172038388 dislipidemia adalah kelainan metabolisme
DESCRIPTION
nsdTRANSCRIPT
-
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme* lipid (lemak) yang ditandai dengan peningkatan
maupun penurunan fraksi lemak dalam darah. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (kolesterol jahat), kenaikan kadar trigliserida
serta penurunan kadar HDL(kolesterol baik). Idealnya kadar HDL dalam tubuh harus tinggi
dan kadar LDL, TG dan kolesterol total tidak boleh berlebih.
Kolesterol merupakan salah satu dari komponen lemak itu sendiri. Kehadiran lemak sendiri
dalam tubuh kita sesungguhnya memiliki fungsi sebagai zat gizi yang sangat diperlukan oleh
tubuh disamping zat gizi lainnya seperti karbohidrat, protein, vitamin dan mineral.
Kolesterol mempunyai fungsi dalam tubuh yaitu untuk melapisi dinding sel tubuh,
membentuk asam empedu, membentuk hormon seksual, berperan dalam pertumbuhan
jaringan saraf dan otak. Kolesterol sebanyak 75% dibentuk di organ hati sedangkan
25% diperoleh dari asupan makanan.
Kenaikan kadar kolesterol di atas nilai normal diantaranya disebabkan oleh
berlebihnya asupan makanan yang berasal dari lemak hewani, telur dan serta
makanan-makanan yang dewasa ini disebut sebagai makanan sampah (junkfood).
Trigliserida adalah asam-asam lemak dan merupakan jenis lemak yang paling banyak
di dalam darah.
Kadar trigliserida yang tinggi dalam darah (hipertrigliseridemia) juga dikaitkan
dengan terjadinya penyakit jantung koroner. Tingginya trigliserida sering disertai
dengan keadaan kadar HDL rendah. Sementara yang lebih mengerikannya lagi,
ditemukan pula pada kadar trigliserida diatas 500 mg/dl dapat menyebabkan
peradangan pada pankreas.
Kadar trigliserida dalam darah banyak dipengaruhi oleh kandungan karbohidrat
makanan dan kegemukan.
HDL dikatakan kolesterol baik karena berperan membawa kelebihan kolesterol di
jaringan kembali ke hati untuk diedarkan kembali atai dikeluarkan dari tubuh. HDL
ini mencegah terjadinya penumpukkan kolesterol di jaringan, terutama di pembuluh
darah.
LDL dikatakan kolesterol jahat karena LDL berperan membawa kolesterol ke sel dan
jaringan tubuh. Sehingga bila jumlahnya berlebihan, kolesterol dapat menumpuk dan
mengendap pada dinding pembuluh darah dan mengeras menjadi plak. Plak dibentuk
dari unsur lemak, kolesterol, kalsium, produk sisa sel dan materi-materi yang berperan
dalam proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian dapat berkembang menjadi
menebal dan mengerasnya pembuluh darah yang dikenal dengan nama aterosklerosis.
Nilai LDL dan HDL berdampak terhadap kesehatan jantung dan pembuluh darah.
Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung,
sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan risiko rendah.
Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid sebaiknya dilakukan orang dewasa berusia diatas 30
tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif harus
dilakukan pada mereka yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung dan pembuluh
darah, yaitu:
Bukti adanya Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan atau manifestasi penumpukan plak
lemak di pembuluh darah yang lain.
Riwayat keluarga PJK usia dini.
Riwayat keluarga dengan dislipidemia
Bukti adanya faktor risiko PJK yang lain (DM, Hipertensi, Obesitas, Merokok)
Atau atas permintaan sendiri.
-
Profil Lipid
Diinginkan
Diwaspadai
Berbahaya Kolesterol 240
Trigliserida 200
HDL >45 36-44 240 mg/dl .
Manajemen Dislipidemia
I. Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non obat yang meliputi
Pengelolaan berat badan
Pengelolaan diet
Latihan jasmani
Pengelolaan Berat Badan
Ada beberapa cara mengetahui berat badan ideal, yaitu:
Indeks Massa Tubuh (IMT)= BB(kg) / TB(m2) Klasifikasi:
BB kurang BBI+10%
Contoh: A mempunyai BB 70kg dengan tinggi badan 165cm,apakah BB A ini normal?
BBI= 90% x (165-100)x1kg=58,5kg
BB normal= 58,5 5,85= 52,65 sampai 64,35 kg, Jadi A termasuk dalam kategori gemuk.
Berdasarkan IMT:
IMT= 70kg/ (1,65)= 70/2,7225 = 25,71
Berdasarkan IMT, A termasuk kategori BB lebih.
Kesimpulannya: A memerlukan pengelolaan berat badan, dengan pengelolaan diet dan
olahraga.
Pengelolaan diet Pengelolaan diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang
mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya dimakan.
Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan
-
penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Hasil diet ini
terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.
Yang perlu diperhatikan pada diet ini:
Prinsip modifikasi jenis makanan: Skip (menghindari makanan berlemak dan manis)
Trim (membuang lemak pada daging)
Pick (memilih blender sayuran dibandingkan jus buah manis)
Chew ( mengunyah makanan samapai halus, 32 kali kunyahan)
Nick (mengurangi jumlah makanan berisiko)
Menggantikan karbohidrat sederhana dengan karbohidrat kompleks. Karbohidrat sederhana: merupakan makanan yang mengandung kadar gula tinggi, ketika
dicerna akan langsung menjadi energi dengan cepat dan meningkatkan kadar gula darah.
Karbohidrat sederhana juga tidak bisa menyimpan cadangan glikogen, misalnya nasi putih,
roti, terigu, produk makanan jadi( biskuit, snek, gula-gula)
Karbohidrat kompleks: membutuhkan waktu lebih lama untuk dipecah menjadi gula darah,
sehingga tidak mudah melepaskan gula ke dalam darah. Contoh: roti gandum, sereal gandum,
nasi merah, jagung, ubi dan singkong, oatmeal
Makanan Termogenik (membakar kalori): cabai, air es, teh hijau, jeruk nipis, cuka
apel, tahu, tempe, dan berbagai produk kedelai lainnya, telur (tanpa kuning), daging
ayam (tanpa kulit), ikan kakap, ikan tuna, ikan kembung, ikan tongkol, ikan belanak,
berbagai jenis udang, kepiting, kerang.
Hindari pengggunaan lemak jenuh. Kebanyakan berasal dari lemak hewani: daging, makanan laut, produk susu penuh lemak
seperti keju, susu, es krim, kulit unggas, dan kuning telur. Beberapa tumbuhan juga tinggi
lemak jenuh seperti kelapa, minyak kelapa, dan minyak kelapa sawit. Lemak jenuh
meningkatkan kadar kolesterol total lebih dari kolesterol diet karena cenderung meningkatkan
baik HDL maupun LDL, sehingga penting untuk membatasi lemak jenuh.
Hindari penggunaan lemak trans. Asam lemak trans adalah lemak yang diproduksi
melalui pemanasan minyak sayur dengan adanya kehadiran hidrogen. Proses ini
disebut hidrogenasi. Kebanyakan lemak trans dalam diet orang Amerika dijumpai
dalam makanan seperti makanan olahan, makanan ringan, dap lain-lain. Lemak trans
bahkan memperburuk kadar kolesterol ketimbang lemak jenuh karena meningkatkan
LDL dan menurunkan HDL.
Ganti penggunaan lemak jenuh dengan lemak tak jenuh. Lemak tak jenuh
dijumpai pada produk lemak nabati seperti minyak sayur, kacang-kacangan, dan biji-
bijian. Ada dua kategori utama, yaitu lemak tak jenuh rangkap banyak yang dijumpai
dalam konsentrasi tinggi pada minyak bunga matahari, jagung, dan kedelai, dan
minyak tak jenuh tunggal yang dijumpai dalam konsentrasi tinggi pada minyak
kanola, zaitun, kacang tanah. Dalam studi di mana lemak tak jenuh ganda dan tak
jenuh tunggal dikonsumsi sebagai pengganti karbohidrat, lemak baik ini menurunkan
LDL dan meningkatkan kadar HDL.
Cara memasak 1. Memasak lebih diutamakan dengan merebus, mengukus, menumis, hindari memanggang.
2. Sayuran sebaiknya dimasak setengah matang.
3. Gunakan penggorengan anti lengket, sehingga mengurangi penggunaan minyak goreng.
4. Dihindari cara masak dengan banyak minyak (contoh: menggoreng)
Latihan jasmani Latihan fisik yang minim menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit koroner, tekanan
darah tinggi, dan diabetes.
-
Mengapa aktivitas fisik penting? Aktivitas fisik secara rutin bisa meningkatkan kemampuan
dan kapasitas kita dalam berolahraga. Dan yang tak kalah penting adalah untuk pencegahan
primer maupun sekunder dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Kurang gerak
merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung dan stroke. Bila dilakukan secara
rutin, aktivitas fisik bisa membantu mengontrol kadar lipid dalam darah, diabetes, dan
obesitas.
Ada beberapa alasan penting, mengapa aktivitas fisik bisa menjaga kondisi tubuh tetap sehat.
Di antaranya, meningkatkan kelenturan otot serta menguatkan dan memperpanjang daya
tahan otot. Aktivitas yang banyak menggunakan otot lengan dan paha, atau disebut aerobik,
akan membuat kerja jantung lebih efisien, baik saat olahraga maupun saat istirahat.
Sedangkan aktivitas seperti jalan cepat, lompat tali, joging, bersepeda, hiking, atau dansa
adalah contoh aktivitas aerobik yang bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan fisik.
Program olahraga yang didesain untuk meningkatkan kemampuan fisik, dibuat berdasarkan
rumus FIT:
Frekuensi (seberapa sering: berapa hari dalam seminggu)
Intensitas (seberapa berat latihan yang dilakukan: ringan, sedang, atau sangat aktif)
Time (berapa lama: misalnya sebulan untuk masing-masing sesi).
II. KHUSUS Bila upaya non obat belum memberikan hasil yang maksimal, maka kita dapat menggunakan
bermacam-macam obat tergantung dari jenis dislipidemia. Beberapa hal yang perlu
dipertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi HDL,
Trigliserida, LDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat
tersebut .
Saat ini didapat beberapa golongan obat :
1) Golongan resin ( sequestrants )
2) Asam nikotinat dan Acipimox
3) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
4) Derivat Asam Fibrat
5) Probutol 1
6) Lain lain
* Metabolisme adalah proses-proses kimia yang terjadi di dalam tubuh makhluk hidup/sel. REFERENSI http://www.aafp.org/afp Pedoman Deteksi, Prevensi dan Tatalaksana Dislipidemia dalam penanggulangan Penyakit Jantung Koroner, PERKI edisi 1995.
PENATALAKSANAAN DISLIPIDEMIA PADA DM TIPE 2
Alwi Shahab
Subbagian Endokrinologi Metabolisme
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK Unsri/ RSMH Palembang
http://www.aafp.org/afp -
Pendahuluan
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebabutama meningkatnya angka kesakitan,
kecacatan dan kematian diantarapasien diabetes. Komplikasi makrovaskular antara lain Penyakit
ArteriKoroner, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer, merupakan penyebabkematian utama
pada pasien diabetes. Angka kejadian PenyakitKardiovaskular pada pasien diabetes 4 kali lebih sering
dibandingkanindividu non diabetes. Dalam kenyataannya, pasien diabetes yang tidak mempunyai
riwayat penyakit pembuluh darah mempunyai risiko yangsama untuk mengalami serangan jantung
atau risiko kematian akibatpenyakit kardiovaskular dengan individu non diabetes yang
mempunyairiwayat penyakit pembuluh darah. The National Cholesterol Education Program
(NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III)menyatakan bahwa diabetes merupakan risikoyang
sama / ekivalen dengan Penyakit Kardiovaskular yang memerlukanperawatan agresif untuk mencegah
penyulit vaskular lebih lanjut. Walaupundalam kenyataannya bahwa dislipidemia merupakan faktor
risikosignifikan dalam terjadinya komplikasi makrovaskular, kewaspadaan danpenatalak-sanaan
terhadap dislipidemia sampai saat ini masih belummemadai.
Survai terbaru dariAmerican Diabetes Association / American College of Cardiologyterhadap pasien
diabetes menunjukkan bahwa :
60% individu dengan diabetes tidak mempercayai bahwa mereka mempunyai risiko mengalami dislipidemia.
Hanya8% individu dengan diabetes memahami bahwa penurunan kadar kolesterolmerupakan salah satu cara penting untuk menurunkan risiko PenyakitKardiovaskular.
45%individu dengan diabetes melaporkan bahwa dokter keluarga / perawatkesehatan mereka tidak
pernah mendiskusikan tentang manfaat penurunankolesterol.
The Centers for Disease Control and Preventionbaru2 ini melaporkan 70-97% individu
dengandiabetes mengalami dislipidemia. Laporan dari dua pusat kesehatan diAmerika Serikat,
menunjukkan bahwa hanya 35,5% dari pasien yangberkunjung ke klinik diabetes memiliki kadar LDL
kolesterol dibawah 100mg/dl. Huruf C dalam ABC penatalaksanaan diabetes mengingatkan
pasienakan pentingnya evaluasi dan penatalaksanaan kolesterol, yang merupakanbagian integral dari
penatalaksanaan diabetes. Untuk menurunkankomplikasi makrovaskular, pengendalian terhadap profil
lipid dan tekanandarah harus sejalan dengan pengendalian terhadap kadar glukosadarahnya.
Dislipidemia pada Diabetes
Dislipidemia pada diabetes ditandai denganmeningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya
kadar HDL kolesterol.Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan
padaindividu non diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebihkecil dan padat (small
dense LDL). Partikel2 LDL kecil padat ini secaraintrinsic lebih bersifat aterogenik daripada partikel2
LDL yang lebihbesar (buoyant LDL particles). Selanjutnya, karena ukurannya yang lebihkecil,
kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebihmeningkatkan risiko aterogenik.
Trias dari abnormalitas profil lipid inidikenal dengan istilahdislipidemia diabetik.
Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkanrisiko Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini
ekivalen dengan kadar LDLkolesterol antara 150-220 mg/dl.Untuk memahami
patofisiologidislipidemia pada diabetes, perlu diketahui perubahan2 komposisilipoprotein yang dapat
-
meningkatkan sifat aterogenisitasnya. Dalam pengamatanthe Multiple Risk Factor Intervention
Trialmendapatkan bahwa mortalitas akibat PenyakitKardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai
4 kali lebih tinggidaripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama.Selanjutnya,
pasien2 diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah,mempunyai angka kematian yang lebih
tinggi dibandingkan kelompokindividu non DM yang mempunyai kadar kolesterol tertinggi.
Meningkatnyasifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya pengaruh prosesglikosilasi, oksidasi
dan tingginya kandungan trigliserida didalamlipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu
paruhnya, sehinggabentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik.Bentuk ini
lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel
busa(foam cells). Glikosilasi HDL akan memperpendek waktuparuhnya dan membentuk lebih banyak
varian HDL3 yang kurang bersifatprotektif dibandingkan varian HDL2. Kemampuan HDL untuk
mengangkutkolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami penurunanbila HDL banyak
mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa darahmelalui perubahan gaya hidup atau dengan
terapi insulin dan OHO dapatmenurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL,
mengurangiglikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalamlipoprotein.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dislipidemia diabetik ditentukanatas dasar derajat risiko yang ditunjukkan
oleh tingginya kadar masing2lipoprotein seperti diperlihatkan pada tabel1. Sasaran kadar lipid bagi
pasien DM dewasa adalah kadar lipid yangtermasuk kategori risiko rendah. Bagi semua pasien yang
termasukkategori risiko tinggi dan sedang, direkomendasikan untuk mendapat terapi obat2 penurun
lipid disamping perubahan gaya hidup dan obat2 penurun kadar glukosa darah.
Profillipid hendaklah diperiksa pada saat diagnosis DM ditegakkan dan segerasetelah kendali glukosa
darah tercapai untuk pertama kali. Karenakendali glukosa darah pada pasien2 DM sering mengalami
perubahan dan halini juga akan berpengaruh terhadap kadar lipoprotein, maka profil lipidsebaiknya
diperiksa minimal sekali setiap tahun. Bilaprofil lipid berada pada tingkat kategori risiko rendah,
pengukurandiulang setiap 2 tahun. Pengukuran yang lebih sering diperlukan untukmenilai respons
terhadap terapi dengan obat2 penurun lipid dan memantauprogresivitas penyakit.
Langkahawal penatalaksanaan dislipidemi dimulai dengan penilaian jumlah faktorrisiko koroner yang
ditemukan pada pasien tersebut(risk assessment)untuk menentukan sasaran kolesterol yang harus
dicapai.
Penatalaksanaan dislipidemi terdiri atas :
Penatalaksanaan non-farmakologik
Penatalaksanaan farmakologik menggunakan obat2 penurun lipid.
Penatalaksanaan non-farmakologik
Meliputiterapi nutrisi medis, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain sepertiberhenti merokok,
menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangiasupan alkohol.Penurunanberat badan dan
-
peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadartrigliseridaa dan meningkatkan kadar HDL
kolesterol serta sedikitmenurunkan kadar LDL kolesterol.
Terapi Nutrisi Medis
Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaandislipidemi, oleh karena itu disarankan untuk
berkonsultasi dengan ahligizi. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah
lemak.Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggidianjurkan untuk
mengurangi asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupanlemak tidak jenuh rantai tunggal dan ganda
( mono unsaturated fatty acid= MUFA dan poly unsaturated fatty acid = PUFA). Pada pasien
dengankadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan karbohidrat,alkohol dan lemak.
Aktivitas fisik
Pada prinsipnya pasien dianjurkan untukmeningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi
dan kemampuannya.Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik sepeda,berenang
dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahragadisesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan
pasien, selain itu agardilakukan secara terus menerus.PasienDM yang mempunyai BB berlebih
sebaiknya mendapat Terapi Nutrisi Medikdan meningkatkan aktivitas fisik. The American Heart
Associationmerekomendasikan untuk pasien DM dengan Penyakit Kardiovaskular bahwaTerapi
Nutrisi Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterolsebesar 15 sampai 25 mg/dl.Jadi,bila
kadar LDL kolesterol mengalami peningkatan lebih dari 25 mg/dldiatas kadar sasaran terapi,
hendaklah diputuskan untuk menambahkanterapi farmakologik terutama terhadap pasien2 dengan
risiko tinggi(pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol
tinggi (diatas 130 mg/dl).
Manfaat terapi farmakologik
Berbagaistudi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat2 penurunlipid memberi
manfaat perbaikan profil lipid dan menurunkan komplikasiKardiovaskular pada pasien2 DM tipe 2.
Hasildari beberapa studi klinis mendukung rekomendasi ADA, bahwa kadar LDLkolesterol dibawah
100 mg/dl merupakan sasaran utama penatalaksanaan dislipidemiadiabetik. Disamping itu penurunan
kadar trigliseridaa denganmenggunakan gemfibrozil seperti yang ditunjukkan dalam VA-HIT
secondaryprevention study, dapat pula menurunkan angka kejadian komplikasikardiovaskular
berulang sebesar 24%. Prioritas pemilihan obat-obat penurun lipid untuk terapi dislipidemia diabetik
dapat dilihat pada tabel 4 dibawah ini :
Terapi Kombinasi
Banyakstudi yang membuktikan bahwa terapi kombinasi antara statin danberbagai obat lain seperti
bile acid resin, fibrat dan niacin memberikanmanfaat yang lebih baik dalam hal penurunan kadar LDL
kolesterol, namunpemakaiannya terkendala oleh meningkatnya kejadian efek samping daninteraksi
obat. Kombinasi ezetimibe dengan statin merupakan strategibaru dalam memperbaiki profil lipid pada
pasien DM tipe 2. Studiterbaru menunjukkan bahwa kombinasi ezetimibe dengan simvastatin
-
padadosis 10/10, 10/20, 10/40 dan 10/80 mg menghasilkan penurunan kadar LDLkolesterol, total
kolesterol, trigliseridaa, non HDL cholesterol danapolipoprotein (Apo) B yang lebih besar
dibandingkan simvastatinmonoterapi serta ditoleransi dengan baik.
Simpulan
Pasien-pasien DM tipe 2 berisikotinggi untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Tingginya angkakejadian komplikasi penyakit kardiovaskular pada populasi ini terutamadisebabkan
karena gangguan metabolisme lipid, yang ditandai denganmeningkatnya kadar trigliseridaa,
menurunnya kadar HDL kolesterol danmeningkatnya jumlah partikel2small
denseLDL.Modifikasigaya hidup dan kendali glukosa darah dapat memperbaiki profil lipidsecara
umum, namun intervensi farmakologik, lebih dianjurkan terutamaditujukan terhadap LDL kolesterol.
Peranan statin dalam menurunkankadar LDL kolesterol terbukti dapat mengurangi angka
kejadian komplikasiPenyakit Kardiovaskular, baik pada kelompok pasien dengan PJK maupunyang
mempunyai risiko ekivalen dgn PJK seperti pada pasien-pasien DM tipe 2.
Ezetimibe,yang merupakan golongan obat penghambat absorpsi kolesterol, terbuktiefektif
bila dikombinasi dengan statin untuk mencapai target kadar LDLkolesterol yang telah
direkomendasikan. Secara spesifik, kombinasiezetimibe dan simvastatin dalam formulasi tablet
tunggal, terbuktisangat efektif dalam menurunkan kadar LDL kolesterol melalui mekanismehambatan
ganda yaitu terhadap absorpsi dan biosintesis kolesterol.
Daftar Pustaka
1. American Heart Association:Heart and Stroke Statistical Update.Dallas, AmericanHeart
Association, 1998.
2. American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes (Position
Statement).Diabetes Care.2002;25 (Suppl. 1):S74S77.
3. Mokdad AH, et.al. Diabetes trends in the U.S.: 19901998.Diabetes Care.2000;23:12781283.
4. GrundySM, et.al. Diabetes and cardiovascular disease: a statement forhealthcare professionals
from the American Heart Association.Circulation.1999;100: 11341146.
5. Garber AJ.Vascular disease and lipids in diabetes.Med Clin North Am.1998;82:931948.
6. HaffnerSM, et.al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2diabetes and in
nondiabetic subjects with and without prior myocardialinfarction.N Engl J
Med.1998;339:229234.
7. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes.Diabetes
Care.2001;24 (Suppl. 1):S58S61.
Goldberg AC,et.al. Efficacy and Safety of Ezetimibe Coadministered With Simvastatinin
-
Patients With Primary Hypercholesterolemia: A Randomized,Double-Blind, Placebo-
Controlled Trial.Mayo Clin Proc.2004;79:620-629.
Tabel 1. Kategori risiko berdasarkan kadar lipoprotein pada pasien DM dewasa
Dikutip dari : American Diabetes Association: Management of dyslipidemia in adults with diabetes
(Position Statement).Diabetes Care25 (Suppl. 1):S74S77,2002.
Tabel 2. Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia
Dikutip dari : Penatalaksanaan Dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia.
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.2005;5-14.
Tabel 3. Hasil beberapa studi klinis manfaat pemberian obat2 penurun lipid pada pasien DM tipe 2
dengan dislipidemia
-
Daftar Prioritas pilihan penatalaksanaan dislipidemia diabetik
Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk kelebihan produksi
lipoprotein atau kekurangan. Dislipidemia dapat diwujudkan dengan elevasi dari kolesterol
total, yang "jahat" low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan konsentrasi trigliserida, dan
penurunan lipoprotein "baik" high density (HDL) kolesterol konsentrasi dalam darah.
Dislipidemia berada di bawah pertimbangan dalam banyak situasi termasuk diabetes,
penyebab umum dari lipidemia. Untuk orang dewasa dengan diabetes, telah
merekomendasikan bahwa kadar LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida diukur setiap
tahun.
Kadar kolesterol LDL yang optimal untuk orang dewasa dengan diabetes kurang dari 100 mg
/ dL (2,60 mmol / L), tingkat HDL kolesterol yang optimal adalah sama atau lebih besar dari
40 mg / dL (1,02 mmol / L), dan trigliserida kurang dari yang diinginkan 150 mg / dL (1,7
mmol / L).
-
Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan konsentrasi trigliserida tinggi,
rendah high density lipoprotein-kolesterol konsentrasi, dan total normal dan low-density
lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi. Partikel LDL, bagaimanapun, adalah kecil dan
padat. Bukti epidemiologi untuk kelainan lipid, dan untuk hubungan antara kelainan lipid dan
peningkatan risiko penyakit kardiovaskular pada diabetes tipe 2, disajikan. Sebagian besar
kelainan lipid pada diabetes tipe 2 dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada
tingkat jaringan.
Lipid kelainan pada diabetes tipe 2 yang ditandai dengan:
Tinggi trigliserida konsentrasi, terutama pasca-prandially (post-prandial lipaemia)
Kepadatan tinggi rendah kolesterol lipoprotein (HDL-c) konsentrasi
Normal total dan rendah kepadatan lipoprotein kolesterol (LDL-c) konsentrasi, tapi
kecil partikel LDL padat
Gambaran biokimia di atas telah disebut "dislipidemia diabetik," meskipun perlu dicatat
bahwa diperlakukan diabetes tipe 1 tidak ditandai dengan kelainan lipid. Banyak fitur dari
dislipidemia diabetik dapat dijelaskan dengan tindakan penurunan insulin pada tingkat
jaringan. Ini bisa disebabkan oleh resistensi insulin, meskipun kekurangan insulin relatif yang
terkait dengan beta pankreas sel disfungsi juga berkontribusi. Beberapa fitur dislipidemia
diabetes, bagaimanapun, tidak mungkin karena resistensi insulin.
Umum Kolesterol
Kolesterol adalah zat yang lembut lilin yang ditemukan di antara lipid (lemak) dalam aliran
darah dan di semua sel tubuh Anda. Kolesterol merupakan bagian dari membran luar yang
mengelilingi setiap sel. Ini digunakan untuk melindungi serat saraf (dan sehingga membuat
perjalanan sinyal saraf dengan benar), dan membuat hormon, yang membawa sinyal kimia ke
seluruh tubuh. Tanpa kolesterol, tubuh Anda tidak akan bekerja - itu penting untuk
memastikan fungsi normal tubuh.
Menurut hipotesis lipid, kadar kolesterol abnormal tinggi (hiperkolesterolemia) dan proporsi
yang abnormal LDL dan HDL berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, dengan
mempromosikan pengembangan ateroma di arteri (aterosklerosis). Proses penyakit
menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stroke, dan penyakit pembuluh darah
perifer. Sebagai LDL tinggi memberikan kontribusi untuk proses ini, itu disebut "kolesterol
jahat", sementara tingkat tinggi HDL ("kolesterol baik") menawarkan suatu tingkat
perlindungan.
Jumlah tersebut dapat diatasi dengan olahraga, diet sehat, dan terkadang pengobatan.
Kolesterol dalam darah seseorang berasal dari dua sumber utama, asupan makanan dan
produksi hati. Diet kolesterol terutama berasal dari daging, unggas, ikan, dan produk susu.
Daging organ, seperti hati, sangat tinggi kadar kolesterol, sedangkan makanan yang berasal
dari tumbuhan tidak mengandung kolesterol.
Setelah makan, kolesterol akan diserap oleh usus ke dalam sirkulasi darah, dan kemudian
dikemas di dalam mantel protein. Kompleks mantel kolesterol-protein ini disebut
-
chylomicron a. Kolesterol dan lemak lain tidak dapat larut dalam darah. Mereka harus
diangkut ke dan dari sel dengan pembawa khusus bernama lipoprotein. Ada beberapa macam,
tapi yang untuk fokus pada adalah low-density lipoprotein (LDL) dan high density
lipoprotein (HDL).
Tubuh manusia mengandung sekitar 100g kolesterol. Sebagian besar ini tergabung dalam
membran dari sel yang dibangun, dan merupakan komponen tak terpisahkan dari mereka.
Lapisan isolasi dari luka mielin di sekitar neuron sangat kaya akan kolesterol. Dalam jumlah
yang jauh lebih kecil, namun tidak ada kolesterol, kurang penting adalah bahan awal untuk
sintesis dari hormon steroid progesteron, estrogen, Androgen (misalnya testosteron),
Glukokortikoid (misalnya kortisol), dan mineralokortikoid (misalnya aldosteron).
Kolesterol total adalah jumlah kolesterol HDL, kolesterol LDL dan 20% dari nilai
trigliserida.
Kolesterol Tingkat
Kolesterol memainkan peran utama dalam kesehatan jantung seseorang. Kolesterol darah
tinggi merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Itulah
mengapa penting bagi semua orang untuk mengetahui tingkat kolesterol mereka. Mereka juga
harus belajar tentang faktor-faktor lain mereka risiko penyakit jantung dan stroke. The
American Heart Association merekomendasikan bahwa semua orang usia 20 dan lebih tua
memiliki "profil lipoprotein" puasa setiap lima tahun. Tes ini dilakukan setelah cepat 9-12
jam tanpa makanan, cairan atau pil. Ini memberi informasi tentang kolesterol total, low-
density lipoprotein (LDL) atau kolesterol "buruk", high density lipoprotein (HDL) atau
kolesterol "baik", dan trigliserida (lemak darah).
Darah kolesterol total di bawah 200 mg / dL menempatkan Anda pada risiko yang relatif
rendah penyakit jantung koroner. 200-239 mg / dL menempatkan Anda pada tingkat risiko
batas-tinggi. Jika kolesterol total Anda jatuh antara 200 dan 239 mg / dL, dokter akan
mengevaluasi tingkat Anda LDL (kolesterol jahat) dan HDL (baik) kolesterol dan trigliserida.
Ini mungkin untuk memiliki batas-tinggi angka kolesterol total dengan tingkat normal LDL
(kolesterol jahat) seimbang dengan HDL tinggi (baik) kolesterol. Bekerja dengan dokter
Anda untuk membuat rencana pencegahan dan pengobatan yang tepat untuk Anda.
Tergantung pada (buruk) Anda kadar LDL kolesterol dan faktor lain risiko Anda, Anda juga
mungkin perlu obat. 240 mg / dL dan lebih dianggap berisiko tinggi. Orang yang memiliki
kadar kolesterol total 240 mg / dL atau lebih biasanya memiliki dua kali risiko penyakit
jantung koroner sebagai orang yang tingkat kolesterol yang diinginkan (200 mg / dL).
Dengan HDL (kolesterol baik), tingkat yang lebih tinggi lebih baik. Kolesterol HDL rendah
(kurang dari 40 mg / dL untuk pria, kurang dari 50 mg / dL untuk wanita) menempatkan
Anda pada risiko tinggi untuk penyakit jantung. Dalam rata-rata pria, kadar kolesterol HDL
berkisar dari 40 sampai 50 mg / dL. Dalam rata-rata wanita, mereka berkisar 50-60 mg / dL.
Sebuah kolesterol HDL 60 mg / dL atau lebih tinggi memberikan perlindungan terhadap
penyakit jantung. Orang dengan trigliserida darah tinggi biasanya juga memiliki kolesterol
HDL lebih rendah dan risiko yang lebih tinggi serangan jantung dan stroke. Progesteron,
steroid anabolik dan hormon seks pria (testosteron) tingkat HDL juga rendah kolesterol.
Hormon seks wanita meningkatkan kadar HDL kolesterol.
-
Kolesterol Anda menurunkan LDL, semakin rendah resiko serangan jantung dan stroke.
Bahkan, itu merupakan ukuran lebih baik risiko dari kolesterol total darah. Secara umum,
tingkat LDL jatuh ke dalam kategori ini:
Kurang dari 70 mg / dL - optimal untuk pasien berisiko sangat tinggi
Kurang dari 100 mg / dL - optimal
100-129 mg / dL - Di atas Optimal
130-159 mg / dL - Borderline Tinggi
160-189 mg / dL - Tinggi
190 mg / dL dan di atas - Sangat Tinggi
Trigliserida adalah bentuk lemak. Orang dengan trigliserida tinggi sering memiliki tingkat
kolesterol tinggi total, termasuk tinggi (buruk) kolesterol LDL dan HDL rendah (baik) kadar
kolesterol. Tingkat trigliserida Anda akan jatuh ke salah satu kategori ini:
Normal: kurang dari 100 mg / dL
Normal: kurang dari 150 mg / dL
Borderline-tinggi: 150-199 mg / dL
Tinggi: 200-499 mg / dL
Sangat Tinggi: 500 mg / dL
Banyak orang memiliki kadar trigliserida tinggi karena kelebihan berat badan / obesitas,
aktivitas fisik, merokok, konsumsi alkohol berlebih dan / atau diet yang sangat tinggi
karbohidrat (60% atau lebih dari kalori). Trigliserida tinggi adalah gaya hidup yang
berhubungan
faktor risiko, namun yang mendasari penyakit atau kelainan genetik dapat menjadi
penyebabnya.
Terapi utama untuk mengurangi tingkat trigliserida adalah mengubah gaya hidup Anda. Ini
berarti mengontrol berat badan, makan makanan sehat jantung, mendapatkan aktivitas fisik
secara teratur, hindari asap rokok, alkohol batas untuk satu gelas per hari untuk wanita atau
dua gelas per hari untuk pria,
dan batas minuman dan makanan dengan tambahan gula. Tingkat trigliserida 150 mg / dL
atau lebih tinggi adalah salah satu faktor risiko sindrom metabolik. Sindrom metabolik
meningkatkan risiko penyakit jantung dan gangguan lain, termasuk diabetes.
Bagaimana untuk Turunkan Kolesterol?
Orang-orang mendapatkan kolesterol dalam dua cara. Tubuh - terutama hati - menghasilkan
jumlah yang bervariasi, biasanya sekitar 1.000 miligram per hari. Makanan juga dapat
mengandung kolesterol. Makanan dari hewan (terutama kuning telur, daging, unggas, kerang
dan utuh-dan rendah lemak
susu & produk susu) menahannya. Makanan dari tumbuhan (buah, sayuran, biji-bijian,
kacang-kacangan dan biji-bijian) tidak mengandung kolesterol. Mengetahui makanan yang
harus dihindari dan yang akan disertakan dalam diet Anda tidak hanya akan meningkatkan
kadar kolesterol tetapi akan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan juga.
Tingkat tinggi LDL kolesterol "buruk" bisa berbahaya karena menempatkan seseorang pada
risiko yang lebih besar dari pengerasan arteri (atherosclerosis) dan penyakit arteri koroner.
-
Jika tes darah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari kolesterol LDL (130 miligram per
desiliter atau lebih tinggi), penting untuk menurunkan ke tingkat yang sehat.
Menurut para ahli, ada empat cara dasar untuk mendapatkan kolesterol Anda di mana Anda
inginkan:
Makan makanan yang sehat.
Berolahraga
Menurunkan berat badan
Minum obat
Sementara masing-masing bekerja, beberapa orang lebih sukses dengan satu daripada yang
lain. Banyak memerlukan kombinasi pendekatan. Tidak peduli apa usia atau kondisi
kesehatan Anda, Anda dapat mengurangi resiko Anda dari masalah serius dengan
mengendalikan kolesterol Anda.
Langkah pertama dalam meningkatkan tingkat HDL kolesterol (dan menurunkan LDL / HDL
rasio) adalah perubahan kehidupan terapi gaya. Ketika modifikasi ini tidak cukup, obat yang
digunakan. Dalam resep obat atau kombinasi obat, dokter harus mempertimbangkan efek
samping obat rekening, serta ada tidaknya kelainan lain di profil kolesterol.
Kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung. Peningkatan
aktivitas fisik dapat memiliki efek sederhana pada kolesterol, menurunkan trigliserida (dan
kolesterol jahat LDL pada tingkat lebih rendah), sementara meningkatkan HDL kolesterol
baik Anda. Latihan aerobik yang teratur, kehilangan berat badan berlebih (gemuk), dan
penghentian merokok akan meningkatkan kadar HDL kolesterol. Alkohol Konsumsi rutin
(seperti satu gelas sehari) juga akan meningkatkan kolesterol HDL. Karena lain konsekuensi
kesehatan yang merugikan dari konsumsi alkohol yang berlebihan, alkohol tidak dianjurkan
sebagai pengobatan standar untuk kolesterol HDL rendah.
Beberapa jenis obat bisa membantu, termasuk statin yang biasanya pilihan pertama untuk
obat. Mereka memblokir efek dari enzim yang membantu membuat kolesterol. Mereka juga
menurunkan kolesterol jahat oleh 20-55% kekalahan. Mereka memiliki efek sederhana pada
trigliserida dan memberikan dorongan ringan sampai kolesterol baik Anda.
Ezetimibe adalah obat mengurangi kolesterol lebih baru yang menurunkan berapa banyak
kolesterol tubuh menyerap. Hal ini dapat menurunkan kolesterol jahat hingga 25%. Ezetimibe
dapat dikombinasikan dengan statin untuk meningkatkan efek menurunkan kolesterol.
Baik Versus Buruk Kolesterol
Kolesterol LDL disebut kolesterol "jahat" karena peningkatan kadar kolesterol LDL
berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. LDL lipoprotein kolesterol
di dinding arteri, menyebabkan pembentukan zat, keras tebal disebut plak kolesterol. Seiring
waktu, plak kolesterol menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan pembuluh
darah, proses yang disebut aterosklerosis. Jumlah tinggi dari LDL buruk akan deposit
kolesterol di dinding arteri membentuk plak. Plak semakin banyak akan mempersempit
lumen arteri dan akhirnya dapat menghalangi aliran darah. Oleh karena itu LDL dianggap
"buruk" kolesterol.
-
Lemak jenuh dan asam lemak trans adalah faktor yang paling penting yang meningkatkan
kolesterol darah, bukan diet kolesterol! Lemak tak jenuh tunggal dan lemak tak jenuh ganda
ditemukan dalam kacang-kacangan dan ikan misalnya, dapat menurunkan tingkat LDL.
Selain itu, serat larut ditemukan dalam buah-buahan, gandum, barley dan kacang-kacangan
juga dapat menurunkan LDL.
Kolesterol HDL disebut "kolesterol baik" karena HDL partikel kolesterol mencegah
aterosklerosis, dengan mengekstraksi kolesterol dari dinding arteri dan membuang mereka
melalui hati. Dengan demikian, tingginya tingkat kolesterol LDL dan rendahnya tingkat
HDL kolesterol (LDL tinggi / rasio HDL) merupakan faktor risiko untuk aterosklerosis,
sedangkan rendahnya tingkat kolesterol LDL dan tingkat tinggi kolesterol HDL (rendah LDL
/ HDL rasio) yang diinginkan.
Aktivitas fisik juga dapat meningkatkan tingkat HDL. Kolesterol total adalah jumlah dari
LDL (low density) kolesterol, HDL (high density) kolesterol, VLDL (densitas sangat rendah)
kolesterol, dan IDL (intermediate density) kolesterol. Kolesterol HDL ekstrak partikel
kolesterol dari dinding arteri dan mengangkut mereka ke hati untuk dibuang melalui empedu.
Hal ini juga mengganggu akumulasi partikel kolesterol LDL di dinding arteri.
Risiko aterosklerosis dan serangan jantung pada pria sangat terkait dengan kadar kolesterol
HDL. Rendahnya tingkat kolesterol HDL terkait dengan risiko yang lebih tinggi, sedangkan
tingkat HDL kolesterol yang tinggi berhubungan dengan rendahnya risiko. Tingkat HDL
sangat rendah dan sangat tinggi kolesterol dapat berjalan dalam keluarga. Keluarga dengan
kadar kolesterol HDL rendah memiliki insiden yang lebih tinggi serangan jantung daripada
populasi umum, sementara keluarga dengan tingkat kolesterol HDL tinggi cenderung hidup
lebih lama dengan frekuensi yang lebih rendah serangan jantung. Seperti kolesterol LDL,
faktor gaya hidup dan kondisi lain mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Kadar kolesterol
HDL lebih rendah pada orang yang merokok, makan banyak permen, dan kelebihan berat
badan dan tidak aktif, dan pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II.
Kolesterol HDL lebih tinggi pada orang yang tanpa lemak, berolahraga secara teratur, dan
jangan merokok. Estrogen meningkatkan kolesterol HDL seseorang, yang menjelaskan
mengapa wanita umumnya memiliki tingkat HDL lebih tinggi dari pria. Bagi individu dengan
kadar kolesterol HDL rendah, total tinggi atau kadar kolesterol darah LDL lebih
meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan serangan jantung. Oleh karena itu, kombinasi dari
tingginya tingkat kolesterol total dan LDL dengan tingkat rendah kolesterol HDL tidak
diinginkan sedangkan kombinasi dari rendahnya tingkat kolesterol total dan LDL dan kadar
tinggi kolesterol HDL yang menguntungkan.
Kolesterol Diet
Makan sehat dapat mengurangi kolesterol. Diet anda harus rendah lemak jenuh khususnya,
dan rendah lemak secara keseluruhan. Biskuit, kue, kue kering, daging merah, keju keras,
mentega dan makanan yang mengandung kelapa atau kelapa sawit semua cenderung tinggi
lemak jenuh, sehingga mengurangi makanan ini. Sejumlah besar kolesterol yang ditemukan
di beberapa makanan, termasuk telur, jeroan seperti hati dan ginjal, dan udang. Namun, jika
Anda sudah makan makanan yang seimbang, Anda tidak perlu mengurangi makanan ini
kecuali dokter atau ahli diet telah menyarankan untuk. Ada beberapa bukti bahwa makanan
yang mengandung zat yang disebut sterol atau stanol tumbuhan, dalam kombinasi dengan
diet rendah lemak dan aktivitas fisik, dapat membantu menurunkan kolesterol.
-
Untuk menurunkan kolesterol Anda, Anda sebenarnya dapat makan lebih banyak makanan
tertentu. Sejumlah beberapa "makanan fungsional" telah ditunjukkan untuk membuat dampak
besar pada kadar kolesterol Anda. Oatmeal dan oat bran oatmeal mengandung serat larut,
yang mengurangi low-density lipoprotein Anda (LDL), yang "buruk" kolesterol. Soluble fiber
juga ditemukan pada makanan seperti kacang merah, kecambah brussels, apel, pir, psyllium,
barley dan buah prune. Serat larut tampaknya mengurangi penyerapan kolesterol dalam usus
Anda. Seperti gel serat larut mengikat empedu (yang mengandung kolesterol) dan kolesterol
makanan sehingga tubuh mengeluarkannya itu. Lima sampai 10 gram serat larut setiap hari
dapat menurunkan kolesterol LDL oleh sekitar 5%. Makan 1,5 cangkir oatmeal matang
menyediakan 4,5 gram serat - cukup untuk menurunkan kolesterol.
Untuk campuran itu sedikit, cobalah dedak gandum atau sereal dingin dibuat dengan oatmeal
atau dedak gandum. Penelitian telah menunjukkan bahwa walnut secara signifikan dapat
mengurangi kolesterol darah. Kaya akan asam lemak tak jenuh ganda, walnut juga membantu
menjaga pembuluh darah sehat dan elastis. Almond tampaknya memiliki efek yang sama,
menghasilkan peningkatan yang nyata hanya dalam empat minggu.
Diet penurun kolesterol di mana 20% dari kalori berasal dari walnut dapat mengurangi
kolesterol LDL hingga 12%. Untuk kalori 1.200 per hari diet, sedikit kurang dari 1/3 cangkir
kenari adalah sekitar 240 kalori, atau 20 persen dari total kalori untuk
hari. Semua kacang-kacangan tinggi kalori, bagaimanapun, jadi sedikit yang akan cukup.
Seperti halnya makanan, baik atau buruk, makan terlalu banyak dapat menyebabkan kenaikan
berat badan, dan menjadi tempat kelebihan berat badan Anda pada risiko tinggi penyakit
jantung.
Untuk menghindari kenaikan berat badan, ganti makanan tinggi lemak jenuh dengan kacang.
Sebagai contoh, daripada menggunakan keju, daging makan siang atau crouton dalam salad
Anda, tambahkan segenggam kenari atau almond. Omega-3 asam lemak terkenal akan
trigliserida penurun efek mereka, tetapi mereka juga membantu jantung dengan cara lain,
seperti mengurangi tekanan darah dan menekan risiko pembekuan darah. Pada orang yang
sudah mengalami serangan jantung, minyak ikan - atau omega-3 asam lemak - secara
signifikan mengurangi risiko kematian mendadak. Dokter menyarankan makan sedikitnya
dua porsi ikan seminggu. Tingkat tertinggi dari omega-3 asam lemak dalam makarel, trout
danau, herring, sarden, tuna albacore dan salmon. Namun, untuk menjaga jantung sehat
manfaat ikan, panggang atau grill itu.
Mencegah CVD
Ketika mencoba untuk mencegah penyakit kardiovaskular, adalah lebih efektif untuk
menghilangkan dan mencegah penyebab, yang sering mengambil bentuk faktor risiko
memodifikasi. Beberapa faktor, seperti jenis kelamin, usia, dan riwayat keluarga, tidak dapat
dimodifikasi.
Berhenti merokok (atau pantang) adalah salah satu perubahan yang paling efektif dan dapat
dimodifikasi dengan mudah.
Latihan aerobik yang teratur melengkapi kebiasaan makan sehat. Membangun plak pada
arteri, sebagian sebagai akibat dari kolesterol tinggi dan diet lemak, merupakan penyebab
utama untuk penyakit kardiovaskular. Kombinasi dari diet sehat dan olahraga merupakan
sarana untuk meningkatkan kadar kolesterol serum dan mengurangi risiko penyakit
-
kardiovaskular, jika tidak, dokter mungkin meresepkan "penurun kolesterol" obat-obatan.
Obat-obat ini memiliki manfaat perlindungan tambahan selain dari perbaikan profil mereka
lipoprotein.
Salah satu cara yang mungkin untuk mengurangi risiko penyakit jantung adalah menjaga
kolesterol total di bawah 150.
Penelitian telah menunjukkan bahwa diet yang mencakup dark chocolate, almond, ikan,
anggur, buah-buahan, sayuran, dan bawang putih dapat meningkatkan harapan hidup dan
menurunkan resiko penyakit kardiovaskular.
Studi dari sel-sel jantung individu menunjukkan bahwa asam lemak diblokir natrium
berlebihan dan arus kalsium di dalam hati, yang jika tidak dapat menyebabkan berbahaya,
perubahan tak terduga dalam ritmenya. Ada juga bukti bahwa mengurangi jumlah natrium
dalam makanan mengurangi risiko kejadian kardiovaskular lebih dari 25%.
DISLIPIDEMIA
DEFINISI DAN PATOFISIOLOGI DISLIPIDEMIA
Definisi
Dislipide,ia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida; disertai dengan penurunan kolesterol HDL.
Faktor resiko Dislipidemia :
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Etiologi dan Patogenesis
Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein kompleks. Liporpotein adalah
partikel kompleks yang berbentuk spherical yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein.
Protein yang dikenal dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein. Ada
beberapa jenis lipoprotein, berdasarkan densitas, komposisi, ukuran dan mobilitas elektroforesisnya,
lipoprotein diklasifikasikan menjadi :
1. Kilomikron : lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal dari makanan dari usus kecil ke
dalam plasma melalui pembuluh limfe.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : lipoprotein yang mengangkut sintesis kolesterol dan
trigliserida endogen.
3. LDL (Low Density Lipoprotein): lipoprotein yang mengangkut kolesterol ke reseptor LDL pada sel
hepar dan sel jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk kepentingan sel-sel
tersebut.
4. HDL : lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hepar.
-
Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan pengangkutan lipid dalam
tubuh.
1. Jalur eksogen ; lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan penyerapan,
kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel usus halus. Kilomikron masuk ke
dalam darah melalui pembuluh limfa usus. Di dalam pembuluh darah, trigliserid dalam kilomikron
akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endotel menjadi
asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak
(adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi
bahan untuk pembentukan triglisserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar
trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke
hepar.
2. Jalur endogen: trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan disekresikan ke dalam
sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL (Intermediate Density
Lipoprotein), suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke
hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari
kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal,
testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol
dalam sirkulasi tubuh.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport: suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali
ke hepar. HDL merupakan lipropotein yang berperan pada jalur ini.
Diposkan oleh arasy_blog di 00:12
Diet Penyakit Dislipidemia dan Hipertensi
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Indonesia merupakan salah satu negara yang rawan akan masalah gizi.
Masalah gizi terbagi dua, yaitu kelebihan (kegemukan dan obesitas) dan kekurangan
(gizi kurang dan gizi buruk) zat gizi. Kegemukan dapat terjadi pada berbagai
kelompok usia dan jenis kelamin, begitu pula gizi kurang dan gizi buruk. Orang
sering kali menyamakan pengertian kegemukan dengan obesitas, namun kedua
istilah tersebut merupakan hal yang berbeda walaupun sama-sama menggambarkan
kelebihan berat tubuh. Kegemukan adalah kondisi berat tubuh melebihi berat tubuh
normal, sementara obesitas adalah kondisi kelebihan berat tubuh akibat
tertimbunnya lemak, untuk pria dan wanita masing-masing melebihi 20% dan 25%
dari berat tubuh (Rimbawan 2004).
http://www.blogger.com/profile/11337049157041441050http://arasykasumo.blogspot.com/2009/05/dislipidemia.html -
Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria.
Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badan adalah sekitar
25 - 30 % pada wanita dan 18 - 23 % pada pria. Wanita dengan lemak tubuh lebih
dari 30 % dan pria dengan lemak tubuh lebih dari 25 % dianggap mengalami
obesitas. Dengan kata lain seseorang yang memiliki berat badan 20 % lebih tinggi
dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal, dianggap mengalami
obesitas.
Kelainan fraksi lipid karena lemak berlebih akan menimbulkan penyakit yang
menggangu kesehatan. Penyakit ini sering di sebut dengan penyakit dislipidemia.
Dislipidemia sering dikaitkan dengan salah satu penyebab hipetensi yang akan
dapat mempengaruhi kerja jantung. Hipertensi atau sering dinamakan penyakit
tekanan darah tinggi menyerang pada usia rata-rata diatas 30 tahun. Penyakit ini
sering muncul ditandai dengan pusing, kunang-kunang, dan bahkan jika sudah
parah akan menyebabkan koma hingga kematian.
Hipertensi dan dislipidemia dapat menimbulkan masalah fisiologis, emosional, sosial dan psikologis. Dampak fisiologis yang ditimbulkan adalah meningkatnya risiko berbagai jenis penyakit. Oleh karena itu, perlunya pengaturan diet khusus yang dapat mengatasi penyakit yang mengganggu kesehatan tubuh, yaitu diet energi rendah tinggi serat dan diet garam rendah. Diet energi rendah tinggi serat adalah diet yang kandungan energinya di bawah kebutuhan normal, cukup vitamin dan mineral, serta banyak mengandung serat yang bermanfaat dalam proses penurunan berat badan dan mengurangi asupan garam.
TINJAUAN PUSTAKA
Gambaran Umum Hipertensi dan Dislipidemia
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg (Sheps 2005). Selain itu, hipertensi juga dapat diartikan sebagai
peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal.
Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari
resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler 2002)
Faktor resiko peyakit hipertensi diantaranya yaitu faktor usia, jenis kelamin,
riwayat keluarga, asupan garam, kebiasaan merokok, aktivitas tubuh dan stress.
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya
umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi karena terjadi perubahan
-
alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormone
(Julianti, Nurjana dan Soetrisno 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya
terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi
penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55
tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause (Gunawan 2001). Riwayat
keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi
hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan (Astawan 2002). Garam
mempunyai sifat menahan air sehingga mengkonsumsi garam lebih atau makan-
makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah
(Wijayakusuma 2000).
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang
paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar
trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis
semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang
lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus
dikenal sebagai Triad Lipid (Perki 1995). Faktor utama peningkatan kadar kolesterol
dalam darah adalah keturunan dan asupan lemak tinggi (Almatsier 2004).
Etiologi Hipertensi dan Dislipidemia
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka
peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat
menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat
rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila
terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan sebagai akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran
darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan
volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga
terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah (Corwin 2000).
Peningkatan Total Periperial Resistence sebagai akibat peningkatan
rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, serta responsivitas yang berlebihan
-
dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan
penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence,
jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan
tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang
menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik (Hayenset al. 2003).
Etiologi dislipidemia diklasifikasikan menjadi dislipidemia primer dan
dyslipidemia sekunder. Dislipidemia primer merupakan dislipidemia yang disebabkan
oleh faktor keturunan. Sedangkan dislipidemia sekunder merupakan dislipidemia
yang disebabkan oleh usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, hormon, obesitas, menu
makanan terlalu banyak lipid, kurang aktivitas tubuh, konsumsi alkohol, kebiasaan
merokok, diabetes, dan lain-lain (Anonim 2010).
Patofisiologi Hipertensi dan Dislipidemia
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula
jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari
kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin meskipun tidak diketahui dengan
jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin 2000). Pada saat bersamaan dimana
sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.
Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran
darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II yang merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua
faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker 1996).
-
Pada dislipidemia terjadi kelainan metabolisme lemak darah yang ditandai
oleh kenaikan kadar kolesterol (hiperkolesteramia), atau trigliserida
(hipertrigliserida), atau kombinasi dari keduanya. Kenaikan kadar lemak darah dapat
terjadi karena kenaikan sintesis atau sekunder akibat adanya penyakit lain yang
mendasarinya seperti ateriosklerosis (Brown dan Goldstein 1987). Pada
ateriosklerosis faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding
pembuluh darah adalah adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel,
gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik), gangguan degrasi oleh
lisosom lipoprotein, dan perubahan permeabilitas endotel.
Gejala dan Tanda Hipertensi dan Dislipidemia
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat,
edema pupil (edema pada diskus optikus) (Wijayakusuma 2000 ). Lebih lanjut
Corwin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-
kadang disertai mual dan muntah sebagai akibat peningkatan tekanan darah
intrakranial.
Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke
penyakit jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit
pembuluh arteri perifer. Trigliserida tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut.
Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus
corneae (Anonim 2011).
Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan
Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga
dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang
menderita hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok,
mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Sedangkan
yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Mayo
2005).
Penatalaksanaan dislipidemia mencakup non-medikamentosa (tanpa obat) dan medikamentosa (dengan obat-obatan). Penatalaksanaan yang paling penting adalah tanpa obat. Pasien melakukan perubahan gaya hidup dengan cara diet yang baik dengan komposisi makanan seimbang, latihan jasmani (aerobik), penurunan berat badan bagi yang gemuk (obesitas), menghentikan kebiasaan merokok dan
-
minuman alkohol. Apabila dengan tatalaksana diatas gagal maka dapat diberikan tatalakasana dengan obat yang dapat menurunkan lipid seperti obat-obatan golongan statin, resin (kolestiramin), asam nikotinat, asam fibrat dan penghambat absorbsi kolesterol. Sebagai contoh bila setelah memeriksakan kadar lipid mendapat hiperkolesterolemia dapat diberikan statin atau resin maupun dikombinasi. Bila terdapat banyak peningkatan pada profil lipid dapat diberikan statin atau kombinasi statin dengan asam nikotinat. Apabila hanya triglisrida yang meningkat dapat diberikan golongan asam fibrat (Doengoes dan Marilynn 2000). III. TUJUAN DAN SYARAT DIET MENURUNKAN BERAT BADAN
Tujuan Diet 1. Menurunkan berat badan bila kegemukan.
2. Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3. Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4. Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat
sederhana.
5. Mencegah penimbunan garam dan air.
6. Mencapai pola pangan makanan yang sehat.
Syarat Diet
1. Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas fisik, bila
kegemukan, penurunan berat badan dapat dicapai dengan asupan energi rendah
dan meningkatkan aktivitas fisik.
2. Lemak sedang,
-
tumbuk/beras merah, pasta, macaroni, roti tinggi serat (whole wheat bread), cereal, ubi, kentang, kue buatan sendiri dengan menggunakan sedikit minyak/lemak tak jenuh.
diolah menggunakan garam berlebih, pastries, biskuit, krekers berlemak, dan kue-kue berlemak lain.
Sumber protein hewani
Ikan, unggas tanpa kulit, daging kurus, putih telur, susu skim, yoghurt rendah lemak, dan keju rendah lemak.
Daging gemuk, daging kambing, daging babi, jeroan, otak, sosis, sardine, kuning telur (batasi hingga 3 butir/minggu), telur yang diawet dengan garam, susu kental manis, krim, yoghurt dari susu penuh, keju, dan es krim.
Sumber protein nabati Tempe, tahu, dan kacang-kacangan.
Kacang-kacangan yang diolah dengan santan dan dan garam serta digoreng dengan minyak jenuh
Sayuran
Semua sayur dalam bentuk segar, direbus, dikukus, disetup, ditumis menggunakan minyak jagung, minyak kedelai atau margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda: dimasak dengan santan encer.
Sayuran yang dimasak dengan mentega, minyak kelapa atau minyak kelapa sawit dan santan kental serta diolah dengan garam.
Buah Semua buah dalam keadaan segar atau bentuk jus.
Buah yang diawet dengan gula, seperti buah kaleng dan buah kering
Sumber lemak
Minyak jagung, kedelai, kacang tanah, bunga matahari dan wijen; margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak tidak jenuh ganda.
Minyak kelapa dan minyak kelapa sawit; mentega, margarine, kelapa, santan, dan krim.
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa bahan pangan yang dapat dikonsumsi
pada penderita hipertensi dan dislipidemia adalah sebagian besar adalah bahan
pangan yang berserat tinggi. Karena bahan makanan yang berserat tinggi dapat
mengurangi rasa lapar kita setelah makan sehingga dapat mencegah makan
makanan yang berlemak banyak. Makanan yang tidak boleh dikonsumsi adalah
makanan yang mengandung minyak yang banyak dan santan kental.
Management of Dyslipidemia in Adults
SYED M. AHMED, M.D., M.P.H., DR.P.H., MARK E. CLASEN, M.D., PH.D., and JOHN
F. DONNELLY, M.D., Wright State University School of Medicine, Dayton, Ohio
Am Fam Physician. 1998 May 1;57(9):2192-2204.
See related patient information handout on high lipid levels, written by the authors of this
article.
http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2207 -
This article exemplifies the AAFP 199798 Annual Clinical Focus on prevention and
management of cardiovascular disease.
The importance of treating dyslipidemias based on cardiovascular risk factors is highlighted
by the National Cholesterol Education Program guidelines. The first step in evaluation is to
exclude secondary causes of hyperlipidemia. Assessment of the patient's risk for coronary
heart disease helps determine which treatment should be initiated and how often lipid
analysis should be performed. For primary prevention of coronary heart disease, the treatment
goal is to achieve a low-density lipoprotein (LDL) cholesterol level of less than 160 mg per
dL (4.15 mmol per L) in patients with only one risk factor. The target LDL level in patients
with two or more risk factors is 130 mg per dL (3.35 mmol per L) or less. For patients with
documented coronary heart disease, the LDL cholesterol level should be reduced to less than
100 mg per dL (2.60 mmol per L). A step II diet, in which the total fat content is less than 30
percent of total calories and saturated fat is 8 to 10 percent of total calories, may help reduce
LDL cholesterol levels to the target range in some patients. A high-fiber diet is also
therapeutic. The most commonly used options for pharmacologic treatment of dyslipidemia
include bile acidbinding resins, HMG-CoA reductase inhibitors, nicotinic acid and fibric
acid derivatives. Other possibilities in selected cases are estrogen replacement therapy,
plasmapheresis and even surgery in severe, refractory cases.
Dyslipidemias are disorders of lipoprotein metabolism, including lipoprotein overproduction
or deficiency. These disorders may be manifested by elevation of the serum total cholesterol,
low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride concentrations, and a decrease in
the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration.
Epidemiologic, angiographic and postmortem studies have documented a causal relationship
between elevated serum cholesterol levels and the genesis of coronary heart disease.
Angiographic studies show that aggressive cholesterol reduction by a variety of methods, as
opposed to dietary modifications alone, results in increased rates of plaque regression and
stabilization.1 Treatment with cholesterol-lowering drugs appears to be accompanied by a
reduction in the lipid content of atherosclerotic plaques, thereby making them more stable
and less prone to rupture.2,3 The Scandinavian Simvastatin Survival Study4 demonstrated a
30 percent reduction in total mortality in simvastatin-treated patients with coronary heart
disease as compared with patients not receiving this agent. In a primary prevention trial,5
patients treated with pravastatin showed a 26 percent reduction in LDL cholesterol levels and
a 31 percent reduction in coronary events (nonfatal myocardial infarction or death from
coronary heart disease) as compared with the placebo group.
Even after recognizing the controversies surrounding cholesterol screening and therapy,6,7
most experts emphasize the importance of treating hypercholesterolemia.810 While
guidelines for treating dyslipidemias may lack uniformity, much common ground exists for
the management of dyslipidemias.11 The recommendations in this article are primarily based
on the guidelines from the National Cholesterol Education Program (NCEP).12
Diagnosis and Classification
Secondary causes of dyslipidemia include hypothyroidism and a genetic predisposition, such
as autosomal dominant familial hypercholesterolemia (Table 1).13 Triglyceride elevation
may occur in association with diabetes mellitus, alcoholism, obesity and hypothyroidism.
Dyslipidemias have been traditionally classified in accordance with the elevated lipoprotein
http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b1http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b2http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b3http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b4http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b5http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b6http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b7http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b8http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b10http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b11http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t1http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b13 -
classes (Table 2).14 Currently, genetic dyslipidemias are classified as familial
hypercholesterolemia, familial combined hyperlipidemia and polygenic
hypercholesterolemia.
TABLE 1
Selected Causes of Secondary Dyslipidemia
Increased LDL cholesterol level
Diabetes mellitus
Hypothyroidism
Nephrotic syndrome
Obstructive liver disease
Drugs
Anabolic steroids
Progestins
Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)
Thiazides
Increased triglyceride level
Alcoholism
Diabetes mellitus
Hypothyroidism
Obesity
Renal insufficiency
Drugs
Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)
Bile acidbinding resins
Estrogens
Ticlopidine (Ticlid)
Decreased HDL cholesterol level
Cigarette smoking
Diabetes mellitus
Hypertriglyceridemia
Menopause
Obesity
Puberty (in males)
Uremia
Drugs
Anabolic steroids
Beta-adrenergic blockers (without intrinsic sympathomimetic action)
Progestins
LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein.
Adapted with permission from Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein disorders. In:
Rifkind BM, ed. Drug treatment of hyperlipidemia. New York: Dekker, 1991:1752.
TABLE 2
Fredrickson Classification of the Dyslipidemias*
http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t2http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b14 -
Phenotype Lipoprotein(s) elevated
Serum cholesterol
level
Serum triglyceride
level Atherogenicity
I Chylomicrons Normal to None seen
Iia LDL Normal +++
Iib LDL and VLDL +++
III IDL +++
IV VLDL Normal to +
V VLDL and
chylomicrons
Normal to +
LDL = low-density lipoprotein; IDL = intermediate-density lipoprotein; VLDL = very-low-density
lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein; = mildly increased; = moderately increased;
= severely increased; = very severely increased; + = mild to moderate
atherogenicity; +++ = severe atherogenicity.
*HDL cholesterol levels are not considered in the Fredrickson classification.
Adapted from Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteinsan integrated
approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med 1967;276:3442,94103,14856,21525,273
81.
The NCEP guidelines, however, are based on clinical cut points that indicate relative risk for
coronary heart disease. Included in the guidelines is the general recommendation that total
cholesterol and HDL cholesterol levels be measured every five years beginning at age 20 in
patients who do not have coronary heart disease or other atherosclerotic disease. Both of
these measurements may be obtained in the non-fasting state. The results of these
measurements and the presence of other risk factors for coronary heart disease may demand a
more comprehensive lipoprotein analysis (Table 3).12
TABLE 3
Coronary Heart Disease Risk Based on Risk Factors Other Than the LDL Level
Positive risk factors
Male 45 years
Female 55 years or postmenopausal without estrogen replacement therapy
Family history of premature coronary heart disease (definite myocardial infarction or sudden
death before age 55 in father or other male first-degree relative or before age 65 in mother or
other female first-degree relative)
Current cigarette smoking
Hypertension (blood pressure 140/90 mm Hg or patient is receiving antihypertensive drug
therapy)
HDL cholesterol level
-
High HDL cholesterol level (60 mg per dL [1.60 mmol per L])
LDL = low-density lipoprotein; HDL = high-density lipoprotein.
*Subtract one positive risk factor if negative risk factor is present.
Adapted from National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).
Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National
Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHSS publication no. (NIH) 93-3095:5.
The LDL cholesterol level can be measured directly or can be calculated by using the
Friedwald formula (measurement is expressed in milligrams per deciliter):
This formula cannot be used when the triglyceride level is
greater than 400 mg per dL (4.50 mmol per L) or when patients have type III
hyperlipoproteinemia.
While cholesterol levels are classified into desirable, borderline high-risk and high-risk
categories (Table 4),12 decisions regarding the treatment of hypercholesterolemia are based
on the LDL cholesterol level and the presence or absence of other risk factors for coronary
heart disease. Two or three fasting LDL measurements must be averaged to classify the
patient's risk.
TABLE 4
Risk Classification of Hypercholesterolemia in Patients Without Coronary Heart Disease
Classification Total cholesterol level LDL cholesterol level HDL cholesterol level
Desirable 200 mg per dL (5.15
mmol per L)
-
Management
The target LDL cholesterol value in patients with coronary heart disease or other
atherosclerotic disease is 100 mg per dL (2.60 mmol per L) or lower. If the LDL level does
not exceed 100 mg per dL in a patient with coronary heart disease, the patient should begin
the step I diet, regularly participate in physical activity and stop smoking. Annual lipoprotein
analysis is indicated for this group. Premenopausal women and men 35 years of age or
younger with dyslipidemia but without other risk factors for coronary heart disease or a
genetic predisposition are generally considered at low risk.
The NCEP guidelines recommend that patients at higher risk of coronary heart disease
receive more intensive interventions for dyslipidemia than patients at lower risk. Persons at
highest risk for future coronary events have a history of coronary heart disease or
extracoronary atherosclerotic disease. For all practical purposes, treatment of patients with
multiple risk factors for coronary heart disease but without a history of coronary disease
should be as aggressive as that for patients with coronary heart disease. As Oliver and
colleagues stated,15 There is probably little realistic difference between those who have had
a clinical event and those who have not. Thus, primary and secondary prevention are closely
linked along this strategic continuum.
Lifestyle Modifications
The NCEP guidelines recommend dietary modification, exercise and weight control as the
foundation of treatment of dyslipidemia.12 These basic interventions may provide sufficient
treatment for up to 90 percent of persons with dyslipidemia according to the NCEP cut
points.16 A reduction in total cholesterol by 1 percent may decrease a person's risk of
developing coronary heart disease by 2 percent.17 Cessation of cigarette smoking and
reduction of other modifiable risk factors are essential aspects of prevention of coronary heart
disease.
Exercise and Weight Reduction
Obesity frequently elevates cholesterol levels in both very-low-density lipoprotein (VLDL)
and LDL fractions, raises triglyceride levels, lowers HDL cholesterol levels, raises blood
pressure and promotes glucose intolerance. Weight loss lowers total cholesterol and its LDL
and VLDL fractions, lowers triglycerides and raises HDL cholesterol.18 Weight loss also
lowers blood pressure and improves glycemic control.
Patients are more likely to comply with exercise programs that are tailored to meet individual
goals, interests and needs. Most patients benefit from aerobic exercise that targets large
muscle groups, performed for 30 minutes four or more times a week.18 Shorter, but more
frequent, aerobic exercise sessions provide similar benefits. Overweight patients should
engage in low-intensity exercise more frequently and for longer durations.
Alcohol Intake
Alcohol exerts several effects on lipid levels, including raising the serum triglyceride and
HDL cholesterol levels. Its effect on LDL cholesterol appears to be minimal. Since excessive
alcohol causes numerous adverse effects, including hepatic toxicity, cardiomyopathy, motor
http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b15http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b16http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b17http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18 -
vehicle crashes and extensive psychosocial consequences, it is not recommended for the
prevention of coronary heart disease.12
Step I and Step II Diets
Dietary therapy should be initiated in patients who have borderline-high LDL cholesterol
levels (130 to 159 mg per dL [3.35 to 4.10 mmol per L]) and two or more risk factors for
coronary heart disease and in patients who have LDL levels of 160 mg per dL (4.15 mmol per
L) or greater. The objective of dietary therapy in primary prevention is to decrease the LDL
cholesterol level to 160 mg per dL if only one risk factor for coronary heart disease is present
and to less than 130 mg per dL if two or more risk factors are identified. In the presence of
documented coronary heart disease, dietary therapy is indicated in patients who have LDL
values exceeding 100 mg per dL (2.60 mmol per L), with the aim of lowering the LDL level
to 100 mg per dL or less.
The goal of dietary therapy is to reduce elevated total cholesterol and LDL cholesterol levels
to the target values while maintaining a nutritious diet. In the average American diet, fat
comprises about 35 percent of total calories, with saturated fat accounting for 13 to 14
percent.12,18 Cholesterol intake averages about 360 mg per day in American men; daily
cholesterol intake is less in American women.12 In a patient with coronary heart disease who
eats an average American diet and then switches to the step II diet, LDL cholesterol levels
can be reduced by 10 to 20 percent.19 However, some patients who strictly adhere to dietary
therapy have only slight reductions in total cholesterol levels. Clinical trials consistently
report that the lipid-lowering effects of dietary measures are greatest in persons with higher
initial values of total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides.12,16,18
Step I and step II diets are designed to progressively reduce intake of saturated fats,
cholesterol and total calories to decrease lipoprotein values and promote weight loss in
overweight persons (Table 5).12 Complex carbohydrates, rather than simple sugars, should
be emphasized.
TABLE 5
Examples of Foods to Eat and Foods to Avoid in the Step I and Step II Diets
Food group Foods to eat Foods to avoid
Lean meat, poultry
and fish (6 oz a day)
Beef, pork, lamblean cuts,
well-trimmed before cooking
Beef, pork, lambregular, ground
beef, fatty cuts, spare ribs, organ
meats
Poultry, without skin Poultry with skin, fried chicken
Fish, shellfish Fried fish, fried shellfish
Processed meat prepared from
lean meat
Regular luncheon meat
Eggs (step I: 4 yolks
per week; step II: 2
yolks per week)
Egg whites, cholesterol-free
egg substitute
Egg yolks (including eggs used in
cooking and baking)
Low-fat dairy products
(2 to 3 servings a day)
Milkskim, % or 1% low-fat
milk, buttermilk
Whole milk, 2% low-fat milk,
imitation milk
http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b19http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b16http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b18http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-t5http://www.aafp.org/afp/1998/0501/p2192.html#afp19980501p2192-b12 -
Food group Foods to eat Foods to avoid
Nonfat or low-fat yogurt Whole-milk yogurt
Low-fat or processed cheese Regular cheese
Nonfat or low-fat cottage
cheese
Regular cottage cheese (4% fat)
Frozen yogurt, ice milk Ice cream
Low-fat coffee creamer, nonfat
or low-fat sour cream
Cream, half & half, whipping cream,
regular sour cream
Fats and oils (6 to 8
teaspoons a day)
Unsaturated oilssafflower,
sunflower, corn, soybean,
canola, olive, peanut
Coconut oil, palm oil
Margarinemade from
unsaturated oils listed above,
soft margarine
Butter, lard, shortening, bacon fat,
hard margarine
Salad dressingsmade from
unsaturated oils listed above,
fat-free or low-fat dressing
Salad dressingsmade with egg yolk,
cheese, whole milk, sour cream
Seeds and nuts, peanut butter Coconut
Cocoa powder Milk chocolate
Breads and cereals (6
servings a day)
Whole grain breads, English
muffins, bagels, corn and flour
tortillas
Croissants, breads in which eggs, fat
or butter are major ingredients
Oat, wheat, corn and multigrain
cereals, pasta, rice, dry beans
and peas
Most granolas
Low-fat crackers (graham,
animal-type, soda, melba toast,
breadsticks)
High-fat crackers
Homemade baked goods
containing unsaturated oils,
skim or 1% milk, egg substitute
Commercially baked biscuits,
pastries, muffins containing whole
milk, egg yolks, saturated oils
Soups Low-fat and reduced-sodium
varieties
Soups containing whole milk, cream,
meat fat, poultry fat, poultry skin
Vegetables (3 to 5
servings a day)
Fresh, frozen or canned
vegetables without added fat or
sauce
Fried vegetables or those prepared
with butter, cheese or cream sauce
Fruits (2 to 4 servings
a day)
Fresh, frozen, canned or dried
fruits
Fried fruit or fruit served with butter
or cream sauce
Sweets and modified-
fat desserts
Beverages, candy made without
fat, gelatin
Candy made with whole milk,
chocolate, coconut oil, palm kernel
oil, palm oil
Frozen yogurt, sherbet, sorbet,
ice milk, popsicles
Ice cream
Cookies, cake, pie, pudding
prepared with egg substitute,
skim or 1% milk, unsaturated
oils
Commercially baked pies, cakes,
doughnuts, high-fat cookies prepared
with egg yolks, whole milk, saturated
oils
-
Reprinted from National Cholesterol Education Program. Second report for the Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II).
Bethesda, Md.: National Cholesterol Education Program, National Institutes of Health, National
Heart, Lung, and Blood Institute, 1993; DHHS publication no. (NIH) 93-3095:5.
The step I diet limits calories derived from saturated fats to 8 to 10 percent of total calories
and cholesterol to less than 300 mg per day. The step II diet further restricts calories from
saturated fats to less than 7 percent of total calories and restricts cholesterol intake to less
than 200 mg per day. For both diets, it is recommended that monounsaturated fats constitute
no more than 15 percent of total calories and polyunsaturated fats no more than 10 percent of
total calories. Monounsaturated fats, such as those found in peanuts, almonds and canola oil,
appear to have less of an adverse effect on the HDL cholesterol level than polyunsaturated
fats. Omega-3 fatty acids, which are polyunsaturated fatty acids found in many fish, have
been shown to reduce serum triglyceride concentrations. They have only a minor effect on
LDL cholesterol in patients with normal triglyceride levels. The benefits of fish oils and other
omega-3 fatty acid supplements are presently under investigation. The NCEP guidelines do
not routinely recommend use of fish oils, although the consumption of fish is recommended
in both step I and step II diets.
Many patients with hyperlipidemia may already have adopted eating patterns similar to those
of the step I diet. The cholesterol-lowering effects of the step I diet in such patients will likely
be modest. The more stringent step II diet requires close inspection to ensure that the patient
maintains a nutritious diet. The NCEP guidelines recommend consultation with a registered
dietitian for patients following the step II diet.
The step I diet has been shown to lower the total serum cholesterol level by 3 to 14 percent,
while the step II diet may lower the total cholesterol level an additional 3 to 7 percent.12 Not
all studies, however, have reported similar reductions. Hence, patients should be informed
that even with strict adherence to the step I diet, a step II diet may be needed to effect
significant improvement in the lipid profile. Obese patients who lose weight may have greater
reductions in the total cholesterol level. The NCEP recommends evaluating the patient's
response to dietary therapy by monitoring the total cholesterol level after six weeks and 12
weeks of the step I diet.
In primary prevention of coronar