VERTIG

O

Aurora Molins Gascón R2 CS Fuentes Norte

M.P. Judith Campo Campo R2 CS San Pablo

NOVIEMBRE 2012

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INDICE1. DEFINICIÓN: ………………………..………………..….......…...

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2. ANATOMIA Y FISIOLOGÍA: …………………....….…..……….. 3

3. EPIDEMIOLOGÍA: ………………...……………….….…….….... 5

4. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA: ………………………….….... 6

5. CLÍNICA: ………………..…..……..………………………….….. 8

6. DIAGNÓSTICO...……………………………..……….…………. 14

7. EXPLORACIÓN: …………………………………………….…….15

8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: …………………….……….… 17

9. TRATAMIENTO: ……………………………….………..….…....19

10. PRONÓSTICO: ………..……………………………..………….. 25

11. PREVENCIÓN: ………..……..…………………….……..….….. 26

12. BIBLIOGRAFÍA: ………………………………………….......… 28

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DEFINICIONEl vértigo es un síntoma, se define como una sensación de falta de estabilidad o de ubicación en el espacio. El paciente siente que las cosas dan vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas. Generalmente es de carácter rotatorio y se puede acompañar de manifestaciones vegetativas (náuseas, vómitos, sudoración).

Debemos distinguirlo del mareo que es la sensación de debilidad y cansancio, o del verdadero mareo también llamado “mal de mar”. El mareo es una alteración del equilibrio con sensaciones desagradables de vacío en la cabeza, inseguridad, inestabilidad, malestar y de desmayo inminente, también puede ir acompañado de náusea y vómito, sudoración fría y palidez.

El vértigo hace referencia siempre a una alteración del sistema vestibular (alojado en el oído interno y cuyo centro neurológico está en el tronco encéfalo), mientras que el mareo es un trastorno del equilibrio no siempre relacionado con aquél.

ANATOMIA Y FISIOLOGIAEl ser humano logra un adecuado equilibrio estático y dinámico, gracias a la acción continua y simultánea de tres sistemas que forman el Sistema General del Equilibrio:

El sistema vestibular (está en el oído interno y su centro neurológico se sitúa en el tronco encéfalo),

El visual que monitoriza dónde se encuentra el cuerpo en el espacio, así como la dirección del movimiento

Y el propioceptivo. Los receptores de presión en la piel, fundamentalmente de los pies, nos dicen qué parte del cuerpo se encuentra tocando la

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superficie, así como los receptores en los músculos y las articulaciones que nos informan de qué parte del cuerpo se está moviendo

El sistema general, integra en el cerebro toda la información útil para mantener al sujeto estable y que le llega continuamente desde los tres sub-sistemas mencionados.

La información se compara con la que llega desde los otros sistemas y con ciertos patrones de equilibrio que la persona ha adquirido a lo largo del tiempo, así realizara en todo momento los ajustes posturales necesarios, que permitiran mantener el centro de gravedad del cuerpo dentro de la base de sustentación. Si en algún momento, el centro de gravedad sale de éste espacio habrá pérdida de equilibrio pudiendo caer al suelo.

El oído interno mide unos 2 cm, consta de una serie de conductos conectados entre si, llenos de líquido, ubicados en cavidades (laberintos) en el hueso temporal del cráneo. Se compone de las siguientes partes:

1. CLOQUEA (Caracol): Estructura en forma de tubo enrollado en espiral, situada en el oído interno. En su interior se encuentra el órgano de Corti, que es el órgano del sentido de la audición.

2. SISTEMA VESTIBULAR: Que consta de:

- Canales semicirculares: Son tres y están orientados en los tres planos del espacio.

Los órganos vestibulares actúan como acelerómetros al detectar el movimiento de la cabeza y enviar ésta información al cerebro. Mantienen una imagen enfocada en la fóvea del ojo. Los canales semicirculares son tubos curvos llenos de un liquido denominado endolinfa que contiene regiones sensoriales específicas, llamadas ampollas que a su vez contienen unas células ciliadas llamadas cúpulas. Cualquier movimiento rotacional de la cabeza hará que la cúpula se mueva en la dirección opuesta debido a su inercia(como cuando vamos en un coche) Los movimientos de las cúpulas se trasmiten por medio de impulsos nerviosos por las fibras del VIII par (nervio auditivo ) Éstos canales semicirculares y los órganos otolíticos siempre están activos, y se encuentran ubicados en los lados del cráneo. Existen 2 teorias que explican la patología de éste trastorno:

Teoría de la cupulolitiasis: Se produce una afectación mecánica del oído interno, con degeneración de la mácula utricular produciéndose una

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migración de los otolitos (cristales de carbonato cálcico) derivados del utrículo que se depositarán en la cúpula de la ampolla del Canal Semicircular Posterior

Teoría de la canalolitiasis: Los otolitos se quedan flotando en el líquido endolinfático por los canales semicirculares, sobre todo el posterior, provocando una inadecuada estimulación de la cúpula.

Encontramos tres tipos de reflejos vestibulares:

• RVO: Reflejo vestíbulo-ocular que estabiliza los ojos

• RVE: Reflejo vestíbulo-espinal que estabiliza el cuerpo y la cabeza

• R. Autonómicos: Reflejo vestíbulo-vegetativo, no se conoce mucho sobre

el. La estimulación vestibular puede producir nauseas y sudoración, o respuestas emocionales como ansiedad y pánico

- Organos otolíticos: Permiten la orientación en el espacio e informan de las posiciones de la cabeza en su relación con la gravedad y con la aceleración de tipo lineal.

• El Utriculo es una pequeña vesícula que forma parte del laberinto

membranoso del oído interno donde se conectan los conductos semicirculares

• El Sáculo situado por debajo del utrículo, es también una pequeña vesícula

del laberinto membranoso del oído interno

Tienen una orientación perpendicular entre si, quedando el utrículo en un plano horizontal y el sáculo en un plano vertical. Detectan:

- El movimiento en línea recta de la cabeza debido a una aceleración tanto horizontal como vertical

- La posición estática de la cabeza al inclinarla por ejemplo

Ésta información se traduce en señales que atraviesasn el VIII par craneal hasta el núcleo del tronco encéfalo.

La información del cuello también alimenta el sistema vestibular, así se explica que algunos pacientes con hiperextensión cervical puedan tener síntomas vestibulares. Pero no se conoce mucho sobre su mecanismo.

EPIDEMIOLOGÍA6

Un 20% de las personas entre los 18 y los 65 años ha sufrido recientemente vértigo. Tiene una prevalencia de 2 mujeres por cada hombre y en la población general oscila entre el 5-20%, aunque algunos estudios lo elevan hasta el 38%, con alguna variación según grupos de edad.

Es motivo frecuente de consulta en ambulatorios y en los servicios de urgencia, llegando a constituir 3-5% de las atenciones médicas en adultos. Supone una elevada carga tanto para los pacientes como para el sistema de salud, por lo que su diagnóstico diferencial es un tema prioritario en atención primaria, el 80% de los individuos afectados consulta al médico, interrumpe su actividad diaria o solicita baja médica, sólo el 4 % son enviados a especialistas.

A pesar de la frecuencia de éste problema, no es una prioridad en investigación.

Es difícil valorar el vértigo, la mayoría de los pacientes tienen dificultad para describir sus síntomas e identificar las causas que lo desencadenan, pues es una molestia subjetiva que no puede medirse. Es importante diagnosticarlo adecuadamente pues crea alarma e inquietud en el paciente y su familia, variando mucho la gravedad de las diversas patologías que lo pueden constituir. Puede ser un síntoma común de factores psicógenos o una enfermedad del sistema nervioso central que representa riesgo para la vida. Así muchas veces el diagnóstico de éstos pacientes se resuelve con la frase: “Ha sido una bajada de tensión”

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍADesde un punto de vista clínico y etiológico, podemos clasificarlo en:

VERTIGO SUBJETIVO

En este tipo de vértigo la persona siente una falsa sensación de movimiento, refiere que su cuerpo gira con respecto a los objetos.

VERTIGO OBJETIVO

Es el más frecuente de los dos, la persona siente que se mueve todo a su alrededor, con sensación de que los objetos giran.

VERTIGO DE ORIGEN CENTRAL

La aparición de éste tipo de vértigo es lenta y progresiva, con sensación de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y una recuperación muy lenta y

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paulatina, no existen alteraciones auditivas. Es de origen multifactorial, son muchas las causas que lo pueden producir:

• Vértigo vascular: síndrome vertebrobasilar, síndrome medular.

• Esclerosis múltiple.

• Epilepsia.

• Cefaleas tipo migraña.

• Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.

• Siringomielia

• Infecciones virales del oído interno que provoca laberintitis

• Hemorragia cerebelar, isquemia del tallo cerebral

VERTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO

Se presenta como crisis súbitas, bruscas (ante cambios posturales, especialmente en el decúbito), de poca duración, quizás minutos a horas y se acompaña de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, disminución de la percepción al sonido (hipoacusia) y sensación de percepción de ruido o zumbidos (acúfenos), así como síntomas neurovegetativos (sudoración, aumento de la frecuencia cardiaca, taquicardia, hipotensión y náuseas). Las principales causas que lo producen son:

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Síndrome de Ménière

Neuritis vestibular

Neurinoma del acústico

Laberintitis

Fístula perilinfática

Colesteatoma

Herpes zoster ótico.

Cuerpos extraños en CAE, cera o pelo en contacto con membrana timpánica, otitis media

Traumatismo acústico

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El vértigo periférico corresponde a más del 90% de las consultas en atención primaria y el central al 5-10% de las consultas

OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

• Psicógeno: ansiedad/hiperventilación.

• Hipotensión ortostática.

• Presbivértigo.

• Multifactorial.

• Traumatismo craneal y/o cervical.

• Endocrinopatías.

• Infecciones recientes

• Psicofármacos.

• Diuréticos como la furosemida

• Antihipertensivos, Digitálicos.

• AINES. El ácido acetilsalicílico produce vértigo y tinnitus, ambos reversibles al suspender la droga.

• Antibióticos, sobre todo los aminoglucósidos como estreptomicina, gentamicina, kanamicina

• Antidiabéticos orales, Antineoplásicos.

• Mercurio, Plomo

• Alcohol.

• Anilinas, CO

FALSOS VÉRTIGOSDescritos en la década de 1970, el paciente nos cuenta una variedad de síntomas subjetivos. Se distinguen los siguientes tipos:

• Presíncope(Lipotimia): sensación inminente de pérdida de conciencia, acompañada de debilidad en las piernas, palidez o visión borrosa cuya clínica es atribuida a reducción del flujo cerebral, hipotensión ortstática, origen cardiovascular, etc.

• Desequilibrio: limitación para mantener o controlar el equilibrio, normalmente estando de pie o al caminar. Sin sensación de giro de objetos o de uno mismo. Aunque no es raro el desequilibrio en la ancianidad, este síntoma en pacientes jóvenes sugiere enfermedad neurológica

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• Mareo Inespecífico, psico-fisiológico: no está bien descrito por el paciente, presentan sensación de intranquilidad o malestar espacial. Suele relacionarse con situaciones estresantes o displacenteras. Pueden ponerse en un estado de hipervigilancia y observarse constantemente para descubrir signos de vértigo inminente. Esta situación hace que exageren sus reacciones a los cambios normales, y se genere gran tensión psicológica. El vértigo que acompaña a los trastornos de ansiedad se acompaña de hiperventilación con falta de aire, cefalalgia, palpitaciones, parestesia.... Estos síntomas pueden reproducirse si se pide al paciente que hiperventile deliberadamente.

• Mareo fisiológico: causado por estimulación visual y/o vestibular es provocado por los movimientos. Aparece en personas sanas con una percepción intensa o infrecuente de los sentidos que son funcionalmente normales. Ejemplo el vértigo de las alturas(acrofobia), el relacionado con mov en el automóvil(cinetosis)

CLINICANos referiremos a los 2 grupos más importantes, con una clínica general y luego en particular a las causas más frecuentes en cada uno de ellos:

Vértigo periférico. La clínica que encontraremos será:

• Giro de objetos rotatorio bien definido.

• Aparición súbita y corta duración.

• Influenciado por los movimientos.

• Alteraciones vegetativas importantes.

• No signos de focalidad neurológica.

o Nistagmo:

mixto

siempre en la misma dirección

proporcional a la intensidad del vértigo

fatigable

con la fase rápida al lado contrario a la lesión.

o Romberg:

cae al lado de la lesión.

o Marcha con ojos cerrados:

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hacia el lado contrario del nistagmo (hacia la lesión).

o Prueba de los Índices:

desvía los dos al mismo lado.

Vértigo central. En éste caso:

• Giro de objetos rotatorio mal definido.

• Aparición lenta y larga duración.

• No influenciado por los movimientos.

• Alteraciones vegetativas mínimas.

• Signos de focalidad neurológica de aparición común.

o Nistagmo:

horizontal,vertical o rotatorio,en varias direcciones

desproporcionado a la intensidad del vértigo

no fatigable

con la fase rápida al mismo lado de la lesión.

o Romberg:

cae indistintamente a los dos lados.

o Marcha con ojos cerrados:

hacia el lado del nistagmo.

o Prueba de los Índices:

solo se desvía un solo dedo.

Diferencias clínicas entre episodio de vértigo periférico y central

VÉRTIGO PERIFÉRICO V/S CENTRAL

PERIFÉRICO CENTRAL

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Inicio súbito Súbito o lento

Severidad de vértigo Intenso (+++) Menos intenso (+/-)

Características Paroxístico intermitente Constante

Agravado por los movimientos Frecuente Variable

Asociado a nauseas/diaforesis Frecuente Variable

Cefalea Excepcional Frecuente

Por regla general, cuanto más central es el proceso, éste es más prolongado.

Los más frecuentes debidos a causas periféricas son:

Vértigo postural paroxístico benigno (BPPV):

Es el más frecuente de todos. Los enfermos presentan episodios breves de vértigo con los cambios de postura, al girar en la cama, al acostarse, al inclinarse, enderezarse o extender el cuello.

Dura pocos minutos y durante el mismo se produce nistagmo. El examen neurológico es normal, excepto por el nistagmo postural y puede deberse a lesión cefálica, laberintitis viral, oclusión vascular o, ser idiopático. La teoría que prevalece lo atribuye a la degeneración del utrículo o a que un otolito se desprendió del sáculo o el utrículo y se desplazó al conducto semicircular posterior.

La maniobra de Dix-Hallpike nos ayuda a diagnosticarlo, se resuelve de forma espontánea, recuperándose por completo en el plazo de tres meses. Si se niegan a mover la cabeza por temor, retrasaran su recuperación. Se aconseja realizar ejercicios vestibulares varias veces al día para acelerar la curación.

Síndrome de Ménière

Se origina por incremento de las presiones membranosas del oído interno.

Debe su nombre a Próspero Menière, médico del servicio de Ginecología en un hospital Parisino que elabora la teoría de que las crisis de vértigo, que en la época le adjudicaban a la apoplejía cerebral, eran hemorragias endolaberínticas, sólo que en realidad, se trataban de un hidrops endolinfático por excesiva acumulación de endolinfa, que hace que el laberinto membranoso se expanda y rompa, lo que produce hipoacusia y vértigo. Se denomina Síndrome de Menière al presunto

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hidrops endolinfático de causa conocida, y Enfermedad de Menière al de naturaleza idiopática.

Es causa frecuente de vértigo laberíntico periférico y se caracteriza por la siguiente tétrada:

Ataques de vértigo episódico de más de 20 minutos, a veces de varias horas de duración

Hipoacusia fluctuante unilateral o bilateral

Acúfenos generalmente de tono grave

Sensación de oído pleno. “Fullness

No produce pérdida de conocimiento ni síntomas o signos neurológicos. El nistagmus puede ser hacia el oído afectado (irritativo) o hacia el sano. Se describieron las siguientes formas de presentación:

• Ménière típico: Con la tetrada característica• Ménière coclear: Solo síntomas auditivos: Hipoacusia fluctuante, acúfenos, sensación de oído pleno• Ménière vestibular: Llamado vértigo recurrente (solo crisis de vértigo y crisis vagal)• Síndrome de Lermoyez: Con ataques de tinnitus y disminución de la percepción auditiva seguida de vértigo, después del cual mejora la sordera y se restablece la audición.• Síndrome otolítico de Tumarkin: Es la súbita caída al suelo que puede ocurrir sin ningún aviso, debido a una deformación mecánica de los órganos otolíticos(utrículo y sáculo), causando la activación de los reflejos vestibulares. (sin pérdida de conocimiento)

El paciente puede desarrollar secundariamente un vértigo posicional paroxístico benigno.Factores que pueden provocar hidrops laberíntico endolinfático:

Disfunción del conducto endolinfático y del sistema sacular.

Factores vasculares, infecciosos, metabólicos, alérgicos, y psicológicos.

Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peñasco).

Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis y la enfermedad de Paget.

Quirúrgica: estapedectomía, colesteatoma, etc.

Furosemida, gentamicina, estreptomicina, etc.

Congénitas o hereditarias

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Causas varias: Mieloma múltiple, anemia drepanocítica, colágenopatías, hipoproteinemias, neurinoma del acústico, reacciones autoinmunes, infecciones virales, otitis media crónica, leucemia, sífilis, etc.

El paciente queda con sensación de inestabilidad y mareo después del episodio agudo. En la mayor parte de los casos se puede localizar el síntoma en el oído afectado debido a las molestias auditivas relacionadas. Al comienzo la hipoacusia neurosensorial es de baja frecuencia y reversible, pero en etapas tardías se observa hipoacusia residual y puede afectar las frecuencias media y alta. Los episodios pueden presentarse durante años, con períodos de remisión. Por último el síndrome origina hipoacusia permanente y grave con cese del vértigo.

Se presenta tanto en varones como mujeres en la edad media de la vida (30/40 años), y en menor cuantía en niños o adultos mayores. La personalidad de estos pacientes, se les describe como inteligentes, cultos, ansiosos, meticulosos y perfeccionistas.

Menière llegó a describirlo de esta manera:“Tengo un zumbido que de repente cambia de tono, se hace más fuerte, siento una presión dentro del oído, que a veces me provoca dolor, me baja la audición y ahí ya sé que me tengo que acostar o sentarme en un lugar seguro pues aparece el vértigo. Todo da vueltas, es terrible y después empiezo a tener arcadas, vómitos, me pongo totalmente pálido, tengo sudor frío... todo esto me puede durar varios minutos u horas. Después del vértigo me voy a dormir. Duermo mucho más que lo habitual, pero cuando me levanto todo pasó como una tormenta...”.

Puede aparecer cuando está durmiendo, conduciendo etc, por esto se diferencia de un problema psicológico, creando crisis de angustia o pánico, son pacientes especiales, que deben ser escuchados y explicarles el porqué de sus síntomas y que pueden ser controlados con un adecuado tratamiento.

Neuronitis vestibularSe presenta con vértigo grave y súbito que puede durar varios días, se acompaña de náuseas y vómitos, no hay hipoacusia ni otros signos neurológicos focales. Puede persistir inestabilidad residual varias semanas después que el vértigo haya cedido, o incluso meses en ancianos. El 50 % de los enfermos refieren infección de vías respiratorias superiores pocas semanas antes del inicio del vértigo. A veces este síndrome se presenta en epidemias, puede afectar a varios miembros de la misma familia, y se da mas frecuentemente en primavera y comienzos del verano, puede tener un origen viral, pero no se ha aislado ningún agente. Existe atrofia de uno o más troncos nerviosos vestibulares, y de los órganos de los sentidos

Fístula perilinfática

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Existe solución de continuidad anormal entre el oído medio y el interno. Puede producirse por traumatismo directo con daño de la membrana timpánica, alteración de huesecillos, y desplazamiento del estribo. O bien presentarse de forma indirecta durante un esfuerzo, tos, estornudos o si el oído queda sujeto a estrés inusual, como en el buceo. Suele darse con mas frecuencia en las ventanas redonda u oval. El diagnóstico se sospecha en la anamnesis o reproduciendo los síntomas al aplicar presión positiva durante neumostoscopia. El tratamiento es conservador, con reposo en cama y elevación de la cabecera para sellar la fístula

Laberintitis agudaPuede ser de causa infecciosa, virica o bacteriana, o bien de etiología tóxica, traumática o autoinmune.Se caracteriza por un cuadro de vértigo intenso acompañado de hipoacusia neurosensorial. El cuadro más grave es el de la laberintitis bacteriana supurativa, secundaria a otitis media con fístula perilinfática. La causa más frecuente de fístula es el colesteatoma.

Neurinoma del acústico

Se da mas en la madurez, comienza con acufenos y pérdida de la audición a los que luego se agregan vértigos. A medida que el tumor crece aparece pérdida del reflejo córneal y paresia facial con signos cerebelosos, termina siendo central. Se le diagnostica con radiografía del peñasco, audiometría, TAC y RM

Entre los debidos a causas centrales tenemos:

La Esclerosis múltiple

Puede presentarse con vértigo hasta en un 10 % de las veces, y hasta 33 % de los pacientes con este trastorno experimentan vértigo en algún momento en la evolución de su enfermedad. En la exploración neurológica pueden encontrarse otros signos del tallo encefálico como oftalmoplejía internuclear, así como también afección difusa del sistema nervioso central. Afecta a jovenes y a menudo presentan vértigo inespecífico.

Enfermedad cerebrovascularLa vascularización del laberinto, VIII par y tronco cerebral se origina en el sistema vertebrobasilar. El vértigo es un síntoma predominante en la insuficiencia circulatoria de la arteria basilar, infrecuente en el de la cerebral posterior y raro en el de la cerebral anterior. El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente isquémico transitorio (AIT), suele acompañarse de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopia o alteración de conciencia. Cuando un AIT se presenta sólo como vértigo, debería sospecharse una arritmia. Episodios de mareo que continúan durante más de seis semanas sin

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clínica neurológica, raramente se deben a etiología vascular. El tratamiento es etiológico, valorando la prescripción de antiagregación o anticoagulación.

Los tumores de fosa posteriorPresentan cefalea, vomitos matinales y vértigo, se asocian con vértigo o mareo, presentando signos cerebelosos y cerebrales

Tumores del tallo encefálico Los síntomas más destacables son hemianopsia y tinnitus, en lugar de vértigo

La hemorragia o infarto cerebelosoPuede producir un cuadro de vertigo muy parecido a la laberintitis aguda con vómitos, imposibilidad de caminar o permanecer de pie, y dolores de cabeza severos .La patologia del cerebelo tambien puede estar producida por el alcohol, hidantoinas o la anemia perniciosa.

Síndrome del robo de la subclaviaDebido muchas veces a estenosis de la arteria subclavia derecha; suele existir vértigo, claudicacion en el brazo, soplo sobre la subclavia e insuficiencia vertebrobasilar al ejercitar el brazo.

La epilepsia temporal Es causa importante de vértigo. Existe historia de alucinaciones, automatismos, dèja vu, dolor abdominal y alteraciones de la conducta con o sin patología psiquiatrica. Se debe hacer un EEG durante el sueño .

El vertigo postraumáticoPuede ser inespecífico, paroxistico, o deberse a epilepsia postraumática.

Vértigo cervical

Se sospechará cuando los síntomas se produzcan por una posición del cuello (contrario al movimiento de la cabeza, que sugiere BPPV) o cuando el paciente tiene vértigo continuo y graves problemas cervicales, También puede sospecharse cuando se observan espasmos musculares en la exploración de la cabeza. Se evitará la actividad que provoca el vértigo, mediante el uso de un collar cervical suave.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico debe centrarse en la anamnesis y exploración. La anamnesis es la parte más importante del estudio del paciente con vértigo, ambos pueden proporcionar el diagnóstico en más de 80 % de los casos.

Es necesario interrogar al paciente sobre los siguientes aspectos:

1. Curso temporal. Valorar inicio, duración y fluctuaciones en el tiempo. El vértigo posicional paroxístico dura segundos, la isquemia vertebrobasilar

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normalmente minutos, el síndrome de Menière, horas, y el infarto laberíntico o la neurolaberintitis viral, días.2. Factores precipitantes. El vértigo que aparece al mirar hacia arriba o al darse la vuelta en la cama sugiere vértigo posicional; los desencadenados al toser, estornudar o con las maniobras de Valsalva orientan hacia una posible fístula perilinfática.3. Síntomas asociados. La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la cóclea. El cortejo de náuseas, vómitos, sudoración y palidez sugiere enfermedad laberíntica.4. Factores asociados. Enfermedades como la diabetes mellitus favorecen la lesión del sistema vestibular. Enfermedades respiratorias pueden producir neurolaberintitis virales. Traumatismos craneales si han dañado el sistema vestibular dejan como secuela vértigo posicional paroxístico. Fármacos ototóxicos y otras medicaciones que se instauraron hacia el inicio de los síntomas se deben investigar. La patología psicoafectiva también debe descartarse.La exploración se realiza a continuación de la historia clínica y abarca oídos, fosas nasales, nasofaringe, cavidad oral y laringe

Exploración físicaDebemos examinar cabeza y cuello, realizar otoscopia, examen neurológico y evaluar nistagmo, incluyendo tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno. Ante sospecha de hipotensión ortostática se deben medir la tensión arterial y el pulso, primero tras cinco minutos en decúbito supino y en segundo lugar después de unos minutos en ortostatismo. Un descenso 20% en la presión arterial postural media (suma de un tercio de la sistólica más dos tercios de la diastólica), sugiere hipotensión ortostática.Se hará especial hincapié en el sistema nervioso, cardiovascular, locomotor y los aspectos psiquiátricos.Explorar el arco de movilidad del cuello, en posición de pie. La disminución del arco puede deberse bien a alteración cervical o ser secundaria a disfunción vestibular.Exploración auditivaObservar si oye la palabra hablada. Se realizará una otoscopia para detectar tapones de cerumen, cuerpos extraños, otitis, colesteatoma, etc.La lesión del órgano de la audición se manifiesta por una hipoacusia. A veces se pueden asociar acúfenos, tipo zumbido o silbido. Examen Neurológico/Vestíbulo Cerebeloso: Para buscar indicadores o signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios del sistema nervioso central son la causa de las molestias del enfermo, se explorarán los pares craneales, estudio cerebeloso, Romberg, marcha y el Nistagmo, el término nistagmus proviene del griego y significa “cabeceo”, es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento alternante e involuntario de los ojos, que tiene un componente lento y un componente rápido. Suele identificarse el nistagmo por su componente rápido. El nistagmo puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o multidireccional según su origen. Los ojos se observan cuidadosamente, mejor a media luz, para identificarlo, el de origen vestibular se manifiesta con movimiento de sacudidas horizontal rotatorio, con un componente lento y otro rápido. El nistagmo que es

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igualmente rápido en ambas direcciones no es de origen vestibular. El verdadero también se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de la fase lenta. El nistagmo vertical nunca se encuentra en trastornos vestibulares, mientras que el nistagmo en que los ojos vagan u oscilan a menudo es de naturaleza ocular y puede relacionarse con un trastorno congénito. Tendremos pues:• Nistagmus espontáneo horizontal u horizonto-rotatorio: PERIFERICO • Nistagmus espontáneo horizontal, oblicuo, vertical: CENTRAL

Se estudia el nistagmo provocado al cambiar al paciente de la posición inicial de sentado al decúbito supino, lateral derecho e izquierdo (tumbado boca arriba, del lado derecho y del izquierdo), lentamente o rápidamente y con los movimientos de la cabeza rápidos hacia los lados y arriba, abajo y en todas aquellas circunstancias en las que aparezcan mareo o vértigo. Existe una maniobra que se utiliza como prueba diagnóstica cuando se sospecha VPPB, es la llamada Maniobra de Dix-Hallpike.

Maniobra de Dix-Hallpike:

1º se le explica al paciente el procedimiento y se le advierte que puede experimentar los síntomas de vértigo, pero que remiten enseguida, debe mantener los ojos abiertos y mirar a la cara del explorador, comprobar que no hay contraindicaciones para realizarla ( pacientes con patología de columna cervical y los que no toleran el procedimiento por vértigo profuso o vómitos repetitivos)

2º Se realiza sentando al paciente en una camilla, con las piernas extendidas, cerca al borde para que la cabeza cuelgue de la camilla al tumbarse

3º sujete la cabeza con las manos y girela 45º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio que es muy sugerente de un vértigo paroxístico postural, le colocamos luego sentado y volvemos a probar hacia el lado contrario.

En pacientes con VPPB se observa un nistagmo rotatorio con un componente rápido hacia el lado de la lesión y uno lento al girarla hacia el lado opuesto

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEn ocasiones puede estar indicado el empleo de ciertas exploraciones:

• Analitica de Sangre que incluirá, estudio tiroideo, glucosa, nitrógeno, calcio, funcionamiento hepático y hematocrito

• ECG• TAC craneal• Punción lumbar. Si hay sospecha de meningitis y/ o encefalitis• Electronistagmografía: para valorar la existencia de nistagmus. El

nistagmo puede observarse si es espontáneo y registrarse después de estimulación vestibular calórica con agua fría y caliente en el conducto auditivo y así obtener información de cómo funciona cada oído en cuanto al equilibrio.

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• RM Craneal con gadolinio y angiografía por RM de vasos cerebrales para detectar lesiones del tallo encefálico

• Audiometría: para valorar la capacidad auditiva del paciente si se sospecha un trastorno vestibular, existe caída de agudos en la mayor parte de vértigos periféricos, excepto en Méniére que caen los graves

• Electroencefalograma• Estudio de potenciales evocados es una prueba sensible que puede indicar

lesiones en el VIII par craneal y en ciertas porciones de las vías centrales del equilibrio.

• La Posturografía Dinámica valora la inestabilidad, simulando movimiento del entorno, estudia la información que desde cada uno de los sistemas implicados llega continuamente al cerebro.

• Doppler de las arterias carótidas y vertebral es útil si el cuadro clínico sugiere ataque de isquemia transitorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALNo siempre es fácil asegurarse de que un paciente tiene un vértigo, y sobre todo, cuando es de origen central. Desde el punto de vista diagnóstico es fundamental discernir si el vértigo es de origen periférico o central.

VERTIGO PERIFERICO VERTIGO CENTRAL

Compromiso de otros

Nervios craneales

● Excepcional ● Frecuente

Compromiso de vías sensitivas o piramidales

● Inexistente ● Posible

Compromiso cerebeloso ● Inexistente ● Posible

Equilibrio ● Alterado durante la crisis ● Alteración permanente

Marcha ● Alterado durante la crisis ● Alteración permanente

Nistagmo ● Duración: menos de 30 sg

● Latencia: 2 -20 sg

● Fatigable

● Posición: aparece solo en

un giro de cabeza

● Duración: + de 1 minuto

● Latencia: no tiene

● No fatigable

● Posición: presente en varios giros de cabeza

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● Horizontal/Rotatorio +/- ● Vertical,BI-Multidireccional

Giro de objetos rotatorio ● Bien definido ● Mal definido

Aparición ● Súbita y corta duración ● Lenta y larga duración

Influenciado por los movimientos

● Si ● No

Alteraciones vegetativas ● Importantes ● Mínimas

Romberg ● Cae al lado de la lesión ● Cae indistintamente a los dos lados

Marcha con ojos cerrados ● Hacia el lado contrario del nistagmo (hacia la lesión)

● Hacia el lado del nistagmo

Prueba de los índices ● Desvía los dos al mismo lado

● Solo se desvia un solo dedo.

En general, el vértigo periférico difiere del central en que suele ser más intenso, de inicio mas brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con mas frecuencia a nauseas, vómitos y síntomas cocleares, como trinitus e hipoacusia. Además, en el primero, a diferencia del segundo, el vértigo predomina sobre el nistagmo. Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos focales y alteración del estado mental sugieren enfermedad del sistema nervioso central.

► Diagnostico diferencial de VPPB con:

♦ Vértigo cervical, también depende de la posición pero no se acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada.

♦ Accidente Isquémico Transitorio

♦ Neuritis vestibular, cursa con un cuadro vertiginoso muy intenso con importante desequilibrio, de horas de duración.

♦ Lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo (tumores de fosa, posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas) especialmente si en la prueba de Dix-Hallpike se observa un nistagmo atípico, es decir, sin latencia, ni fatiga, ni agotamiento y con un componente fundamentalmente vertical inferior que permanece mientras se mantiene la posición de hiperextension cervical.

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♦ Ortostatismo, algunos pacientes pueden referirlo como mareo o vértigo, refieren que ocurre siempre que se levantan, no solo por la mañana y no tienen sensación de giro de objetos.

► .Diagnostico diferencial de la enfermedad de Ménière con:

♦ Neurinoma del acústico: se suele iniciar con hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral que en ocasiones asocia desequilibrio.

También puede presentarse sin hipoacusia son acufeno y desequilibrio. En los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo se obtiene un patrón retrocloclear en la mayoría de los pacientes. Precisa una RM para su diagnostico.

♦ Esclerosis múltiple: el nistagmo suele ser más intenso, duradero y de características centrales. Las pruebas vestibulares pueden mostrar datos sugestivos de alteración central. Se recomienda realizar RM y punción lumbar.

♦ Accidente Isquémico Transitorio: los episodios suelen ser de más corta duración. No asocian síntomas auditivos ni vestibulares al mismo tiempo. La hipoacusia en la audiometría es poco frecuente.

♦ Migraña: sospechar su presencia ante todo paciente joven con diagnóstico previo de migraña y que recientemente ha iniciado un vértigo episódico recurrente (migraña asociada a vértigo). Si asocia hipoacusia suele ser reversible y puede confirmarse en el audiograma. La cefalea se acompaña con frecuencia de acúfeno unilateral o bilateral. El diagnóstico es clínico.

♦ Otros: pacientes con hipotiroidismo o diabetes mellitas pueden acompañarse de síntomas de EM. Estos pueden presentar hipoacusia y acúfeno bilateral, además de una inestabilidad crónica más que vértigo. La anemia severa en ocasiones se presenta con síntomas de EM. El síndrome de Cogan se presenta en adultos jóvenes con la misma sintomatología vestibular que la EM, pero en la evolución presentarán clínica visual en forma de queratitis intersticial o uveitis.

TRATAMIENTOVERTIGO POSICIONAL PAROXISTIVO BENIGNO (VPPB)

● 1.- Tratamiento médico con supresores vestibulares y antieméticos. No existen estudios que evalúen la eficacia del tratamiento medico en la curación o mejoría del VPPB. Solo estarían recomendados en casos excepcionales, en los que se acompañen de un importante cortejo vegetativo, así como de crisis muy frecuentes y duraderas

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● 2. Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.

Antes de decidir la maniobra mas apropiada en cada paciente, es necesario conocer los siguientes aspectos:

• Diagnóstico preciso del canal semicircular y el oído afecto, ya que el tratamiento es especifico de canal y lado.

• Valorar el grado de repercusión funcional en la vida diaria (Dizziness Handicap Inventory: DHI)

• Posibles contraindicaciones como pueden ser:

Cervicalgias por cervicoatrosis o hernias discales conocidas que limiten la movilidad cervical y no permitan realizar maniobras con seguridad y comodidad.

Enfermedad cardiovascular inestable

Sospecha de insuficiencia vertebrobasilar

Estenosis carotidea severa

Patologías que impidan sentar al paciente en camilla

Es recomendable solicitar el consentimiento verbal del paciente.

► En función del canal afecto las maniobras para el tratamiento del VPPB se dividen en:

A.- VPPB del canal posterior. Incluye las siguientes opciones:

a. Maniobra de recolocación de partículas de Epley modificada. Existen una fuerte evidencia que confirma la eficacia de esta maniobra en la mejoría del VPPB a corto plazo y en general, suele ser necesaria una única maniobra

b. Maniobra de liberación de Semont. Los estudios que comparan la maniobra de Epley con la de Semont no demuestran diferencias significativas en los resultados de curación o mejoría del VPPB

c. Ejercicios de Brandt y Daroff. Consisten en ejercicios que realiza el paciente en su domicilio. A corto plazo los ejercicios de Brandt y Daroff son menos eficaces que la maniobra de Epley. No existen estudios a largo plazo, con más de 1 año de evolución que comparen ambos tratamientos

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En el tratamiento domiciliario se ha descrito una mayor eficacia cuando se emplea la modificación de la maniobra de Epley tanto cuando se compara con los ejercicios de Brandt y Daroff como también con la modificación de la maniobra de Semont para realizar en domicilio.

B.- VPPB del canal superior o anterior. Se recomienda la maniobra de Epley modificada pero considerando que el oído enfermo es el contrario al que la prueba de Dix-Hallpike es positiva. Yacovino describe una variante en 13 pacientes que consisten en 3 posiciones consecutivas:

1. Decúbito supino con la cabeza colgando 30º respecto al cuerpo.

2. Flexión anterior de la cabeza 30º en decúbito supino.

3. Sentarse en la camilla con la cabeza flexionada

C.- VPPB del canal semicircular horizontal. La maniobra de la barbacoa esta indicada en aquellos pacientes en los que el nistagmus observado en la prueba de la rotación cefálica es horizontal puro geotropico. Una variante es la maniobra de la posición prolongada desarrollada por Vannucchi, en la que el paciente se sitúa en decúbito lateral con el oído afecto en posición superior durante 12 horas. En 35 pacientes la eficacia fue del 90%, aunque 6 de ellos evolucionaron a VPPB del canal posterior

Cuando el nistagmus observado en la misma prueba es horizontal puro ageotrópico, es decir hacia el lado contrario del giro cefálico, entonces puede estar indicada la modificación de la maniobra de la barbacoa.

Otra variante descrita para la cupulolitiasis del VPPB del conducto horizontal es la maniobra liberadora de Gufoni: desde la posición de sentado, el paciente es tumbado con el oído afectado hacia abajo, después se gira la cabeza 45º hacia arriba, estas dos posiciones se mantienen 2 minutos, después el paciente retorna a la posición de sentado.

► Maniobra de Epley, también llamada maniobra de reposicionamiento de partículas. Consta de 4 posiciones, de 30 s de duración cada una.

Se inicia con el paciente sentado y las piernas estiradas a lo largo de la camilla.

Se realiza una rotación de la cabeza hacia la derecha de unos 45º, se espera 30 s, y a continuación se efectúa una rotación izquierda de 45º.

Se coloca entonces al paciente en decúbito lateral izquierdo para posicionar la cabeza recta, y se procede a realizar otra rotación de cuello hacia la izquierda, colocando la cabeza del paciente mirando al suelo.

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Transcurridos otros 30 s, se recoloca al paciente sentándolo en el borde de la camilla. Cada vez que aparezca nistagmo, hay que esperar 30 s, hasta que desaparezca.

● Al cabo de una semana hay que volver a citar al paciente, evaluamos la clinica durante los dias previos y realizamos la maniobra de Dix-Hallpike. En caso de persistencia de la sintomatologia o exploracion positiva, debemos repetir la maniobra de reposicion canalicular.

3.- Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en la oclusión del canal semicircular posterior, que puede ser preciso en algunos casos de VPPB del canal posterior rebeldes a las maniobras de recolocación

► Derivar a ORL :

Ante la sospecha de un VPPB bilateral tanto del canal posterior como del anterior. Sobre todo si el nistagmo es vertical inferior.

VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocacion de particulas, ya que pueden tratarse de una forma recidivante o resistente.

Cuando se diagnostique un VPPB del canal horizontal. Debido a que no existen estudios prospectivos aleatorizados que demuestran cual es la maniobra más eficaz.

ENFERMEDAD DE MENIERE

90 % de los pacientes desarrollan actividad diaria normal.

No hay estudios de calidad suficiente que permiten establecer el mejor tratamiento. Se recomienda que los tratamientos se realicen de forma escalonada.

Valorar: la edad del paciente, su estado general, grado de función vestibular y nivel de audición en cada paciente.

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Evitar conducir vehículos, manejar maquinaria peligrosa, nadar o realizar trabajos peligrosos en los periodos de crisis agudas hasta que la situación clínica lo permita.

Animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible su actividad cotidiana para promover la compensación central.

Recomendar que disponga de la medicación para las crisis agudas.

Valorar la repercusión del acufeno

TRATAMIENTO MEDICO EN CRISIS AGUDA:

- Síntomas severos: SULPIRIDE : 50 mg 3 veces por día entre 7-14 días. En caso de vómitos: 100 mg hasta que cesen los síntomas.

- Síntomas leves o moderados: CINARIZINA 30 mg 3 veces al día entre 7-14 días.

- Ninguna medicación se ha mostrado superior para el control de los síntomas agudos y la única diferencia entre ellas son efectos secundarios.

TRATAMIENTO MEDICO EN CRISIS RECURRENTES:

- Dieta pobre en sal (1000 mg de sodio al día), evitar la cafeína y el tabaco, stress. Para prevenir los cambios osmóticos en la endolinfa.

- Dieta baja en sal y diuréticos, para no acumular líquidos en el oído interno. El 80 % mejora.

- Medicaciones: en una revisión sistemática los diuréticos (acetazolamida, hidroclorotiazida) no aportan suficiente beneficio en el tratamiento ni en la prevención de las crisis de vértigo. Los corticosteroides orales tampoco han demostrado una eficacia suficiente para aconsejar su uso sistemático.

- Los vasodilatadores.

- Tratamiento de cualquier alergia subyacente con inmunoterapia o supresión de dieta de alergenos alimentarios ofensores.

- La betahistina, es un vasodilatador que se administra a dosis de 16 mg 3 veces al día inicialmente, para pasar a 8 mg 3 veces al día durante 6-12 meses. No ha probado su eficacia para controlar los episodios de vértigo, ni ha mostrado eficacia en el control del acufeno ni en mejorar la audición. Aunque no están contraindicado su empleo en pacientes con asma y ulcera péptica en este grupo se debe valorar el beneficio-riesgo. Se puede utilizar durante el embarazo

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- Trimetazidina

- Rehabilitación. Una vez que la enfermedad ha alcanzado en su evolución un estadio avanzado, en el que han finalizado las crisis agudas de vértigo, se valora si son candidatos a la adaptación de una prótesis auditiva. Si hay predominio del desequilibrio se valora si se pueden beneficiar de un programa de rehabilitación vestibular.

En aquellos pacientes en los que no se pueden controlar los síntomas con el tratamiento medico, se pueden llevar a cabo tratamientos intervencionistas que se clasifican en:

1.- Tratamiento no destructivo. Su objetivo es controlar los síntomas reduciendo el líquido endolinfático.

♦ No quirúrgico:

- Inyección de dexametasona intratimpanica. Se consigue un control del vértigo en el 82 % después de una inyección diaria durante 5 días a 4 mg/ml.

- Tratamientos de presión en el conducto auditivo externo (CAE) con el generador de pulsos Meniett. Precisa de un drenaje transtimpanico y se aplican pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa para complementar el tratamiento medico en aquellos pacientes mal controlados con un nivel funcional 3. La mejoría a dos años varia del 67 % al 92 % en EM unilateral.

- Ambos se pueden llevar a cabo en la EM bilateral.

♦ Quirúrgico:

- Procedimientos del saco endolinfático (descompresión o shunt). Se realizan en pacientes con audición conservada. Los resultados a 3 años en el estudio más importante no mostraron una mejoría significativa.

2.- Tratamiento destructivo. El objetivo es controlar los síntomas eliminando los receptores periféricos para que no envíen información al SNC.

♦ No quirúrgico:

- Inyección de gentamicina intratimpanica. Existen pautas de inyección múltiple o única y de dosis altas o bajas, independientemente el control del vértigo es del 80-90 %. El riesgo de hipoacusia reversible es del 30%. Los resultados de varios meta-análisis son controvertidos. Solo se recomienda en EM unilateral.

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♦ Quirúrgico:

- Laberintectomia. Indicada en pacientes con hipoacusia severa o profunda en el oído enfermo, con crisis de vértigo mal controladas con la medicación. Ocasiona una perdida completa de la audición. El control del vértigo es prácticamente del 100%.

• Nefrectomía del nervio vestibular. Consiste en la sección selectiva por abordaje neuroquirurgico del nervio vestibular en el conducto auditivo interno. Consigue un control del vértigo en el 95 % con un riesgo de hipoacusia neurosensorial del 18 %, asocia cefalea postoperatoria intensa en el 25 % y en un 10% fistula de LCR

NEURONITIS VESTIBULAR

● Diazepam, antieméticos, hidratación adecuada para vomito prolongado. En casos graves hospitalización.

● 1.- TRATAMIENTO VERTIGO PERIFERICO EN CRISIS AGUDA:

Medidas generales: reposo absoluto en cama. Usualmente, el paciente se encuentra mejor en decúbito lateral, con el oído afectado hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto es una medida que favorece el reposo vestibular.

Dieta absoluta o liquida, si la tolera. Si el paciente esta en dieta absoluta, se canaliza una vía venosa periférica y se perfunde suero glucosado al 5% a razón de 2000 ml/24 h, con las modificaciones que determinen el estado clínico y la enfermedad de base del paciente.

Control de la presión arterial

Corrección de las alteraciones electrolíticas, si las hubiera.

Tratamiento medico en fase aguda:

A.- Sedantes vestibulares: administración simultanea de

-- Sulpiride (Dogmatil, capsulas de 50 mg y ampollas con 100 mg; Dogmatil fuerte, comprimidos de 200 mg), en dosis de 200 mg/8h por vía oral o 100 mg/8 h por vía intramuscular.

-- Tietilperazina (Torecan, grageas de 6,5mg) en dosis de 6,5 mg/8 h. por vía oral.

-- Betahistina (Serc, comprimidos de 8 y 16 mg) en dosis de 16 mg/8h por vía oral.

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► Antieméticos: si el paciente tiene vómitos incoercibles, se administra metoclopramida (Primperan, ampollas con 10 mg) en dosis de 10 mg/8h por vía intravenosa o intramuscular.

► Ansiolíticos:

-- Diazepam (Valium, comprimidos de 5 y 10 mg) en dosis de 5 mg/8 h por vía oral. Si inicialmente se requiere administrar la vía intramuscular, es preferible administrar midazolam (Dormicum, ampollas de 3 ml con 15 mg o de 5 ml con 5 mg) en dosis de 0,1 mg /kg de peso, lo que equivale, para un paciente de 70 kg de peso, a 1,5 ml de la presentación comercial de 15 mg o a 7 ml de la presentación de 5 mg.

-- Como alternativa, puede utilizarse lorazepam (Orfidal, comprimidos de 1 g) en dosis de 1 mg/8 h por vía sublingual.

En pacientes con crisis recurrentes de vértigo periférico: Piracetam (Nootropil, comprimidos de 800 y 1.200 mg ampollas de 15 ml con 3 g, se administra en dosis media de 800-1.600 mg/8h por vía oral o 3g (una ampolla)/12 h por vía intramuscular. En los pacientes que requieran ingreso hospitalario puede utilizarse inicialmente la vía intravenosa, en dosis de 3 g (una ampolla)/8h

Como tratamiento para su domicilio: reposo en habitación tranquila y oscura, mantener el Torecan 24-48h, hasta que cedan los episodios vertiginosos, mantener el Dogmatil 1 comprimido/8h o Nootropil 1 comprimido/8h y control evolutivo por el medico de AP.

Entrecrisis: betahistina (Serc) 1 cp/8h via oral

Cuando el paciente mejore de la crisis aguda, será remitido a consultas externas de ORL para valoración otológica y pruebas funcionales (audiometría, pruebas vestibulares)

Si existe patología otológica asociada por ejemplo, otitis media, debe ser valorado por ORL

PRONOSTICODepende del tipo de vértigo

VPPB es una enfermedad benigna ya que la mayoría de los pacientes tienden a la curación espontanea. En pacientes que no han sido tratados con maniobras de recolocación de partículas se ha descrito la desaparición espontanea de los síntomas con una media de 39 días en el VPPB del canal posterior y de 16 días para el canal horizontal.

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Las recaídas en pacientes diagnosticados de VPPB del canal posterior se estiman en el 18 % a loas 12 meses y en el 30 % a los 3 años.

La recaída es más frecuente en el VPPB del canal horizontal (50% a los 5 años). El 50 % de los pacientes pueden tener una recurrencia en un periodo de seguimiento de 10 años y suele producirse en el primer año desde el diagnostico. Además, es más frecuente cuando el VPPB es secundario a un trauma craneal o esta asociado con enfermedad de Menière.

En EM: las crisis agudas suelen durar de minutos a horas, lo más frecuente 2-3 horas. Los episodios agudos se agrupan en general entre 6 y 11 al año. La evolucion natural de la enfermedad es a una pérdida auditiva progresiva, a la vez que disminuye la intensidad del vértigo, instaurándose una inestabilidad permanente.

COMPLICACIONES: El vértigo persistente que no mejora puede interferir con la conducción de vehículos, el trabajo y el estilo de vida. Asimismo, puede provocar caídas que pueden llevar a muchas lesiones, incluyendo fracturas de cadera.

PREVENCIONLos problemas persistentes de equilibrio pueden mejorar con fisioterapia. Para prevenir el empeoramiento de los síntomas durante episodios de vértigo, ensaye lo siguiente:

• Manténgase quieto y descanse cuando se presenten los síntomas

• Reanude la actividad gradualmente

• Evite cambios súbitos de posición

• No intente leer cuando ocurran los síntomas

• Evite las luces brillantes

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EJERCICIOS PARA EL VÉRTIGO

1) Ejercicio:

MOVER EL CUELLO HACIA ARRIBA Y HACIA ABAJO CON LOS OJOS

ABIERTOS; REPETIRLO 2O VECES

HACERLO TAMBIÉN CON LOS OJOS CERRADOS OTRAS VEINTE VECES

2) Ejercicio:

MOVER LA CABEZA HACIA LOS LADOS CON LOS OJOS ABIERTOS

20 VECES Y CON LOS OJOS CERRADOS OTRAS 20 VECES

3) Ejercicio:

SIN MOVER EL CUELLO MIRAR SOLO CON LOS OJOS HACIA ARRIBA

Y HACIA ABAJO, HACERLO 20 VECES LENTO Y OTRAS VEINTE RÁPIDO

4) Ejercicio:

GIRAR SOLO LOS OJOS, NO EL CUELLO, A AMBOS LADOS, HACERLO

PRIMERO LENTO 20 VECES Y LUEGO RÁPIDO 20 VECES

5) Ejercicio:

PONER EL BRAZO ESTIRADO Y CON EL DEDO ÍNDICE, ACERCARLO Y ALEJARLO

LENTAMENTE A LA PUNTA DE LA NARIZ SIGUIÉNDOLO CON LA MIRADA.

REPETIRLO 20 VECES.

6) Ejercicio:

SUBIR Y BAJAR LOS HOMBROS 20 VECES

7) Ejercicio:

HACER CÍRCULOS HACIA ATRÁS CON LOS HOMBROS 20 VECES

*TODOS LOS EJERCICIOS EXPLICADOS SE REALIZARÁN DOS VECES AL DÍA, ( POR LA MAÑANA Y POR LA NOCHE )

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