fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos › sustancias no...
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Fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos› Sustancias no infecciosas› Daño tejidos propios
Inmunidad reacción frente a sustancias extrañas, incluyendo microorganismos y macromoléculas, independiente de la consecuencia fisiológica o patológica de ella
1ª línea de defensa contra infecciones› Sin reacción frente a sustancias no infecciosas
Componentes › Barreras físicas y químicas epitelios, sust
antimicrobianas de epitelios› Células fagocíticas (PMN, MØ) y NK› Proteínas plasmáticas C’, mediadores
inflamación› Citoquinas
RI estimulada por exposición a agentes infecciosos y no infecciosas
Gran especificidad Diversidad repertorio linfocitario (107 –
109) Capacidad de “recordar” memoria Autotolerancia Componentes linfocitos
“Antígenos”
Inmunidad humoral Mediada por moléculas
en sangre y secreciones mucosas “anticuerpos”› Linfocitos B
Defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas
Inmunidad celular Mediada por
linfocitos T Defensa contra
microorganismos intracelulares› Inaccesibles para
los anticuerpos
Especificidad Ag X y Ag Y generan diferentes anticuerpos
Memoria respuesta inmune secundaria más rápida y de mayor magnitud
Autolimitación caída niveles anticuerpos
Inmunidad activa y pasiva
Linfocitos específicos de antígeno Células presentadoras de antígenos (APC)
› Céls dendríticas, macrófagos, LB Células efectoras eliminación antígenos
Estas células están presentes en la circulación, pero su respuesta frente a Ags se localiza generalmente en órganos linfoides y otros tejidos
Órganos linfoides 1º (“Generadores”) linfocitos alcanzan madurez fenotípica y funcional
Órganos linfoides 2º (“Periféricos”) inicio y desarrollo de respuesta inmune
Linfocitos tb en circulación sanguínea recirculación hacia tejidos linfoides y sitios periféricos de exposición a antígenos
Inmunidad puede causar daño tisular
Enfermedades por hipersensibilidad
› Respuestas excesivas o no controladas
contra antígenos extraños
› Falla autotolerancia autoinmunidad
Tipo HSMecanismo
inmunopatológico
Mecanismos de daño tisular y enfermedad
Inmediata (I) Anticuerpos tipo IgE Mastocitos y sus mediadores
Mediada por anticuerpos (II)
Anticuerpos IgG, IgM contra antígenos de superficie celular o matriz extracelular
•Opsonización y fagocitosis células•Reclutamiento y activación leucocitos mediada por FcR y C’•Anormalidades en función celular (ej: señalización de receptores hormonales)
Mediada por complejos inmunes (III)
Complejos inmunes de antígenos circulantes e IgG, IgM
Reclutamiento y activación de leucocitos mediada por FcR y C’
Mediada por células (IV)
1. LT CD4+ (tipo HSR)
2. LT CD8+ (citolisis por CTL)
1. Activación MØ, inflamación mediada por citoquinas
2. Eliminación directa célula blanco, inflamación mediada por citoquinas
Gell y Coombs
Iguales a mecanismos efectores de
inmunidad humoral y celular contra
microorganismos y otros Ags extraños
Enfermedad respuesta dirigida
contra Ags propios (AI) o no controlada
Falta de respuesta frente a un Ag que es inducida por exposición previa al Ag
Encuentro linfocitos con Ag 2 posibilidades:› Activación respuesta inmune› Inactivación o eliminación células tolerancia
Individuos normales son tolerantes frente a Ags propios
Ags propios potencialmente inmunogénicos están presentes en las células y en circulación en todos los individuos
Linfocitos propios tienen acceso a muchos Ags propios no inician respuesta inmune
Autotolerancia tolerancia a lo propio› Discriminación propio – extraño
Falla de la autotolerancia respuesta inmune contra antígenos propios› Autoinmunidad
Inducción de tolerancia en órganos linfoides 1º y 2º› Tolerancia central linfocitos tolerantes
frente a Ags ubicuos› Tolerancia periférica linfocitos tolerantes
a Ags tejido-específicos
RI contra Ags extraños es autolimitada se desvanece a medida que el Ag es eliminado, sistema inmune vuelve estado basal de reposo
Mecanismos › Muerte por negligencia› Mecanismos regulatorios activos
Linfocitos que no reciben señales de activación muerte por “negligencia”› Ags, coestimuladores y citoquinas producidas
durante la respuesta inmune rescatan a los linfocitos de esta vía de apoptosis
Linfocitos activados eliminación Ag› Desaparece estímulo de sobrevida› Desvanecimiento inmunidad innata
Linfocitos activados por Ag también pueden gatillar mecanismos activos de regulación finalización de la respuesta inmune› Apoptosis › Linfocitos Treg