115462442-47600009-obstruksi-saluran-nafas

8/22/2019 115462442-47600009-Obstruksi-Saluran-Nafas

1/27

OBSTRUKSI SALURAN NAFAS


Mendengkur ringan umumnya terjadi pada keadaan tidur stadium empat.

Tetapi dengkur menghebat pada beberapa sindrom apnea suaranya keras dan

mengganggu orang lain, bersifat faringeal bukan nasal, dengan titik puncak

mendengus dan terdapat periode diam (apnea). Dengkur keras yang disertai

gangguan tidur , dengan sendirinya menimbulkan pertanyaan mengenai sindrom

apnea-tidur. Pada umumnya berhubungan dengan PO2 yang menurun, PO2

meninggi dan pH menurun (asidosis) dalam sirkulasi arteri.

Saluran Napas Bagian Atas

Bagi kebanyakan orang, hidung merupakan saluran napas utama untuk

masuk ke paru. Bayi baru lahir, hanya dapat bernapas melalui hidung dan dapat

menyebabkan mati lemas bila hidung tersumbat (atresia koana). Pada orang

dewasa, dipakai pernapasan melalui mulut jika kebutuhan ventilasi melebihi

kapasitas aliran melalui hidung.Selama bernapas melalui hidung, kecepatan aliran udara inspirasi

meningkat cepat dan segera kemudian mengalami perubahan arah di daerah katup

hidung, yang diikuti oleh penurunan kecepatan aliran udara yang masuk. Hal ini

terjadi saat melalui konka dan septum nasi (lihat Bab 1).

Biasanya, kecepatan maksimum aliran udara inspirasi rata-rata 1,5 sampai

2,1 liter per detik. Dapat mengempisnya hidung bagian depan pada inspirasi cepat,

membatasi daya efektivitas hidung dan mempertinggi tahanan udara yang masuk

pada saat kecepatan tinggi ventilasi paru diperlukan. Pada orang normal tahanan

sirkulasi udara hidung berkisar antara 0,5 sampai 2,5 cm H2O pada kecepatan 0,5

liter per detik.

Efisiensi pengaturan suhu dan pertukaran uap air di hidung, tergantung

dari melambatnya lairan udara, luas seluruh permukaan mukosa, sirkulasi yang

dapat diatur, dan sistem sekresi. Secara normal fugnsi mukosilia mengalirkan

1


2/27


cairan permukaan dan partikel-partikel ke nasofaring. Kecepatan aliran mukosilia

pada orang sehat kira-kira 6 mm/menit.

Fungsi mukosilia dan menghembus melalui lubang hidung (membuang

ingus) akan membersihkan rongga hidung dari partikel-partikel. Setiap menelan

akan diikuti oleh suatu gerakan palatum mole ke atas untuk membersihkan

nasofaring dan membawa material ke mulut atau faring. Pada dasarnya nasofaring

merupakan pipa dengan lumen yang berdiameter besar.

Laring merupakan katup dalam saluran napas untuk mencegah aspirasi.

Dalam keadaan terbuka tahanan terhadap aliran udara kecil dan dalam keadaan

tertutup dapat dipakai untuk meninggikan tekanan intratorakal atau intra-

abdominal. Pada fonasi, pita suara menempel secukupnya untuk menaikkan

tekanan di subglotis. Berpisahnya pita suara secara berirama menghasilkan suara

panjang, keetgangan dan massa pada pita suara menentukan tinggi rendahnya

nada (lihat bab 38). Kualitas suara seluruhnya ditentukan oleh rongga resonansi di

atasnya. Tekanan subglotis saat fonasi biasanya hanya 6-10 cm H2O, bahkan

selama menyanyi dengan keras jarang melebihi 40 cm H2O. Kecepatan aliran

udara selama fonasi sampai kira-kira 3000 ml/detik. Selama berbicara, inspirasi

terjadi melalui hidung dan lorong orofaring yang sempit, tetapi pernapasan cepat

dan dalam pada waktu menyanyi membutuhkan orofaring yang terbuka lebar

selama inspirasi.

Karena bernapas melalui hidung, paru menerima udara yang mendekati

suhu tubuh, jenuh dengan uap air dan relatif bebas dari benda hidup atau mati.

Aliran udara setelah melalui nasofaring terjadi tanpa turbulensi, dengan sedikit

perubahan komposisi udara. Pengaturan terakhir untuk suhu, uap air dan

pengeluaran partikel-partikel berlangsung dalam saluran napas yang kecil

(bronkiolus terminal dan alveolus).

Obstruksi Saluran Napas Atas

Obstruksi jalan napas yang jelas di laringotrakea sangat berbeda dengan

penyakit paru obstruktif menahun. Obstruksi laringotrakea ditandai dengan

meningkatkan usaha ventilasi untuk mempertahankan batas normal ventilasi

2


3/27


alveolus sampai terjadi kelelahan. Hal ini terjadi pada obstruksi akut atau kronis.

Pada pasien yang lelah, kematian terjadi dalam beberapa menit atau jam setelah

usaha ventialsi maksimal tidak dapat mempertahankan ventilasi alveolus yang

normal.

Tabel Klasifikasi Lesi Obstruktif Laring dan Trakea

A. Perkembangan

1. Anomali vaskuler

Kompersi arkus aorta atau cabang-cabangnya

Hemangioma subglotis

Angioma trakea

2. Malformsi kongenital

Stenosis glotis dan subglotis

Selaput hipoplasia

Kista dan tumor

B. Infeksi

1. Bayi dan anak

Croup

Epigotis

Trakeobronkitis

Edem laring

Spasme laring

Difteri

2. Dewasa

Laringitis akut

Epiglotitis

Tuberkulosis

Jamur

mediastinitis

C. Trauma

Striktur pasca intubasi

Polip

3


4/27


Fraktur laring

Pemisahan laringotrakea

Trauma tumpul dari luar

Benda asing

D. Paralisis pita suara bilateral neurogenik

1. Pasca bedah

Pascabedah tiroid dan paratiroid

Pascabedah ekstensif fosa S.S.P.

Bedah ekstensif mediastinum

2. Pasca trauma

Intubasi lama

Subluksasi aritenoid

3. Pasca inflamasi

Difteri

Tuberkulosis

4. Idiopatik (tersering)

E. Neoplasma

1. Jinak

Papilomatosis skuamosa

Fibroma

Polip inflamasi

2. Ganas

Karsinoma sel skuamosa laring dan trakea (tersering)

Adenokarsinoma

Karsinoma mukoepidermoid

Limfoma

Sarkoma leiomiosarkoma, kondroma

Karsinoma tiroid invasif

Metastasis karsinoma

F. Mekanik

Obesitas

4


5/27


Sindrom pickwickian

Sindrom apnea saat tidur

Makrognatia

1. Kompresi eksterna

Lesi leher goiter, limfoma

Lesi mediastinum goiter substernal

Timoma

Penyakit limfoproliferatif

Metastasis karsinoma

Tuberkulosis

2. Obstruksi sekret

Sekresi laring dan trakea

Trakeitis sika

Bronkiolitis

Bronkitis

Bronkiektasis

Sindrom silia tak bergerak (sindrom Kartagener)

G. Etiologi tidak diketahui

Trakeopati osteoplastik

Polikondritis berulang

Amiloid

Trakeomalasi

Laringomalasi

Jadi obstruksi saluran napas bagian atas harus dipikirkan, jika pemakaian

bronkodilator tidak dapat mengatasi obstruksi jalan napas. Dalam keadaan

demikian gambaran lengkung aliran penting sebagai diagnostik. (Gambar 27-2).

Mengi jangan disalah duga sebagai asma. Keterbatasan aliran udara pada inspirasi

dan ekspirasi menandakan ada obstruksi yang menetap. Keterbatasan ekspirasi

menandakan adanya resistensi subglotis atau trakea. Keterbatasan inspirasi

menunjukkan resistensi supraglotis dan glotis. Gejala-gejala ikutan obstruksi

5


6/27


saluran napas bagian atas, antara lain bertambahnya retraksi sela iga, daerah

epigastrum, supra klavikula dan denyut jantung bertambah disertai kelelahan.

Secara klinis, ciri utama obstruksi saluran napas bagian atas adalah

dispnea yang disertai napas berbunyi (stridor, mengi, mendengkur). Secara

patofisiologi, keadaan ini diperiksa dengan laringoskopi langsung atau

trakeoskopi dan tes fungsi paru terutama volume lengkung aliran. Tes fungsi paru

berguna untuk deteksi dini dan mengklasifikasikan pola obstruksi yang dapat

menggambarkan perubahan dinamis diameter laring dan trakea. (Gambar 27-2).

Sebagai contoh, obstruksi laring dan trakea bagian servikal akan menunjukkan

penurunan kecepatan pada puncak aliran, baik pada ekspirasi maupun inspirasi,

sehingga membuat bentuk rata pada puncak aliran. Pola lengkung aliran dapat

membedakan lesi melingkar atau lateral, demikian juga lesi yang menetap atau

berubah-ubah. Pada umumnya, lesi melingkar yang menetap atau lesi ekstratoraks

yang berubah-ubah cenderung jinak, seperti stenosis atau paralisis pita suara.

Secara fungsional lesi intratoraks yang berubah-ubah kemungkinan merupakan

keganasan. Maka tindakan laringoskopi dan bronkoskopi perlu untuk diagnosis

klinis dan histopatologis.

Patofisiologi Obstruksi Saluran Napas Atas

Obstruksi saluran napas atas mengakibatkan hipoventilasi alveolus dan

menimbulkan tiga perubahan biokimiawi: hipoksi arterial (hipoksemi), retensi

CO2 (hiperkapni) dan asidosis respirasi dan metabolik (penurunan pH serum).

Asidosis metabolik disebabkan oleh terbentuknya asam laktat dan penimbunan

asam karbonat. Ketiga faktor tersebut dapat menyebabkan asfiksia. Jika obstruksi

timbul akut dan berat, akibatnya akan lebih jelas dan berbahaya. Pada proses

penyakit yang lambat dan progresif terdapat kemungkinan terjadi kompensasi dan

gejala-gejala dapat dibiarkan lebih lama.

Hipoksi menyebabkan gangguan fungsi seluler, terutama pada SSP. Badan

karotis dan aorta merupakan reseptor kimiawi terpenting yang mendeteksi

perubahan O2. Penurunan PO2 arteri (kurang dari 70%), akan merangsang reseptor

6


7/27


kimiawi ini. Harus diingat, bahwa penurunan PO2 sebanyak 40 mmHg akan

menyebabkan penurunan 70% kejenuhan O2 dalam hemoglobin.

Hipoksemi pada tingkat tertentu akan meningkatkan usaha pernaafsan,

takikardi, vasokonstriksi perifer dan hipertensi, peningkatan resistensi pembuluh

darah paru, peningkatan aktivitas adrenal, dan peningkatan aktivitas korteks

serebri akibat rangsangan reseptor kimia dan sistem saraf simpatis. Efek ini

diperkuat oleh asidosis dan hiperkapni, yang biasanya menyertai hipoksemi

sebagai akibat hipoventilasi alveolus.

Reaksi klinis terhadap hipoksemia dapat dibagi dalam tiga jenis,

berdasarkan kecepatan timbul dan lama hipoksia. Hipoksia penuh atau anoksia

disebabkan oleh obstruksi jalan napas mendadak, diikuti anoksemia yang cepat

terjadi, menyebabkan penurunan kesadaran, serta kolaps jalan napas dan sirkulasi

darah. Kematian terjadi dalam beberapa menit. Hipoksia dan hipoksemia akut

terjadi jika kekurangan oksigen sedang sampai berat timbul dalam beberapa menit

atau ham. Hal ini dapat menyebabkan dispnea, hiperpnea, takikardi, hipertensi dan

gejala neurologik seperti sakit kepala, gelisah, kekacauan mental, disorientasi,

depresi, tidak rasional, kelelahan otot, gangguan koordinasi, mual dan muntah.

Hipoksemia kronis biasanya menimbulkan gejala yang sama, tetapi lebih ringan.

Dalam banyak kasus, terjadi kompensasi dengan perkembangan penyakit yang

lambat.

Jika hipoksia berlangsung beberapa hari, terjadi penyesuaian fisiologik

dan perbaikan gejala. Peningkatan aliran darah dan polisitemia memperbaiki

oksigenisasi jaringan, walaupun hiperpnea biasanya menetap pada derajat tertentu

untuk mempertahankan PO2 alveolus yang adekuat. Asidosis akan berkurang

akibat kompensasi ginjal, sehingga memperbaiki disosiasi oksigen dan penyaluran

oksigen ke jaringan. Dengan demikian hipoksemia tidak merupakan masalah yang

serius pada hipoventilasi alveolus kronis, karena tubuh menyesuaikan diri

terhadap kekurangan oksigen.

Hiperkapni dapat merangsang langsung SSP (merangsang pernapasan).

Umumnya dapat meninggikan frekuensi pernapasan, dengan akibat lainnya berupa

sakit kepala, peka terhadap rangsangan, bingung, gatal, lemah dan lesu.

7


8/27


Hiperkapnia berat menyebabkan pasien tidak sadar, refleks menurun, kaku, tremor

dan kejang. Akhirnya terdapat narkosis CO2 dan koma.

Ion H+ merupakan stimulan pernapasan spesifik untuk pusat pernapasan di

medula. Tetapi H+ dalam cairan serebrospinal tidak dapat menembus sawar darah-

otak dengan baik, sedangkan CO2 dapat dengan cepat memasukinya. Kadar CO2

yang meningkat, menyebabkan asidosis cairan serebrospinal (LCS) dan stimulasi

pernapasan. Oleh karena CO2 harus berdifusi dalam cairan serebrospinal yang

tidak mempunyai sistem bufer, maka kadar ion H+ abnormal dalam cairan

serebrospinal akan timbul secara bertahap, tetapi berlangsung lebih lama dan lebih

hebat dari pada kelainan dalam perifer.

Penyesuaian kadar H+ dalam cairan serebrospinal secara bertahap terjadi

oleh adanya pertukaran HCO3dan Cl- melalui dinding kapiler, sehingga akhirnya

reseptor kimiawi pusat tidak lagi terangsang oleh kadar CO2 yang meningkat.

Karena itu, berbagai tingkat hiperkapni kronis mungkin dapat ditolerir tanpa

gejala-gejala berat, karena pH normal dipertahanka dalam cairan serebrospinal.

Bila keadaan ini terjadi pada hipoventilasi alveolus kronis, satu-satunya

rangsangan pernafasan diperoleh dari reseptor kimia perifer akibat rangsangan

hipolsemia. Tetapi O2pada kasus seperti ini akan memutuskan rangsangan saraf

terhadap organ secara fisiologis, dengan akibat hilangnya seluruh stimulus

pernafasan, sehingga timbul apnea dan narkosis CO2. Reseptor kimiawi pusat

peka terhadap efek depresif dari obat sedatif, narkotika, peninggian tekanan

intrakranial, dan hipoksia, yang semuanya merupakan predisposisi untuk narkosis

CO2. Efek CO2pada kardiovaskular dihasilkan oleh rangsanagan reseptor kimiawi

perifer dan rangsangan simpatetik, dan juga oleh efek vaskuler langsung.

Hiperkapnia ringan akan disertai oleh bertambahnya denyut jantung dan

vasokonstriksi seluruh tubuh, akibat meningkatnya aktivitas simpatetik.

Hiperkapnia yang lebih berat ditandai oleh vasodilatasi akibat langsung dari CO 2

yang berlebihan. CO2 merupakan satu-satunya dilator pembuluh darah otak,

karena itu kelebihan CO2 dapat menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan

oedem yang menyebabkan sakit kepala. Asidosis yang retensi CO2, disebabkan

oleh akumulasi asam karbonat, dan pada fase akut, menyebabkan pH darah

8


9/27


menurun, kadar P CO2 dan HCO3 tinggi. Kompensasi ginjal akan terjadi setelah

beberapa jam, dengan akibat nilai pH kembali mendekati normal, PCO2tetap

tinggi, HCO3 bertambah tinggi dan CL menurun.

bila pasien dengan hipoventilasi alveolus kronik diberi terapi O2, harus dilakukan

persiapan untuk mempertahankan dan membantu pernapasan.

DIAGNOSIS

Penyebab hipoventilasi alveolus biasanya diketahui dengan jelas, akan

tetapi pada beberapa kasus pemeriksaan laboratorium akan sangat membantu.

Penentuan pH darah, kadar pCO2, saturasi O2, PO2 dan kadar klorida perlu untuk

menentukan derajat hipoksemia, hiperkapnia, dan besarnya kompensasi ginjal

yang terjadi. Faktor-faktor ini penting untuk menentukan terapi terbaik pada kasus

hipoventilasi alveolus kronik.

PENATALAKSANAAN SALURAN NAPAS PADA INSUFISIENSI

PERNAPASAN

Gangguan fungsi pernapasan menjadi lebih penting pada penatalaksanaan

pasien karena meningkatkan perhatian dan perbaikan dalam perawatan jalan

napas. Misalnya sumbatan pernapasan akut sudah dipahami dengan baik masih

selalu ada, tetapi sekarang jarang memerlukan bantuan pernapasan. Insufisiensi

dan kegagalan pernapasan pada pembedahan yang besar, trauma, penyakit paru

dan penyakit sistemik berat merupakan indikasi utama untuk mempertahankan

ventilasi buatan.

Bertambahnya pemakaian ventilasi bantuan dan perhatian terhadap

pentingnya perawatan jalan napas yang intensif telah mendorong kemajuan bagian

perawatan inhalasi atau pernapasan di kebanyakan rumah sakit. Karena itu, para

klinisi yang terlibat dalam perawatan pasien gangguan napas, tidak dapat lagi

membatasi pengetahuannya hanya pada aspek sempit perawatan jalan napas, dan

harus menempatkan diri menjadi anggota tim yang menanggulangi gangguan

9


10/27


pernapasan. Peranan ahli THT dalam tim tersebut, dengan sendirinya banyak

berhubungan dengan mempertahankan dan penatalaksanaan saluran napas, baik

melalui cara endolaring atau dengan trakeostomi. Bagaimana pun sebagai bagian

dari tim harus menguasai seluruh aspek perawatan jalan napas.

Sebagai dasar dari seluruh perawatan insufisiensi pernapasan adalah

mengawasi jalan napas untuk menyiapkan oksigenisasi dan menjaga kebersihan

traktus trakeobronkial dan/atau mempertahankan serta membantu pernapasan. Hal

ini dapat dicapai dengan intubasi atau trakeostomi. Ada perbedaan pendapat

mengenai keuntungan relatif dari masing-masing teknik. (Gambar 27-4).

Intubasi Endotrakea

Intubasi endotrakea merupakan cara yang paling cepat untuk memperbaiki

jalan napas. Dapat dilakukan secara transnasal atau transoral. Intubasi dilakukan

sebelum trakeostomi atau untuk mempertahankan jalan napas jika dianggap

gangguan pernapasan bersifat sementara. Bila mungkin, tindakan ini dilakukan

seeblum trakeostomi, terutama pada bayi dan anak. Keuntungan intubasi adalah :

1. Dapat segera mengontrol saluran napas.

2. Menghindari trauma trakeostomi yang tergesa-gesa.

3. Anestesi umum dapat diberikan pada waktu melakukan trakeostomi.

4. Menghindari komplikasi pneumotoraks yang dapat terjadi sewaktu

trakeostomi dilakukan pada pasien yang sedang berusaha keras untuk

bernapas.

Ada beberapa kerugian tertentu pada intubasi lama yang akan dibicarakan

kemudian.

Teknik

Laring dilihat dengan laringoskop, kemudian dimasukkan pipa endotrakea

dengan balon atau bronkoskop. Dalam keadaan darurat, pipa harus dimasukkan

melalui mulut. Banyak pasien yang memerlukan intubasi dalam keadaan tidak

sadar atau semikoma sehingga tidak diperlukan anestesi. Meskipun belum terbukti

bahwa tanpa anestesi akan meningkatkan terjadinya refleks vasovagal dan henti

10


11/27


jantung, maka bila mungkin, sebaiknya dicoba memperbaiki oksigenisasi sebelum

melakukan intubasi.

Pada pasien yang sadar, anestesi dapat diberikan dengan aplikasi topikal

melalui faring dan sinus piriformis atau suntikan pada n. laringius interna.

Komplikasi

Pipa yang terpasang di laring untuk waktu lama dapat menimbulkan

ulserasi mukosa, pembentukan jaringan granulasi, edem subglotis dan akhirnya

stenosis laring dan trakea. Komplikasi ini lebih sering pada pasien sadar atau

hiperaktif dengan refleks menelan yang aktif. Pada umumnya, bila diperkirakan

perlu intubasi lebih lama dari 48 sampai 72 jam, sebaiknya dilakukan trakeostomi,

oleh karena pembersihan sekret dari traktus trakeobronkial lebih sukar dan lebih

mudah timbul sumbatan pada pipa endotrakea.

Pada endotrakea mungkin lebih menguntungkan pada bayi dan anak kecil,

karena lebih sering timbul komplikasi akut akibat trakeostomi, yang lebih buruk

dari pada kerugian akibat intubasi. Akan tetapi, obstruksi pipa merupakan masalah

besar dan pipa nasotrakea mungkin perlu sering diganti.

Krikotirotomi (Koniotomi)

Dalam keadaan tertentu, jalan napas dapat diperbaiki dengan membuka

trakea melalui membran kortikotiroid. Teknik ini diterangkan oleh Vicq dAzur

pada tahun 1805. keuntungan teknik ini bahwa membran krikotiroid berada

langsung di bawah kulit dan jaringan subkutan, dan hanya memerlukan alat dan

teknik yang sederhana untuk memperoleh udara pernapasan dengan cepat.

Kerugian teknik ini banyak, sehingga terbatas penggunaannya. Ruang

kortikotiroid relatif sempit dan sering tidak cukup untuk memasukkan pipa

trakeostomi dengan ukuran adekuat tanpa merusak kartilagi krikoid. Tiap luka

pada krikoid dapat diikuti dengan perikondritis dan stenosis laring. Insisi pada

membran krikotiroid dapat merusak konus elastikus, menimbulkan perubahan

suara yang permanen. Arteri krikotiroid masuk ke dalam ruang krikotiroid dekat

11


12/27


garis tengah yang mungkin menjadi sumber perdarahan yang cukup banyak

selama melakukan teknik ini.

Komplikasi utama krikotirotomi ialah stenosis laring. Makin lama pipa

terpasang pada membran krikotiroid, makin besar kemungkinan terjadi

perikondritis, pembentukan jaringan granulasi, dan akhirnya stenosis laring.

Indikasi

Bila intubasi endotrakea tidak mungkin dilakukan trakeostomi atau

krikotirotomi mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Pada

umumnya, trakeostomi merupakan teknik yang lebih baik, tetapi dalam keadaan

darurat tertentu, krikotirotomi merupakan cara terbaik untuk mempertahankan

jalan napas, menghindari asfiksi dan kematian. Indikasi krikotirotomi antara lain

ialah :

1. Perlengkapan dan alat-alat intubasi endotrakea atau trakeostomi tidak

memadai untuk mengatasi obstruksi jalan napas yang berat.

2. Kebutuhan untuk mempertahankan jalan napas dilakukan oleh tenaga yang

tidak terlatih medis.

3. Keperluan untuk mempertahankan jalan napas pada obstruksi laring karena

tumor, sehingga seluruh bagian krikotiroid akan ikut dikeluarkan pada saat

operasi definitif.

Teknik

Ruang krikotiroid ditentukan dengan melakukan ekstensi kepala dan

meraba penonjolan arkus kartilago krikoid yang terdapat 2-3 cm di bawah lekuk

V yang menonjol dari tulang rawan tiroid pada orang dewasa. Insisi horisontal

yang kecil dibuat dengan benda tajam apa saja, tepat di atas batas atas tulang

rawan krikoid, sehingga tampak membran krikotiroid, dan kemudian ditembus

pada garis tengah. Luka tembus diperluas ke lateral dengan alat yang tipis dan

tumpul tanpa menggunakan tenaga untuk menghindari perdarahan dari arteri

krikotiroid. Bila pipa tidak tersedia, jalan napas dipertahankan dengan

memisahkan kartilago krikoid dan tiroid, menggunakan tangkai pisatu atau alat

12


13/27


lain yang tipis. Dengan membuat insisi melalui membran krikotiroid lebih dekat

ke kartilago krikoid, perdarahan dari arteri krikotiroid biasanya dapat dihindari.

Melakukan punksi rongga krikotiroid dengan jarum suntik yang besar (No.

15) dapat dicoba pada keadaan darurat, akan tetapi udara pernapasan tidak

adekuat, kecuali bila digunakan lebih dari satu jarum.

Perawatan Pasca Bedah

Kanul trakeostomi harus segera dimasukkan melalui krikotirotomi segera

setelah alat tersebut tersedia. Krikotirotomi harus diganti dengan trakeostomi

melalui insisi terpisah yang lebih rendah setelah alat tersebut tersedia.

Krikotirotomi harus diganti dengan trakeostomi melalui insisi terpisah yang lebih

rendah segera setelah keadaan pasien stabil. Bila mungkin dilakukan 24 jam atau

paling lama 48 jam setelah krikotirotomi.

Trakeostomi

Trakeostomi ialah pembuatan lubang di dinding anterior trakea, untuk

mempertahankan jalan napas. Pertama kali dikemukakan oleh Aretaeus dan Galen

pada abad pertama dan kedua Sesudah Masehi. Walaupun teknik ini dikemukakan

berulang kali setelah itu, tetapi orang pertama yang diketahui secara pasti

melakukan tindakan ini ialah Antonio Brasavola pada tahun 1546. Prosedur ini

disebut dengan berbagai istilah, antara lain laringotomi dan bronkotomi sampai

istilah trakeotomi diperkenalkan oleh Heister pada tahun 1718. Pada tahun-tahun

terakhir, digunakan istilah trakeostomi, yang lebih tepat. Pipa trakeostomi yang

pertama dengan kanul dalam diperkenalkan oleh George Martine di Inggris kira-

kira tahun 1730 untuk menghindari sumbatan pipa pasca bedah.

Indikasi

Trakeostomi dapat dilakukan untuk tujuan terapi atau sebagai suatu

prosedur berencana. Trakeostomi berencana mungkin diperlukan bila diramalkan

akan terjadi problema pernapasan pada pasien pasca bedah daerah kepala, leher

atau toraks atau pasien dengan insufisiensi paru kronik. Indikasi yang jarang ialah

pada pasien, yang intubasi orotrakea sukar dilakukan atau tak mungkin dilakukan

13


14/27


untuk tujuan anestesi umum. Trakeostomi juga harus dilakukan sebelum

pembedahan tumor-tumor orofaring atau laring untuk menghindari manipulasi

tumor yang tidak perlu.

Trakeostomi untuk terapi perlu dilakukan pada tiap kasus insufisiensi

pernapasan yang disebabkan oleh hipoventilasi alveolus untuk memintas

sumbatan, mengeluarkan sekret atau untuk tujuan penggunaan pernapasan buatan

secara mekanis.

Bila mungkin, trakeostomi terapi harus didahului oleh intubasi endotrakea.

Walaupun intubasi endotrakea dapat segera memperbaiki gangguan jalan napas,

trakeostomi harus dilakukan bila diperhitungkan perlu perawatan jalan napas lebih

dari 48 jam, karena :

1. Mengeluarkan sekret jauh lebih mudah lewat suatu pipa trakeostomi, dan

kemungkinan terjadinya obstruksi pipa lebih kecil.

2. Pasien sangat sulit menelan dengan adanya pipa endotrakea.

3. Membersihkan pipa endotrakea pada posisinya sulit dan untuk mengganti pipa

diperlukan laringoskopi berulang.

4. Intubasi lama endolaring menimbulkan ulserasi mukosa yang akhirnya dapat

menjadi granuloma, adhesi dan stenosis laring.

5. Trakeostomi kurang menyebabkan rangsangan refleks batuk, yang mungkin

penting pada pasien dengan kelainan saraf dan pasca bedah.

6. Dengan trakeostomi pasien yang sadar dapat berbicara.

14


15/27


Satu-satunya kontra indikasi trakeostomi ialah pasien dengan obstruksi

laring oleh tumor ganas, karena pada beberapa kasus, trakeostomi yang dilakukan

lebih dari 48 jam sebelum pembedahan definitif, menyebabkan insidens

kekambuhan pada stoma bertambah. Pada awktu laringektomi sangat sulit

melakukan eksisi luas pada trakeostomi rendah. Oleh karena itu jalan napas

sementara dapat diadakan dengan mengangkat sebagian tumor secara endoskopi

atau melakukan krikotirotomi.

Penentuan Saat Trakeostomi

Pasien yang sadar dan menderita obstruksi saluran napas bagian atas,

biasanya menunjukkan tanda hipoksemi akut, antara lain, denyut nadidan

frekuensi napas bertambah, gelisah, bingung dan udara yang masuk berkurang.

Pada keadaan demikian pasien akan kelelahan untuk mempertahankan kadar gas

darah yang adekuat sebelum terjadi desaturasi oksigen dalam arteri, yaitu pO2

turun sampai 40 mmHg. Bila terjadi desaturasi, timbul dekompensasi sirkulasi dan

pernapasan dengan cepat dan kematian segera terjadi. Oleh karena itu, tanda-tanda

desaturasi seperti sianosis, koma dan hipotensi merupakan tanda insufisiensi

lanjut, dan mungkin mendahului resusitasi. Pada umumnya, pasien yang

15


16/27


menderita sumbatan jalan napas dengan tanda hipoksemia yang meningkat, harus

dilakukan trakeostomi.

Pada pasien tak sadar dengan insufisiensi pernapasan, tanda klinis

hipoksemia mungkin kurang jelas, tetapi karena kehilangan mekanisme proteksi,

maka perlu trakeostomi lebih dini.

Bila timbulnya insufisiensi pernapasan lambat maka tanda-tanda

hipoksemia minimal, dan manifestasi hiperkapnia lebih jelas. Sakit kepala,

pusing, berkeringat, dan muka kemerahan merupakan tanda permulaan. Kemudian

timbul kedutan, bingung, dan koma. Pada pemberian oksigen, terjadi perbaikan

sementara, tetapi memperburuk retensi CO2. Oleh karena itu, dalam keadaan ini

pemeriksaan gas darah berulang sangat membantu menentukan perlunya bantuan

ventilasi. Pada umumnya, bila pasien tidak dapat mempertahankan suturasi O2

sebanyak 85% atau mengurangi pCO2 di bawah 50 mmHg sewaktu menghirup

50% O2, trakeostomi harus dilakukan. (Gambar 27-5).

Fungsi Trakeostomi

Selain memintas obstruksi saluran napas atas, trakeostomi mempunyai

beberapa fungsi fisiologi lain yaitu :

1. Mengurangi jumlah ruang hampa dalam traktus trakeobronkial, 70 sampai 100

ml. Penurunan ruang hampa dapat berubah-ubah dari 10 sampai 50%,

tergantung pada ruang hampa fisiologik tiap individu.

2. Mengurangi tahanan aliran udara pernapasan, yang selanjutnya mengurangi

kekuatan yang diperlukan untuk memindahkan udara, sehingga

mengakibatkan peningkatan regangan total dan ventilasi alveolus yang lebih

efektif, asal lubang trakeostomi cukup besar (paling sedikit pipa 7).

3. Proteksi terhadap aspirasi.

4. Meungkinkan pasien menelan tanpa refleks apnea, yang sangat penting pada

pasien dengan gangguan pernapasan.

5. Memungkinkan jalan masuk langsung ke trakea untuk pembersihan.

6. Memungkinkan pemberian obat-obatan dan humidifikasi ke traktus

trakeobronkial, dengan atau tanpa tekanan positif intermiten.

16


17/27


7. Mengurangi kekuatan batuk, sehingga mencegah pemindahan sekret ke perifer

oleh tekanan negatif intratoraks yang tinggi pada fase inspirasi batuk yang

normal.

Teknik

Teknik trakeostomi ditentukan sampai batas tertentu oleh keadaan yang

memerlukan tindakan tersebut. Yang terpenting adalah memperoleh udara

pernapasan secepat dan seefisiensi mungkin dengan menghindari trauma pada

laring, trakea dan struktur yang berdekatan.

Bila mungkin, dilakukan intubasi endotrakea sebelum trakeostomi terapi,

terutama pada anak. Intubasi bila perlu, dapat dilakukan tanpa anestesi. Jika tidak

mungkin melakukan intubasi, ventilasi dan oksigenasi melalui kantong dan

masker sangat membantu. Jika udara pernapasan telah terkontrol, dapat dilakukan

trakeostomi dengan lebih cermat dan trauma minimal.

Pasien tidur telentang dengan bantal di bawah bahu, untuk memperoleh

ekstensi leher yang maksimal. Posisi ini sulit dipertahankan pada pasien yang

sadar dengan gangguan pernapasan, sehingga mungkin perlu dipegangi pada

posisi tersebut.

Anestesi tidak diperlukan pda pasien yang tidak sadar. Anestesi lokal pada

umumnya sudah cukup untuk pasien sadar, termasuk anak. Anestesi umum

diberikan bila terpasang pipa endotrakea, tetapi merupakan kontraindikasi, jika

intubasi belum dilakukan. Anestesi lokal diberikan dengan infiltrasi kulit pada

garis insisi dan bahan disuntikan ke jaringan yang lebih dalam di garis tengah

sampai pada dinding trakea anterior. Lidocaine (Xylocaine) 1% dengan epinefrin

1:150.000 merupakan obat yang memuaskan.

Insisi kulit ditentukan berdasarkan situasi dan kondisi. Jika trakeostomi

dilakukan bersamaan dengan bedah kepala dan leher, insisi disesuaikan dengan

rencana operasi yang akan dilakukan. Jika trakeostomi tersendiri, bila mungkin

dibuat insisi kulit horisontal. Insisi dibuat sepanjang 5 cm, kira-kira dua jari di

atas fosa suprasternal. Tak ada sedikitpun keraguan bahwa hasil kosmetik insisi

horisontal lebih baik dibandingkan insisi vertikal. Dalam keadaan gawat dan

17


18/27


bantuan tidak tersedia, dilakukan insisi vertikal di garis tengah sepanjang 4 cm

supaya cepat dan perdarahan minimal.

Insisi kulit diperdalam sampai terlihat otot penggantung (Gambar 27-6).

Pada titik ini, untuk menentukan letak trakea perlu dilakukan palpasi untuk

menghindari diseksi terlalu lateral. Otot penggantung dipisahkan secara vertikal di

garis tengah, dan disingkirkan ke lateral, maka tampak fasia pretrakea yang

menutupi trakea dan ismus tiroid. Tampak banyak vena turun ke fasia dari tiroid,

tetapi dengan tetap bekerja di garis tengah pada bidang vertikal, sebagian besar

vena dapat dihindari. Ismus tiroid hampir selalu berada di atas cincin trakea ke III

dan biasanya dapat disingkirkan ke atas dengan retraktor kecil dan tumpul untuk

membebaskan trakea. Ismus tiroid tidak perlu dipotong, sehingga perdarahan

dapat dihindari, kecuali pada ismus yang luar biasa lebar, harus dipotong di antara

dua klem, dan diikat pada pinggiran potongan. Dengan menyuntikan beberapa

tetes kokain 10% ke trakea pada titik ini akan membantu mengurangi refleks

batuk pada saat memasukkan pipa trakeostomi.

Trakea harus difiksasi dengan memasukkan pengait pada dinding anterior

antara cincin ke-1 dan ke-2, kemudian ditarik ke arah atas dan luar. Dinding

anterior trakea diinsisi secara vertikal, sebanyak 2 sampai 3 cincin. Insisi trakea

jangan lebih tinggi dari cincin ke-2, untuk mencegah rangsangan pipa trakeostomi

pada kartilago krikoid yang dapat menyebabkan perikondritis. Jangan membuang

tulang rawan dari dinding anterior trakea, karena dapat menimbulkan defek besar

pada trakea yang tidak perlu pasca ekstubasi, sehingga terjadi granulasi yang

mengganggu dan memperlambat penyembuhan. Pada pasien andi kecil, stenosis

trakea dapat terjadi akibat eksisi tulang rawan. Telah dibuktikan bahwa insisi

vertikal akan sembuh lebih cepat dari pada eksisi tulangrawan, atau insisi

horisontal pada trakea. Insisi trakea diperlebar dengan dilator Truosseau atau klem

yang besar, kemudian pipa dimasukkan, dijaga agar tidak mengenai dinding

posterior trakea. Balon dikontrol dengan cara inflamasi untuk mengetahui ada

tidaknya kerusakan pada balon pada waktu memasukkan pipa.

Segera setelah pipa masuk, sering timbul batuk-batuk hebat, dan beberapa

pasien dapat timbul apnea karena kehilangan rangsangan hipoksia untuk bernapas.

18


19/27


Hal ini harus diperhitungkan sebelumnya, dan bila perlu dilakukan bantuan

pernapasan.

Pipa trakeostomi harus dipilih dengan hati-hati. Akhir-akhir ini pemakaian

pipa perak ukuran standar tipe Holinger dan Jackson telah ditinggalkan dan

diganti dengan pipa jenis silikon atau Portex. Alasannya untuk mengurangi

trauma pada dinding trakea, mengurangi kanul dalam, dan ekonomis. Panjang

pipa trakeostomi juga penting, dan seringkali perlu disesuaikan panjangnya untuk

tiap individu. Hal ini lebih mudah dilakukan dengan memotong pipa silikon tetapi

tidak mungkin dilakukan pada pipa logam. Diameter pipa dipilih yang terbesar,

kira-kira sesuai denga tiga perempat diameter trakea. Ukuran rata-rata No. 6 (30

Perancis) untuk wanita dewasa atau untuk pria No. 7 (33 Perancis) atau No. 8 (36

Perancis). Pipa dengan balon mungkin perlu bila ada masalah aspirasi, atau jika

diperlukan respirator dengan tekanan positif. Pipa dengan balon bertekanan

rendah saat ini telah tersedia dan harus dipakai, tetapi balon harus dikempiskan

secara perkasa.

Insisi kulit tidak dijahit dan tidak diperban dengan tekanan karena dapat

menimbulkan emfisem subkutan, pnemomediastinum dan pnemotoraks. Kasa

kecil dapat diletakkan antara pinggir pipa dan kulit leher.

Trakeostomi Pada Bayi dan Anak Kecil

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan berhubungan dengan usuran dan

konsistensi trakea pada bayi dan anak. Pada semua kasus trakeostomi seharusnya

hanya dilakukan estela bronkoskop, pipa endotrakea atau catter dimasukkan

untuk memperbaiki saluran udara pernafasan dan memberi kekakuan pada trakea,

sehingga memudahkan diseksi dan identifikasi trakea. Pada anak kecil, Sangat

mudah melakukan diseksi yang terlalu dalam dan lateral dari trakea, sehingga

merusak nervus laringius rekuren, arteri karotis kommunis atau aspeks pleura.

Saat melakukan insisi pada dinding trakea, harus hati-hati agar pisau tidak masuk

terlalu dalam dan merobek dinding posterior. Dengan bronkoskop dalam trakea

dapat membantu untuk terhindar dari komplikasi ini.

19


20/27


Kesulitan lain pada anak hdala pipa trakeostomi sering keluar dari trakea,

karena leher bayi yang pendek dan sering gemuk, terutama bila leher dalam

keadaan fleksi. Dapat juga dilakukan jahitan dengan benang sutra pada tepi insisi

trakea untuk menandai dan benang ini dilekatkan ke leher untuk mencegah

hilangnya lumen trakea jira pipa bergeser. Trakea harus diperiksa setelah pipa

dimasukkan, untuk menjaga agar tidak terjadi lipatan ke dalam dari tepi cincin

trakea yang dipotong, yang dapat menyebabkan pergeseran pipa dan obstruksi

pada saat dekanulasi (Gambar 27-7).

Sering terjadi kesulitan untuk mendapatkan ukuran pipa trakeostomi yang

sesuai. Pipa yang terlalu panjang dapat masuk ke karina atau salah satu bronkus,

menyebabkan atelektasis paru sisi lain. Jika lengkung pipa terlalu tajam, akan

menekan trakea pada batas atas insisi trakea, sedangkan ujung bawah pipa

menempel pada dinding anterior trakea, dan lengkung yang terlalu tumpul dapat

menyebabkan ulserasi dinding posterior trakea dan esofagus. Oleh karena itu,

harus dibuat foto Rontgen leher dan dada pasca bedah pada bayi.

Pipa silastik rancangan Aberdeen ialah yang terbaik digunakan pada bayi

dan anak. Alat ini fleksibel, dapat dipotong untuk menyesuaikan panjang, dan

memungkinkan aliran udara yang lebih baik, karena tidak ada kanul dalam. Pipa

trakeostomi yang dianjurkan untuk berbagai umur anak tampak pada Tabel 27-3.

Tabel 27-3. Ukuran Pipa Trakeostomi

Umur Diameter Luar Diameter Kanul Respirator

Prematur

Bayi sampai 3 bulan3 6 bulan

6 12 bulan

1 2 tahun

3 tahun

4,5 mm

4,5 5,0 mm5,0 5,5 mm

5,0 5,5 mm

5,5 6,0 mm

5,5 6,0 mm

4,5 5,0 mm

5,0 5,5 mm5,5 mm

5,5 6,0 mm

5,5 6,0 mm

6,0 6,5 mm

Perawatan Pasca Bedah

20


21/27


Bagian terpenting dari trakeostomi adalah perawatan pasca bedah, yang

membutuhkan ketekunan dan kesabaran. Banyak pasien, terutama anak, masih

tidak tertolong akibat perawatan pasca bedah yang tidak adekuat.

Anak-anak yang memerlukan trakeostomi lama dapat dirawat di rumah,

dengan memberikan pendidikan yang cermat pada orang tua dalam cara

penggunaan alat penyedot yang steril, pengaturan kelembaban dan penggantian

pipa trakeostomi. Perawat trakeostomi yang terdidik sangat membantu, dengan

selalu mengadakan hubungan dengan orang tua pasien dan kunjungan rumah

secara teratur. Kematian trakeostomi lama pada bayi dapat mencapai 20%

walaupun telah dilakukan perawatan yang terbaik.

Pipa trakeostomi pada trakeostomi yang baru harus dipertahankan 2

sampai 3 hari sebelum diganti. Pada saat itu telah terbentuk saluran yang

permanen, dan sedikit sekali kemungkinan tidak dapat memasukkan pipa kembali.

Mengganti pipa sebelum 2 3 hari dapat menyebabkan bahaya hilangnya lumen

trakea dengan akibat timbulnya bencana. Mengganti pipa trakeostomi pada bayi

untuk pertama kali harus tersedia sebuah bronkoskop.

Kelembaban khusus udara inspirasi diperlukan untuk mencegah trakeitis

dan pembentukan krusta, yaitu ruangan dengan alat humidifikasi Walton atau

sebuah kerah trakea dengan uap basah, akan memberikan kelembaban atmosfir

perlu diteteskan 3 atau 4 tetes larutan garam hipotonik atau larutan laktat Ringer

ke dalam pipa setiap 3 atau 4 jam. Setelah beberapa hari, kebutuhan tambahan

humidifikasi berkurang dan akhirnya dapat dihentikan. Pasien dengan sekret yang

kental, dan banyak perlu pemberian mukolitik intratrakea seperti acetylcysteine

(Mukomyst) untuk mencairkan sekret, sehingga mudah dihisap keluar.

Mesin penghisap merupakan kebutuhan mutlak pada perawatan

trakeostomi. Kateter karet steril dengan lubang di kedua ujungnya dan konektor

bentuk Y harus tersedia, dan hanya dipakai khusus untuk trakea. Perlu ada dua

lobang agar keteter tidak terhisap dan menempel pada dinding trakea. Konektor Y

memungkinkan kateter dimasukkan ke trakea tanpa alat penghisap bekerja, dan

hanya selama penarikan, ujung sambungan Y yang terbuka akan tersumbat, dan

alat penghisap akan bekerja. Penghisap hanya selama 15 detik atau kurang karena

21


22/27


pada penghisapan lama dapat terjadi hipoksia dan henti jantung. Penghisapan

harus sering dilakukan, terutama pada hari-hari pertama sesudah trakeostomi,

karena sekret traktus trakeobronkial bertambah akibat iritasi trakea.

Dekanulasi

Pipa trakeostomi jangan dibiarkan lebih lama dari waktu yang diperlukan,

terutama pada anak. Harus diangkat secepat mungkin untuk mengurangi

timbulnya trakeobronkitis, ulserasi trakea, stenosis trakea, trakeomalasi dan fistula

trakeokutan menetap. Segera setelah keadaan pasien membaik, ukuran pipa

trakeostomi diperkecil sampai ukuran yang memungkinkan udara dapat memintas

pipa menuju saluran napas bagian atas. Hal ini menolong menghindari

ketergantungan fisiologik pada pipa yang besar akibat menurunnya resistensi

pernapasan. Kemudian pipa ditutup dan dinilai apakah jalan napas adekuat,

kemampuan menelan dan mengeluarkan sekret. Jika pipa dapat ditutup selama 8

sampai 12 jam, pipa dikeluarkan dan fistel trakeokutan ditutup. Segera setelah

dekanulasi, pasien harus diamati dengan ketat dan alat yang diperlukan untuk

mendapatkan jalan napas kembali, selalu harus tersedia.

Komplikasi

Segera

1. Apnea akibat hilangnya rangsangan hipoksia pernapasan.

2. Perdarahan.

3. Trauma bedah pada struktur sekitar, antara lain : esofagus, n. laringius

rekuren, dan kupula pleura.

4. Pneumotoraks dan pneumomediastinum.

5. Trauma kartilago krikoid (trakeostomi tinggi).

Menengah

1. Trakeitis dan trakeobronkitis.

2. Erosi trakea dan perdarahan.

3. Hiperkapnia.

22


23/27


4. Atelektasis.

5. Pergeseran pipa trakeostomi.

6. Obstruksi pipa trakeostomi.

7. Emfisema subkutan.

8. Aspirasi dan abses paru.

Lanjut

1. Fistel trakeokutan menetap.

2. Stenosis laring atau trakea.

3. Granulasi trakea.

4. Trakeomalasia.

5. Kesukaran dekanulasi.

6. Fistel trakeoesofagus.

7. Masalah jaringan parut trakeostomi.

23


24/27


DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. H. Efiaty Arsyad Soepardi, Sp.THT, Prof. Dr. H. Nurbaidi Iskandar,

Sp.THT, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala

Leher, Edisi Kelima, hal. 195-200; 201-212, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta, 2003.

2. K.J. Lee, Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery, Eighth Edition,

International Edition, p 724-726, 1999.

3. Byron J. Bailey, Head & Neck Surgery Otolaryngology, Third Edition,

Lippincott Williams & Wilkins.

4. http://kurniawandwijayanto.blogspot.com/2008/05/laringitis.html

5. John Jacob Ballenger, Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan

Leher, Edisi XIII Jilid I, 1994, Bina Rupa Aksara, p. 417-423; 424-434.

6. Sobotta.

7. http://www.pdrhealth.com/disease/disease-mono.aspx?contentFileName=

BHG01ID28.xml&contentName=Laryngitis&contentId=90.

8. Scott Browns Otolaryngology, General Editor, Alan G. Kerr, Sixth Edition, p.

526-537.

9. http://www.rch.org.au/emplibrary/ward8west/trache_3.jpg

10. Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional XII, Perhimpunan Dokter

Spesialis Telinga, Hidung dan Tenggorok Indonesia (PERHATI), Penerbit

Universitas Diponegoro, Semarang, 28-30 Oktober 1999, h. 100-108.

24
http://kurniawandwijayanto.blogspot.com/2008/05/laringitis.htmlhttp://www.pdrhealth.com/disease/disease-mono.aspx?contentFileNamehttp://kurniawandwijayanto.blogspot.com/2008/05/laringitis.htmlhttp://www.pdrhealth.com/disease/disease-mono.aspx?contentFileName


25/27


DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ...................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................. 1

BAB IIOBSTRUKSI SALURAN NAFAS ........................................ 2

Laringitis Akut .................................................................. 8

Laringitis Kronis ............................................................... 17

BAB III KESIMPULAN .................................................................. 25

DAFTAR PUSTAKA........................................................................ 26

25

ii


26/27


KATA PENGANTAR

Atas berkat rahmat Tuhan YME, akhirnya saya dapat

menyelesaikan penyusunan referat mengenai OBSTRUKSI SALURAN

NAFAS. Referat ini dibuat untuk memenuhi tugas saya dalam

menjalankan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THT di Rumah Sakit

Umum Daerah Budhi Asih Periode 21 Juli 23 Agustus 2008.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Dr. Reni N.Z, Sp.THT2. Dr. Djoko Sridjono, Sp.THT

3. Dr. Muchtar Yusuf, Sp.THT

4. Dr. Wahjoe, Sp.THT

5. Dr. Fauzan, Sp.THT

Juga kepada semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan referat

ini baik dalam segi teknik, moral, maupun materi. Semoga referat ini dapat

bermanfaat bagi pembaca semua.

Demikianlah kata pengantar dari penulis, sebelumnya mohon maafyang sebesar-besarnya kepada seluruh pembaca atas kesalahan yang

disengaja maupun yang tidak disengaja dalam pembuatan referat ini dan

saya mengharapkan kritik dan sarannya supaya saya dapat membuat

yang lebih baik lagi di masa yang akan datang.

Penulis

26

i

i


27/27



Pembimbing :

Dr. Renie NZ, Sp.THTDr. Djoko Sridjono, Sp.THTDr. Muchtar Yusuf, Sp.THT

Dr. Wahjoe, Sp.THTDr. Fauzan, Sp.THT

Disusun Oleh :

Nyimas Farida

030.02.175

KEPANITERAAN KLINIK ILMU THT

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

PERIODE 23 AGUSTUS 2008

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2008

115462442-47600009-obstruksi-saluran-nafas

Documents