26011950-11-sistema-hematologico

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ESCUELA PROFESIONAL DE ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIAENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DELFARMACOLOGIA DELSISTEMA SISTEMA

HEMATOLOGICOHEMATOLOGICO Universidad Privada San Juan BautistaUniversidad Privada San Juan Bautista

Escuela Profesional de EnfermeríaEscuela Profesional de Enfermería

FarmacologíaFarmacología

3

Son todos aquellos mecanismos que Son todos aquellos mecanismos que

tienden a evitar la pérdida de sangre por tienden a evitar la pérdida de sangre por

extravasación.extravasación.

LLos componentes que intervienen en la os componentes que intervienen en la

hemostasis efectiva.hemostasis efectiva.

a) Componente Vasculara) Componente Vascular

b) Componente Plaquetariob) Componente Plaquetario

c) Proteínas de la Coagulación.c) Proteínas de la Coagulación.

HEMOSTASIA

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Fases de la HeFases de la Hemmostasia:ostasia:

• • Hemostasia primaria:Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones Formación rápida de tapones

plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón

Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Hemostático Primario), desarrollando reacciones de

Adhesión, Liberación del contenido granular y Adhesión, Liberación del contenido granular y

Agregación.Agregación.

• • Hemostasia Secundaria:Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Es la activación de la

cascada de la coagulación que culmina con la cascada de la coagulación que culmina con la

formación de una malla de fibrina formación de una malla de fibrina (Tapón (Tapón

Hemostático Secundario).Hemostático Secundario).

HEMOSTASIA

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FACTORES DE COAGULACION

FACTORFACTOR SINONIMO COMUNSINONIMO COMUN

II FibrinógenoFibrinógeno

IIII ProtrombinaProtrombina

IIIIII Tromboplastina tisularTromboplastina tisular

IVIV CalcioCalcio

VV Factor LábilFactor Lábil

VIIVII ProconvertinaProconvertina

VIIIVIII Globulina Antihemofilica (AHG)Globulina Antihemofilica (AHG)

IXIX Factor ChristmasFactor Christmas

XX Factor StuartFactor Stuart

XIXI AntAntii. Plasmático de Tromboplastina. Plasmático de Tromboplastina

XIIXII Factor de HagemanFactor de Hageman

XIIXII Factor Estabilizador de FibrinaFactor Estabilizador de Fibrina

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FACTORES DE COAGULACION

FACTORFACTOR SINONIMO COMUNSINONIMO COMUNHMW-KHMW-K Quininógeno de alto peso molecular Quininógeno de alto peso molecular

Factor de FitzgeraldFactor de Fitzgerald

Pre-K Pre-K Precalicreína, Factor de Fletcher Precalicreína, Factor de Fletcher

KaKa Calicreína Calicreína

PLPL Fosfolípido Plaquetario Fosfolípido Plaquetario

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CASCADA DE LA COAGULACION

XIIXIIQuininógeno Alto Peso MolcularQuininógeno Alto Peso Molcular

XIXI XIaXIa

IXIX IXaIXa

VIIIaVIIIa

XaXa

XX VaVa

ProtrombinaProtrombina

FibrinogenoFibrinogeno

VIIaVIIa

Factor TisularFactor Tisular

XX

TrombinaTrombina

FibrinaFibrina

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AAcción generalcción general

(Sitémico)(Sitémico)

CCoagulantes oagulantes

AAcción Localcción Local

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS)

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COAGULANTES SISTÉMICOS COAGULANTES SISTÉMICOS ((ACCION GENERALACCION GENERAL))

VITAMINA KVITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion(FITOMENADIONA) (Konakion Amp. Amp. IM/EV 10mg)IM/EV 10mg)

Farmacodinamia:Farmacodinamia:

Avitaminosis K en plasma sanguíneo Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe se debe aall déficit del déficit del

Factor VII, y además de los factores IX, X o Factor y Factor II.Factor VII, y además de los factores IX, X o Factor y Factor II.

Los efectos de alteración en la coagulación se observan en Los efectos de alteración en la coagulación se observan en

casos de Hipoprotrombinemia producido por la casos de Hipoprotrombinemia producido por la

administración de anticoagulantes sintéticos orales.administración de anticoagulantes sintéticos orales.

Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K, Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K,

como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática; donde como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática; donde

el hígado es incapaz de formar los factores II, VII, IX, X; la el hígado es incapaz de formar los factores II, VII, IX, X; la

administración de vitamina K por cualquier vía no da administración de vitamina K por cualquier vía no da

resultado.resultado.

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Acción y Efecto:Acción y Efecto:

Inicio de Acción:Inicio de Acción:

6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.

DuraciDuracióón del Efecton del Efecto: :

Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteralEfecto máximo en 3 a 6 horas parenteral

Antihemorrágico:Antihemorrágico:

Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II

(Protrombina) VII, IX y X.(Protrombina) VII, IX y X.

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FarmacoFarmacocinéticacinética::

La Vitamina K se administra porLa Vitamina K se administra por vía vía Oral y Endovenosa. Oral y Endovenosa.

Absorción:Absorción: IIntestino delgado (Duodntestino delgado (Duodenoeno) ) S Sales biliaresales biliares

Distribución:Distribución: CConcentra en el hígado. No se acumula en tejidos. oncentra en el hígado. No se acumula en tejidos.

Cruza la placenta y se excreta por la leche materna.Cruza la placenta y se excreta por la leche materna.

Metabolismo: Metabolismo: HígadoHígado

Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-

Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis

de los factores de coagulación.de los factores de coagulación.

Excreción:Excreción: Biliar y renal Biliar y renal

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Reacciones adversas:Reacciones adversas:

GI: GI: Nauseas, vómitosNauseas, vómitos

DERMA: DERMA: Rash, prurito, urticaria, inflamaciónRash, prurito, urticaria, inflamación

OTROS: OTROS: HipersensibilidadHipersensibilidad

Usos Terapéuticos:Usos Terapéuticos:

• • Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer)Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer)

• • Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV)Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV)

• • Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (AdulHemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultostos: 10 a : 10 a

20 mg EV lenta)20 mg EV lenta)

Contraindicaciones:Contraindicaciones:

• • Hipersensibilidad a la Vitamina KHipersensibilidad a la Vitamina K

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Interacciones:Interacciones:

• • Warfarina:Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante Puede reducir el efecto coagulante

• • Agentes Hemolíticos:Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea Mayor riesgo de toxicidad sanguínea

• • Antiácidos, Sucralfato:Antiácidos, Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit Pueden reducir la absorción de Vit.. K K

• • AntibióticosAntibióticos de Amplio Espectro, Salicilatos, Sulfonamidas: de Amplio Espectro, Salicilatos, Sulfonamidas:

Pueden incrementar losPueden incrementar los requerimientos de Vitamina Krequerimientos de Vitamina K

Recomendaciones para la Administración:Recomendaciones para la Administración:

• • La formulación parenteral puede administrarse por vía oralLa formulación parenteral puede administrarse por vía oral

• • Administrar EV lento.Administrar EV lento.

• • No mezclar con otros fármacos, no diluirNo mezclar con otros fármacos, no diluir

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ETAMSILATOETAMSILATO (Dicynone = Cap. 500mg, Comp. 250mg, Amp. 250mg)(Dicynone = Cap. 500mg, Comp. 250mg, Amp. 250mg)

• • Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agregAntihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg..

plaquetaria,plaquetaria, reduce el riesgo de trombosis.reduce el riesgo de trombosis.

• • Tiempo de vida media: 3.7 horas VO y 1.9 horas vía EV.Tiempo de vida media: 3.7 horas VO y 1.9 horas vía EV.

• • AbsorciónAbsorción: : buena, pero lenta en TGl buena, pero lenta en TGl

• • Distribución amplia, cruza la placenta, unión a protDistribución amplia, cruza la placenta, unión a prot. . PlasPlasm.m. 95% 95%

• • Metabolismo escasoMetabolismo escaso

• • Disponible en vía oral y parenteralDisponible en vía oral y parenteral

• • Excreción renal.Excreción renal.


• • Nauseas, vómitos, diarreasNauseas, vómitos, diarreas, , HipotensiónHipotensión, , CCeefaleafalea, , RashRash

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CARBAZOCROMOCARBAZOCROMO (Adona = Tab. 30 mg / Amp. EV 50mg y 100mg)(Adona = Tab. 30 mg / Amp. EV 50mg y 100mg)

Hemostático: Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la

permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular.permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular.

Tiempo de vida media: Tiempo de vida media: 1.5 horas VO y 40 min. vía EV1.5 horas VO y 40 min. vía EV..

Absorción moderada en el TGIAbsorción moderada en el TGI

Distribución amplia, no cruza la barrera HMEDistribución amplia, no cruza la barrera HME

Metabolismo en TGIMetabolismo en TGI

Disponible en vía oral y parenteralDisponible en vía oral y parenteral

Excreción renal y fecal en 5%Excreción renal y fecal en 5%


Anorexia, malestar estomacalAnorexia, malestar estomacal, , ShockShock, , Rash, dolor en el sitio de Rash, dolor en el sitio de

la aplicaciónla aplicación, , Hipersensibilidad.Hipersensibilidad.

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COAGULANTES COAGULANTES LOCALESLOCALES ((AAGENTES HEMOSTATIVCOS)GENTES HEMOSTATIVCOS)

ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam)ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam)

Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y

través de una solución de gelatina; luego se deseca través de una solución de gelatina; luego se deseca

por calor, toma un aspecto poroso y es un sólido por calor, toma un aspecto poroso y es un sólido

insoluble que actúa como una matriz para el insoluble que actúa como una matriz para el

proceso de coagulación.proceso de coagulación.

La gelatina es una proteína que se prepara por La gelatina es una proteína que se prepara por

hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y

no posee propiedades antigénícas.no posee propiedades antigénícas.

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COAGULANTES COAGULANTES LOCALESLOCALES ((AAGENTES HEMOSTATIVCOS)GENTES HEMOSTATIVCOS)


• • Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la

coagulación sanguíneacoagulación sanguínea

• • Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes

aproximadamente.aproximadamente.

• • Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar, urológica, Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar, urológica,

neurológica y dental.neurológica y dental.

• • Su modo de acción es la activación del factor XIISu modo de acción es la activación del factor XII

Farmacocinética:Farmacocinética:

• • Absorción a nivel de tejidos de aplicaciónAbsorción a nivel de tejidos de aplicación

• • Su destino ulterior no ha sido bien estudiado.Su destino ulterior no ha sido bien estudiado.

• • Presentación es en forma de esponja, para uso quirúrgico.Presentación es en forma de esponja, para uso quirúrgico.

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ANTIANTICOAGULANTESCOAGULANTES

Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación

sanguínea, inhibiendo la formación de fibrina.sanguínea, inhibiendo la formación de fibrina.

Pueden ser de tres clases:Pueden ser de tres clases:

a)a) Anticoagulantes que actúan Anticoagulantes que actúan IIn n VVitro itro óó IIn n VVivo (Heparina)ivo (Heparina)

b)b) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales)Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales)

c)c) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato, Oxalato)Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato, Oxalato)

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IN VITRO E IN VIVOIN VITRO E IN VIVO

HEPARINA HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial

5, 000 UI/ml)5, 000 UI/ml)

Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su

origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del

tejido conectivo. tejido conectivo.

Para su usPara su usoo terapéutico se extrae del higado y especialmente terapéutico se extrae del higado y especialmente

del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino. del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino.

El usEl usoo in vitro es para evitar la coagulación de la sangre in vitro es para evitar la coagulación de la sangre

vertida, vertida,

SSu usu usoo in vivo es para tratar la trombosis venosa. in vivo es para tratar la trombosis venosa.

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HEPARINA HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000 (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000

UI/ml)UI/ml)


In Vitro, agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a In Vitro, agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a

la concentración de 1:10,000 ( l0 UI/ml) la impide.la concentración de 1:10,000 ( l0 UI/ml) la impide.

In Vivo, alarga el tiempo de coagulación, así como el Tiempo Parcial In Vivo, alarga el tiempo de coagulación, así como el Tiempo Parcial

de Tromboplastina (TPT)de Tromboplastina (TPT)

Acción y Efecto:Acción y Efecto:

El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.

Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor

de la heparina o Antitrombina III)de la heparina o Antitrombina III)

Inicio de Acción: EV inmediata, SC 20 a 60 minutos.Inicio de Acción: EV inmediata, SC 20 a 60 minutos.

Duración del Efecto: Variable según la vía.Duración del Efecto: Variable según la vía.

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HEPARINA HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000 (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5, 000

UI/ml)UI/ml)

FarmacoFarmacocinéticcinética:a:

La Heparina se administra por tres vías:La Heparina se administra por tres vías: EV, SC, IM EV, SC, IM

· · TTejido subcutáneo graso ejido subcutáneo graso eses un depósito para la heparina. un depósito para la heparina.

· · NNivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. ivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él.

· La vía SC es la preferida después de la vía EV.· La vía SC es la preferida después de la vía EV.

Tiempo de Tiempo de vida mediavida media e es s según dosis y víasegún dosis y vía ( (1 a 6 horas1 a 6 horas))

Absorción:Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular

Distribución:Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño

molecular. No cruza la placenta.molecular. No cruza la placenta.

Metabolismo:Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado, por una enzima llamada heparinasa. Se metaboliza en el Hígado, por una enzima llamada heparinasa.

Excreción:Excreción: Renal Renal

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HEPARINA HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml)


• Hemorragias, TrombocitopeniaHemorragias, Trombocitopenia

• Prurito, alopecíaPrurito, alopecía, , Hematruia, priapismoHematruia, priapismo

• Hemotórax, hemoptisisHemotórax, hemoptisis, , Melena, estreñimientoMelena, estreñimiento

• Hematomas extensos (lugar de la IM)Hematomas extensos (lugar de la IM)

• Epistaxis, rinorreaEpistaxis, rinorrea


Trombosis venosaTrombosis venosa

Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar

Infarto de Miocardio AgudoInfarto de Miocardio Agudo, Circ. extracorporea, Circ. extracorporea

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HEPARINA HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml) (Heparina Sódica = Vial 25, 000 UI/5 ml)


En enfermedades hemorrágicasEn enfermedades hemorrágicas

Amenaza de abortoAmenaza de aborto

Hemorragia digestiva y genitourinariaHemorragia digestiva y genitourinaria


No administrar con otros medicamentos soluciones para No administrar con otros medicamentos soluciones para

infusióninfusión

No administrar nunca por vía IMNo administrar nunca por vía IM

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ANTIANTICOAGULANTESCOAGULANTES IN VIVO IN VIVO

ORALESORALES

AAnticoagulantes nticoagulantes OOraralleses SSintéticosintéticos

Cumarinas. Cumarinas.

PPrincipal efecto farmacológicorincipal efecto farmacológico anticoagulantes orales anticoagulantes orales::

IInhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con nhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con

la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes

de la vitamina K (II, VII, IX y X).de la vitamina K (II, VII, IX y X).

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ORALESORALES

Cumarinas:Cumarinas: El dicumarol es el factor tóxico determinante de una El dicumarol es el factor tóxico determinante de una

enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del

trebol dulce en malas condicionestrebol dulce en malas condiciones

DDerivado de la cumarina, mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.erivado de la cumarina, mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.

Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo, actúan Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo, actúan

de la misma forma, pero cuantitativamente varían en potencia de la misma forma, pero cuantitativamente varían en potencia

y duración de acción. y duración de acción.

Se eSe establecestablecenn en tres grupos: en tres grupos:

a) Muy Potentesa) Muy Potentes : Acenocumarol, Warfarina Sódica: Acenocumarol, Warfarina Sódica

b) Medianamente Potentesb) Medianamente Potentes : Dicumarol: Dicumarol

c) Poco Potentes c) Poco Potentes : Biscumacetato de Etilo: Biscumacetato de Etilo

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ORALESORALES

WARFARINAWARFARINA (Coamadán = Tab. (Coamadán = Tab. 55 mg) mg)

AAnticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los

factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K:

Factores Factores IIl, VII, IX y X.l, VII, IX y X.

TTiempo de vida media: 37 horas iempo de vida media: 37 horas ++ 15 horas 15 horas

Absorción buena en TGI, puede reducirse con alimentos Absorción buena en TGI, puede reducirse con alimentos

Distribución limitada, cruza la placenta uniDistribución limitada, cruza la placenta unidada a prot a prot.. Plas Plas. .

99%99%

Metabolismo hepáticoMetabolismo hepático

DDisponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía isponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía

parenteral a diferencia de las demás cumarinas).parenteral a diferencia de las demás cumarinas).

Excreción renal 93%Excreción renal 93%

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ORALESORALES



GI: Nauseas, vómitos, diarreas, hepatotoxicidad, nauseas, GI: Nauseas, vómitos, diarreas, hepatotoxicidad, nauseas,

vómitos, anorexia.vómitos, anorexia.

CVC: HipotensiónCVC: Hipotensión

NEURO: Cafalea, parestesias, parálisis, debilidad, astenia.NEURO: Cafalea, parestesias, parálisis, debilidad, astenia.

DERMA: Dermatitis alérgica, alopecia, prurito, necrosis, DERMA: Dermatitis alérgica, alopecia, prurito, necrosis,

vasculitis.vasculitis.

GU: Nefropatia con edema y proteinuria.GU: Nefropatia con edema y proteinuria.


Trombosis venosa ProfundaTrombosis venosa Profunda

Profilaxis del TromboembolismoProfilaxis del Tromboembolismo

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ORALESORALES



Hipersensibilidad a la WarfarinaHipersensibilidad a la Warfarina

Amenaza de abortoAmenaza de aborto

Aneurisrna cerebralAneurisrna cerebral


La administración con suplementos de Vitamina C y K La administración con suplementos de Vitamina C y K

pueden disminuir el efecto anticoagulante.pueden disminuir el efecto anticoagulante.

Administrar de preferencia por la noche, ya que el sangrado Administrar de preferencia por la noche, ya que el sangrado

demora 10 a 12 horas en manifestarse.demora 10 a 12 horas en manifestarse.

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AGENTES TROMBOLITICOS AGENTES TROMBOLITICOS

Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso.

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ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500, 000 UI)

· Trombolítico: Inactiva factores de coagul. V y VIII.· Inicio de acción 20 minutos a 2 horas· Duración de efecto: 4 horas· Tiempo de vida media: 10 minutos· Absorción no tiene (Sólo vía EV)· Distribución, actúa localmente· Metabolismo escaso· Disponible en vía parenteral· Excreción renal.

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Reacciones adversas:· GI: Sangrado GI, Estreñimiento, Ileo paralítico, Nauseas· CVC: Hipotensión arterial, flebitis, arritmia· NEURO: Cafalea· DERMA: Rash, urticaria, prurito.· GU: Hematuria, Nefritis interstitial.· RESP.: Broncoespasmo, hemoptisis, disneaUsos Terapéuticos:· Infarto agudo de miocardio· Tombosis o Embolismo Arterial· Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones:

· Malformaciones arteriovenosas· Aneurisma disecante de la aorta· Aneurisma cerebral· Traumatismo reciente del SNC· Tumor cerebral, ACV

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Interacciones con otros medicamentos:· Heparina: Mayor riesgo de hemorragia· AINES: Incremento del riesgo de hemorragia· Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave.

Recomendaciones para la Administración:· Debe ser administrado por personal capacitado.· El pte. debe permanecer en cama durante la medicación· No suspender el Tto. por reac. de hipersensibilidad leve

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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Origen sintético

Grupos: a) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS)b) Pirimidopirimidas: Dipiridamolc) Tienopiridinas: Ticlopidina

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ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. 100 mg / 500 mg)(Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg./650 rng)

· Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2, inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria.· Inicio de acción 5 a 30 minutos.· Duración de efecto: 3 a 7 horas· Tiempo de vida media: 15 minutos· Absorción buena en TGI· Distribución, amplia, unida a prot. plas. 49%· Metabolismo en el hígado· Disponible en vía oral· Excreción renal.

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Reacciónes adversas:· GI: Ulcera, hemorragia, dispepsia, nauseas· HEMA: Anenia, anemia hemólitica, trombocitopenia,

hipoprotrombinemia.· NEURO: Vértigo· DERMA: Rash, urticaria, prurito.· GU: Disuria, insuficieneia renal, proteinuria.· RESP.: Broncoespasmo, disnea.· ORL: Tinnitus, sordera, rinitis vasomotora.· OTROS: Hipersensibilidad, anafilaxia. Usos Terapéuticos:· Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y

trombosis arterial coronaria, cerebral y periférica.

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Contraindicaciones:· Niños con varicela a infecciones gripales.· Hemofilia, disfunción plaquetaria, coagulopatía.· Hemorragia activa, Ulcera péptica sangrante.Interacciones con otros medicamentos:· Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal· Nifedipino, Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de

Nifedipino y Verapamilo.· Antiácidos, Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la

formulación con cubierta entérica.· Hipoglicemiantes orales, Insulina: Pueden potenciar efecto

hipoglicemiante.· Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad.Recomendaciones para la Administración:· Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica.

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DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. 25 mg / 75 mg, Amp. 100 mg)

· Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato), colágeno y adrenalina.· Inicio de acción 24 minutos VO.· Duración de efecto: 3 horas VO.· Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO.· Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo

de paciente.· Distribución, cruza la placenta y se excreta en

leche materna, unida a proteína plasmática 91 a 99%

· Metabolismo hepático· Disponible en vía oral y parenteral· Excreción biliar.

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Reacciones adversas:· CVC: Angina, hipertensión, hipotensión,

arritmias, taquicardia, síncope.. DERMA: Rash, prurito.· GI: Nauseas, vómitos, diarreas, pirosis.· M. ESQ.: Calambres· NEURO: Hipertonía, hipoestesia, cefalea, mareos.· RESP.: Broncoespasmo, disnea, rinitis, edema

pulmonar· OTROS: Debilidad. Usos Terapéuticos:· Profilaxis de IMA.

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Contraindicaciones:· Hipersensibilidad al dipiridamol.

Interacciones con otros medicamentos:· Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol.· AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.· Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia.

Recomendaciones para la Administración:· Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas

después de los alimentos.· Si hay irritación gástrica administrar con alimentos.

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TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al

ADP. Alteración en la adhesión plaquetaria.· Inicio de acción 2 a 4 días.· Duración de efecto: 1 a 2 semanas, efecto máximo en 8 a 11 días.· Tiempo de vida media: 8 a 12 horas· Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos· Distribución Amplia a los 7 a 10 días, se excreta en leche materna,

unida a proteínas plasmáticas 98%· Metabolismo hepático. El efecto antiagregante plaquetario se

debería a metabolitos activos.· Disponible en vía oral.· Excreción renal 60% y fecal 23%.

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TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) Reacciones adversas:

· DERMA: Rash, prurito.· GI: Hepatitis, ictericia colestásica, Nauseas, vómitos, diarreas, dispepsia, cólico abdominal, flatulencia.· HEMA: Complicaciones hemorrágicas, depresión medular,

púrpura, neutropenia· M. ESQ.: Artropatía, miositis.· ORL: Tinnitus.· RESP.: Neumonitis alérgica.· OTROS: LES, Hipersensibilidad.

Usos Terapéuticos:

· Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente.

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TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 250 mg) Contraindicaciones:· Hipersensibilidad a Ticlopidina.· Insuficiencia hepática grave.· Defectos de coagulación. Interacciones con otros medicamentos:· Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la

Ticlopidina.· Teofilina, Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami.· Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. Recomendaciones para la Administración:· Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas.

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MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

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