fizjologia ukŁadu oddechowego
DESCRIPTION
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO. LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI. ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO. UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH. Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
LIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKILIANA PUCHALSKA, STANISŁAW KOWALEWSKI
ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO ANATOMIA UKŁADU ODDECHOWEGO
UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Do górnych dróg oddechowych należą: jama nosowa, jama gardłowa, krtań
Przekrój i opory g. dróg oddechowych regulowane są czynnością mięśni poprzecznie prążkowanych unerwianych przez:
- nerw twarzowy (VII) – mięśnie nozdrzy i jamy ustnej;
- nerw podjęzykowy (XII) – mięsień gnykowo-językowy, mięsień bródkowo-językowy, mięsień napinacz podniebienia miękkiego;
- gałązka ruchowa nerwu błędnego (X) – mięsnie krtani Regulacja światła głośni odbywa się za pomocą 2 grup mięsni:
- mięśnie odwodzące – otwierające głośnię
- mięśnie przywodzące – zamykające głośnie
Są one unerwione przez włókna ruchowe nerwu błędnego biegnące w nerwie krtaniowym dolnym.
n XII5HT2
1
serotonina
noradrenalina
JĄDRA SZWU
A5
ROZWÓJ PŁUC ROZWÓJ PŁUC
Drzewo oskrzelowe jest prawie całkowicie
ukształ-towane w 16 tygodniu życia płodowego
Pęcherzyki płucne rozwijają się głównie po
porodzie, a ich liczba rośnie do 8 roku życia
Naczynia krwionośne rozwijają się wzdłuż dróg
oddechowych i pęcherzyków płucnych
KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA KLATKA PIERSIOWA NOWORODKA
Klatka piersiowa noworodka jest bardzo miękka,
ponieważ żebra są chrzęstne
Stabilność klatki piersiowej jest utrzymywana w
dużym stopniu dzięki mięśniom międzyżebrowym
Mięsnie międzyżebrowe mają małą odporność na
zmęczenie i zmniejszają swoje napięcie podczas
snu REM
PŁUCA NOWORODKA PŁUCA NOWORODKA
Zawierają mniej elastyny i kolagenu, niż
płuca dzieci i osób dorosłych, co prowadzi
do:
zmniejszenia się światła oskrzelików i oskrzeli,
co w efekcie sprzyja powstaniu niedodmy;
zapadania się i skręcania naczyń krwionośnych,
co może doprowadzić do nadciśnienia płucnego
zapadania się naczyń limfatycznych, co sprzyja
śródmiąższowemu obrzękowi płuc
STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO STRUKTURA DRZEWA OSKRZELOWEGO
Funkcją oskrzeli do ich 16 rozgałęzienia jest dostarczanie powietrza do strefy wymiany gazowej. Na tym odcinku po-wietrze jest ogrzewane, nawil-żane i oczyszczane
Od 17 rozgałęzienia rozpo-czyna się strefa przejściowa a od 20 – strefa wymiany gazo-wej
Ogrzewanie i nawilżanie powietrza odbywa się głównie w jamie nosowo-gardłowej. Do pęcherzyków płucnych dociera powietrze ogrzane do 37º i nasycone parą wodną
Cząsteczki kurzu, drobne ciała obce, bakterie za pomocą rzęsek komórek nabłonka są przesuwane wraz ze śluzem do nagłośni, następnie do laryngopharynx i połykane
UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Mięśnie gładkie dolnych dróg oddechowych (tchawica i
oskrzela) unerwiane są przywspółczulnie przez
włókna ruchowe nerwu błędnego oraz za pośrednictwem
włókien trzewnoczuciowych typu C
Zakończenia nerwu błędnego w oskrzelach uwalniają
acetylocholinę. Receptor muskarynowy M3.
Efekt - silny skurcz mięsni gładkich oskrzeli, wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych oskrzeli
Układ przywspółczulny wywiera toniczny wpływ na
mięsnie gładkie dróg oddechowych
Aktywność włókien ruchowych nerwu błędnego zwiększa się rytmicznie podczas każdego wydechu
UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH UNERWIENIE DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Unerwienie współczulne obejmuje tylko
naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg
oddechowych. Wydzielana z zakończeń
noradrenalina kurczy mięsnie gładkie
naczyń za pośrednictwem receptorów α1
Miocyty oskrzeli posiadają receptory β2
w swojej błonie komórkowej. Noradrenalina i
adrenalina docierają do nich z krwią na
drodze humoralnej i rozszerzają oskrzela,
rozkurczając mięsnie gładkie
INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
INNE CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WIELKOŚĆ ŚREDNICY DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH
Tlenek azotu (NO) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli
Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) – uwalniany z zakończeń nitrergicznych włókien NANCi – rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli
Substancja P – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe– kurczy mięśnie gładkie oskrzeli
Neurokinina A (NKA) – uwalniana z zakończeń nitrergicznych włókien NANCe – kurczy mięśnie gładkie oskrzeli
Autakiody (czynniki parakrynne) działają lokalnie, powodując skurcz mięsni gładkich i zwężenie światła oskrzeli:
- Histamina
- Leukotreiny (LTC3,4)
- Tromboksan A2 (TXA2)
- Prostogłandyna F (PGF)
- Endotelia 1 (ET1)
cGMP
KATP
WŁÓKNA CHOLINERGICZN
E
WŁÓKNA TRZEWNO-
CZUCIOWE typu CWŁÓKNA NANC
1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli
2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu
3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli
Rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli
1.Skurcz mięśni gład-kich oskrzeli2. Zwiększenie wydzie-lania śluzu3. Rozszerzenie naczyń oskrzeli4. Wzrost filtracji
Skurcz mięsni gładkich oskrzeli, obrzęk
H
1
i
UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCHUNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE (n X) DRÓG ODDECHOWYCH
M3
Acety
loch
oli
na
(Ach
)
wp
ływ
ton
iczn
y
Tle
nek
azo
tu (
NO
)
VIP
e
NK
2
NK
A
NK1
Su
bst
an
cja
P
autakoidy
His
tam
ina
STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO STRUKTURA PĘCHERZYKA PŁUCNEGO
Liczba pęcherzyków płucnych wynosi śred-nio ok. 300 mln, cał-kowita powierzchnia ok. 80 m2
Krew przepływa-jącą w naczyniach włosowatych oddziela od powietrza w pę-cherzykach płucnych cienka warstwa skła-dającą się ze ścianek naczynia włosowate-go i pęcherzyka płuc-nego
BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO BIOFIZYKA UKŁADU ODDECHOWEGO
Ruch powietrza podczas wdechu i wydechu jest spowodowany zmienną różnicą ciśnień miedzy powietrzem atmosferycznym (Pa) a płucami
Płuca znajdują się w szczelnie zamkniętej przestrzeni, w którym panuje ciśnienie wewnątrzopłucnowe (Pop). Ciśnienie powietrza w pęcherzykach
płucnych jest nazywane ciśnieniem śródpęcherzykowym (Pp).
W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie
Pp > Pop, Pp – Pop = Psp,
Psp jest to wynik działania sił sprężystych tkanki płucnej
W stanie spoczynku Pa = Pp. Pa jest traktowane jako ciśnienie odniesienia, a
jego wartość przyjmuje się za „0”. Z takiego rozumowania wynika, że Pop<Pp = 0
Pop = od -0.33 kPa (-2.5 mmH2O) do -0.8 kPa (-6 mmH2O) w zależności od fazy cyklu oddechowego
Wielkość zmiany Pp w zależności od fazy cyklu oddechowego
wynosi od -0.2 kPa do +0.2 kPa (od -1.5 mmHg do +1.5 mmHg)
UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ
Siły retrakcji (Frpl):
a. siły wywołane rozcią-gnięciem sieci włókien sprężystych
b. siły napięcia powierz-chniowego
Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego
Siły retrakcji (Frpl):
a. siły wywołane rozcią-gnięciem sieci włókien sprężystych
b. siły napięcia powierz-chniowego
Siły sprężyste ścian klatki piersiowej (Fkl) Rozciąganie płuc zwiększa siły retrakcji dokładnie o tyle, o ile zmniejszyło się ciśnienie w klatce piersiowej. Na szczycie spokojnego wdechu ciśnienie w klatce piersiowej staje się bardziej ujemne, obniżając się do wartości 5-8 cm H2O poniżej ciśnienia atmosferycznego
Jak wpływa sztuczna wentylacja płuc
za pomocą aparatów podających
mieszaninę gazów pod ciśnieniem
dodatnim na pracę układu sercowo-
naczyniowego?
UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ UJEMNE CIŚNIENIE W JAMIE OPŁUCNOWEJ
Płuca płodu charakteryzują się dużymi siłami retrakcji, ponieważ wewnętrzne ściany pęcherzyków płucnych sklejone są ze sobą. Pierwszy w życiu wdech rozszerza klatkę piersiową, obniżając w niej ciśnienie aż do wartości 60 cm H2O poniżej atmosferycznego. Odbywa się to dzięki potężnemu skurczowi przepony
U noworodka po spokojnym wydechu ciśnienie w klatce piersiowej jest niewiele niższe od atmosferycznego. Ciśnienie w klatce piersiowej obniża się w miarę rozwoju dziecka dlatego, że wzrost płuc nie nadąża za wzrostem wymiarów klatki piersiowej. Płuca są coraz bardziej rozciągnięte, a to zwiększa siły retrakcji płuc i obniża ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej
60
40
20
0
60
40
20
0
+40 +20 0 - 20 - 40 - 60 +40 +20 0 - 20 - 40 - 60 cm H2O
+4 +2 0 - 2 - 4 - 6 +4 +2 0 - 2 - 4 - 6 kPa
Ciśnienie
Objętość zalegająca (RV)
Obję
tość
(m
l)Pierwszy wdech Drugi wdech
Trzeci wdech 40 min po stabilizacji oddychania
ODDYCHANIE NOWORODKA ODDYCHANIE NOWORODKA
objętością oddechową (VT); przy spokojnym
wdechu wynosi ok. 500 ml
wentylacją minutową (VT); przy spokojnym
oddychaniu ( przy 15 oddechach na min) wynosi
ok. 8 L/min
Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego
wentylacja może wzrosnąć 10-krotnie, a na
krótki czas – nawet 20-krotnie. Wzrost ten jest
wynikiem zarówno zwiększonej objętości
oddechowej, jak i częstości oddechów
WENTYLACJA PŁUC WENTYLACJA PŁUC
•
SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC SPIROGRAM. OBJĘTOŚCI i POJEMNOŚCI PŁUC
poziom maksymalnego wdechu
poziom maksymalnego wydechu
poziom spokojnego wdechu
IRVIRV
VTVT
ERVERV
RVRV
ICIC
FRCFRC
RVRV
VCVC
TLCTLC
6
5
4
3
2
1
0
(L)TLC – całkowita pojemność płuc
IRV – objętość zapasowa wdechowa
ERV – objętość zapasowa wydechowa
RV – objętość zalegająca
VT – objętość oddechowa
VC – pojemność życiowa płuc
FRC – czynnościowa pojemność
zalegająca
IC – pojemność wdechowa płuc
NOWORODEK DOROSŁY
Masa ciała 3,0 kg 70 kg
Powierzchnia ciała 0,19 m2 1,8 m2
Częstość oddechów/min 30-50 12-16
Objętość oddechowa (VT) 6-8 ml/kg 7 ml/kg
Przestrzeń martwa (VD) 2-2,5 ml/kg 2,2 ml/kg
VD/VT 0,3 0,3
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 27-30 ml/kg 30 ml/kg
Podatność płuc 5-6 ml/cmH2O 200 ml/cmH2O
Opór dróg oddechowych 25-30 cm/l/sek 1,6 cm/l/sek
Wentylacja pęcherzykowa w spoczynku 100-150 ml/kg/min 60 ml/kg/min
PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH
PARAMETRY UKŁADU ODDECHOWEGO U NOWORODKÓW I LUDZI DOROSŁYCH
PRZESTRZEŃ MARTWA PRZESTRZEŃ MARTWA
Przestrzeń układu oddechowego w której nie odbywa się wymiany gazowej nazywana jest przestrzenia martwą lub przestrzenią nieużyteczną
PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ
MARTWA
PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ
MARTWA
ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ
MARTWA
ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ
MARTWA
FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA
Na tę przestrzeń mart-wą składa się przest-rzeń ust, nosa, gardła, tchawicy i oskrzeli
Wzrasta w przebiegu przewlekłego zapale-nia oskrzeli (powięk-sza się średnica dużych dróg oddechowych), zależy od pozycji ciała – jest największa w pozycji siedzącej, wzrasta z wiekiem,
Na tę przestrzeń martwą składają się
wszystkie pęcherzyki płucne które są nie perfundowane, lecz
wentylowane
Jest większa w pozycji stojącej. Wzrasta w
stanach patologicznych w
przebiegu których dochodzi do spadku
ciśnienia w krążeniu płucnym, wzrasta
przy zatorze płucnym
PRZESTRZEŃ MARTWA PRZESTRZEŃ MARTWA
Objętość przestrzeni martwej człowieka w pozycji
siedzącej
VD(ml) = masa ciała (kg) • 2 = ok. 150 ml
Stosunek VD/VT w normie wynosi od 33.2% do 45.1% u
mężczyzn i od 29.4% do 39.4% u kobiet
Im głębsze są wdechy przy takiej samej VT tym większa
jest VA i mniejszy jest stosunek VD/VT
OBJĘTOŚĆ ODDECHOWA (VT)
Objętość przestrzeni martwej (VT)
Objętość pęcherzykowa (VA)
PRZESTRZEŃ MARTWA PRZESTRZEŃ MARTWA
Jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów VT, wówczas cała porcja wdychanego powietrza pozostanie w przest-rzeni nieużytecznej i do płuc dotrze powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu
U płetwonurków innym poważnym niebezpieczeństwem jest ucisk ciśnie-nia otaczającej wody na ciało i klatkę piersiową zwiększający się w miarę zagłębienia. Jeśli niesprawny aparat oddechowy nie zwiększy ciśnienia w zbiorniku, tak aby przeciwstawić się sile ciśnienia wody uciskającej z zew-nątrz klatkę piersiową, może dojść do śmierci płetwonurka
SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO
SKŁADNIK ZAWARTOŚĆ (%)
TLEN 20,95DWUTLENEK WEGLA 0,03
AZOT 78,09
ARGON 0,93
ŁĄCZNIE 100
W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie
W skład powietrza atmosferycznego wchodzi para wodna, której zawartość zmienia się w dużym zakresie
SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO SKŁAD SUCHEGO POWIETRZA ATMOSFERYCZNEGO
Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne stanowi ok.
760 mmHg
W mieszaninie gazów ciśnienie jest sumą tych ciśnień (ciśnień parcjalnych) , które by wywierał każdy gaz, gdyby był sam
W suchym powietrzu atmosferycznym ciśnienie parcjalne O2 (PO2) stanowi 159.2mmHg; N (PN2) -600.6
mmHg; CO2 (P CO2) – 0.2 mmHg
Ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od jej zawartości w powietrzu. Jeśli zawartość pary wodnej w powietrzu stanowi
5%, to przy ciśnieniu atmosferycznym 760 mmHg ciśnienie
parcjalne pary wodnej (PH2O) jest równe 38 mmHg. Tym samym sumaryczne ciśnienie pozostałych gazów zawartych w powietrzu wynosi 722 mmHg
ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE
SKŁADNIKROZPUSZCZALNOŚĆ
(t=15, ciśnienie gazu = 1 atm)
TLEN 16.9 ml O2/l
DWUTLENEK WEGLA 34.1 ml CO2/l
AZOT 1019,0 ml N2/l
Ilość gazu rozpuszczonego w wodzie zależy od jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu. Wzrost ciśnienia parcjalnego gazu będzie prowadził do wzrostu ilości gazu rozpuszczonego w wodzie
Rozpuszczalność gazów w wodzie maleje wraz ze wzrostem temperatury
ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE ROZPUSZCZALNOŚĆ GAZÓW W WODZIE
GAZGAZ
WODAWODA
CO2 (PCO2=100 mmHg) O2 (PO2=100 mmHg)
4.5 ml O2/l4.5 ml O2/l134 ml CO2/l
134 ml CO2/l
Ciśnienie które wywiera rozpuszczony w wodzie gaz jest nazywane prężnością tego gazu w wodzie. W stanie równowagi prężność gazu w wodzie jest taka sama jak ciśnienie parcjalne tego gazu w powietrzu
Szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest wolniejsza od szybkości dyfuzji tlenu
PPoo22(mmHg)(mmHg) PPcoco22
(mmHg)(mmHg)
Powietrze atmosferycznePowietrze atmosferyczne 160160 0.30.3
Powietrze pęcherzykowePowietrze pęcherzykowe 100100 4040Krew Krew w naczyniach w naczyniach włosowa-tych pęcherzyków włosowa-tych pęcherzyków płucnychpłucnych
100100 4040
Krew tętniczaKrew tętnicza 9595 4040
Krew żylnaKrew żylna 4040 4646
Tkanki Tkanki 3535 4646
Ciśnienie parcjalne O2 i CO2 w powietrzu oraz prężność O2 i CO2 we krwi i tkankach
WYMIANA GAZOWA WYMIANA GAZOWA
Zawartość tlenu:
[Hb]g/dL • 1.34 ml O2/gHb • SaO2
PO2 = 100 mmHg
O2O2
O2O2 O2
O2O2O2
O2O2
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
SaOSaO22 = 98% = 98%
%H
b4O
8
Po2 (mmHg)
[Hb] = 14g/dL[Hb] = 14g/dL
PaO2 = 100 mmHg
Zawartość tlenu:
PaO2 • 0.003 ml/O2/mmHg/dL
ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA? ILE TLENU ZAWIERA KREW TĘTNICZA?
CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI:KRWI:
CaOCaO22 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O = [Hb] g/dL • 1.34 ml O22/gHb • /gHb • SaOSaO22
+ PaO+ PaO22 • 0.003 ml O • 0.003 ml O22/mmHg g/dL/mmHg g/dL
WARTOŚĆ PRAWIDŁOWAWARTOŚĆ PRAWIDŁOWA 16-22 ml 16-22 ml OO22/dL/dL
CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE CAŁKOWITA ZAWARTOŚĆ TLENU WE KRWI:KRWI:
CaOCaO22 = [Hb] g/dL • 1.34 ml O = [Hb] g/dL • 1.34 ml O22/gHb • /gHb • SaOSaO22
+ PaO+ PaO22 • 0.003 ml O • 0.003 ml O22/mmHg g/dL/mmHg g/dL
WARTOŚĆ PRAWIDŁOWAWARTOŚĆ PRAWIDŁOWA 16-22 ml 16-22 ml OO22/dL/dL
HbHb
HCO3-HCO3-H+H+
COCO22COCO22
HH22OOHH22OO
HH22COCO33HH22COCO33Anhydraza węganowaAnhydraza węganowa
ClCl--ClCl--
tkanki Światło naczyń włosowatych
HbHb
HCO3-HCO3-
H+H+COCO22COCO22HH22OOHH22OO
HH22COCO33HH22COCO33Anhydraza węglanowaAnhydraza węglanowa
ClCl--ClCl--
płucaŚwiatło naczyń włosowatych
AA AA
OO22OO22
KK++KK++
KK++KK++
OO22OO22
WYMIANA GAZOWA WYMIANA GAZOWA
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY GAZY
Gazy nie mają swobodnej powierzchni, lecz wypełniają całkowicie zajmowane naczynie
Wykazują rozprężliwość, to znaczy dążą do zajęcia jak największej objętości.
Ciśnienie w gazach rozchodzi się we wszystkich kierunkach (prawo Pascala)
Gazy wykazują sprężystość objętościową – ich objętość może zmieniać się w szerokich granicach
CIECZE
Ciecze przyjmują kształt naczynia
Ciecz ma powierzchnię swobodną
Ciecze są nie ściśliwe
Do cieczy nieściśliwej i nieważkiej stosuje się prawo Pascala, które stanowi, iż w takiej cieczy ciśnienie zewnętrzne rozchodzi się we wszystkich kierunkach jednakowo
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Przepływ warstwowy jest to taki przepływ, gdy wszystkie
cząsteczki płynu (gazu) poruszają się po torach równoległych do ciebie. W tym przepływie ruch płynu sprowadza się do przesuwania warstw płynu (gazu) względem siebie
Dla przepływających gazów i cieczy sprawiedliwe jest prawo ciągłości strumienia
S1S1v1v1
S2S2 v2v2 v1• S1 = v2• S2 = const
Po przekroczeniu pewnej granicy prędkości granicznej przepływ warstwowy przechodzi w przepływ burzliwy. Przepływ burzliwy charakteryzuje się tym, że cząsteczki nie poruszają się w kierunku równoległym do osi przewodu, lecz wykonują ruchy chaotyczne o różnych kierunkach prędkości. Takiemu przepływowi towarzyszy powstanie wirów. Warunki, w których dochodzi do przepływu burzliwego określa liczba Reynoldsa (Re)
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY
PODSTAWOWE PRAWA FIZYCZNE GAZÓW i CIECZY Prędkość przepływu gazu lub cieczy można określić na
podstawie prawa Poiseuille’a:
Q = ∆P • π • r48 • L • η
∆P – ciśnienie napędowe;
r – promień przewodu;
L – długość przewodu;
η – lepkość gazu
R = ∆PQ
R = 8 • L • ηπ • r4
R – opór przepływu w przewo-dzie, przyczyną którego jest tarcie przepływających warstw o ściany przewodu i o siebie samych. - Opór przepływu powietrza w drogach oddechowych oznaczany jest jak AWR
Podczas przepływu burzliwego opór przepływu zawsze wzrasta. W drogach oddechowych występuje głównie przepływ burzliwy, co jest spowodowane gęstym rozgałęzianiem oskrzeli
OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO OPORY UKŁADU ODDECHOWEGO Wzrost objętości całego układu oddechowego możliwy jest
dzięki pokonaniu przez kurczące się mięśnie:
- oporu dróg oddechowych, powstającego przy przesuwaniu powietrza w drogach oddechowych (AWR)
- oporu tkanki płucnej i ścian klatki piersiowej, zwanego oporem sprę-żystym (REL)
- bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego po-wietrza i tkanek
- oporu tarcia tkanek przesuwających się względem siebie
Bezwładność i opór tarcia tkanek w czasie ruchu narządów klatki piersiowej nie stanowią więcej niż 20% całkowitego oporu. Są zazwyczaj pomijane w określeniu całkowitego oporu układu oddechowego
W związku z powyższym całkowity opór pokonywany podczas wdechu przez mięsnie oddechowe (R1) jest sumą oporu dróg oddechowych (AWR) oraz oporu stawianego przy rozciąganiu płuc i klatki piersiowej (REL)
R = ∆PAWR + ∆PEL
∆VAWR + REL=
OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH
Opór dróg oddechowych (AWR) wyrażamy
ciśnieniem w cm słupa wody (cm H2O)
koniecznym do przesunięcia 1 mililitra powietrza w ciągu 1 sekundy
∆PAWR
∆VAWR =
przy spoczynkowej częstości oddechów
12-15/min opór dróg oddechowych wynosi u
mężczyzn 1 cm H2O/L/s, u kobiet 1.5
H2O/L/s
OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH OPÓR DRÓG ODDECHOWYCH
Przy tej samej wentylacji minutowej opór
niesprężysty będzie zwiększać się w miarę
przyspieszenia częstości i szybkości ruchów
oddechowych
W miarę wzrostu wentylacji minutowej opór
dróg oddechowych zwiększa się. Przyczyną jest
narastająca burzliwość przepływu powietrza
Podczas wydechu, na skutek wzrostu
aktywności układu przywspółczulnego, wzrasta
opór dróg oddechowych. Zwiększenie AWR
powoduje zmniejszenie szybkości wydechu i jego
wydłużenie
Przed podaniem środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela:
FVC – 2,4 L (60% od normy)
FEV1 – 1,4 L (44% od normy)
FEV1/FVC – 58%
RV – 4,6L (205% od normy)
TLC – 7,0 L (112% od normy)
FRC – 5,2 L (142% od normy)
Po podaniu środka wziewnego, rozszerzającego oskrzela:
FVC – 2,4 L (0% zmiany)
FEV1 – 1,5 L (7% zmiany)
FEV1/FVC – 63%
Wynik próby Tiffeneau świadczy o:
a. napadzie astmy oskrzelowej
b. chorobie restrykcyjnej płuc
c. przewlekłym zapaleniu oskrzeli
d. zmianach wiekowych
Wynik próby Tiffeneau
?
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI
OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO
Opór przy rozciąganiu płuc i ścian klatki
piersiowej, zwany oporem sprężystym (REL)
wyraża stosunek ciśnienia rozciągającego płuca
i ściany klatki piersiowej (PEL) do wielkości
rozciągnięcia, tzn. do przyrostu objętości klatki
piersiowej
∆PEL (w cm H2O)
∆V (w litrach)R El =
Na opór sprężysty składa się opór, który
stawiają elementy sprężyste płuc i klatki
piersiowej (duża ilość włókien kolagenowych
i elastycznych) oraz opór wynikający z
napięcia powierzchniowego na granicy
dwóch faz woda – powietrze w pęcherzykach
płucnych
Przy tej samej wentylacji minutowej opór
sprężysty będzie zwiększać się w miarę
pogłębiania oddechów
OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO OPÓR SPRĘŻYSTY UKŁADU ODDECHOWEGO
NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE
NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. PRAWA FIZYCZNE Stycznie do swobodnej powierzchni cieczy na granicy dwóch faz
ciecz – gaz działają siły zwane siłami napięcia powierzchniowego, starające się zmniejszyć swobodną powierzchnię cieczy
∆X∆X
FF
Napięcie powierzchniowe wyraża się stosunkiem wypadkowej sił napięcia powierzchniowego do długości odcinka, wzdłuż którego są zaczepione
FL
σ ( ) =
Nm
W przypadku powierzchni zakrzywionych do wielkości napięcia powierzchniowego stosowane jest prawo Laplace’a. Wartość nadwyżki ciśnienia dla cieczy w kształcie kuli wyraża wzór:
2σr
p
=
NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH
NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH
R1= 0.05 mmR1= 0.05 mm R2= 0.1 mmR2= 0.1 mm
Napięcie powierzchniowe w obydwu pęcherzykach 20 mN/m
2σ2σrr
p
= p
= 2 • 202 • 200.050.05
p1
= p1
= = 8 cm H2O= 8 cm H2O
2 • 202 • 200.10.1
p2
= p2
= = 4 cm H2O= 4 cm H2O
P1 > P2, powietrze przepływa z pęcherzyka o mniejszej średnicy do pęcherzyka o większej średnicy
Z wyżej przedstawionych rozumowań wynika, że pęcherzyki płucne powinna charakteryzować duża niestabilność, prowadząca do zapadania się pęcherzyków małych i nadmiernego rozciągania się pęcherzyków dużych. Poza tym duże ciśnienie w pęcherzyku płucnym, przewyższające ciśnienie onkotyczne białek w osoczu, powinno doprowadzić do wessania płynu do światła pęcherzyka
NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT NAPIĘCIE POWIERZCHNIOWE. SURFAKTANT
W zdrowych płucach napięcie powierzchniowe jest znacznie
zredukowane działaniem substancji zwanej czynnikiem powierzchniowym lub surfaktantem, wyściełającym wnętrze pęcherzyków płucnych
Surfaktant jest syntetyzowany przez pneumocyty typu II w
sposób ciągły. Synteza surfaktantu zaczyna się pomiędzy 28 a 32 tygodniem życia płodowego. Głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna
Czynnik powierzchniowy odgrywa dużą rolę w stabilizacji średnicy poszczególnych pęcherzyków płucnych. Kiedy płuca zmniejszają swoja objętość, zagęszczenie surfaktantu na powierzchni poszczególnych pęcherzyków się zwiększa
Niedostateczna ilość surfaktantu u noworodka (najczęściej wcześniaka) jest przyczyna groźnego schorzenia zwanego
zespołem błon szklis-tych (IRDS). Podobny zespół
występuje u ludzi dorosłych (ARDS) w sytuacji, kiedy surfaktant oraz pneumocyty typu II ulegają uszkodzeniu pod wpływem działania toksycznych czynników chemicznych
PRACA ODDECHOWA PRACA ODDECHOWA
Podczas oddychania mięśnie oddechowe wykonują pracę na pokonanie oporów układu oddechowego
Praca przy spokojnym oddychaniu oraz w warunkach umiar-kowanego utrudnienia oddychania jest wykonywana tylko podczas wdechu. Zazwyczaj bez udziału mięsni wydechowych uzyskuje się objętości minutowe sięgające nawet 20 L/min
W spoczynku wielkość wykonywanej przez mięsnie oddechowe pracy zdrowego człowieka wynosi od 0.3 kgm/min do 0.7
kgm/min. Zużycie tlenu przez mięsnie oddechowe wynosi
ok. 3 ml/min i stanowi około 1.5% całkowitego zapotrzebowania na tlen w spoczynku
W przebiegu chorób układu oddechowego, przy zniekształceniach klatki piersiowej, podczas ciąży, przy wzroście wentylacji płuc praca oddechowa wzrasta i pochłanianie tlenu przez mięśnie oddechowe może stanowić do
20% całkowitego zużycia tlenu
PRACA ODDECHOWA PRACA ODDECHOWA
5 10 15 205 10 15 20 5 10 15 205 10 15 20 5 10 15 205 10 15 20
Pra
ca o
dd
ych
ania
(je
dn
ostk
i ab
stra
kcy
jne)
Pra
ca o
dd
ych
ania
(je
dn
ostk
i ab
stra
kcy
jne)
Częstość oddychania (odd./min)Częstość oddychania (odd./min)
przepływ
powietrzaprzepływ
powietrza
sprężystość
sprężystość
całkowitacałkowita
przepływ
powietrzaprzepływ
powietrza
sprężystość
sprężystość
całkowitacałkowita
przep
ływ
powiet
rza
przep
ływ
powiet
rza
sprężystość
sprężystośćcałkowitacałkowita
NORMANORMA ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY
ZWIĘKSZONY OPÓR SPRĘŻYSTY
ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA
ZWIĘKSZONY OPÓR PRZEPŁYWU POWIETRZA
Częstość i głębokość oddechów ustala się na drodze odruchowej tak, że praca oddechowa i siła skurczu mięśni oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego
W warunkach prawidłowych wielkość przepływu krwi przez płuca jest dostosowana do wielkości wentylacji pęcherzykowej. Zmiana jednego z parametrów powoduje zmianę parametru drugiego na drodze kontroli mechanicznej, odruchowej i humoralnej
Stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez krążenie płucne:
VA/Q = 0.85
Ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje
utlenowana (domieszka żylna) nosi nazwę przecieku płucnego
Przeciek płucny (domieszka żylna) powoduję obserwowaną pęcherzykowo-tętniczą różnicę PO2
Przeciek płucny (domieszka żylna) zmniejsza ogólną skuteczność wymiany gazowej
PRZECIEK PŁUCNY PRZECIEK PŁUCNY
•
PRZECIEK PŁUCNY PRZECIEK PŁUCNY
FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNYFIZJOLOGICZNY
PRZECIEK PŁUCNYANATOMICZNY
PRZECIEK PŁUCNYANATOMICZNY
PRZECIEK PŁUCNY
Pochodzi z:
- żył serca najmniejszych, otwierających się bezpoś-rednio do jam lewego serca (ok. 0.3% objętości wyrzutowej serca);
- żył oskrzelowych, otwie-rających się do żył płuc-nych (<1% objętości wy-rzutowej serca)
Przyczyną jest znaczny rozrzut VA/Q w zależności od poziomu płuc (od 0.63 na szczycie płuc do 3.3 u ich podstaw) w pionowej pozycji ciała. Różnice regi-onalnej perfuzji są znacz-nie większe, niż różnice regionalnej wentylacji
CAŁKOWITY PRZECIEK PŁUCNY (ok. 2% CO)
PO2=120mmHg
PCO2=35 mmHg
krew żylnakrew żylna
krew tętniczakrew tętnicza
VA/Q = 1.7
SZCZYTOWE PARTIE PŁUC
ok. 20% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
prawidłowa wentylacja
zmniejszony przepływ krwi
FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY FIZJOLOGICZNY PRZECIEK PŁUCNY
Wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2) ok. 97%; Prężność O2 (Po2)
ok. 97 mmHg ; Prężność CO2 (PCO2) ok. 40 mmHg
PO2=100 mmHg
PCO2=40 mmHg
krew żylnakrew żylna
krew tętniczakrew tętnicza
VA/Q = 0.9
ŚRODKOWE PARTIE PŁUC
ok. 35% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
prawidłowa wentylacja
prawidłowy przepływ krwi
krew żylnakrew żylna
krew tętniczakrew tętnicza
PO2=93 mmHg
PCO2=41 mmHg
VA/Q = 0.7
PODSTAWA PŁUC
ok. 45% PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
prawidłowa wentylacja
zwiększony przepływ krwi
Pionowa postawa ciała (rozrzut VA/Q od 0.63 u podstawy do 3.3 na szczycie )
Strefa 1
Strefa 2
Strefa 3
PA>PA.P.>PV.P.
Przepływ jest ograniczony uciskiem na naczynia włosowate ze strony pęcherzyków płucnych. Podczas skurczu prawej komory przepływ jest największy
PA.P>PA>PV.P.
Przepływ przez naczynia włosowate odbywa się gdy ciśnienie w żyle płucnej jest większe, niż w pęcherzykach płucnych. Podczas wdechu przepływ jest największy
PA.P>PV.P.>PAPrzepływ przez naczynia włosowate odbywa się w sposób ciągły
P0
P
1 cm
1
cm
H2O
Strefa 4
Jest to strefa, która znika podczas głębokiego wdechu. W tej strefie opór przepływu w krążeniu płucnym zależy od większych naczyń, a mianowicie od kształtu tych naczyń, zmieniającego w zależności od fazy cyklu oddechowego. Podczas głębokiego wdechu większe naczynia ulegają wyprostowaniu, zwiększa się również w skutek rozciągnięcia średnica tych naczyń.
PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE PALIĆ CZY NIE? WYBÓR NALEŻY DO CIEBIE
Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia
Rozedma jest to zespół procesów obturacyjnych oraz destruk-cyjnych płuc, które najczęściej są rezultatem długotrwałego palenia W następstwie palenia dochodzi do:
- przewlekłych infekcji na skutek wdycha-nia do oskrzeli dymu i innych substancji drażniących w przebiegu których uszka-dzaja się mechanizmy obronne dróg oddechowy
- zwiększonego wydzielania śluzu i ob-rzęku drobnych oskrzelików (przewlekła obtutacja)
- znacznego utrudniania wydechu, zwię-kszenia powietrza w pęcherzykach płucnych i ich nadmiernego rozciągania
- destrukcji 50 do 80% pęcherzyków płucnych, a za tym do znacznego zmnie-jszenia powierzchni wymiany gazowej Chory cierpi na hipoksję i hiperkapnię, które powstają w wyniku hipo-
wentylacji dużej liczby pęcherzyków płucnych oraz zmniejszenia powierzchni ścianek pęcherzykowych. Wynikiem końcowym tego schorzenia jest naras-tający głód tlenowy oraz śmierć – cena za wątpliwą przyjemność palenia
REGULACJA ODDYCHANIAREGULACJA
ODDYCHANIA
REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY
Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w jego górnych segmentach szyjnych znosi czynność oddechową
W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech
Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy
• Grupa grzbietowa (DRG) – neurony wdechowe (I):
- Iα – nie otrzymują informacji z SAR i innych neuronów oddechowych
- Iβ – otrzymują informację z SAR i innych neuronów oddechowych
- P – otrzymują informację tylko z SAR
• Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i wydechowe (E) o różnych właściwościach
• Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna część mostu
• Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) – hamuje wdech
REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY
PNC
APC
VRG
DRG
Ośrodek oddechowy rdzenia
przedłużonego
NEURONY ODDECHOWE MOSTU NEURONY ODDECHOWE MOSTU
normalny wzorzec oddechowy
oddychanie apneustyczne
Ośrodek apneutyczny
(część kaudalna mostu)
Neurony oddechowe opuszki
n. X
Mechanoreceptory tkanki płucnej
Ośrodek pneumotaksyczny
(część rostralna mostu)
pobudzenie
hamowanie
• Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o
rytmogenezie oddychania decyduje sieć
neuronalna zlokalizowana w obrębie
kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera –
ośrodkowy generator wzorca oddechowego
• Pozostaje on pod wpływem napędu
zewnętrznego pochodzącego z:
1. Chemoreceptorów
2. Tworu siatkowatego pobudzającego
(RAS)
RYTMOGENEZA RYTMOGENEZA
WydechoweWydechowe
WdechoweWdechowe WyłączająceWyłączające
Motoneu-rony przep
C5-C6
Motoneu-rony przep
C5-C6
wdechowewdechowe wyłączającewyłączające wydechowewydechoweII
IIPP
RCHEMORCHEMO mostmostRASRAS
++
+
+
-
++
+
SARSAR+
SARSAR
NTSNTSII PPGenerator rytmu
oddechowegoGenerator rytmu
oddechowego
- +
+
oddechoweoddechowe
krążeniowekrążeniowe
interneuronyinterneurony
CO2 CO2 -
T1 T1
TTOT TTOT
RYTMOGENEZA RYTMOGENEZA
W sieci przeważają synapsy hamujące GABA-ergiczne i glicynergiczne. Synapsy po-budzające mają charakter glutaminergiczny.
Czynniki modulujące transmisję w sieci: HAMUJĄCE:
- opioidy (r. mi)
- adenozyna (r. A1)
- NA (receptor α2)
POBUDZAJĄCE:
- SP (r. NK1)
- tyreoliberyna
- serotonina (r. 5HT2)
REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Wzrost PCO2, zwiększenie stężenia jonów H+,
spadek PO2 we krwi tętniczej podwyższa poziom aktywności ośrodka oddechowego. Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na wentylację odbywa się za pośrednictwem:
- chemoreceptorów obwodowych w kłębkach szyjnych i aortalnych. Chemoreceptory obwodowe są najwyższej wrażliwości czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego objętości zależnej od hemoglobiny
- neuronów w rdzeniu przedłużonym, wraż-liwych na zmiany składu krwi. Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi
Bezdech hipokapniczny - zatrzymanie aktywności neuro-nów wdechowych przy niezahamo-wanej aktywności neuronów wy-dechowych. Występuje w warun-kach hipokapni i zahamowania RAS, nie występuje u ludzi czuwających.
CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE
WZROST CO2
DYFUZJA PRZEZ
BBB
WZROST STĘŻENIA
H+
CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE (chemowrażliwe neurony kompleksu Boetzingera - receptor P2x)
POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-
BOETZINGERA
ADENOZYNA (receptor A1)
pobudzenie
hamowanie
CO2CO2
WdechoweWdechoweRASRAS
RVLMRVLM
CHEMORECEPTORYOŚRODKOWE
CHEMORECEPTORYOŚRODKOWE
P2XP2X
adenozynaadenozyna+ -+
A1A1
OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE CHEMORECEPTORY
KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE
KŁĘBKI SZYJNE i AORTALNE NONOK+,H+
NAK+,H+
NA + -
O2O2CO2
H+
CO2
H+
+ +
NTSNTS
NMDA
AMPA
sub P
NMDA
AMPA
sub P
II
Motoneurony przepony i mięśni
wdechowych
Motoneurony przepony i mięśni
wdechowych
RVLMRVLMPVN
A5, LCPVN
A5, LC
Składowa sercowa i
naczyniowa
Składowa sercowa i
naczyniowa
Wzrost wydzielaniawazopresyny, nasilenie
aktywności współczulnej
Wzrost wydzielaniawazopresyny, nasilenie
aktywności współczulnej
+ + +
O2O2 CO2
H+
CO2
H+
KŁĘBKI SZYJNE KŁĘBKI SZYJNE
KŁĘBKIAORTALNE
KŁĘBKIAORTALNE
CO2
H+
O2
CO2
H+
O2
PRZEPŁYW
KRWI
PRZEPŁYW
KRWI
WYDECH
Wdechowe Wydechowe+
WydechoweWdechowe+
-
BRAMKOWANIEBRAMKOWANIE
WDECH
-
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Jednostką morfologiczną kłębków
szyjnych i aortalnych są tzw.
kłębuszki
Do każdego kłębuszka dochodzi
tętniczka rozgałęziająca się na sieć
naczyń włosowatych otoczonych
komórkami typu I i II
Właściwymi chemoreceptorami są
zakoń-czenia czuciowe zlokalizowane
naprzeciw-ko komórek typu I
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Przepływ krwi przez kłębki szyjne
wynosi 2L/100g/min – jest 40 razy
większy niż przepływ przez mózg. W
naczyniach włosowatych kłębka płynie
prawie samo osocze na skutek tzw.
efektu zbierania osocza. Komórki typu I
są czujnikami prężności tlenu
rozpuszczonego we krwi, a nie jego
objętości zależnej od oksyhemo-globiny
REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Wen
tyla
cja
min
uto
wa (
L/m
in)
100
75
50
25
40 60 80 100
PaO2 (mmHg)
Krzywa dysocjacji Hb
Wentylacja minutowa
60
45
30
15
Sto
pie
ń w
ysyc
en
ia h
em
og
lob
iny
(w %
)
Próg pobudliwości wynosi 150 mmHg –
prawidłowa prężność tlenu pobudza kłębki
tonicznie
REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Wen
tyla
cja
min
uto
wa (
L/m
in)
Pa O2
Pa CO2
35
40
55
Chemoreceptory obwodowe są również wrażliwe na zmiany stężenia jonów H+ we krwi. Odgrywają one ważną rolę w regulacji układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej.
Zależność między PaO2 a częstością potencjałów we
włóknach chemoreceptorów ma charakter funkcji hiperbolicznej
REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO
Wen
tyla
cja
min
uto
wa
(L/m
in)
Pa CO2
Pa O2
5070
100
U pacjentów, z usuniętymi po obu stronach kłębkami szyjnymi nie obserwuje się odpowiedzi związanej z wpływem hipoksji na obwodowe chemoreceptory. Nie obserwuje się też wpływu hipoksji na wzrost prężności dwutlenku węgla
Zależność między PaCO2 a odpowiedzią chemoreceptorową ma
charakter funkcji prostoliniowej
Łączne działanie hipoksji i hiperkapni wzmacnia się w sposób multiplikacyjny
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
HIPOKSJA
Dysocjacja tlenu z
hemu oksydoreduktazy
NADPH
REDUKCJA
GLUTATIONU
Zamknięcie
kanału K+O2
Depolaryzacja
komórki typu I
Otwarcie kanałów Ca2+
zależnych od
potencjału
Pobudzenie
zakończenia
nerwowego
EGZOCYTOZA
NEUROTRANSMITTER
A
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Prawdopodobnie neurotransmitterem pobudzającym
zakoń-czenie nerwowe jest acetylocholina
NEUROMODULATORY POBUDZAJĄCE:
- Dopamina (DA - receptor D2)
-K+ (wraz z H+ przyczyniają się do zwiększenia napędu oddechowego podczas wysiłku fizycznego)
NEUROMODULATORY HAMUJĄCE:
- DA (receptor D1)
- Tlenek azotu (NO)
- Tlenek węgla (CO)
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
WPŁYW TLENKU AZOTU
Hipoksja pobudza syntezę NO, przez co jej efekt
pobudzeniowy na chemoreceptory zostaje ograni-
czony. Tlenek azotu syntetyzowany jest w samych
komórkach chemoreceptorowych, jak również w
neuronach czuciowych zwoju skalistego n. IX i
zwoju węzłowego n. X
Neuronalny układ nitrergiczny zwiększa swoją
aktywność w warunkach hiperwentylacji
(ośrodkowe działanie hipokapni i alkalozy
oddechowej)
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Kłębki aortalne w porównaniu z kłębkami
szyjnymi cechuje mniejsza wrażliwość na
hipoksję i hiperkapnię przy większej
wrażliwości na niedokrwienie.
Spadek ciśnienia tętniczego i powodowane
przez to zmniejszenie przepływu krwi
pobudza kłębki aortalne, gdy kłębki szyjne
jeszcze nie są pobudzane.
Kłęnki aortalne są wrażliwe na zmiany
objętości tlenu związanego z Hb, na co nie są
wrażliwe kłębki szyjne.
CHEMORECEPTORY OBWODOWE CHEMORECEPTORY OBWODOWE
Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych prowadzi także do
pobudzenia neuronów wydechowych kompleksu Boetzingera,
ale jest ono silne tylko w fazie wydechu
Znaczenie fizjologiczne: możliwość pogłębienia wydechu i
redukcji ERV
Odruch z chemoreceptorów tętniczych decyduje o
podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc w 20% Udział
ten zwiększa się:
- podczas wysiłku fizycznego
- w warunkach ogólnoustrojowej hipoksji (warunki wysoko-
górskie)
- we wszystkich sytuacjach, w których dochodzi do osłabienia
pobudliwości kompleksu oddechowego pnia mózgu
BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE
BEZPOŚREDNI WPŁYW HIPOKSJI NA NEURONY ODDECHOWE
Hipoksja prowadzi do zmniejszenia a
następnie zatrzymania czynności
neuronów oddechowych na skutek:
- otwarcia kanałów potasowych ATP
zależnych (K+ATP) w neuronach
oddechowych i kory mózgu
- pobudzenia receptorów A1 przez
adenozynę
HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA
HIPOKSJA WYSOKOGÓRSKA
POBUDZENIE CHEMORECEPTORÓW TĘTNICZYCH
WZROST WENTYLACJI ODRUCH WSPÓŁCZULNO-KRĄŻENIOWY
(WZROST HR, CO)
Mechanizmy aklimatyzacji do warunków wysokościowych:
1. Wzrost wrażliwości chemoreceptorów obwodowych na hipoksję i ośrodkowych na PCO2
2. Odruchowy wzrost wentylacji
3. Odwracalny wzrost masy kłębków szyjnych
4. Odruch krążeniowo-oddechowy
ŁATWIEJSZE ODDAWANIE TLENU
Wzrost stężenia 2,3- DPG - krzywa dysocjacji Hb przesuwa
się w prawo
WZROST POJEMNOŚCI TLENOWEJ KRWI
Wzrasta poziom HIF-1, co prowadzi do wzrostu stężenia
erytropoetyny i do policytemii
Efekty niekorzystne: wzrost lepkości krwi, wzrost
obciążenia mięśnia sercowego
Erytropoetyna jest niezależnym czynnikiem presyjnym
ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
ZMIANY ADAPTACYJNE W WARUNKACH WYSOKOGÓRSKICH
UŁATWIENIE POBIERANIA TLENU PRZEZ KOMÓRKI
Wzrastający poziom HIF-1 prowadzi do wzrostu
stężenia VEGF, a zatem do neoangiogenezy
OGRANICZENIE HIPOKAPNI I ALKALOZY
ODDECHOWEJ
Nerki zwiększają wydalanie wodorowęglanów i
fosfatazy zasadowej
OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA OSTRA CHOROBA WYSOKOGÓRSKA
OBJAWY
1. Zmęczenie
2. Bezsenność
3. Sen przerywany, bezdech śródsenny spowo-dowany hipokapnią (hiperwentylacja)
4. Duszność
5. Niedotlenienie mózgu (hipokapniczne zwężenie naczyń mózgowych
6. Obrzęk płuc
ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO ODRUCHY WYCHODZĄCE Z UKŁADU ODDECHOWEGO
RECEPTORY DRÓG ODDECHOWYCH I PŁUC
Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc
(SAR)
Szybko adaptujące mechanoreceptory
płuc (RAR)
Receptory C oskrzeli; receptory J klatki
płucnej
Neurony P i Iβ
po odpowiedniej stronie
Neurony P obszaru brzuszno-
przyśrodkowego po odpowiedniej stronie
PNC
1. Neurony wyłączające wdech
2. Neurony wydechowe opuszkowo-rdzeniowe
1. Neurony wdechowe opuszkowo-rdzeniowe
2. Neurony wdechowe nerwów czaszkowych
+ - -
+
+
+
1. Pobudzają aktywność wde-chową i skracają czas trwania wydechu
2. Wywołują kaszel
3. U osób dorosłych przeciw-działają zmniejszeniu po-datności płuc
Czynniki pobudzające
1. Mechaniczne rozciąganie płuc;
2. Mechaniczne odkształcenie płuc;
3. Zmniejszona podatność płuc
4. Podrażnienie przez szereg substancji chemicznych
Bodźcem dla recepto-rów C są autakoidy
Bodźcem dla recepto-rów J jest zwiększenie przestrzeni zewnatrzko-mórkowej
RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY RAR – SZYBKO ADAPTUJĄCE SIĘ RECEPTORY
LOKALIZACJA
Pod błoną śluzową dróg oddechowych – głównie tchawicy i dużych oskrzeli
BODZIEC POBUDZAJĄCY:
• Nagłe i znaczne rozciągnięcie płuc, zapadnięcie się płuc (deflacja). Pobudzane są zawsze wtedy, gdy zmniejsza się podatność płuc
• Czynniki chemiczne: NH3, SO2, dym tytoniowy, autakoidy
EFEKT POBUDZENIA:
Zwiększenie aktywności wdechowej, skrócenie okresu wydechu, kaszel, zwężenie oskrzeli, westchnięcie
FIZJOLOGICZNA ROLA ODRUCHU:
Przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc na skutek niedodęcia części pęcherzyków
NEURONY ODDECHOWE GRUPY GRZBIETOWEJ
Neurony wdechowe
Neurony wdechowe
ODRUCH KASZLU ODRUCH KASZLU
GŁĘBOKI WDECH
GWAŁTOWNY WYDECH (PRZY ZAMKNIĘTEJ GŁOŚNI)
OTWARCIE GŁOŚNI, UNIESIENIE PODNIEBIENIA
MIĘKKIEGO, SKURCZ MIĘŚNI BRZUSZNYCH
WYRZUCENIE POWIETRZA POD DUŻYM CIŚNIENIEM
RAR
NTS
Neurony wdechowe opuszkowo-
rdzeniowe oraz MN wdechowe
MN wydechowe
Neurony wdechowe
Neurony wydechowe
RECEPTORY RAR RECEPTORY RAR
TOKSYCZNE BODŹCE
CHEMICZNE
RAR w krtani
NTS
RECEPTORY TRZEWNOCZUCIOWE
SZYBKIE I PŁYTKIE RUCHY
ODDECHOWENEURONY HAMUJĄCE WDECH W KOMPLEKSIE BOETZINGERA
BEZDECH
n. krt
an
iow
y
górn
y
ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C ZAKOŃCZENIA TRZEWNO-CZUCIOWE WŁÓKIEN typu C
Receptory C
LOKALIZACJA: tchawica i całe drzewo
oskrzelowe
BODZIEC POBUDZAJĄCY: autakoidy i
kapsaicyna. Mało wrażliwe na bodźce
mechaniczne
Receptory J
LOKALIZACJA: wąska przestrzeń
między naczyniami włosowatymi a
pneumocytami
BODZIEC POBUDZAJĄCY: bodziec
mechaniczny działający w tkance
płucnej (rozszerzenie przestrzeni
zewnątrzkomór-kowej w płucach)BODZIEC POBUDZAJĄCY
WŁÓKNA TRZEWNOCZUCIOWE typu C
EFEKT BRONCHOSPASTYCZNY
WŁÓKNA NANCE n. X
(neuropeptydy, w tym SP)
POBUDZENIE RAR
POKASŁYWANIE
RECEPTORY J RECEPTORY J
WYSIŁEK FIZYCZNY
WZROST CIŚNIENIA W TĘTNICY PŁUCNEJ, NASILENIE FILTRACJI I
ROZSZERZENIE PRZESTRZENI ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ
POBUDZENIE RECEPTORÓW J
ZAHAMOWANIE MOTONEURONÓW W RDZENIU
KRĘGOWYM
Ograniczenie intensywności pracy mięśni szkieletowych
UCISK MECHANICZNY
ŚCIAN KLATKI
PIERSIOWEJ
PODRAŻNIENIE SKÓRNYCH
RECEPTORÓW ZIMNA
PODRAŻNIENIE
CHEMICZNE RECEPTORÓW
BŁONY ŚLUZOWEJ JAMY
NOSOWEJ
POBUDZENIE NEURONÓW
ODDECHOWYCH
ADENOZYNA, K+
ERGORECEPTORY MIĘŚNI
SZKIELETOWYCH
NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE NIESWOISTE ODRUCHY ODDECHOWE
WENTYLACJA PODCZAS SNU WENTYLACJA PODCZAS SNU
TYPOWE ZMIANY OBSERWOWANE PODCZAS SNU:
1. Wzrost oporu w drogach oddechowych
2. Osłabienie chemicznego napędu oddechowego – bardziej ośrodkowo niż obwodowo
3. Obniżenie wentylacji
Brak zmian w napięciu przepony i mięśni międzyżebrowych
Sen NREM:
I faza: rytm oddechowy nieregularny
II- IV faza: rytm oddechowy wolny i regularny
Sen REM:Rytm oddechowy nieregularny. Mostowy ośrodek snu REM wprowadza zakłócenia do rytmu oddechowego
ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO ZESPÓŁ OBSTRUKCYJNEGO BEZDECHU ŚRÓDSENNEGO
„Zatkanie” dróg oddechowych prowadzi do
narastającej hipoksji i hiperkapni, co pobudza
chemoreceptory tętnicze i wywołuje reakcję
wzbudzenia kory mózgowej (wybudzenie ze
snu).
JĄDRA
SZWU
REM
MIĘŚNIE JĘZYKA, PODNIEBIENIA I GARDŁA
pobudzenie
hamowanie
ODDYCHANIE TYPU CHEYNE’A-STOKESA
Cykle narastających a następnie zmniejszających się ruchów oddechowych powtarzane w nieregularnych odstępach
Występuje w:
1. Ciężkim zatruciu mocznicowym
2. Niewydolności lewokomorowej
3. Astmie
4. Warunkach wysokogórskich (osoby nie zaaklimatyzowane)
5. U zdrowych dzieci podczas snu
ODDYCHANIE TYPU KUSSMAULA
Rytmiczne ruchy oddechowe o zwiększonej amplitudzie
Występuje w stanach z uszkodzeniem pnia mózgu kwasicą metaboliczną
(np. kwasica ketonowa u cukrzyków, alkoholików)
Patologiczne rytmy oddechowe Patologiczne rytmy oddechowe
ODDYCHANIE BIOTA
Serie 4-5 głębokich ruchów oddechowych o identycznej amplitudzie rozdzielonych okresami bezdechu o różnej długości
Występuje w:
1.Śpiączce toksycznej
2.Stanach ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym
3.Meningitis
ODDYCHANIE SPAROWANE LUB ZGRUPOWANE
Serie 2-3 wdechów o identycznej amplitudzie poprzedzielane kilkunastosekundowymi równymi okresami bezdechu
Występuje w warunkach wysokogóskich, gdy PaCO2 spada do
wartości poniżej 30 mmHg
Patologiczne rytmy oddechowe Patologiczne rytmy oddechowe
Materiały wykorzystane w prezentacji
Materiały wykorzystane w prezentacji
Fizjologia Człowieka z Elementami Fizjologii Klinicznej;
pod red. T Traczyk, A Trzebski; PZWL, 2001
Seminaria z Fizjologii. Część 2; pod red. E Szczepańsiej-Sadowskiej; wydaw. AM w Warszawie, 2000
Textbook of Medical Physiology. AC Guyton, JE Hall. WB Saunders Company, 1996
BIO 301 Human Physiology. Gary Ritchison. Strona internetowa www.biology.eku.edu/RITCHISO
Biofizyka, pod red. F. Jaroszyka; PZWL. 2001
Histologia, pod red. K. Ostrowskiego; PZWL, 1998
Kliniczna fizjologia oddychannia. J.F.Nunn; PZWL, 1981
Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. A.Piotrowski; -medica, 2000