3. patología cerebral

NEUROPSICOLOGA TEMA 3. PATOLOGIA CEREBRAL

Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Rabadn Pardo

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TEMA 3

PATOLOGIA CEREBRAL

I. INTRODUCCION

II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR

II.1 CONSIDERACIONES GENERALES

II.2 ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACVs)

II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)

II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios

II.2.3 ACVs Hemorrgicos

II.2.4. ACVs Silentes

II.3 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV ISQUEMICO

SEGN TERRITORIOS VASCULARES

II.3.1 Arteria cerebral anterior

II.3.2 Arteria cerebral media izquierda

II.3.3 Arteria cerebral media derecha

II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda

II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha

II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL ACV

HEMORRAGICO

III. TUMORES CEREBRALES

III.1 CONSIDERACIONES GENERALES

III.2 PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES CEREBRALES

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS

TUMORES CEREBRALES

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON

LOS TUMORES CEREBRALES

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES

IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO



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IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS TRAUMATISMOS

CRANEOENCEFALICOS

IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow

IV.3.2 Amnesia postraumtica

IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas

IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES

IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y

MODERADOS

IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

V. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

V.1 Demencias: Consideraciones generales

V.2 Enfermedad de Alzheimer

V.3 Demencia frontotemporal

V.4 Demencia vascular

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRFICAS



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I. INTRODUCCION

Existen numerosas razones por las cuales es muy importante que el estudiante

de psicologa tenga un conocimiento, al menos bsico, de aquella patologa

cerebral vista ms frecuentemente en neuropsicologa clnica. La importancia

fundamental por la cual es necesario este conocimiento neuropatolgico reside

en el hecho de que muchas formas de alteraciones neurolgicas cursan con

patrones neuropsicolgicos especficos. La identificacin adecuada de las

manifestaciones neuropsicolgicas asociadas a las diferentes condiciones

neurolgicas va a permitir, al psiclogo, darle el significado justo a la

informacin recogida a travs de la observacin directa del paciente,

puntuaciones obtenidas en las pruebas neuropsicolgicas, informacin

proporcionada por la familia e historia mdica. Adems, poseer un marco de

referencia neuropatolgico adecuado va a permitir hacer preguntas especficas

y relevantes para el diagnstico as como realizar las observaciones

pertinentes.

Esquemticamente podemos resumir la importancia que tiene para la

psicologa en general y para la neuropsicologa en particular el conocimiento de

la neuropatologa en los siguientes puntos:

1. Comprender como puede alterarse el sistema nervioso, as como los

mtodos y tcnicas que existen (sus ventajas e inconvenientes) para

identificar y estudiar sus trastornos, es de gran importancia porque los

distintos procesos patolgicos pueden afectar al sistema nervioso

de muy diferentes maneras. Estas afectaciones diferenciales explican

por qu los efectos a nivel psicolgico y de las actividades de la vida

diaria pueden ser tan variados.

2. El estudio del funcionamiento del sistema nervioso en condiciones

patolgicas es un mtodo mediante el cual es posible hacer inferencias

sobre el funcionamiento normal del sistema nervioso central. As,

es de gran importancia comprender cmo puede alterarse el sistema

nervioso y que efectos tendr sobre la funcin normal, efectos que sern



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distintos en funcin de la alteracin que se presente en un momento

determinado.

3. En general, la presencia de un determinado desorden

neuropatolgico no excluye que pueda existir otro tipo de

desorden, reacciones emocionales, conductuales, cognitivas o de

personalidad. En este sentido, cuantos ms procesos neuropatolgicos

afecten a la funcin cerebral, los sntomas y signos conductuales se

presentan de forma ms compleja y, a veces, la impresin clnica que se

tiene puede ser confusa. As, por ejemplo, se ha denominado demencia

mixta a aquella condicin demenciante en la que confluyen ms de una

condicin neuropatolgica (demencia vascular + demencia

degenerativa).

4. Algunas condiciones neuropatolgicas pueden incrementar la

probabilidad de que ocurran otros desrdenes. El traumatismo

craneoenceflico parece ser un factor de riesgo para la enfermedad de

Alzheimer y los accidentes cerebrovasculares, mientras que el alcohol lo

sera del dao en la cabeza como consecuencia de las cadas, accidentes

con vehculos motorizados o de peleas los fines de semana.

5. Por lo general no existe una regla concreta que el evaluador deba

aplicar para saber que informacin particular debe de obtener

ante un paciente con un dao cerebral. Si el inters de la evaluacin

es obtener un diagnstico neurolgico o establecer la expresin

conductual de una determinada condicin neuropatolgica , el

conocimiento de la condicin neuropatolgica que se sospecha o se sabe

que tiene el paciente es de capital importancia para poder disponer de un

marco de referencia a partir del cual poder obtener la informacin

necesaria y llevar a cabo la evaluacin de forma racional.

6. Los conocimientos neuropsicolgicos pueden aplicarse de

diversas formas en el tratamiento de las personas afectadas por

una determinada alteracin cerebral que tenga repercusiones

sobre la conducta. En este sentido, la intervencin neuropsicolgica

requerir que el psiclogo conozca con precisin la naturaleza de los

trastornos para poder aplicar los conocimientos tericos de la forma ms



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adecuada y efectiva en cada paciente concreto. Por ejemplo, sera

absurdo pensar en aplicarle a un paciente con una alteracin cognitiva

severa e irreversible una terapia ocupacional que requiera importantes

capacidades de razonamiento o memoria. En este sentido, el psiclogo

debe conocer tanto el alcance de las secuelas neurolgicas que presenta

un paciente en un momento determinado, como su posible evolucin.

7. En neuropsicologa, como en cualquier otra especialidad clnica, el tipo

de informacin que se necesita conocer en relacin a un paciente

concreto puede ser diferente de la que se necesite en otro. Por

ejemplo, la predisposicin hereditaria no es un aspecto que interese en

el caso de un paciente con un Traumatismo Crneo Enceflico (TCE) o un

episodio hipxico tras una intervencin quirrgica, pero si es muy

importante en el caso de que el paciente comience a mostrar

movimientos incontrolados, deterioro en la capacidad de juicio e

impulsividad. As, pues, no es siempre necesario preguntar en

profundidad por los antecedentes familiares, slo cuando el posible

diagnstico este relacionado con un desorden de tipo hereditario. En

ciertos grupos de la poblacin la incidencia de abuso de alcohol es tan

alta que cuando una persona est dentro de uno de estos grupos y

presenta quejas sugerentes de desorden cerebral es conveniente indagar

sobre los hbitos de ingestin alcohlica o consumo de otras drogas.

8. Diferentes desordenes o alteraciones pueden dar lugar a

sntomas parecidos. Por ejemplo, la apata, afecto aplanado y

problemas de memoria aparecen en la psicosis de Korsakoff, en estados

de intoxicacin por disolventes orgnicos, en los TCE o en la encefalitis

herptica, as como en aquellas condiciones en las que se produce una

hipoxia. Muchas condiciones con caractersticas neuropsicolgicas

comunes pueden distinguirse entre s a partir de otras dimensiones

neuropsicolgicas. Otras condiciones se distinguen ms fcilmente a

partir de la historia del paciente, sntomas neurolgicos asociados, y la

naturaleza del inicio y el curso de la alteracin.



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II. PATOLOGIA CEREBROVASCULAR



II.2.1 ACVs Isqumicos (Obstructivos)

II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios

II.2.3 ACVs Hemorrgicos

II.2.4. ACVs Silentes


ISQUEMICO SEGN TERRITORIOS VASCULARES

II.3.1 Arteria cerebral anterior

II.3.2 Arteria cerebral media izquierda

II.3.3 Arteria cerebral media derecha

II.3.4 Arteria cerebral posterior izquierda

II.3.5 Arteria cerebral posterior derecha


HEMORRAGICO


La patologa vascular cerebral es la ms frecuente dentro de las enfermedades

neurolgicas; representa aproximadamente un 50% de la patologa

neurolgica hospitalaria y es la tercera causa de muerte. La enfermedad

cerebrovascular designa una anomala cerebral que resulta de un proceso

patolgico de los vasos sanguneos. Los procesos patolgicos incluyen

cualquier lesin o alteracin de la permeabilidad de los vasos, oclusin del vaso

debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u

otros cambios cualitativos en la sangre, ateroesclerosis, cambios

arterioesclerticos hipertensivos, arteritis, dilatacin aneurismtica y

malformaciones del desarrollo.



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Prcticamente toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones

neuropsicolgicas, bien sea por afectacin de la substancia gris neocortical, del

crtex lmbico, de los ncleos grises de la base o de la substancia blanca.

Clnicamente, los datos de la exploracin neuropsicolgica permiten identificar

la probable localizacin de la lesin responsable de un determinado trastorno

cognitivo, de carcter, emocin o personalidad. En algunos casos, los datos

positivos de la exploracin neuropsicolgica pueden ser los nicos indicativos

de lesin cerebral; por ejemplo, un paciente en la fase aguda de un accidente

vascular cerebral isqumico, puede presentar una afasia de Wernicke, siendo

la TC normal y la exploracin neurolgica anodina. Por otra parte, la

exploracin neuropsicolgica no es slo sensible a los cambios estructurales

focales o difusos, sino que es capaz de detectar alteraciones debidas a cambios

metablicos. Por ejemplo, en la fase aguda de un infarto, el dficit

neuropsicolgico observado sobrepasa al correspondiente a la propia lesin

estructural, probablemente reflejando disfunciones de la zona de penumbra

isqumica y poniendo de manifiesto trastornos en zonas distantes

funcionalmente relacionadas con el lugar de la lesin. La patologa vascular

cerebral, al ser la ms frecuente, es tambin la que ms se ha utilizado para la

investigacin neuropsicolgica. Como modelo lesional focal, tiene el

inconveniente de que en general afecta a personas de edad avanzada, con lo

que a los dficits focales deben aadirse los dficits neuropsicolgicos difusos

debidos al envejecimiento y los efectos debidos a la patologa vascular difusa,

que en general se asocia al propio accidente vascular.

Ms que cualquier otro rgano, el encfalo depende minuto a minuto de un

riego suficiente de sangre oxigenada. La constancia de la circulacin cerebral

se garantiza mediante una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores que

se encuentran bajo el control de centros ubicados en la parte baja del tronco

del encfalo. La detencin completa de flujo sanguneo al encfalo durante ms

de 4 a 5 minutos produce lesin irreversible.



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El conocimiento de la estructura, dinmica y alteraciones de la circulacin

cerebrovascular, as como sus relaciones con el resto del sistema circulatorio,

es necesario para poder identificar los eventos que caracterizan el curso de

las enfermedades cerebrovasculares y los patrones de dficits

neuropsicolgicos esperados con las lesiones vasculares.

Se denomina Accidente Cerebrovascular o ictus (ACV o ictus) a un grupo

heterogneo de trastornos en los que se produce una lesin cerebral por un

mecanismo vascular. Tambin se le conoce como apopleja o ataque de

apopleja y stroke. El ACV es la causa ms frecuente de las enfermedades

cerebrovasculares. A diferencia del infarto de corazn, el cual se acompaa

de dolor y dificultad para respirar, la mayora de los ACVs se presentan sin

dolor y los sntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.

El trmino ataque cerebral, anlogo al de ataque al corazn, se ha introducido

en la ltima dcada a nivel de divulgacin general con el fin de que estos

pacientes puedan ser diagnosticados y tratados mdicamente de forma

adecuada.

El ACV afecta aproximadamente a 150 personas de cada 100.000. Aunque la

incidencia del ACV permaneci estable durante muchos aos, tras la llegada

de las tcnicas de neuroimagen en los aos 1970, estos parecen haber

aumentado como consecuencia de empezar a detectarse aquellos casos en los

que tras producirse el ACV, sin problemas motores o sensoriales, eran

evaluados tras presentar algn sntoma de forma transitoria. El ACV es la

tercera causa de muerte despus de las enfermedades cardacas y el cncer,

convirtindose en la primera causa de discapacidad a partir de los 60 aos.

Los factores de riesgo para el ACV estn bien identificados. Procesos

aterognicos que produce un incremento en el grosor de las paredes de los

vasos sanguneos, sustancias grasas que componen las placas de ateroma,

hipertensin, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes y



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tabaco son los principales responsables de la evolucin de la aterosclerosis. El

engrosamiento patolgico de las paredes de los vasos sanguneos es la

principal causa de los ACVs. En mujeres jvenes la combinacin de dosis altas

de estrgenos en los anticonceptivos orales y el tabaco se ha identificado

como un factor que contribuye al ACV. La edad se ha considerado otro factor,

especialmente a partir de los 60 aos. La mayora de los factores de riesgo

pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida incluyendo la

alimentacin, ejercicio, dejar el tabaco, y adecuado control mdico.

La principal caracterstica patognica del ACV es el infarto. El infarto consiste

en la disminucin o cese en el flujo de nutrientes (principalmente oxigeno y

glucosa) como consecuencia de una disrupcin del flujo sanguneo al cerebro.

La incapacidad del cerebro a sobrevivir ms all de los 4-5 minutos sin aporte

de nutrientes es lo que lleva a que se produzca en poco tiempo daos

irreversibles. La disrupcin del flujo sanguneo normal recibe el nombre de

infarto y cuando se produce un infarto en una zona concreta del cerebro

conlleva un dao o muerte en las clulas de la regin afectada. No obstante,

adems de encontrarse afectadas las clulas que se ubican directamente en el

rea infartada, las clulas que se encuentran en las inmediaciones de esta, y

que son viables durante varias horas, comienzan a verse afectadas por la

cascada de cambios neuroqumicos que tienen lugar en el rea de infarto. Si

no se administra un tratamiento mdico adecuado, estas clulas adyacentes

al rea infartada (que conforman el rea de penumbra isqumica) se

incorporarn al rea de infarto. El rea de penumbra isqumica es el blanco

de la terapia tromboltica (rotura de las partculas aterosclerticas en el flujo

sanguneo) con el fin de minimizar el dao cerebral tras un ACV isqumico.

Los agentes trombolticos (ej. aspirina) ejercen mejor su efecto durante las

primeras tres horas tras sufrir el ACV. Los agentes trombolticos tienen el

efecto secundario de la hemorragia.

Tras un ACV, los efectos de la isquemia cerebral varan dependiendo si esta

es focal o global En la isquemia focal existe casi siempre un cierto grado de

circulacin por vasos colaterales, los cuales permiten en grado variable la



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descarga de sangre oxigenada y el metabolismo de la glucosa (que no se

puede metabolizar apropiadamente bajo condiciones anaerobias). En el caso

de isquemia global no se produce flujo colateral y sobreviene la destruccin

irreversible de las neuronas en plazo de cuatro a ocho minutos (necrosis

isqumica). Existen, no obstante, factores modificadores de la isquemia de los

cuales depende la extensin de la necrosis tisular. Entre estos factores cabra

citar a) la rapidez de la oclusin (el estrechamiento gradual de un vaso da

tiempo para que se abran los conductos colaterales), b) presin arterial (la

hipotensin en un momento crtico puede volver ineficaces los conductos

anastomticos), c) hipoxia, d) anomalas previas en la distribucin vascular

Los dos mecanismos bsicos a partir de los cuales el tejido cerebral puede

sufrir un ACV son la obstruccin de los vasos sanguneos (la cual crea una

condicin isqumica en la que el flujo es insuficiente o ausente) y la

hemorragia. Como los sntomas y el curso de estas dos condiciones, la

isqumica y la hemorrgica, producen desrdenes diferentes son tratadas

independientemente. No obstante, hay que sealar que esta divisin es un

tanto artificial ya que algunas formas de obstruccin son de naturaleza

hemorrgica y algunas hemorragias se producen por contracciones

espasmdicas de los vasos sanguneos (vasoespasmos) impidiendo as el flujo

sanguneo y creando una zona de obstruccin.

La reduccin del flujo sanguneo sistmico, como la que se produce en casos

de paro cardiaco o shock, tambin disminuye la perfusin cerebral y origina

isquemia, especialmente en las zonas limitantes, entre las reas de

distribucin de los vasos cerebrales ms importantes como las arterias

cerebrales media y posterior, que resultan especialmente vulnerables.

Para el estudio de los ACVs dividiremos estos en: ACVs isqumicos u

obstructivos, Ataques Isqumicos Transitorios (AIT), ACVs hemorrgicos y

ACVs silentes.



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II.2.1 ACV Isqumico (Obstructivo).

El ictus isqumico puede estar provocado por una oclusin vascular por

trombosis o embolia, o por una reduccin del flujo sanguneo sistmico.

La trombosis, formacin de un cogulo hemtico superpuesto a una placa de

ateroma, es capaz de producir una estenosis intensa de los grandes vasos

extracraneales, como las arterias cartidas internas o vertebrales, o afectar los

pequeos y profundos vasos que penetran en el interior del cerebro. Un

aumento del nmero de hemates de plaquetas y una hipercoagulabilidad de la

sangre pueden contribuir a la formacin de cogulos y al estancamiento del

flujo sanguneo. Estas placas se forman normalmente en las ramas de los

vasos sanguneos o, en menor medida, en lugares en donde un vaso ha sido

lesionado o ha sufrido un traumatismo. El crecimiento del trombo estrecha la

luz del vaso, reduciendo el flujo sanguneo o cerrando el vaso completamente.

La aparicin del trombo puede manifestarse repentinamente y sin que se

produzca un aumento posterior en la sintomatologa inicial. Frecuentemente,

tras los primeros sntomas la instauracin definitiva se consigue hacia la

primera media hora. En 1/3 de los casos las ACVs trombticos evolucionan

durante horas o incluso das. Entre el 50% y el 80% de los casos un ACV

trombtico est precedido por uno o varios pequeos ACVs. (Ataques

Isqumicos Transitorios ver ms adelante-). El 80% de los ACVs obstructivos

son de tipo trombtico.

Formacin del trombo Trombo produciendo oclusin arterial completa



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Los ACVs trombticos tienden a producirse a partir de placas procedentes de la

cartida interna o de la arteria vertebrobasilar. Mas de los 2/3 de los infartos

de los ACVs trombtico implican a la arteria cerebral media, afectando a

regiones frontales posteriores, estructuras temporales y parietales.

Una embolia origina un ACV siempre que un cogulo, una placa o un

agregado plaquetario (materiales formados en el corazn o en el rbol arterial

proximal) se liberan a la circulacin y bloquean luego una arteria distal. El 20

% de los ACVs obstructivos son de tipo emblico. La mayora de los mbolos

son fragmentos de lesiones trombticas (trombos) que se desarrollan fuera del

sistema circulatorio intracraneal, muchos en el corazn o en sus vasos.

Relativamente son pocos los tromboembolismos (embolos que en un momento

determinado obstruyen una arteria) que se producen el el arbol arterial

cerebral.

Formacin del trombo Formacin del mbolo

La presentacin de los ACVs trombticos tienden a ser repentinos y sin avisos

previos de dolor de cabeza, o ataques isqumicos transitorios que pueden

acompaar a los ACV trombticos. Los ACVs emblicos suelen producir una

sintomatologa cortical focal, mientras que en los dems ACVs la

sintomatologa suele ser mayor.

En cuanto a los efectos cognitivos de los ACVs obstructivos, los infartos en

las principales arterias cerebrales tienden a producir cambios conductuales



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significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por la de amplias

reas subcorticales. Los infartos de las arterias muy pequeas suelen producir

pequeas consecuencias conductuales, excepto cuando se acumulan infartos

de muchas arterias pequeas lo que conduce a un incremento significativo del

volumen de tejido cerebral daado.

II.2.2 Ataques Isqumicos Transitorios (AITs o TIAs)

El AIT (o TIA de la abreviacin del trmino ingls Transiet Ischemic Attack)

hace referencia a un episodio temporal de obstruccin de un vaso sanguneo

durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin. Muchos de ellos tienen una

duracin de tan slo minutos y sus sntomas desaparecen en menos de una

hora. En general se han identificado dos tipos de AITs: aquellos que tienen una

duracin aproximada de 45 minutos y no presentan evidencia de infarto en la

TAC (la mayora duran menos de 15 minutos) y aquellos que duran mucho ms

(unas seis horas y muestran evidencia radiolgica de infarto. Se ha sugerido

que un AIT se defina como un dficit transitorio con una duracin inferior a 24

minutos y no a 24 horas.

Los TIAs presentan una sintomatologa de ACVs moderados. Al igual que la

mayora de los ACVs, los TIAs se encuentran asociado a enfermedad

ateroesclertica y tienen los mismos factores de riesgo. Tpicamente producen

una isquemia reversible como consecuencia de microtromboembolismos que

desaparecen antes de hacer un dao significativo. Los pacientes pueden

presentar pocos o muchos TIAs, relativamente frecuentes o espaciados

durante meses o aos. Muchos de los pacientes que presentan TIAs padecen

algn grado de alteracin cognitiva segn informan los familiares o se

desprende de tests neuropsicolgicos. Si no se tienen en cuenta estos

aspectos, la simple rutina clnica neurolgica no revela ningn tipo de dficit.

Los dficits asociados al TIA se incrementa a medida que el paciente sufre

nuevos episodios.



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El tratamiento de los TIAs es el mismo que el de los ACVs, terapia

anticoagulante plaquetaria ( normalmente aspirina)

II.2.3 ACV Hemorrgico

Aproximadamente entre el 10% y el 20% de los ACVs son hemorrgicos. Es la

hemorragia cerebral la causa principal del dao. Los ACVs hemorrgicos estn

asociados a una alta tasa de mortalidad comprendida entre el 35%-52%

dentro de los primeros 30 dias. La hipertensin es el factor principal de riesgo,

aunque lo anticoagulantes orales tomados cronicamente tambin pueden

incrementar la probabilidad de sufrir ACVs hemorrgicos, especialmente si las

dosis no estn bien ajustadas y controladas.

Los dos mecanismos principales que producen ruptura de un vaso arterial son

la hipertensin (80%-90% de los casos) y anomalas vasculares tales como el

aneurisma y la malformacin arteriovenosa. Los aneurismas son dilataciones

localizadas de los vasos sanguneos de origen congnito, traumtico,

arterioesclertico o infeccioso. El 90% de los aneurismas son congnitos,

probablemente remanentes de vasos embrionarios. La hemorragia producida

por la ruptura de un aneurisma se difunde con rapidez por el espacio

subaracnoideo y provoca un aumento sbito de la presin intracraneal

(hemorragia subaracnoidea). Entre los sntomas de hemorragia subaracnoidea

figuran cefalea, vmitos y alteracin del comportamiento o del estado de

conciencia.



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Una hemorragia intracerebral, o hemorragia producida en el seno del

parnquima cerebral, suele estar producida por hipertensin. Se libera sangre

al cerebro con presin arteriolar o capilar, y produce disfuncin de un rea

localizada. Si el hematoma es de gran tamao, sobrevienen cefalea y

alteracin del estado de conciencia.

El tejido enceflico sometido a una privacin de sangre experimenta un

infarto o necrosis isqumica (zona de ablandamiento o encefalomalacia)

Las manifestaciones de la ruptura de un aneurisma pueden ser bastante

dramticas, no existiendo, normalmente, signo que puedan alertar de que va a

producirse una hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma. De

forma tpica el paciente que sufre una hemorragia subaracnoidea presenta un

dolor de cabeza sbito acompaado de nauseas y vmitos y durante la primera

hora aparecen signos neurolgicos como rigidez de cuello y signos neurolgicos

focales dependiendo del lugar donde se ha producido la hemorragia. El

paciente puede perder o no la conciencia dependiendo de la severidad del

sangrado y de la intensidad y el sitio del vasoespasmo (contraccin del vaso

sanguneo en el lugar donde se ha producido la rotura). El vasoespasmo se

presenta en el 30% de los casos y produce isquemia e infarto. Si la hemorragia



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es masiva o tiene lugar un vasoespasmo extenso la mortalidad se sita

entorno al 50% durante el primer mes. No obstante, si el sangrado es detenido

con prontitud el paciente puede quedar con poco dao cerebral as como con

poco o ningn dficit cognitivo. Si el dao es amplio y el paciente sobrevive

tienden a presentarse importantes alteraciones conductuales y cognitivas

atribuibles al dao focal. As, por ejemplo, los pacientes que han tenido una

ruptura de la arteria comunicante anterior tienden a presentar alteraciones

conductuales consistentes en falta de espontaneidad, infantilismo, indiferencia,

y problemas en la recuperacin de la memoria, alteraciones estas asociadas a

lesiones frontales.

Las hemorragias asociadas a hipertensin tienden a implicar a los vasos

sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales, por lo que el dao suele

ser subcortical por afectacin principalmente de tlamo, ganglios basales y

tronco cerebral. Las hemorragias cerebrales por hipertensin, tambin

llamadas hemorragias intracerebrales, tienen una tasa de mortalidad prxima

al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en un estado vegetativo o

parecido al vegetativo o, por el contrario, evolucionar favorablemente hasta

llegar a conseguir una cierta autonoma a pesar de que las alteraciones en el

sistema motor suelen ser frecuentes.

II.2.4 ACV Silente

En los ACVs silentes los sntomas no son obvios y pasan inadvertidos. En

amplias muestras de pacientes los ACVs silentes se presentan entre el 10%-

15% de los sujetos estudiados, incrementando su frecuencia a medida que

aumenta la edad. La hipertensin, pero no otro factor de riesgo cardiovascular,

parece estar asociada a estos infartos. La mayor parte de estos ACVs son

pequeos, lesiones lacunares situadas en la profundidad de las estructuras

cerebrales



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II. 3 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV ISQUMICO

SEGN LOS TERRITORIOS VASCULARES

II.3.1 arteria cerebral anterior

a) Cambios de personalidad y humor: Las lesiones bilaterales del crtex

prefrontal orbital pueden causar pseudopsicopata que consiste en el

aumento de la agresividad e irritabilidad, prdida de las normas de

comportamiento social y falta de responsabilidad. Las lesiones paralmbicas

y orbitales pueden producir trastomos obsesivo-compulsivos.

b) Trastorno atencional: Las lesiones en el cortex prefrontal medial (cingulado

anterior) ocasionan trastornos de la atencin consistentes en distractibilidad

y dificultades de inhibicin de estmulos. Se puede observar, adems,

heminegligencia contralateral.

c) Afasia motora transcortical: Se caracteriza por un lenguaje espontneo

reducido y buena preservacin de la denominacin, comprensin y

repeticin. La escritura est alterada, pero la lectura mecnica y

comprensin lectora estn preservadas. Se corresponde a lesiones en la

regin parasagital superior del hemisferio izquierdo. Provienen de lesiones

del rea motora suplementaria o de sus conexiones con otras reas

frontales.

d) Sndrome de utilizacin: Consiste en la tendencia del paciente a utilizar los

objetos que estn a su alcance o que se le facilitan (peine, encendedor,

cepillo de dientes), sin se le haya dado instrucciones de hacerlo y sin una

finalidad lgica. Supone la afectacin de conexiones fronto-parietales que

producen un funcionalismo parietal excesivo y no controlado, desligado del

control motivacional o intencional.



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e) Sindrome de desconexin callosa: Dado que los dos tercios anteriores del

cuerpo calloso pertenecen al territorio de la arteria cerebral anterior, se

puede fcilmente observar signos de desconexin callosa de etiologa

vascular. Clnicamente los ms fciles de evidenciar son la apraxia de los

miembros superiores y la agrafia, ambos unilaterales izquierdos. Consisten

en la incapacidad de realizar gestos simblicos por orden o imitacin con la

mano izquierda y la incapacidad de escribir letras o nmeros. Se observan

especialmente en las lesiones mediales, y son consecuencia del hecho de

que la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, carece de

informacin lingstica y prxica, procesada por el hemisferio izquierdo. A

esta informacin habitualmente se accede a travs de la va transcallosa.

II.3.2 arteria cerebral media izquierda

Afasia de Broca: La afasia de Broca es de tipo no fluido, con pobre

repeticin y relativa buena comprensin. El sndrome tpico se produce por

la clsica lesin del rea 44 y adems incluye la parte anterior del lbulo de

la nsula. Se acompaa de apraxia orofacial, agrafia y alexia frontal.

Afasia de Wernicke: Se caracteriza por un lenguaje fluido, parafsico, con

pobre repeticin y dficit de la comprensin auditiva. La lesin responsable

corresponde a la rama posterior de la arteria cerebral media. El sndrome

tpico est producido por la lesin del rea 22 de Brodmann, pero a menudo

se incluyen zonas parietales (cincunvolucin angular, rea 39 de Brodmann)

y la segunda y tercera cireunvoluciones temporales (reas 37, 21, 20).

Segn la extensin de la lesin varan los signos acompaantes (alexia,

acalculia, apraxia, etc).

Afasia de Conduccin.: Se caracteriza por un trastorno de la repeticin, lo

cual lo comparte con las afasias de Broca y Wemicke, pero se diferencia de



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la afasia de Broca en que el lenguaje espontneo es fluido y parafsico y se

diferencia de la de Wenicke en la preservacin de la comprensin auditiva.

Ambas reas, Broca y Wernicke, estn indemnes y la lesin se halla en las

estructuras necesarias para transferir la informacin auditiva al sistema

motor. Estas estructuras incluyen el fascculo arqueado. La lesin se sita

en la regin parietal baja (circunvolucin supramarginal, rea 40 de

Brodmann), o crtex insular y auditivo primario.

Afasia Nominal: Es la afasia ms leve, se caracteriza por una dificultad en

encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y buena comprensin.

La afasia nominal puede tener diversas localizaciones y es a menudo

residual de las afasias de Broca o Wemicke. Sin embargo, se ha sugerido

que la circunvolucin temporal inferior (rea 37 de Brodmann) puede ser

considerada como el almacn lxico.

El sndrome de Gerstmann: Consta de cuatro elementos: agnosia digital,

agrafia pura, desorientacin derecha-izquierda y acalculia. En forma pura es

difcil de observar. En la prctica clnica neurolgica y neuropsicolgica se

toma en consideracin por su poder localizador (parietal izquierdo).

Alexia central o alexia con agrafia: Consiste en la alteracin de la lectura y

escritura siendo el lenguaje oral normal. Se atribuye a lesiones en la

circunvolucin angular que es una zona de asociacin polimodal.

Apraxia ideomotriz: Consiste en la dificultad en realizar gestos simblicos o

posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal ("haga el gesto de decir

adis") o por imitacin del gesto que realiza el examinador ("haga lo mismo

que yo estoy haciendo").

II.3.3 arteria cerebral media derecha

a) Heminegligencia izquierda: Se entiende por negligencia la incapacidad de un

paciente de orientar o identificar un estmulo que aparece en uno de los



20

hemiespacios o falla en mover espontneamente los miembros hacia un

lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. La negligencia se

subdivide en hemiatencin, negligencia hemiespacial y hemiacinesia segn

predomine el trastorno de la atencin, de la percepcin del espacio o del

movimiento. En fase aguda, los pacientes pueden mostrar un sndrome

confusional. Aparecen apticos con falta de respuesta emocional e

incapacidad de interpretar correctamente las emociones de los dems.

b) Alexia, agrafia y acalculia espaciales. Pueden observarse errores en la

colocacin de nmeros y en la utilizacion del espacio en la lectura y

escritura.

c) Apraxias. Las apraxias propias del hemisferio derecho son las del vestir

(dificultad en colocar correctamente las prendas) y la constructiva

(dificultad en dibujar y realizar construcciones sencillas).

d) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Dificultades en percibir

dibujos de objetos superpuestos y de identificar correctamente las agujas

del reloj. Alteraciones en la identificacin de caras de personas nuevas

(dficit visoperceptivo) o de orientar correctamente lneas, figuras u objetos

en el espacio (dficit visoespacial).

II.3.4 arteria cerebral posterior izquierda

a) Afasia sensorial transcortical: Se caracteriza por un lenguaje fluido,

comprensin muy alterada y repeticin preservada. En el lenguaje

espontneo, a menudo, se observa una jerga que no tiene que ver con lo

que se le est preguntando al paciente. Las lesiones responsables de esta

afasia tienen una localizacin temporo-occipital izquierda.



21

b) Afasia ptica o anomia ptica: Consiste en un trastorno selectivo de

denominar por confrontacin visual, estando conservada la evocacin de

nombres en el lenguaje espontneo y tambin la denominacin a partir de

la identificacin tctil de los objetos. Se interpreta como un fenmeno de

desconexin entre la informacin visual y las reas del lenguaje, similar a la

alexia pura o anomia cromtica.

c) Alexia pura. Consiste en una incapacidad de leer estando la escritura

espontnea y al dictado preservadas. La copia est tambin alterada. La

alexia pura est producida por una lesin en el lbulo occipital izquierdo que

interrumpe las fibras procedentes del crtex visual, las cuales se dirigen

hacia el crtex lingstico temporo-parietal. La desconexin puede ser

intrahemisfrica o interhemisfrica. En la intrahemisfrica no hay

hemianopsia y slo se observa una hemiacromatopsia (privacin de la

percepcin del color), ya que se interrumpen las fibras procedentes del

esplenio del cuerpo calloso. Las lesiones capaces de producir alexia pura

son paraventriculares, es decir por detrs, debajo y al lado del asta occipital

del ventriculo lateral izquierdo.

d) Anomia cromtica: Este trastorno aparece por desconexion visoverbal. El

paciente no es capaz de decir correctamente el nombre de los colores o de

sealar el color correspondiente al nombre que el examinador le presenta.

Acostumbra a acompaar a la alexia pura y est presente siempre una

hemianopsia. La lesin implica al cortex occipitotemporal inmediatamente

por debajo del esplenio del cuerpo calloso.

e) Alteraciones de la memoria verbal: Inicialmente pueden observarse

amnesias globales que posteriormente quedan delimitadas a alteraciones de

la capacidad de memorizar material verbal.

II.3.5 arteria cerebral posterior derecha

a) Apraxia constructiva: Se observa a la copia, destacando la capacidad de

dibujar espontneamente.



22

b) Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Son similares a las descritas

por lesin en el territorio de la arteria cerebral media, pero afectan adems

la capacidad de imaginar espacios.

arteria cerebral posterior (afectacin bilateral)

a) Agnosia visual: Se denomina agnosia visual a la incapacidad del paciente de

reconocer un objeto que se le presenta visualmente, an sin tener ningn

defecto lingstico y en ausencia de un trastorno visual evidente. La

prosopagnosia, que afecta el reconocimiento de las caras de personas

conocidas, es uno de los tipos de agnosia visual, se produce por lesin

bioccipital u occpito-temporal bilateral. La agnosia visual es producida por

lesiones bilaterales del sector subcalcarino. Las lesiones del lbulo occipital

inferior u occpito-temporales comprometen estructuras de la regin ventral

del crtex visual asociativo.

b) Acromatopsias: La acromatopsia se refiere al trastorno de la percepcin del

color que puede ser central o perifrico (retinal). Las hemiacromatopsias

son causadas por lesiones unilaterales y la acromatopsia en la totalidad de

los campos visuales por lesiones bilaterales. Las lesiones que la producen

son del lbulo occipital inferior, u occpito-temporal debajo la fisura

calcarina, rama occipial inferior, la rama calcarina est preservada.

II.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS EN EL ACV HEMORRGICO

En las hemorragias cerebrales debemos considerar varios factores que inciden

sobre la afectacin neuropsicolgica. A diferencia del clsico infarto isqumico,

en el que existe una gran destruccin de sustancia gris (infartos crtico-

subcorticales), en la hemorragia cerebral la afectacin es bsicamente

subcortical.



23

Se lesionan unilateralmente los ncleos grises de la base y la substancia

blanca. Ello ocasiona dficits de desconexin, ya que se interrumpen circuitos

crtico-corticales y crtico-subcorticales. Al estar preservada la substancia gris

cortical, y en consecuencia los cuerpos neuronales, se pueden establecer

nuevos circuitos, estructurales o funcionales y restituir parcial o totalmente la

funcin. En este sentido, desde el punto de vista de la supervivencia, las

hemorragias tienen peor pronstico que los infartos, pero en relacin a la

recuperacin del dficit neuropsicolgico focal, tienen mejor pronstico las

hemorragias.

La resonancia magntica, practicada meses despus de la ocurrencia de la

hemorragia, nos informar de la afectacin o preservacin de la substancia gris

cortical y pondr en evidencia posibles degeneraciones antergrada y

retrgrada de las vas afectadas. Ello puede contribuir a una mejor

comprensin de la sintomatologa que presenta el paciente, y tener

repercusiones clnicas en relacin a la orientacin teraputica, as como

proporcionar elementos de prognosis.

En las hemorragias debemos distinguir entre los efectos antes citados, de

destruccin focal de tejido, de los efectos de compresin. En efecto, el

hematoma cerebral ejerce un efecto de compresin sobre el tejido circundante

(compresin intrahemisfrica) y a veces puede producir una compresin contra

el otro hemisferio (compresin contrahemisfrica). En fases agudas pueden

aparecer alteraciones neuropsicolgicas distintas a las esperables por la lesin

focal debidas a la compresin intrahemisfrica (por ejemplo, la afasia de Broca

por lesin en el crtex prefrontal) o aparecer dficits relacionados con el

hemisferio contralateral a la lesin (un dficit lingstico tras una hemorragia

del hemisferio derecho). Los efectos de compresin y los de desconexin son

los que justifican la rpida mejora de las alteraciones cognitivas en los dos

primeros meses tras el accidente cerebrovascular. La compresin cerebral

contrahemisfrica se observa en la TC por el desplazamiento de la lnea media

y compresin del sistema ventricular.



24

Otro efecto a tener en cuenta en las hemorragias es el de dao difuso

relacionado con el estado de coma. Los pacientes que han padecido un coma

prolongado padecen, adems de las focalidades neuropsicolgicas derivadas de

la destruccin tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como dficits de

atencin, de memoria y cambios de carcter. Estos son probablemente debidos

a los efectos de compresin de la sangre sobre el sistema lmbico que puede

llegar a causar la ruptura de fibras. Los dficits neuropsicolgicos difusos

bilaterales pueden ser incluso ms incapacitantes que los focales. Estos estn

en relacin con la profundidad y duracin del coma.

Finalmente, debemos mencionar el efecto del tratamiento quirrgico en el caso

que lo haya habido. A este respecto, cabe citar las posibles isquemias

producidas durante el clipaje de los aneurismas causantes de las hemorragias,

los efectos de la extirpacin de la malformacin arteriovenosa (MAV) y los

producidos por la evacuacin del hematoma. Todos ellos son evidentemente

ms o menos graves dependiendo de la zona cerebral afectada. Igual que en el

caso de los infartos isqumicos, debe tenerse en cuenta el tamao y

localizacin lesional. En las hemorragias por ruptura de aneurismas de la

arteria comunicante anterior y las intervenciones quirrgicas de dichos

aneurismas, a menudo se observan cuadros confusionales agudos con

abundantes fabulaciones y evolucionan a una amnesia similar a la del sndrome

Wemicke-Korsakoff. Los trastornos neuropsicolgicos secundarios a rupturas

de aneurismas de la comunicante posterior asemejan el cuadro de la arteria

cerebral media derecha: importante sndrome de negligencia (atencional,

motora y espacial), apraxia constructiva y del vestir. Las hemorragias

intraventriculares y subaracnoideas, por sus efectos compresivos, producen

sndromes confusionales y amnsicos, as como trastornos del control

emocional. Los trastornos de carcter y memoria pueden quedar corno

secuelas definitivas de las hemorragias intraventriculares.



25

III. TUMORES CEREBRALES



III.2.1 Gliomas

III.2.2 Meningiomas

III.2.3 Adenomas hipofisarios

III.2.4 Neuroma del acstico

III.2.5 Carcinoma metastsico

III.2.6 Meduloblastoma

III.2.7 Craneofaringioma

III.2.8 Pinealomas

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES

CEREBRALES

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS RELACIONADAS CON LOS

TUMORES CEREBRALES


Las neoplasias cerebrales las podemos definir como lesiones expansivas

benignas o cancerosas, cuyas clulas se multiplican de manera irrestrictiva y

forman una masa dentro de la cavidad craneal o raqudea. Es la segunda causa

de muerte por lesin cerebral. Su importancia dentro de la patologa cerebral

reside en que al presentarse de muy diversas formas producen una amplia

variedad de sntomas y signos neurolgicos y neuropsicolgicos a causa de su

tamao, su localizacin y sus cualidades invasoras, suelen destruir los tejidos

en los que estn situados y desplazar a los que los rodea y son causas

frecuentes de aumento de la presin intracraneal.



26

Las neoplasias cerebrales se pueden agrupar en dos tipos principales: 1)

tumores primarios, aquellos que se originan en el propio sistema nervioso y

2) tumores secundarios (metstasis) cuando son la extensin de un cncer

originado en otra parte del cuerpo (pulmn, pecho u otros rganos). Las

clulas cancergenas pasan por va sangunea o linftica. Es importante

diferenciar las neoplasias cerebrales de los hamartomas, que son formaciones

de tipo tumoral que tienen su origen en un defecto del desarrollo y que no

crecen significativamente durante la vida, pudiendo agrandarse al acumularse

los productos metablicos de sus clulas o al haber expansin de los vasos que

lo constituyen. Los hamartomas, a veces, pueden experimentar cambios

neoplsicos. Otro tipo de alteracin que hay que diferenciar de las neoplasias

son los pseudotumores cerebrales. El sndrome del pseudotumor cerebral

suele presentarse en mujeres jvenes, caracterizado por cefaleas, visin

borrosa y edema de papila. Consisten en un trastorno no neoplsico cuyo

origen parece residir en un desequilibrio crnico entre la produccin y la

absorcin de LCR, produciendo sntomas y signos de aumento de la PIC que

recuerdan mucho a los tumores. El cuadro, tambin conocido como

hipertensin intracraneal benigna, puede ser consecuencia de una hipofuncin

corticosuprarrenal o paratiroidea, sndrome de amenorrea-galactorrea,

intoxicacin por vitamina A o por ingestin de medicamentos de prescripcin

habitual (ej. Anticonceptivos, tetraciclinas, etc.).

En cuanto a la patognesis de los tumores primarios del S.N.C., aunque no es

bien conocida, un factor claramente relacionado es la irradiacin. En estudios

de seguimiento tras irradiaciones importantes, el tiempo ocurrido desde la

irradiacin a la presentacin del tumor tiene una media de doce aos. Otra

conocida hiptesis patognica se centra en el origen disontognico, se tratara

de tejido embriognico con migracin incompleta o defectuosa, cuyo medio no

natural favorecera la neoplasia. El mecanismo ms plausible es que clulas

gliales adultas, un astrocito normal, oligodendrocito, microgliocito, o

ependimocito, se transformen en clulas neoplsicas y, al multiplicarse, sus

clulas hijas se vuelven variablemente anaplsicas, en mayor grado conforme

aumenta el grado de malignidad.



27

Desde el punto de vista clnico existen al menos tres consideraciones bsicas

que deben tenerse presentes en relacin a los tumores cerebrales:

a) Que muchos tipos de tumores, tanto primarios como secundarios, son

mucho ms frecuentes que otros.

b) Que algunos de estos tumores tienden a crecer en lugares particulares

de la cavidad craneal y, por tanto producen determinados sndromes o

signos y sntomas dependiendo del sitio en el que se encuentren.

c) La tasa de crecimiento e invasividad varia de unos tipos de tumores a

otros, siendo algunos altamente malignos, invasores y de progreso

rpido, mientras que otros, al ser benignos, son lentamente progresivos

y compresivos. Estas caractersticas patolgicas tienen importancia

clnica porque permiten explicar, con frecuencia, la evolucin lenta o

rpida as como establecer un buen o mal pronstico despus de la

reseccin quirrgica

La incidencia de tumores cerebrales primarios es de 15 por 100.000

habitantes en los EEUU., siendo la incidencia anual de todos los tumores del

encfalo oscila entre 4-10 casos cada 100.000 habitantes. Un 20% de

pacientes con cncer sufren tumores secundarios o metstasis. Los tumores

tienen dos puntos mximos de incidencia segn la edad, en la infancia y a

partir de la quinta dcada de la vida, decreciendo a partir de la octava dcada.

En los nios, los tumores primarios del encfalo representan el 22% de todas

las neoplasias de la infancia.

La malignidad de un tumor se refiere al poder infiltrativo y proliferativo. El

grado de malignidad se determina por su arquitectura celular, actividad

mittica y su grado de diferenciacin. Los de grado I no causan metstasis, los

de grado III y IV s. Algunos que inicialmente pueden parecer benignos, grado

I, pueden ir evolucionando a grado IV.



28

Los signos y sntomas de un tumor cerebral son consecuencia de la

alteracin cerebral focal y la elevacin de la presin intracraneal. Este aumento

de presin puede ser producido directamente por la masa creciente del tumor

o puede ser secundario a la hidrocefalia causada por la obstruccin del tumor

de las vas del lquido cefalorraqudeo. Los tumores se desarrollan

comprimiendo estructuras vecinas e incluso contralaterales, segn la

localizacin, causan adems edema e hinchazn. El que causen sintomatologa

depende del tamao, tiempo de evolucin y su propia localizacin. En general,

la sintomatologa es de aparicin lentamente progresiva y poco importante,

aunque algunas veces es abrupta debido a una complicacin hemorrgica.

Respecto a la fisiopatologa, ha de tenerse en cuenta que la produccin de

sntomas por el crecimiento tumoral se basa en ciertos principios de la fsica y

la fisiologa. La cavidad craneal tiene un volumen restringido, y los tres

elementos contenidos en ella, el encfalo ( 1400 ml), el LCR (140 ml) y la

sangre (150 ml) son relativamente incompresibles. Dado que el volumen total

de estos tres elementos es constante de manera permanente (hiptesis de

Monro-Kellie), cualquier aumento en el volumen de uno se producir a

expensas de uno de los restantes o de ambos.

El tumor que crece en una parte del encfalo comprime y destruye al tejido

enceflico y desplaza al LCR y a la sangre; una vez que se llega al lmite de

esta acomodacin se incrementa la presin intracraneal (PIC). La elevacin de

la PIC y la presin peridica trastornan el transporte axonal en el nervio ptico

y el drenaje venoso del nervio ptico y la retina, lo que se manifiesta como

papiledema (edema de papila).



29

En un proceso lento de crecimiento tumoral el tejido cerebral es compresible

en cierto grado, permitiendo la adaptacin del encfalo a los cambios de flujo

sanguneo cerebral (el tejido tumoral comprime las vnulas de tejido cerebral

adyacente) y de la PIC. Slo en las etapas avanzadas del crecimiento tumoral

fallan los mecanismos de compensacin, y se elevan la presin del LCR y la

PIC. Una vez que se eleva la presin en un compartimento determinado del

cerebro, empieza a desplazar los tejidos; por ltimo, sobreviene

desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, lo que da por

resultado signos falsos de localizacin

Las manifestaciones de compresin consisten en cefaleas, vmitos y

edema papilar. La sintomatologa focal depende de la infiltracin y compresin

local. Los tumores de crecimiento lento producen menos sintomatologa.

En la vecindad de los crecimientos tumorales se comprimen las venillas de la

sustancia blanca y se debilita la barrera hematoenceflica, favorecindose la

entrada de plasma en los espacios extracelulares dando lugar al edema

cerebral. La vulnerabilidad de la sustancia blanca al edema cerebral se ha

relacionado con su organizacin estructural laxa, que ofrece menos resistencia

al lquido bajo presin que la sustancia gris. La acumulacin de lquido

plasmtico en los espacios extracelulares y entre las capas de las vainas de

mielina altera el equilibrio inico de las fibras nerviosas y trastorna su funcin.



30

Otro aspecto a considerar en la patologa tumoral del encfalo son los

desplazamientos y hernias. Al estar dividida la cavidad craneal en varios

compartimientos por lminas de duramadre relativamente rgida (hoz cerebral,

que divide al espacio supratentorial en mitades derechas e izquierda, y

tentorio, que establece la separacin entre el cerebelo y los lbulos

occipitales), la presin de una tumoracin que ocupa un espacio dentro de

cualquier compartimento no se distribuye con uniformidad, sino que produce

cambios o hernias del tejido enceflico desde un compartimento en el que la

presin es elevada hacia otro en el que es ms baja.

Aunque pueden existir tumores del encfalo que carecen de sntomas, con

cierta frecuencia las nicas manifestaciones son de tipo psquico (ligero

aumento de mal carcter, lentitud de la comprensin o prdida de la capacidad

para conservar la actividad mental) faltando por completo los signos de

enfermedad cerebral focal. En algunos pacientes, por otra parte se observa

una indicacin temprana de enfermedad cerebral en forma de hemiparesia

progresiva, una crisis convulsiva que ocurre en una persona hasta ese

momento sin problemas o algn otro sntoma significativo. En otros pacientes

se produce un aumento de la presin intracraneal con signos localizantes del

tumor o sin ellos, o bien, en un cuarto grupo de pacientes los sntomas son tan

definidos que no slo se sabe que hay una neoplasia sino tambin que est

localizada en una regin particular.


III.2.1 Gliomas

Son los tumores ms frecuentes del cerebro y suponen aproximadamente el

45% de los tumores cerebrales. Se originan a partir de las clulas gliales,

dando lugar a subtipos dependiendo del tipo de clula glial que lo compone

(astrocitoma, ependimoma, oligodendroglioma y gliomas mixtos o gliomas



31

multiformes). Son tumores primarios, inicindose en cerebro o mdula espinal.

No se extienden a otras regiones del organismo pero si pueden extenderse

dentro del sistema nervioso. Los gliomas pueden ser benignos (crecimiento

lento) o malignos (crecimiento rpido).

III.2.2 Meningiomas

Son tumores benignos, originndose a partir de la duramadre o la aracnoides.

Son ms frecuentes en mujeres que en varones (2:1). Suponen el 15% de los

tumores cerebrales. Est claramente delimitado al tejido enceflico. Como se

extienden hacia la superficie dural producen erosiones seas en el crneo. A

menudo, se encuentran pequeos meningiomas en personas maduras y

ancianas que no experimentan sntomas durante toda su vida, slo cuando

exceden de cierto tamao e indentan el encfalo alteran las funciones del

sistema nervioso. El tamao que debe alcanzarse antes que aparezcan los

sntomas vara segn el tamao del espacio en el que crecen y las

distribuciones anatmicas circundantes. A menudo son un signo temprano las

convulsiones focales.

Glioma del cuerpo calloso Glioblastoma multiforme



32

III.2.3 Adenomas hipofisarios

Los tumores que se originan en la hipfisis suelen surgir como ndulos

discretos en la porcin anterior de la glndula (adenohipfisis). Suponen el 7%

de los tumores cerebrales. Los tumores hipofisarios estn relacionados con la

edad y se vuelven cada vez ms numerosos con cada decenio. Los tumores

que miden menos de 1 centmetro de dimetro se conocen como

microadenomas y estn confinados a la silla turca. Conforme crece el tumor

comprime primero a la hipfisis; a continuacin, al irse extendiendo hacia

arriba y hacia el exterior de la silla turca, comprime al quiasma ptico; por

ltimo, al proseguir el crecimiento puede extenderse hacia el seno cavernoso,

el III ventrculo, los lbulos temporales o la fosa posterior. Los adenomas

hipofisarios llaman la atencin por la anomalias endocrinas o visuales; hay

cefalea en casi la mitad de los pacientes que tienen un macroadenoma.

Meningioma con duramadre adherida

Meningioma. No existe infiltracin en el tejido cerebral.



33

III.2.4 Neuroma del acstico (Schwannoma)

El tumor se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y

afecta lentamente, a menudo sin sntomas importantes, los nervios vestibular

y coclear. El paciente, adems de sufrir prdida de audicin y acfenos, se

produce inicialmente tambin neuralgia del trigmino y prdida de la

sensibilidad facial. Suponen un 7% de los tumores cerebrales.

III.2.4 Carcinoma metastsico

Se produce con una frecuencia elevada entre los tumores intracraneales

secundarios. Los carcinomas llegan al encfalo por diseminacin hematgena.

Las metstasis intracraneales adoptan tres patrones principales: los de crneo

y duramadre, los del propio encfalo y los de las meninges. Suponen el 6% de

los tumores cerebrales

III.2.5 Meduloblastoma

Es un tumor embrionario de crecimiento rpido que se origina en la parte

posterior del vermis cerebeloso y en el techo del IV ventrculo en nios. Rara



34

vez se manifiesta en el cerebelo o en otras partes del cerebro en adultos. La

mayor parte de los pacientes son nios de cuatro a ocho aos de edad. De

manera tpica el cuadro clnico consiste en prdida de la atencin , vmitos

repetidos y cefaleas matutinas. Pronto sobreviene una marcha torpe, cadas

frecuentes y estrabismo que da como resultado exploracin neurolgica y

descubrimiento de papiledema.

III.2.6 Craneofaringioma

Se originan a nivel de la unin del infundbulo con la hipfisis. El tumor alcanza

un dimetro de 3 a 4 centmetros y es casi siempre qustico. Suele encontrarse

por arriba de la silla turca, deprime al quiasma ptico y se extiende hacia el III

ventrculo. Aunque el sndrome de presentacin puede ser aumento de la PIC,

a menudo adopta la forma de un trastorno de hipfisis, hipotlamo y quiasma

ptico.

III.2.7 Tumores de la regin pineal (Pinealomas)

Los distintos tumores de la regin pineal (germinoma, pinealoma, teratoma y

glioma) presentan consecuencias clnicas relacionadas con el aumento de la

PIC secundario a hidrocefalia (ya que el fino acueducto de Silvio se obstruye

fcilmente), alteraciones funcionales del techo del mesencfalo y

endocrinopata.



35

III.3 ALTERACIONES GENERALES RELACIONADAS CON LOS TUMORES

CEREBRALES

Las cefaleas son sntomas tempranos en cerca de la tercera parte de los

pacientes con un tumor cerebral. En algunos casos el dolor es ligero, de

carcter sordo y sobreviene en crisis; en otros es intenso y sordo o agudo, y

tambin intermitente. Entre los aspectos caractersticos de la cefalea se

encuentra su ocurrencia nocturna o su presencia al despertar por la maana,

as como su calidad no pulstil profunda. No obstante estos no son atributos

especficos, ya que migraa, cefaleas vasculares hipertensivas, etc. pueden

iniciarse tambin en las primeras horas de la maana o al despertar. Aunque

no se ha podido identificar el mecanismo de la cefalea en la presencia de

tumores cerebrales, en la mayor parte de los casos es normal la presin del

LCR durante las primeras semanas en las que est presente la cefalea, y se

puede atribuir esta slo a tumefaccin de los tejidos y a deformacin de los

vasos sanguneos en el tumor o en los alrededores. Ms tarde la cefalea parece

relacionarse con aumento de la presin intracraneal. Los tumores que estn

por arriba del tentorio producen cefalea en el lado en que est el tumor y en su

vecindad, en las regiones orbitofrontal, temporal o parietal; los de la fosa

posterior suelen producir cefalea retroauricular u occipital ipsilateral. Al

elevarse la presin intracraneal, la regla es la cefalea bifrontal o bioccipital,

independientemente, de la localizacin del tumor.



36

Los vmitos aparecen en un nmero relativo de los pacientes con sndromes

tumorales de este tipo, y suelen acompaar a la cefalea. Son ms frecuentes

en tumores de la fosa posterior. Por lo general los vmitos no se relacionan

con la ingestin de alimentos, a menudo ocurren antes del desayuno.

Las convulsiones focales o generalizadas es otra manifestacin importante en

este grupo de tumores cerebrales . La ocurrencia de una crisis convulsiva por

primera vez durante la vida adulta sugiere la existencia de un tumor.

El aumento de la presin intracraneal (PIC) es otra manifestacin de los

tumores cerebrales. Diferentes tipos de trastornos mdicos pueden dar la

impresin de una lesin intracraneal que ocupa espacio y que produce slo los

sntomas y signos generales de aumento de la presin intracraneal, por ello es

necesario descartar otro tipo de alteracin antes de hacer un diagnstico de

tumor. Entre las condiciones mdicas no tumorales que pueden producir

aumento de la PIC estara la hipertensin intracraneal, enfermedad pulmonar

crnica con hipercapnia e hipoxia, meningitis crnica, trombosis de las venas

cerebrales, quiste aracnoideo, etc. Entre los tumores que tienden a producir un

aumento de la PIC sin signos focales tenemos los meduloblastomas, los

ependimomas y los craneofaringiomas

Otro tipo de alteraciones ms especficas se encuentran relacionadas con

tumores localizados en regiones muy concretas, como el neuroma acstico y

los adenomas hipofisarios, cuyos signos y sntomas de trastorno cerebral

general y aumento de la PIC se presentan muy tardamente o nunca. Se llega

al diagnostico correcto y a la localizacin del tumor a partir de una serie de

datos neurolgicos y al razonar que la etiologa debe ser neoplsica a causa

de la naturaleza afebril y sostenidamente progresiva de la enfermedad. Ver las

caractersticas especficas del neuroma acstico y de los adenomas

hipofisarios.

Las alteraciones relacionadas con la funcin mental consisten en la

presencia de falta de aplicacin a las actividades de la vida diaria, irritabilidad



37

injustificada, labilidad emocional, reduccin de los lmites de la actividad

mental, indiferencia a las actividades sociales normales, falta de iniciativa y

espontaneidad (aspectos todos que se pueden atribuir de manera incorrecta a

temor, ansiedad o depresin) y somnolencia. Si el trastorno se deja sin

tratamiento se incrementa gradualmente el embotamiento y la somnolencia y,

por ltimo, al sobrevenir un aumento de la PIC el paciente llegar al estupor o

coma. Aunque no se pueden atribuir los sntomas mentales de este tipo a la

presencia de un tumor en una parte concreta del encfalo, por lo general estos

suelen afectar a estructuras centrales, de modo que se altera la funcin de los

mecanismos tlamo corticales subyacentes a los estados de atencin y alerta

y a los sistemas de fibras largas de asociacin de la sustancia blanca cerebral

(regiones frontales, temporales y del cuerpo calloso).

III.4 ALTERACIONES NEUROPSICOLGICAS RELACIONADAS CON LOS

TUMORES CEREBRALES

Debemos distinguir entre diversos efectos de los tumores: a) los efectos

focales del tumor, debidos a la propia invasin y destruccin de tejido cerebral,

b) los de compresin del tumor sobre las estructuras vecinas, c) los difusos

debidos al aumento de la presin intracraneal y d) los del tratamiento.

El aumento de presin intracraneal puede causar un cuadro confusional, es

decir, desorientacin en tiempo, espacio y persona, lenguaje incoherente,

dficit atencional y alteraciones perceptivas. Los efectos focales debidos a

la compresin pueden causar amnesia con fabulaciones, sintomatologa

similar a la del sndrome de Korsakoff. La sintomatologa focal debida a la

propia invasin y destruccin tumoral depende esencialmente de la velocidad

de crecimiento del tumor, de la implicacin cortical y de la concreta localizacin

cerebral. Respecto a la velocidad de crecimiento, cabe notar que los tumores

de crecimiento rpido tienden a presionar las estructuras circundantes

alterando su funcin. Por el contrario, los tumores de crecimiento lento



38

producen un desplazamiento gradual del tejido cerebral que facilita la

reorganizacin de las funciones cerebrales, con lo que la repercusin sobre la

conducta es mnima. El edema cerebral tiende a exacerbar la sintomatologa

del tumor; ello se evidencia por la notable mejora tras un tratamiento

antiedematoso. En efecto, despus de la terapia con corticoesteroides, los

pacientes que presentaban una marcada confusin o una franca afasia pueden

alcanzar la total normalidad en pocas horas.

En la patologa tumoral el valor localizador de la sintomatologa es

muy relativo. Hay que tener en cuenta los siguientes puntos:

a) La exploracin neuropsicolgica preoperatoria puede ser en muchos casos

normal, especialmente despus del tratamiento antiedematoso.

b) La sintomatologa neuropsicolgica puede no corresponderse a la

localizacin del tumor debido a los efectos de compresin ipsilateral y

contralateral que puede ejercer el tumor.

c) En los casos en que existe un desplazamiento de la lnea media

(evidenciable en la TC) debido a la compresin, puede existir una

sintomatologa contralateral a la lesin y por el contrario las funciones del

hemisferio afectado pueden resultar normales. As por ejemplo, podran

observarse afasias por tumores en el hemisferio derecho sin que de ello

podamos inferir que este hemisferio tenga un papel lingstico.

d) Pueden observarse efectos a distancia dentro de un mismo hemisferio

producidos tambin por los efectos de compresin. As, puede observarse

una afasia motora transcortical en un tumor prefrontal sin que ello suponga

que este crtex est directamente implicado en el lenguaje.

Los efectos de compresin ipsilaterales y contralaterales desaparecen a

menudo despus de la intervencin, evidencindose pues una mejora

neuropsicolgica postquirrgica. Segn la intervencin los efectos

postquirrgicos pueden ser de mejora o empeoramiento de la sintomatologa

neuropsicolgica prequirrgica. La descompresin produce mejora, la



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corticotoma o lobectoma produce, en la mayora de los casos, una

exacerbacin sintomtica.

Cuando los tumores afectan el lbulo frontal o lbulo temporal producen

cambios en la personalidad, memoria, conducta y nivel de consciencia. En los

tumores que invaden el lbulo frontal se detectan defectos de memoria,

psicosis, delusiones o ilusiones, jocosidad, irritabilidad, apata mental,

depresin y aumento de los hbitos viciosos. Estos sntomas combinan los

efectos de la invasin hipotalmica y los de la compresin sobre el lbulo

frontal. La implicacin del tercer ventrculo est relacionada con la prdida de

memoria y la implicacin del lbulo frontal con los cambios de conducta y

personalidad.

Los glioblastomas multiformes de localizacin bifrontal, tumores en forma

de mariposa que invaden el cuerpo calloso y la substancia blanca frontal

orbital, producen diversos sntomas o signos que asemejan patologa

psiquitrica. Producen el cuadro clnico denominado "moria frontal" que

consiste en desinhicin verbal y conductual, conducta inapropiada,

hipersexualidad, hiperactividad, bulimia, etc. La semejanza del cuadro con

ciertas conductas delictivas ha llevado a denominar esta sintomatologa

pseudopsicopata". Los tumores masivos que invaden zonas ms altas

del lbulo frontal (substancia blanca en el crtex dorsolateral) producen

cuadros de apata, pseudodepresin, abulia, hipocinesia (sndrome

hipocintico-apato-ablico). El paciente en este caso reduce el lenguaje y la

actividad en general, abandona sus aficiones y responsabilidades laborales y

familiares. Adems de estos dos cuadros de manifestaciones clnicas que se

ponen en evidencia por la historia clnica, la exploracin neuropsicolgica de

pacientes con tumores frontales es casi siempre positiva.

Los tumores de localizacin temporoparietal izquierda producen

trastornos afsicos muy sutiles. Los familiares o el propio paciente refieren

dificultad en encontrar los nombres. La exploracin del lenguaje mediante tests



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de las afasias (Test del Diagnstico de la Afasia de Boston o la Batera de la

Afasia de Western) ponen en evidencia perfiles de afasia nominal o afasia

sensorial transcortical. Los perfiles observados en los casos tumorales son

distintos a los obtenidos en los infartos isqumicos de la arteria cerebral media

izquierda. Los sndromes son incompletos y la gravedad menor. Ello es debido

a la escasa implicacin cortical del proceso tumoral. El lenguaje escrito est

ms afectado que el lenguaje espontneo. Pueden observarse tambin

elementos del clsico sndrome de Gerstmann (desorientacin derecha-

izquierda, acalculia, agrafa y agnosia digital).

Los gliomas de localizacin temporoparietal derecha difcilmente

producen clnica neuropsicolgica. Sin embargo, mediante una exploracin

detallada y dirigida, se pueden observar fcilmente alteraciones visoespaciales,

visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual. Para ello, se usan

pruebas como la retencin visual de figuras geomtricas, estimacin de la

orientacin de lneas, reconocimiento de caras, discriminacin de formas, copia

y memorizacin de figuras complejas, etc.

Los tumores temporales profundos que implican o comprimen el hipocampo

producen alteraciones selectivas de la memoria verbal o visual, segn estn

localizados en el hemisferio izquierdo o derecho, respectivamente. En algunos

casos, debido a la compresin contralateral, pueden producir autnticos

cuadros de amnesia. Los quistes coloides del tercer ventrculo de forma

secundaria a la hidrocefalia o por compresin ventricular producen alteraciones

de la memoria o cuadros confusionales.

El efecto de la irradiacin craneal sobre las funciones cognitivas ha sido

estudiado esencialmente en el tratamiento de la leucemia linftica aguda.

Estos nios reciben radioterapia en todo el cerebro para erradicar las clulas

leucmicas de los espacios subaracnoideos y evitar posterior relapso en el

SNC. Los efectos neurolgicos subagudos de la irradiacin incluyen el sndrome

postirradiacin que afecta entre un 25 y 75% de los nios. Este sndrome



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ocurre entre 4 y 6 semanas tras el tratamiento y causa somnolencia y letargia.

Los cambios a largo plazo incluyen calcificacin y atrofia cerebral confirmadas

por TC y por autopsia. Los efectos de la radioterapia son acumulativos a los de

la quimioterapia. Afectan al cociente de inteligencia manipulativa y a la

memoria no verbal. Cuanto ms jvenes son los nios, ms efectos tienen los

tratamientos sobre la funcin cognitiva. Probablemente la razn es la

afectacin de la capacidad de adquirir nuevos aprendizajes. El 77% de los

nios tratados por tumores antes de los dos aos tienen afectacin de las

funciones cognitivas. Los nios con tumores supratentoriales tienen ms

afectaciones cognitivas, aunque inciden tambin los efectos del tratamiento.

IV. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (TCE)

IV.1 CONSIDERACIONES GENERALES

IV.2 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

IV.3 CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LOS

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

IV.3.1 Escala de Coma de Glasgow

IV.3.2 Amnesia postraumtica

IV.3.3 Variables fisiolgicas y anatmicas

IV.4 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS LEVES

IV.5 TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS GRAVES Y

MODERADOS

IV.6 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

IV. 1 CONSIDERACIONES GENERALES

El traumatismo Craneoenceflico (TCE) se refiere normalmente a lesiones

adquiridas que implican al cerebro tras recibir un impacto.


Francisco Romn Lapuente; Mara del Pino Snchez Lpez; Mara Jos Raba

3. patología cerebral

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