터에 연결하고 병력청취와 이학 검사
를 실시한다. 응 실 도착 10분 이내에 심 도를 검사한
다. 만일 STEMI라면 다음 10분 이내에 용해요법
는 primary PCI를 시행 할 것 인지 결정해야 한다.
UA/NSTEMI환자는 험도평가를 하여 조기 침습
략을 는 보존 치료 략을 세울 것인지 결정해야 한다.
1. 항허 성 치료
이에는 비약물 약물 치료가 있다. 비약물 치
료는 안정, 산소증 환자에서는 보조 산소투여가 있
으며 지속 심 도 감시가 필요하다.
약물은 니트로 리세린 (NTG), morphine, β-차단제,
칼슘차단제 (CCBs) ACE 억제제가 있다.
Nitroglycerine
허 과 련된 흉통을 완화하기 하여 NTG 를 투여
하며 NTG 는 5분 간격으로 세 번 투여해도 통증이 완화
되지 않으면 지속 정주를 시작한다. 환자 상태가 안정
되면 24시간 내 정주 NTG를 경구 NTG로 바꾼다.
Morphine
NTG로 흉통이 완화되지 않으면 morphine sulfate를
사용한다.
필요하면 5~30분마다 수 있으며 NTG를 정주하
고 있을 때는 압의 부작용이 나타날 수 있으므로 환
자의 압을 감시해야 한다.
β-차단제
기사항이 없으면 모든 ACS 환자에서 반드시 투여
해야 한다.
- 한내과학회지 : 제 73권 부록2호 2007-
-S 604 -
지속 흉통이 있는 환자는 기에 정주용 β차단제를
사용한 후 경구용으로 치한다. 경구용량은 환자의 안
정시 맥박이 분당 50~60회가 되도록 조 한다.
칼슘길항제(CCBs)
CCBs 는 NTG 와 베타차단제를 하게 사용하고
있는데도 불구하고 허 성흉통이 지속되거나 재발하는
경우에 사용한다.
심박수를 떨어뜨리는 효과를 고려할 때 CCBs 에서
verapamil이나 diltiazem이 추천되고 있다.
이들 약물은 심한 좌심실기능부 이나 폐부종이 있으
면 사용해서는 안 된다.
ACE 억제제
최근에 MI를 앓았거나 좌심실기능부 이 있는 환자
에서 그리고 고 험도 만성 동맥질환자에서 사용한다.
2. 항 소 제제
ACS의 병태생리학 인 면을 고려할 때, 동맥경화반
열 후 형성에 요한 성분인 소 의 생성과 응
집을 감소시키는 항 소 제제는 ACS치료에 주축을 이
루고 있다.
항 소 치료는 응 실에서 ACS환자를 보자마자
aspirin을 투여하는 것으로 시작한다.
NSAIDS(선택 COX-2억제제 비선택 NSAIDS)
는 ASA나 clopidogrel과 함께 사용해서는 안 된다.
NSAIDS는 사망의 험을 증가시킨다.
Aspirin
Aspirin은 소 내 cyclooxygenase-1을 비가역 으
로 억제하여 thromboxane A2 생성을 막아 소 응집
을 억제한다. UA/NSTEMI 모든 환자에게 기증이 없
는 한 기용량으로 160-325 mg을 chewed nonenteric
ASA를 투여한다. 이후 75-100 mg을 유지용량으로 투
여한다.
Clopidogrel
Clopidogrel은 thienopyridine 유도체로써 ADP의 차
단을 통하여 소 의 응집을 억제한다. UA/NSTEMI
모든 환자에서 Aspirin에 clopidogrel 추가가 추천되고
있다. CURE, PCI-CURE, CREDO CLARITY 연구
결과 Clopidogrel은 기에 즉시 300 mg내지 600 mg을
투여하고 이어서 매일 75mg 경구 투여한다. 이후로
어도 9개월-1년(특히 약물 용출 스텐트 삽입시)까지 계
속 투여한다. 일반 으로 하루에 75 mg 의 clopidogrel
을 투여할 때, 5-8 일째에 항 소 효과가 평형상태에
도달하는 것으로 알려져 있으며, 300 mg 부하용량을 투
여하면 clopidogrel 의 최 효과에 이르는 시간을 12-15
시간으로 여주는 것으로 알려져 있다. 한편 고용량
(600 mg) clopidogrel을 부하용량으로 투여하면 2시간
만에 최 항 소 효과를 나타낼 수 있다. 아직까지 일
반 인 임상 지침은 clopidogrel 300mg 부하용량을 투여
하는 것으로 되어 있으나 최근에는 6시간 이내 즉각 인
경피 동맥 재술을 시행 받는 NSTE-ACS환자에
서는 clopidogrel 600mg 부하용량을 추천하고 있다.
Clopidogrel 사용한 환자에서 CABG 수술 시에는 수
술 어도 5일 부터 사용을 지해야 한다.
GPⅡ/Ⅲa Receptor Inhibitors
abciximab, eptifibatide tirobiban 은 이들 약물에
속하며 강력한 소 응집 억제제이다. Abciximab은
GP IIb/IIIa 수용체에 한 단클론항체(monoclonal
antibody) 로서 GP IIb/IIIa 수용체와 견고한 결합을 이
루어 소 의 작용을 차단하며, 치료 단 후 천천히
유리되어 24-48 시간 후에 소 의 기능이 회복된다.
Eptifibatide는 GP IIb/IIIa 수용체를 선택 으로 차단하
는 cyclic peptide 로써 짧은 반감기를 가지고 있어, 치료
단 후 4~8 시간이면 소 의 기능이 회복된다.
Tirofiban 은 섬유소원(fibrinogen) 의 3개 peptide 서열
과 유사한 구조를 가진 GP IIb/IIIa 에 한 non-peptide
차단제로 GP IIb/IIIa 에 한 차단효과는 비교 빨라 5
분이면 효과가 나타나며, 약효 단 후 약4-8 시간이면
소 의기능이 회복된다.
규모 연구 결과들에 따르면 이들 약물은 UA/
NSTEMI의 고 험군 환자 / 는 재시술 환자에서
효과가 있었으며 험군 환자에서는 효과가 없었다.
경피 동맥 재술을 시행 받는 모든 성 동맥증
후군 환자, 특히 고 험군인 경우 GP IIb/IIIa 수용체 차
단제를 투여하는 것이 좋으며, 시술 후 abxicimab 은 12
시간, eptifibatide 나 tirofiban 은 24시간 동안 투여하는
것이 추천된다. 연구들을 종합해 보면, 반 으로 GP
IIb/IIIa 수용체 차단제가 비ST분 상승 성 동맥증후
-고재기 : 동맥질환에 의한 내과응 질환-
-S 605 -
군 환자에서 30일째 사망 심근경색증의 발생을 유의
하게 감소시켰다. 한 기에 GP IIb/IIIa 수용체차단제
를 포함한 약물치료 후, 동맥 재술 혹은 동맥 우
회술을 시행하 을 때, 3일째 사망 심근경색증의 발
생이 4.3% 에서 2.9% 로 유의하게 감소하 다.
한편, CAPTURE, PRISM PARAGON-B 등의 연
구에서 troponin T 는 troponin I 가 증가되어있는 환
자에서 특히 GP IIb/IIIa 수용체 차단제의 효과가 하
다. 이러한 결과는 troponin의 상승이 소 의 색
으로 인해 소량의 심근이 손상을 받아서 발생한다는
을 고려할 때, troponin이 상승된 환자는 동맥 내에서
지속 인 형성이 진행되고 있고, 강력한 항 소 제
제인 GP IIb/IIIa 수용체 차단제를 사용함으로써 효과
으로 형성을 억제하여 임상 호 을 보인 것으로
해석될 수 있다. 반면 GUSTO IV 연구에서는 troponin
이 상승된 환자군에서도 GP IIb/IIIa 수용체 차단제의 효
과가 찰되지 않았다.
따라서 troponin T 혹은 troponin I가 상승되어 있는
성 동맥증후군 환자에서, 특히 조기 동맥 재 류술
이 고려되고 있다면 아스피린 용량 헤 린 치료에
병행하여 GP IIb/IIIa 수용체 차단제 치료를 극 으로
고려하는 것이 좋다.
6개의 규모연구에 해 Roffi 등이 시행한 메타분
석에서 당뇨병을 동반한 성 동맥증후군환자에서
GP IIb/IIIa 수용체차단제의 효과가 뚜렷하게 나타났다.
따라서 당뇨병을 동반한 성 동맥증후군 환자에서
GP IIb/IIIa 수용체 차단제의 사용이 추천된다.
GP IIb/IIIa 수용체 차단제는 심장 수술 4시간 에
단하여야 하며, 반감기가 비교 짧은 tirofiban
eptifibatide 는 지 이 필요한 수술 종료 시 에서는
소 의 기능이 부분 으로 회복된다. 비교 긴 반감기
를 가진 abxicimab 을 사용한 환자에서 과다한 출 이
발생하는 경우에는 소 수 을 시행한다.
경구용 GP IIb/IIIa 수용체 차단제는 사망률을 증가
시키는 것으로 나타나 사용되지 않고 있다 .
GP IIb/IIIa 수용체 차단제는 아스피린과 heparin을
동시에 사용해야 하며, 출 험이 증가하기 때문에 출
증후에 하여 잘 감시해야 한다.
3. 항응고제
항응고제는 Thrombin 생성을 억제함으로써 NSTE-
ACS의 을 목표로 한다.
이제까지는 헤 린(unfractionated heparin, UFH)이
표 치료법으로 이용되어 왔으나 최근 수년 사이에
분자량 헤 린(LMWH)이 UFH에 비하여 이 이 있다
는 사실이 밝 졌다.
이들 Thrombin 간 억제제뿐 아니라 Thrombin의
직 억제제인 hirudin과 bivalrudin이 사용될 수 있고
최근에 인자 Xa 억제제인 fondaparinux의 사용이 추천
된다.
항응고제는 항 소 약물을 추가했을 때 효과 이다.
헤 린
UFH은 분자량이 5,000~30,000 Da( 개 15,000 ~
18,000)으로 피하 주사로 투여하면 흡수가 잘 되지 않으
므로 정주투여를 해야 하며 처음에 60~70 IU/kg (최
5,000 IU) 투여하고 12~15IU/kg/hr (최 1000IU/h)로
정주한다.
a PTT는 매 24시간마다 측정하며 정상의 1.5~2.5배
가 되도록 한다.
분자량 헤 린(LMWH)
분자량이 2,000~10,000 Da으로 피하주사 후에도 거
의 완 흡수되고 장단백, 내피세포와 결합이 덜하고,
반감기가 길어 하루 1~2회 피하투여로도 항응고 효과
가 지속 이고, 용량 효과가 측 가능하다는 이 이 있다.
검사실 검사가 필요하지 않은 이 이 있으나 UFH보
다 고가인 단 이 있다.
LMWH과 UFH을 비교한 연구들의 메타분석 결과
LMWH은 UFH에 비해 사망률과 MI 발생을 감소시켰다.
인자 Xa 억제제
인자 Xa의 선택 억제제로 재 유일한 약제는
fondaparinux이다. 이는 합성 pentasaccharide 로 피하
주사 후 100% 흡수되고 장단백과 내피세포와 결합이
UFH보다 어 반감기는 17시간이다. 따라서 항응고효
과가 측가능하고 지속 이므로 하루에 한번 2.5mg투
여한다. LMWH처럼 검사실 모니터링이 필요없다.
OASIS-5 연구 결과 fondaparinux는 enoxaparin에
비하여 사망, MI stroke를 의의 있게 감소시켰으며
출 율은 더 낮았다. PCI도 에 catheter 발생이
enoxaparin보다 유의하게 높았다. 5일 동안 는 퇴원
- 한내과학회지 : 제 73권 부록2호 2007-
-S 606 -
후까지 지속하여야 한다. PCI 도 항응고제로써 단독으
로 사용할 수 없다. 효과와 안정성 문제에 한 유익성
으로 fondaparinux는 ACS 치료의 새로운 항응고제로
자리 잡을 것이다.
직 트롬빈 해제(Direct thrombin inhibitors, DTIs)
DTIs는 직 thrombin (factor-IIa)를 억제하여 thrombin
에 의하여 fibrinogen이 fibrin으로 환되는 것을 억제한다.
Hirudin, bivalirudin argatroban이 재 사용되고 있다.
헤 린 는 분자량 헤 린, GP IIb/IIIa 수용체 차
단제 bivalirudin 을 사용한 규모무작 임상연구인
ACUITY 연구의 결과 침습 치료 략을 시행 받는
성 동맥증후군 환자에서 bivalirudin 단독군에서 출
율은 낮았으나 PCI 시술 이나 조 술 에 thieno-
pyridine이나 GPIIa/IIIb 억제제를 동시에 사용한 군보다
허 성사건발생이 높았다. 따라서 UA/NSTEMI 환자는
bivalirudin 항응고제를 사용하는 략이라면 동맥조
술 에 thienopyridine이나 GPIIa/IIIb 억제제를 동시
에 사용하여야 한다.
항 소 제 단
동맥질환 환자에서 항 소 제를 단하면 허 성
사건의 재발율이 증가할 수 있다는 보고가 있다. 속망
삽입 후 곧 항 소 약물 치료(ASA+clopidogrel)를
단하면 성 속망 증 험을 증가시키고 이것은
후가 좋지 않아 1개월 사망률이 15~45%에 이른다.
속망 삽입 후 오래 지나서 단하면 late stent
thrombosis 를 일으킬 수 있다.
따라서 재 진료지침으로는 아스피린과 clopidogrel
양항 소 치료제를 어도 1년 이내에 일시 으로
단하지 않는 것이 추천된다.
용해요법
용해 요법은 STEMI 환자에서 동맥 내의
양을 감소시키고, 생존율을 증가시킨다. 반면 불안정형
심증 환자를 상으로 APSAC, t-PA 는 urokinase
등을 이용하여 시행한 몇몇 연구에서는 용해 요법
이 오히려 심근경색증의 발생을 증가시키고, 뇌출 을
포함한 주요 출 성 합병증을 증가시켜, 일 되게 해로
운 효과를 나타냈다. Fibrinolytic Therapy Trialists 의
보고에 의하면 심근경색증이 의심되면서 ST분 의 하
강을 보이는 3563명에서 용해 요법을 시행한 환자
군의 사망률이 조군에 비해 높게 나타났다(15.2% vs.
13.8%). 따라서 UA/NSTEMI환자에서는 용해요법
을 사용하지 않는 것이 좋다.
침습 략 보존 략
ACS이 의심되는 환자의 조기 평가에서처럼 험도
평가는 조기 침습 혹은 보존 략 어느 치료 방법을
선택할 것인지에 하여 필수 이다. ACS환자 치료는
재 류 요법의 시기 상에 따라 모든 환자들에서 조
기(입원후 4-24시간이내)에 동맥 조 술 재술을
시행하는 조기 침습 략과 일부 고 험군 환자에서
만 이를 시행하는 조기 보존 략으로 나 수 있다.
조기 침습 략은 2군으로 나 수 있다. 첫 번째 군은
지속되는 허 성 증상 는 역학 이나 심장리듬 불
안정성 때문에 즉각 인 동맥조 술/재 류요법이 요
하는 환자군이다. 두 번째군은 응 은 아니나 조기에
동맥조 술과 재술을 실시하는 군이다. 이들은 GP
IIb/IIIa 수용체 차단제와/ 는 clopidogrel 조기에 투여
(upstream therapy)하는 것이 추천되고 있다. 반면에 "
보존 략"( 는 선택 침습 치료)이란 내과 치
료로 증상완화가 없거나 허 의 객 증거나 역학
불안정성이 있을 때만 침습 인 동맥조 술과 재
류요법을 시행한다. 이때는 조기에 심 음 를 시행하
여 유의한 좌심실 기능부 이 있는 지 확인해야 한다.
고 험도 환자 특히 심한 흉통이 지속되거나, 역동
인 심 도 변화, 주요 부정맥, 입원 시 는 그 이후로
역 으로 불안정한 경우를 말하며 NSTE-ACS으로
입원하는 환자의 2-15%를 차지한다. 가능한 한 신속히
동맥 조 술을 시행하여 재 시술을 한다. (urgent
Invasive strategy)
등도 는 고 험군이나 상기 생명을 하는 상
기 소견을 보이지 않는 환자는 조기에 동맥조 술 (72
시간 이내에)을 실시하고 응 이 되면 재 류요법을
시행하거나 는 우선 내과 으로 안정화시키고 임상경
과에 근거하여 선택 으로 동맥 조 술을 시행하는
략 방법을 이용할 수 있다.(early invasive strategy)
험도군 환자는 비침습 인 운동부하 는 약물부
하 검사를 퇴원 이나 퇴원직후에 실시하여 부하검사상
허 이 증명될 때 동맥 조 술을 실시해야 한
다.(conservative strategy)
-고재기 : 동맥질환에 의한 내과응 질환-
-S 607 -
조기 침습 치료 혹은 보존 인 치료 략에 한
기 연구들은 상반되는 결과를 보 으나 최근 연구들
에 의하면 조기 침습 략 방법을 지지하고 있다. 침
습 략은 기 사망률 증가 경향을 보이나 사망
MI 발생 면에서 장기 인 유의한 효과가 있다.
4. 이차 방
UA/NSTEMI환자의 성기는 보통 1-3개월 정도이
고 심근경색으로의 진행이나 심근경색의 재발 험
사망의 험성은 이 기간 동안에 가장 높다. 성기 1내
지 3개월이 지난 후에는 개의 환자들이 만성 안정형
동맥 질환과 같은 임상 경과를 보이게 된다. 그러므
로 만성 2차 방은 만성안정형 심증과 비슷하다. ACS
으로 PCI 치료 받은 환자의 10%에서 재 류 후 1년 이
내에 사망이나 심근경색이 발생한다. ACS를 성공 으
로 치료하기 해서는 기 치료뿐 아니라 동맥 경화
증의 진행이나 심 사건의 재발 방지를 한 체계
인 근이 필요하다.
심 사건의 2차 방에 한 재 선택할 수 있는
것은 생활 습 의 변화 - 연, 운동, 식이요법, 체 감
소 등.. 고 압, 당뇨, 고지 증 등 험 인자에 한 철
한 조 환자의 교육이다. (자세한 것은 이차 방
에 한 해당 권고안을 참조하기 바람)
이형 심증(Prinzmetal's angina, periodic Angina)
이형 심증은 UA의 한 형태로써 휴식시 흉통과 더
불어 심 도상 일시 인 ST분 상승을 동반하며 이 심
도 변화는 로 완화되거나 NTG에 사용으로 완화
된다. 일반 ACS와는 달리 동맥의 국소 경련에 의하여
발생한다.
은 40~50 에 호발하며, 흡연 이외의 험인자는
동반하지 않는다.
흉통은 심근산소비량을 증가시키는 유발인자 없이 휴
식 시 특히 이른 아침(자정부터 아침 8시)에 가장 흔히
발생하며, 경련이 심하여 동맥 폐색을 일으키면 생명
을 하는 심실빈맥을 일으켜 실신을 래하거나, 심
근경색 는 사를 일으킬 수 있다.
진단에 도움이 되는 것은 휴식시 흉통을 호소할 때
심 도상 일시 인 ST분 상승을 기록하는 것이다.
는 심 음 검사상 ergonovine으로 경련을 유발하여 심
근허 로 인한 국소벽운동장애를 확인할 수 있다.
약 ½ 환자에서는 근 부 동맥에 고정 착 병변을
동반하며 이 착부 1 cm 이내에서 경련을 일으킨다.
따라서 동맥조 술은 ergonovine 이나 acetylcho-
line을 이용한 경련을 유발함으로써 확진을 할 수 있으
며 치료 방향을 설정할 수 있다.
치료는 경련으로 인한 흉통발작에 질산염, 칼슘 길항
제에 잘 반응하며 이 두 약물에 잘 반응하지 않은 때는
α 수용체 차단제를 시도해 볼 수 있다. 유의한 동맥
착을 동반한 경우는 PCI를 시행한다. 후는 5년 생존
율이 90%이상으로 양호하다.
Takotsubo Cardiomyopathy (Stress - induced Cardi-
omyopathy, Transient apical ballooning, and Broken heart
syndrome)
이 질환은 비교 드문 질환으로써 최근에 NSTE-
ACS의 원인으로 보고되고 있다. 동맥조 술상 동
맥 착이 없으며 극심한 정신 는 정서 스트 스
에 유발되며 주로 폐경기 후 여성에서 호발한다.
특징은 심 음 는 좌심실 조 술상 심첨부의
ballooning 있으며 심 도상 T 역 이 심하다.
부분의 거의 모든 환자에서 완 회복되며 1~4주
후에 정상 심실 벽운동으로 회복된다.
결 론
동맥질환에 의한 내과 응 질환 NSTE-ACS의
진단 치료에 한 2007년도 개정된 ACC/AHA,
ESC 권고안을 심으로 살펴보았다. 다음은 특히 기억
해 실제 임상에 극 용해야 한다.
∙NSTE-ACS 진단 험도계층화는 임상특징뿐
만 아니라 응 실 도착 10분 이내 심 도 검사 진단,
troponin GRACE risk score를 이용한다.
∙치료 략 선택은 험도 평가에 따라 조기 침습
략 는 조기 보존 략을 선택한다.
∙ 기 항 심증 약물 치료에도 지속 인 흉통, 심부
, 역학 불안정 상태, 는 생명을 하는 부정맥
환자는 응 으로 동맥조 술을 실시하여 그 결과에
따라 재 류술을 시행한다. 등도 내지 고 험도군은
조기 동맥조 술( 72시간이내)을 실시한다. 험도
군은 부하검사를 실시하여 허 이 증명될 때 동맥조
술을 실시한다.
∙조기에 사용해야 할 항허 성 약물은 경구용 베타
- 한내과학회지 : 제 73권 부록2호 2007-
-S 608 -
차단제, nitrate 제재이며 이미 이들 약물을 복용 이면
칼슘차단제를 추가로 사용한다. nifedipine같은 속효성
dihydropyridine계 약물은 사용해서는 안 된다.
∙항응고약물은 모든 환자에게 반드시 투여해야하며
약물선택은 채택하는 치료 략에 따라서, 그리고 허 사
건 는 출 험 유무에 달려 있다.
∙ 기사항이 없는 한 ASA와 clopidogrel을 모든 환
자에게 사용한다. ASA는 무기한 지속해야 하고, clopido-
grel은 어도 1년간 투여한다.
∙고 험도 환자나 Troponin 양성인 환자는 PCI 시
술 부터(upstream) Gp IIa/IIIb를 사용한다.
∙퇴원 후 환자 치료는 모든 환자에서 ASA, clo-
pidogrel, 베타차단제 고용량의 statins(LDL-C<70
mg 미만을 목표로 함)을 사용한다. Low EF환자, 당뇨,
고 압 만성 신장질환자에게는 ACE-I나 ARB 사용
이 권고된다.
REFERENCES
1) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of
Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation
Myocardial Infarction. JACC 50:e1-157, 2007
2) Guidelines for the diagnosis and treatment of non-
ST-segment elevation acute coronary syndromes.
European Heart Journal 28:1598-1660, 2007
3) Smith SC Jr., Feldman TE, Hirshfeld JW Jr., et al.
ACC/AHA/ SCAI 2005 guideline update for
percutaneous coronary intervention a report of the
American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Update the
2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Inter-
vention). J Am Coll Cardiol 47:e1-121, 2006
4) Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalence,
clinical characteristics, and mortality among patients
with myocardial infarction presenting without chest
pain. JAMA 283:3223-9, 2000
5) Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al. A validated
prediction model for all forms of acute coronary
syndrome: estimating the risk of 6-month postdis-
charge death in an international registry. JAMA
291:2727-33, 2004
6) Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predic-
tors of hospital mortality in the global registry of
acute coronary events. Arch Intern Med 163:2345-53,
2003
7) Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G,
Prando MD, Mafrici A, Cavallini C, Melandri G,
Thompson TD, Vahanian A, Ohman EM, Electrocar-
diogram in acute coronary syndromes. JAMA 281:
707-713. 1999
8) Conti, CR, Brawley RK, Griffith LSC, et al. Unstable
angina pectoris: Morbidity and mortality in 57
consecutive patients evaluated angiographically. Am
J Cardiol 32:745-750, 1973
9) Hamm CW, Heeschen C, Goldmann B, et al. Benefit
of abciximab in patients with refractory unstable
angina in relation to serum troponin T levels: c7E3
Fab Antiplatelet Therapy in Unstable Refractory
Angina (CAPTURE) study investigators. N Engl J
Med 340:1623-9, 1999
10) Heeschen C, Hamm CW, Goldmann B, Deu A,
Langenbrink L, White HD. Troponin concentrations
for stratification of patients with acute coronary synd-
romes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban.
PRISM Study Investigators. Platelet Receptor
Inhibition in Ischemic Syndrome Management.
Lancet 354:1757-1762, 1999
11) Farkouh ME, Smars PA, Reeder GS, et al. A clinical
trial of a chest-pain observation unit for patients with
unstable angina. Chest Pain Evaluation in the
Emergency Room (CHEER) Investigators. N Engl
J Med 339:1882-8, 1998
12) Simoons ML. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor
blocker abciximab on outcome in patients with acute
coronary syndromes without early coronary revas-
cularisation: the GUSTO IV-ACS randomised trial.
Lancet 357:1915-24, 2001
13) Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al.
Comparison of early invasive and conservative
strategies in patients with unstable coronary syndromes
treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
tirofiban. N Engl J Med 344:1879-87, 2001
14) de Winter RJ, Windhausen F, Cornel JH, et al. Early
invasive versus selectively invasive management for
acute coronary syndromes. N Engl J Med 353:1095-
104, 2005
15) Neumann FJ, Kastrati A, Pogatsa-Murray G, et al.
Evaluation of prolonged antithrombotic pretreatment
(“cooling-off” strategy) before intervention in patients
with unstable coronary syndromes: a randomized
controlled trial. JAMA 290:1593-9, 2003
16) Mehta SR, Cannon CP, Fox KA, et al. Routine vs
selective invasive strategies in patients with acute
coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of
randomized trials. JAMA 293:2908-17, 2005
17) Fox KA, Poole-Wilson P, Clayton TC, et al. 5.year
outcome of an interventional strategy in non-ST-
-고재기 : 동맥질환에 의한 내과응 질환-
-S 609 -
elevation acute coronary syndrome: the British
Heart Foundation RITA 3 randomised trial. Lancet
366:914-20, 2005
18) Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, Kontny F,
Stahle E, Swahn E. Outcome at 1 year after an
invasive compared with a non-invasive strategy in
unstable coronary-artery disease: the FRISC II
invasive randomised trial. FRISC II Investigators.
Fast Revascularisation during Instability in Coronary
artery disease. Lancet 356:9-16, 2000
19) Glaser R, Herrmann HC, Murphy SA, et al. Benefit of
an early invasive management strategy in women
with acute coronary syndromes. JAMA 288:3124-9,
2002
20) Fox KA, Poole-Wilson PA, Henderson RA, et al.
Interventional versus conservative treatment for
patients with unstable angina or non-ST-elevation
myocardial infarction: the British Heart Foundation
RITA 3 randomised trial. Randomized Intervention
Trial of unstable Angina. Lancet 360:743-51, 2002
21) Avezum A, Makdisse M, Spencer F, et al. Impact of
age on management and outcome of acute coronary
syndrome: observations from the Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J
149:67-73, 2005
22) Hirsch A, Windhausen F, Tijssen JGP, Verheugt
FWA, Hein Cornel J, de Winter RJ, for the Invasive
versus Conservative Treatment in Unstable coronary
Syndromes (ICTUS) Investigators. Long-term outcome
after an early invasive versus selective invasive
treatment strategy in patients with non.ST-elevation
acute coronary syndrome and elevated cardiac
troponin T (the ICTUS trial): a follow-up study.
Lancet 369:827-35, 2007