1 arthritis reumatoid

7/30/2019 1 Arthritis Reumatoid

1/10

1 Arthritis Reumatoid

Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi

jaringan ikat, peradangan (inflamasi) yang terjadisecara terus-menerus terutama pada organ

sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, seperti tulang rawan, kapsul fibrosa

sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifankomplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik

menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium, terjadi hambatan aliran darah

dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007).

Epidemiologi

Arthritis rheumatoid masih menjadi masalah kesehatan dunia,diperkirakan 0,5-1 % dari populasi

global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih besar dari

yang tidak menderita.America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko dua kali lebih

besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematianpenderita Cardiovascular dan infeksi. Lima puluh persen pasien AR mengalami kecacatan

fungsional sementara setelah 20 tahun, 80 % cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup 3-18

tahun (Holm 2001).

Studi epidemiologi melaporkan berbagai faktor risiko yang dihubungkan dengan terjadinya penyakit

AR, seperti faktor kerentanan terhadap penyakit dan faktor inisiasi yaitu faktor yang diduga

meningkatkan risiko berkembangnya penyakit (DCD 2005).

Faktor kerentanan seperti :1) jenis kelamin; 2) Usia : Dapat terjadi pada usia muda 30-50 tahun, usia

lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat; 3) Obesitas : memacu meningkatnya oksidan

melalui berbagai mekanisme; 4) Genetik, keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena AR

memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4. Faktor inisiasi adalah perokok ,

infeksi bakteri atau virus menjadi inisiasi dari AR, pil kontrasepsi, gaya hidup : stres dan diet

mengawali inflamasi sendi

Fisiologi dan Anatomi

Secara anatomi sendi berada pada pertemuan tulang yang memberikan sifat mudah bergerak.

Struktur sendi terdiri dari hialin kartilago yang menutupi kapsul. Bagian terluar kapsul terdiri dari

fibrous suatu jaringan lunak, periosteum dan bagian dalam terdapat lapisan sinovial. Sinovial adalah

suatu kapsul, yang menutup ligamen dan tulang. Lapisan luar kapsul membentukmembran fibrousdan sisi kapsul terdapat membran sinovium yang tipis terisi oleh cairan yang

mengisi kapsul dan berfungsi sebagai lumbrikasi pada ujung tulang yang menutup kapsul dan

melenturkan kartilago. Kartilago dan cairan sinovial memberi sifat mampu bergerak pada sendi.

Membran sinovial AR mengandung sel serupa fibroblas (sinoviosit, tipe sel B) dan makrofag.

Sinoviosit bersifat imunoreaktif, disekresi oleh kolagen dan proteoglikan termasuk ekspresi vascular

sel adhesi molekul 1 (VCAM-1) dan antigen (Jose 2003).

Patofisiologi

Peradangan AR berlangsung terus-menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi dan sekitarnyatermasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Ligamentum dan tendon meradang.


2/10

Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktivan komplemen, fagositosis

ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Peradangan kronik akan menyebabkan membran

sinovium hipertrofi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan

nekrosis sel dan respons peradangan berlanjut. Sinovium yang menebal kemudian dilapisi oleh

jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga semakin

merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara lambat merusak sendi

dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.

Etiologi

Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya

gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat

dijelaskan (Bratawijaya 2004). Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti

infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh

hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan

sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (Husney 2004).

Patogenesis

Arthritis rheumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan

ikat. Peradangan (inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium

dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan

tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis

ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan

penebalan pada membran sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi

berlanjut (Wiralis 2008).

Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin memiliki fungsi antara lain

memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan jaringan,

membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika produksi sitokin

meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi saat inflamasi

AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain adalah IL-1, IL-6, TNF- dan NO. Nitrit oksida,

diketahui dapat menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik (Rahmat 2006).

Leukosit adalah bagian sistem imun tubuh yang secara normal dibawa ke sinovium dan

menyebabkan reaksi inflamasi atau sinoviositis saat antigen berkenalan dengan sistem imun.

Elemen-elemen sistem imun (gambar 1) dibawa ke tempat antigen, melalui peningkatan suplai darah

(hiperemi) dan permeabilias kapiler endotel, sehingga aliran darah yang menuju ke lokasi antigen

lebih banyak membawa makrofag dan sel imun lain (Fonnie 2007).


3/10

Saat inflamasi leukosit berfungsi

menstimulasi produksi molekul leukotriens, prostaglandin (membuka pembuluh darah dan

meningkatkan aliran darah) dan NO (gas yang berperan dalam fleksibilitas dan dilatasi pembuluh

darah, dalam jumlah yang tinggi merupakan substansi yang berperan besar pada berbagai kerusakan

AR) (Visioli 2002).

Peningkatan permeabilitas vaskular lokal menyebabkan anafilatoksin (C3, C5). Local vascular pada

endotel melepas NO dengan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular, ekspresi molekuladhesi pada endothel, pembuluh darah, ekspresi molekul MHC kelas II dan infiltrasi sel neutrofil dan

makrofag (Anonim 2010).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007)
http://1.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZkXqwSAI/AAAAAAAABO4/dHsE_hx1XwY/s1600/tujtyu.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZk1_j6sI/AAAAAAAABPA/B_iRUMSGB7g/s1600/gjgh.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZkXqwSAI/AAAAAAAABO4/dHsE_hx1XwY/s1600/tujtyu.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZk1_j6sI/AAAAAAAABPA/B_iRUMSGB7g/s1600/gjgh.JPG


4/10

Gambar 1. Mekanisme inflamasi yang terlibat dalam proses AR

Inflamasi sinovial dapat terjadi pada pembuluh darah, yang menyebabkan hiperplasia sel endotel

pembuluh darah kecil, fibrin, platelet dan inflamasi sel yang dapat menurunkan aktivitas vaskuler

pada jaringan sinovial. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan berakibat pada

peningkatan metabolisme yang memacu terjadinya hipertropi (bengkak) dan hiperplasia (membesar)dan sel dalam keadaan hipoksia (gambar 2). Sel yang hipoksia dalam sinovium berkembang menjadi

edema dan menyebabkan multiplikasi sel sinovial. Sel pada sinovium tumbuh dan membelah secara

abnormal, membuat lapisan sinovium menebal, sehingga sendi membesar dan bengkak (Ackerman

and Rosai 2005).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007)

Gambar 2. Perbandingan sel normal dan kondisi hipoksia

Berkembangnya fase penyakit, ditunjukkan dengan penebalan synovial membentuk jaringan yang

disebut panus. Panus adalah lembaran/lapisan yang menebal membentuk granulasi. Panus dapat

menyebar ke dalam sinovium sendi dan bersifat destrukstif terhadap elemen sendi (Bresnihan et

al 1998).

Interaksi antara antibodi dan antigen menyebabkan perubahan komposisi cairan sinovial, cairan

sinovial kurang mampu mempertahankan fungsi normal dan bersifat agresif-destruktif. Respons dari

perubahan dalam sinovium dan cairan sinovial, menyebabkan kerusakan sejumlah besar sendi dan

jaringan lunak secara bertahap berdasarkan fase perkembangan penyakit (tabel 1) (Ackerman and

Rosai 2004).
http://2.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZkFRWTDI/AAAAAAAABOw/QkEZOdOFZVs/s1600/hfdhgh.JPG


5/10

Destruksi yang terjadi pada tulang menyebabkan kelemahan tendon dan ligamen, perubahan

struktur tulang dan deformitas sendi sehingga mempengaruhi aktivitas harian dan menghilangkan

fungsi normal sendi. Destruksi dapat terjadi oleh serangan panus (proliferasi sel pada lining sinovial)

ke subkodral tulang. Destruksi tulang menyebabkan area hialin kartilago dan lining synovial tidak

dapat menutupi tulang, sendi dan jaringan lunak (Hellman 2004 & Ackerman 2004).

Tahap lebih lanjut, terjadi kehilangan struktur artikular kartilago dan menghasilkan instabilitas

terhadap fungsi penekanan sendi, menyebabkan aktivitas otot tertekan oleh destruksi tulang, lebihjauh menyebabkan perubahan struktur dan fungsi sendi yang bersifat ireversibel dan dapat terjadi

perubahan degeneratif terutama pada densitas sendi. Destruksi dapat menyebabkan terbatasnya

pergerakan sendi secara signifikan, ditandai dengan ketidak stabilan sendi (Hellman 2004 &

Ackerman 2004).

Manifestasi Klinik

Karateristik dari AR adalah munculnya gambaran tertentu pada sendi kecil seperti jari tangan dan

kaki kaku pada pagi hari dan ada yang kondisinya memburuk sepanjang hari; disertai dengan gejala

lain seperti menghilangnya nafsu makan, lesu, demam, anemi dan bengkak pada jaringan di bawahkulit (nodul rheumatoid); bengkak dan nyeri pada sendi jari kaki, tangan, pergelangan, siku dan lutut.

Pada fase lanjut terjadi hancurnya jaringan artikular dan deformitas. Pada kondisi yang lebih berat

dapat menyerang mata, paru atau pembuluh darah. Arthritis rheumatoid memiliki ciri khusus seperti

adanya nodul-nodul rheumatoid, konsentrasi RFs yang abnomal dan perubahan radiografi yang

meliputi erosi tulang (Tsou 2007).

Herbal dan Jus Buah

Herbal yang digunakann untuk mengatasi arthritis rheumatoid adalah bawang putih, beluntas, daun

sendok, gandarusa, jahe merah, kunyit, sambiloto, sembung, temulawak, dan sidaguri. Herbal-herbal

tersebut mengandung berbagai macam antioksidan yang mencegah penyakit yang disebabkan oleh
http://2.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZj1wbfcI/AAAAAAAABOo/plNnw1H-iUk/s1600/mnbmb.JPG


6/10

asam urat. Bawang putih mengandung alilin yang akan terpecah menjadi alisin dan berguna untuk

menghancurkan endapan darah arteri menghilangkan nyeri (anti-inflamasi) dan diuretik. Beluntas

mengandung flavonoid yang berfungsi menghilangkan nyeri akibat rematik, nyeri tulang, dan sakit

pinggang. plantagin, aukubin, asam ursolik pada daun sendok berkhasiat menurunkan kadar asam

urat dalam darah, diuretic, melarutkan endapan garam kalsium yang terdapat dalam ginjal dan

kandung kencing. Justicin pada gandarusa berfungsi antirematik. Jahe merah, temulawak dan kunyit

memiliki minyak atsiri, gingerol, kurkumin, berkhasiat untuk melancarkan peredaran darah, anti

inflamasi, dan menghilangkan nyeri rematik (Agromedia 2008). Berikut tabel bermacam-macam

buah yang berguna untuk mengatasi rematik:
http://1.bp.blogspot.com/_yGEdNWYu23c/TMWZjpmTlwI/AAAAAAAABOg/J4KcOsveA_0/s1600/fhgjnc.JPG


7/10

A. DEFINISI

Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama

poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis

rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya.

Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah.Rheumatoid Artritis

A. DEFINISI

Rheumatoid Arthritis berasal dari dua kata Artitis yang artinya radang sendi dan Rematoid yang

berasal dari kata "rheumatos" yang artinya mengalir. Dari kata rheumatos ini kemudian terciptalah

istilah "demam rematik", yaitu dimulai dengan infeksi tenggorokan dan disertai dengan radang

sendi. Suku kata "oid" berasal dari kata rematiod yang berarti "mirip", maka dapat

diartikan sebagai penyakit yang mirip demam rematik. Tapi bedanya Rheumatoid Arthritis bersifat

progresif.

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik, progesif,

cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris. ( Rasjad Chairuddin,

Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi).

Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama

poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien artritis

rematoid terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresifitasnya.

Pasien dapat juga menunjukkan gejala berupa kelemahan umum cepat lelah.

Penyakit Rhemaotid Arthritis sebenarnya merupakan salah satu bentuk penyakit sendi, yang

biasanya disebut sebagai salah satu jenis penyakit rematik oleh masyarakat umum. Rematik memiliki

lebih dari 100 jenis dimana gejalanya mirip satu dengan yang lain. Oleh karena itu, banyak

masyarakat awam bahkan dokter sekalipun sering kurang tepat menentukan jenis penyakit

yang diderita.

Rhemaotid Arthritis atau RA harus segera ditangani dan diobati secara tepat karena dapat

menyebabkan kecacatan, penurunan kualitas hidup, bahkan kematian jika sudah mencapai tingkat

keparahan yang bersifat lanjut. Sering kali RA terlambat ditangani karena banyaknya anggapan

dimaasyarakat bahwa keluhan nyari sendi akibat asam urat. Ini yang

perlu untuk selalu diingat bahwa tidak semua nyeri sendi adalah karena asam urat.

RA merupakan suatu penyakit otoimun. Otoimun yaitu kondisi dimana sistem kekebalan tubuh yang

seharusnya melawan benda asing yang membahayakan tubuh tapi menyerang tubuh itu sendiri.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa RA disebabkan oleh kesalahan sistem kekebalantubuh yang justru menyerang tubuh sendiri, terutama menyerang sendi-sendi dan menyebabkan
http://1.bp.blogspot.com/_4Xq-qtMihHw/S0GFPGClNJI/AAAAAAAAAC8/XG7t7iXzc1M/s1600-h/ra.jpg


8/10

peradangan.

RA menyerang sinovium yaitu lapisan dalam bungkus sendi. Peradangan pada sinovium ini disebut

dengan sinovitis. RA adalah penyakit sendi menahun dimana terkadang gejala penyakitnya tidak

muncul dalam selang waktu beberapa lama namun kemudian dapat muncul lagi, menyerang

berbagai sendi, dan biasanya simetris (bila menyerang bagian tubuh kanan

maka bagian kiri juga ikut terkena).

Keadaan penyakit RA semakin lama akan semakin parah, dan dapat sampai merusak sendi secara

total, sehingga sendi tidak dapat digerakkan lagim dan mengakibatkan kecacatan. Pnderita RA tidak

dapat bebas bergerak karena merasakan kakudan nyeri di persendian dan pada umumnya tidak

mampu melakukan kegiatan fisik sehingga menyebabkan penderitaan

berkepanjangan dan menurunnya kualitas hidup.

Peradangan sendi pada RA mengakibatkan sendi menjadi bengkak, sakit, kaku, dan merah

meradang.....

B. ETIOLOGI

Penyebab utama penyakit Reumatik masih belum diketahui secara pasti. Ada beberapa teori yang

dikemukakan sebagai penyebab Artritis Reumatoid, yaitu:

1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.

2. Endokrin

3. Autoimmun

4. Metabolik

5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan

Pada saat ini Artritis rheumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini

bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan

organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang

rawan sendi penderita.

C. PATOFISIOLOGI

Reaksi autoimun dalam jaringan sinovial yang melakukan proses fagositosis yang menghasilkan

enzim enzim dalam sendi untuk memecah kolagen sehingga terjadi edema proliferasi membran

sinovial dan akhirnya membentuk pannus. Pannus tersebut akan menghancurkan tulang rawan dan

menimbulkan erosi tulang sehingga akan berakibat menghilangnya permukaan sendi yang akan

mengganggu gerak sendi.

Membran syinovial pada pasien rheumatoid arthritis mengalami hiperplasia, peningkatan

vaskulariasi, dan ilfiltrasi sel-sel pencetus inflamasi, terutama sel T CD4+. Sel T CD4+ ini sangat

berperan dalam respon immun. Pada penelitian terbaru di bidang genetik, rheumatoid arthritis

sangat berhubungan dengan major-histocompatibility-complex class II antigen HLA-DRB1*0404 dan

DRB1*0401. Fungsi utama dari molekul HLA class II adalah untuk mempresentasikan antigenic

peptide kepada CD4+ sel T yang menujukkan bahwa rheumatoid arthritis disebabkan oleh

arthritogenic yang belim teridentifikasi. Antigen ini bisa berupa antigen eksogen, seperti protein

virus atau protein antigen endogen. Baru-baru ini sejumlah antigen endogen telah teridentifikasi,

seperti citrullinated protein dan human cartilage glycoprotein 39.

Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan syinovial fibroblas untuk


9/10

memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF- untuk mensekresikan matrik metaloproteinase

melalui hubungan antar sel dengan bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator

pelarut seperti interferon- dan interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan

kunci terjadinya inflamasi pada rheumatoid arthritis.

Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan ikatan dengan

12 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi immunoglobulin meliputi rheumatoid

faktor. Sebenarnya fungsi dari rhumetoid faktor ini dalam proses patogenesis rheumatoid arthritis

tidaklah diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar rheumatoid faktor mengaktiflkan berbagai

komplemen melalui pembentukan immun kompleks. Aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan

osteoclastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi. Aktifasi makrofag,

limfosit dan fibroblas juga menstimulasi angiogenesis sehingga terjadi peninkatan vaskularisasi yang

ditemukan pada synovial penderita rheumatoid arthritis.

D. TANDA DAN GEJALA

Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik yang lazim ditemukan pada penderita Reumatik.Gambaran klinik ini tidak harus muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini

memiliki gambaran klinik yang sangat bervariasi.

1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat badan menurun dan

demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

2. Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan) terutama pada sendi perifer,

termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-jari tangan

dan kaki. Hampir semua sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan bebas) dapat

terserang.

3. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum tetapi terutama menyerang

sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis (peradangan tulang dan

sendi), yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selama kurang dari 1 jam.

4. Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan

sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang .

5. Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran

ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan dan jari, deformitas boutonniere

dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki

terdapat tonjolan kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi

yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama

dalam melakukan gerakan ekstensi.

6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang

dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon

(sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun demikian tonjolan) ini

dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan

petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.

7. Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat menyerang organ-organ lain diluar

sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis siccs yang merupakan sindrom Sjgren, sistem

cardiovaskuler dapat menyerupai perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai

nodul rheumatoid dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat menyebabkan

disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan kardiomiopati.


10/10

E. PATHWAY

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Faktor Reumatoid : positif pada 80-95% kasus.

2. Fiksasi lateks: Positif pada 75 % dari kasus-kasus khas.

3. Reaksi-reaksi aglutinasi : Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.

4. LED : Umumnya meningkat pesat ( 80-100 mm/h) mungkin kembali normal sewaktu gejala-gejala

meningkat

5. Protein C-reaktif: positif selama masa eksaserbasi.

6. SDP: Meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.

7. JDL : umumnya menunjukkan anemia sedang.

8. Ig ( Ig M dan Ig G); peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebagai penyebab AR.

9. Sinar x dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan

osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista

tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara

bersamaan.

10. Scan radionuklida : identifikasi peradangan sinovium

11. Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang

pada sendi

12. Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram,

berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif );

elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).

13. Biopsi membran sinovial: menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.

1 arthritis reumatoid

Documents