4 - fizjologia i patofizjologia nurkowania

56
4 FIZJOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA NURKOWANIA

Upload: others

Post on 19-Nov-2021

2 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

4

FIZJOLOGIA

I PATOFIZJOLOGIA

NURKOWANIA

FIZJOLOGIA UKŁAD ODDECHOWY Mechanizm wdechu i wydechu polega na wytworzeniu pomiędzy atmosferą i wnętrzem płuc różnicy ciśnień powodującej przepływ powietrza.

� WDECH - skurcz mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje wzrost objętości klatki piersiowej, to powoduje spadek ciśnienia wewnątrz płuc i napływ czynnika oddechowego. Fizjologicznie człowiek bierze wdech przez nos, w nurkowaniu tak się nie dzieje, wdech jak i wydech robimy ustami, dalej czynnik oddechowy płynie przez gardło, krtań, tchawicę oskrzela do płuc. W płucach z czynnika oddechowego jest pobierany tlen O2 a wydalany dwutlenek węgla CO2. Oczywiście należy zdawać sobie sprawę że do krwioobiegu przechodzi nie tylko tlen ale wszystkie gazy znajdujące się w czynniku oddechowym, mowa tu o azocie oraz o helu. gazy te jednak nie są przez organizm zużywane i w trakcie wynurzania musza być z organizmu wydalone. Więcej o tym zjawisku w dziale choroba dekompresyjna. � WYDECH - zwolnienie napięcia mięśni międzyżebrowych i przepony powoduje spadek objętości klatki piersiowej i płuc, wzrasta ciśnienie powietrza wewnątrz płuc i nadmiar powietrza zostaje wypchnięty przez oskrzela, tchawicę, krtań, gardło i jamę ustną lub nosowa na zewnątrz ciała.

POJEMNOŚCI ODDECHOWE.

Mechanizm wymiany gazowej w pęcherzykach płucnych i w tkankach zachodzi na drodze dyfuzji czyli fizycznego przemieszczania się cząsteczek gazów zgodnie z istniejącą różnicą (gradientem) stężeń (ciśnień parcjalnych) tlenu i CO2. W płucach - tlen zgodnie z różnicą ciśnień przemieszcza się z pęcherzyków płucnych do krwi przepływającej przez oplatające je naczyniach krwionośne, dwutlenek węgla wędruje w przeciwnym kierunku. W tkankach - tlen dyfunduje z krwi do tkanek i komórek ciała, natomiast CO2 przemieszcza się z tkanek do naczyń krwionośnych.

STEROWANIE PROCESEM ODDYCHANIA Ruchy oddechowe znajdują się pod kontrolą układu nerwowego wysyłającego impulsy do mięśni

oddechowych. Ten mimowolny proces odbywa się automatycznie i zazwyczaj nieświadomie (nie przestajemy przecież oddychać śpiąc lub czytając ciekawą książkę). Głównym czynnikiem pobudzającym układ oddechowy i określającym szybkość i głębokość procesu oddychania jest ilość CO2 w krwi. Poziom tej substancji jest analizowany przez odpowiednie receptory układu nerwowego i nawet niewielki wzrost stężenia CO2 prowadzi do przyspieszenia i pogłębienia oddechu. Poziom tlenu w krwi aczkolwiek decydujący o prawidłowym funkcjonowaniu organizmu nie wpływa znacząco na regulację procesu oddychania. TEMPO ODDYCHANIA:

Silne emocje takie jak strach czy stres mogą wpływać na tempo oddychania podnosząc jego częstotliwość, co dla płetwonurka oznacza szybsze zużycie rezerw powietrza. To dla tego w trakcie pierwszych nurkowań adepci zużywają zawsze więcej powietrza niż ich instruktor. Sposób oddychania pod woda jest bardzo ważny. Zbyt płytki oddech może prowadzić do zatrucia CO2 co jest bardzo niebezpieczne w trakcie nurkowań głębokich. ZATRZYMANIE ODDECHU

W pewnych granicach możemy kontrolować proces oddychania, wstrzymując je nawet na kilka minut. Kiedy jednak stężenie CO2 w krwi osiągnie odpowiednio wysoki poziom, dalsze powstrzymanie oddechu staje się niemożliwe i po wydechu musimy wykonać kolejny wdech - moment ten nazywamy punktem przełamania. Hiperwentylacja pozwala na wstrzymanie oddechu dłużej, dzieje się tak dzięki obniżeniu poziomu CO2 w organizmie, później nastąpi punkt przełamania. Zaznaczę, że w niektórych przypadkach hiperwentylacja może doprowadzić do utraty przytomności (omdlenia) pod wodą (blackout) HIPOKAPNIA

Zbyt niski poziom dwutlenku węgla w organizmie. Zbyt niski poziom dwutlenku węgla może spowodować zaburzenia w normalnym cyklu oddechowym, wiemy, ze to poziom dwutlenku węgla decyduje o odruchu wykonania wdechu. Hipokapnia może być wywołana przez nurka w trakcie nurkowania nieświadomie, przez zbyt intensywną wentylację wywołaną np. stresem, lub świadomie przez hiprwentylację w trakcie ćwiczeń bezdechowych. Hipokapnia w pierwszym przypadku prowadzi do bólu głowy w drugim może doprowadzić do omdlenia (blackout). HIPERKAPNIA

Nadmierny poziom dwutlenku węgla w organizmie, czyli sytuacja odwrotna do hipokapni.

Wywoływana może być przez: � przestrzenie martwe na drodze powietrza, tchawicę, krtań, gardło i jamę ustną oraz drugi stopień

automatu oddechowego. Obecnie objętość drugiego stopnia automatu jest na tyle niewielka, że wpływa w sposób minimalny na wymianę gazową.

� wstrzymywanie wydechu i przetrzymywanie wdechu, � bardzo płytkie i gwałtowne oddychanie wywołane stresem lub zmęczeniem, jest to sytuacja bardzo

niebezpieczna bo prowadzi do wzrostu poziomu dwutlenku węgla CO2, a w konsekwencji do wzrostu prędkości oddychania. Stres jak i zmęczenie będzie wzrastać, aż do wymknięcia się sytuacji z pod kontroli. W takim przypadku należy zatrzymać się, uspokoić oddech, pomyśleć i dopiero dalej działać.

� nadmiernym zanieczyszczeniem czynnika oddechowego w dwutlenek węgla CO2 (niesprawna sprężarka, spaliny zasysane przez wlot sprężarki),

� nurkowania na rebreatherze z zużytym absorbentem, � kombinację wyżej wymienionych czynników.

Hiperkapnia prowadzi do bólów głowy i przyspieszenia oddechu. W ciężkich przypadkach wywołuje dezorientacje i utratę przytomności. Ryzyko hiperkapni rośnie wraz z głębokością nurkowania, na skutek wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 przy tym samym składzie procentowym. O wpływie CO2 na organizm można przeczytać na stronie - dwutlenek węgla CO2.

HIPOKSJA Niedobór tlenu w tkankach - w nurkowaniu może powstawać na skutek oddychania mieszanką o zbyt

małym ciśnieniu parcjalnym tlenu (poniżej 0,16at czyli np. oddychania mieszanką o zawartości tlenu 16% powyżej powierzchni wody, lub mieszanką o zawartości 8% tlenu na głębokości mniejszej niż 10m), oddziaływaniu toksyn uniemożliwiających transport tlenu poprzez zmiany w hemoglobinie (np. tlenek węgla). W nurkowaniu bezdechowym (free diving) powstaje na skutek prowadzenia ćwiczeń bezdechowych (na zatrzymanym oddechu), czyli długotrwałego wstrzymywania oddechu w trakcie zanurzenia. Hipoksja prowadzi do (omdlenia) pod wodą (blackoutu) i jeżeli osobie takiej nie zostanie szybko udzielona pomoc (czytaj wyciągnięta na powierzchnię wody z udrożnionymi drogami oddechowymi), dochodzi do zatrzymania akcji serca i śmierci. W przypadku blackoutu wznowienie akcji oddechowej następuje prawie we wszystkich przypadkach samoistnie, jeżeli pomoc została udzielona szybko (kilka sekund), w przypadku, kiedy do czynienia mamy z zatruciem tlenkiem lub dwutlenkiem węgla sytuacja jest bardzo poważna.

Hipoksja, zależnie od tego jak dużo tlenu znajduje się w mieszance oddechowej może postępować powoli lub bardzo szybko, np. przy oddychaniu mieszakami bez tlenu.

Hipoksja przy oddychaniu czystym helem. Nie czuć żadnej różnicy (wiadomo gazy są bez

zapachu), jednak po 4-5 wdechach poczułem niemoc i dezorientację. Niemoc to w tym przypadku najlepsze słowo, siły mnie opuściły, przestałem oddychać helem, zacząłem wciągać do płuc powietrze, usiadłem na ziemi i oparłem się o ścianę, czułem że nic więcej nie jestem w stanie zrobić, starałem się tylko oddychać, wdeeeech, wyyydech, wdeeech, wyyydech. Wdechy robiło się bardzo ciężko, czułem olbrzymie oszołomienie i sadziłem, że zaraz stracę przytomność. Na szczęście przytomności nie straciłem, ale wstać mogłem dopiero po kilku minutach, oszołomienie przeszło kilka minut później.

Hipoksja przy zatruciu dwutlenkiem węgla. Grupa pracowników pompowała wodę z komór

wypornościowych barki. To była przestrzeń zamknięta o wymiarach 20m x 10m x 2m, do której prowadziło jedno wejście o średnicy 80cm, w środku oczywiście brak wentylacji. Pracowały dwie pompy spalinowe, nagle zgasła jedna pompa, potem druga, do środka weszło trzech pracowników, aby je ponownie uruchomić i przestawić w nowe miejsce. Wrócili bardzo szybko, bo okazało się, że aby przesunąć pompę potrzebują klucze do rozkręcenia węży, a poza tym poczuli się źle. Pierwszych dwóch wyszło przez właz o własnych siłach, trzeci stracił przytomność w połowie włazu, następny po około dwóch minutach stał się wiotki i nie był w stanie utrzymać się na nogach, to samo, trzy może cztery minuty później stało się z trzecim pracownikiem. Podano im tlen. Byli w stanie wstać po około 20-30minutach, ale niemoc czuli jeszcze przez kilka godzin. Pompy zgasły, bo było zbyt mało tlenu, aby mógł pracować silnik spalinowy. UKŁAD KRĄŻENIA Układ krążenia jest systemem naczyń wypełnionych krwią tj. płynem zawierającym różnego typu komórki. Krew składa się z:

� osocza (plasma sanguinis), płynna część krwi. Osocze jest odpowiedzialne za transport dwutlenku węgla w organizmie i składników komórkowych.

Składniki komórkowe to krwinki:

� czerwone (erytrocyty) przenoszą tlen do tkanek dzięki hemoglobinie - białku, z którym łatwo wiąże i rozwiązuje się tlen

� białe (leukocyty) � płytkowe (trombocyty).

Krew pompowana jest przez serce do tętnic (dużych naczyń odprowadzających krew z serca), które

przechodzą stopniowo w cienkie naczynia włosowate przenikające gęstą siecią wszystkie tkanki. W naczyniach włosowatych z krwi przekazywane są do tkanek: tlen, woda i substancje odżywcze. Z naczyń włosowatych krew płynie do żył, którymi wraca do serca.

Tętnice są naczyniami, którymi płynie krew z serca na obwód, do wszystkich części ciała, natomiast żyłami krew powraca z obwodu ponownie do serca. Wyróżnia się dwa układy (krążenia) przepływu krwi w organizmie: duży i mały (płucny). W dużym układzie krążenia krew utlenowana (bogata w tlen) wypływa z lewej komory serca do tętnic, a następnie przechodząc przez sieć naczyń włosowatych we wszystkich

narządach ciała, powraca jako krew nieutlenowana (uboga w tlen) do prawego przedsionka serca. W małym układzie krążenia krew nieutlenowana wypompowywana jest z prawej komory do tętnic płucnych, rozgałęzia się w sieć naczyń włosowatych w płucach i powraca żyłami płucnymi, jako krew utlenowana, do lewego przedsionka serca.

Budowa serca Serce to pompa ssąco-tłoczącą, położona w klatce piersiowej. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest mięśniem o specyficznej, właściwej tylko dla niego budowie. Serce jest podzielone na cztery części: dwie górne nazywane są przedsionkami, a dwie dolne komorami. Od wewnątrz jamy serca wyściełane są warstwą tkanki łącznej zwanej wsierdziem. Pojemność wszystkich jam serca wynosi między 500-750 ml.

Lewą część serca, tj. przedsionek lewy i komorę lewą, określa się jako „serce lewe” lub tętnicze,

część zaś prawą tj. przedsionek prawy i prawą komorę jako „serce prawe” lub żylne, z uwagi na rodzaj krwi przepływającej przez te części serca. Przedsionki serca mają ścianę znacznie cieńszą od ścian komór. Przedsionki (prawy od lewego) i komory (prawa od lewej) oddzielone są przegrodą (przedsionkową i komorową), natomiast przedsionek prawy łączy się z prawą komorą przez zastawkę trójdzielną, a lewy z lewą komorą przez zastawkę dwudzielną (mitralną). Prawy przedsionek otrzymuje krew odtlenowaną powracającą żyłami z całego ciała i dostarcza ją przez zastawkę trójdzielną do prawej komory. Prawa komora pompuje krew przez zastawkę tętnicy płucnej do tętnicy o tej samej nazwie i następnie do płuc. Do lewego przedsionka utlenowana krew wpływa żyłami płucnymi i następnie przepływa przez zastawkę mitralną do lewej komory. Lewa komora pompuje krew przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy zwanej aortą i dalej naczyniami do całego ciała. Między jamami serca oraz między jamami serca i dużymi naczyniami znajdują się zastawki serca. Powstały one ze zdwojenia blaszek wsierdzia i stanowią jakby „wentyle” regulujące przepływ krwi przez serce.

Serce człowieka posiada zdolność wytwarzania bodźców elektrycznych, które rozchodząc się w sercu, pobudzają je do skurczu. Serce nigdy nie znajduje się w spoczynku. Zdolność do rytmicznej pracy jest właściwością samego serca, jego działanie może być jednak modyfikowane przez układ nerwowy. Układ nerwowy wpływa na jego czynność głównie przez przyspieszanie, bądź zwalnianie akcji serca.

BUDOWA UCHA � ucho zewnętrzne - składa się małżowiny usznej oraz przewodu słuchowego zewnętrznego.

Wystawione jest bezpośrednio na oddziaływanie wody, powietrza i ciśnienia. Jego funkcją jest ukierunkowanie nadchodzących dźwięków na błonę bębenkową - nie wpływa na wyrównywanie ciśnienia pod warunkiem, ze nie włożymy do ucha zatyczek czy korków.

� ucho środkowe - oddzielone jest od ucha zewnętrznego błoną bębenkową. Błona bębenkowa oddziela ucho środkowe od kontaktu z wodą w trakcie nurkowania. Poprzez drgania błony bębenkowej dźwięk przenoszony jest na kosteczki słuchowe, które z kolei przenoszą dźwięk do ucha wewnętrznego. Ucho środkowe połączone jest przez tzw. trąbkę słuchową (trąbkę Eustachiusza) z jamą nosowo-gardłową. Wyrównywanie ciśnienia jest możliwe, jeżeli trąbka Eustachiusza jest drożna. Stany zapalne, katar mogą doprowadzić do niedrożności trąbki słuchowej i w konsekwencji niemożności wyrównania ciśnienia.

� ucha wewnętrznego - zbudowane jest z przedsionka, ślimaka i kanałów półkolistych, odpowiedzialnych za utrzymywanie równowagi. Dźwięk poprzez kosteczki słuchowe przenoszony jest do ślimaka, a stamtąd w postaci impulsów nerwowych poprzez nerw słuchowy do mózgu. Kosteczki słuchowe połączone są ze ślimakiem okienkiem owalnym, które ugina się pod wpływem wibracji dźwięku. Ucho wewnętrzne jest wypełnione płynem i dlatego nie podlega kompresji. Elastyczne przegrody pomiędzy uchem środkowym i wewnętrznym, okienko okrągłe i okienko owalne poddają się jednak zmianom ciśnienia. Okienko okrągłe w ślimaku ugina się na zewnątrz, w tym samych czasie gdy okienko owalne ugina się do środka

PATAFIZJOLOGIA NURKOWANIA URAZ CISNIENIOWY UCHA ŚRODKOWEGO

Podczas zanurzenia zwiększające się ciśnienie wody wpycha błonę bębenkową do środka ucha, nurek zaczyna odczuwa dyskomfort - określany jako ból głowy albo ból ucha. Przy dalszym zwiększaniu głębokości ból zwiększa się, aż staje się nie do wytrzymania. Jeżeli mimo bólu będziemy kontynuować zanurzanie dojdzie do pęknięcia błony bębenkowej, pęknięcie błony bębenkowej może nastąpić na głębokości 4-5m lub nawet wcześniej .

Ciśnienie w uchu środkowym można bardzo łatwo wyrównać. W zasadzie istnieją trzy sposoby. � Najpopularniejsza metoda to wdmuchiwanie powietrza do ucha środkowego przez trąbkę

Eustachiusza. Po prostu, aby wyrównać ciśnienie w uchu środkowym przy zanurzaniu zatykamy palcami nos (chwytamy za nos) i staramy się dmuchnąć w nos jak przy smarkaniu nosa (próba Valsalvy). Próba Valsalvy jest najczęściej stosowana, bo jest najbardziej skuteczna, ale jednocześnie najbardziej radykalna.

� Inny sposób, głównie dla osób o bardzo dobrej drożności to: przełykanie śliny. � Poruczanie żuchwą (np. ziewanie).

Można oczywiście stosować wszystkie te metody lub ich kombinacje - ale zdecydowana większość nurków 95% wykonuje próbę Valsalvy.

Ogólna zasada jest taka, aby wyrównywać ciśnienie zaraz pod powierzchnią wody - 10-30cm, kiedy jeszcze nie odczuwamy bólu a następnie co jeden metr głębokości (w przedziale głębokości 0-5m). Przy większych głębokościach zmiany objętości następują znacznie wolnie, wiec i wyrównywanie ciśnienia wykonujemy rzadziej.

Na koniec dodam, że najtrudniej wyrównać ciśnienie w uchu środkowym, kiedy zanurzamy się głową w dół (scyzoryk), wiec problemy te dotyczą głównie freediverów.

Do urazu dochodzi najczęściej podczas zanurzania, ale może on wystąpić również podczas wynurzania, kiedy zablokowana trąbka Eustachiusza nie może odprowadzić z ucha środkowego nadmiaru rozprężającego się powietrza (blokada wsteczna). Na szczęście blokada wsteczna jest bardzo zadka i występuje głównie w ciepłych wodach.

Najczęstsze przyczyny:

� niedrożność trąbki słuchowej (zmiany zapalne, alergiczne, nieżytowe, obrzęki, bardzo poważne skrzywienie przegrody nosa) � niedrożność przewodu słuchowego zewnętrznego (ciało obce, korek woszczynowy, obcisły kaptur pianki, zatyczki w uszach)

Objawy urazu ciśnieniowego ucha w trakcie nurkowania

� narastający ucisk w uchu przechodzący w przejmujący ból - może wystąpić na głębokości nawet 1m. � pęknięcie błony bębenkowej, zalanie zimną wodą ucha środkowego a w wyniku tego mogą wystąpić:

1. zawroty głowy, 2. nudności i wymioty, 3. utrata orientacji przestrzennej (niw wiemy gdzie jest góra a gdzie dół)

Po wynurzeniu może wystąpić � wyciek krwi i wody z przewodu słuchowego zewnętrznego � bulgotanie i syk w uchu przy próbie przedmuchania � upośledzenie słuchu � objawy podrażnienia błędnika (zawroty głowy, nudności) � ból głowy

Zapobieganie

� przed nurkowaniem kontrolować drożność trąbek słuchowych, � nie nurkować przy stanach zapalnych dróg oddechowych i uszu, � nie stosować środków udrożniających drogi oddechowe w rodzaju Metazolina.

Ich działanie jest doraźne i może prowadzić do kłopotów przy wynurzaniu - blokada wsteczna. � często przedmuchiwać uszy zaczynając już na małych głębokościach (0,5 m pod wodą), � nie dopuszczać do nasilenia bólu ucha w trakcie zanurzania.

Leczenie

� wymaga specjalistycznego leczenia u laryngologa � pęknięta błona bębenkowa goi się ok. dwóch miesięcy, w tym czasie może być upośledzone słyszenie

URAZ CIŚNIENIOWY ZATOK

Zatoki przynosowe stanowią układ przestrzeni powietrznych w kościach czaszki połączonych wąskimi przewodami z jamą nosową. Aby nie doszło do uszkodzenia zatoki w trakcie zmian ciśnienia, wywołanych zanurzaniem lub wynurzaniem, musi być kontakt zatoki z jamą nosową.

Najczęstsze przyczyny:

� nieżyt, zapalenie nosa i katar, � nieżyt i zapalenie zatok przynosowych, � polipy nosa i zatok przynosowych � bardzo poważne skrzywienie przegrody nosowej

Uraz ciśnieniowy może nastąpić (podobnie jak w przypadku barotraumy ucha) w dwóch sytuacjach:

� w trakcie zanurzania - niedrożność kanału uniemożliwia napływ powietrza do zatok, � w trakcie wynurzania - niedrożność kanału uniemożliwia odprowadzenie z zatok nadmiaru powietrza

tzw. blokada wsteczna Prowadzi to do obrzęku błony śluzowej, przesięku w zatoce, pękania naczyń krwionośnych, rozerwania

błony śluzowej.

czołowe

sitowe

klinowe

szczękowe

Objawy: � narastający ból głowy na poziomie zablokowanych zatok � ból promieniujący do czoła, oczodołu, nosa ucha � wyciek surowiczo-krwistej wydzieliny z nosa � krwawienie z nosa � łzawienie

Zapobieganie:

� nie nurkować przy stanach zapalnych dróg oddechowych i uszu Leczenie

� konieczne jest leczenie laryngologiczne (ewentualnie przeciwbólowe). URAZ CIŚNIENIOWY ZĘBÓW

Uraz ciśnieniowy zębów, jest chyba najrzadziej spotykany i nie chodzi tu bynajmniej o mechaniczne uszkodzenie zęba, chodź i to może się zdarzyć, ale o dotkliwy ból występujący przy zanurzeniu.

W przypadku ekstremalnym ból nie do zniesienia występował na głębokości 20-30cm - to praktycznie uniemożliwiło jakiekolwiek zajęcia na kursie nurkowania. Jak tego uniknąć - dbajmy o nasze zęby, chodźmy na wizyty do dentysty przynajmniej raz w roku. Tu zdradzę jak zakończył się przypadek opisany powyżej, okazało się, że przyczyną bólu były nadwrażliwe dziąsła, zastosowanie odpowiedniej pasy załatwiło problem w tydzień - kursant skończył kurs bez żadnych dodatkowych problemów. URAZ CIŚNIENIOWY TWARZY

Chodzi tutaj o uraz oczu spowodowany nie wdmuchiwaniem powietrza do maski w czasie zanurzania. Praktycznie aby do takiego urazu doszło różnica ciśnień między otoczeniem a wnętrzem maski musi być duża. Spotkałem się do tej pory tylko z jednym takim przypadkiem. Wypadkowi uległa młoda kobieta, w trakcie pionowego zanurzenia, na głębokości ok. 16m instruktor zauważył nie naturalne dociśnięcie maski do twarzy. Zatrzymał zanurzanie i ponieważ nie mógł namówić kobiety do wyrównania ciśnienia rozpoczął wynurzenia. Na powierzchni okazało się, że kursantka miała na tyle drożną trąbkę Eustachiusza, że wyrównywała ciśnienie w uszach przez przełykanie śliny, nie musiała wykonywać próby Valsalwy. Spowodowało to, że nie wdmuchiwała powietrza do maski, przy próbie Valsalwy zawsze trochę powietrza wpływa do maski powodując samoczynne wyrównywanie się ciśnień między maską a otoczeniem.

W trakcie urazu ciśnieniowego twarzy dochodzi do przekrwienia gałki ocznej, zmienia ona kolor z białego na czerwony. Stan taki zanika w okresie do 3 miesięcy, bez żadnych skutków ubocznych. Problemem jest tylko wygląd wizualny oka.

URAZ CIŚNIENIOWY PŁUC Podczas nurkowania w głąb z zatrzymanym oddechem.

Klatka piersiowa jest elastycznym szkieletem , który pod wpływem ciśnienia może zmniejszyć swoją objętość a następnie powrócić do początkowych rozmiarów. Zmiany te oczywiście nie są nieograniczone a najmniejszą objętością, do której można skompresować klatkę piersiową podczas nurkowania w głąb z zatrzymanym oddechem jest objętość zalegająca płuc. Jest to objętość powietrza pozostającego w płucach po wykonaniu maksymalnie głębokiego wydechu. Dalsze zgniatanie płuc prowadzić może do urazu ciśnieniowego.

Mechanika oddychania w środowisku hiperbarycznym (z jakiej głębokości możemy oddychać przez rurkę? Aby można było wziąć wdech klatka piersiowa (płuca) musi zwiększyć swoją objętość. Każdy ucisk ograniczający pracę mięśni międzyżebrowych i przepony (np. ciasny skafander neoprenowy) będzie ten proces utrudniał. Ciśnienie wody działające na klatkę piersiową zanurzonego człowieka, już na głębokości 1m (80-120 cm) uniemożliwia pobranie powietrza z powierzchni (przez długą rurkę). Warunkiem „normalnej” pracy mięśni oddechowych jest wciąganie do płuc powietrza pod takim samym ciśnieniem jakie panuje na głębokości nurkowania. W takiej sytuacji siły działające na klatkę piersiową od zewnątrz są równoważone przez siłę parcia sprężonego powietrza wewnątrz klatki piersiowej. Podczas nurkowania z aparatem nurkowym

Występuje najczęściej podczas wynurzania. Polega na uszkodzeniu miąższu płucnego spowodowanego przez nagły lub niekontrolowany wzrost ciśnienia mieszaniny oddechowej w układzie oddechowym w stosunku do ciśnienia otaczającego. Następstwa mogą być różne:

� upośledzenie wentylacji � zatory gazowe w naczyniach krwionośnych � odmy (opłucnowa, śródpiersia, podskórna) � w bardzo poważnych urazach płuc nawet śmierć

Do urazu ciśnieniowego płuc dochodzi najczęściej na małych głębokościach (do 10 metrów). Występowanie urazu nie posiada związku z czasem nurkowania. Najczęstsze przyczyny:

� wynurzenie (najczęściej do powierzchni) z zatrzymanym oddechem (panika), � wyrzucenie nurka na powierzchnię w wyniku:

� zgubienia pasa balastowego, � złej obsługi lub awaria kamizelki KRW bez wykonania wydechu, � nurkowanie przy stanach zapalnych dróg oddechowych.

Urazu ciśnieniowego płuc można bardzo łatwo uniknąć, należy stosować się do jednej prostej zasady:

cały czas oddychać i nigdy nie wstrzymywać oddechu. Przy wyjmowaniu automatu z ust powoli wydychać powietrze wydając dźwięk „Aaaaaaa ...

aaaaaaaaa”. Taka praktyka w 100% zabezpiecza przed barotraumą płuc. Bardziej doświadczeni nurkowie czasami wstrzymują oddech, jest to bezpieczne pod warunkiem że

cały czas jesteśmy na stałej głębokości lub zanurzamy się. Zmniejszając głębokość nurkowania należy wykonywać wydech. Masz problem z ocenieniem jak zmienia się twoja głębokość, nie wstrzymuj oddechu, cały czas oddychaj a unikniesz problemu. Objawy Objawy zależą od rozmiaru uszkodzenia miąższu płucnego i pojawiają się najczęściej do 30 min po nurkowaniu:

� kaszel, plwocina podbarwiona krwią, krwioplucie, � skrócenie i spłycenie oddechu, � ból w klatce piersiowej, duszność, sinica.

W przypadku przedostania się powietrza do naczyń mogą wystąpić objawy kardiologiczne i neurologiczne.

Pierwsza pomoc � ułożyć nurka w pozycji bezpiecznej na lewym boku � (jeżeli jest nieprzytomny ale ma akcje serca i oddech) � podać tlen do oddychania � leki przeciwkaszlowe, uspokajające � w razie potrzeby zabiegi reanimacyjne � jak najszybszy transport do komory dekompresyjnej

DCS – CHOROBA DEKOMPRESYJNA – CIŚNIENIOWA Definicja

Zespół procesów patologicznych zachodzących w organizmie w wyniku nieprawidłowego dla danego nurkowania obniżenia ciśnienia - tj. dekompresji (wynurzania się).

Następuje przesycenie gazami płynów tkankowych co prowadzi do uwolnienia gazu w postaci pęcherzyków w płynach i tkankach organizmu, a więc tworzenie materiału zatorowego ze wszystkimi tego następstwami. Ryzyko rośnie wraz z głębokością i czasem nurkowania.

Zgodnie z prawem Henry'ego, jeśli ciśnienie gazu nad lustrem płynu zostaje zmniejszone, ilość gazu rozpuszczonego w płynie również ulega zmniejszeniu. To samo zjawisko występuje przy otwieraniu butelki z gazowanym napojem, kiedy odkręcamy nakrętkę, słychać ulatujący gaz i widać tworzące się pęcherzyki dwutlenku węgla. Powstają one w wyniku nagłego zmniejszenia ciśnienia otoczenia panującego w butelce, do wartości ciśnienia atmosferycznego.

Podobnie dzieje się z azotem (gazem obojętnym), który normalnie występuje w tkankach i płynach ustrojowych organizmu w niegroźnej postaci rozpuszczonej. Podczas szybkiego zmniejszania ciśnienia, np. w przypadku rozszczelnienia kabiny lecącego samolotu, lub podczas wynurzania w nurkowaniu, następuje uwalnianie gazu obojętnego rozpuszczonego w organizmie. Jeśli cały proces przebiega zbyt szybko, gaz obojętny wytrąca się z krwi i tworzy pęcherzyki, wywołując następujące objawy: świąd i marmurkowatość skóry, skrzypienie skóry, bóle stawów, uszkodzenia układu nerwowego, paraliż lub śmierć. Późne powikłania to zmiany zwyrodnieniowe stawów i martwica kości.

Choroba dekompresyjna (DCS) oraz zator gazowy, mimo że wywoływane przez różne czynniki, mogą mieć bardzo podobne objawy. Dlatego występują w nazewnictwie fachowym wspólnie pod terminem zespół zaburzeń dekompresyjnych lub DCI. DCS – (decompression sickness) - choroba dekompresyjna (dawniej: choroba kesonowa)

– zespół objawów dotykających osobę wystawioną na zbyt szybko zmniejszające się ciśnienie zewnętrzne. Choroba dekompresyjna rzadko występuje u osób, które nie oddychały gazem pod zwiększonym ciśnieniem (freediving). Choroba dekompresyjna może wystąpić w sytuacjach, gdy:

� nurek zbyt szybko wynurzy się na powierzchnię bez zastosowania odpowiedniej prędkości i przystanków dekompresyjnych;

� samolot po wystartowaniu dla bezpieczeństwa w kontrolowany sposób obniża w środku ciśnienie (samolot jest szczelny);

� robotnik opuszcza keson lub kopalnię, do których wpompowano powietrze w celu pozbycia się wody.

DCI – (decompression illness) - choroba ciśnieniowa

pojęcie szersze bo obejmuje „choroby ciśnieniowe” czyli chorobę dekompresyjną oraz uraz ciśnieniowy płuc.

Błędem jest więc stosowanie zamiennie pojęć DCI oraz DCS Powyższe problemy mogą wynikać z faktu, że procedury udzielania pierwszej pomocy w obu

rodzajach urazów są identyczne. Mam nadzieję, że te wyjaśnienia pozwolą uniknąć nieporozumień w tej sprawie.

Trochę historii: 1670 - Boyle - teoria o pęcherzykach - oko węża 1842 - Triger - pierwszy opis dolegliwości u robotników pracujących w Loarze na głębokości 20 m 1854 - Pol i Watelle - dokładniejsze badania: - „płaci się przy wyjściu” - rekompresja usuwa dolegliwości 1860 - de Mericourt - im głębiej, im dłużej tym gorszy stan osoby chorej 1872 - Gal - im szybsze wynurzenie, tym gorszy stan osoby chorej 1872 - Smith - propozycja rekompresji w komorze ciśnieniowej (zrealizowana dopiero w 1893) 1878 - Paul Bert - opisał mechanizm choroby (uwalniający się nadmiar gazu w postaci pęcherzyków) i

zalecił wolne i jednostajne rozprężanie nurków 1907 - John Scott Haldane - wprowadził dekompresję stopniową Patomechanizm

� wzrost głębokości � wzrost ciśnienia

� wzrost rozpuszczalności gazu w cieczy (prawo Henry’ego) � OK � spadek głębokości

� spadek ciśnienia � spadek rozpuszczalności gazu w cieczy (prawo Henry’ego) � przesycenie!!! � wytrącanie się pęcherzyków gazu!!! AZOT - N2

� im głębiej - tym większa rozpuszczalność gazu - tym więcej go się rozpuści! � im dłużej - tym większa ekspozycja na zwiększoną rozpuszczalność gazu – więcej się rozpuści � rożne tkanki - rożny czas nasycenia / odsycenia

Jak zapobiegać - zasady bezpiecznego nurkowania:

� używaj TABEL DEKOMPRESYJNYCH do planowania nurkowania. (Powstałe i modyfikowane w wyniku wieloletnich badań i obserwacji nurkowań.)

� określenie odpowiednich czasów nurkowania na daną głębokość nie wymagających przystanków dekompresyjnych tzw. czas bezdekompresyjny.

� ściśle realizujemy plan nurkowania. � bezpieczna prędkość wynurzania się 10 m/min � ogranicz liczbę nurkowań w ciągu jednego dnia do 3-ch, nie przekraczających głębokości 30 m � unikaj wielodniowych, wielopoziomowych, lub wielokrotnych nurkowań na coraz większe

głębokości � przed lotem samolotem odczekaj: - 12 h po płytkim i lekkim nurkowaniu - 24 h po nurkowaniu

głębszym, wymagającym przystanków dekompresyjnych, dwukrotnym w jednym dniu lub, po wysiłku pod wodą, - 48 godzin po głębokich wielodniowych, powtarzanych nurkowaniach dekompresyjnych

� unikaj częstych wynurzeń na powierzchnię oraz krótkich nurkowań powtarzanych z przerwa na powierzchni krótsza niż 1 h

� dla wielokrotnych nurkowań w ciągu jednego dnia zaleca się przerwy na powierzchni dłuższe niż jedna godzina

� dla wszystkich nurkowań wskazane są przystanki bezpieczeństwa - „higieniczne” przez 2-4 min w strefie głębokości 3-7m (3x3 lub 3x6)

� nie nurkuj na wysokościach powyżej 3000 m n.p.m. stosując dekompresyjne tabele standardowe lub ich ekstrapolacje

Zawsze nurkuj ostrożnie, pamiętając, że tabele nurkowe i komputery nurkowe

nie zabezpieczają w 100% przed choroba ciśnieniową!

Przy przestrzeganiu powyższych zasad i ewentualnych reżimów dekompresji przypadki choroby dekompresyjnej prawie wcale się nie zdarzają!!!

Czynniki predysponujące � wysiłek fizyczny podczas pobytu pod ciśnieniem, w czasie dekompresji jak i po nurkowaniu!!! � hipotermia w czasie nurkowania, � gorący prysznic po nurkowaniu, � ilość tlenu w mieszaninie oddechowej, � zwiększona prężność CO2 � ogólna kondycja fizyczna, � płeć (kobiety), � wiek nurka > jak 45lat, � nadwaga (otyłość), � odwodnienie, � obecność alkoholu we krwi, � zły stan psychofizyczny przed nurkowaniem, � brak treningu i adaptacji do pobytu pod ciśnieniem

Czynniki predysponujące do wystąpienia DCS powinny być dla nas informacją, aby zwiększyć dekompresję.

Techniki i sytuacje w nurkowaniu sprzyjające powstaniu DCS

� nurkowania wielopoziomowe lub częste wynurzania podczas jednego nurkowania (yo-yo, zęby piły) � profil odwrócony � nurkowania wielokrotne jednego dnia � nurkowania wielodniowe � szybkie wynurzanie � nurkowanie głębokie i długo trwające � loty samolotem krotko po nurkowaniu � wycieczki wysokogórskie po nurkowaniu � używanie komputerów nurkowych

Pęcherzyki gazowe

� zewnątrznaczyniowe - stawy, skóra, mięśnie, tkanka tłuszczowa � wewnątrznaczyniowe

� powstające w części żylnej � powstające w części tętnicze

� małe � średnie (tzw. pęcherzyki „nieme” - nie dają objawów, ale mają znaczenie w mechanizmie choroby!!!) � duże - objawowe

Działanie

� działanie bezpośrednie - ZATOR! � żylny (VGE) - częściej, mniej niebezpieczny � tętniczy (AGE) - bardzo niebezpieczny, rzadko ale:

� - VGE -> AGE: � - anastomozy tętniczo - żylne, � - przekroczenie filtra płucnego, � - próba Valsalvy lub wysiłek eksplozywny!!! � - przetrwały otwór owalny, � - masywny zator płucny, � - reembolizacja,

Działanie pośrednie

� - reakcja zapalna! � - aktywacja mediatorów zapalenia, � - aktywacja enzymów proteolitycznych, � - niszczenie tkanki,

CHOROBA DEKOMPRESYJNA TYP I - lekki

� pęcherzyk pozanaczyniowy � układ kostno- stawowy � skóra � „bends”

TYP II - ciężki

� pęcherzyk śródnaczyniowy � układ oddechowy � układ krążenia � układ nerwowy � w 30% też typ I

TYP III – przewlekła postać

� Jałowa martwica kości - jako odległe następstwo niedostatecznej dekompresji lub choroby ciśnieniowej.

Typ I Objawy

� w 60% przypadków DCS objawy występują w ciągu 1 godziny, � w 90% DCS objawy występują w ciągu 6 godzin, � w 99% DCS objawy występują w ciągu 12-24 godzin,

Objawy ogólne � znużenie, � osłabienie, � apatia,

Objawy kostno - stawowe: � bóle dużych stawów, otaczających mięśni i ścięgien, � początkowo ból lekki, później ostry i pulsujący, � stawy zajęte symetrycznie: głównie bark, łokieć, nadgarstek, � ruch powoduje wzrost bólu,

Objawy skórne: � świąd skóry rąk i nóg, � zaczerwienienie, � marmurkowatość skóry,

Typ II Objawy:

� 75% objawów występuje w czasie 3,5 - 15 min! � W ciągu jednej godziny wystąpi 100% objawów.

Postać krążeniowo - oddechowa: � układ oddechowy: - duszność „chokes”, - krztuszenie się, - szybki i płytki oddech,

- masywny zator gazowy płuc!!!, � układ krążenia: - ból stenokardialny, - chybkie tętno, - zaburzenia rytmu,

- wzrost i następowy spadek ciśnienia, - wstrząs kardiogenny!!!, Postać neurologiczna:

� Postać rdzeniowa - 60% - ból opasujący na granicy klatki piersiowej i brzucha - zmęczenie, drętwienie, osłabienie kończyn dolnych - zaburzenia czucia - niedowłady, porażenie kończyn dolnych, górnych oraz zwieraczy

� Postać mózgowa - 25% - ból głowy - drętwienie, mrowienie, zaburzenia czucia - niedowłady i porażenia mięśni twarzy, kończyn, jednej połowy ciała - zaburzenia wzroku, słuchu, mowy - zaburzenia osobowości - drgawki, utrata przytomności.

Pierwsza pomoc: � Jeśli podczas wynurzania lub po zakończeniu nurkowania wystąpiły objawy choroby lub pogorszenie

samopoczucia nurek powinien natychmiast powiadomić o tym partnera lub kierownika nurkowania / lekarza bazy!!! Jedynym skutecznym sposobem leczenia choroby dekompresyjnej jest jak najszybsza rekompresja, a następnie powolna (lecznicza) dekompresja!!!

� w razie konieczności przystąpić do RKO (reanimacja krążeniowo-oddechowa) ! � podać tlen do oddychania natychmiast po stwierdzeniu objawów choroby i kontynuować podawani

tlenu bez przerwy w czasie transportu do komory ciśnieniowej! (w miarę możliwości 100%), � organizować jak najszybciej transport do komory ciśnieniowej! Zobacz temat droga ewakuacyjna. � zawiadomić pogotowie / szpital o wystąpieniu wypadku nurkowego i poprosić o przyjazd karetki z

tlenem! � jeżeli jest przytomny podać do picia ciepłe płyny, � zapewnić poszkodowanemu komfort termiczny i psychiczny - monitorować na bieżąco jego stan

ogólny i samopoczucie, Choroba dekompresyjna - podsumowanie:

� przyczyny, � czynniki predysponujące i zapobieganie, � mechanizm choroby, � JAK BEZPIECZNIE NURKOWAĆ, � typy i objawy choroby, � pierwsza pomoc,

Paskudny DCS Osoby, które może dotknąć DCS (choroba dekompresyjna) mogą być tego nie świadome Kilka charakterystycznych objawów:

� mrowienie dużych palców w nogach - to był pierwszy objaw, który dal mi do myślenia � mrowienie w całych stopach � mrowienie w dłoniach � mrowienie na języku � lekkie drętwienie stop � szum w głowie - bardzo nieprzyjemne � ucisk powyżej mostka � miejscowe bóle w stopach - jakby wbijano tępe gwoździe � lekkie bóle reumatyczne � lekkie bóle głowy - w miejscu gdzie kręgosłup dochodzi do czaszki � zdenerwowanie, rozdrażnienie - na lotnisku mało co nie pobiłem taksówkarza z plakietką co chciał

mnie na siłę zabrać z lotniska. OPIS PRZYPADKU Wszystkie objawy były przemijające - pojawiały się i przechodziły. Gdy wydawało się , ze już

wszystko jest O.K. następował nawrót objawów. Wszystko to zaczęło się w samolocie po rozprężeniu kabiny – przypominam, że do samolotu wsiadłem w 43 godziny po wyjściu z wody!

Po przylocie do Polski zadzwoniłem do Gdyni (dr. Kot ), który zalecił wziąć tlen na pogotowiu i zjawić się w Gdyni w komorze. Tlen wziąłem w Białobrzegach i pojechałem dalej do Krakowa. Po drodze mi się poprawiło, poczułem się słaby i senny wiec się zdrzemnąłem - nie skojarzyłem tego z kolejnym objawem DCS. Po przebudzeniu poprawiło mi się znacznie, wiec Gdynię odpuściłem.

Na drugi dzień objawy całkowicie przeszły i poczułem się „wyleczony” tlenem. Ale w kolejny dzień (wieczorem) objawy powróciły, ze wzmożonymi objawami - doszły mocne

osłabienia i senność - przespałem 16 godzin! Zadzwoniłem do zaprzyjaźnionego lekarza z pytaniem czy zna w Krakowie jakiegoś lekarza zajmującego się DCS. W odpowiedzi usłyszałem, że nie ma o tym zielonego pojęcia i nie zna nikogo kto by mógł mi pomoc.

Zadzwoniłem do Gdyni (dr. Kot ) czy jest w Krakowie lekarz, który może mnie zbadać ? Odpowiedz była jednoznaczna : pomóc mi mogą TYLKO w Gdyni !!! I wtedy podjąłem MOCNO SPÓZNIONĄ decyzje o wyjeździe do Gdyni - była niedziela.

Z wody wyszedłem we wtorek ok. godz. 17, do samolotu wsiadłem we czwartek o 12 a do komory w Gdyni trafiłem w poniedziałek ok. godz. 12.

Tak wiec może ten post być przestrogą dla wszystkich, którzy lekceważą objawy DCS i wydaje im się, że to nic takiego. NIE LEKCEWAŻCIE NAWET DROBNYCH OBJAWOW DCS - to może się bardzo źle skończyć !!!

Mnie się też wydawało, że takie drobne objawy to pewnie same przejdą i nie ma co zawracać głowy lekarzom a tym bardziej tłuc się po Polsce aby trafić do jakiejś tam komory. NIC BARDZIEJ BLĘDNEGO ! Już po pierwszej ekspozycji w komorze (niecałe 2.5 godziny na 2.8 bara ) wszystkie objawy minęły. Po czterech ekspozycjach objawy minęły prawie całkowicie. Obecnie odczuwam jeszcze bardzo lekkie bóle reumatyczne ale może to być związane z przebytym przeziębieniem. Trochę długi ten mój post ale mam nadzieje, ze się komuś przyda i pomoże w podjęciu trudnej decyzji. Niestety sprzedałem Cobre i nie mam dokładnych profili - mogę jedynie odtworzyć to z logbooka ale podając tylko głębokość, czas i przerwę. Ostatnie trzy dni nurkowe po dwudniowej przerwie :

� 24 m / 41’, przerwa ok. 3 godziny, 12 m / 44’, dodatkowo kilka wind z 12m na kursie Rescue. � 43 m / 29’ , przerwa ok. 3.5 godz., 13 m / 51’ � Nitrox 36% 25 m/ 36’, przerwa 1 godz., Nitrox 36% 14m / 42 minuty

W Gdyni spotkałem osobę, która miała jeszcze inne objawy ale występujące natychmiast po wyjściu z wody � podskórne pęcherze � zapuchnięte oko � problemy z widzeniem - jednym okiem inne kolory a drugim inne kolory � zimno w nogach - spowodowane prawdopodobnie zdrętwieniem nóg � bardzo mocne osłabienia

A po powrocie do domu : � bóle reumatyczne powodujące wykręcanie kończyn � problemy z poruszaniem się z powodu bólu nóg � problemy z chwytnością rąk

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia choroby dekompresyjnej

Szybkość nasycania oraz odsycania tkanek w trakcie nurkowania u poszczególnych nurków może być

różna, wynika to zarówno z czynników zewnętrznych jak i uwarunkowań osobniczych. Tabele dekompresyjne oraz komputery nurkowe korzystają z modeli matematycznych stworzonych dla większości populacji w trakcie nurkowania w przeciętnych warunkach. Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia choroby dekompresyjnej:

1. zimną wodę (poniżej 20 °C), w zasadzie chodzi o to czy zmarzniemy, obniżenie temperatury ciała prowadzi do zmian w krążeniu krwi, następuje gorsze ukrwienie kończyn dolnych i górnych. W trakcie wynurzania, kiedy jesteśmy najbardziej wyziębieni, odsycania może przebiegać zbyt wolno, niezgodnie z założonym modelem dekompresyjnym.

2. ciężką pracę - powoduje szybsze nasycanie tkanek, a wynika to z zwiększonej pracy serca zmęczenie, 3. otyłość - tkanka tłuszczowa dosyca się wolniej. 4. stres - to zwiększony wysiłek, zwiększenie ciśnienia krwi a przez to zwiększenie perfuzji, 5. wiek (powyżej 45 lat), 6. słabą kondycję fizyczną - tu sytuacja jest podobna jak przy wieku 7. nurkowania wielodniowe lub powtórzeniowe

Czynniki lub okoliczności zmuszające do stosowania dekompresji przedłużonej nazywamy czynnikami

zaostrzającymi reżim dekompresji. Aby podnieść bezpieczeństwo nurkowania musimy skrócić czas bezdekompresyjny. Możemy to osiągnąć w następujący sposób (zakładam że chodzi o nurkowania bezdekompresyjne):

jeżeli nurkujemy na tabelach Bullmana możemy nurkować na tabelach tzw. górskich na następny przedział wysokości.

Przykład: nurkowanie na poziomie morza, nurkujemy na tabelach górskich dla wysokości 300-700m.n.p.m. jeżeli nurkujemy na komputerze firmy Suunto możemy w nim zmienić ręcznie współczynnik bezpieczeństwa, jeżeli nurkujemy na tabelach stosowanych w przedziale 0-300m.n.p.m do rzeczywistego czasu nurkowania możemy dodać dodatkowo 5+10min, spowoduje to skrócenie czasu bezdekompresyjnego. Przykład:

Nurkujemy na komputerze bez możliwości zmiany współczynnika bezpieczeństwa, kończymy nurkowanie gdy komputer wskaże czas do dekompresji w zakresie 5-10min. Pamiętajmy że takie postępowanie skróci czas nurkowania dla danej głębokości.

TABELA PORÓWNAWCZA URAZ CIŚNIENIOWY

PŁUC CHOROBA CIŚNIENIOWA

GŁĘBOKOŚĆ NURKOWANIA zwykle do 10 metrów zawsze powyżej 10 m

CZAS NURKOWANIA nie ma wpływu zwykle przekracza wartości dla dekompresji zerowej

NAJCZĘSTSZA PRZYCZYNA wynurzanie z zatrzymanym oddechem

zła dekompresja

CZAS WYSTĄPIENIA OBJAWÓW zwykle do 30 minut najczęściej po 12 godzinach

PIERWSZE OBJAWY CHOROBOWE kaszel z krwiopluciem bóle w klatce piersiowej

bóle stawów, świąd skóry

RODZAJ ZATORÓW GAZOWYCH Powietrzne azotowe

LOKALIZACJA ZATORÓW GAZOWYCH mózgowie, mięsień sercowy skóra, ścięgna, kości, płuca, rdzeń kręgowy, mózgowie, ucho wewnętrzne

OBJAWY NEUROLOGICZNE uszkodzenie mózgowia uszkodzenie dolnego odcinka rdzenia kręgowego, mózgowia

DZIAŁNIE GAZÓW NARKOZA AZOTOWA (EKSTAZA GŁĘBIN)

Azot i inne gazy obojętne nie powodują żadnych zmian metabolicznych w organizmie nurka, poza wywieraniem działania narkotycznego.

Narkozą azotowa określa się zespół objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego, spowodowanych przez oddziaływanie wysokich ciśnień cząstkowych azotu fizycznie rozpuszczonego we krwi nurka.

Objawy narkozy azotowej (przypominające objawy upojenia alkoholowego) mogą się pojawić od głębokości 30 metrów i nasilają się w miarę wzrostu głębokości. W trakcie wynurzania objawy samoistnie ustępują. Szybkość i nasilenie objawów zależą nie tylko od potencjału narkotycznego gazów obojętnych ale również od aktualnej kondycji psychofizycznej osoby nurkującej. Następujące czynniki mogą powodować nasilenie objawów narkozy:

� zmęczenie. � niedożywienie � odwodnienie � syndrom dnia wczorajszego (kac)

Sama narkoza nie stanowi dla nas zagrożenia, niebezpieczne są jej skutki. Niewłaściwe działanie pod

wpływem narkozy azotowej może doprowadzić do wypadków nurkowych zakończonych w drastycznych przypadkach nawet śmiercią. Objawy narkozy azotowej

30 – 45 metrów � wzmożona pewność siebie � euforia � trudność w różnicowaniu zjawisk � możemy podejmować błędne decyzje

45 – 60 metrów � trudności w koncentracji � zwolnienie reakcji na bodźce � zaburzenia koordynacji ruchowej

>70 metrów � brak koordynacji ruchowej � utrata przytomności � nie jesteśmy w stanie wykonywać nawet najprostszych czynności jak np. dopełnienie BCD.

Leczenie

Zmniejszenie głębokości (wynurzenie) przy zauważeniu pierwszych objawów. Po narkozie azotowej nie ma na szczęście kaca. Jeżeli ze zmniejszeniem głębokości objawi nie ustępują, należy natychmiast zakończyć nurkowanie. Prawo Martini Prawo Martini oddaje oddziaływanie azotu na organizm, w przeliczeniu na przyjętą dawkę alkoholu.

Każde 10m poniżej głębokości 30m, to jedna lamka Martini (1/2 szklanki)

Oczywiście azot to nie jedyny gaz, który decyduje o narkozie, obecnie zakłada się, że działanie tlenu jest podobne i narkotyczność obu gazów określa się na poziomie 1. Te zagadnienia może nie są tak ważne dla nurka rekreacyjnego, który nie przekracza głębokości nurkowania 40m, mają jednak duże znaczenie dla nurków technicznych.

Warto również poruszyć sprawę prawidłowego oddychania, zbyt szybki jak i zbyt wolny oddech może doprowadzić do zwiększenia zawartości CO2 we krwi, co może powodować nasilenie się objawów narkozy, nawet na głębokości mniejszej niż 30m.

Deep Air - kilka uwag Podziwiam odwagę, wyszkolenie i poświęcenie tego, kto w odruchu nurkowej solidarności odważy

się zejść na 80m na powietrzu by ratować czy nieść pomoc nurkowi, który z jakichkolwiek względów się tam znalazł. Nie potrafię szanować kogoś, kto /współcześnie/ na tę głębokość zszedł na powietrzu z premedytacją. Uważam, że ten rodzaj nurkowań powinien być zastrzeżony dla sfrustrowanych bezdzietnych sierot żyjących w stanie wolnym, którym względy ideowo-środowiskowe nie pozwalają na nieupozorowane na wypadek samobójstwo.

Nie wiem, jak bym się zachował widząc opadającego w wielki błękit na powiedzmy 60m partnera, czy „przygodnego nurka w toni”. A na 70m? A jeśli on ciągle opada, choć jest tuż tuż... ale ciągle kilka metrów poniżej? Czy zdobyłbym się na to, by pomachać mu na pożegnanie, czy wybrałbym śmierć w jego towarzystwie? Pewnie narkoza by mi pomogła dokonać wyboru... i umrzeć.

Jedni by mnie mieli za bohatera, inni za idiotę, a pewnie większość dywagowałaby o wydarzeniach, o których nie miałaby pojęcia. Tak na marginesie - ktoś mądry kiedyś powiedział: wybierając partnera nurkowego zastanów się, czy powierzyłbyś mu życie - bo właśnie to czynisz. To niestety również pewien , zwykle pomijany milczeniem, aspekt radosnych nurkowań z partnerem poznanym przy wczorajszym ognisku czy dzisiejszym beeroxie.

Nie zadaję pytań typu po co nurkować tak głęboko. Każdy, kto to robi ma swoją odpowiedź, szanuję je wszystkie, choć wiem, że wielu i tak ich nie zrozumie.

Lista tych, którzy realizując swoją nurkową pasję złożyli ofiarę najwyższą jest bardzo długa. Zaczyna się pewnie – umownie – od bosmana Farguesa i nie skończy się nigdy. Niestety, tak musi być, by inni mogli nurkować bezpiecznie. Uważam, że obecnie głębokie nurkowania na powietrzu są swego rodzaju szarganiem pamięci tych, którzy oddali życie w pionierskich czasach i których śmierć przyczyniła się do rozwoju wiedzy i dobrej praktyki nurkowej, są podważaniem sensu ich ofiary.

Trywializując - deep air to dla mnie tak jak ściganie się samochodem na trzecim biegu - świadome odrzucenie środków technicznych umożliwiających jazdę szybszą, bezpieczniejszą i bardziej komfortową - niektórych widać podnieca wycie wołającego o litość silnika. I znów na marginesie: Świat preferuje względnie płytkie nurkowania w ciekawych wodach typu „akwarium z rybkami”. Na tej liście ktoś porównał ten rodzaj nurkowania do pobytu w obozie... W Stanach podobno 55% nurkowań rekreacyjnych odbywa się na nitroksie, poniżej 40m powszechnie używa się trimiksów. A ja jestem przekonany, że już niedługo rekord głębokości nurkowania na powietrzu / nawet mnie nie interesuje jaki / będzie należeć do Polaka. Mamy już przecież rekordzistę świata w siedzeniu na słupie i najdłuższy nadal eksploatowany most drewniany w Europie /tyle, że go Niemcy zbudowali i zapomnieli wysadzić -:).

Podziw jaki w niektórych środowiskach budzą zejścia na 80+m na powietrzu dla mnie jest gloryfikacją niekompetencji, apoteozą głupoty i braku szacunku dla bliskich. Znów trywializując myślę, że ma coś wspólnego z milczącą akceptacją /w niektórych kręgach/ siadania za kółkiem po kielichu.

Uprzedzając komentarze - schodziłem kilkakrotnie na siedemdziesiąt parę metrów, na ruskim automacie i bez jacketu, było to wiele lat temu, gdy byłem silny, młody i głupi, dziś tych nurkowań się wstydzę i na powietrzu nie zejdę poniżej 50m.

Zwykle tego typu teksty pojawiają się na grupie jako komentarz do kolejnego wypadku. Pisząc powyższe teraz mam nadzieję, że przyczynię się do tego, by takie okazje były rzadsze. Jeśli tak się stanie będzie to mój sukces, bez względu na to, jak niewybredne komentarze tą wypowiedzią sprowokuję. Wszystkie powyższe uwagi mają charakter ogólny i nie odnoszą się do żadnego znanego mi incydentu nurkowego. ZATRUCIE TLENEM

Tlen pod zwiększonym ciśnieniem parcjalnym jest toksyczny. Następuje zatrucie organizmu powodujące konwulsje podobne do napadu epilepsji co w wodzie prowadzi do utonięcia, tylko właściwe postępowanie w trakcie napadu drgawek tlenowych pod wodą może doprowadzić do uratowania płetwonurka.

Ludzie posiadają różną tolerancję tlenową, ale ogólnie uznaje się, że dopuszczalne ciśnienie parcjalne tlenu to:

� w trakcie nurkowania 1,4at, co pozwala nurkować na powietrzu do 56m (1,4at/0,21=6,6at a to jest 56m)

� w trakcie dekompresji 1,6at co pozwala wykonywać dekompresje na „ gorących nitroksach” oraz dekompresję na czystym tlenie do głębokości 6m.

Zatrucie tlenem może również wystąpić nawet przy niższym ciśnieniu parcjalnym jeżeli czas ekspozycji jest długi. Z fizycznego punktu widzenia nurkowanie na powietrzu to w rzeczywistości nurkowanie na nitroksie, wynika to z faktu że tylko na powierzchni wody ciśnienie parcjalne tlenu wynosi 0,21at , głębiej rośnie. Dobrze przedstawia to poniższa tabelka.

Głębokość [m] Powietrze 21 Nitroks 32 Nitroks 36

0 0,21 0,32 0,36

10 0,42 0,64 0,72

20 0,63 0,96 1,08

30 0,84 1,28 1,44

40 1,05 1,60 1,80

50 1,26 - -

60 1,47 - -

70 1,68 - -

Wyróżniamy dwie postacie zatrucia tlenowego

1. zatrucie ostre nazwane efektem Paula Berta - postać mózgowa (CNS). Taki rodzaj zatrucia najbardziej interesuje nurków nitroksowych oraz używających innych mieszanek oddechowych o zwiększonej ilości tlenu.

2. zatrucie przewlekłe nazwane efektem Lorrain Smitha - jest to postać płucna (OTU) Zatrucie ostre nazwane efektemPaula Berta lub CNS postać mózgowa

Zatrucie ostre nazwane efektem Paula Berta albo zatruciem mózgowym typu CNS - przyczyną jest oddychaniu tlenem pod wysokim ciśnieniem parcjalnym (większym od 1at). Tlen odziaływuje toksycznie na centralny układ nerwowy a dokładniej na mózgowie. Objawy zatrucia występują bardzo szybko. W nurkowaniu praktycznie mamy do czynienia tylko z takim zatruciem tlenowym.

TLEN TO BEZLITOSNY GAZ

Atak toksyczności tlenowej typu CNS występuje w większości przypadków bez ostrzeżenia. Objawia

się wystąpieniem drgawek podobnych do ataku padaczki i prowadzi do śmierci w wyniku utonięcia. Nurek nie jest w stanie kontrolować swoich odruchów. Oznaki i symptomy ostrzegawcze, jeżeli występują, mogą być następujące:

� Convulsion - konwulsje, � Vision - zaburzenia wzroku, widzenie tunelowe, � Ears - dzwonienie w uszach, � Nausea - nudności, � Twitchging - niekontrolowane skurcze mięśni, zwłaszcza twarzy, � Irritability - irytacja � Dizziness - zawroty głowy

Niektórzy nurkowie zapamiętują to jako CONVENTID. jeżeli odczuwasz którykolwiek z powyższych symptomów, natychmiast wynurz się i zakończ nurkowanie. Zobacz stronę postępowanie przy zatruciu tlenem w wodzie

W trakcie nurkowania na nitroksie należy śledzić toksyczność tlenową CNS. Wykorzystuje się do tego tzw. zegar tlenowy. W trakcie nurkowania maksymalne nasycenie nie powinno przekraczać 100%. Wyższa wartość to zbyt duże ryzyko zatrucia tlenem. Zaleca się aby w trakcie nurkowania rekreacyjnego nie przekraczać 80%CNS. Jak obliczyć CNS?

W trakcie każdego nurkowania nitroksowego należy monitorować poziom ekspozycji CNS.

Można to zrobić na kilka sposobów: � sposób najprostszy to używać komputera nitroksowego, który zliczy nam nasycenie CNS w trakcie

nurkowania. Oczywiście należy pamiętać aby przed nurkowaniem przełączyć komputer w tryb nurkowanie na nitroksie i wpisać prawidłową wartość frakcji O2. Pamiętajmy, że komputer nurkowy nie zwalnia nas z wcześniejszego zaplanowania nurkowania i sprawdzenia naszych limitów, w tym przypadku maksymalnej głębokości i czasu nurkowania.

� sposób drugi to użycie komputera PC z odpowiednim programem. W sieci jest sporo takich programów.

� obliczenia naszego nasycenia ręcznie korzystając z tabel lub wykresów. W obu przypadkach niezbędne będzie wyliczenie ciśnienia parcjalnego PO2 na największej głębokości. Możemy zastosować tu dwie metody: � metoda pierwsza - z tabel i wzorów - metoda dokładniejsza ale jednocześnie trudniejsza � metoda druga - tylko z tabel

Metoda pierwsza - z tabel i wzorów

Zaczynamy od obliczenia ciśnienia parcjalnego tlenu PPO2 na maksymalnej głębokości nurkowania D. Można posłużyć się wzorem:

PPO2 = (D/10 + 1) * FO2 Oczywiście należy wiedzieć jakim nitroksem dysponujemy. Frakcja tlenu jest bardzo ważna bo to ona

decyduje o toksyczności typu CNS. Znając PPO2 możemy odczytać w tabelce (poniżej) jaki procent dawki CNS jest akumulowany

podczas minuty nurkowania (%CNS/min). Łączną dawkę oblicza się mnożąc czas spędzony na danej głębokości przez %CNS/min.

CNS = t * %CNS/min [%] Przykład:

Jeżeli nurkujemy przez 30minut na głębokość 24m na EAN 32 to mamy:

PPO2 = (D/10 + 1) * F = (24/10 + 1) * 0,32 = 3,4 *0,32 = 1,09 W tabeli nie ma wartości 1,09 więc należy skorzystać z pierwszej większej PPO2 = 1,10 i dla tej wartości %CNS/min = 0,42.

Jeżeli pomnożymy to przez czas nurkowania otrzymamy

CNS = t * %CNS/min = 30 * 0,42 = 12,6% Tabela toksyczności tlenowej CNS w zależności od ciśnienia PPO2

Jeżeli profil nurkowania jest wielopoziomowy to należy całe nurkowanie rozbić na poszczególne głębokości, dzięki takiemu zabiegowi uzyskamy dużo dokładniejszy wynik.

Poniżej została przedstawiona powyższa tabelka w postaci wykresy. Na wykresie widać że procentowe nasycenie tlenem rośnie prawie liniowo do ciśnienia parcjalnego tlenu 1,40 powyżej krzywa zdecydowanie zaczyna rosnąć wykładniczo. Przy wartości ciśnienia parcjalnego tlenu 1,60 już posiada wartość 2,22 i bardzo szybko rośnie ze wzrostem ciśnienia parcjalnego (dane w tabelce powyżej).

Powyższy wykres pokazuje jak bardzo wzrasta toksyczność tlenowa typu CNS, kiedy ciśnienie parcjalne tlenu przekroczy 1,6at (czerwona linia wykresu - dla ciśnienia parcjalnego tlenu 1,87at jedno minutowy CNS wynosi 100%) Metoda druga - tylko z tabel

Tabela 1 DSAT

Dostępne są również tabele, w których można bardzo szybko określić nasze nasycenie zależnie od ciśnienia parcjalnego tlenu. Nazywane są tabelami ekspozycji tlenowej. Posługiwanie się nimi jest niezmiernie proste, w górnym wierszu znajdujemy ciśnienie parcjalne tlenu dla naszej mieszanki na największej głębokości, jeżeli nie ma dokładnie takiego ciśnienia jakie wyliczyliśmy bierzemy pierwsze większe. Zjeżdżamy w duł i znajdujemy czas naszego nurkowania, jeżeli nie ma dokładnego czasu to bierzemy pierwszy większy. Teraz posuwając się w prawo do skrajnej kolumny znajdujemy nasze nasycenie.

Przykład: Ciśnienie parcjalne tlenu (at) na maksymalnej głębokości dla stosowanego nitroksu wynosi 1,18at,

czas nurkowania 55min. Szukamy w górnym wierszu ciśnienia 1,18at, jednak nie ma takiej wartości, bierzemy więc pierwszą

większą czyli 1,2at, posuwamy się w dół szukając czasu 33min, nie ma takiego czasu więc odczytujemy pierwszy większy czyli 42min. Przesuwamy się teraz w poziomie i w skrajnej kolumnie odczytujemy naszą ekspozycję tlenową, wynosi ona 20%. Nasze nasycenie CNS będzie wynosiło 20%.

Tabela 2 CNS o OTU

Powyższa tabela pozwala łatwo dokonywać obliczeń, ale wymaga sporo zaokrągleń (nie ma wszystkich czasów). Znacznie dokładniejsze obliczenia można dokonać na tabeli zamieszczonej poniżej. Tabela ta pozwala na dokładne obliczenie zaabsorbowanych jednostek OTU i/lub % dawek CNS w odniesieniu do zmiennego ppO2 i czasu nurkowania. Zamieszczam krótką instrukcję obsługi

Znajdź wartość ppO2 (ciśnienia parcjalnego tlenu) w lewej kolumnie i odczytaj odpowiednią dawkę toksyczności tlenu zależnie od czasu. Dla czasów nie pokazanych w tabeli zsumuj cząstkowe dawki dla czasów uwzględnionych w tabeli. Np. dla 33 minut przy ppO2=1,18 sumuj:

czas OTU %CNS 1 min 1,32 0,48

2 min 2,64 0,96

30 min 39,6 14,4

Razem 43,56 15,84 Tabela 3 CNS i OTU

Najprościej i najdokładniej można obliczyć CNS korzystając z tabel dedykowanych do danego rodzaju nitroksu. Poniżej tabela dla nitroksu EAN 32. W lewej kolumnie znajdujemy głębokość nurkowania, przesuwamy się w prawo do kolumny CNS% i odczytujemy wartość minutowej ekspozycji CNS. Teraz pozostaje pomnożyć odczytaną wartość przez czas nurkowania. Tego rodzaju tabel używają nurkowie techniczni - więcej tabel dedykowanych do danego rodzaju nitroksu znajdziesz na stronie - Jak zaplanować nurkowanie techniczne?

Przykład: Oblicz %CNS i OTU dla nurkowania na 27m przez 33minuty. Odczytujemy z tablicy odpowiednie wartości i mnożymy przez czas nurkowania, w tym przypadku będzie to:

%CNS - 0,48 x 33min =15,84 OTU - 1,30 x 33min = 42,9

Jak widać wyniki %CNS zależą od użytych tabel. Wyliczone zostały następujące wartości:

Czas %CNS tabela 1 20%

tabela 2 15,84%

tabela 3 15,84% Tabela pierwsza daje najbardziej zaokrąglone wyniki, dwie pozostałe tablice pozwalają na uzyskanie

bardzo dokładnego wyniku. Pojedyncza ekspozycja i dawka dobowa

Często zanim zaczniemy liczyć naszą ekspozycję typu CNS warto sprawdzić czy w ogóle jesteśmy w stanie takie nurkowanie wykonać. Poniższa tabelka pokazuje przy danym ciśnieniu parcjalnym - maksymalny czas pojedynczej ekspozycji jak i dawkę dobową, której nie należy przekraczać. Wartości podawane w tabeli to oczywiście 100% CNS, zaleca się aby nie przekraczać 80%CNS.

Jak spada ekspozycja CNS?

Teraz można zadać sobie pytanie. A kiedy się odsycimy? Generalnie można powiedzieć, że w ciągu 1,5 godziny odsycimy się o połowę, dokładne wartości można odczytać w poniższej tabelce. Posługiwanie się tabelką jest banalnie proste. W lewej kolumnie znajdujemy naszą ekspozycję CNS w procentach, w górnym wierszu czas przerwy powierzchniowej. Kratka na przecięciu obu tych wartości podaje nam nasze nasycenie CNS po przerwie. Oczywiście jeżeli w lewej kolumnie nie ma dokładnie takiego nasycenia CNS jakiego szukamy, bierzemy pierwsze większe.

Przykład: Nasze nasycenie CNS po nurkowaniu wynosi 35% (z wcześniejszego przykłady). Przerwa

powierzchniowa 3:20 godziny. Szukamy w lewej kolumnie naszego nasycenia, niestety jest tylko 30% albo 40%, wybieramy większe czyli 40%. W górnym wierszu znajdujemy odpowiedni przedział czasowy, w tym przypadku 3:01 - 3:30. Wartość na przecięciu to 10%. Nasz nowy CNS wynosi 10%. Wykres spadku CNS

Poniższy wykres przedstawia jak spada ekspozycja CNS w czasie. Po pół godzinie o 0,8 po godzinie do 0,63 po 1:30 godziny do 0,5; po 2:00 godzinach do 0,4; po 3:00 godzinach do 0,25; po 4:00godzinach do 0,16 aby po 9:00 godzinach spaść do zera.

Wzór na spadek CNS Ponieważ poziom CNS maleje zgodnie z rozkładem expotencjalnym, wzór do dokładnych obliczeń będzie miał postać:

CNSpO_przerwie= CNS * e-kt gdzie:

� CNSpO_przerwie - CNS po przerwie powierzchniowej � CNS - CNS przed przerwą (po nurkowaniu) � t - czas przerwy [min] � k - wsp. k=ln2/T ponieważ ln2=0,693 a T=90 wiec po podstawieniu otrzymamy k= 0,0077 � T - okres półnasycenia

po podstawieniach wzór można zapamiętać jako:

CNSpO_przerwie= CNS * e-0,0077*t

Pamiętajmy że %CNS dodaje się, czyli musimy %CNS z pierwszego nurkowania uwzględnić przy

następnym. Zaleca się aby nie przekraczać 80%CNS.

POSTĘPOWANIE PRZY ZATRUCIU TLENEM W WODZIE Napad drgawek tlenowych

Hm , hm ! To nie całkiem tak wygląda. Rzeczywiście delikwent wypluje ustnik, gdy rozpoczną się konwulsje tlenowe, ale nie zalewa płuc, ponieważ zarówno w trakcie „fazy tonicznej” jak i kolejnej „fazy klonicznej” ofiara ma zaciśniętą krtań i woda do płuc się nie dostanie. Całość trwa około 1,5mim - 2min. Nawet jeżeli będą obie fazy trwały 3 minuty to tkanki i tak są przesycone tlenem, więc żadnych uszkodzeń CNS nie bywa. Jeśli inni zauważą, co się z ofiarą dzieje i wiedzą jak postąpić (wsadzić w usta swój automat i czekać na tej samej głębokości na zakończenie konwulsji tlenowych - po ich zakończeniu delikwent zacznie oddychać) to uratują go bez specjalnych następstw tego zdarzenia. W ten sposób uratowano ostatnio doświadczonego nurka w Chorwacji.

PRZESTRZEGAM PRZED TRAKTOWANIEM TOKSYCZNOŚCI TLENOWEJ I DRGAWEK

TLENOWYCH, JAKO CZEGOŚ, Z CZEGO MOŻNA WYJŚĆ „bez specjalnych następstw tego zdarzenia”!!!.

Drgawki tlenowe są jednym z najbardziej niebezpiecznych stanów jaki może przydarzyć się pod woda!!! Kończą się one w znakomitej większości przypadków ŚMIERCIĄ PRZEZ UTONIĘCIE!!! 1. Drgawki a skurcz krtani.

Postulowany - to właściwe słowo - POSTULOWANY mechanizm drgawek tlenowych porównuje się do uogólnionego napadu padaczkowego (niekontrolowane, masywne wyładowania neuronów mózgu w odpowiedzi na bodziec uszkadzający - objawiające się m in. utratą przytomności i skurczami mięśni typu toniczno - klonicznego (grand mal). Dla wyjaśnienia:

� skurcz toniczny - skurcz polegający na skurczu mięśnia i pozostania w tej fazie - bez fazy relaksacji (wyprężenie, sztywność),

� skurcz kloniczny - nieefektywny (nie wykonany w pełnym zakresie, niezdolny do wykonania pracy) skurcz mięśnia wraz z następową relaksacja mięśnia (nieefektywne drżenia).

a. Woda może dostać się do płuc już w fazie przedtonicznej - czyli jeszcze przed wystąpieniem I okresu

drgawek (tonicznego) lub klonicznej (nr II) - gdzie między fazami skurczy mięśniowych występują fazy relaksacji.

b. Skurcz krtani - ustępuje w fazie klonicznej. c. Wobec powyższego - w przypadku wyplucia ustnika WODA DOSTAJE SIĘ DO PŁUC

przerywając/upośledzając wymianę gazowa. 2. Drgawki tlenowe a mechanizm padaczki: Przyczyna drgawek tlenowych jest inna niż przyczyna ‘nie nurkowych’ napadów padaczkowych:

� samo ograniczają się, ale: � mogą trwać dłużej niż te wspomniane 2-3 min, � mogą trwać aż do ustania działania czynnika sprawczego (tu hiperoxi) - co ma szereg potwierdzeń w

literaturze (szybkie ustępowanie drgawek po zmniejszeniu ekspozycji tlenowej) � samoistnie ustępując często kończą się dalszym stanem bezprzytomności

WSADZENIE NIEPRZYTOMNEMU lub DRGAJĄCEMU, AUTOMATU W PYCHO I SKUTECZNE PRZYTRZYMYWANIE GO W BUZI (nieprzytomny ma wiotkie mięśnie) jest praktycznie niemożliwe. 3. Uszkodzenia CSN a przesycenie tlenem:

Ze względu właśnie na ów nadmiar tlenu tkanka mózgowa jest uszkadzana - to hiperoksia wywołuje przecież pierwotnie wystąpienie napadu drgawek. Dodatkowo ze względu na wysokie pO2 przepływ mózgowy zmniejsza się o 25-30% - zmniejszenie dostawy glukozy i O2 - co może w danych warunkach nie pozbawia mózg tlenu (nadmiar O2 rozpuszczony w surowicy), ale na pewno zmniejsza ilość dowożonych

substratów energetycznych (glukozy), bez których cały O2 można o kant tyłka rozbić (mózg nie ma żadnych rezerw energetycznych). Dodatkowo napady drgawek (a wiec fale wyładowań elektrycznych w mózgu) powodują olbrzymi wzrost zużycia O2 i glukozy - wprawiając w ruch błędne koło (hipoksja i brak substratów odżywczych - uszkodzenie - dalsze wyładowania - dalszy wzrost zużycia glukozy i O2 - dalsza hipoksja i brak substratów). Podczas napadu konwulsji (nawet w przypadku otoczenia gazowego, nie wodnego) nie ma efektywnej wymiany gazowej - przepona nie pracuje efektywnie. Dlatego też stan drgawek tlenowych jest wkrótce stanem HIPOKSYCZNYM dla mózgu - i chyba dlatego się samo ogranicza (spadek dostępnego O2 - brak bodźca uszkadzającego - brak wyładowań - brak drgawek.) W trakcie konwulsji pod żadnym pozorem nie wolno ofiary ciągnąć do góry ! Nastąpi barotrauma płuc !

4. Drgawki a UCP.

Fazę toniczna mało kto rozpozna pod woda. To, co zwraca uwagę to faza kloniczna (drżenia)- a wtedy już ryzyko barotraumy jest minimalne (fazy rozluźnienia mięśni). Czekanie na zakończenie drgawek i próby wsadzenia własnego automatu w usta są tak nieskuteczne jak i zbędna strata czasu - zważywszy, ze ofiara jest już najprawdopodobniej podtopiona. Przede wszystkim trzeba myśleć. Jeśli wypadek dotyczył opisywanej wcześniej przeze mnie sytuacji (tj. 90m na powietrzu) to wg mnie trzeba natychmiast rozpocząć kontrolowane awaryjne wynurzanie - wyjście z 90 to nie rzut beretem! Zmiany objętości na dużych głębokościach są znikome - nawet przy skurczu krtani ryzyko UCP jest znikome - jeśli na 90m nurek miał zamknięte w płucach np. 3 l powietrza, to po wynurzeniu na 40m objętość wzrośnie do 6l. Z taką objętością płuca nurka sobie spokojnie poradzą, a awaryjne wynurzenia do tej głębokości zajmie jakieś min. 3 minuty - czas może wystarczający do zaprzestania drgawek - spadnie wszak tez pO2!.)

Co innego przekroczenie MOD-u na EAN-ie. Tu w granicach 20-30 m powierzchnia jest względnie blisko, margines czasu nieco większy, ale szansa na DCS/UCP też. Ale i w takim wypadku nie ma co czekać na zakończenie drgawek i próbować wsadzenia automatu, tylko natychmiast rozpocząć kontrolowane wynurzanie na powierzchnie (no dobrze jak ktoś jest bystrzak niech zaczyna natychmiast po fazie tonicznej). Szkoda czasu. Nawet, jeśli UCP czy DCS się wydarzy - to w większości przypadków jest uleczalna. Utoniecie zaś nie jest. I tego uczą na dobrych kursach dobrzy instruktorzy...

5. Jak wiec zachowywać się w przypadku drgawek tlenowych partnera?

Na stronie DAN-u można znaleźć odpowiednie zalecenia, które DAN cytuje za organizacja mająca największe doświadczenie praktyczne w wypadkach toksyczności tlenowej w wodzie - mianowicie US Navy. W skrócie założenia są następujące:

1. ZAPOBIEC UTONIĘCIU! - (kontrolowane awaryjne wynurzenie z nieprzytomnym nurkiem) 2. nie dopuścić do powstania DCS, UCP (kontrolowane awaryjne wynurzenie raz jeszcze) 3. nie wkładać do ust wyplutego ustnika (strata czasu, minimalne szanse powodzenia)

Moje przemyślenia skracają się do 2 sposobów akcji: I. - jak bardzo głęboko - to bez mitrężenia czasu kontrolowane wynurzenie do góry, II. jak względnie płytko (zakresy MOD-ow EAN-u) - ewentualna próba 1-krotnego wsadzenia automatu do pysia (jeśli wypadł), a później bez względu na wynik kierunek powierzchnia w sposób kontrolowany.. III. Na powierzchni podanie O2 - (tak!) - bowiem najprawdopodobniej hiperoksja podczas trwania akcji ratowniczej zamieni się w hipoksje i/lub DCS, UCP ? IV. NAJWAŻNIEJSZA - NIE DOPUSZCZAĆ DO WYSTĄPIENIA DRGAWEK!!! Czyli planowanie, nie przekraczanie MOD-ów, nie przekraczanie pO2 >1,4-1,6; nie nurkowanie głęboko na powietrzu, używanie odpowiednich mieszanek.

W typowych warunkach tlenowego leczenia hiperbarycznego komory (pO2 2,2-2,6 ata) drgawki są poznane, przebadane, rzadkie (1-1.3 na 10000 sprężeń) o tyle są dużą niewiadomą w wodzie. Np. wiadomo, ze występują częściej -ale nie wiadomo o ile częściej. Wiadomo, że tzw. aura tlenowa występuje rzadziej - ale nie wiadomo o ile rzadziej

W sumie nie odkryto jeszcze dużo o toksyczności tlenowej - a sprawa znana jest już blisko 125 lat (efekt Paula Bert’a - 1878r.). Na razie tylko hipotezy i empiryczne mechanizmy. (Podobnie jak moje

hipotetyczne rozważania na temat ratowania nurka w zatruciu tlenowym. Osobiście uważam, że jest prawie niemożliwie wyjść z sytuacji opisanej przeze mnie w poprzednim poście z życiem - tj. drgawki na dużej głębokości - co potwierdza się w statystykach wypadków nurkowych spowodowanych przez hiperoksię.)

Drgawki same w sobie może nie powodują trwałego uszczerbku na zdrowiu, ale w połączeniu z woda są praktycznie zawsze śmiertelne! NAPAD DRGAWEK TLENOWYCH.

Napad drgawek tlenowych spowodowany jest zatruciem tlenem działającym pod podwyższonym ciśnieniem. Hiperbaryczny tlen działa toksycznie na centralny system nerwowy (CSN) powodując uogólnione, niekontrolowane, masywne wyładowania neuronów w obu półkulach mózgu objawiające się STANEM NIEPRZYTOMNOŚCI i skurczami mięśni.

Napad drgawek jest najpoważniejszym objawem zatrucia tlenem typu CSN (z ang. oxytox - skrót od oxygen toxicity), spowodowanym przez (bardzo) wysokie pO2 raczej niż długotrwała ekspozycja przy relatywnie niskim pO2 jak w przypadku toksyczności płucnej.

Toksyczność tlenowa CSN nazywana jest tez efektem Paula Berta a toksyczność płucna efektem Lorrain´a -Smitha (od nazw badaczy oczywiście). UWAGA!

Podatność na toksyczność tlenowa CSN charakteryzuje się olbrzymią zmiennością, zarówno osobniczą jak i zmiennością w czasie, u tego samego nurka. Dlatego nie da się przewidzieć i wyznaczyć jasno granicy, przy której wystąpi napad. Generalna zasada mówi: im wyższe pO2 i im dłuższa ekspozycja tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia napadu oxytoxu CSN.

Napad taki jest poza kilkoma różnicami identyczny z napadem padaczkowym tzw. „dużym” (grand mal) inaczej zwanym toniczno-klonicznym. Napad taki jest „typowym”, rozpoznawalnym dla laika napadem padaczki (pokazywanym w filmach), gdzie chory dostaje widocznych, uogólnionych drgawek całego ciała. Ale cały napad jest znacznie bardziej skomplikowany. Kilka uwag i pojęć:

� napad toniczno-kloniczny (skrót TK) w większości przypadków sam się ogranicza i ustępuje po paru minutach (wyjątkiem jest jego rzadkie przejście w stan padaczkowy - uogólnione, nie ustępujące drgawki które są stanem bezpośredniego zagrożenia życia ze względu na hipoksję).

� nie powoduje trwałych następstw u poszkodowanego na lądzie. � skurcz toniczny - skurcz polegający na skurczu mięśnia i pozostania w tej fazie - bez fazy relaksacji

czyli wyprężenie i sztywność. � skurcz kloniczny - nieefektywny (nie wykonany w pełnym zakresie, niezdolny do wykonania pracy)

skurcz mięśnia wraz z następową relaksacją mięśnia czyli nieefektywne drgawki. � aura - objawy poprzedzające napad; od dyskretnych typu niepokój, zawroty głowy poprzez drżenie

mięsni aż po złudzenia, halucynacje, niepamięć wsteczną, splatanie. � TLC - total lung capacity = całkowita pojemność płucna. Max. pojemność płuc, której przekroczenie

z wytworzeniem nadciśnienia ponad ok. 70 mm Hg powoduje UCP (uraz ciśnieniowy płuc). � poniższy opis jest opisem modelowym, w rzeczywistości pewne jego elementy mogą nie wystąpić.

Napad drgawkowy duży (grand mal)

Można go podzielić na trzy główne części: I. Faza przednapadowa. II. Napad drgawek z fazami:

� toniczna, � kloniczna.

III. Faza ponapadowa. I. Faza przednapadowa.

W tym okresie występuje tzw. aura przednapadowa (objawy poprzedzające). U epileptyka będzie to okres liczony w minutach a nawet godzinach poprzedzających atak. U nurka w trakcie zatrucia tlenowego CNS okres ten zazwyczaj jest znacznie krótszy, liczony w sekundach, minutach.

Żadne z wymienionych poniżej objawów nie stanowi pewnego ostrzeżenia przed wystąpieniem drgawek, niemniej jednak każdy niezwykły objaw powinien być poważnie potraktowany. Objawy aury tlenowej jakie opisano (kolejności bez znaczenia):

� bladość skóry twarzy mrowienia skóry palców, (niekoniecznie objawy oxytoxu, również lokalny skurcz naczyń),

� nudności i wymioty (często w przypadku długich ekspozycji w zakresie 1 do 2 ATA, nudności są obecnie uważane za jeden z najczęstszych objawów aury oxytoxu),

� czkawka, � zwolnienie akcji serca, � zaburzenia oddychania, � poty, � drżenia rąk, drżenia mięśni twarzy, ust, drżenia innych (zazwyczaj drobnych) pojedynczych mięśni

(drżenia są również jednym z najczęstszych objawów oxytoxu CSN, szczególnie często występują w komorze przy pO2 > 2 ATA),

� rozszerzenie źrenic, � widzenie tunelowe, � szum w uszach, � zaburzenia innych narządów zmysłów, � dysforia (złe samopoczucie), � brak koordynacji, � poczucie zagrożenia, � zawroty głowy (również częsty objaw), � splatanie, � halucynacje i złudzenia, � niepamięć wsteczna,

Powyższe objawy mogą wystąpić pojedynczo lub w kombinacji albo

NIE WYSTĄPIĆ W OGÓLE!!! I ta ostatnia możliwość jest najczęstszą w przypadku drgawek tlenowych w wodzie, gdzie napad

drgawek rozpoczyna się bez ostrzeżenia!!! W ciągu całej fazy przed napadowej nurek jest przytomny (choć ew. mentalnie upośledzony jeśli

wystąpią objawy splatania, halucynacji). Jeśli nurek zaobserwuje u siebie w/w objaw/objawy powinien natychmiast zmniejszyć pO2 poprzez

wynurzenie lub przełączenie się na gaz o mniejszej zawartości O2 i rozpocząć głęboko i intensywnie oddychać (zmniejszając w ten sposób prężność CO2 we krwi). UWAGA!: Powyższe działania nie gwarantują nie wystąpienia napadu drgawek!

W przypadku wystąpienia objawów aury, dolegliwości stopniowo nasilają się i mogą trwać od paru minut do niemal godziny zanim wystąpi napad drgawek.

II. Właściwy napad drgawek (faza napadowa). Sam napad zazwyczaj rozpoczyna się nagle, bez ostrzeżenia. Wraz z rozpoczęciem napadu poszkodowany TRACI PRZYTOMNOŚĆ.

Czasami występuje kilka uogólnionych drgawek klonicznych (skurcze zgięciowe kończyn) zanim wystąpi właściwa faza toniczna.

1. Faza toniczna. Ta faza charakteryzuje się:

a) tonicznym skurczem (brak fazy rozkurczu) mięśni całego ciała. Kończyny są wyprostowane i wyprężone (czasami wpierw występuje zgięcie a potem wyprost). Grzbiet wygięty jest w luk.

b) zgięcie grzbietowe szyi z rozwarciem ust (i możliwym wypadnięciem automatu...). c) „krzyk epileptyczny” - skurcz mięśni wydechowych powoduje gwałtowne wypchniecie gazu z płuc

poprzez skurczone, zamknięte struny głosowe co powoduje zjawisko głosowe (oczywiście nie słychać tego pod woda).

d) rozwarcie ust zmienia się w następowy szczękościsk z możliwością przygryzienia języka, policzka czy ustnika automatu (jeśli jeszcze nie wypadł).

e) ustaje oddychanie NA WYDECHU - mięśnie oddechowe są skurczone i nie pracują. f) gałki oczne wywracają się „do wewnątrz”, źrenice szerokie. g) produkcja i zbieranie się dużej ilości wydzieliny w jamie ustno-gardlowej spowodowane

pobudzeniem układu wegetatywnego (piana z ust epileptyka). h) wzrost częstości akcji serca, wzrost ciśnienia krwi, rozszerzenie źrenic spowodowane aktywacja

części sympatycznej układu wegetatywnego. (zaczerwienienie twarzy związane ze zmniejszeniem powrotu żylnego ze względu na wzrost ciśnienia wewnatrztorakalnego (zaczerwienienie twarzy przechodzi w dalszej fazie napadu w sinice z powodu braku tlenu ale nie u nurka bo ten oddychał hiperbarycznym tlenem przed napadem).

i) gwałtowny wzrost zużycia tlenu spowodowany przez przedłużający się skurcz mięśni całego ciała. Cala opisana faza trwa tylko od 10-30 sek. Poszkodowany jest nieprzytomny.

Kończy się uogólnionymi, krótkimi, drobnofalistymi drżeniami, które sukcesywnie staja się dłuższe i

zwiększają swoją amplitudę. W ten sposób faza toniczna przechodzi w fazę kloniczna, gdzie okresy rozluźnienia mięśni nakładają się na skurcz toniczny. 2. Faza kloniczna. Charakteryzuje się „typowymi” skurczami padaczkowymi.

a) silne skurcze kloniczne w całym ciele, skurcze zgięciowe (w przeciwienstwie do wyprostu i sztywności w fazie tonicznej).

b) nieefektywne skurcze mięśni wdechowych nie zapewniają właściwej wentylacji - kontynuacja bezdechu.

c) skurcze kloniczne mięśni zwaczy powodują, ze pacjent przeżuwa - dalsza możliwość uszkodzenia języka lub policzka.

d) utrzymuje się pobudzenie układu wegetatywnego z objawami wzrostu ciśnienia krwi i przyspieszenia akcji serca, potów itp.

e) źrenice rozszerzają się i kurczą w takt skurczów klonicznych. f) narasta hiperkapnia ze względu na olbrzymie zużycie tlenu przez kurczące się mięśnie oraz brak

wentylacji. U nurka wzrost pCO2 powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych i dodatkowe natlenienie mózgu bogato natlenowaną krwią co w rezultacie może przedłużyć stan bezdechu.

g) skurcze staja się coraz rzadsze i słabsze, rozkurcze dłuższe aż po ostatnim skurczu następuje rozkurcz i faza kloniczna napadu kończy się.

Faza kloniczna trwa ok. 60-90 sek. Cały napad drgawkowy trwa poniżej ok. 2 min, max 3 min. Przez cały napad ofiara jest nieprzytomna. III. Faza ponapadowa

� dalszy stan nieprzytomności u poszkodowanego z brakiem reakcji na bodźce. � następuje zupełny rozkurcz mięśni trwające kilkadziesiąt sekund do minuty. � mimowolne oddanie moczu rzadziej stolca ze względu na rozluźnione zwieracze. � napięcie mięsni stopniowo wraca, początkowo w mięśniach twarzy, kolejno w całym ciele. � oddech powraca, głęboki, szybki (hiperkapnia!) i utrudniony ze względu na obturacje spowodowaną

wydzieliną w gardle i drogach oddechowych. � gwałtowny kaszel związany z w/w wydzieliną. � głębokie otępienie ponapadowe przypominające letarg ze stopniowym odzyskiwaniem przytomności

w ciągu 15-30 min. � stan splatania z nie adekwatnym zachowaniem w trakcie w/w okresu, ruchy żucia, mlaskania. � niepamięć wsteczna. � częste ponapadowe zapadanie w sen.

Faza ponapadowa i stopniowe odzyskiwanie pełnej przytomności trwa kilkadziesiąt minut do nawet kilku

godzin. Bole głowy, ogólne zmęczenie i bóle mięsni są symptomami pojawiającymi się najpóźniej i trwającymi

najdłużej po napadzie TK.

Przeczekiwanie drgawek nie jest optymalnym postępowaniem? JAK NAJSZYBSZE, BEZPIECZNE wynurzenie nurka - najważniejsze.

� W oxytoxie CSN mówi się o drgawkach jako najpoważniejszym objawie i zagrożeniu. A drgawki same w sobie nie są w żaden sposób specjalnie niebezpieczne. To co jest największym zagrożeniem to NIEPRZYTOMNY nurek w wodzie! I to do tego najczęściej nurek z wyplutym ustnikiem i realnym zagrożeniem aspiracją wody do płuc.

Normalne postępowanie ratownicze w takim przypadku polega na bezzwłocznym wynurzeniu nurka, gdyż dla niego jedyna szansa ratunku jest nawet nie powierzchnia a konkretnie brzeg lub łódź - i to jak najszybciej.

� Nawet jeśli mięliśmy szczęście i ustnik nie wypadł lub zdążyliśmy go przytrzymać partnerowi w ustach, to jego własna, obficie wyprodukowana wydzielina może w wystarczającym stopniu upośledzić wymianę gazową.

� Dodatkowo, jak wynika z w/w opisu po zakończeniu napadu nie mamy do czynienia z uśmiechniętym delikwentem w super formie pokazującym OKejkę, a z w dalszym ciągu nieprzytomnym, otępiałym i splatanym nurkiem, który nie pamięta co się stało i gdzie się znajduje. Nurkiem, który nie oddycha a jeśli oddycha to u którego ryzyko kaszlu, nieadekwatnego zachowania typu wypluwanie ustnika (opisywane w fazie ponapadowej ruchy żucia, mlaskania), zdzieranie maski, itp. wnoszą ryzyko (dalszej) aspiracji i w konsekwencji utopienia.

Lepiej aby nurek w fazie ponapadowej, w trakcie odzyskiwania oddechu i przytomności

znalazł się już na powierzchni/łodzi/brzegu a to zapewnia jego jak najszybsze wynurzenie. Dlaczego nie wynurzać od razu?

Argumentem za czekaniem aż drgawki ustąpią jest ryzyko wystąpienia barotraumy płucnej z jej najpoważniejsza komplikacją - mózgowym lub sercowym zatorem gazowym w przypadku wynurzania nurka i rozprężania się gazu w płucach przy zamkniętej krtani. Czy naprawdę to ryzyko jest tak duże? Rzeczywiście - mięśnie krtani podobnie jak inne są w stanie skurczu i struny głosowe zamykają krtań. Ale:

1. Nawet maksymalna, toniczna stymulacja mięsni krtani ustawia struny głosowe w położeniu pół zamkniętym lub PRAWIE całkowicie zamkniętym - a nie całkowicie zamkniętym.

2. Czego dowodem jest w/w opisany „krzyk epileptyczny” w fazie tonicznej gdzie skurcz własnych mięsni jest w stanie wypchnąć gaz na zewnątrz przez „skurczoną” krtań bez wytworzenia barotraumy płucnej (brak doniesień o takim powikłaniu po napadach TK u epileptyków).

3. Faza toniczna trwa 10-20 max. 30 sekund i łatwo ja rozpoznać ale trudniej ją zauważyć ze względu na krótkość trwania (patrzymy się co 20 sek. na partnera?) i tylko w tej fazie nie ma rozkurczy.

4. W fazie klonicznej czyli w trakcie „właściwych”, rozpoznawalnych drgawek występują już coraz dłuższe fazy rozkurzu - nie ma całoczasowej blokady krtani.

5. Ze względu na „krzyk epileptyczny” ofiara jest w stanie WYDECHOWEGO bezdechu i bezzwłoczne wynurzanie jej, szczególnie z dużych lub średnich głębokości, nie spowoduje przekroczenia TLC w początku wynurzania.

Przeczekać należy ewentualnie jedynie fazę toniczna i to jedynie w przypadku średnich lub małych

głębokości. Szkoda czasu, tym bardziej, ze drgawki mogą się powtórzyć (tzw. „oxygen-off effect” gdzie drgawki

wyzwalane są poprzez zmniejszenie pO2 ) a to oznacza jeszcze dłuższy czas pod woda i większe ryzyko aspiracji Proponowane postępowanie w przypadku napadu drgawek:

1. Nie dopuścić do aspiracji poprzez asystę i podtrzymywanie automatu nieprzytomnego nurka (najważniejszą funkcja ratownika!!!).

2. Przeczekanie fazy tonicznej w wypadku średnich i małych głębokości, natychmiastowe rozpoczęcie wynurzenia w przypadku dużych głębokości.

3. Jeśli automat wypadł - włożenie automatu nieprzytomnemu nurkowi w drgawkach jest bardzo trudne, czasochłonne i w zasadzie nieefektywne, zwarzywszy ze ofiara jest już możliwie podtopiona.

4. Wynurzanie z prędkością 10m/min w przypadku średnich głębokości (głębokości EAN-u), >10 m/min z dużych (głębokie nurkowania) i <10 m/min w przypadku płytkich głębokości (płytkie przystanki deco) podobnie jak przy wyciąganiu nieprzytomnego nurka na powierzchnie z zachowaniem ciągłego udrożnienia dróg oddechowych.

Zdecydowana większość wypadków zatrucia tlenowego CSN kończy się śmiercią przez utopienie

stad też wydostanie ofiary z wody jest priorytetem. Drgawki same w sobie są niegroźne - w połączeniu z woda niemal zawsze śmiertelne.

Do tego należy pamiętać, że : 1. Drgawki tlenowe pod woda są bardzo poważnym stanem bezpośredniego zagrożenia życia i niestety

nawet poprawnie przeprowadzona akcja ratownicza ma bardzo nikle szanse powodzenia, szczególnie w przypadku nurkowań głębokich czy dekompresyjnych.

2. W przypadku narażenia własnego zdrowia lub życia, ratownik ma prawo odstąpić od akcji ratunkowej (jak może się wydarzyć w przypadku gdy ratownik ma do wykonania dekompresje)

3. Jedynym pewnym sposobem na zabezpieczenie się przed drgawkami jest przestrzeganie MOD-ów i odpowiednia kontrola mixow.

Sposób postępowania z podręcznika PADI DSAT Tec Deep Diver. „Konwulsje partnera pod wodą”.

Gdy partner z zespołu nurkowego doznaje konwulsji pod wodą, bezpośrednim zagrożeniem jest jego utonięcie. Podobnie jak w każdej sytuacji ratowniczej, twoje postępowanie zależy od okoliczności i środków jakie masz do dyspozycji. Bywają one tak różne, że nie ma żadnej “standardowej” procedury postępowania w takiej okoliczności; musisz rozważyć możliwości działania i postępować według swojego uznania. Jeśli możliwe, utrzymuj drugi stopień automatu w ustach partnera, gdyż to minimalizuje ryzyko jego utonięcia, lecz jeśli mu wypadnie – prawdopodobnie nie będziesz w stanie włożyć go z powrotem. Jeśli partner zaczyna się zanurzać, przed rozpoczęciem asystowania mu - przełącz się na gaz z cylindrów na plecach by zmniejszyć ryzyko toksyczności tlenowej w czasie twojego zanurzania. Troszcz się o siebie, ponieważ jeśli znajdziesz się w kłopotach, nie będziesz mu mógł pomóc a i tobie nie będzie miał kto.

Priorytetem jest dostarczenie nurka na powierzchnię, może to nie być prostym zadaniem, szczególnie gdy masz do odbycia dekompresję. Jeśli macie nurków zabezpieczających, to oni zabiorą go na powierzchnię i rozpoczną czynności ratownicze. Z wyciąganiem na powierzchnię powinniście poczekać do ustąpienia konwulsji, w czasie wynurzania pamiętajcie o trzymaniu jego głowy do góry aby utrzymać otwarte drogi oddechowe. Zaleceniem jest aby nie zrzucać jego balastu przed dotarciem na powierzchnię, gdyż w przeciwnym przypadku możecie stracić kontrolę nad szybkością jego wynurzania.

Przy braku nurków zabezpieczających, w sytuacji gdy jesteś pod koniec dekompresji i masz małe ryzyko choroby dekompresyjnej, możesz podjąć decyzję o wcześniejszym wynurzeniu. Gdy twoje ryzyko jest duże, gdy masz przed sobą długą dekompresję lub nawet jej nie rozpocząłeś, twoje możliwości wyboru są ograniczone. Lecz nawet wtedy wynurzenie się na powierzchnię może być jedynym rozwiązaniem. Musisz wybrać – narażenie się na ryzyko choroby dekompresyjnej (zwykle wyleczalnej) i danie szansy (bez całkowitej pewności) na zachowanie partnera przy życiu. Jest to twoja decyzja — i nie jest ona łatwa.” • ZATRUCIE DWUTLENKIEM WĘGLA CO2

Dwutlenek węgla - (CO2) - bezbarwny, bez zapachu, niepalny. Jest wynikiem procesów spalania (w tym przemiany materii). Nadmiar dwutlenku węgla w organizmie może prowadzić do śmierci. Masa cząsteczkowa 44,01 gęstość (OC, 1013hPa) 1,977g/dm3 czyli znacznie cięższy od powietrza (1,52 raza)

Zatrucie dwutlenkiem węgla Zatrucie dwutlenkiem węgla może nastąpić w dwóch przypadkach: Zbyt duża ilość CO2 w mieszance oddechowej wynikająca z niewłaściwego napełniania butli. W trakcie pracy sprężarka zasysała spaliny z silnika spalinowego, ogniska czy innego źródła ognia. Taki przypadek właściwie nie powinien nigdy mieć miejsca.

Mała wentylacja płuc wywołana zbyt płytkim lub zbyt wolnym oddychaniem. � Sytuacja pierwsza ma miejsce, kiedy wpadniemy w zadyszkę � Sytuacja druga występuje, kiedy wstrzymujemy oddech, w celu zmniejszenia zużycia

czynnika oddechowego. Wzrost CO2 może więc wystąpić na skutek zwiększenia wysiłku oddechowego jak i niedostatecznego

usuwania CO2 z organizmu. Niedostateczne usuwanie CO2 to zły cykl oddechowy, spotęgowany większą gęstością gazu oddechowego na danej głębokości. Gęstość gazu jest wprost proporcjonalna do ciśnienia, na głębokości 40m gdzie panuje ciśnienie 5at gęstość gazu jest 5-cio krotne większa niż na powierzchni wody.

Nadmierny wzrost CO2 powoduje bardzo szybka utratę przytomności. Utrata przytomności powoduje niedotlenienie, migotanie komór serca i zawał. W takich przypadkach sekcja zwłok jako przyczynę zgonu podaje „ utonięcie na skutek zawału mięśnia sercowego”.

W innym przypadku może spowodować wypadniecie automatu oddechowego z ust i utonięcie. Organizm człowieka jest bardzo wrażliwy na wahania poziomu CO2 zarówno w pęcherzykach płucnych jak i we krwi oraz tkankach. Z tego powodu wartość CO2 utrzymuje się na stałym poziomie niezależnie od wartości CO2 w wdychanej mieszance. Co ciekawe nie zmienia się również ciśnienie parcjalne CO2 w organizmie wraz ze wzrostem ciśnienia zewnętrznego (zanurzanie). Działanie dwutlenku węgla na organizm człowieka w normobarii.

Normalnie stężenie CO2 w powietrzu wynosi 0,03% (objętościowo) i dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka nie powinno być większe. Organizm ludzki ma pewne możliwości adaptacyjne i po pewnym czasie może przyzwyczaić się do stężenia 0,15%. Ogólnie należy powiedzieć, że dwutlenek węgla w większych stężeniach jest szkodliwy:

wdychany w stężeniach powyżej 5% przez dłuższy czas zwiększa stopniowo stopień niedotlenienia organizmu i po 30minutach wdychania gazu występuje duszność zaburzenia świadomości, drgawki, stężenie 8-10% pojawia się pogłębienie oddechu, duszność, tachykardia, bóle głowy, pobudzenie a następnie zawroty głowy, uczucie słabości, drgawki a na końcu utrata świadomości,

stężenie ok. 15% wywołuje bóle i zawroty głowy, uczucie ucisku w klatce piersiowej, stan pobudzenia psychoruchowego oraz utratę przytomności. Tętno i oddech ulegają zwolnieniu, występują duszności i drgawki a następnie śmierć,

stężenie w granicach 30-40% wywołuje natychmiastową śmierć w skutek porażenia ośrodkowego układu oddechowego. Działanie dwutlenku węgla na organizm człowieka w hiperbarii.

Reakcja organizmu na podwyższony poziom CO2 w wdychanej mieszance oddechowej możemy podzielić na trzy etapy:

� Okres wzmożonej wentylacji – ciśnienie parcjalne CO2 na poziomie 7,6-53mmHg (1-7%) nurek zwiększa wentylację puc do wartości 80-100litrów/min, zaczyna odczuwać bóle i zawroty głowy, spada jego sprawność fizyczna i psychiczna. Tętno przyśpiesza a następnie zwalnia poniżej stanu wyjściowego

� Okres drgawek – ciśnienie parcjalne CO2 w wdychanej mieszance oddechowej 53-76mmHg (7-10%) wszystkie wcześniejsze objawy nasilają się, mogą wystąpić nudności i wymioty. Częstotliwość tętna spada, występuje stan apatii i osłabienia, spada sprawność fizyczna. Nurek nie zdaje sobie sprawy ze swojego stanu, do wykonania najprostszej czynności potrzebuje skupić wszystkie siły. Dalsze przebywanie w takich warunkach powoduje dyskoordynację ruchową i drgawki przy każdym wdechu. Dalsze oddziaływanie CO2 prowadzi do utraty przytomności.

� Okres utraty przytomności – ciśnienie parcjalne CO2 powyżej 76mmHg (>10%) nurek traci przytomność w ciągu kilku minut, drgawki przeważnie ustają a oddech staje się bardzo głęboki. Po dłuższym przebywaniu w tych warunkach obserwujemy pojedyncze, wydłużone wdechy, jeden na 2-3minuty. Stan ten prowadzi do zatrzymania ośrodka oddechowego i śmierci. Stężenie dwutlenku węgla jest szczególnie ważne, w trakcie nurkowania na rebreatherze

Tempo oddychania

Czy można zwolnić tempo oddychania pod wodą? To często zadawane pytanie, wynika ono z faktu, że wszyscy wiemy o wzroście ciśnienia parcjalnego tlenu wraz z zanurzanie. Rozumowanie jest proste,

więcej tlenu daje możliwość wydłużenia czasu jednego oddechu. Oczywiście jest to prawda, ale nurkując musimy zwrócić uwagę na drugi element zwolnienia tempa oddychania, a mianowicie retencję CO2.

Do retencji dojdzie jeśli prężność CO2 w pęcherzyku płucnym będzie za wysoka. Najszybciej do tego doprowadzimy wstrzymując (technika niedopuszczalna) lub zwalniając wydychanie (oddech składa się z fazy wdechu i wydechu). Jednak, jeżeli mimo zwolnienia rytmu oddychania utrzymamy właściwą jakość wydechu do retencji CO2 nie dojdzie. Wydech powinien być więc głęboki, bez fazy wstrzymania. Jak widać zwolnienie akcji oddechowej nie oznacza automatycznie zwiększenia retencji CO2, jednak zagrożenie zawsze istnieje. Techniki zwolnienia akcji oddechowej są stosowane przez doświadczonych nurków technicznym i przekładają się na tzw. SAC (Surface Air Consumption) - wskaźnik powierzchniowego zużycia gazu. SAC oczywiście zależy od wagi nurka i pracy jaką wykonuje pod wodą. Większa waga, większa praca - większy SAC. Np. jeżeli nurek walczy z pływalnością jego praca będzie większa a jego SAC może poszybować ostro w górę. Każdy nurek może prosto określić swój SAC, jest to opisane na w/w stronie. Normalny SAC to wartość z przedział od 15-20l/min. Wyższy świadczy o zbyt dużej akcji oddechowej.

Warto również zapoznać się z tematem poziomu CO2 w naszym organizmie przy okazji tematu dotyczącego okienka tlenowego (Oxygen Window). • HPNS

HPNS (high pressure nervous syndrome) - zespół neurologiczny wysokich ciśnień to zespół objawów wywołanych pobudzeniem centralnego układu nerwowego. Występuje w trakcie nurkowań głębokich, poniżej 100m. Wywołany jest oddziaływaniem helu na organizm nurka. Głębokość na jakiej wystąpią objawy zależy od zawartości procentowej helu w mieszaninie oraz od prędkości zanurzania (zmniejszenie prędkości zanurzania działa korzystnie). Objawy HPNS to:

� drżenie rąk, ramion lub nawet całego ciała, � zawroty głowy, nudności, � wymioty, � zmniejszenie sprawności psychomotorycznej, � zaburzenia oddechu

Objawy występują na pewnej głębokości, po czym zanikają. Przeczytaj również relację z nurkowania Krzyśka Starnawskiego na 181m ASPEKTY TERMICZNE HIPERTERMIA – przegrzanie organizmu

Stan podwyższonej temperatury ciała spowodowany czynnikami zewnętrznymi (jak np słońce, gorąca kąpiel) lub wewnętrznymi (nadprodukcja i zaburzone oddawanie ciepła), który wymaga podjęcia kroków ochładzających organizm, w przeciwnym wypadku grozi uszkodzeniem mózgu lub nawet śmiercią. Hipertermia nie wynika z przestawienia centralnego ośrodka termoregulacji, dlatego należy ją różnicować z gorączką. Przyczyny

� chodzenie w skafandrze długo przed jak i po nurkowaniu � nurkowanie w zbyt „ciepłym” skafandrze � prace podwodne

Objawy

� przyspieszony oddech � osłabienie i uczucie duszności � zawroty głowy � nudności i wymioty � utrata przytomności

Objawy mogą wystąpić gdy temperatura ciała wzrośnie o 1 C0 Przekroczenie 39o C0 grozi udarem

Pierwsza pomoc � zdjęcia skafandra � chłodne okłady � picie dużych ilości chłodnych napojów � nie stosować gwałtownego schłodzenia

HIPOTERMIA – wychłodzenie organizmu

Jest skutkiem działania zimnego powietrza lub wody na organizm ludzki. W wyniku ogólnego obniżenia temperatury ciała następuje obniżenie efektywności działania, co zwiększa ryzyko wypadku. W ekstremalnym przypadku może nastąpić śmierć w następstwie zbyt niskiej temperatury mózgu i serca. Wychłodzenie spowodowane jest zbyt szybkim ochładzaniem organizmu w stosunku do jego zdolności wytwarzania ciepła. Objawy

Podstawowym, wczesnym objawem wychłodzenia są dreszcze. Organizm reaguje tak, gdy nie jest w stanie utrzymać normalnej temperatury ciała (36.6 C0) i stara się wygenerować więcej ciepła przez ruch. Pierwsze skutki wychłodzenia to stopniowe osłabienie całego ciała. Jeżeli dreszcze ustają, to sytuacja jest już bardzo poważna. Najpierw tracimy siły w tych częściach ciała, które są bezpośrednio wystawione na działanie wody i zimnego, mokrego powietrza, np. w rękach. Później osłabienie przechodzi w zdrętwienie, któremu mogą towarzyszyć skurcze.

Większość fizycznych symptomów zależy od indywidualnej odporności człowieka i może być niezależna od temperatury ciała ludzkiego. Ogólnie, gdy temperatura ciała spada objawy nasilają się. Wyróżnia się cztery stopnie wychłodzenia. Łagodne objawy (36-35 C0

) � Drżenie, zimne ręce i stopy � Osoba wciąż jest w stanie sobie pomóc � Ból z zimna

Umiarkowane objawy; (35-30 C0

) � Objawy takie same jak powyżej � Niepokój, utrata poczucia czasu i zachowania energii

Ostre objawy (30-28 stopni C0

) � Zmniejszenie drżenia lub jego ustanie � Postępująca utrata świadomości, niepokój, nienormalne zachowanie � Poszkodowany przypomina pijanego; bardzo niezgrabne zachowanie, bełkot,

może nie pozwolić sobie pomóc � Osoba nie jest w stanie sobie pomóc � Ofiara w średnim lub złym stanie � Wzrastająca sztywność mięśni

Krytyczne objawy (30-28 C0

) � Utrata świadomości, stan ogólny może przypominać śmierć � Nikłe lub niewyczuwalne oddychanie � Puls wolny i słaby lub niewyczuwalny � Zanika reakcja źrenic na światło, co jest spowodowane niedotlenieniem mózgu � Zimna skóra, może przyjąć sino-zielony kolor � Jeżeli temperatura ciała spadnie do 24 C0, najczęściej następuje śmierć.

Hipotermia wpływa poza tym na zdolność właściwej oceny sytuacji. Łatwo przeoczyć moment, kiedy

tracimy orientację. Wtedy musimy liczyć na kolegów, którzy zauważą nasze irracjonalne zachowania i spowolnione reakcje. Podczas pływania w zimnej wodzie trzeba szczególnie uważnie obserwować całą grupę.

Jeżeli hipotermia postępuje dalej dezorientacja przechodzi w zobojętnienie, które jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ ofiara przestaje interesować się własnym losem.

Stała temperatura ciała utrzymuje się dzięki termoregulacyjnym zdolnościom organizmu, które są wspomagane przez odpowiednie skafander. Podczas nurkowania w wodzie o niskiej temperaturze, ta samoregulacja może zostać zakłócona. Woda przewodzi ciepło znacznie lepiej i ochładza organizm 20 razy szybciej niż powietrze.

Poniższa tabela pokazuje przeciętny, oczekiwany czas przeżycia w zimnej wodzie, przez co należy rozumieć, że osoby odporniejsze mogą przetrwać dłużej, słabsze nieco krócej.

Przy temperaturze -15 C0 skafander zamarza błyskawiczniewarto zadbać o właściwą ochronę głowy i rąk Przeciętny czas przeżycia

Temperatura Skafander Inne

wody mokry ubranie

+15C 4h 2h

+10C 2h 1h

+5C 1h 30 min.

-1C 30 min. 15 min.

Należy podkreślić, że w literaturze spotyka się bardzo różne oszacowania czasu przeżycia w zimnej

wodzie. Dla naszych potrzeb w zupełności wystarczy zapamiętać, że osoba nie ubrana w specjalny kombinezon może przeżyć w wodzie o temperaturze poniżej 10C0 tyle minut, ile wynosi temperatura wody: np. 4 minuty w wodzie o temperaturze 4 C0.

Nurkowie powinni uważać nie tylko pod woda ale również na powierzchni. Niska temperatura powietrza w połączeniu z siłą wiatru przyczynia się do wychłodzenia organizmu w trakcie zakładania i rozbierania się z mokrej pianki. Na wietrze występuje tzw. ,,windchill”, który polega na przyspieszonym parowaniu skóry, co ochładza organizm.. Nawet jeśli jesteśmy ciepło ubrani a na działanie wiatru wystawione są tylko dłonie, ręce czy twarz możemy szybko przemarznąć. Wiatr wpływa na odczuwanie temperatury powietrza ,,obniżając” subiektywne odczucia:

� wiatr o sile 3 stopnie Beauforta daje ten sam efekt, co obniżenie temperatury o 5-10 C0, � natomiast wiatr o sile ponad 7 stopni Beauforta daje ten sam efekt, co temperatura niższa o nawet

20C0 przy bezwietrznej pogodzie. Pomoc przy hipotermii

Podczas opieki nad wychłodzonym obowiązuje ogólna zasada: unikać wszelkich zbędnych ruchów poszkodowanego. Im wyższy stopień hipotermii, tym bardziej trzeba na to uważać. Przy obniżonej temperaturze ciała organizm pracuje w pewnym sensie na zwolnionych obrotach, aby utrzymać krążenie krwi w sercu, płucach i mózgu. Nawet nieznaczne ruchy, powodują przepływ ciepłej jeszcze krwi z tułowia w

wyziębione kończyny. Zimna krew dociera do środka ciała. Ten tzw. ,,afterdrop” może doprowadzić do ostatecznego załamania się krwiobiegu.

Ratowanego należy przenieść w miejsce osłonięte od wiatru, ze względu na jego chłodzące działanie. Sposoby postępowania w kolejnych stadiach wychłodzenia

We wszystkich przypadkach należy przenieść poszkodowanego do suchych, przewiewnych i ciepłych warunków. Traktować delikatnie, zdjąć przemoczone ubranie - pociąć jeżeli konieczne. Łagodnie ogrzewać plecy, szyję, głowę - można użyć butelek z ciepłą wodą, ciepłych suchych ręczników. Przykryć poszkodowanego śpiworem lub kocami, odizolować od zimnego - włączając również szyję i głowę. Kiedy jest naprawdę zimno, warto po nurkowaniu rozgrzać się np. herbatą Pierwsze stadium wychłodzenia.

Poszkodowany jest w pełni przytomny, można go rozebrać bez zbędnego poruszania, ułożyć w śpiworze, zawinąć dodatkowo w płachtę ratunkową i podać ciepłą herbatę. Wychłodzonego powinno się ostrożnie wysuszyć, ale nie nacierać ręcznikiem ani nie masować aby nie prowokować przepływu krwi z głębi ciała do naczyń podskórnych. Ułożyć poziomo w pozycji bocznej ustalonej. Oczywiście, jeżeli tylko istnieje taka możliwość, należy szukać schronienia w ogrzanych pomieszczeniach. Nie wolno podawać jakiegokolwiek alkoholu! Pomoc przy łagodnych objawach

� Główny cel to zapobieżenie postępowania strat ciepła i pozwolenie ciału na samodzielne ogrzanie � Daj ciepłe, słodkie napoje - nie podawaj alkoholu � Podaj źródło ciepła by ustabilizować temperaturę i/lub � Ćwicz by się rozgrzać � Trzymaj ofiarę w cieple przez kilka godzin

Drugie stadium wychłodzenia.

U poszkodowanego pojawia się apatia i sztywność mięśni. Nie należy go rozbierać. Poza tym trzeba postępować tak, jak przy pierwszym stadium, tylko ułożyć ofiarę z podkurczonymi kończynami, co może zapobiec spadkowi temperatury ciała o kolejne stopnie. Podczas transportu unikamy położenia w pionie bezpieczna jest tylko w pozycja leżąca. Pomoc przy umiarkowanych objawach

� Pomoc taka sama jak powyżej � Podaj ciepły płyn do picia jedynie gdy poszkodowany jest w pełni przytomny i jest w stanie bez

przeszkód go wypić - w żadnym wypadku nie podawaj alkoholu � Jeżeli to możliwe - zaprowadź ofiarę do lekarza

Trzecie stadium wychłodzenia.

Poszkodowany traci przytomność. Należy postępować tak, jak przy drugim, ale nie wlewać do ust żadnych płynów. Tylko pomoc medyczna i kliniczna może zapewnić przeżycie. Jeżeli ustanie krążenie krwi lub nastąpi zatrzymanie oddechu, należy niezwłocznie rozpocząć reanimację.

Mocno wychłodzone komórki potrzebują dużo mniej tlenu i substancji odżywczych niż normalnie. Powracają do życia także bardzo powoli. Człowieka w skrajnej hipotermii często trudno odróżnić od martwego. Bardzo istotne jest, aby nie rozpoczynać reanimacji zbyt wcześnie, to znaczy, zanim nie stwierdzi się zatrzymania oddechu lub krążenia. Pomoc przy ostrych objawach

� Wezwij pomoc medyczną tak szybko jak tylko to możliwe używając telefonu nr 112 � Bądź przy ofierze lecz nie drażnij jej - szorstkie postępowanie może spowodować zatrzymanie akcji

serca � Nie podawaj żadnego jedzenia ani picia � Obserwuj, czy ofiara nie wymiotuje i bądź gotów jej pomóc aby się nie zadławiła. � Ignoruj prośby typu „Zostawcie mnie w spokoju, nic mi nie jest” - ofiara jest w poważnych

kłopotach, kontynuuj obserwację ofiary. � Połóż ofiarę w ciepłym miejscu, nie pozwól się poruszać, nie wykonuj ćwiczeń

Przyłóż zewnętrzne, łagodne źródła ciepła do głowy, pleców, szyi i ud - nie pozwól temperaturze na opadanie lecz unikaj gwałtownego ogrzewania

Na hipotermię należy uważać również na nartach w górach szczególnie tych wysokich, nagłe załamanie pogody potrafi przyjść bardzo szybko Ostrzeżenie

� Pierwsza pomoc w umiarkowanych i krytycznych przypadkach to przede wszystkim ogrzanie by ustabilizować temperaturę. Gwałtowne ogrzewanie, takie jak gorąca kąpiel lub prysznic może być fatalne w skutkach. W najlepszym przypadku może spowodować komplikacje. Pozwól ciału na powolne, samoistne ogrzanie się. � Temperatura ciała podczas ogrzewania zmienia się wolniej niż temperatura skóry. Chroń ofiarę przez dłuższy okres aż do pełnego odzyskania sił lub przyjazdu pomocy medycznej. Potrzeba wielu godzin by temperatura ciała wróciła do normy.

ODMROŻENIA

Odmrożeniem nazywamy miejscowe uszkodzenie tkanek na skutek działania zimna. Zdarzają się nawet przy temperaturach powyżej 0 stopni, szczególnie przy wietrznej i wilgotnej pogodzie.

W odmrożeniu skóra początkowo bywa zaczerwieniona, później staje się sina, szaroniebieska „marmurkowa”, a w końcu biało blada. We wstępnym okresie odmrożenia występuje uczucie marznięcia, swędzenie.

Z powodu płynnych i nieostrych granic zmian na skórze trudno jest rozstrzygnąć, czy mamy do czynienia z odmrożeniem, czy też z miejscowym wychłodzeniem. Dopiero w ciepłym pomieszczeniu można z grubsza odróżnić te dwa rodzaje uszkodzeń: lekkie odmrożenie i silne przechłodzenie powodują od razu silny ból, podczas gdy ciężkie odmrożenia pozostają również w cieple zupełnie niebolesne.

Głównym zagrożeniem w odmrożeniu jest nieodwracalne obumarcie odmrożonych części ciała a także zakażenie. Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc w przypadku odmrożenia, zwłaszcza gdy odmrożona część ciała jest jeszcze blada, polega na możliwie szybkim przywróceniu w niej krążenia krwi. W tym celu stosujemy ogrzanie uszkodzonej kończyny w kąpieli wodnej, o coraz wyższej temperaturze. Rozpoczynamy ogrzewanie wodą o temperaturze 25-30C0, aby po kilkunastu minutach zwiększyć ją aż do 38-40C0 Ogrzewanie należy stosować do czasu, gdy tkanki osiągną odpowiednią temperaturę. Po kąpieli można odmrożone miejsca lekko nacierać niewielką ilością 70% alkoholu etylowego, aż do zaróżowienia skóry. Następnie trzeba nałożyć suchy jałowy opatrunek z grubą warstwą waty i z ciepło owiniętymi kończynami odwieźć chorego do szpitala.

Jeśli w warunkach polowych nie ma możliwości wykonania takiej kąpieli ogrzewającej, to należy zastosować krótkotrwały, delikatny masaż, używając niewielkiej ilości 70% alkoholu etylowego, a następnie nałożyć gruby opatrunek ochronny. Jeśli wytworzyły się pęcherze, przykrywa się je jałowym opatrunkiem. Nie można ich otwierać. Zabrania się również szeroko stosowanego nacierania odmrożonych kończyn śniegiem, pogarsza to jeszcze stan kończyny - tworzą się mikroskopijne rany, łatwo powstaje zakażenie. Zabronione jest również podawanie alkoholu, gdyż jego działanie rozszerzające naczynia może spowodować przechłodzenie całego organizmu. Nie wolno również palić. Zwężająca naczynia krwionośne nikotyna pogarsza rokowanie.

W przypadku wychłodzenia całego ciała, ogrzewanie należy przeprowadzić bardzo powoli, gdyż ciepła kąpiel spowoduje rozszerzenie skórnych naczyń krwionośnych i zimna krew z obwodu zmiesza się z ciepłą krwią centralną. Może to doprowadzić nawet do zgonu.

Opisywane są przypadki, gdy znalezionego zamarzniętego człowieka wnoszono do ciepłego pomieszczenia, gdzie - na drodze opisanego wyżej mechanizmu - szybko umierał.

Do kąpieli całego ciała używamy wody o temperaturach jak przy miejscowych odmrożeniach, ale podnoszenie ciepłoty kąpieli powinno odbywać się wolniej.

INNE ASPEKTY NURKOWANIE NA ZATRZYMANYM ODDECHU

Zaburzenie naturalnej wymiany gazowej w organizmie nurka. Intensywne badania nad zjawiskami zachodzącymi w organizmie płetwonurka w trakcie nurkowania na zatrzymanym oddechu, prowadzone od lat 60-tych doprowadziły do wyjaśnienia wielu czynników mających bezpośredni wpływ na zmiany w fizjologii wymiany oddechowej zachodzącej w warunkach hiperbarii. Dobra znajomość tych procesów pozwala na lepsze poznanie swojego organizmu, a co za tym idzie na poprawę bezpieczeństwa nurka. Podstawy fizjologii oddychania

Organizm, aby mógł funkcjonować prawidłowo, musi mieć możliwość stałej wymiany oddechowej z otoczeniem. Zawartość gazów w poszczególnych przedziałach organizmu polega na dynamicznej równowadze i podlega ciągłym wahaniom. Przeciwdziałają tym wahaniom liczne mechanizmy fizjologiczne, dążące do utrzymania prężności gazów w tych przedziałach w możliwie jak najwęższym zakresie. Mechanizmy te wpływają przede wszystkim na gospodarkę tlenową i dwutlenku węgla. I właśnie ta równowaga ulega znacznemu zakłóceniu w przypadku przerwania dowolnej wentylacji, prowadząc do zaburzenia naturalnych mechanizmów fizjologicznych i obronnych organizmu.

Tlen podlega ciągłej dyfuzji z powietrza w pęcherzykach płucnych (powietrze pęcherzykowe) do łożyska naczyniowego, natomiast CO2 dyfunduje stale w kierunku przeciwnym z krwi do pęcherzyków płucnych. W stanie równowagi powietrze wdechowe miesza się z powietrzem pęcherzykowym uzupełniając O2 przenikający do krwi i rozcieńczając CO2 nagromadzony w płucach. Następnie zawartość tlenu w powietrzu pęcherzykowym zmniejsza się a CO2 zwiększa się aż do następnego wdechu.

Dzięki mechanizmom regulującym proces wentylacji skład powietrza pęcherzykowego pozostaje w

znacznej mierze stały nie tylko w spoczynku, ale także w warunkach wzmożonego metabolizmu jaki towarzyszy wysiłkowi fizycznemu. Zapewnia to możliwość bardzo znaczących zmian w zakresie zarówno trybu jak i głębokości i częstości wentylacji.

W pęcherzykach płucnych rozpoczyna się kolejna faza procesu oddychania. Następuje wymiana gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią przepływającą przez sieć naczyń włosowatych otaczających pęcherzyki płucne. W naczyniach tych znajduje się stale około 100 ml krwi która przepływa prze te naczynia w trakcie 0,8 sekundy. Podczas pracy fizycznej i związanego z nią wzrostu pojemności minutowej serca, krew przepływa znacznie szybciej i czas jej kontaktu z pęcherzykami może ulec kilkakrotnemu skróceniu. Dyfuzja gazów przez ścianę pęcherzyków odbywa się zgodnie z gradientem prężności gazów. Cząsteczki O2 dyfundują ze światła pęcherzyków do krwi, ponieważ w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne tlenu jest większe, a we krwi dopływającej do płuc - mniejsze. W przeciwnym kierunku dyfundują cząsteczki CO2. We krwi dopływającej do naczyń włosowatych pęcherzyków pCO2 jest większe, w powietrzu pęcherzykowym natomiast PCO2 jest mniejsze.

Zarówno cząsteczki O2 jak i CO2 są transportowane przez krew i przekazywane zgodnie z gradientem prężności wykorzystując zjawiska rozpuszczalności fizycznej jak również w oparciu o wiązania chemiczne. Transport tlenu odbywa się w głównej mierze w postaci związanej z hemoglobiną i w bardzo małym stopniu w postaci rozpuszczonej na drodze fizycznej w osoczu. Transport dwutlenku węgla, dyfundującego z tkanek do krwi a następnie z krwi do pęcherzyków odbywa się w trojaki sposób:

� 10 % rozpuszcza się na drodze fizycznej w osoczu i erytocytach � 70 % pod postacią związaną chemicznie z układami buforującymi krwi

� 20 % w postaci karbaminianów (wiązań chemicznych z białkami)

Krew tętnicza dopływająca do wszystkich tkanek ma wyższą prężność tlenu i niższą prężność dwutlenku węgla w porównaniu z odpływającą krwią żylną. Zgodnie z gradientem prężności uwolniony z hemoglobiny tlen dyfunduje do komórek, dwutlenek węgla zaś dyfunduje w kierunku przeciwnym - z komórek do osocza. W zależności od intensywności metabolizmu wewnątrzkomórkowego występują dość znaczne różnice w prężności tlenu w poszczególnych tkankach. W komórkach o intensywnym metabolizmie prężność tlenu jest niska i jednocześnie te tkanki zużywają więcej tlenu. Krew żylna odpływająca z tkanek o intensywnym metabolizmie zawiera mniej tlenu i więcej dwutlenku węgla.

Wentylacja minutowa jest wprost proporcjonalna do wielkości przemian metabolicznych w organizmie, ale pośrednikiem między metabolizmem a wentylacją jest CO2 a nie O2. Oddychanie może być na pewien czas w sposób zależny od woli zatrzymane, ale ta dowolna kontrola jest przełamywana. Punkt w którym oddychanie nie może być dłużej dowolnie zatrzymane, nazywany jest czasem dowolnego zatrzymania oddechu. Przerwanie zatrzymania oddechu jest spowodowane przez wzrost pCO2 i spadek pO2 we krwi tętniczej. Oddychanie 100 % tlenem przed zatrzymaniem oddechu podnosi początkowo pO2 w pęcherzykach płucnych, dlatego moment przerwania jest opóźniony. To samo odnosi się do hiperwentylacji powietrzem otaczającym, ponieważ podczas wentylacji CO2 jest usuwany i pCO2 we krwi tętniczej jest na początku niższe. Tym samym moment przełamania oddechu ulega przesunięciu w czasie. Hiperwentylacja

Hiperwentylacja jest to praktyka powszechnie stosowana przez nurków, polegająca na energicznym zwiększeniu częstotliwości lub głębokości oddechów, a często równocześnie na jednym i drugim. Ponieważ ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu atmosferycznym jest stałe i wynosi 0,21 atm w rzeczywistości nie następuje znaczące zwiększenie ilości tlenu dostępnego w pęcherzykach płucnych, natomiast gwałtowne oddechy wymagają uruchomienia dodatkowych mięsni oddechowych co zwiększa zarówno tempo zużywania tlenu jak również produkcję dwutlenku węgla. Magiczny efekt hiperwentylacji wynika z jej wpływu na poziom dwutlenku węgla we krwi. Gwałtowne i głębokie oddechy powodują szybką redukcję ilości dwutlenku węgla, który jak wiadomo jest głównym elementem stymulującym ośrodek oddechowy. Praktyka ta powoduje wyraźne opóźnienie momentu przełamania, wydłużając czas nurkowania ograniczony wpływem CO2 na ośrodek oddechowy. Przy utrzymanym normalnym tempie przemian metabolicznych w tkankach może dojść do sytuacji, w której przyrost stężenia produkowanego dwutlenku węgla jest zbyt wolny w stosunku do tempa zużywania O2 i przy braku sygnału do zaczerpnięcia oddechu może umożliwić spadek pO2 poniżej wartości, niezbędnej dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Uśnięcie pod wodą (Shallow-Water Blackout, Latent hypoxia)

Podczas II wojny światowej wśród nurków Royal Navy zdarzały się przypadki utraty przytomności, następujące bez jakichkolwiek wcześniejszych objawów. Nurkowie ci używali aparatów tlenowych o obiegu zamkniętym. Na tej podstawie Barlow i McIntosh po raz pierwszy w 1944 zastosowali określenie shallowwater ponieważ aparaty tlenowe nie mogły być użyte do nurkowań głębszych z powodu toksyczności tlenu.

Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzili (co w kolejnych badaniach znalazło potwierdzenie), że przyczyną utraty przytomności był zbyt wysoki poziom CO2 wywierający narkotyczny wpływ na centralny system nerwowy. Dziś już wiemy, że retencja dwutlenku węgla jest ważnym czynnikiem modulującym toksyczny wpływ tlenu na CSN, że nadmiar CO2 jest czynnikiem zwiększającym:

� ryzyko narkozy azotowej, � ryzyko choroby dekompresyjnej.

Problem ten został jednak wyeliminowany w momencie ulepszenia stosowanych w aparatach o

obiegu zamkniętym pochłaniaczy dwutlenku węgla. Od tego czasu, określenie Shallow-Water Blackout nabrało zupełnie innego znaczenia i zaczęło funkcjonować jako utrata przytomności wywołana brakiem tlenu w organizmie w trakcie nurkowań na zatrzymanym oddechu - zwłaszcza nurkowań poprzedzonych hiperwentylacją. Podwójne znaczenie tego pojęcia utrzymuje się w fachowej literaturze po dzień dzisiejszy. Oczywiście z wiadomych względów wśród płetwonurków amatorów pierwsze znaczenie jest praktycznie nie znane i nie ma większego znaczenia. Ważne jest natomiast aby drugie znaczenie nie było tylko pustym stwierdzeniem, ale miało pokrycie w szerokim rozumieniu zjawisk leżących u jego podstaw.

Pod pojęciem uśnięcia pod wodą rozumiemy nagłą utratę przytomności wywołaną przez spadek zawartości tlenu w organizmie poniżej wartości niezbędnych dla podtrzymania funkcji centralnego systemu nerwowego. Utrata przytomności następuje najczęściej tuż pod powierzchnią wody, szybko i podstępnie bez najmniejszego ostrzeżenia. Jeżeli płetwonurek nie jest asekurowany i nie zostanie wydobyty na powierzchnię - ginie. Litościwie, ofiara do końca nie zdaje sobie sprawy z nadchodzącej śmierci. Największe ryzyko występuje u osób w środkowej fazie cyklu treningowego. Narastająca adaptacja zarówno fizyczna jak i psychiczna umożliwia takim osobom z każdym dniem treningu nurkować głębiej i dłużej . Czasem zbyt głęboko lub zbyt długo. Nurkowie doświadczeni i wytrenowani również często padają ofiarą. Utrata przytomności pod wodą stanowi śmiertelne zagrożenie dla każdego płetwonurka.

Wyniki badań przeprowadzone przez Craiga w 1976 nie pozostawiają żadnych złudzeń. Wśród osób które przeżyły taki epizod utraty przytomności pod wodą i zostały uratowane - wszyscy przyznawali się do hiperwentylacji przed nurkowaniem, wszyscy odczuwali potrzebę zaczerpnięcia oddechu, nie na tyle silną jednak aby jej ulec i żadna z tych osób nie podawała żadnych symptomów ostrzegających przed zbliżającą się utratą przytomności.

Chcąc opisać bardziej szczegółowo zmiany jakie zachodzą w gospodarce gazowej organizmu prowadzące do uśnięcia należy od razu wyodrębnić dwa typy.

1. płytkie nurkowania - najczęściej popularne dystanse, płytko pod powierzchnią wody na basenie, lub wzdłuż liny kierunkowej na wodach otwartych

2. nurkowania głębokie. W pierwszym przypadku wpływ ciśnienia zewnętrznego oddziaływującego na ciało nurka jest niewielki.

Po zaprzestaniu oddychania i zamknięciu głośni ciało staje się układem zamkniętym w którego skład wchodzą:

� tkanki - produkujące CO2 a zużywające tlen, � krew - główny układ transportowy dla obu gazów � płuca - stanowiące magazyn tlenu i CO2.

Kiedy normalna eliminacja CO2 z organizmu jest upośledzona lub przerwana, to ciśnienie parcjalne

CO2 we wszystkich przedziałach musi rosnąć. Szybkość tego przyrostu zależy nie tylko od ilości dwutlenku produkowanego na bieżąco, ale również od pojemności buforującej (neutralizującej) krwi i jej szybkości przepływu. W tym samym czasie stałe zapotrzebowanie tkanek na O2 powoduje stopniowe obniżanie ciśnienia parcjalnego w płucach i pogorszenie wysycenia tlenem krwi tętniczej. Przy utrzymanym normalnym tempie przemian metabolicznych w tkankach może dojść do sytuacji, w której przyrost stężenia produkowanego dwutlenku węgla jest zbyt wolny w stosunku do tempa zużywania O2 i przy braku sygnału do zaczerpnięcia oddechu może umożliwić spadek pO2 poniżej wartości, niezbędnej dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku głębokich nurkowań na zatrzymanym oddechu należy dodatkowo przy omawianiu uwzględnić rolę zmieniającego się ciśnienia zewnętrznego i jego wpływu na równowagę gazową.

Zgodnie z prawami fizyki, w trakcie zanurzania następuje wzrost ciśnienia zewnętrznego, które poprzez kompresję klatki piersiowej powoduje zwiększenie ciśnień parcjalnych poszczególnych gazów wchodzących w skład mieszaniny oddechowej (prawo Daltona). Następuje wzrost ciśnienia parcjalnego zarówno tlenu (PO2) jak również dwutlenku węgla (pCO2) i azotu (pN). Jak to zmieniające się ciśnienie w klatce piersiowej wpływa na naturalne mechanizmy wymiany gazowej, w poszczególnych fazach nurkowania należy prześledzić przyjmując standardowy, prostokątny profil nurkowania. Faza zanurzania. Krótka hiperwentylacja wywołuje znaczne obniżenie pCO2 w płucach i alkalozę oddechową

� W pierwszej fazie zatrzymania oddechu gwałtownie rośnie PCO2 w płucach, jako wynik zwiększonego gradientu ciśnień parcjalnych pomiędzy tkankami a płucami i przyśpieszonego transportu dwutlenku węgla z tkanek do płuc � Dodatkowy wzrost jest podyktowany zwiększającym się ciśnieniem zewnętrznym i kompresją klatki piersiowej. � Dochodzi do odruchowego zwolnienia akcji serca a tym samym wolniejszego transportu gazów

zwartych w krwi. � Wzrastające ciśnienie parcjalne CO2 w płucach powoduje wzrost pACO2 (we krwi tętniczej) co

prowadzi w efekcie po około 30 sekundach do wyrównania pCO2 we krwi tętniczej i żylnej, zahamowania napływu dwutlenku węgla do płuc a następnie odwróceniem gradientu ciśnień parcjalnych. Dalszy wzrost pCO2 w płucach podyktowany jest jedynie zmniejszaniem się objętości płuc pod wpływem ciśnienia zewnętrznego i ubytku tlenu. � W miarę produkcji CO2 w organizmie i odwrócenia gradientu ciśnień dochodzi do zatrzymywania CO2 w tkankach. � Saturacja (nasycenie tlenem) krwi żylnej odpływającej z płuc utrzymuje się na dobrym poziomie, dzięki zwiększeniu pO2 pod wpływem ciśnienia zewnętrznego. Faktycznie zapas tlenu w płucach kurczy się bardzo szybko. Mimo to tlen nadal jest transportowany do tkanek i przede wszystkim do CSN. � W miarę jak spada saturacja tlenem krwi tętniczej zwiększa się pojemność buforująca krwi dla CO2 (efekt Haldana) a tym samym pCO2 nie zwiększa się a nawet ulega pewnemu obniżeniu - opóźniając wystąpienie momentu przełamania.

Wyżej opisane procesy trwają również w fazie pobytu na danej głębokości nurkowania. Natomiast

najgroźniejsze zmiany występują w trakcie wynurzania, kiedy dochodzi do stopniowego zmniejszania ciśnienia zewnętrznego a co za tym idzie rozprężania klatki piersiowej i zwiększenia objętości płuc.

� Następuje zwiększony transport CO2 do płuc, pomimo to nie następuje gwałtowny wzrost pCO2 ze względu na zwiększanie objętości płuc co daje efekt w postaci braku stymulacji oddechowej � Następuje gwałtowny spadek pO2 ze względu na spadek pO2 w rozprężających się płucach, występuje krytyczna faza hipoksji (nawet do 24 mmHg O2) � Problem ten narasta w miarę zbliżania się do powierzchni i może nastąpić sytuacja w której przed osiągnięciem powierzchni transport tlenu do CSN zostaje przerwany co kończy się utratą przytomności. � Utrata przytomności grozi również po osiągnięciu powierzchni zanim tlen zaczerpnięty z pierwszym oddechem dotrze do CSN. � W drastycznych przypadkach może dojść do odwrócenia gradientu ciśnień parcjalnych dla tlenu co powoduje nie tylko zahamowanie transportu tlenu z płuc do tkanek ale może doprowadzić do transportu tlenu z krwi do płuc a więc w kierunku przeciwnym.

Dodatkowym czynnikiem o którym należy wspomnieć jest możliwość wystąpienia narkozy związanej

z nadmiarem CO2 (pCO2 powyżej 57 mmHg) ze współistniejącą kwasicą. O ile w pojedynczych nurkowaniach na pierwsze miejsce wśród przyczyn utraty przytomności wysuwa się hipoksja, o tyle przy nurkowaniach sukcesywnych, następujących szybko jedno po drugim zatrucie CO2 może grać dominującą rolę. Okresy przerwy pomiędzy nurkowaniami mogą być zbyt krótkie aby doprowadzić do przywrócenia właściwych relacji gazowych na poziomie tkankowym. Dochodzi wtedy do narastającej retencji CO2 która może stać się przyczyną utraty przytomności.

Wpływ zmian ciśnienia parcjalnego azotu zawartego w płucach na wymianę gazową w trakcie nurkowania na zatrzymanym oddechu jest w zasadzie do pominięcia. W przypadku pojedynczych nurkowań na niewielkie głębokości jego znaczenie jest minimalne. Problem pojawia się dopiero przy powtarzalnych głębokich nurkowaniach, kiedy może dojść do wystąpienia objawów typowych dla choroby dekompresyjnej. Na podstawie badań doświadczalnych stwierdzono, że aby zaistniały warunki niezbędne do pojawienia się pęcherzyków zatorowych, konieczne jest wykonanie około 60 nurkowań na głębokość 20 metrów w ciągu 5 godzin. Powyższe dane będą każdorazowo inne biorąc pod uwagę zmienność osobniczą i elementy predysponujące. Istnieje specjalna nazwa dla choroby - TARAVANA, występującej u poławiaczy pereł. Wykonują oni nurkowania na znacznie większe głębokości (30 - 40 m) przez kilka godzin dziennie. U dziesięciu do trzydziestu procent z nich występują nudności, wymioty, zaburzenia równowagi, częściowy lub całkowity paraliż, okresowe utraty przytomności a w najcięższych przypadkach może kończyć się śmiercią.

Oprócz zaburzeń w gospodarce gazowej istnieje jeszcze wiele innych czynników które mają bezpośredni wpływ na fizjologię organizmu w trakcie nurkowań na zatrzymanym oddechu. Odruch nurkowy (diving reflex)

Organizm człowieka posiada słabe mechanizmy przystosowawcze do środowiska wodnego. Nawet w niewielkim stopniu wytrenowany płetwonurek manifestuje gwałtowne obniżenie akcji serca bezpośrednio po zanurzeniu w zimnej wodzie. Wystarczy zanurzyć twarz aby na drodze odruchowej doszło do zwolnienia tętna. Odruch ten jest torowany dodatkowo poprzez kompresję klatki piersiowej. U zaawansowanych płetwonurków akcja serca zwalnia nawet do 40 %. W szczególnych przypadkach obserwowano spadek tętna do niewiarygodnej wartości 20 uderzeń serca na minutę. Niestety zmiany te mogą spowodować wystąpienie

groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca o różnej etiologii. Dotyczy to zwłaszcza osób znajdujących się na granicy wydolności krążenia.

Nie ma wątpliwości, że bradykardia jest bezpośrednio związana z temperaturą wody i jest częścią znacznie bardziej skomplikowanych zmian w zakresie układu krążenia. Dochodzi do zmniejszenia rzutu serca (ilości krwi przepływającej przez serce/min) co jest związane dodatkowo z obkurczeniem obwodowego łożyska naczyniowego. Zmiany te prowadzą w efekcie do zmniejszenia zużycia tlenu i wpływają bezpośrednio na wydłużenie czasu nurkowania na zatrzymanym oddechu. Efekt śledzionowy

Wytrenowani nurkowie manifestują szereg innych fizjologicznych adaptacji które zwiększają ich możliwości przeprowadzenia dłuższych i głębszych nurkowań. Jedna z tych adaptacji polega na zjawisku kurczenia się śledziony która jest narządem wewnętrznym magazynującym krew. Doprowadza to do uwolnienia dodatkowych ilości ciałek krwi pozwalających na zwiększenie ilości tlenu przyswajanego podczas wentylacji na powierzchni. Wartość hemoglobiny zwiększa się o około 10 %. Poprawia to transport tlenu do krytycznie ważnych narządów. Niestety zjawisko to ma także swoje negatywne strony. Dodatkowa ilość krwinek doprowadza do zagęszczenia krwi i wzrostu oporów naczyniowych w krążeniu a to może leżeć u podstaw wielu przypadków utonięć w których pośmiertnie stwierdzano jako bezpośrednią przyczynę niewydolność krążenia lub zawał serca.

U osób trenujących nurkowanie na zatrzymanym oddechu stwierdza się wiele innych przystosowań z których najważniejsze to: skurcz naczyń krwionośnych będący wynikiem hipoksji, powodujący zaoszczędzenie tlenu dla organów istotnych z punktu widzenia przeżycia, to znaczy serca mózgu i mięśni. Zmiany biochemiczne we krwi umożliwiają bardziej efektywną gospodarkę tlenową w warunkach hipoksji, a ośrodkowy układ nerwowy wykazuje narastającą adaptację do powtarzających się okresów zatrzymania oddechu. Pozwala to ignorować przez dłuższy okres czasu wewnętrzny głos, domagający się zaczerpnięcia powietrza. Podsumowanie:

Prawdopodobnie najlepsze podejście do zagadnień nurkowań na zatrzymanym oddechu i przede wszystkim hiperwentylacji prezentowane jest w podręczniku U.S. Navy Diving Manual (Volume 1, Air Diving): hiperwentylacja powietrzem przed nurkowaniem na zatrzymanym oddechu jest prawie standardową procedurą i jest względnie bezpieczna pod warunkiem że nie jest prowadzona zbyt energicznie i przez zbyt długi okres czasu. Nie powinna przekraczać trzech do czterech głębokich oddechów, a nurek powinien rozpocząć wynurzanie jak tylko pojawią się pierwsze sygnały domagające się zaczerpnięcia wdechu. Powyższe stwierdzenie jest mocno dyskutowane w środowisku medycznym. Część lekarzy jest zdania że jakakolwiek forma hiperwentylacji podnosi znacznie ryzyko nurkowania co jest związane z trudną do przewidzenia zmiennością osobniczą i dużą ilością czynników biorących udział i mających wpływ na wystąpienie uśnięcia pod wodą. Nikt nie dyskutuje natomiast z faktem, że przedłużona hiperwentylacja, prowadzona przez długi okres czasu, której towarzyszą objawy hipokapni - jest procedurą nie do przyjęcia.

Znalazło to potwierdzenie w badaniach japońskich nurków AMA, którzy przed rozpoczęciem nurkowania wykonują łagodną hiperwentylację ograniczoną do 3-4 wdechów z towarzyszącymi wydechami poprzez zaciśnięte wargi, a następnie wykonują jeden głęboki wdech przed samym zanurzeniem. W innych badaniach znaleziono pewną prawidłowość co do profilu psychologicznego osób szczególnie zagrożonych hiperwentylacą i w efekcie uśnięciem pod wodą. Są to najczęściej ludzie młodzi, podejmujący nurkowanie z komponentą współzawodnictwa, starający się pobić swoje rekordy co do głębokości lub czasu zanurzenia. Często również dotyczy to łowców podwodnych, którzy w pogoni za rybą, lub zaaferowani znajdującą się w polu widzenia zdobyczą, lekceważą, bagatelizują, lub nie zauważają wewnętrznego głosu nakazującego przerwać nurkowanie.

Jak zwykle w przypadku działań mogących spowodować zagrożenie zdrowia lub życia, dużego znaczenia nabiera świadomość podejmowanego ryzyka i odpowiednia prewencja. Przystępując do nurkowania na zatrzymanym oddechu należy pamiętać że:

� nie należy wykonywać gwałtownej hiperwentylacji � maksymalnie redukować wysiłek fizyczny pod wodą � nie starać się osiągnąć cel za wszelką cenę � unikać zbyt forsownych nurkowań, współzawodnictwa � dostosować pas balastowy tak aby posiadać dodatnią pływalność w zakresie głębokości do 3 metrów � w razie problemów natychmiast zrzucić pas balastowy

� na każde nurkowanie zapewnić sobie adekwatną asekurację. BEZDECH – UTRATA PRZYTOMNOŚCI

Blackout - mechanizm utraty przytomności przy freedivingu W trakcie ćwiczeń bezdechowych, poprzedzonych hiperwentylacją, może dojść do omdlenia.

Omdlenie to nazywane jest różnie: mroczki płytkiej wody, blackout lub samba. W zasadzie mamy do czynienia z dwoma przypadkami: Mroczki płytkiej wody

(shallow water blackout SWB) - spowodowane są drastycznym obniżeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w czasie wynurzania z większej głębokości, prowadzącym do niedotlenienia, nurek traci przytomność, bez wcześniejszych objawów, nie da się przewidzieć nadejścia efektu mroczków płytkiej wody.

Mechanizm mroczków płytkiej wody jest następujący: przed ćwiczeniami bezdechowymi wykonywana jest hiperwentylacja, następuje spadek poziomu dwutlenku węgla CO2 w organizmie z poziomu 40mmHg do poziomu 25-35mmHg. Nurek zanurza się i płynie coraz głębiej, oczywiście cały czas zużywa tlen O2 i produkuje dwutlenek węgla CO2. Wzrastające ciśnienie wody powoduje, że wzrasta ciśnienie parcjalne tlenu O2, wymiana gazowa następuje nadal (tlen łączy się z hemoglobiną) mimo ze procentowa zawartość tlenu w mieszaninie może spaść poniżej 16%, czyli poniżej bezpiecznego progu, kiedy jeszcze jesteśmy w stanie oddychać. Tak naprawdę, aby być w zgodzie z fizjologią i nie stosować uproszczeń, należy powiedzieć, że dla organizmu nie jest ważne, jaka jest zawartość procentowa tlenu, ważne jest, jakie jest jego ciśnienie parcjalne PO2 (oczywiście ciśnienie parcjalne zależy od zawartości procentowej danego gazu). Oddychania przebiega prawidłowo, jeżeli ciśnienie parcjalne tlenu PO2, jest większe od 0,16at. Np jeżeli zanurkujemy na 40m (5at) a zawartość procentowa tlenu spadnie w płucach do 10% to i tak ciśnienie parcjalne będzie wystarczające, aby oddychać 5*0,1at=0,5at (0,5at>0,16at).

Sytuacja zmienia się drastycznie, kiedy nurek rozpoczyna wynurzanie, ciśnienie parcjalne spada a hemoglobina nie jest w stanie łączyć się z tlenem, następuje hipoksja (zbyt niskiego poziomu tlenu). Płetwonurek traci przytomność bez żadnych znaków ostrzegawczych. Jeżeli nie zostanie wyciągnięty z wody dojdzie do utonięcia. Zamroczenie w bezdechu statycznym

(SAB) - static apnea blackout - dochodzi w tym przypadku do utraty przytomności spowodowanej brakiem tlenu w mózgu, jednak w trakcie ćwiczeń bezdechowych nie następuje zmiana ciśnienia. Inna nazwa to samba, nie jest to żaden skrót a nazwa tańca latynoamerykańskiego. Można powiedzieć, że jest to nazwa bardzo ironiczna. W wielu przypadkach, przy utracie przytomności freediver dostaje drgawek podobnych jak w przypadku ataku padaczki, jeżeli asekuracja podniesie nurka do pozycji pionowej, wydaje się że tańczy sambe.

Z takim przypadkiem mamy do czynienia w trakcie statycznego leżenia na dnie basenu jak również w trakcie płynięcia na stałej głębokości.

W tym przypadku również przed zanurzeniem musiało dojść do hiperwentylacji i obniżenia poziomu dwutlenku węgla CO2 w organizmie. W trakcie płynięcia zużywamy tlen O2 oraz produkujemy dwutlenek węgla CO2. Jednak zanim poziom dwutlenku węgla CO2 osiągnie poziom niezbędny do wystąpienia odruchu oddechowego, poziom tlenu spadnie w organizmie do poziomu przy którym stracimy przytomność. W trakcie płynięcia po prostu uśniemy i jeżeli nie zostaniemy wyciągnięci z wody nastąpi zatrzymanie akcji serca i śmierć mózgu. Nurek po blackout’cie, przeważnie nie bierze wdechu, ani nie otwiera ust, więc nie dochodzi do zalanie dróg oddechowych wodą, natychmiastowe wyciągniecie twarzy z wody wystarcza, aby powrócił oddech i świadomość. Jeżeli nurek ma maskę należy ją zdjąć w celu udrożnienia dróg oddechowych. Pobudzić oddech jest najłatwiej dmuchając delikatnie w twarz, na której znajdują się receptory pomagające w aktywacji oddechu. Nurek powinien wznowić oddychanie w ciągu 5-15 sekund. Pomocne jest również wydawanie spokojnym głosem prostych komend jak np. „oddychaj” czy „weź wdech”, nurek mimo że jest nieprzytomny słyszy co do niego mówimy. Nasz spokojny głos, może ją pobudzić do działania. Osoba, która odzyskała oddech po blackout’cie jest przeważnie zdezorientowana, nie pamięta momentu utraty przytomności, pamięta, że czuła się świetnie i płynęła pod wodą, nie rozumie dlaczego jest na powierzchni. Jeżeli jej cucenie było agresywne, czy to ręcznie czy słownie, może zagregować agresją, podobnie jak człowiek obudzony niespodziewanie w środku snu.

Blackout może mieć czasami bardziej drastyczny przebieg, kiedy dojdzie do szczękościsku, w takim przypadku należy utrzymywać głowę cały czas ponad wodą (jeżeli jest możliwość natychmiastowego wyjęcia z wody np. basen należy to zrobić), należy starać się rozewrzeć szczeki i udrożnić drogi oddechowe, pozostałe czynności identycznie jak opisałem powyżej. Jeżeli oddech nie powróci w ciągu 2-4 minut należy przystąpić do resuscytacji krążeniowo oddechowej CPR.

Osobie która odzyskała oddech, należy jak najszybciej podać tlen w celu wspomożenia utlenowania organizmu. Warto z tego względu zaopatrzyć się w odpowiedni sprzęt tlenowy i przejść szkolenie.

Rysunek powyżej przedstawia sytuację, w której przed zanurzeniem nie wykonano hiperwentylacji. Upływ czasu powoduje, że spada ciśnienie parcjalne tlenu i rośnie ciśnienie parcjalne CO2. Przed zanurzeniem poziom CO2 w organizmie był na normalnym poziomie, minimalne ciśnienie parcjalne CO2 przy którym wdech zostanie wymuszony zostanie osiągnięte dużo wcześniej zanim osiągniemy minimalne ciśnienie parcjalne tlenu przy którym stracimy przytomność.

Jednak wszystko zmienia się po hiperwentylacji, następuje znaczne obniżenie poziomu CO2 w organizmie, a tylko nieznaczne podniesienie poziomu tlenu (czas do wystąpienia blackoutu nieznacznie się wydłuży). Wydłuży się jednak znacznie czas do momentu wykonania wdechu, praktycznie nie wykonamy tego wdechu bo wcześniej stracimy przytomność, na skutek osiągnięci poziomu minimalnego ciśnienia parcjalnego tlenu. Widać to doskonale na rysunku powyżej, blackout wystąpi wcześniej niż bodziec do wykonania wdechu.

W związku z tym należy pamiętać aby wykonując ćwiczenia bezdechowe zawsze mieć zapewnioną asekurację, która w razie wystąpienia blackoutu, wyciągnie nas natychmiast z wody. Asekuracją dla ćwiczeń basenowych lub płytkich bezdechów na wodach otwartych może być, partner z którym pływamy.

Jeżeli prowadzimy nurkowanie swobodne na większe głębokości należy posiadać zabezpieczenie nurkowe (płetwonurek w sprzęcie), ilość jak i skład grupy zabezpieczającej zależy oczywiście od osiąganych głębokości.

Problemów związanych z blackoutem można uniknąć nie stosując hiperwentylacji lub pakowania przed nurkowaniem.

Pakowanie (packing) zastąpiło hiperwentylecję - polega na nabraniu jak największej ilości powietrza przed zanurzeniem. Wdech wykonujemy, robiąc maksymalny wdech, przy pomocy przepony (brzucha) i klatki piersiowej (mięśnie międzyżebrowe), po czym wykonujemy pakowanie, bierzemy małe porcje powietrza do ust i przepychamy je do płuc. Efektem ubocznym bardzo mocnego pakowania, może być utrata przytomności bezpośrednio po pakowaniu 15-60 sekund, wywołana uciskiem płuc na serce i spadkiem ciśnienia krwi - packing blackout. Dlaczego pakowanie jest lepsze od hiperwentylacji?

Jest kwestią bezsporną, że zarówno po pakowaniu jaki hiperwentylacji, może dość do blackout’u i pod tym względem nie ma większej różnicy. Patrząc ze strony fizjologii, pakowanie polega na nabraniu jak największej ilości powietrza, hiperwentylcja na obniżeniu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla PCO2 w krwi tętniczej. Ponieważ nasze procesy oddechowe w największym stopniu sterowane są ciśnieniem parcjalnym CO2, to okazuje się, że wysoki poziom CO2 ma swoje zalety. Mózg jest organem najbardziej wrażliwym na niedotlenienie, z tego powodu to właśnie z jego perspektywy ocenimy na co wpływa wysoki poziom PCO2. Wymienię dwa główne powody dlaczego wysoki poziom CO2 jest lepszy:

Zwiększa powierzchnię wymiany gazowej - wysoki poziom CO2 rozszerza naczynia krwionośne, zwiększając tym ukrwienie czyli również dotlenienie mózgu,

Zwiększenie łatwości oddawania tlenu pod wpływem CO2 - efekt Bohra - zjawisko polegające na zmniejszaniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu w warunkach obniżonego pH (wzrost stężenia CO2). Tlen jest łatwiej oddawany przez hemoglobinę (dysocjacja tlenu) przy niższym pH. Przeciwnie podwyższenie pH zwiększa powinowactwo wiązania tlenu z hemoglobinę i utrudnia oddawanie go w tkankach. Wzrost stężenia CO2 powoduje spadek pH krwi. STRES W NURKOWANIU

Stres to czynnik potęgujący zagrożenie i komplikujący sytuację awaryjną. Rozpoznanie stanu silnego stresu polega na obserwacji zachowania partnera (lub krytycznej analizy jego reakcji) oraz weryfikacji jego sposobu zachowania.

Psychologia stresu. Organizm przygotowuj się do sytuacji awaryjnej poprzez wydzielanie adrenaliny. Pewien poziom pobudzenia jest wskazany, jednak nadmierne pobudzenie może prowadzić do przyśpieszenia oddechu, co może prowadzić do zadyszki i zatrucia dwutlenkiem węgla. Stres i zagrożenia jakie są jego konsekwencjami rozwijają się w sposób lawinowy - stres sam się „nakręca”. Niekontrolowany stres prowadzi do paniki, a nurek w stanie paniki nie kontroluje swoich reakcji. Typowe oznaki stresu:

� nerwowość, � przyspieszony oddech, � szeroko otwarte oczy, � nadmierne zainteresowanie sprzętem, � tendencja do kierowania się ku górze, � trudności z utrzymaniem pływalności, � brak reakcji na znaki nurkowe, � dreszcze - zimno

Są dwa główne typy stresu:

1. fizyczny 2. psychologiczny

Zwykle są one ze sobą powiązane i często jeden jest powodem drugiego. Stres fizyczny jest

zazwyczaj odpowiedzią organizmu na oddziaływanie środowiska.

Wywołać go może:

� zimno - niska temperatura - hipotermia (wywołana nieprawidłową izolacją cieplną) � wysoka temperatura � zmęczenie, wyczerpanie (długie pływanie po powierzchni, czy trudne podejście do wody) � narkoza azotowa nieumiejętność oceny własnych umiejętności oraz nieprzestrzeganie limitów � choroba morska (wywołana wysokim falowaniem, lub zbyt długim pływaniem łodzią) � dyskomfort, ograniczone ruchy (wywołany złym lub nieprawidłowym dopasowaniem sprzętu) � choroba - zły stan zdrowia nurka

Stres psychologiczny wywołany jest zwykle powstaniem sytuacji nietypowej, przekraczającym

możliwości naszego działania. Czynnikiem wywołującym stres może być stres fizyczny � zimno - obawa że nie będziemy w stanie prawidłowo funkcjonować, strach przed hipotermią, � sytuacja „brak powietrza” - stres przed utonięciem � przemęczenie - strach przed brakiem powietrza i uduszeniem się � zmęczenie � ciemność, szczególnie w czasie nurkowań w pomieszczeniach zamkniętych, jaskinie wraki, � głębokość - obawa, że w razie awarii sprzętu lub braku czynnika oddechowego nie będziemy w stanie

wypłynąć na powierzchnię, � słaba widoczność również jest ważnym czynnikiem. Mogą ty wystąpić dwa przypadki, nurek który

nurkował zawsze w czystych wodach np. Morze Czerwone, wygrał się na akwen o bardzo słabej widoczności np. kamieniołom Silesia,

� dezorientacja. � stres psychologiczny może być wywołany również czynnikami nie fizycznymi: � postrzeganiem niebezpieczeństwa w otoczeniu - może być realne lub wyobrażone, � presją z zewnątrz - postrzeganie postawionego zadania, jako zbyt trudne, nieodpowiedniego do

umiejętności, � presja wewnętrzną - presja aby wykonać dane nurkowanie, z powodu wydanych pieniędzy czy

straconego czasu. W tym przypadku źródło stresu tkwi w nas, czujemy się niepewnie, kiedy nie potrafimy rozwiązać

problemu, podobną reakcje może wywołać uczucie, że nie spełniamy oczekiwań innych.

HIPERWENTYLACJA - NURKOWANIE

Czas zatrzymania oddechu można wydłużyć wykonując przed jego wstrzymaniem serię głębokich wdechów i wydechów zwanych hiperwentylacją. Hiperwentylacja nie podnosi co prawda poziomu tlenu w krwiobiegu, obniża jednak „wyjściową” ilość CO2, wydłużając czas potrzebny do osiągnięcia punktu przełamania. Przedłużenie bezdechu może wydłużyć się nawet dwukrotnie. Oczywiście hiperwentylacja nie jest jedynym elementem zwiększającym czas pobytu pod wodą, ważny jest również stan umysłu, technika, odpowiedni trening.

Po intensywnej hiperwentylacji wydłużenie czasu zatrzymania oddechu może być tak znaczne, że bez żadnych sygnałów ostrzegawczych nastąpi omdlenie wynikające z drastycznego obniżenia ilości tlenu dopływającego z krwią do mózgu.

W medycynie, hiperwentylacja jest definiowana jako zwiększona wentylacja płuc i jest traktowana jako zjawisko niekorzystne. Długotrwała wentylacja prowadzi do zwiększenia ilości powietrza wnikającego do pęcherzyków płucnych (pobudzona wentylacja pęcherzykowa), powodującej zmniejszenie pCO2 (hipokapnia) i prowadzi do rozwoju zasadowicy (alkalozy) oddechowej - zakłócenie równowagi kwasowo-zasadowej. Stosując wiec hiprwentylację w nurkowaniu zakończmy na 2-3 próbach. Pamiętaj - woda nie wybacza błędów

Wzajemna asekuracja jest niezbędnym elementem wszystkich ćwiczeń wykonywanych pod wodą z zatrzymanym oddechem. Przeczytaj o mechanizmie utraty przytomności pod wodą w czasie pływania na zatrzymanym oddechu. Usnąć pod wodą można bardzo łatwo bez wcześniejszego ostrzeżenia ze strony organizmu. Należy sobie jasno powiedzieć, utrata przytomności, w trakcie ćwiczeń bezdechowych

prowadzonych bez odpowiedniej asekuracji, prowadzi do śmierć przez utopienie. Głupotą jest zakładać, że na basenie jest bezpiecznie i w razie problemów ratownik nas wyciągnie. Życie jest zbyt cenne aby tak ryzykować. Zawsze pływaj z asekuracją. Jak wykonać prawidłowo hiperwentylację

Hiperwentylacja .. Hiperwentylacja polega na wykonaniu 3-4 (nie więcej, bo wystąpi tzw efekt materacowy - zawroty głowy, problemy z orientacją), maksymalnie głębokich wydechów i wdechów. Wydech może być do wody (10-30cm głębokości) aby było pewne przeciwciśnienie w trakcie wydychania. Wdech bierzemy powyżej powierzchni wody bezpośrednio ustami (nie przez fajkę, bo zwiększają się powierzchnie martwe czyli przestrzenie nie biorące udziału w wymianie gazowej).

Idea hiperwentylacji Ideą hiperwentylacji jest obniżenie ciśnienia parcjalnego CO2, czyli głównego czynnika odpowiedzialnego za regulację procesu oddechowego. To ciśnienie parcjalne CO2 a nie ciśnienie parcjalne tlenu decyduje o potrzebie wzięcia wdechu. Dlatego przez głębokie oddychanie staramy się maksymalnie obniżyć ilość dwutlenku węgla w organizmie. Jeszcze raz przypominam, że wszelkie ćwiczenia należy wykonywać we wzajemnej asekuracji.

Z dwóch wyżej wymienionych powodów (możliwość utraty przytomności i zakłócenie równowagi

kwasowo-zasadowej organizmu) obecnie hiperwentylacja jest rzadko stosowana. Trening profesjonalnych nurków bezdechowych jest pozbawiony hiperwentylacji. DIUREZA – SIKANIE A NURKOWANIE Układ wydalniczy człowieka składa się z dwóch elementów:

� części filtrującej oraz � części transportującej i magazynującej mocz.

Rolę filtra spełniają nerki. Ogromna większość ludzi ma je dwie. Wpływająca do nich krew w

pierwszej fazie oczyszczania pozbawiana jest znacznej części wody i minerałów, również wszystkie niepotrzebne w organizmie substancje, będące ostatecznymi produktami naszej przemiany materii (odpadki) czy wchłonięte przez nas z pożywieniem lub powietrzem, przedostają się do systemu kanalików wewnątrz nerki. Ten tzw. mocz pierwotny płynie krętymi kanalikami, a po drugiej stronie ścian tych kanalików płynie krew. W tej fazie do krwi na powrót wchłaniana jest taka ilość wody, jaka jest organizmowi potrzebna, również niezbędna ilość minerałów wraca do krwi. A wszystko, co niepotrzebne, rozpuszczone w wodzie płynie dalej, kanaliki wewnątrz nerki łączą się ze sobą, tworząc końcowy zbiorniczek w nerce; miedniczkę nerkową. Z miedniczki uchodzi moczowód, będący początkiem układu transportującego mocz. Oba moczowody, biorące początek w obu nerkach uchodzą do elastycznego zbiornika - pęcherza moczowego. Jego ściany, zbudowane z mięśni, reagują skurczem na nadmierne wypełnienie, dając uczucie parcia na mocz. Przewodem wyprowadzającym z pęcherza moczowego, zamykana w okolicy ujścia pęcherzowego przez mięsień zwieracz cewki jest cewka moczowa. Cewka moczowa u mężczyzn jest długa, natomiast u kobiet bardzo krótka, co ułatwia przedostawanie się bakterii do pęcherza i powstawanie tamże stanów zapalnych.

Na czynność nerek, tj. ilość i skład produkowanego przez nie moczu ma wpływ bardzo wiele

czynników.

Wymienię jedynie najważniejsze: � ilość wody w organizmie � stężenie różnych soli we krwi � ciśnienie krwi � ilość krwi krążącej � ilość krwi napływającej do serca � intensywność procesów metabolicznych � temperatura otoczenia � i wiele, wiele innych

Człowiek wpływa na pracę swoich nerek zwiększając bądź zmniejszając ilość przyjmowanych

płynów a także spożywając moczopędne potrawy i napoje, z których na szczególne wyróżnienie zasługuje piwo i kawa. Wodę z organizmu tracimy kilkoma drogami, są to: skóra (pocenie się), oddech, mocz i kał.

W warunkach chorobowych do znacznej utraty wody i rozpuszczonych w niej soli dochodzi w przypadkach biegunek, wymiotów a także obfitszych krwawień. Jednak nerki są najważniejszym fizjologicznym narządem, regulującym ilość wody i soli w organizmie.

Ograniczenia możliwości oczyszczania krwi przez nerki wywołane są przede wszystkim ilością krwi przez nie przepływającej, a więc stanem naczyń krwionośnych. Poza tym wszelkie choroby nerek (zapalenia, cukrzyca) zaburzają ich prawidłową pracę. Mało kto zauważa, jak istotna dla nurkowania jest funkcja wydalnicza nerek. A tymczasem to przecież od ilości wody w organizmie zależą możliwości rozpuszczania gazu obojętnego. Dlatego to, czy nie jesteśmy odwodnieni, lub czy odwodnienie nie grozi nam podczas nurkowania, ma duże znaczenie.

Do utraty wody predysponują:

� wysoka temperatura (pot), � niska temperatura (wzmożony metabolizm), � wysiłek (pot, przyspieszony oddech i metabolizm), � czynniki moczopędne, � suchy czynnik oddechowy (u nurków norma), � alkohol (jego przemiana zużywa wiele wody - „kac”)

Podczas nurkowania dołącza się jeszcze jeden czynnik. Proces polega na tym, że gdy nurek znajduje

się w pozycji pionowej, ciśnienie zewnętrzne „wyciska” krew z dolnych części ciała ku górze. Zwiększa się w ten sposób ilość krwi napływającej do serca, w okolicy którego znajdują się receptory ciśnieniowe, kierujące między innymi pracą nerek.

Są one wtedy „oszukiwane” i „w przekonaniu” że w organizmie jest zbyt wiele wody, wydają nerkom sygnał do wydalania zwiększonej ilości moczu. Jeżeli proces ten połączymy z wysiłkiem, zimnem i stresem, to jasne będzie, dlaczego tak często podczas nurkowania odczuwa się parcie na mocz. Aby przeciwdziałać odwodnieniu, należy spożywać odpowiednią do dobowego zapotrzebowania ilość płynów, unikać mocnego alkoholu w 24 godziny przed jakimkolwiek nurkowaniem, nie spożywać pokarmów moczopędnych (piwo, kawa) w dniu nurkowania, a przed dłuższym nurkowaniem wypić nie gazowany napój w ilości najlepiej przekraczającej 0.5 l. i nie dopuszczać do przechłodzenia.

Oczywiście utrata wody z przyczyn chorobowych: wymioty, biegunka, stan po opilstwie dyskwalifikują nurka całkowicie do czasu powrotu do zdrowia. Osobnym problemem jest oddawanie moczu podczas nurkowania, czyli tytułowe pytanie.

Jeżeli posługujemy się skafandrem suchym, mamy do wyboru powstrzymywanie się aż do zakończenia nurkowania, bądź zastosowanie pieluch dla dorosłych. Osobiście polecam ten drugi sposób, choć pojemność nawet najwyższej klasy pieluch jest dość ograniczona.

Natomiast podczas nurkowania w skafandrze mokrym sprawa wygląda nieco inaczej. Patrząc na nią z punktu widzenia higieny i estetyki, można oddawanie moczu powstrzymywać. Jednak (szczególnie w wodach zimnych) nie można w bilansie cieplnym nie uwzględnić ciepła wydalanego wraz z moczem z

organizmu. Może ono podnieść temperaturę warstewki wody pomiędzy skafandrem a skórą, poważnie podnosząc na pewien czas komfort termiczny nurka.

Na rynku spotykamy skafandry z dodatkowym zamkiem w odpowiednim miejscu, ale nie jest to zbyt funkcjonalne i, niestety, dostępne na razie wyłącznie dla mężczyzn. Jeżeli jednak zdecydujemy się na tzw. „centralne ogrzewanie” niezwykle istotne jest, aby skafander po nurkowaniu dokładnie przepłukać. I to nie tylko ze względu na wrażliwy zmysł powonienia współuczestników wyprawy nurkowej, ale dla własnego zdrowia. Mocz jest doskonałą pożywką dla bakterii i w zwilżonym dżerseju skafandra, szczególnie długo pozostającego wilgotnym, drobnoustroje mnożą się na potęgę. Również te chorobotwórcze. Dlatego wypłukaną piankę należy starannie wysuszyć, a po zakończonym sezonie wyprać.

Czynnością nerek nie jest li tylko wydalanie nadmiaru płynów z organizmu, a także metabolitów i elektrolitów. Dodatkowo nerki wydzielają związki czynne do krwi.

Płyny które znajdują się w naszym organizmie można podzielić na: -płyn wewnątrzkomórkowy -płyn zewnątrzkomórkowy (osocze, płyn tkankowy i chłonka) -płyn transkomórkowy (np. mozgowo-rdzeniowy, w komorach oka, jamach ciała itd)

Stosunki objętości tych płynów podlegają zmianie w zależności od ilości wypijanej wody i od ilości

soli mineralnych wprowadzonych do organizmu oraz od utraty wody przez organizm (nie tylko w skutek sikania).

Po wypiciu płynu hipotonicznego zwiększa się objętość płynu zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Ciśnienie osmotyczne obu płynów zmniejsza się ! Na skutek spadku ciśnienia osmotycznego osocza następuje hamowanie uwalniania hormonu tzw. wazopresyny z części nerwowej przysadki i następuje diureza wodna, charakteryzująca się wydalaniem dużych ilości hipotonicznego moczu Podobny efekt da wprowadzenie do organizmu związków nie wchłanianych w kanalikach nerkowych (więcej wody jest zatrzymywanych w ich świetle). Zwiększa się ilość moczu - jest to tzw. diureza osmotyczna.

Po wypiciu płynu hipertonicznego zwiększa się objętość płynu zewnątrzkomórkowego, zmniejsza się natomiast objętość wewnątrzkomórkowego. Wzrasta ciśnienie osmotyczne obu płynów !

Po wypiciu płynu izotonicznego zwiększa się tylko objętość płynu zewnątrzkomórkowego (traktowanego łącznie jako zewnątrzkomórkowy i transkomórkowy) Utrata jonów nieorganicznych (np. wymioty - choroba morska !!, lub biegunka zmniejsza objętość płynu zewnątrzkomórkowego i zwiększa objętość płynu wewnątrzkomórkowego ! Ciśnienie osmotyczne obu płynów obniża się.

Regulacja tworzenia się moczu w nerkach zależy od optymalnego, średniego ciśnienia tętniczego w naczyniach kłębuszków nerkowych. Czynniki obniżające znacznie średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym lub powodujące kurczenie się tętnic nerkowych zmniejszają filtracje klebuszkowa. Ważne jest, iż wzrost ciśnienia tętniczego krwi do pewnych granic nie wpływa na ciśnienie w kłębuszkach, dzięki samoregulacji przepływu krwi przez nerki. Na filtracje wpływają pośrednio liczne hormony zmieniające średnie ciśnienie tętnicze krwi (wydzielane np. w sytuacji stresowej - strach przed nurkowaniem - chce mi się siusiu ! - w moim mniemaniu być może najważniejszy czynnik - tu uwaga dla instruktorów - częste siusianie kursanta „ objaw silnego stresu !) lub hormony oddziaływujące bezpośrednio na czynność kanalików (np. wazopresyna - hormon antydiuretyczny) lub polipeptydy wydzielane przez komórki przedsionków serca (tzw. przedsionkowy peptyd natriuretyczny) wydzielany pod wpływem rozciągania ścian przedsionków na skutek wzrostu całkowitej objętości krwi krążącej. Peptyd ten wzmaga wydalanie przez nerki jonów sodowych i wody i jednocześnie obniża ciśnienie tętnicze krwi. CUKRZYCA I NURKOWANIE

Czy cukrzyca jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do nurkowania? Wydaje mi się (i co ważniejsze również bardziej doświadczonym lekarzom), że nie i ku pokrzepieniu chorych na tą chorobę postaram się to uzasadnić.

Po pierwsze primo cukrzyca cukrzycy nierówna i miałbym większe wątpliwości pozwalając nurkować pacjentowi z nie wyrównanym nadciśnieniem niż z wyrównaną cukrzycą. Przeciwwskazaniem do nurkowania nie jest cukrzyca lecz jej powikłania

� ostre czyli głownie spadek poziomu cukru (hipoglikemia) � odległe czyli uszkodzenie nerek, naczyń dna oka, miażdżyca czy tzw. stopa cukrzycowa.

Jeżeli cukrzyca jest dobrze regulowana ( zdaje się ze amerykanie zalecają 1 rok bez „kłopotów”) i

diabetyk jest dobrze zaznajomiony z choroba to zasadniczo przy zachowaniu zasad bezpieczeństwa nieco bardziej rygorystycznych niż w przypadku zdrowych to można nurkować. Oczywiście ryzyko prawdopodobnie jest większe (nikt tego nie sprawdził ale logika tak podpowiada). Z drugiej strony jeżeli nurek diabetyk przestrzega zasad zalecanych dla tej grupy nurków to może się okazać ze tzw. bezwzględne ryzyko nurkowania jest dużo niższe niż dla całej populacji. (Chory, który wie ze jest chory jest bardziej ostrożny - jest mniej wypadków bo o większości wypadków decyduje tzw. czynnik ludzki).

Dla potrzeb zobrazowania tematu opiszę sytuację jaka ma miejsce w Wielkiej Brytanii. Otóż w latach 70-tych miał miejsce wypadek choroby dekompresyjnej u jednego z nurków diabetyków. Spowodowało to gwałtowną reakcję środowiska i zakaz nurkowania dla osób z cukrzycą.

Gdy przeanalizowano ten wypadek kilka lat później (wczesne lata 90-te) to okazało się, że ten nurek miał tzw. przetrwały otwór owalny co jak wiadomo jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka choroby dekompresyjnej nawet gdy nie przekroczy się limitów (a jak nie wiadomo to już niedługo pojawi się parę zdań na ten temat na stronie). W tej sytuacji przeanalizowano dane z nurkowań, które mimo zakazu nadal wykonywali nurkowie z cukrzycą i okazało się, że wcale nie ma zwiększonego ryzyka DCS i co więcej również nie stwierdzano hipoglikemii w trakcie nurkowania.

W 92 roku ponownie zezwolono na nurkowanie ludziom z cukrzycą. Postawiono jednak pewne warunki. Diabetyk i jego lekarz muszą wypełnić „Medical Statement”.

Brane są pod uwagę następujące parametry: (wyjaśnienie terminów medycznych na końcu)

� Czy następowała istotna zmiana leczenia w ciągu ostatnich 2 lat? � Czy występowały epizody niedocukrzenia w ciągu ostatnich 2 lat i jeśli tak to w jakich okolicznościach ? � Czy były jakieś hospitalizacje związane z cukrzycą w trakcie ostatniego roku? � Czy poziom kontroli pacjenta był pod jakimś względem niewystarczający w trakcie ostatniego roku? � Czy jest obecna:

1. mikroalbuminuria? 2. retinopatia? 3. neuropatia? 4. mikro lub makroangiopatia?

Dodatkowo znaczenie ma jaki typ cukrzycy ma pacjent. Najogólniej rzecz biorąc są dwa typy:

A/ cukrzyca typu I (młodych, insulinozależna) B/ cukrzyca typu II (dorosłych lub tzw. insulinoniezależna)

Ad A/ Cukrzyca młodych wiąże się z brakiem insuliny „ trzustka pacjenta nie wydziela wystarczająco dużo insuliny by zaspokoić potrzeby organizmu. Leczeniem jest tylko i wyłącznie podawanie insuliny „ stąd nazwa „ insulinozależna. Pacjent w zasadzie od początku choroby wymaga substytucji egzogenną insuliną.

Ad B/ Cukrzyca dorosłych wiąże się w uproszczeniu rzecz biorąc ze wzrostem oporności organizmu na działanie insuliny w związku z czym trzustka musi produkować coraz więcej i więcej i w końcu przestaje to wystarczać i wtedy początkowo rozwija się tzw. nietolerancja glukozy a następnie cukrzyca. Ze względu na mechanizm powstawania cukrzycę tą można leczyć specjalną dietą obniżającą poziom cukru i rozkładającą jego wchłanianie w czasie. Jeśli to nie wystarcza można użyć leków zwiększających wydzielanie insuliny lub obniżających poziom cukru we krwi za pomocą innych mechanizmów. Jeśli i to zawiedzie to dodaje się do leczenia insulinę. Proszę zwrócić uwagę, że nazwa cukrzyca insulinoniezależna jest trochę umowna i nie funkcjonuje już w nowoczesnej nomenklaturze medycznej. Jest natomiast mocno zakorzeniona w umysłach zarówno personelu jak i pacjentów więc i ja podałem te nazwy. Cukrzyca typu II - z regulowaną dietą to nie ma przeciwwskazań do nurkowania i nawet radykalni w

swoich postępowaniach Brytyjczycy „pozwalają im nurkować” bez kłopotów. Sama cukrzyca nie jest problemem przy nurkowaniu. Problemem są powikłania a te zdecydowanie się różnią pomiędzy poszczególnymi typami cukrzycy i tak:

Cukrzyca typu I - ze względu na egzogenną podaż insuliny dość łatwo dochodzi do zachwiania równowagi pomiędzy zastrzykiem a podażą glukozy. Może to prowadzić do dwóch sytuacji.

1. może się zdarzyć, że poziom cukru wzrośnie bo insuliny będzie za mało - w warunkach nurkowania (wysiłek fizyczny, brak jedzenia) jest to mało prawdopodobne bo cały czas „cukier” zużywamy a go nie dostarczamy. Nie jest to jednak stan bardzo niebezpieczny albowiem trzeba naprawdę sporego czasu (dłuższego niż czas rekreacyjnych nurkowań) by wystąpiły poważne objawy pod postacią śpiączki hiperglikemicznej i zwykle konieczne do tego jest by cukrzyk zapomniał wziąć insulinę.

2. może wystąpić niedocukrzenie - gdy nurek nie zje tyle „cukru” na ile obliczona została dawka insuliny lub leków a te zostały już podane. Poziom cukru we krwi się obniża, mózg ma za mało glukozy, następuje postępująca senność w końcu utrata świadomości i w dość krótkim czasie śmierć. Oczywiści w przypadku nurka śmierć nastąpi prawdopodobnie wcześniej z przyczyn „nurkowych”.

W typie II cukrzycy ze względu na przynajmniej resztkową pracę komórek trzustki wydzielających insulinę i stan równowagi cukrowej bardziej zbliżony do normalnego do obu powikłań dochodzi rzadziej. Dodatkowo oprócz tzw. krótkoterminowych powikłań są jeszcze powikłania odległe. Ich przyczyną jest zła kontrola glikemii (poziomu cukru we krwi) i zmiany narządowe występujące w jej następstwie.

Obejmują one uszkodzenie nerek, naczyń krwionośnych siatkówki, nerwów obwodowych, miażdżycę itd. Jaki związek mają nerki czy siatkówka z nurkowaniem? A no taki, że świadczą one o nieprawidłowej kontroli glikemii a więc zwiększonym ryzyku wystąpienia powikłań ostrych. Dodatkowo narządy już częściowo uszkodzone przez cukrzycę mogą być dużo bardziej podatne na uszkodzenie przy nurkowaniu, które jednak dość mocno obciąża organizm. Dodatkowo retinopatia (uszkodzenie naczyń siatkówki) jest przeciwwskazaniem do poddawania oka zmianom ciśnienia ze względu na ryzyko wylewów krwi do oka i utraty wzroku.

Jest jeszcze jedna rzecz. Prawidłowe usuwanie azotu z narządów wymaga dobrego przepływu krwi a z tym u diabetyków w związku ze zmianami w naczyniach tętniczych mogą być problemy. O ile mi wiadomo nie ma prac na temat desaturacji w warunkach upośledzenia perfuzji u diabetyków ale są logiczne podstawy by przypuszczać, że jest ona upośledzona. Kiedy cukrzyk może nurkować.

1. jeżeli odpowiedzi na wszystkie pytania w medical statement jest - NIE. 2. jeśli jest to cukrzyca regulowana dietą. 3. jeśli tak odpowiedziano tylko na pytanie o retinopatię i diabetyk ma wyłącznie małego stopnia

zmiany. 4. jeżeli jego lekarz uzna, że cukrzyk potrafi sobie radzić ze swoją chorobą w stopniu wystarczającym. 5. jeśli przestrzega dodatkowych zasad bezpieczeństwa.

Zgodnie z zasadami zalecanymi przez brytyjskiego experta i koordynatora badań nad cukrzycą u

nurkujących dr Christopher’a Edge’a (przewodniczącego UK Sports Diving Medical Committee) te dodatkowe środki bezpieczeństwa dzielimy na 3 grupy. Te podejmowane przed, w trakcie i po nurkowaniu. Bezpośrednio przed nurkowaniem powinno się: � Dokonać pomiaru glikemii. Poziom cukru we krwi bezpośrednio przed nurkowaniem powinien

nieznacznie przekraczać granice normy � Nurek diabetyk powinien mieć przy sobie przynajmniej jedno z niżej wymienionych urządzeń

sygnałowych: � Bojka radiowa lub oparta na GPS � Flara � Flaga � Bojka

� Upewnić, że przynajmniej jedna osoba na nurkowaniu potrafi obsługiwać glukomter, strzykawkę z glukagonem i wie gdzie cały ten sprzęt się znajduje!!!!!!!!!

W trakcie nurkowania:

Cukrzyk nie powinien nurkować głębiej niż do 30 m do czasu gdy zostanie ostatecznie przebadane jaki jest związek pomiędzy cukrzycą i nurkowaniem. Należy nurkować konserwatywnie: Nie zbliżać się do limitów tabel Na komputerze powinno pozostać przynajmniej 2 min czasu bezdekompresyjnego (NDL) Po nurkowaniu:

Należy skontrolować poziom glukozy w osoczu i w razie odchyleń od normy należy go odpowiednio skorygować. Co robić jeśli coś poszło nie tak jak trzeba:

W razie jakichkolwiek objawów należy natychmiast poinformować partnera i kierownika nurkowania. Ze względu na podobieństwo objawów hipoglikemii i choroby dekompresyjnej (zaburzenia orientacji, upośledzenie kontaktu, utrata przytomności, poty, męczliwość itd.) Należy zawsze postępować tak jak by przyczyną kłopotów była jednocześnie cukrzyca i DCS tzn. ułożyć chorego w łodzi/ na brzegu, okryć, podać tlen, skontrolować poziom cukru, powiadomić odpowiednie władze o wypadku nurkowym chyba, że przyczyną była hipoglikemia i wszystkie dolegliwości ustąpiły zaraz po podaniu glukozy (doustnie jeżeli nurek jest przytomny i nie ma objawów urazu ciśnieniowego płuc) lub glukagonu (w pozostałych przypadkach - 1mg domięśniowo).

Medical Committee of BSAC zanotowała w okresie od listopada 91’ do marca 94’ 702 nurkowania wykonane przez 80 nurków-diabetyków. 220 z nich było na głębokość 0-10 m, 252 na głębokość od 11 do 20 metrów, 165 do 30 metrów i 65 ponad 30metrów. 31 spośród tych nurkowań wymagało przystanków dekompresyjnych.

Zanotowano tylko 2 przypadki niewielkiej hipoglikemii. W obu przypadkach nurek poradził sobie z problemem za pomocą doustnej glukozy. Nie notowano żadnego wypadku nurkowego.

� mikroalbuminuria - Obecność albumin (białka) w moczu. Jest to wskaźnik uszkodzenia nerek. � retinopatia - uszkodzenie naczyń krwionośnych siatkówki oka � neuropatia - uszkodzenie nerwów obwodowych � mikro lub makroangiopatia - zmiany w naczyniach krwionośnych małego lub dużego kalibru.

PRZETRWAŁY OTWÓR OWALNY Wrodzona wada serca a ryzyko choroby dekompresyjnej

W trakcie naszego rozwoju płodowego utlenowana krew nie płynie z prawej komory serca do płuc, aby następnie przepłynąć do lewej komory serca i do pozostałych narządów naszego ciała jak to mam miejsce u dorosłego lecz z łożyska poprzez żyłę pępowinową, duże naczynia żylne płodu do prawego przedsionka. Następnie gdyby krew płynęła jak u dorosłego powinna zostać przetłoczona przez małe krążenia (obieg płucny) a dopiero potem zostać skierowana poprzez lewy przedsionek i komorę do aorty i dalej do wszystkich narządów.

U płodu dzieje się jednak inaczej. W obrębie przegrody międzyprzedsionkowej w trakcie rozwoju tworzy się otwór z czymś w rodzaju fałdu zastawkowego umożliwiającego przepływ krwi tylko ze strony prawej na lewą. W wyniku tego krew utlenowana (pępowinowa) miesza się z krwią, która przeszła przez krążenie płucne i płynie na obwód. Zaletą tego jest między innymi zmniejszenie „jałowego” (w sensie mechanicznym a nie lekarskim) przepływu przez płuca, które w okresie płodowym prowadzą wymianę raczej płynową niż gazową.

Przeciek prawo-lewy jest możliwy ze względu na gradient ciśnień pomiędzy prawym a lewym przedsionkiem. W okresie okołoporodowym gdy noworodek robi pierwszy wdech na skutek rozprężenia płuc i spadku oporów przepływu dochodzi do odwrócenia gradientu ciśnienia i zamknięcia „zastawki”.

Z czasem obecny niegdyś otwór zarasta a śladem po nim zostaje jedynie dołek owalny na przegrodzie międzyprzedsionkowej. Niestety u 10 do 35 % populacji (w zależności od badanej grupy) proces ten jest w pewnym stopniu zaburzony i nie dochodzi do całkowitego zarośnięcia otworu. A co ma do tego przetrwały otwór owalny?

W sytuacji gdy mamy obecny otwór między przedsionkowy, oprócz tego, że dochodzi do niekorzystnych z hemodynamicznego punktu widzenia zamian w układzie ciśnień i mieszania się krwi utlenowanej z nieutlenowaną dochodzi również do omijania filtru płucnego przez część krwi. Proporcjonalną zresztą do wielkości otworu i gradientu ciśnień. Dostaje się ona do lewego przedsionka i z stamtąd przez lewą komorę do aorty i dalej do wszystkich narządów, teoretycznie w ilości proporcjonalnej do przepływu tkankowego krwi przez odpowiednie narządy. Z stąd już tylko krok do stwierdzenia, że około 20 % pęcherzyków gazu znajdzie się we krwi płynącej naczyniami szyjnymi i tętnicą podstawną do mózgu.

Po stronie lewej widać, że w przypadku stanu prawidłowego filtr płucny nie dopuszcza do „wysiania” zatorów do krążenia systemowego. Po prawej natomiast przez obecny ubytek pęcherzyki gazu przedostają się do lewej komory i dalej aortą do naczyń tętniczych. CIĄŻA A NURKOWANIE

1. ZAWSZE podczas nurkowania powietrznego nasycamy się azotem, a potem mamy (mikro) pęcherzyki - to już przerabialiśmy w tej grupie. Długoterminowe skutki działania nie są obojętne dla dorosłego, a co dopiero dla dzidziusia ?!!!

2. CIŚNIENIE i jego wyrównywanie w rożnych przestrzeniach ciała + ewentualne rożne barotraumy - można założyć, że dzidziuś jest tez na to narażony !!!

3. Stres, wysiłek i inne czynniki towarzyszące nurkowaniu wyższe niż normalnie - można oszczędzić dzidziusiowi (może przesada - to moje zdanie) !!!

4. [Etyczne - można dyskutować] - nurkowanie to sport podwyższonego ryzyka (nazywany ekstremalnym - zależy, co się robi pod woda). Możemy narażać siebie - ale dwoje (troje itd. :-)

5. Bezdech = niedotlenienie (może też dzidziusia - nie znam się, ale na oko tak) !!! - nie ryzykowałbym żadnych bezdechów w czasie ciąży. Można pływać w basenie, ale w celach relaksacyjno - kondycyjnych, bez forsowania.

Płód jest szczególnie narażony na negatywny wpływ pojawiających się pęcherzyków podczas

nurkowania. Wynika to z tego, iż u płodu istnieje bezpośrednie połączenie układu żylnego z tętniczym z ominięciem filtra płucnego (płuca nie funkcjonują). W związku z tym pęcherzyki, nawet te najmniejsze dostają się od razu do układu tętniczego i z prądem krwi roznoszone są po całym organizmie. Tworząc np. mikrozatory w obrębie tętnic mózgowych mogą doprowadzić do zmian organicznych, co może objawiać się, iż Twoje dziecko nie będzie tak sprawne intelektualnie jak byś tego chciała. W ciężkich przypadkach istnieje prawdopodobieństwo nawet obumarcia płodu.

Nurkowania na bezdechu łączy się z czasowym niedotlenieniem płodu (układ nerwowy !!!). KARMIENIE

Nawet jeżeli karmiąca zaraz po głębokim dekompresyjnym nurkowaniu przystawi dzidziusia do piersi, to rozpuszczony azot zawarty w mleku będzie w roztworze, który trafi do żołądka dziecka. Uwalnianie się go z mleka do światła przewodu pokarmowego będzie w niewielkiej ilości, która nawet nie spowoduje wzdęcia brzuszka u dziecka. O dodatkowym nasycaniu azotem organizmu dziecka nie może być mowy.