NEUROCOGNICIÓN

UNIDAD 3

3. Neurobiología de los trastornos del ánimo 3.1 Bases neurobiológicas de la depresión. 3.2 Bases neurobiológicas del estrés. 3.3 Bases neurobiológicas de la ansiedad. 3.4 Bases neurobiológicas del trastorno obsesivo-compulsivo. 3.5 Bases neurobiológicas de la agresión y la violencia.

UNIDAD 4 4. Alteraciones neurológicas y enfermedades neurodegenerativas

Esquizofrenia

Bases neurobiológicas de la depresión

Hasta que el psiquiatra alemán Krappelin en su Manual de Psiquiatría de 1910 determina que la depresión no es la antesala de la locura, este padecimiento se asoció lo mismo a la bilis negra como una característica inmutable, legado de Hipócrates desde cinco siglos AC, hasta el medievo y los siglos dominados por la Santa Inquisición en que se consideraba obra del diablo y la brujería, con riesgo de ser quemado en la hoguera por ella.

Como cuadro clínico la depresión hace referencia a una alteración psiquiátrica particular contemplado dentro de los trastornos del estado de ánimo según lo define el DSM-

IV-TR (o trastornos del Humor en el CIE-10) Según criterios del DSM, los trastornos del estado de ánimo se dividen en: Trastornos depresivos, trastornos bipolares y los trastornos que basan en su etiología en una enfermedad médica , así como los inducidos por sustancias. La depresión es un trastorno con base neurofisiológicas definidas caracterizado por alteración del estado del animo producto del cual hay un cambio en la forma en que la persona se siente con relación a sí misma y al mundo, habiendo una pérdida de interés y placer en sus actividades habituales y en que la apatía característica, puede ser definida como una disminución de la motivación que no se atribuye a un trastorno cognitivo o inestabilidad emocional. El trastorno depresivo es una enfermedad que afecta al cerebro, el ánimo, y la manera de pensar, la forma cómo uno se valora a sí mismo y en que uno piensa. Un trastorno depresivo no es lo mismo que un estado pasajero de tristeza. No indica debilidad personal ni una condición de la cual uno puede liberarse a voluntad. Las personas que padecen de un trastorno depresivo no pueden decir simplemente "le voy a echar ganas". Sin tratamiento, los síntomas pueden durar semanas, meses e incluso años.

Existen tres tipos básicos de depresión: depresión severa, la distimia y el trastorno bipolar. En cada uno el número, la gravedad y la persistencia de los síntomas varían.

La depresión severa se manifiesta por una combinación de síntomas que interfieren con la capacidad para trabajar, estudiar, dormir, comer y disfrutar de actividades que antes eran placenteras. Un episodio de depresión muy incapacitante puede ocurrir sólo una vez en la vida, pero por lo general ocurre varias veces en el curso de la vida. La distimia, un tipo de depresión menos grave, incluye síntomas crónicos que no incapacitan tanto, pero sin embargo interfieren con el funcionamiento y el bienestar de la persona. Muchas personas con distimia también pueden padecer de episodios depresivos severos en algún momento de su vida. Hay que tener en cuenta que el término depresión se mal emplea coloquialmente, como sinónimo de abatimiento y tristeza. Estos últimos son sentimientos que se manifiestan dentro de un período de tiempo relativamente corto y están justificados por situaciones traumáticas o duelos que requieran una readaptación a esos cambios, dentro de ciertos límites. Como cuadro clínico la depresión hace referencia a una alteración psiquiátrica particular contemplado dentro de los trastornos del estado de ánimo según lo define el DSM-IV-TR (o trastornos del Humor en el CIE-10) . Según criterios del DSM, los trastornos del estado de ánimo se dividen en: Trastornos depresivos, trastornos bipolares y los trastornos que basan en su etiología en una enfermedad médica , así como los inducidos por sustancias.

El DSM-IV expone las características básicas del episodio depresivo mayor de esta forma:

A) Durante al menos 2 semanas, presencia casi diaria de al menos cinco de los siguientes síntomas, incluyendo el 1) o el 2) necesariamente.

1) Estado de ánimo deprimido.

2) Disminución del placer o interés en cualquier actividad.

3) Aumento o disminución de peso/apetito.

4) Insomnio o hipersomnio.

5) Agitación o lentitud psicomotor.

6) Fatiga o pérdida de energía.

7) Sentimientos excesivos de inutilidad o culpa.

8) Problemas de concentración o toma de decisiones.

9)Ideas recurrentes de muerte o suicidio.

B) Interferencia de los síntomas con el funcionamiento cotidiano.

C )No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general

D)No asociado a la pérdida de un ser querido ocurrida hace menos de 2 meses.

Los niños también se deprimen. El niño deprimido puede simular estar enfermo, rehusar a ir a la escuela, no querer separase de los padres o tener miedo a que uno de los padres se muera. El niño más grande puede ponerse de mal humor, meterse en problemas en el colegio, comportarse como un niño travieso o indisciplinado, estar malhumorado o sentirse incomprendido. Dado que los comportamientos normales varían de una etapa de la niñez a la otra, es a veces difícil establecer si un niño está simplemente pasando por una fase de su desarrollo o si está verdaderamente padeciendo de depresión. A veces el niño tiene un cambio de comportamiento marcado que preocupa a los padres, o el maestro menciona que el niño está raro.

A nivel mundial , la depresión es el padecimiento psiquiátirico más común. Según Mejías Cols. (2000) en España los estudios estadísticos revelan que la depresión mayor presenta una prevalencia próxima al 4% en los hombres y 8% en mujeres de una tasa de incidencia del 4 al 8 por 1000/personas al año. con algunos factores de riesgo como : género femenino, bajo nivel educativo y económico, el estado civil (ser soltero o divorciado), acontecimientos nuevos que resulten estresantes y carencia de apoyos sociales capaces de amortiguarlos, entre otros. Entre el 10 y 20% de los mayores de 65 años presentan al menos un episodio depresivo y es importante destacar que la tasa de suicidio entre ellos fluctúa entre 17/100,000 y 40/100,000 con Hungría como la más alta y es la octava causa de muerte en Estados Unidos, donde un 30% de la población presenta al menos una vez en su vida este cuadro y el 5% vive crónicamente deprimido. En la mayoría de los países industrializados hay informes sobre un aumento del suicidio con incremento de la edad donde la depresión puede ocurrir en todas las formas de demencia y su presencia incrementa la incapacidad funcional, la frecuencia de trastornos alimentarios, el deterioro cognitivo, el deterioro de las actividades del diario vivir . En el anciano, la depresión mayor se inicia antes que el deterioro cognitivo y está relacionada con alteraciones en la perfusión cerebral en áreas específicas.

El trastorno bipolar se caracteriza por cambios cíclicos en el estado de ánimo: fases de ánimo elevado o eufórico o manía y fases de ánimo bajo o depresión. Los cambios de estado de ánimo pueden ser dramáticos y rápidos, pero más a menudo son graduales.

Cuando una persona está en la fase depresiva del ciclo, puede padecer de uno, de varios o de todos los síntomas del trastorno depresivo. Cuando está en la fase maníaca, la persona puede estar hiperactiva, hablar excesivamente y tener una gran cantidad de energía. La manía a menudo afecta la manera de pensar, el juicio y la manera de comportarse con relación a los otros. Puede llevar a que el paciente se meta en graves problemas y situaciones embarazosas. Por ejemplo, en la fase maníaca la persona puede sentirse feliz o eufórica, tener proyectos grandiosos, tomar decisiones de negocios descabelladas, e involucrarse en aventuras o fantasías románticas. Si la manía se deja sin tratar puede empeorar y convertirse en un estado sicótico donde el paciente pierde temporalmente la razón.Los principales síntomas de la depresión son:

Estado de ánimo triste, ansioso o "vacío" en forma persistente. Sentimientos de desesperanza y pesimismo. Sentimientos de culpa, inutilidad y desamparo. Pérdida de interés o placer en pasatiempos y actividades que antes se disfrutaban,

incluyendo la actividad sexual. .Disminución de energía, fatiga, agotamiento, sensación de estar "en cámara lenta."

Dificultad para concentrarse, recordar y tomar decisiones. Insomnio, despertarse más temprano o dormir más de la cuenta. Pérdida de peso, apetito o ambos, o por el contrario comer más de la cuenta y

aumento de peso. Pensamientos de muerte o suicidio; intentos de suicidio. Inquietud, irritabilidad. Síntomas físicos persistentes que no responden al tratamiento médico, como dolores

de cabeza, trastornos digestivos y otros dolores crónicos.

Los principales síntomas de la manía son:

1. Euforia anormal o excesiva. 2. Irritabilidad inusual. 3. Disminución de la necesidad de dormir. 4. Ideas de grandeza. 5. Conversación excesiva. 6. Pensamientos acelerados. 7. Aumento del deseo sexual. 8. Energía excesivamente incrementada. 9. Falta de juicio. 10. Comportarse en forma inapropiada en situaciones sociales.

Sobre todo en su presentación bipolar y severa, la depresión tiene un componente genético pero sea hereditario o no, el trastorno depresivo severo está a menudo asociado con cambios en las estructuras o funciones cerebrales. Algunas enfermedades físicas pueden acarrear problemas mentales tales como los accidentes cerebrovasculares, ataques al corazón, cáncer, la enfermedad de Parkinson y los trastornos hormonales que pueden llevar a una enfermedad depresiva. Hay variaciones entre sexos ya que la depresión se presenta en la mujer el doble que en el hombre por factores ligados a la menstruación, el embarazo, el aborto, el periodo de posparto, la premenopausia y la menopausia.

PATOGÉNESIS: Se manejan tres hipótesis generales:

Hipótesis monoamina : Afirma que que hay una disminución de la concentración de monoaminas en el cerebro de las personas con depresión. Esta teoría se apoya en el hecho que la reserpina, un fármaco que agota las monoaminas del cerebro induce la depresión.

Sin embargo, ahora se considera que en la depresión puede haber un aumento del número total de receptores postsinápticos en lugar de una disminución del número de moléculas de monoamina. Esta regulación por incremento de los receptores produciría un aumento de la concentración de monoaminas, necesario para producir una respuesta ya que existen pruebas de que el tratamiento con antidepresivos disminuye la cantidad de receptores. Este efecto de los antidepresivos suele denominarse regulación del receptor a la baja. El fenómeno está bastante bien documentado para los inhibidores selectivos de la captación de serotonina, los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminoxidasa, así como también para la terapia electroconvulsiva.

Los antidepresivos pueden causar un aumento de la sensibilidad de los receptores postsinápticos y la disminución en la concentración de los neurotransmisores genera una respuesta más próxima a la norma.

Sensibilidad a los autorreceptores Otra teoría indica que la depresión aumenta la sensibilidad de los autorreceptores presinápticos que moderan la liberación de monoamina a través de un mecanismo de retroalimentación por lo que se necesita liberar menor cantidad del neurotransmisor antes de que se interrumpa su producción.

Como ninguna de estas teorías explica el porqué cualquiera de las tres opciones farmacológicas terapéuticas tarda tanto tiempo en modular la conducta, algunas veces hasta dos meses, surge la teoría más moderna que cree la más probable causa de la depresión sea la lesión de ciertas neuronas situadas en el hipocampo o por la reducción de la capacidad de regenerarse del mismo . Los antidepresivos ayudarían a recuperar su adecuado funcionamiento en esta la ldenominada Hipótesis neurotrófica de la depresión que postula que la lesión y reducción de la generación de nuevas neuronas en el hipocampo, se debe a un mal funcionamiento de proteínas llamadas factores neurotróficos, encargadas de facilitar el correcto funcionamiento y regeneración ellas. Los tratamientos antidepresivos consiguen aumentar la producción de dichos factores neurotróficos en las neuronas del hipocampo y en consecuencia, permiten revertir las lesiones existentes en esta área del cerebro que a diferencia de lo que siempre se había pensado, desde hace unos años se sabe que en ciertas zonas del cerebro las neuronas si pueden crearse de nuevo, como por ejemplo, en el hipocampo. El estrés aumenta la cantidad de hormonas corticoideas en la sangre y en el cerebro. Probablemente, la presencia sostenida y continua de cantidades elevadas de hormonas corticoideas en el cerebro, sería una de las principales causas de la lesión de las neuronas del hipocampo.

Por cierto el daño al hipocampo se liga a oleadas de cortisol relacionado a nuestro siguiente tema que es:

Bases neurobiológicas del estrés

El término “estrés” lo introduce el fisiólogo Walter Cannon para referirse a la reacción fisiológica provocada por la percepción de una situación aversiva o amenazante .Algunas de las definiciones más recientes aplicadas al ser humano coinciden en señalar que el estrés es producto de una activación fisiológica superior a la que el sujeto es capaz de hacer frente. En esas condiciones los diferentes tipos de reacciones pueden ser emocionales, cognitivas, fisiológicas y conductuales.

El ser humano es un organismo que se encuentra inmerso en un medio ambiente externo e interno con el cual se relaciona por medio de sus cinco sentidos :visión, audición, tacto, gusto y olfato. La preservación de alguno de esos sentidos y el estado de conciencia son necesarios para que el organismo pueda exponerse a un estado de estrés. Dado que en el desarrollo del estrés se encuentra implicada la percepción del sujeto, se requiere del funcionamiento de las estructuras cerebrales para el procesamiento de la información potencialmente estresante, en pocas palabras, se tiene que estar consciente física y psicológicamente de una amenaza para que los mecanismos de estrés se disparen ya que la consecuencia del procesamiento sensorial es la activación del organismo para responder a la situación de amenaza. La respuesta se elabora a partir de un sistema de respuesta rápida del sistema autonómico y posteriormente de un sistema de respuesta lenta o tardía del sistema neuroendocrino.

Inicialmente un estímulo aversivo excita a un receptor conduciendo dicha información hacia el cerebro bajo la forma de impulsos nerviosos. La información sensorial se proyecta en los núcleos asociativos del tálamo quien cumple funciones como estación de relevo sensitivo. Los impulsos nerviosos hacen una escala a nivel talámico, estableciendo sinapsis antes de proseguir su recorrido hacia el córtex singular que cambia las prioridades de la atención y de la concentración, luego pasan a la corteza cerebral que se encarga de identificar si se trata de una amenaza o no.

La activación autonómica actúa por medio del sistema simpático-adrenal, encargado de mantener la homeostasis y de facilitar las respuestas de lucha o huida Una vez que la formación reticular a iniciado el proceso de activación general, a través de la corteza cerebral y el tálamo se excita al hipotálamo que se encarga de controlar las funciones del sistema nervioso autónomo y del sistema endocrino, organiza las conductas de supervivencia tales como pelear, alimentarse o huir.

Cuando llega la información al hipotálamo, habiéndose realizado ya los procesos cognitivos que fueron evaluados como peligrosos, esa veloz respuesta provocará la liberación, a partir del hipotálamo y por vía simpática, de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina.

NORADRENALINA: Es segregada a nivel de la médula suprarrenal y de estructuras cerebrales como el hipotálamo, el sistema límbico, el hipocampo y en el córtex cerebral aunque el hipotálamo es la única estructura nervioso-central que la absorbe. Su producción aumenta por la estimulación de los nervios simpáticos en las situaciones de estrés físico, agudo o crónico, en estados de cólera, agresividad, de interacción social difícil y en conductas de alto riesgo y se usa como indicador de la capacidad adaptativa. Por su parte, la ADRENALINA ,casi toda producida por la médula suprarrenal, se considera el indicador bioquímico de la actividad emocional del sujeto. Se incrementa en el estrés y en los estados

de ansiedad, impredicibilidad e incertidumbre .La estimulación de los nervios simpáticos como las situaciones de estrés aumentan su producción mientras que la disminución rápida de sus niveles se correlaciona con el bienestar físico y psicológico.

Ambas intervienen en los siguientes procesos:

1. Dilatación de las pupilas.

2. Dilatación bronquial.

3. Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en sangre con posible arterioesclerosis.

4. Aumento de la coagulación sanguinea

5. Incremento del ritmo cardíaco que puede desembocar en hipertensión arterial. Para ello hay vasodilatación central y vasoconstricción periférica.

6. Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.

7. Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona

8. Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula mamaria.

9. Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético, la síntesis de proteínas, etc

La activación neuroendocrina se inicia cuando las neuronas en el núcleo paraventricular del hipotálamo segregan el Factor Liberador de Corticotropina (CRF) que es la hormona que inicia la cadena de neurotransmisiones. La CRF y otras hormonas relacionadas en apenas segundos, activan la pituitaria, que se encarga de liberar corticotropina, también conocida como adenocorticotropa o ACTH , que una vez liberada a través del sistema circulatorio, estimula a la corteza suprarrenal para que libere glucocorticoides: cortisol, hidrocortisona y corticosterona. También liberan mineralocorticoides, como la dexoxycorticosterona y la aldosterona. La liberación de glucocorticoides en situaciones de estrés elevan el nivel de glucosa en la sangre, ayuda a que las grasas se conviertan en energía, aumentan el flujo sanguíneo, estimulan las respuestas conductuales al tiempo que inhibe actividades vegetativas innecesarias en tales momentos.

Los efectos de los glucorticoides ante la respuesta al estrés son importantes y necesarios, sin embargo, su activación continua a largo plazo puede generar efectos dañinos en la salud tales como aumento en la presión sanguínea, lesiones en el tejido muscular, diabetes estero infertilidad, impotencia, inhibición del crecimiento,disminución de las respuestas inflamatorias e inmunológicas e incluso daños en estructuras cerebrales como el hipocampo que llevan, como vimos en el capítulo anterior, a la depresión o en el próximo a la ansiedad.

Bases neurobiológicas de la ansiedad

Quienes sufren ansiedad tienden a interpretar situaciones ambiguas como potencialmente peligrosas o como una amenaza. De acuerdo a las teorías más recientes, el receptor de serotonina y el circuito neuronal implicado del hipocampo desempeñan un papel crucial en la respuesta a estas situaciones que se debe a que un estímulo ambiguo requiere receptores específicos de serotonina. Cuando se carece del receptor de serotonina 1A se tienen problemas en el procesamiento de los estímulos ambiguos y se reaccionan a ellos con miedo. La causa es la mala conexión entre las células del cerebro. La señal de serotonina es muy importante en el desarrollo del cerebro y si el receptor 1A falta, se producen defectos que afectan la respuesta y el comportamiento mismo.

El manejo defectuoso de serotonina está implicada en trastornos como la depresión y el estrés pero los pacientes con estas condiciones también sobrerreaccionan a situaciones ambiguas en el fenómeno de angustia.

Se conoce de sobra la importancia del hipocampo en el aprendizaje y la memoria, pero ahora se revela un papel más general en la evaluación y valoración de la información y en los circuitos neuronales que gobiernan los comportamientos fundamentales como el miedo.

La pregunta es ¿qué hace más suceptibles a unos individuos de otros? Estudios de resona ncia magnética se ha descubierto que la sensación desproporcionada de castigo o de falta de recompensa frente a estímulos adversos que se produce en los trastornos de ansiedad, genera la activación excesiva de lo que se conoce como sistema de inhibición del comportamiento. Las regiones del cerebro implicadas en este sistema son la amígdala y el sistema septohipocampal. Por tanto, esta respuesta alterada de ansiedad e hiperactividad se presenta en pacientes predispuestos a sufrir ansiedad frente a ciertos estímulos como castigo o carencia de recompensa, aunque las causas de tal predisposición no resultan del todo claras.

Bases neurobiológicas del trastorno obsesivo-compulsivo

El trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es un trastorno de ansiedad frecuente , 2 al 4% de prevalencia en la población, altamente invalidante que puede ocurrir tanto en niños y adolescentes como en adultos y tiene como característica principal la presencia de obsesiones y compulsiones rituales.

Las obsesiones son ideas, impulsos o imágenes no deseadas, involuntarias, opuestas en su contenido a los deseos de quien las padece. Aparecen una y otra vez en la mente y causan ansiedad, duda, angustia o malestar significativos. Las mismas parecen venir de la nada y la persona tiende a sentirlas como inapropiadas, por lo que intenta ignorarlas o suprimirlas. Generalmente los pacientes reconocen que estas obsesiones son producto de su propia mente, y por ello tienden a pensar que están locos y evitan contarle a otra persona lo que les pasa, mientras que las compulsiones no guardan una relación lógica con la obsesión, pero su realización alivia la ansiedad que genera ésta. Por ejemplo, el impulso de lastimar a alguien (obsesión) puede ser seguido de la necesidad de contar (compulsión) o de realizar conductas repetitivas como saltar o tocar objetos. Tanto los niños y adolescentes como los adultos con TOC pueden tener pensamientos de tipo mágico. Por ejemplo: "si toco tres veces

un objeto hago que no sucedan las cosas malas que temo."

Para diagnosticar un TOC el DSM-IV (Manual de Diagnóstico y Estadística de Trastornos Mentales, 4t edición) refiere que las obsesiones y compulsiones deben ocasionar cualquiera de estos puntos:

Causar severo malestar Ocupar más de una hora por día Interferir la rutina usual de paciente o su funcionamiento personal o social

El TOC se presente asociado a otros trastornos de ansiedad, trastornos del estado de ánimo como depresión y enfermedad bipolar y a otros trastornos del espectro obsesivo compulsivo (EOC) que incluyen trastornos del control de impulsos como la tricotilomanía o hábito de arrancarse los pelos, pestañas, vellos, cejas, etc , lacleptomanía o impulso de robar objetos aún cuando no tengan valor; la ludopatía, juego patológico o compulsivo; la automutilación o actos dañinos dirigidos al propio cuerpo;las crisis de rabia, trastornos de la conducta alimentaria del tipo de la bulimia y la anorexia; el síndrome de Tourette con tics motores y fónicos persistentes; el trastorno dismórfico corporal con obsesiones corporales de fealdad o inadecuación ; la hipocondría; el Síndrome de Asperger y otros trastornos generalizados del desarrollo.

Los pacientes con TOC suelen agruparse según el tipo de compulsión que predomina en ellos en los siguientes subtipos:

Lavadores y limpiadores: Son personas en las que predominan los temores de contaminación y que en consecuencia desarrollan rituales de lavado o limpieza.

Verificadores: Son personas que padecen duda patológica y necesitan comprobar de manera excesiva lo que hacen, por ejemplo las cerraduras o las llaves de gas, con el fin de evitar que ocurra una determinada catástrofe.

Ordenadores: Son personas que necesitan disponer de las cosas de acuerdo a determinados patrones rígidos, incluyendo distribuciones simétricas.

Acumuladores: Coleccionan objetos sin valor o utilidad alguna como basura, ropa vieja, partes de artículos rotos, de los que sin embargo no pueden desprenderse.

Repetidores: Son aquellos individuos que tienden a repetir actos en forma compulsiva Ritualizadores mentales u obsesivos puros :Muchos pacientes con TOC padecen

pensamientos negativos que intentan neutralizar con rituales que consisten en apelar a pensamientos o imágenes repetitivas, llamadas compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar la ansiedad que les provocan las ideas o imágenes obsesivas. Una característica de los pacientes es su rigidez cognitiva y conductual.

Todo esto proviene de la disfunción en algunos de los circuitos que unen diversas regiones de la corteza frontal con el cuerpo estriado, ubicado en los ganglios de la base. Estos circuitos frontoestriatales son los circuitos orbitofrontal, cingulado anterior y límbico.Hay algunos subtipos de TOC que tiene mayor base genética como lo es el que se asocia a tics. Más de la mitad de las personas afectadas por Síndrome de Tourette tienen TOC. Una persona con TOC tiene 4 veces más posibilidades de tener un familiar afectado con TOC que otra que no lo padece. Sin embargo, hay formas de TOC que no son hereditarias . En ocasiones un factor estresante puede funcionar como desencadenante de un TOC latente y la forma en que la persona interpreta sus pensamientos puede ser un factor importante

para el mantenimiento de los síntomas.

Bases neurobiológicas de la agresión y la violencia

La agresividad es un rasgo biológico del ser humano y constituye una de la supervivencia de la especie, que le ha permitido evolucionar y perpetuarse .Las emociones que producen un comportamiento específico se originan en determinadas áreas del cerebro y son el resultado de reacciones electroquímicas dentro de su intrincada red neuronal. Las emociones están condicionadas por la actividad en el tálamo, en el mismo centro del cerebro; en el hipotálamo, justamente debajo de aquél; en el sistema límbico , y en el sistema reticular. Las bases neurobiológicas de la agresividad se hallan en la corteza prefrontal y en la amígdala del cerebro, considerada como la estructura dominante en la modulación de la violencia. La amígdala y el hipotálamo trabajan en estrecha armonía, y el comportamiento de ataque o agresión puede ser acelerado o retardado según sea la interacción entre estas dos estructuras, mientras que el córtex frontal orbital desempeña una función decisiva en el freno de impulsividad, el córtex anterior cingular moviliza a otras regiones del cerebro en la respuesta frente al conflicto. La agresividad y las conductas violentas han sido objeto de numerosas investigaciones. Gracias a las nuevas técnicas de imagenología hoy se supone que existe además de los factores sociales un factor indiscutiblemente biológico en el que en personas violentas la corteza prefrontal del cerebro es de menor tamaño y menos activa con mayor actividad en la amigdala y menor en el lóbulo frontal en comparación con los individuos capaces de controlarse ante amenazas reales o supuestas., lo que combinaría predisposiciones genéticas con factores medio ambientales.

Desde el punto de vista neuroquímico, los niveles de serotonina en el organismo tienen una influencia directa sobre los estados de ánimo. Al bajar los niveles de este neurotransmisor aumenta el comportamiento violento, mientras que al incrementar los niveles de serotonina se reduce la agresión pero aún no se comprende bien la relación causa efecto, pues cabe también la posibilidad de que el propio comportamiento agresivo induzca niveles bajos de serotonina y no a la inversa. Además de la serotonina, otros neurotransmisores implicados en el gobierno de las emociones son las endorfinas, la acetilcolina, la noradrenalina, la dopamina y el ácido gama-amino-butírico (GABA).

La impulsividad y el descontrol emocional se relacionan también con un bajo nivel de endorfinas mientras que las glándulas endocrinas de secreción interna también son capaces de liberar hormonas que influyen en la conducta emocional del individuo, como la hormona del crecimiento, la tirotropina, las gonadotropinas, los estrógenos, la progesterona y, en lo que atañe a la agresividad, especialmente la testosterona y la vasopresina,aunque es conocida la relación entre testosterona y agresión, y ello condiciona, en parte, que los individuos masculinos sean físicamente más agresivos que las mujeres, aún quedan puntos a aclarar de su funcionamiento al igual que en el caso de la vasopresina o el cortisol asociado al estrés.

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UNIDAD 4 4. Alteraciones neurológicas y enfermedades neurodegenerativas

Esquizofrenia (del griego esquizo: partido, frenos :mente)

Es una psicosis descrita por primera vez en 1853 por Benedict Morel como Demencia Precoz y definida por Emil Kraeppelin en 1887. Su prevalencia se sitúa entre el 0.3% y el 3.7% dependiendo de la zona del mundo donde estemos. Se ha observado una cierta prevalencia hereditaria, si uno de los padres padre padece esquizofrenia el hijo tiene un 12% de posibilidades de desarrollar dicho trastorno y si ambos son esquizofrénicos el niño tiene un 39% de probabilidades. Un niño con padres sanos tiene un 1% de posibilidades de padecer este trastorno, mientras que un niño con un hermano con este desorden tiene un 8% de probabilidades.

La esquizofrenia puede comenzar a cualquier edad, pero lo más típico es que lo haga entre la pubertad y los 30 .La edad de inicio promedio es en los hombres entre los 15 y los 25 años, y en las mujeres entre los 25 y los 35 años. No obstante puede aparecer antes o después, aunque es poco frecuente que surja antes de los 10 años o después de los 50 años Lo primero que notan los familiares son cambios de conducta difíciles de diferenciar para ellos de un estado depresivo o de los cambios conductuales típicos de los adolescentes. Las personas se ponen más retraídas, irritables y no muestran interés por las actividades cotidianas. No es raro que se encierren en su cuarto y no salgan por horas o incluso días,

con la consiguiente preocupación familiar. La irritabilidad es frecuente y se puede presentar principalmente asociada a los Trastornos Relacionados Sustancias.El 30 al 40 % de los esquizofrénicos presenta problemas de abuso de alcohol; el 15-25 % problemas con el cannabis; del 5 al 10 % abusa o depende de la cocaína. También se incluye el abuso de nicotina, muy frecuente en estos pacientes . El consumo de estupefacientes de explica ya que las drogas y el alcohol permiten reducir los niveles de ansiedad y la depresión provocados por la esquizofrenia.

Si bien no existe un cuadro clínico único, sino que hay múltiples síntomas característicos; síntomas emocionales, cognitivos, de personalidad y de actividad motora. La sintomatología debe estar presentes durante al menos 1 mes y persistir durante al menos 6 meses.

Hay una serie de síntomas que suelen preceder al inicio de la esquizofrenia pero que son comunes a muchos otros padecimientos mentales , incluso secuelas a adicciones por lo que no son patognomónicos:

Nerviosismo Cambios en el patrón de sueño Pensamientos o experiencias inusuales o extraños Trastornos en el pensamiento Problemas para concentrarse Conducta extraña o llamativa Retracción social

En algunas ocasiones los pacientes experimentan brotes, que es el nombre técnico con el que se refiere a los episodios agudos. En éstos brotes los pacientes sufren un cambio brusco de conducta, se los ve ansiosos o francamente excitados y comienzan a manifestar los típicos síntomas psicóticos o positivos de la enfermedad en que la persona, debido a éstos síntomas, pierde contacto con la realidad. Aparecen las alucinaciones, los delirios y la desorganización del pensamiento. Las alucinaciones se expresan como voces o menos frecuentemente visiones. En general estas voces le hablan a la persona en forma despectiva o insultante lo que explicaría la agitación que producen. Muchas veces son varias voces que hablan del paciente o describen sus propios actos. Algunas personas experimentan el denominado eco o difusión del pensamiento, en el cual tienen la sensación de que lo que piensan puede ser escuchados por quienes los rodean en un acto paranoico. No es raro que las alucinaciones sean la base para que se desarrollen ideas delirantes o falsas creencias de las cuales el sujeto tiene certeza y es imposible de disuadirlo. Esto las diferencia de una obsesión en la cual la persona se da cuenta de lo anormal de ella. Las típicas ideas delirantes son las de ser perseguido, observado, ser víctima de un complot o injusticias, ser envenenado, etc. Por otro lado los pacientes presentan los trastornos formales del pensamiento que se caracterizan por dificultades en las asociaciones lógicas, que generan que se expresen de una forma vaga e imprecisa, lo que dificulta el diálogo. Finalmente aparecen los trastornos afectivos. Las personas sufren un aplanamiento en éste área que los puede hacer ver como inexpresivos o distantes, muy unidos a los trastornos de la voluntad, que se expresa con disminución de la actividad y desinterés . La ansiedad y la depresión son a menudo los síntomas que indican el inicio de la enfermedad o incluso la preceden.

Clásicamente se describen cuatro formas clínicas

Simple: Predominan los síntomas de abulia y el aplanamiento afectivo Hebefrénica: Es una forma de inicio juvenil, cerca de la pubertad, caracterizada por la

conducta pueril, alteraciones anímicas y cierto grado de impulsividad Paranoide: Predominan las ideas delirantes y las alucinaciones con ideas de ser

perseguido u observado. A veces las ideas hacen referencia a padecimientos corporales extraños.

Catatónica: Afecta a la esfera psicomotríz. Las personas se presentan rígidas y quietas, con posturas anormales. Algunas veces repiten movimientos en forma estereotipada.

La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos:

1. (F20.4) Depresión post esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnóstico de depresión grave.

2. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso. No manifiesta alucinaciones ni delirios. Es menos propiamente psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos

Además se ha visto que mientras hay personas en las cuales la enfermedad comienza en forma más o menos brusca, en otras comienza en forma lenta y se va instalando poco a poco. En éstos casos el diagnóstico suele ser más difícil.

Etapas de la enfermedad: Etapa prepsicótica: Se caracteriza por rasgos semejantes a los que más tarde, pasada la etapa de psicosis activa, se instalan definitivamente y con mayor intensidad: los llamados síntomas negativos (anhedonia, energía, embotamiento afectivo, etc.). También pueden aparecer dificultades de relación interpersonal, alteraciones cognitivas, dificultades de adaptación escolar, etc. Sin embargo no es infrecuente encontrar enfermos en los que no hay ninguna alteración en su etapa premórbida. Etapa psicótica florida: Que se superpone a la anterior o es nueva. Suelen presentarse los síntomas positivos (delirios y alucinaciones) y aparece en al etapa puberal y postpuberal. El estrés suele ser un factor importante en su aparición. Etapa residual: Es una etapa prolongada en la que predominan los síntomas negativos y de la que puede haber reactivaciones similares ala etapa psicótica florida. Estos síntomas negativos se caracterizan por pobreza del lenguaje y pensamiento, aplanamiento afectivo, enlucimiento y bajo nivel de actividad. Síntomas positivos Exceso o distorsión de las funciones normales como:Alucinaciones: percepciones que no existen que pueden ser auditivas, visuales, táctiles, olfativas o gustativas (las 2 primeras son las más comunes. Ideas delirantes: alteraciones del pensamiento, ideas falsas e irreductibles al razonamiento argumental. Lenguaje desorganizado e incoherente (suelen ser ideas de persecución, de grandeza, religiosos, de celos e hipocondríacos). Comportamiento gravemente desorganizado (agitación, incapacidad de organizarse y de mantener la higiene personal) o catatónico (con una disminución de la actividad psíquica y motora hasta llegar a una falta total de atención y rigidez). Síntomas negativos : Parecen reflejar una disminución o pérdida de las funciones normales. Los síntomas negativos comprenden restricciones como : Embotamiento afectivo o no reacción ante estímulos emocionales. Pobreza del habla (alogia). Abulia o apatía: falta de voluntad, incapacidad para persistir o para iniciar una actividad. Anhedonia: incapacidad para disfrutar de los placeres. Los síntomas negativos alteran la capacidad de funcionar en la vida diaria de los pacientes, son personas que se acaban aislando y perdiendo a los amigos.

El curso de la enfermedad se caracteriza por fases de agudización y fases de remisión de los síntomas, aunque algunos enfermos presentan un curso estable. A medida que pasa el tiempo, los síntomas negativos se acentúan más, mientras que los positivos van remitiendo. También se produce una despersonalización donde los fenómenos psíquicos como la percepción, la memoria o los sentimientos aparecen como extraños a uno mismo: síndrome del espejo.

Por otro lado existen condiciones relacionadas con la enfermedad que expresan formas más sutiles de la misma o, probablemente, rasgos de predisposición: Trastorno esquizoafectivo, trastornos esquizoide y esquizotípico de la personalidad y trastorno delirante.

Otra característica es la desrealización o sensación de extrañeza frente al mundo externo, que por su proximidad y cotidaniedad debería resultar reconocido. El entorno aparece como nebuloso, irreal, extraño e insólito.

La esquizofrenia es una enfermedad multicausal en la cual factores genéticos y ambientales convergen para generar alteraciones a nivel cerebral. Fisiológicamente se puede observar un aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales en los enfermos esquizofrénicos. Hay también un exceso de la actividad de los neurotransmisores dopaminérgicos. Mediante extensos estudios estadísticos se ha observado que ciertos factores de riesgo se relacionan con la enfermedad, no pudiéndose atribuir la causa a ninguno de ellos en particular. Dos teorías nos dan las mejores explicaciones:

La Teoría Dopaminérgica: En ciertos circuitos cerebrales en los pacientes con psicosis se produce un aumento de la actividad del neurotransmisor dopamina lo que, explicaría los síntomas como alucinaciones y delirios. Los medicamentos neurolépticos al bloquear éstos circuitos reducen los síntomas, pero como bloquean también la dopamina de otros circuitos relacionados con el control del movimiento, producen los típicos efectos indeseados motores de éstos fármacos. Por otro lado se ha demostrado que en otros circuitos, relacionados con la motivación y la función cognitiva, habría una disminución de la actividad de éste neurotransmisor. Por eso los tratamientos más modernos modulan la dopamina bloqueándola en algunos lugares y estimulándola en otros.

La Teoría del Neurodesarrollo: Durante muchos años se pensó que la estructura del cerebro de las personas con esquizofrenia era totalmente normal. Con los avances de las técnicas de neuroimágenes se hizo evidente que esto no es así y que podían detectarse alteraciones sutiles. El estudio sistemático de la estructura microscópica celular del cerebro o citoarquitectura del cerebro de personas con esquizofrenia mostraba alteraciones en su ordenamiento. Pero por las características de dichas alteraciones no podían ser una consecuencia degenerativa de la enfermedad, sino que debían ser producidas en momentos en los cuales el cerebro se estaba desarrollando, particularmente en el segundo trimestre del embarazo por lo que estas alteraciones están presentes antes de que la enfermedad comience. Se postula que los factores como virus, genes malnutrición y otros, afectan la organización precoz de las conexiones intracerebrales. En éste sentido se piensa actualmente que la esquizofrenia es una enfermedad del desarrollo neural que si bien se produce durante la gestación, permanece latente hasta su inicio posterior. Porqué ocurre éste fenómeno es objeto de muchas hipótesis.

En cuanto a los factores genéticos se ha observado que si bien es cierto que el parentezco

aumenta el riesgo de padecer la enfermedad, existen muchos casos en los cuales no se pueden detectar antecedentes de la enfermedad en la familia, por lo que se piensa que hay formas más genéticas y formas más ambientales.

Se han desarrollado una serie de recursos para tratar ésta enfermedad y mejorar la calidad de vida de las personas que las padecen los mismo farmacológicos como psicosociales. Los medicamentos para tratar ésta enfermedad se llaman antipsicóticos y se dividen en dos grandes familias: Los clásicos o neurolépticos y los de nueva generación o antipsicóticos atípicos.

Los Neurolépticos (fármacos como el haloperidol, la clorpromazina, la trifluoperazina, la tioridazina, etc) son medicamentos muy efectivos para controlar, sobre todo, los síntomas como alucinaciones, delirios y la agitación psicomotríz. Producen una serie de efectos colaterales a nivel motor. Uno de ellos es el síndrome parkinsoniano medicamentoso, caracterizado por rigidez muscular, lentitud de los movimientos y temblor. Es reversible y puede controlarse con ciertos fármacos. Si bien estos fármacos no logran mejorar los síntomas negativos o deficitarios de la enfermedad, siguen siendo de gran utilidad.

Antipsicóticos Atípicos: Se los denomina de ésta manera debido a dos características fundamentales: no producen el mencionado cuadro parkinsoniano y, además, son efectivos para mejorar los síntomas negativos (aplanamiento, abulia). Por otro lado se ha visto que en algunos pacientes puede mejorar su capacidad cognitiva.

Pautas para el diagnósticoEl requisito habitual para el diagnóstico de esquizofrenia es la presencia como mínimo de un síntoma muy evidente o dos o más si son menos evidentes, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes o más. El diagnóstico de esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas depresivos o maníacos relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrénicos antecedieran claramente al trastorno del humor (afectivo). Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de una enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias psicotropas o una abstinencia a las mismas.

DIFERENCIALES

Otros padecimientos orgánicos que pueden presentar cuadros similares a esquizofrenia; Desórdenes tiroideos, tumores cerebrales, procesos convulsivos, falla renal, reacciones tóxicas medicamentos y algunas deficiencias vitamínicas

Padecimientos mentales : Trastorno psicótico breve por estrés severo (enajenación)-

Desorden esquizofreniforme: Derivado de sindrome bipolar maniaco depresivo

Desorden esquizoideafectivo: Caracterizado por cambios súbitos de ánimo, depresión, manía.

Desorden esquizoidal de la personalidad: Presentación menos intensa y severa del padecimiento.que aisla emocionalmente al paciente

Confirmación a base encontrar al menos dos

Signos positivos

Signos negativos

Disorganización

o Fallas cognitivas

BIBLIOGRAFÍA ESQUIZOFRENIA

Asociación Americana de Psiquiatría (2002)– Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 4ª edición Texto Revisado. Barcelona: ED. Masson S.A.

Carlson, N. (1996). Fundamentos de Psicología Fisiológica. (3era. Edición). México: Prentice-Hall Hispanoamericana, S.A

Mejías Lizancos, F y Serrano Parra, M. D. (2000): Psiquiatría y Salud Mental. Barcelona: ED DAE

Organización Mundial de la Salud (1992): Clasificación de Trastornos Mentales y del Comportamiento. CIE-10. Descripción Clínica y pautas para el Diagnóstico. Madrid: ED  Meditor