1 leishmaniose visceral
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Leishmaniose Visceral
Roberta Oriana
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Histórico
Em 1903 – Leishman evidenciou numerosos corpúsculos arredondados na necropsia de soldado britânico - febre, esplenomegalia, caquexia e disenteria
Donovan – microorganismo na punção esplênica de jovem com quadro clínico semelhante
Ross (1903) – nomeou Leishmania donovani
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Distribuição geográfica
90% dos casos: Bangladesh, Ìndia, Nepal, Sudão e Brasil
500.000 casos novos/ano Casos notificados na América Latina: 90%
provenientes do Brasil A Leishmania chagasi é a espécie mais
frequente na América do Sul Aumento dos casos notificados e da
urbanização da doença
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Considerações
Aumento gradativo da letalidade De 3,6% em 1994 para 6,7% em 2003 Novembro de 2004 – aumento de 26% Fatores de risco: hemorragias e complicações
infecciosas Identificar precocemente os marcadores de
mau prognóstico na LV evitar a evolução clínica desfavorável
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Ciclo de vida do parasita
Comportamento dimórfico – formas promastigota e amastigota
Forma promastigota – móvel, flagelada e extracelular, encontrada no intestino do vetor (hospedeiro invertebrado)
Forma mastigota – intracelular, não móvel, encontrada no hospedeiro vertebrado
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Fisiopatologia
Interação resposta imune x leishmania Ativação das defesas celulares locais Afluxo de células fagocitárias –
macrófagos Ação dos neutrófilos – fagocitose Migração dos macrófagos
disseminação
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Fisiopatologia
Virulência do parasita Resposta imune geneticamente mediada Imunidade celular x evolução clínica Fenótipo Th1 resposta celular efetiva,
com produção de IFN-gama e IL 2 Fenótipo Th2 ausência de IFN-gama,
com evolução desfavorável
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Fisiopatologia
produção linfócitos T citotóxicos de IL-2 e INF-γ Ativação policlonal de linfócitos B imunoglobulinas de IL-10 – “fator imussupressor” Resposta imunológica desfavorável
casos mais graves óbito
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Anatomopatologia
Reticuloendoteliose parasitária – (1934 por Pittaluga)
Baço, fígado e medula óssea Baço – fibrose, focos hemorrágicos,
hiperplasia do SER, congesto Fígado – degeneração gordurosa, noz
moscada, hiperplasia células de Kupffer, fibrose de Rogers
Medula óssea – hiperplasia funcional
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Anatomopatologia
Pele – leishmaniose dérmica (pápulas e nódulos) – Índia e China
Pneumonite intersticial – 77% Adenomegalia generalizada - Sudão Intestino – infiltrado inflamatório Nefrite intersticial e glomerulonefrite
mesângio - proliferativa
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Quadro clínico
Tríade clássica: Febre, esplenomegalia e anemia
Hepatomegalia Epistaxe, gengivorragias, equimoses,
petéquias e hemorragias retinianas Hiperpigmentação da pele – Índia Diarréia e dor abdominal Perda de peso, cabelos secos, alopécia
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Diagnóstico
Hemograma: anemia, leucopenia com neutropenia, plaquetopenia, linfocitose relativa e eosinopenia (PANCITOPENIA)
Inversão albumina/globulina albumina sérica globulinas – fração gama Discreto aumento das transaminases EAS – proteinúria, piúria e hematúria
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Diagnóstico
Mielograma – método padrão-ouro amastigotas em aspirado de medula
Sensibilidade – 70% a 85%
Técnica simples e de baixo custo
Punção da crista ilíaca posterior Aspirado esplênico – risco de hemorragia(positividade 96%- 98%)
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Diagnóstico
Cultura de leishmania – custo elevado e resultado demorado
Reação de Montenegro Sorologia – Reação de imufluorescência
(≥ 1:80) PCR – detecção do DNA de leishmania Método sensível, rápido e específicoBastante caro
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Diagnóstico diferencial
Salmonelose septicêmica prolongada Toxoplasmose disseminada Febre tifóide Malária Mononuleose infecciosa Linfoma Leucemia (LMA)
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Normas e condutas do Programa de Vigilância e
Controle da LV
Caso suspeito de LV: Febre + esplenomegalia áreas com
ocorrência de transmissão de LV
Febre + esplenomegalia áreas sem ocorrência de transmissão, descartados os diagnósticos diferenciais mais frequentes
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Normas e Condutas
Caso confirmado de LV:
Critério clínico laboratorial – confirmação parasitológica ou confirmação sorológica
Critério clínico epidemiológico – caso suspeito com resposta ao teste terapêutico
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Indicações de internação
Sinais de gravidadeSinais de alerta Alterações laboratoriais
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Sinais de alerta na LV
Crianças entre 6 meses e 1 ano de idade Adultos entre 50 e 65 anos Suspeita de infecção bacteriana Recidiva ou reativação de LV Diarréia ou vômitos Edema localizado Febre há mais de 60 dias
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Sinais de gravidade na LV
Idade < 6 meses > a 65 anos Icterícia Edema generalizado Sinais de toxemia Desnutrição grave Presença de co-morbidades, inclusive
infecção bacteriana
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Sinais de Toxemia
Alteração na perfusão de órgãos Má perfusão periférica Alteração da consciência Taquipnéia Taquicardia ou bradicardia Hipotensão Oligúria Coagulopatia
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Alterações laboratoriais
Leucócitos < 1000/mm3 ou neutrófilos ≤ 500/mm3
Plaquetas < 50000/mm3 Hemoglobina ≤ 7g/dl Creatinina sérica > de 2x o maior valor
de referência
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Alterações laboratoriais
Atividade de protrombina < 70% Bilirrubina acima do maior valor de
referência Enzimas hepáticas > de 5x o maior valor
de referência Albumina < 2,5 g/dl
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Antibioticoprofilaxia
Crianças < de 2 meses Neutrófilos < 500 células/mm3 Ceftriaxona – 75 - 100 mg/kg/dia e
oxacilina 100 – 200 Kg/dia
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Antibioticoterapia
Quadro infeccioso definido Sinais de toxemia Ceftriaxona 100mg/kg/dia (ou cefepime –
50 mg/kg 3x) e oxacilina 200mg/kg/dia ATENÇÃO Solicitar hemoculturas,
urocultura , RX de tórax e bacterioscopia e cultura de secreções
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Suporte hemoterápico
Concentrado de hemácias:
Hgb < 7 g/dl ou hematócrito < 21%
Repercussões hemodinâmicas
Dose: 10 ml/kg até 30 Kg ou 300 ml > de 30 kg
Sangramentos 2 ou mais transfusões de 12/12 horas
Tempo transfusional 2 horas (não ultrapassar 4 horas)
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Suporte hemoterápico
Concentrado de plaquetas:Transfusão profiláticaPlaquetas < de 20000/mm3Procedimentos invasivos < 50000/mm3Transfusão terapêutica Sangramentos com plaquetas <
50000/mm3 Dose: uma unidade para cada 7 a 10 kg
(se necessário repetir após 3 dias )
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Suporte hemoterápico
Plasma fresco congelado: Sangramentos graves não controlados
após transfusão de plaquetas Tempo de protrombina > de uma vez e
meia o valor de controle normal Dose: 10 a 20 ml/kg de 8/8 horas ou de
12/12 horas Hipoalbuminemia e edema diurético
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Suporte hemoterápico
Vitamina K
Icterícia com TAP < 70%
Dose: 1 a 5 mg a cada 24 horas (3 dias)
Deve ser continuado até que TAP >70%
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Tratamento específico
Antimoniato de N-metil glucamina – 20 mg/kg/dia (30 dias )
Desoxicolato de anfotericina B – 1mg/kg/dia em dose única diária por 14-20 dias consecutivos
Anfotericina B lipossomal -3 mg/kg/dia durante 7 dias ,em dose única
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Antimoniato de N-metil glucamina
INDICAÇÃO: PACIENTES SEM SINAIS DE GRAVIDADE
ATENÇÃO Monitorar função hepática, renal, amilase, lipase e ECG
CONTRA-INDICADO: Insuficiência renal, transplante renal e gestantes
Nefrotoxicidade, cardiotoxicidade, pancreatite, hepatotoxicidade
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Desoxicolato de anfotericina B
É a droga leishmanicida mais eficaz PRIMEIRA ESCOLHA: recidivantes,
sinais de gravidade, sinais de toxemia, gestantes, falha terapêutica
Monitorar função renal, potássio, ECG e magnésio
Nefrotoxicidade e cardiotoxicidade
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Anfotericina B lipossomal
Menor toxicidade Custo elevado INDICAÇÕES: Falha terapêutica ou
toxicidade ao desoxicolato de anfotericina B, insuficiência renal, transplantados renais
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Critérios de cura
Essencialmente clínicos Desaparecimento da febre Redução da hepatoesplenomegalia Melhora hematológica Normalização das proteínas séricas Melhora do estado geral, ganho de peso Presença de eosinófilos bom
prognóstico
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Acompanhamento
Deve ser acompanhado por 12 meses Se permanecer estável clinicamente
curado Notificação compulsória
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Profilaxia
Diagnóstico e tratamento precoces Controle do reservatório Controle vetorial