142940863 referat syok kardiogenik

8/19/2019 142940863 Referat Syok Kardiogenik

1/17

SYOK KARDIOGENIK

Definisi

Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi

karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-

alat vital akibat disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata

ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih

dari 40% ventrikel kiri. Ini merupakan keadaan yang gaat. !ahkan dengan

penanganan yang agresif pun angka kematian tetap tinggi.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload

dikoreksi. "idak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan

tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah

#sistolik kurang dari $0 mmg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata

lebih dari &0 mmg' dan atau penurunan pengeluaran urin #kurang dari 0,(

ml)kg!!)jam' dengan laju nadi lebih dari *0 kali per menit dengan atau

tanpa adanya kongesti organ. "idak ada batas yang jelas antara sindrom

curah jantung rendah dengan syok kardiogenik.

Etiologi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung

yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama

sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya

tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark

miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau

adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

+asalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk

berkontraksi. "ujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah

jantung.

"iga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal

http://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htm


2/17

a. ompa jantung. /antung harus berkontraksi secara efisien.

b. olume sirkulasi darah. 1arah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri

dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan 2at nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan

mengalirkan kembali ke jantung. 3pabila volume sirkulasi berkurang maka

dapat terjadi syok.

c. "ahanan pembuluh darah perifer. ang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. !ila tahanan pembuluh

darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah

kecil. !ila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadivasodilatasi. 5endahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. 1arah akan berkumpul pada

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke

jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh

a. enyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.

b. 6bat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein,

dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.

c. 7angguan irama jantung, berupa takikardi sinus #irama sinus yang lebih

dari 00 kali permenit', takikardi nodal dan takikardi ventrikel.,8

enyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung,

antara lain

a. 9ontusio miokard

b. "amponade jantung

:


3/17

c. neumotoraks tension

d. ;uka tembus jantung

e. Infark miokard (

encetus syok kardiogenik

a. Iskemik miokard atau infark

b. 3nemia takikardi atau bradikardi

c. Infeksi endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung

d.


4/17

kebutuhan oksigen miokardium. 3liran darah koroner yang tidak memadai

#terbukti dengan adanya infark' menyebabkan meningkatnya

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap

miokardium. 7angguan miokardium juga terjadi akibat iskemik dan

nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan

miokardium. 1engan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok

menjadi makin berkembang hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi

hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.:

• +ikrosirkulasi

9etika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha

untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang

cukup bagi jantung melebihi jaringan lain seperti kulit, otot, dan khususnya

traktus gastrointestinal. 9ebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme

di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ tersebut tidak

mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung

pada ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat rentan bila terjadi

iskemia yang berat untuk aktu yang memiliki kemampuan toleransi

jantung dan otak. 9etika +3 turun hingga >*0 mmg, maka aliran keorgan akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

• ?euroendokrin

ipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. 9edua reseptor tersebut berperan dalam respon

autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

• 9ardiovaskular

"iga variabel seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan

#ejeksi' ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam

mengontrol volume sekuncup. @urah jantung, penentu utama dalam perfusi

jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan dan frekuensi jantung.

4


5/17

ipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada

akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi

jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

• 7astrointestinal

3kibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi

peningkatan absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif

yang mati dalam usus. al ini memicu pelebaran pembuluh darah serta

peningkatan metabolisme yang bukan memperbaiki nutrisi sel tetapi

menyebabkan depresi jantung.

• 7injal

7agal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,

frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian terapi cairan

pengganti. ang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat

interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti

aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologis, ginjal

mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. ada saat

aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk

mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron

dan vasopressin bertanggung jaab terhadap menurunnya produksi urin. &

Manifestasi Klinis

• Sistem Kardiovaskuler

a. 7angguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin. 9urangnya pengisian

vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

b. ?adi cepat dan halus.

c. "ekanan pdarah rendah. al ini kurang bisa menjadi pegangan, karena

adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan )& dari volume

sirkulasi darah.

(


6/17

d. ena perifer kolaps. ena leher merupakan penilaian yang paling baik.

e. @ rendah. ?ormalnya 8-: cm:6.

• Sistem Respirasi

ernapasan cepat dan dangkal.

• Sistem saraf pusat

erubahan mental pasien syok sangat bervariasi. !ila tekanan darah

rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai

tidak sadar. 6bat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin baha

gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

• Sistem Saluran erna

!isa terjadi mual dan muntah.

• Sistem Saluran Kemi!

roduksi urin berkurang. ?ormal rata-rata produksi urin pasien deasa

adalah *0 ml)jam #0,( - ml)kgbb)jam'.

Diagnosa

Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1ari anamnesis di dapat pasien

mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat

adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas

dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari

pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark

miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya

emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan @

rendah.,4,*

emeriksaan penunjang

a.


7/17

b. Sonogram

c. Scan jantung

d. 9ateterisasi jantung

e. 5ontgen dada

f.


8/17

. osisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum

posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran

darah ke organ-organ vital.

:. 3pabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan

digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk

menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan

pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

&. enderita yang mengalami luka parah pada bagian baah muka, atau

penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh

#berbaring miring' untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut danuntuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah.

enanganan yang sangat penting adalah meyakinkan baha saluran nafas

tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.

4. enderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau

kepala agak ditinggikan. "idak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari

bagian tubuh lainnya.

(. 9alau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita

dibaringkan dengan posisi telentang datar.(,$

• Perta!ankan Respirasi

. !ebaskan jalan napas. ;akukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.

:. "engadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

#Gudel/oropharingeal airway'.

&. !erikan oksigen * liter)menit

4. !ila pernapasan)ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup # Ambu bag ' atau


9/17

Segera pasang infus intravena. !isa lebih dari satu infus. antau

nadi, tekanan darah, arna kulit, isi vena, produksi urin, dan @.

•

asang satu atau lebih jalur infus intravena no. 8)*. Infus dengan cepatlarutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena

#v. jugularis' yang kolaps terisi kembali.

• !ila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan

darah. !ila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus

harus dilambatkan.

• !ahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua.

• erhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. !ila

mungkin pasang @.,B

emantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus

• ?adi nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

•

"ekanan darah bila tekanan darah > $0 mmg pada pasien normotensi atautekanan darah turun C 40 mmg pada pasien hipertensi, menunjukkan

masih perlunya transfusi cairan.

• roduksi urin. emasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur

produksi urin. roduksi urin harus dipertahankan minimal 0,( ml)kgbb)jam.

!ila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. @airan diberikan sampai

vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. !ila volume intra vaskuler cukup,

tekanan darah baik, produksi urin > 0,( ml)kgbb)jam, bisa diberikan ;asi=

:0-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. 1opamin :-(

Dg)kg)menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral #normal

8-: cm:6', dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,

rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu

transfusi cairan.,(,$

@ari dan 3tasi enyebab

$


10/17

Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung,

manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang

lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.4

1engan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan

adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. !ila

defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah

maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital

yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. engembalian

volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi

cairan koloid #darah, plasma, de=tran, dsb' dan cairan garam seimbang.

&erapi 'armakologi

6bat inotropik dan ) atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan

pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 8(E00 mmg. /ika

tekanan sistolik > 8( mmg maka inotropik dan)atau vasopressor perifer

merupakan pilihan. eningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat

meningkatkan afterload. "ekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan

bila tekanan arteri rata-rata C *( mmg.

emberian dopamin : Fg)kgbb)mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh

darah splanknik dan ginjal. ada dosis :E( Fg)kgbb)mnt akan merangsang reseptor

adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. ada

pemberian (E( Fg)kgbb)mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta

yang akan meningkatkan denyut jantung serta vasokonstriksi. emberian dopamin

akan merangsang reseptor adrenergik dan :, menyebabkan berkurangnya tahanan

vaskular sistemik #vasodilatasi' dan meningkatnya kontraktilitas jantung. Gntuk

meningkatkan curah jantung diperlukan dosis :,( E ( Fg)kgbb)mnt.

hospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-3+ menjadi

3+ sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. ang sering

digunakan dalam klinik adalah milrinone dan eno=imone. !iasanya digunakan

untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat

terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. 1osis milrinone intravena

0


11/17

:( Fg)kgbb bolus 0E:0 menit kemudian infus 0,&B(E0B( Fg)kgbb)mnt. 1osis

eno=imone 0,:(E0,B( Fg)kgbb bolus kemudian ,:(EB,( Fg)kgbb)mnt.

• emberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah > B0 mmg. enderita

dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah > $0 mmg atau

terjadi penurunan tekanan darah sistolik &0 mmg selama &0 menit. 6bat

yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. enanganan yang

lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal

jantung.4,$

•


12/17

3ritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala,

perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak

nafas, hipotensi, vasokontriksi.

9emasan

3mpul 0 mg)ml

1osis

9ecepatan infus aalnya harus rendah :-( Dg)kgbb berat badan)menit.

ada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis aal dapat ditingkatkan

*-0 Dg)kg berat badan)menit sampai :0-&0 Dg)kg berat badan)menit.0

• 1obutamin

Indikasi 1iberikan secara infus I pada gagal jantung berat akut.

Interaksi 6bat

a. 1obutamin menstimulasi adrenoseptor J pada jantung dan

meningkatkan kontraktilitas. +enyebabakan peningkatan curah

jantung bersama dengan tekanan pengisian ventrikel.

b. 9erja pada reseptor J: menyebabkan vasodilitasi.

1osis

:-:0 Dg)kg berat badan)menit jika tekanan darah >$0 mmg, namun tidak

terdapat tanda-tanda syok.8

Sediaan :(0 mg):0ml untuk infuse I.B

• 3miodarone @l.

Indikasi

a. 7angguan irama atrium, sinus takhikardi, ekstrasistol atrium, geletar

serambi.

:


13/17


14/17

1osis

a. 0-:0 mg)kg berat badan dengan infus intravena #I' sesuai indikasi

selama :4 jam.

b. ada keadaan darurat -: ampul #( mg)kg berat badan'

diinjeksikan)disuntikkan secara lambat.

KESIMP(#AN

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung. 1apat didiagnosa dengan

melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1ari

anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak,

dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan

sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darahrendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya

adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama

jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,

kelainan katub atau sekat jantung dan @ rendah.

!erhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat)menit-menit pertama penderita

mengalami syok.

enanganan pertama dalam menangani syok adalah

. !ebaskan jalan napas. ;akukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.

:. "engadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

#Gudel/oropharingeal airway'.

&. !erikan oksigen * liter)menit

4

http://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htm


15/17

4. !ila pernapasan)ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup # Ambu bag ' atau


16/17

DA'&AR P(S&AKA

1. 32rifki. Syok Dan Penaggulanganyahttp)).tempo.co.id)medika)arsip ) 0&:00)sek-.htm

2. Sylvia 3. dan Milson ;+. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit !olume I


17/17

B

142940863 referat syok kardiogenik

Documents