4 nm 13 all

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013 1e-mail: [email protected]

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 20132 e-mail: [email protected]


Содержание:

Наш индекс в каталоге «РОСПЕЧАТЬ» 36228

Неотложная медицина № 4Медицинский алфавитСерия журналов для специалистов № 26 (216) 2013www.medalfavit.ruИздатель: ООО «Альфмед» Тел: (495) 616‑48‑00, 221‑76‑48 E‑mail: [email protected]

Учредитель и главный редактор издательства ООО «Альфмед» Т. В. Синицка

Адрес редакции:129344 г. Москва, ул. Верхоянская, д. 18, к. 2 Тел.: (495) 616‑48‑00, 221‑76‑48 E‑mail: [email protected]

Главный редактор серии журналов «Медицинский алфавит» А. С. Ермолов

Главный редактор журнала «Неотложная медицина» серии «Медицинский алфавит» Е. А. Евдокимов

Руководитель проекта «Неотложная медицина» Н. Ф. Тихменева[email protected]

Руководитель отдела продвижения, распространения, выставочной деятельности и подписки:Ирена Синицка[email protected]

Редакция оставляет за собой право сокращения и стилистической правки текста без дополнительных согласований с авторами.Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов опубликованных материалов.Редакция не несет ответственности за последствия, связанные с неправильным использованием информации.

Журнал зарегистрирован Министерством РФ по делам печати теле‑, радиовещания и средств массовых коммуникаций.

Рег. номер ПИ № 77–11514 от 04.01.2002 Уст. тираж 10 000. Формат А4.Цена договорная.

При перепечатке ссылка на журнал «МА» обязательна.

За содержание рекламы ответственность несет рекламодатель.За достоверность сведений, изложенных в статьях, ответственность несет автор.

7

1112

16

20

26

3033

38

43

52

5457

7072

C 2011 года журнал «Медицинский алфавит» включенв НАУЧНУЮ ЭЛЕКТРОННУЮ БИБЛИОТЕКУ

и РОССИЙСКИЙ ИНДЕКС НАУЧНОГО ЦИТИРОВАНИЯ (РИНЦ)

Профилактика сепсиса у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой (опыт использования человеческого поливалентного иммуноглобулина G)С. Е. Хорошилов, П. Н. Рыбин, А. Н. Афонин, С. П. Казаков, Н. А. Карпун, В. В. Мороз, Е. А. Евдокимов, Н. И. ЧаусНовости компании PhilipsУчастие метаболитов микробиоты в развитии критического состояния у пострадавших с черепно-мозговой травмойА. А. Осипов, А. В. Власенко, Е. А. Черневская, А. Ю. Бедова, М. Л. Гецина, Ю. Н. Саршор, Н. В. БелобородоваИзменения обмена веществ у пациентов с тяжелой механической травмойА. В. Селиванова, М. И. Лазаренко, Ю. В. Марченков, А. В. БугровОсобенности нутритивной поддержки при лечении тяжёлой сочетанной травмыА. Е. Шестопалов, Е. А. Евдокимов, Н. И. ЧаусШестнадцатый конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание»Г. Крейман (G. Kreymann) (Цюрих, Швейцария)Международные рекомендации по сепсисуРанние маркёры инфекционных осложнений у пострадавших с сочетанной травмойН. В. Белобородова, А. К. Шабанов, Е. А. Черневская,Р. Т. Налбандян, А. А. СергеевИнфекционная защита пострадавших с тяжелой сочетанной травмойН. А. Карпун, Е. А. Евдокимов, Н. И. ЧаусОстрое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и леченияС. И. РейРегиональная научно-практическая конференция «Актуальные аспекты организации и качества медицинской помощи на догоспитальном этапе в условиях работы в системе ОМС»Календарь событий на 2014 годПриказ от 20 июня 2013 года N 388н «Об утверждении порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи»ПродолжениеМедицинское оборудование из Польши становится популярнееПодписка на журнал

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 20136

Редакционный совет журнала «Неотложная медицина»серии «Медицинский алфавит»

Главный редактор: Е. А. ЕвдокимовЗаместители главного редактора: А. С. Ермолов, А. В. Бутров

Научный редактор: Г. К. Болякина

Евдокимов Евгений Александрович — главный редактор, д. м. н., проф., про‑ректор по лечебной работе ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития России, зав. кафедрой анестезиологии и неотложной медицины, заслуженный врач Российской Феде‑рации, академик Российской академии космонавтики им. К. Э. Циолковского, главный специалист по анестезиологии и реаниматологии департамента здравоохранения города Москвы, [email protected]

Ермолов Александр Сергеевич — зам. главного редактора журнала «Не‑отложная медицина», чл.‑корр. РАМН, проф., почётный директор НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, рук. отдела неотложной хирургии, зав. кафе‑дрой неотложной и общей хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, главный специалист по хирургии департамента здравоохранения города Москвы, [email protected]

Бутров Андрей Валерьевич (Москва) — зам. главного редактора журнала «Неотложная медицина», д. м. н., проф., лауреат Государственной премии СССР, председатель Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа, зав. кафедрой анестезиологии и ре‑аниматологии ГБОУ ДПО «РУДН» Минобразования России, [email protected]

Агаджанян Ваграм Ваганович (Ленинск‑Кузнецкий) — д. м. н., проф., акаде‑мик РАЕН, заслуженный врач Российской Федерации, член Американской академии хирургов‑ортопедов, директор Федерального государственного лечебно‑профилактического учреждени «Научно‑клинический центр ох‑раны здоровья шахтёров», [email protected]

Гельфанд Борис Романович (Москва) — д. м. н., академик РАМН, проф., зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пи‑рогова», вице‑президент Российской ассоциации специалистов по хи‑рургическим инфекциям, главный внештатный эксперт по специально‑сти анестезиология‑реаниматология Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Росздравнадзор), [email protected]

Грицан Алексей Иванович (Красноярск) — д. м. н., проф., проректор по лечебной деятельности и последипломному образованию ГОУ «Крас‑ноярский государственный университет» , президент Красноярской регио‑нальной ассоциации анестезиологов и реаниматологов, [email protected]

Древаль Олег Николаевич (Москва) — д. м. н., проф., зав. кафедрой нейро‑хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, [email protected]

Козырев Владимир Николаевич (Москва) — д. м. н., проф., заслуженный врач Российской Федерации, психиатр, [email protected]

Кондратьев Анатолий Николаевич (Санкт‑Петербург) — д. м. н., проф., руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГУ «Российский нейрохирургический институт им. профессора А. Л. Поленова», Санкт‑Пе‑тербург, президент Ассоциации анестезиологов и реаниматологов Севе‑ро‑Запада России, [email protected]

Проценко Денис Николаевич (Москва) — к. м. н., доцент кафедры ане‑стезиологии и реаниматологи ФУВ «Российский национальный исследо‑вательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова», зам. главного врача по анестезиологии и реаниматологии, Городская клиническая больница № 7, Москва, [email protected]

Радушкевич Владимир Леонидович (Воронеж) — д. м. н., проф., зав. кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи ФУВ «Воронежская государ‑ственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко» , эксперт секции скорой помощи комитета по новой медицинской технике Минздравсоцразвития России, [email protected]

Рошаль Леонид Михайлович (Москва) — д. м. н., проф., президент Нацио‑нальной медицинской палаты, директор НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, член Общественной палаты, info@doctor‑roshal.ru

Руденко Михаил Владимирович (Москва) — к. м. н., зав. кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи ФУВ ГУ «Московский областной научно‑исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», главный специалист по скорой медицинской помощи Минздрава Московской области, заслуженный работник образования Московской области, [email protected]

Свиридов Сергей Викторович (Москва) — д. м. н., проф., зав. кафедрой анесте‑зиологии и реаниматологии ФУВ «Российский национальный исследователь‑ский медицинский университет им. Н. И. Пирогова», Москва, [email protected]

Царенко Сергей Васильевич (Москва) — д. м.н., главный анестезиолог‑реа‑ниматолог Лечебно‑реабилитационного центра Росздрава, проф. кафедры анестезиологии и неотложной медицины ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, рук. курса ане‑стезиологии‑реаниматологии факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, [email protected]

Шевченко Владимир Петрович (Новосибирск) — д. м. н., проф. Новосибирско‑го НИИ травматологии и ортопедии Минздрава России, [email protected]

Шифман Ефим Муневич (Москва) — д. м. н., проф. кафедры анестезио‑логии и реаниматологии ГБОУ ДПО «РУДН», заслуженный врач Республики Карелия, [email protected]

Болякина Галина Константиновна (Москва) — к. б. н., научный редактор журнала «Неотложная медицина», зав. сектором Всероссийского инсти‑тута научной и технической информации РАН, [email protected]

Перед Вами новый номер журнала «Неотложная медицина», которым мы завершаем 2013 год.

В этом году мы знакомили Вас с актуальными проблемами не‑отложной медицины в Российской Федерации и за рубежом. Были опубликованы важные документы, принятые Минздравом России. «Порядки» медицинской деятельности, в том числе по скорой меди‑цинской помощи, анестезиологии и реаниматологии, помогут рас‑ширить представления практических врачей в области современной нормативно‑правовой базы здравоохранения. Интерес у читателей вызвала рубрика круглого стола, где были обсуждены вопросы ис‑пользования в клинической анестезиологической практике у детей и взрослых нового анестетика Десфлюрана. Кроме того, были опу‑бликованы обобщающие материалы, которые представили Главные специалисты Департамента здравоохранения о состоянии хирургиче‑ской службы (член‑корреспондент РАМН, профессор А. С. Ермолов и соавт.) и анестезиолого‑реанимационной службы (профессор Е. А. Евдокимов и соавт.) города Москвы. Ряд материалов был посвя‑щен вопросам подготовки медицинских специалистов в контексте реформ образования и здравоохранения в нашей стране.

Этот номер журнала решено было посвятить одной из акту‑альных проблем неотложной медицины — диагностике и лечению тяжелой сочетанной травмы. В этом сложном разделе медицины

метаболические нарушения при критическом состоянии и тяжелые гнойно‑септические осложнения остаются главными причинами вы‑сокой летальности. Читатель сможет познакомиться в этом разделе с оригинальными статьями.

Интерес представляют также сообщения о нутритивной под‑держке (профессор А. Е. Шестопалов, г. Москва и профессор Г. Креймер, Швейцария, Цюрих). Они были представлены на 16‑м Международном конгрессе по парентеральному и энтеральному питанию в Москве (ноябрь 2013г).

Заслуживает внимания информация о заседании Профильной комиссии Экспертного совета в сфере здравоохранения Минздрава РФ по специальности «скорая медицинская помощь» под предсе‑дательством академика РАМН, профессора С. Ф. Багненко — глав‑ного внештатного специалиста по скорой медицинской помощи Минздрава РФ, которое проходило в г. Екатеринбурге (ноябрь 2013).

Мы сочли целесообразным опубликовать календарь науч‑но‑практических мероприятий, которые планируется провести в 2014 году, где конгрессы, симпозиумы и семинары будут посвящены проблемам неотложной медицины у нас в стране и в других странах.

Редакционная коллегия журнала «Неотложная медицина» желает всем читателям в наступающем году здоровья, успехов и благополучия.

Главный редактор Е. А. Евдокимов

Глубокоуважаемые читатели!

e-mail: [email protected]

Медицинский алфавит. Неотложная медицина 4 / 2013 7

ВведениеТяжёлая сочетанная травма

(ТСТ) занимает второе-третье место после сердечно-сосудистых и онко-логических заболеваний в списке причин смерти людей трудоспособ-ного возраста развитых стран [1, 13]. Непосредственными причинами летальных исходов у значительной части пострадавших являются по-вреждения ЦНС и других жизненно важных органов и систем, которые и определяют структуру летальности в первые часы и сутки после полу-чения травм. Новые медицинские технологии позволили достаточно эффективно бороться с ранними ос-ложнениями сочетанной травмы, что повысило шансы на выживание у тех пациентов, которые ранее были обречены на смерть. В этой группе пострадавших основной причиной неблагоприятных исходов является сепсис, частота которого варьирует в зависимости от тяжести и харак-тера травмы от 40 до 80 % [11, 12].

Одним из перспективных направ-лений профилактики сепсиса у боль-

ных, находящихся в критических состояниях, является использова-ние человеческого поливалентного IgG. При тяжёлых травмах уровень иммуноглобулинов и лимфоцитов снижается, что способствует разви-тию инфекционных осложнений [7]. Обоснованием для лечебного эффек-та препаратов иммуноглобулинов для внутривенного введения является наличие нейтрализующих и опсо-нирующих антител, увеличение бак-терицидной активности сыворотки, стимуляция фагоцитоза, нейтрализа-ция бактериальных токсинов.

При выборе оптимального чело-веческого поливалентного IgG для конкретного пациента следует учи-тывать эффективность, вирусную безопасность, удобство применения, переносимость. С целью профилак-тики септических осложнений пред-почтение отдают высококонцентри-рованным (10 % растворы) внутривен-ным иммуноглобулинам. Чем выше концентрация иммуноглобулина, тем меньше препарата требуется для ин-фузии. Например, пациенту с массой

тела 70 кг при введении дозы 1 г/кг требуется либо 700 мл 10 % раствора, либо 1 400 мл 5 % раствора. Примене-ние высококонцентрированных рас-творов иммуноглобулинов позволяет избежать гемодинамической пере-грузки у пациентов с сердечно-сосу-дистой недостаточностью, а также значительно сократить время самой инфузии за счёт объёма раствора. Кро-ме того, официально зарегистрирован-ная максимальная скорость введения, например, препарата Гамимун (Гаму-некс) (10 %) составляет 0,08 мл/кг∙мин. (8 мг/кг∙мин.), что значительно выше, чем у 5 % препаратов, представленных в России: до 4,2 мг/кг∙мин.

Эффективность современных вы-сококонцентрированных препаратов обусловлена содержанием молекул иммуноглобулина G с полностью сохранённой функцией Fc-фрагмента, что позволяет им проявлять не только максимальную антигенсвязывающую активность, но и в полном объёме ре-ализовывать иммуномодулирующие эффекты. Распределение подклассов иммуноглобулина G в препаратах

Профилактика сепсиса у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой(опыт использования человеческого поливалентного иммуноглобулина G)

С. Е. Хорошилов 1, П. Н. Рыбин 1, А. Н. Афонин 1, С. П. Казаков 1, Н. А. Карпун 2, В. В. Мороз 2, Е. А. Евдокимов 3, Н. И. Чаус 3

1ФГУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н. Н. Бурденко» Минобороны России, г. Москва2ГУ «Научно‑исследовательский институт общей реаниматологии» РАМН, г. Москва3ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва

РезюмеПерспективным направлением предупреждения сепсиса при политравме является использование человеческого поливалентного IgG. Обследовано 38 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, 18 пациентам осуществляли профилактику иммуноглобулином G (10 %), 20 пострадавших составили группу контроля, которым инфузию иммуноглобулина не проводили. Использование высококонцен-трированного иммуноглобулина G в раннем периоде травматической болезни привело к снижению частоты неблагоприятных исходов от тяжелого сепсиса и септического шока, уменьшило длительность ИВЛ и нахождение в ОРИТ.Ключевые слова: политравма, профилактика сепсиса, иммуноглобулин G.

SummaryUsing of human polyvalent IgG is promising prevention of sepsis in polytrauma. 38 patients with severe concomitant trauma examined, 18 patients carried prevention immunoglobulin G (10 %), 20 victims amounted to a control group who did not spend infusion of immunoglobulin. Using highly concentrated immunoglobulin G in the early period of traumatic disease reduced the frequency of adverse outcomes from severe sepsis and septic shock, reduced duration of artificial pulmonary ventilation and stay in the ICU.Key words: Polytrauma, prevention of sepsis, immunoglobulin G.



должно соответствовать распреде-лению в нативной плазме, поэтому и антибактериальный, и противови-русный иммунные ответы реализу-ются полностью.

Внутривенные иммуноглобули-ны должны соответствовать тре-бованиям к вирусобезопасности. При их производстве необходимо использовать самые современные и эффективные методы инактивации и удаления вирусов, которые обеспе-чивают не только гарантированное удаление вирусов, но и сохранность хрупких молекул IgG. Переноси-мость 10 % растворов внутривенных иммуноглобулинов обеспечивается содержанием более 98 % иммуногло-булина G, причём 99 % в виде моно-меров (димеры и фрагменты отсут-ствуют); содержанием в следовых количествах IgA и IgM; самой низкой среди препаратов нормальных имму-ноглобулинов антикомплементарной активностью.

На сегодняшний день продолжа-ется дискуссия об эффективности профилактического применения пре-паратов человеческого поливалент-ного IgG у больных с высоким ри-ском сепсиса. В ряде работ доказана клиническая эффективность лечеб-ных доз препаратов при интенсивной терапии тяжёлого сепсиса и септи-ческого шока [8]. Тем не менее про-филактические программы являют-ся наиболее привлекательными как с позиций патогенеза травматической болезни, так и с экономической точки зрения. Открытыми остаются вопро-сы, касающиеся конкретных прото-колов применения поливалентных IgG у пострадавших с ТСТ.

Цель исследованияОценка эффективности профилак-

тического применения поливалентно-го высококонцентрированного IgG (Гамимун Н) в профилактике сепсиса у пострадавших с ТСТ.

Материал и методыисследования

В проспективное исследование включены 38 пострадавших, прохо-дивших лечение в ГВКГ имени акад. Н. Н. Бурденко с 2005 по 2007 год. Все пациенты поступили в отде-ление реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с этапов медицин-ской эвакуации на первые-четвер-тые сутки после травмы. При стра-тификации пострадавших исполь-зовали шкалы APACHE-II, SOFA, ISS [5], ШКГ. После стратификации больных, соответствующих кри-териям включения, осуществляли рандомизацию (метод конвертов 1:1). Первую (основную) группу составили 18 пациентов, которым осуществляли иммунопрофилактику Гамимуном Н (общая доза 500 мг/кг; внутривенная инфузия со ско-ростью 0,08 мл/кг∙мин.). Во вторую (контрольную) группу вошли 20 по-страдавших, которым иммунопро-филактику не проводили. В табл. 1 и 2 представлена клиническая харак-теристика пострадавших на момент рандомизации.

Основные принципы интенсив-ной терапии заключались: 1) в ре-спираторной поддержке (при раз-витии острого респираторного дис-тресс-синдрома применяли страте-гию ARDS Network); 2) в антибакте-риальной терапии, осуществляемой по деэскалационному и эскалаци-онному протоколам (в зависимости от клинической ситуации); 3) в ста-билизации гемодинамики и обеспе-чении полноценной доставки кисло-рода (инфузионно-трансфузионная терапия, кардиотоники, вазопрес-соры); 4) в энтеральной и паренте-ральной нутритивной поддержке. При массивном размозжении мягких тканей, лизисе обширных гематом, сопровождающихся выраженной системной воспалительной реакцией, развитим острой почечной недоста-точности — почечная замещающая терапия (ГДФ, ГФ). Хирургическая тактика определялась индивидуаль-но и была направлена: 1) на хирур-гическую обработку ран; 2) на уда-ление значимых внутримозговых, субарахноидальных, эпидуральных гематом; 3) на максимально раннюю

Таблица 2Структура травматических повреждений, абс. ч. (%)

Таблица 1Клиническая характеристика пациентов, М ± σ

Локализация травматического поврежденияГруппы пострадавших

χ 2 (р) Основная (n = 18)

Контрольная (n = 20)

Черепно‑мозговая травма 15 (83 %) 16 (80 %) 0,01 (0,98)

Травма органов грудной клетки 12 (67 %) 11 (55 %) 0,13 (0,72)

Повреждения органов брюшной полости и малого таза 4 (22 %) 7 (35 %) 0,42 (0,52)

Повреждение конечностей 10 (55 %) 8 (40 %) 0,33 (0,57)

ПоказателиГруппы пострадавших

РОсновная (n = 18) Контрольная (n = 20)

Возраст, лет 41 ± 10,3 36,7 ± 9,5 0,19

Пол, м/ж 15/3 19/1 0,59

APACHE II, баллы 17,3 ± 3,4 18,4 ± 4,5 0,41

ШКГ, баллы 11,7 ± 3,4 10,1 ± 4,2 0,21

SOFA, баллы 6,1 ± 3,2 7,7 ± 2,4 0,09

ISS, баллы 48 ± 7 41 ± 9 0,01

Температура, С° 38,4 ± 1,5 37,9 ± 0,9 0,22

ЧСС, минут 108 ± 11 118 ± 14 0,02

АДср., мм рт. ст. 65 ± 12 72 ± 15 0,12

Креатинин крови, мкмоль/л 115 ± 26 109 ± 33 0,54

Протромбиновое время,% 73 ± 10 68 ± 9 0,11

Лейкоциты, Ч 103/мл 14 ± 3 12 ± 4 0,09



репозицию и фиксацию костных отломков; 4) на остановку внутрипо-лостных кровотечений; 5) на хирур-гическую санацию инфекционного очага.

Кроме общеклинических и специ-альных исследований, осуществляли мониторинг центральной гемодина-мики методом термодилюции, ис-следование уровня прокальцитони-на полуколичественным методом, изучение концентрации IgG в кро-ви иммунодиффузионным методом по Манчини.

Конечными точками исследова-ния были: 1) частота развития ин-фекционных осложнений; 2) леталь-ность; 3) длительность ИВЛ; 4) дли-тельность нахождения в ОРИТ.

Статистическая обработка резуль-татов исследования выполнена при помощи программы Statistica 5.1 for Windows. Использованы расчёт кри-терия нормальности Шапиро-Уилка, тест Ваальда-Вольфовица для про-верки нулевой гипотезы об отсут-ствии различий по средним величи-нам; χ 2-критерий Пирсона для анали-за таблиц сопряжённости.

Результаты исследования и обсуждение

При оценке полученных данных произведен расчёт критерия нормаль-ности Шапиро–Уилка, выявлено, что показатели в выборках не подчиня-ются нормальному распределению, в связи с чем использованы оценки для непараметрических данных (кри-терий χ 2, тест Ваальда-Вольфовица).

На рис. 1 представлена динамика уровней прокальцитонина более 2 нг/мл в различных группах. Зна-чимые различия между группами зафиксированы только к седьмым суткам исследования (девятые-де-сятые сутки после травмы). Постра-давшие, получившие профилакти-ку Гамимуном Н, к этому периоду травматической болезни имели бо-лее низкие титры прокальцитонина (у четырех пациентов концентрация прокальцитонина больше (2 нг/мл), чем в контрольной группе (15 боль-ных имели концентрацию прокаль-цитонина более 2 нг/мл). Необхо-димо отметить, что очень близкие результаты получены Tugrul et al.

(2002) при исследовании уровней прокальцитонина у больных сепси-сом после внутривенного введения пентаглобина, но уже с лечебной целью [14].

Уровень иммуноглобулина G от-ражает напряжённость иммунной системы организма и коррелирует с общим содержанием белка в крови. Обычно после небольшого подъёма (реакция на травму) отмечается исто-щение адаптационных механизмов с последующим снижением пока-зателя до субнормальных значений (в норме 7,63–18,9 г/л). Характерно, что на первом этапе исследования (третьи-пятые сутки после травмы) выявлено снижение изучаемого по-казателя в обеих группах. В даль-нейшем в основной группе отмечен рост уровней IgG со вторых суток (значимый по сравнению с предыду-щим этапом, а также по сравнению с контрольной группой, р < 0,001).

Внутригоспитальные инфекции часто осложняют течение ТСТ и за-частую являются непосредственной причиной фатального исхода по-страдавших. К наиболее распро-странённым относятся: инфекции дыхательных путей (трахеоброн-хит, пневмония), инфекции моче-выводящих путей, бактериемии, раневые инфекции [4]. В табл. 3 представлены спектр и частота ин-фекционных осложнений в иссле-дуемых группах. Высокая частота трахеобронхита в обеих группах была обусловлена как длительной ИВЛ, так и вероятной контамина-

цией верхних дыхательных путей на предыдущих этапах оказания медицинской помощи. Так, при по-ступлении пострадавших в ГВКГ имени акад. Н. Н. Бурденко с этапов медицинской эвакуации (вторые-пя-тые сутки после получения травмы) уже при осмотре отмечены призна-ки инфекции верхних дыхатель-ных путей. Клинические признаки трахеобронхита отмечены в 50 % случаев в основной группе и в 55 % в контрольной, пневмонии — у 11 % больных основной и 15 % контроль-ной групп, причём бактериологиче-ские исследования (использованы высокоинформативные методы за-бора материала: бронхоальвеоляр-ный лаваж, метод «защищённых щеток») имели положительный результат в 55 % случаев в обеих группах. Спектр микроорганизмов представлен в 30 % грамположи-тельной флорой (St. aureus (MRSA), St. epidermalis (MRSE), St. sciuri (MRS), Ent. faecium), в 40 % — гра-мотрицательными микроорганиз-мами (Ps. aeruginosa, Acinetobacter, E. сoli, Kl. pneumoniae), в 30 % — сочетанием грамположительных и грамотрицательных возбудителей.

При анализе структуры инфекци-онных осложнений выявлено двух-кратное снижение случаев сепсиса в основной группе по сравнению с контрольной. Несмотря на то что профилактическое введение Гами-муна Н не предотвратило полностью развитие инфекционных осложнений, тем не менее было достигнуто умень-

Рисунок 1. Концентрация иммуноглобулина G (г/л) в крови на этапах исследования.



шение частоты возникновения венти-лятор-ассоциированной пневмонии (ВАП): 38 % в основной группе, 65 % в контрольной; а также эпизодов бак-териемии: 11 % в основной группе и 25 % в контрольной. Необходимо отметить, что эти изменения не носят достоверного характера, однако со-вершенно очевидно прослеживается тенденция снижения нозокомиаль-ных осложнений при использовании иммунопрофилактики.

Анализ по конечным точкам ис-следования не выявил достоверных изменений частоты летальных ис-ходов в изучаемых группах (33 % в группе с иммунопрофилактикой и 50 % в контрольной группе). Шкала TRISS позволяет с большой долей вероятности прогнозировать выжи-ваемость пострадавших с ТСТ и не-посредственно зависит от тяжести повреждений, возраста и степени нарушений витальных функций [6]. В обеих группах благоприятный про-гноз ожидался примерно в 50–62 % случаев. Фактическая выживаемость примерно соответствовала прогно-зируемой, однако в группе с имму-нопрофилактикой результат оказался

несколько лучше ожидаемого (67 %фак-

тич. против 51 % ожид.).Летально сть по страдавших

с ТСТ преимущественно определя-ется повреждением ЦНС (40–50 %) и наступает в ближайшее время по-сле получения травмы (либо на ме-сте события, либо в ближайшие часы и сутки после госпитализации). В более отдалённом периоде травма-тической болезни доминирующими в структуре летальности являются нозокомиальные инфекции и сепсис. И хотя существенной разницы меж-ду изучаемыми группами в общем количестве летальных исходов не получено (р = 0,19), при деталь-ном рассмотрении непосредствен-ных причин наступления фатальных исходов выявлены определённые различия (табл. 5).

В основной группе главной при-чиной смерти пострадавших (67 %) была травма ЦНС, тогда как в кон-трольной группе в 70 % случаев смерть пострадавших наступила от тяжёлого сепсиса, ПОН, септиче-ского шока. При сравнении исходов сепсиса в различных группах мы ис-ключили пострадавших, умерших

в ближайшее время после поступле-ния в госпиталь в связи с поражени-ем ЦНС и отёком головного мозга. В основной группе частота сепсиса составила 29 %, а летальность — 50 %. В контрольной же группе частота тя-жёлого сепсиса и септического шока была большей и составила 50 %, а ле-тальность при этом достигала 87,5 %, при расчёте теста Вальда–Вольфови-ца отмечена значимая разница в ча-стоте летальных исходов в группе больных, не получавших Гамимун Н (р = 0,02, N контрольной группы = 8, N основной группы = 4), что является свидетельством несомненной эффек-тивности этого препарата.

При статистической обработке таких показателей, как длительность ИВЛ и продолжительность лечения в ОРИТ выявлено, что изучаемые показатели не соответствовали нор-мальному распределению. В свя-зи с этим дальнейшую обработку данных осуществляли при помощи расчёта критерия Вальда-Вольфови-ца. Получены убедительные данные, свидетельствующие об уменьшении длительности ИВЛ на четвертые сутки (р = 0,001) и лечения в ОРИТ на шестые сутки (р = 0,002) при ис-пользовании иммунопрофилактики (табл. 6).

Таким образом, применение Га-мимуна Н в раннем периоде трав-матической болезни у пострадав-ших с ТСТ, несомненно, улучшает прогноз за счёт снижения частоты возникновения тяжёлого сепсиса, а также вследствие уменьшения дли-тельности ИВЛ и продолжительности лечения в ОРИТ. Весьма важным, на наш взгляд, является факт более высокой выживаемости пострадав-ших с сепсисом при использовании метода иммунопрофилактики. Ме-ханизм действия непосредственно связан с увеличением уровня IgG в крови пострадавших и усилением опсонизации и нейтрализации бак-териальных токсинов, увеличением бактерицидной активности сыво-ротки, стимуляции фагоцитоза. Тем не менее остаётся актуальным вопрос начала иммунопрофилактики полис-пецифическими иммуноглобулинами G. Очевидно, что чем раньше будет начата профилактика, тем лучше бу-

Таблица 4Нозокомиальные инфекционные осложнения у пострадавших, абс. ч.

Таблица 5Непосредственные причины летальных исходов пострадавших

(расчёт теста Ваальда-Вольфовица)

Вид осложненияГруппы пострадавших

χ 2 (р) Основная (n = 18) Контрольная (n = 20)

Трахеобронхит (трахеобронхит)при поступлении 10/9 13/11 0,09 (0,77) /

0,03 (0,86)

Гнойный трахеобронхит с титром возбудителей > 105 КОЕ/мл

(при поступлении) 5 6 0,01 (0,91)

ВАП/ВАП при поступлении 7/2 13/3 0,82 (0,37) /0,1 (0,76)

Уроинфекция 3 4 0,05 (0,83)

Бактериемия 2 5 0,85 (0,36)

Раневая инфекция 1 2 0,22 (0,64)

Сепсис 4 8 0,73 (0,39)

Причина летального исхода Длительность лечения в ОРИТ, суток

Группы пострадавшихРОсновная

(n = 18)Контрольная

(n = 20)

Травма ЦНС, отёк головного мозга 3–7 4 (22,22 %) 3 (15,0 %) < 0,001

Тяжёлый сепсис, ПОН 10–17 1 (5,6 %) 4 (20 %) < 0,001

Септический шок 9–12 1 (5,6 %) 3 (15 %) < 0,001



дет результат, однако остаётся дале-ко не решённым вопрос о прогно-зировании фатальных осложнений со стороны ЦНС. В этой связи иде-альным было бы начинать введение препарата сразу после стабилизации органной и тканевой перфузии и вы-сокой уверенности в благоприятном исходе со стороны ЦНС. Необходимо отметить, что весьма выгодным пре-имуществом 10 % раствора иммуно-глобулина является то, что инфузия препарата может быть осуществлена в короткое время (в течение 2–3 ча-сов), в тот «светлый промежуток», когда каскад провоспалительных ци-токинов ещё не приводит к значимым изменениям гомеостаза.

Учитывая весьма обнадёжива-ющие результаты проведённого исследования, свидетельствующие о высокой эффективности IgG 10 % в качестве средства профилакти-ки инфекционных осложнений и сепсиса у пострадавших с ТСТ, предупреждение госпитальных ин-фекций в рутинной практике ОРИТ, несомненно, должно носить ком-плексный характер и заключаться в обучении персонала, прерывании механизмов передачи инфекции, предупреждении переноса бактерий персоналом, эпидемиологическом контроле и ограничении использо-вания лекарственных средств, спо-собствующих повышению эндоген-

ного инфицирования (рекомендации HICPAC, Hospital Infection Control Practices Advisory Committee; РАС-ХИ, Российской ассоциации специ-алистов по лечению хирургических инфекций) [2, 3, 9, 10].

Список литературы1. Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. (ред.). Воен-

но-полевая хирургия. М.: ГЭОТАР-медицина, 1996. 414 с.

2. Гельфанд Б. Р., Белоцерковский Б. З., Процен-ко Д. Н. и соавт. Нозокомиальная пневмония в хирургии. Методические рекомендации РАСХИ. М., 2004, 24 с.

3. A Guide to Infection Control in the Hospital. An official publication of the International Society of Infection Diseases. 2nd Edition. Ed.: R. Wenzel, T. Brewer, J. — P. Butzler. BC Decker Inc. Hamilton, London, 2002.

4. Alberti С., Brun-Buisson C., Burchardi H. et al. Epi-demiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28 (2). P. 108–121.

5. Baker S. P., O’Neill B., Haddon W. Jr, Long W. B. The injury severity score: a method for describing pa-tients with multiple injuries and evaluating emer-gency care // J. Trauma. Vol. 14 (3). P. 187–196.

6. Boyd C. R., Tolson M. A., Copes W. S. Evaluating trauma care: the TRISS method. Trauma Score and the Injury Severity Score // J. Trauma. 1987. Vol. 27 (4). P. 370–378.

7. Cafiero F., Gipponi M., Bonalumi U. et al. Prophy-laxis of infection with intravenous immunoglobulins plus antibiotic for patients at risk for sepsis under-going surgery for colorectal cancer: results of a randomized, multicenter clinical trial // Surgery. 1992. Vol. 112 (1). P. 24–31.

8. Dominioni L., Dionigi R., Zanello M. el al. Effects of high-dose IgG on survival of surgical patients with sepsis scores of 20 or greater // Arch. Surg. 1991. Vol. 126 (2). P. 236–240.

9. Guidelines for prevention of nosocomial pneumo-nia. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Morb. Mortal Wkly. Rep. 1997. Vol. 46 (R1). P. 1–79.

10. Hubmayr R. D., Burchardi H., Elliot M. et al. State-ment of the 4th International Consensus Confer-ence in Critical Care in ICU-Acquired Pneumo-nia — Chicago, Illinois, May 2002 // Intensive Care Med. 2002. Vol. 28 (11). P. 1521–1536.

11. Sands K. E., Bates D. W., Lanken P. N. et al. Epidemi-ology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers // JAMA. 1997. Vol. 278 (3). P. 234–240.

12. Sauaia A., Moore F. A., Moore E. E. et al. Epide-miology of trauma deaths: a reassessment // J. Trauma.1995. Vol. 38 (2). P. 185–193.

13. Shackford S. R., Mackersie R. C., Holbrook T. L. et al. The epidemiology of traumatic death. A pop-ulation-based analysis // Arch. Surg. 1993. Vol. 128 (5). P. 571–575.

14. Tugrul S., Ozcan P. E., Akinci O. et al. The effects of Ig M-enriched immunoglobulin preparation in patients with severe sepsis [ISRCIN 28863830] // Crit. Care 2002. Vol. 6 (4). P. 357–362.

Таблица 6Длительность ИВЛ и продолжительность лечения в ОРИТ

(расчёт критерия Ваальда–Вольфовица)

ПараметрыГруппы пострадавших

PОсновная (n = 18) Контрольная (n = 20)

Длительность ИВЛ, суток 22 ± 4 26 ± 3 0,001

Длительность лечения в ОРИТ, суток 25 ± 5 31 ± 6 0,002

Компания Philips открыла русскоязычную вер-сию информационного ресурса Savelives.net. Цель данной социальной инициативы — рассказать о том, как спасти жизнь пострадавшего от внезап-ной остановки сердца (ВОС) при наличии навы-ков первой помощи и доступа к автоматическому наружному дефибриллятору (АНД).

«Philips запускает новый ресурс, чтобы как можно больше людей в России узнали правила „цепочки спасения” и освоили навыки пер-вой помощи. Статистика показывает, что 70 процентов всех случаев внезапной остановки сердца происходят за пределами больниц. Аме-риканский и европейский опыт показывают, что АНД, доступные в общественных местах, — это эффективная мера по борьбе с ВОС», — сказал Арман Воскерчян, глава сектора Philips «Здра-воохранение» в России и СНГ.

В группу риска входят все люди вне зависи-мости от возраста и состояния здоровья. Однако важно знать, что в большинстве случаев постра-давших от ВОС можно спасти, если вовремя восстановить сердечный ритм. Единственным эффективным методом является дефибрилляция: подача электрического разряда на сердечную мышцу в целях устранения фибрилляции же-лудочков.

При ВОС проведение сердечно-легочной реа-нимации и дефибрилляция в первые минуты яв-ляются жизненно необходимыми. Пострадавшие, получившие немедленную помощь с использо-ванием АНД от очевидцев несчастного случая, имеют в несколько раз больше шансов выжить и сохранить здоровье по сравнению с людьми, которым не была оказана помощь до прибытия медицинских работников.

Новости компании Philips



ВведениеВ России черепно-мозговая трав-

ма (ЧМТ) является наиболее распро-странённой церебральной патоло-гией [5]. Частота её возникновения в среднем составляет 4–4,5 случаев на тысячу человек в год, при этом в наибольшей степени ЧМТ подвер-жены дети, молодые люди и люди среднего возраста. В 2006 году общая летальность пострадавших с ЧМТ в России составила 3,9 %, послеопе-рационная — 19 %. [7, 8].

Ведущей причиной смерти по-страдавших с тяжёлой ЧМТ в первые дни от её возникновения является прогрессирующая сердечно-сосу-дистая недостаточность на фоне отё-ка и дислокации головного мозга. Однако около 30 % пострадавших по-гибает в сроки позже 14 дней от гной-но-воспалительных осложнений [8, 9]. Самым распространённым гной-но-воспалительным осложнением пострадавших с ЧМТ является пнев-

мония. По разным данным, частота её развития оценивается в 30–60 %, при этом более чем в 50 % случаев пнев-мония развивается на фоне острого респираторного дистресс-синдро-ма [9, 22]. Другими наиболее рас-пространёнными гнойно-воспали-тельными осложнениями при ЧМТ являются менингиты (развиваются в 3–18 % случаев) и мочевая инфек-ция [6].

По данным литературы, уровень прокальцитонина (ПКТ), биомаркёра микробной нагрузки, у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой и ЧМТ повышается с первых суток, а уро-вень ПКТ у выживших пациентов оказывается достоверно ниже, чем у умерших [19, 20]. Одной из возмож-ных причин увеличения микробной нагрузки в первые дни при меха-нической травме считают трансло-кацию эндотоксина, бактерий и их метаболитов из просвета кишечника, как результат нарушения барьерной

функции кишечной стенки. Установ-лена взаимосвязь между степенью проницаемости кишечной стенки, частотой развития гнойно-воспали-тельных осложнений и синдрома по-лиорганной недостаточности [16, 17].

В предыдущих исследованиях нами показано, что при плановых «чистых» реконструктивных опе-рациях у больных с осложнённым течением послеоперационного пери-ода в сыворотке крови значительно повышен уровень фенилкарбоновых кислот (ФКК) — низкомолекулярных ароматических соединений микроб-ного происхождения [4]. Метабо-лический профиль ФКК у больных с документированной пневмонией и сепсисом отличался от такового у больных с неинфекционными ос-ложнениями [3]. Учитывая биоло-гические эффекты ФКК в условиях патологической интеграции метабо-лизма человека и его микробиома при критических состояниях, полагают,

Участие метаболитов микробиоты в развитии критического состояния у пострадавших с черепно-мозговой травмойА. А. Осипов, научный сотрудник 1А. В. Власенко, д. м. н., вед. научный сотрудник 2Е. А. Черневская, к. б. н., с. н. с.1

А. Ю. Бедова, научный сотрудник 1М. Л. Гецина, к. х. н., с. н. с.1

Ю. Н. Саршор, научный сотрудник 1Н. В. Белобородова, д. м. н., проф., зав. лабораторией 1

1Лаборатория метаболизма критических состояний и 2лаборатория гипоксии ФГБУ «Научно‑исследовательский институт общей реаниматологии им. В. А. Неговского» РАМН, г. Москва

РезюмеВ наших предыдущих исследованиях было показано, что у больных в критических состояниях низкомолекулярные микробные метаболиты, в частности, фенилкарбоновые кислоты (ФКК), могут участвовать в механизмах гнойно-воспалительных осложнений и органных дисфунк-ций. В данной работе установлено, что у пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) уровень ФКК в сыво-ротке крови значительно повышен уже в первые дни после получения травмы. В метаболическом профиле ФКК у пострадавших с ЧМТ при сравнении со здоровыми людьми отмечено преобладание метаболитов, характерных для представителей условно-патогенных бактерий, в сочетании со снижением уровня метаболитов индигенной анаэробной микрофлоры. Полученные данные указывают на дисфункцию микробного метаболизма, нарушение барьерной функции кишечной стенки и печени при критическом состояния у пострадавших с ЧМТ.Ключевые слова: черепно-мозговая травма, критическое состояние, метаболиты микробиоты, фенилкарбоновые кислоты, прокаль-цитонин.

SummaryIn our previous study it was shown that in critically ill patients low-molecular microbic metabolites, such as phenyl carboxylic acids (PhСAs), can participate in mechanisms of septic complications and organ dysfunctions. In this study we have revealed that the level of PhСAs in blood serum in patients with isolated severe craniocereberal trauma (CT) have been either significantly raised at the first days after receiving a trauma. In comparison with healthy people in the metabolic profile of PhСAs in patients with CT the prevalence of metabolites, typical for representatives of opportunistic bacteria, in combination with decreased level of native anaerobic microflora metabolites was detected. The obtained data indicate the dysfunction of microbic metabolism, barrier function disorder of intestinal wall and liver in critically ill patients with CT.Key words: craniocereberal trauma, critical condition, microbiota metabolites, phenyl carboxylic acids, phenolic acids, procalcitonin.



что ФКК могут участвовать в реали-зации инфекционных осложнений у реаниматологических больных, в том числе при ЧМТ [2, 11–15, 21].

ЦельИ с с л ед о ва н и е н ап р а вл е н о

на дальнейшее изучение механизмов развития критического состояния, вызванного тяжёлой ЧМТ, а именно потенциальной роли метаболитов микробиоты — ФКК.

Материалы и методыВ течение двух месяцев 2013 года

в исследование проспективно вклю-чали взрослых пострадавших с изо-лированной ЧМТ, поступающих в от-деление реанимации в первые сутки после получения травмы. Критерия-ми исключения были анамнестиче-ские данные о сопутствующей пато-логии печени и почек (гепатит, цир-роз, опухоль, хроническая почечная недостаточность). При поступлении оценивали сознание по шкале ком Глазго (ШКГ) и тяжесть состояния по шкале APACHE II.

Оценку содержания ФКК в сы-воротке крови проводили в первы-е-пятые сутки после возникновения травмы. В качестве группы контроля обследованы 15 здоровых испытуе-мых. Измерение уровня бензойной (БК), фенилуксусной (ФУК), фенил-пропионовой (ФПК), фенилмолочной (ФМК), p-гидроксифенилуксусной (п-ГФУК), p-гидроксифенилмолоч-ной (п-ГФМК) кислот в сыворотке крови проводили методом газовой хроматографии (ГХ) на газовом хро-матографе Хроматэк-Кристалл 2000.5 с пламенно-ионизационной детекци-ей [1]. Общий уровень ФКК в крови здоровых и пострадавших рассчиты-вали как сумму концентраций 6 ФКК.

Статистическая обработка результатов

Данные представлены в виде меди-аны (М) и интерквартильного размаха (ИР), минимального и максимального значения. При сравнении данных ис-пользован U-тест Манна-Уитни. Зна-чение р < 0,05 считали статистически значимым. Для обработки данных использовали статистический пакет SPSS 12.0 (SPSS Inc., Chicago, Ill, USA).

РезультатыВ исследование включены 12 по-

страдавших с изолированной ЧМТ, поступившие в отделение реанима-ции в первые сутки после получения травмы. Медиана возраста постра-давших составила 31 год (ИР 25–75 % 27,7–38,5 лет). У шести (50 %) пострадавших была закрытая ЧМТ. Преобладали пациенты с ушибом го-ловного мозга, сдавлением мозга вну-тричерепными эпи- и субдуральными гематомами. Десяти пострадавшим (83,3 %) выполнены экстренные ней-рохирургические операции с целью декомпрессии головного мозга.

Медиана оценки по ШКГ соста-вила 9 баллов (ИР 25–75 % 6,8–14,3 баллов), медиана оценки по шкале APACHE II — 18 баллов (ИР 10–21 балл). В первые сутки после травмы в проведении искусственной венти-ляции лёгких (ИВЛ) нуждались все пострадавшие, девять (81,8 %) из них ИВЛ проводили более 48 часов. Ха-рактеристика пострадавших и исход лечения представлены в табл. 1.

В табл. 2 представлена характери-стика повреждений головного мозга.

В группе контроля (здоровые) уровень ФКК находился в пределах 2,88–8,97 мкмоль/л (М 7,1 мкмоль/л, ИР 25–75 % 3,83–7,66–мкмоль/л). В ходе исследования установлено, что уровень ФКК в группе пациен-тов с ЧМТ, умерших в первые пять суток от момента получения трав-мы, находился в пределах 5,82–45,29 мкмоль/л (М 22,00 мкмоль/л, ИР 25–75 % 11,02–27,48 мкмоль/л), что в три раза превышает уровень ФКК у здоровых (p < 0,05). В образцах крови, взятых за сутки до летального исхода, выявлен ещё более высокий уровень ФКК: М 25,47 мкмоль/л, ИР 25–75 % 20,23–31,98 мкмоль/л.

Клиническое наблюдениеПострадавший Х-ой, 28 лет,

доставлен в противошоковую па-лату стационара бригадой скорой медицинской помощи c места до-рожно-транспортного происшествия (наезд автомобиля на пешехода) в коме в тяжёлом состоянии (оценка по ШКГ: 6 баллов; по шкале АPACHE II: 20 баллов). По данным компью-терной томографии, у пострадавшего

Таблица 1Характеристика пострадавших с ЧМТ и исход лечения

Таблица 2Распределение пострадавших по характеру повреждения головного мозга (n = 12)

№ Код пострадавшего Пол Возраст,

лет

ШКГ при первичной оценке

в стационаре, баллов

Оценка по шкале APACHE II,

баллов

Исход*Дней

в отделении реанимации

1 Н‑я ж 35 11 17 В 52 Х‑н м 28 9 10 У 33 А‑в м 26 15 11 В 84 Ф‑и м 27 14 4 В 75 Ге‑в м 33 7 24 У 46 И‑в м 29 9 19 У 57 П‑в м 35 6 25 У 58 Го‑в м 49 8 27 У 49 К‑н м 27 15 10 В 410 Х‑ой м 28 6 20 У 511 Р‑а ж 72 3 20 У 312 В‑с м 53 15 5 В 3

Характер повреждения головного мозга Количество пострадавших

Ушиб головного мозга I–II вида 1Ушиб головного мозга III вида 2

Диффузное аксональное повреждение головного мозга 1Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

в сочетании с ушибами I–II вида 4

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами в сочетании с ушибами III–IV вида 4

* — исход: В — выжил, У — умер.



выявлены ЧМТ, острая субэпиду-ральная гематома правой гемисферы, перелом чешуи височной кости спра-ва с переходом на основание черепа, ушиб мягких тканей головы, грубая поперечная и аксиальная дислока-ция головного мозга, отёк головного мозга. В экстренном порядке выпол-нена краниотомия правой лобно-те-менно-затылочной области. Удалена субэпидуральная гематома объёмом 150 мл. Пострадавший доставлен в отделение реанимации.

На рис. 2 представлена динамика уровня прокальцитонина (ПКТ) и об-щего уровня ФКК у этого пострадав-шего в первые три дня лечения с мо-мента травмы. Уровень ФКК в сыво-

ротке крови нарастал параллельно с ростом ПКТ, что свидетельствует в пользу их патофизиологической взаимосвязи. Несмотря на комплекс интенсивного лечения, состояние больного ухудшалось на фоне про-грессирования острой сердечно-сосу-дистой недостаточности и отёка-дис-локации головного мозга, на пятыее сутки наступил летальный исход.

У выживших пострадавших c ЧМТ суммарный уровень ФКК не превышал нормальных значений и оставался в пределах 3,22–5,56 мк-моль/л (М 4,63, ИР 25–75 % 4,17–4,95 мкмоль/л). Различия по уровню ФКК в сыворотке крови между выжив-шими и умершими пострадавшими

с ЧМТ статистически достоверны (p < 0,05). Результаты представлены на рис. 1.

При анализе метаболического про-филя ФКК установлено, что в группе умерших повышение уровня ФКК в сыворотке крови происходит пре-имущественно за счёт ФМК и п-ГФ-МК-кислот, значительная продукция которых ранее выявлена у многих видов бактерий: Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum, Clostridium perfringens, Bacteroides thetaiotaomicron, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa и др. Кроме того, в спектре ФКК, продуцируе-мых представителями условно-пато-генных факультативных анаэробов, ФМК и п-ГФМК занимают первое место [4]. В группе c положитель-ным исходом также отмечена не-большая тенденция к росту уровня ФМК и п-ГФМК. Таким образом, повышение уровня ФМК и п-ГФМК в сыворотке крови можно считать закономерностью для пострадавших с тяжёлой ЧМТ в острый период травмы. Более подробно результаты представлены в табл. 3.

По данным литературы, особен-ностью метаболизма строгих анаэро-бов в сравнении с факультативными анаэробами и неферментирующими бактериями является их способность к продукции ФПК [4]. По результатам данного исследования, в метаболиче-ском профиле ФКК в группе умерших ФПК практически всегда отсутство-вала. В группе выживших больных отмечено статистически значимое сни-жение её уровня при сравнении с по-казателями в контрольной группе. БК может образовываться в печени путём β-окисления ФПК [4]. Таким обра-зом, у пострадавших с ЧМТ снижение уровня ФПК и БК на фоне роста ФМК и п-ГФМК в первые дни от момента травмы может косвенно свидетель-ствовать о перестройке метаболизма микробиоты человека в пользу факуль-тативных анаэробов и неферменти-рующих бактерий — представителей условно-патогенной флоры.

У выживших пострадавших в сы-воротке крови уровень ФУК по значе-нию медианы был в два раза меньше (p < 0,05), чем в контроле и в три раза

Рисунок 1. Уровень ФКК (мкмоль/л, медиана и интерквартильные размахи 25–75 %) в сыворот‑ке крови и пострадавших с ЧМТ, умерших (У) и выживших (В) по сравнению со здоровыми.*p < 0,05 — статистически значимые отличия по уровню ФКК в сыворотке крови в группе по‑страдавших с ЧМТ и впоследствии умерших при сравнении со здоровыми испытуемыми (использован U‑критерий Манна‑Уитни).**p < 0,05 — статистически значимые отличия по уровню ФКК в сыворотке крови в группе вы‑живших при сравнении с умершими (использован U‑критерий Манна‑Уитни).

Рисунок 2 Динамика прокальцитонина (ПКТ) и общего уровня фенилкарбоновых кислот (ФКК) в сыворотке крови у пострадавшего Х. с ЧМТ в первые три дня наблюдения.



меньше (p < 0,05), чем у умерших больных. ФУК является метаболитом анаэробных бактерий [2], то есть ещё один факт свидетельствует о подавле-нии метаболизма анаэробной фло-ры у пострадавших с ЧМТ. Наравне с ФУК у умерших больных выявлен более высокий уровень п-ГФУК при сравнении с показателями у здоровых и в группе выживших пострадавших. Возможно, кроме непосредственно микробного происхождения ФУК и п-ГФУК могут образовываться эн-догенно путём трансформации из-бытка ФМК и п-ГФМК с участием ферментов альтернативного эндоген-ного пути метаболизма фенилаланина и тирозина [2, 10, 18].

ЗаключениеТаким образом, выявленные за-

кономерности изменения профиля микробных метаболитов косвенно отражают участие метаболической активности микробиоты в патогенезе критического состояния, связанного с ЧМТ. Ранее, по данным других ав-торов, на роль микробного фактора у пострадавших с ЧМТ указывали лишь сведения о повышении уровня прокальцитонина в первые дни с мо-мента травмы [19, 20].

Несомненно, определяющими факторами летального исхода у по-страдавших в первые дни после ЧМТ являются тяжесть повреждения го-ловного мозга и грубые нарушения гемодинамики. В то же время полу-ченные нами данные не позволяют исключить вовлечённость в патоло-гический процесс уже в самые пер-вые дни метаболитов микробиоты. Первые результаты, представленные в данной работе, требуют уточнения при проведении более масштабных исследований. В перспективе у па-циентов с острым повреждением головного мозга будет оценена це-лесообразность определения ФКК в сыворотке крови в качестве раннего критерия микробной нагрузки и тя-жести метаболических нарушений.

Список литературы1. Бедова А. Ю., Белобородова Н. В., Геци-

на М. Л. и соавт. Адаптация газо-хроматогра-фических методик определения сепсис-ас-социированных ароматических микробных метаболитов в сыворотке крови // Клин. лаб. диаг. 2013. № 9ю С. 60.

2. Белобородова Н. В. Интеграция метаболиз-ма человека и его микробиома при крити-ческих состояниях // Общ. реаниматол. 2012. Т. 8 (4). С. 42–54.

3. Белобородова Н. В., Оленин А. Ю., Ходако-ва А. С. и соавт. Происхождение и клини-ческое значение низкомолекулярных фе-нольных метаболитов в сыворотке крови человека // Анестезиол. и реаниматол. 2012. № 5. С. 65–72.

4. Белобородова Н. В., Ходакова А. С., Бай-рамов И. Т., Оленин А. Ю. Микробный путь образования фенилкарбоновых кислот в ор-ганизме человека // Биохимия. 2009. Т. 74, № 12. С. 1657–1663.

5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей в 2 т. Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2005. 744 с.

6. Крылов В. В., Петриков С. С. Нейрореани-мация: Практическое руководство. М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2010. 176 с.

7. Лекции по черепно-мозговой травме: Учеб. пособие / Под ред. В. В. Крылова. М.: Меди-цина, 2010. 320 с.

8. Мартыненков В. Я. Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекция при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой. Дис. … д-ра мед. наук. ФГБУ «НИИОР» РАМН, Москва. 2004.

9. Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Вторичные повреж-дения головного мозга при тяжелой череп-но-мозговой травме. М., 2006. 403 с.

10. Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця А. 3-е изд. перераб. и доп. К.: Логос, 1996. 647 с.

11. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. 368 с.

12. Федотчева Н. И., Теплова В. В., Белобородо-ва Н. В. Участие фенольных кислот микроб-ного происхождения в дисфункции митохон-дрий при сепсисе // Биол. мембраны. 2010. Т. 27, № 1. С. 60–66.

13. Beloborodova N., Bairamov I., Olenin A. et al. Effect of fenolic acids of microbial origin on production of reactive oxygen species in mitochondria and neutrophils // J. Biomed. Sci. 2012. Vol. 19. P. 89.

14. Cueva C., Moreno-Arribas M.V., Martín-Alvarez P.J. et al. Antimicrobial activity of phenolic acids against commensal, probiotic and pathogenic bacteria // Res. Microbiol. 2010. Vol. 161 (5). P. 372–382.

15. Dallagnol A. M., Catalán C. A., Mercado M. I. et al. Effect of biosynthetic intermediates and citrate on the phenyllactic and hydroxyphenyllactic acids production by Lactobacillus plantarum CRL 778 // J. Appl. Microbiol. 2011. Vol. 111 (6). P. 1447–1455.

16. De-Souza D.A., Greene L. J. Intestinal perme-ability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33 (5). P. 1125–1135.

17. Faries P. L., Simon R. J., Martella A. T. et al. In-testinal permeability correlates with severity of injury in trauma patients // J. Trauma. 1998. Vol. 44 (6). P. 1031–1035.

18. Kitagawa T. Hepatorenal tyrosinemia // Proc. Jpn. Acad. Ser B. Phys. Biol. Sci. 2012. Vol. 88 (5). P. 192–200.

19. Meisner M., Adina H., Schmidt J. Correlation of procalcitonin and C-reactive protein to inflam-mation, complications, and outcome during the intensive care unit course of multiple-trau-ma patients // Crit. Care. 2006. 10 (1). P. R1.

20. Pelinka L. E., Petto H., Kroepfl A. et al. Serum procalcitonin and S100B are associated with mortality after traumatic brain injury // Eur. J. Trauma. 2003. Vol. 29 (5). P. 316–323.

21. Schmidt S., Westhoff T. H., Krauser P. et al. The uraemic toxin phenylacetic acid impairs mac-rophage function // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23 (11). P. 3485–3493.

22. Woratyla S. P., Morgan A. S., Mackay L. et al. Factors associated with early onset pneumonia in the severely brain-injured patient // Conn. Med. 1995, Vol. 59 (11). P. 643–647.

Таблица 3Метаболический профиль ФКК в сыворотке крови здоровых испытуемых

и пострадавших с ЧМТ (медиана и интерквартильные размахи, ИР 25 и 75 %), мкмоль/л

ФКК Здоровые (n = 15) Умершие пострадавшие с ЧМТ (n = 8)

Выжившие пострадавшие с ЧМТ (n = 4)

БКМедиана 0,30 0,16* 0,24

ИР, 25 и 75 % 0,22–0,35 0,09–0,24 0,15–0,30ФУК

Медиана 1,23 1,87 0,62*–**ИР, 25 и 75 % 1,01–2,42 0,90–5,28 0,52–0,70

ФПКМедиана 0,82 0,00* 0,09*

ИР, 25 и 75 % 0,31–1,38 0,00–0,14 0,06–0,11ФМК

Медиана 0,63 2,99* 0,82**ИР, 25 и 75 % 0,47–0,74 1,67–5,76 0,69–0,88

п-ГФУКМедиана 0,86 2,17* 0,99**

ИР, 25 и 75 % 0,53–1,05 1,07–6,94 0,82–1,66п-ГФМК

Медиана 1,38 7,04* 1,75**ИР, 25 и 75 % 1,03–1,98 3,58–11,04 1,05–2,04

Сумма ФККМедиана 7,15 22,00* 4,63**

ИР, 25 и 75 % 3,83–7,66 11,02–27,48 4,17–4,95

*p < 0,05 — статистически значимые отличия в группе по уровню ФКК в сыворотке крови в сравнении со здоровыми испытуемыми (использован U‑критерий Манна‑Уитни);**p < 0,05 — статистически значимые отличия в группе по уровню ФКК в сыворотке крови в сравнении с умершими пострадавшими (использован U‑критерий Манна‑Уитни).



В настоящее время травмы наряду с сердечно-сосудистыми и онко-

логическими заболеваниями — одна из трёх основных причин смертности населения Российской Федерации, а в возрасте до 35 лет смертность от тя-жёлой механической травмы являет-ся основной причиной летальности. Концепция критического состояния травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжёлых механических повреждениях организ-ма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвя-зях на всех этапах болезни с момента травмы и до её исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Установлено, что политравма ха-рактеризуется снижением индекса гор-мональной адаптации, что свидетель-ствует о развитии «синдрома функцио-нальной недостаточности эндокринной системы» и дизадаптивном варианте течения посттравматического периода. При травматической болезни в орга-

низме развиваются глубокие наруше-ния функционирования центральной нервной, иммунной и эндокринной си-стем на всех уровнях внутрисистемной (молекулярный, ультраструктурный, клеточный, органный) и межсистемной интеграции. Выявлено, что важнейшее патогенетическое значение в формиро-вании патологии системы иммунитета при травматической болезни имеют расстройства гормональной регуляции. Показано, что посттравматическое по-вреждение головного мозга сопрово-ждается разнонаправленными измене-ниями содержания в крови пролактина, адренокортикотропного, тиреотропного гормонов, кортикостерона, трийодти-ронина, тироксина. Всё это приводит к усугублению критического состояния пациента.

Высокая летальность при механи-ческой травме обусловлена течением критического состояния, при котором развивается синдром гиперметаболиз-ма-гиперкатаболизма, то есть состо-яние, когда имеется резистентность к экзогенному введению питательных

веществ. Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе критических состояний и органной дисфункции. Его течение, коррекция или прогрессирование определяют исходы как критического состояния, так и полиорганной недостаточности.

Основные метаболические изме-нения, происходящие при синдроме «гиперметаболизма-гиперкатаболиз-ма», представлены в табл. 1.

Таким образом, метаболические изменения при тяжёлой механической травме являются компенсаторными, но в последующем приобретают па-тологический характер. Вследствие чего гиперметаболизм — это грубая диcрегуляторная патология, при кото-рой наряду с нарушением транспорта кислорода происходит нарушение доступности субстратов для окисле-ния, что сопровождается активацией глюконеогенеза, нарушениями белко-вого, жирового обмена и углеводного обмена [8]. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора — острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжёлого воспалительно-го процесса (острый панкреатит), но особенно часто встречается при тяжёлой механической травме.

Однако необходимо учитывать, что адаптационные механизмы служат для выживания организма в условиях критического состояния. Поскольку глюкоза является основным питатель-ным элементом для большинства ор-ганов и тканей, то эти адаптационные механизмы направлены прежде всего на поддержание достаточного уров-

Изменения обмена веществ у пациентов с тяжелой механической травмой

А. В. Селиванова 1, М. И. Лазаренко 1, Ю. В. Марченков 1,2, А. В. Бугров 3

1ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С. П. Боткина» Департамента здравоохранения города Москвы

2ФГБУ «Научно‑исследовательский институт общей реаниматологии им. В. А. Неговского» РАМН, г. Москва

3ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Минздрава России, г. Москва

Таблица 1Основные метаболические изменения, происходящие при синдроме

«гиперметаболизма-гиперкатаболизма»

Метаболизм протеинов

• Перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазных белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций (катаболизм) — отрицательный азотистый баланс

Метаболизм углеводов

• Толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе• Скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2,5 до 4,4–

5,1 мг/кг×в минуту• Мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры

и висцеральных клеток на глюконеогенез• Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе

и активного глюконеогенеза

Метаболизм липидов• Активация липолиза• Сниженная утилизация жирных кислот и триглицеридов тканями• Снижение активности липопротеинлипазы



ня гликемии. Это достигается путём взаимодействия многочисленных ме-таболических путей, связывающих гликолиз, гликогенолиз, глюконеоге-нез, циклы Кори, Варбурга, Робертса, Коупа и т. д., которые могут служить системой надёжности на случай сбоя в образовании энергии.

Продукция глюкозыГлюкоза образуется в печени в ре-

зультате гликогенолиза и глюконео-генеза. Гликогенолиз активируется в том случае, когда уровень гликемии снижается. В стрессовой ситуации за-пасы гликогена расходуются в течение двух-трех часов. Глюконеогенез — это процесс образования глюкозы из дру-гих субстратов. Источником глюконе-огенеза может служить любой субстрат, но лактат наиболее доступный и важ-ный. Больше всего лактата образуется в результате гликолиза. Ресинтез глюко-зы из лактата описан Кори, и этот цикл назван его именем. Когда возможности катаболизма глюкозы до углекислоты и воды исчерпаны в связи с недостатком кислорода, в цикле Кори образованный анаэробно лактат является источником глюкозы. При этом количество обра-зующейся глюкозы не увеличивается, а энергия, расходующаяся на ресин-тез глюкозы, образуется из окисления жиров в печени. Таким образом, цикл Кори превращает энергию из жировых клеток в том случае, когда глюконеоге-нез из мышечных клеток недоступен. Эффективность цикла Кори у здорово-го человека может достигать 10–15 % от общей продукции глюкозы при го-лодании. Поскольку у тяжелобольных образуется большое количество лактата из-за нарушений периферического кро-вообращения, цикл Кори играет очень важную роль. Исследования по изуче-нию важности цикла Кори у тяжелоо-божжённых показали, что назначение растворов глюкозы у испытуемых сни-жает скорость глюконеогенеза, в то же время у тяжелообожжённых оказыва-ет незначительный эффект, особенно, если сохраняется гипергликемия [8]. У большинства пациентов вследствие усиленного глюконеогенеза имеет ме-сто гипергликемия и повышенный уро-вень инсулина в плазме. Тот факт, что продукция глюкозы возрастает, несмо-тря на рост уровня инсулина, должен расцениваться как инсулинорезистент-

ность. Интересно, что у тяжелобольных продукция глюкозы продолжает увели-чиваться, несмотря на гипергликемию, в то время как в норме рост гликемии приводит к снижению продукции глю-козы. Подобная реакция описана как «диабет травмы» и характеризуется снижением толерантности к экзоген-но вводимой глюкозе и повышением резистентности к инсулину. Помимо инсулинорезистентности, патофизио-логический механизм гипергликемии в критическом состоянии связан с воз-действием гормонов (катехоламинов, кортизола, глюкагона и фактора роста), провоспалительных цитокинов и сиг-налов нервной системы, в результате чего происходит повреждение функции рецепторов к инсулину на поверхно-сти клеток. В частности, выброс ИЛ-6 ингибирует процессы фосфорилиро-вания тирозина в рецепторе инсулина и подавляет передачу сигнала, а также способствует разрушению субстрата на инсулиновом рецепторе. Согласно мнению большинства специалистов, под стресс-индуцированной гипергли-кемией понимают увеличение содержа-ния глюкозы в крови больных или по-страдавших (без указаний на наличие сахарного диабета в анамнезе) более 110–200 мг/дл (6,1–11,0–ммоль/л).

Гипергликемия в сочетании с ин-сулинорезистентностью может оказы-вать значимое дополнительное повре-ждающее воздействие, способствуя усугублению органной дисфункции, по крайне мере, посредством трех механизмов:• снижения кислородного транспорта

и нарушение водно-электролитно-го гомеостаза, из-за стимуляции диуреза и дополнительных потерь жидкости;

• стимуляции катаболизма струк-турных белков в силу недостатка поступления глюкозы в клетку;

• гликозилирования белковых моле-кул и снижения их функциональной активности.

Гипергликемия отнюдь не означа-ет достаточного запаса глюкозы в ор-ганизме, а свидетельствует о высокой потребности в энергетическом суб-страте в основном глюкозозависимых тканей и является следствием активи-зации неоглюкогенеза и перераспре-деления её утилизации. Известно, что

депо гликогена ограничено и в кри-тическом состоянии используется в течение двух-трех часов.

Наиболее тяжёлые варианты стрессовой гипергликемии характер-ны для пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода заболевания.

Изменения жирового обмена у пациентов с политравмой

Если рассматривать изменения жи-рового обмена у пациентов в критиче-ском состоянии, можно предположить значительную роль жирового депо вследствие большого объёма и зна-чительной энергетической ёмкости указанных субстратов. Однако часто жировые запасы не могут быть соот-ветствующим образом утилизированы в процессе сепсиса или при тяжёлой болезни. Несмотря на то что повышен-ная интенсивность липолиза является частью метаболического ответа на тя-жёлое заболевание независимо от его этиологии, и освобождающиеся при этом жирные кислоты могут даже пре-вышать энергетические потребности организма, всё же только часть этих жирных кислот окисляется в печени и мышцах. Остатки освободившихся жирных кислот в дальнейшем вновь реэстерифицируются в триглицериды. Более того, в острой фазе заболевания кетогенез в печени подавляется по-средством высокого уровня инсулина. Вследствие подавленного кетогенеза глюкоза и некоторые аминокислоты, например, глутамин и разветвлённые аминокислоты являются единственны-ми субстратами, которые утилизиру-ются как источники энергии в некото-рых периферических тканях или ранах.

Изменения белкового обмена у пациентов с политравмой

При истощении запасов углеводов в организме в значительной степени меняется характер белкового метабо-лизма: в белковом балансе начинает су-щественно преобладать расход белков над их поступлением. В таких случаях основным источником белков являются мышцы. Происходит интенсивный рас-пад мышечных белков до аминокислот, которые затем используются печенью для глюконеогенеза, достигающего в данном периоде наибольшей интен-сивности. Процесс этот обычно нахо-дится в прямой зависимости от тяжести



состояния больного и длительности заболевания. В печени белки дезамини-руются, их аминная группа утилизиру-ется в интенсивном синтезе мочевины, а карбоновые фрагменты становятся основой синтеза углеводов (глюконео-генез). У больных с политравмой про-дукция глюкозы гепатоцитами вслед-ствие глюконеогенеза резко возрастает с 2,5 до 4,4–5,1 мг/кг×мин. При распаде большого количества клеточных белков происходит накопление азота, экскре-ция которого увеличивается и достига-ет 15–30 г в сутки. Наиболее важными источниками глюконеогенеза из амино-кислот являются аланин и глутамин, что составляет 60 % из всех аминокислот. При отсутствии ацидоза небольшое количество глутамина реабсорбируется в почках, потребляется слизистой ки-шечника и превращается в аланин. Та-ким образом, аланин — основной пред-шественник глюконеогенеза. Пируват, образующийся в результате гликоли-за, трансаминируется в аланин, затем поступает с кровотоком в печень, где ресинтезируется опять в глюкозу. Азот, необходимый для трансаминирования пирувата образуется из аминокислот, окисляющихся в мышцах (изолейцин, лейцин, аспартат, глутамин) [2, 3].

Для восполнения дефицита белко-вых структур в организме происходит усиленный синтез белка, но всё же это не позволяет компенсировать воз-росший катаболизм мышечных и вис-церальных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу [5, 6]. Банальное введение белковых

препаратов не позволяет корригиро-вать имеющиеся сдвиги из-за критиче-ских нарушений в нормальных физи-ологических цепочках обмена белков. По данным литературы, увеличение на-грузки по белкам до 1,0–1,5 г/кг в сутки не приводит к купированию протеолиза, но может сопровождаться ростом кон-центрации мочевины в плазме [7].

Важно отметить, что все измене-ния в метаболизме больного, находя-щегося в критическом состоянии, мо-гут рассматриваться как обеспечение питательными элементами основных органов и тканей наряду с защитой от белкового истощения [9]. Всё это направлено на выживание больно-го. Однако эти процессы, как видно из вышеизложенного, небезграничны.

Развитие критического состояния приводит к выраженному нейроэндо-кринному ответу. Он подразделяется на контролируемые гипоталамо-ги-пофизарной системой и вегетатив-ной нервной системой. Секреция кортизола, тироксина, гормона роста и вазопрессина контролируется ги-поталамо-гипофизарной системой, а инсулина, глюкагона и катехолами-нов — вегетативной нервной.

В связи со сложностью метаболиче-ской коррекции осложнений синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма актуальным является вопрос о более детальном изучении патогенетических механизмов этого синдрома. Одно из проявлений метаболической реакции на стресс — значительные изменения в нейроэндокринной регуляции, в ча-

стотности, гипоталамус-гипофиз-над-почечниковой системы, что вносит существенный вклад в патогенез кри-тических состояний. Отличительная особенность этих изменений — резкое повышение уровня глюкокортикоидов, что является одним из механизмов адап-тации организма к стрессу, кровопоте-ре, борьбы с шоком и последствиями травмы. Повышенная концентрация глюкокортикоидов вносит значитель-ный вклад в повышение артериального давления, увеличение чувствительно-сти миокарда и стенок сосудов к катехо-ламинам. Кроме того, глюкокортикоиды также стимулируют эритропоэз в кос-тном мозге, что способствует более быстрому восполнению кровопотери. Все эти механизмы являются адапта-ционными для выживания организма в стрессовой ситуации, при кровопоте-ре и при тяжёлой механической травме. Наряду с повышением происходит и из-менение суточного ритма секреции гормонов. В некоторых исследованиях обнаружено подобие суточного ритма секреции кортизола, но на более высо-ких значениях [10]. Более тщательное исследование ритма секреции кортизо-ла и адренокортикотропного гормона (АКТГ) за день до операции и спустя семь дней показало, что в первые 48 часов происходит одновременное по-вышение и АКТГ, и кортизола, но спу-стя 48 часов уровень АКТГ снижается, а концентрация кортизола остаётся по-вышенной. Этот результат подтвержда-ет гипотезу, что спустя двое суток после операции включается механизм АК-ТГ-независимой стимуляции секреции кортизола (возможно, посредством дей-ствия интерлейкинов). Схематически изменения уровня кортизола и АКТГ в течение периоперационного периода представлены на рис. 1.

Таким образом, благодаря АК-ТГ-независимой стимуляции кортизола поддерживается повышенный уровень глюкокортикоидов, и по механизму отрицательной обратной связи проис-ходит снижение концентрации АКТГ и кортикотропин-рилизинг гормона. Кроме того, другие факторы, уровни которых повышаются в стрессовой ситуации, способствуют снижению уровня АКТГ (эндотелеин-1 и пред-сердный натрийуретический фактор).

Повышенный уровень кортизола приводит к снижению концентрации

Рисунок 1. Изменения концентрации кортизола и АКТГ в течение периоперационного периода.



альдостерона, так как кортизол обла-дает небольшой минералокортикоид-ной активностью, что влечёт за собой снижение эндогенной продукции ми-нералокортикоидов. Кроме того, при тяжёлых заболеваниях происходит повышение содержания предсердного натрийуретического пептида, кото-рый напрямую ингибирует секрецию альдостерона. В эксперименте после введения синтетического АКТГ у тя-желобольных не происходит доста-точного подъёма уровня альдостерона, как это бывает в норме, но повыша-ется концентрация ренина, то есть развивается гиперренинемический гипоальдостеронизм. Выраженность этого синдрома (гиперренинемическо-го гипоальдостеронизма) прямо кор-релирует с летальностью пациентов.

Посттравматическое повышение уровня глюкокортикоидов имеет и от-рицательное действие на метаболизм пациентов, находящихся в критическом состоянии. Это проявляется в усилен-ном глюконеогенезе, гипергликемии, повышении катаболических процес-сов, вызывающих гипопротеинемию, гипоальбуминемию, липолиз, а так-же супрессии тиреоидных гормонов, гормона роста и половых гормонов. Указанные последствие повышения уровня глюкокортикоидов вносят зна-чительный вклад в развитие синдрома «гиперметаболизма-гиперкатаболизма».

Медиаторная система в патогенезе критических состояний

В развитии критического состояния, характеризующегося дезинтеграцией функций органов, определяющее значе-ние отводят универсальному патологи-ческому процессу — развитию систем-ного воспалительного ответа (СВО). При этом учитывается не только роль «агрессивной» инфекции, как пускового механизма СВО, но и других экстре-мальных факторов, сопровождающих критическое состояние при шоках, ожогах, травме. Ключевые медиаторы системного воспалительного ответа, взаимодействуя друг с другом, созда-ют гуморальный фон, определяющий выраженность и течение клинико-лабо-раторной картины системной воспали-тельной реакции и критического состо-яния в целом. При этом как провоспали-тельные, так и противовоспалительные

цитокины оказывают разнообразные и принципиально важные воздействия на большинство органных систем орга-низма в условиях критического состоя-ния. Существующие в настоящее время критерии СВО (определённые уровни тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза, температуры тела) являются, по сути, суррогатными признаками СВР и да-леко не в полной мере характеризуют СВР как ключевой фактор системного воспаления. Проблема идентификации и количественной оценки СВР в целях обеспечения принятия клинического решения является весьма актуальной и злободневной. Среди цитокинов ве-дущая роль отводится фактору некроза опухоли-α (ФНО-α), интелейкину-1 (ИЛ-1) и интерлейкину-6 (ИЛ-6).

Продукция цитокинов носит акти-вационный характер и обеспечивает информационный обмен между клет-ками, вовлечёнными в воспалительный процесс. При протективных вариантах воспалительного процесса цитокины преимущественно образуются в очаге воспаления, а их поступление в систем-ный кровоток обусловливает длинно-дистантные эффекты: острофазный от-вет, стресс-реакцию нейроэндокринной системы, лихорадку, лейкоцитоз и т. д.

Именно цитокины являются меди-аторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гумораль-ных реакций. Постулируется, что вы-сокое содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови является маркером выраженности воспалитель-ной реакции и повышенной секретор-ной способности фагоцитирующих клеток, участвующих в формировании системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности при травматическом повреждении [1].

Попытки справиться с гипермета-болизмом предпринимаются уже мно-го лет, большинство из предлагаемых методов находятся в стадии апробации или эксперимента. Базовым можно назвать положение о необходимости проведения у пациентов с синдромом гиперметаболизма своевременной ка-чественной адекватной нутритивной (питательной) поддержки с целью реализации повышенных энерготрат и обеспечения организма в критиче-ском состоянии необходимыми нутри-ентами. Предположительная нутри-тивная поддержка у пациентов с по-

литравмой достаточно сложна, в этом контексте есть два основных аспекта: доступность субстрата и внутрикле-точные возможности его окисления. Вследствие нарушения чувствитель-ности тканей к питательным элемен-там простое использование этих суб-стратов не может радикально прервать цепь патофизиологических реакций.

В связи с этим актуально исследо-вание возможных механизмов улуч-шения транспорта глюкозы и других питательных элементов внутрь клеток. На сегодняшний день идут много-численные исследования, результаты которых будут представлены в бли-жайшем будущем. Это, возможно, даст ключ к патогенетически обоснован-ному лечению осложнений синдрома гиперметаболизма. Ведь воздействие на причину патофизиологических из-менений всегда более выгодно (как с лечебной, так и с экономической точки зрения), чем посимптомное ле-чение различных проявлений одного патофизиологического механизма.

Список литературы1. Кудлай Д. А. Иммунометаболические

аспекты патогенеза политравмы. Автореф. дис. … докт. мед. наук. Новосибирск, 2007.

2. Попугаев К. А., Савин И. А. Соматотроп-ная недостаточность и применение гормона роста в интенсивной терапии. Обзор литературы // Вестник анестезиол. реаниматол. 2011. Т. 8, № 1. С. 29–35.

3. Elijah I. E., Branski L. K., Finnerty C. C., Hern-don D. N. The GH/IGF-1 system in critical illness // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2011. Vol. 25 (5). P. 759–767.

4. Grossman M. D., Brian A. H., Christy D. S. Emergency traumatologists as partners in trauma care: the future is now // J. Am. Coll. Surg. 2009. Vol. 208 (4). P. 503–509.

5. Hammarqvist F., Wennström I., Werner-man J. Effects of growth hormone and in-sulin-like growth factor-1 on postoperative muscle and substrate metabolism // J. Nutr. Metab. 2010; 2010. pii: 647929.

6. High W. M. Jr., Briones-Galang M., Clark J. A. et al. Effect of growth hormone replacement ther-apy on cognition after traumatic brain injury // J. Neurotrauma. 2010. Vol. 27 (9). P. 1565–1575.

7. Kemp S. F., Frindik J. P. Emerging options in growth hormone therapy: an update // Drug Des. Devel. Ther. 2011. Vol. 5. P. 411–419.

8. Møller N., Jørgensen J. O. Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects // Endocr. Rev. 2009. Vol. 30 (2). P. 152–177.

9. Reimunde P., Quintana A., Castañón B. et al. Effects of growth hormone (GH) replace-ment and cognitive rehabilitation in patients with cognitive disorders after traumatic brain injury // Brain injury. 2011. Vol. 25 (1). P. 65–73.

10. Sharshar T., Bastuji-Garin S., Polito A. et al. Hormon-al status in protracted critical illness and in-hospital mortality // Crit. Care. 2011. Vol. 15 (1). P. R47.



Тяжёлая сочетанная травма (ТСТ) отличается особой выраженностью клинических проявлений, сопрово-

ждается значительным нарушением жизненно важных функций организма, трудностью диагностики, сложно-стью лечения. Практически все пострадавшие с ТСТ име-ют общие или местные осложнения, которые определяют выбор тактики и методов лечения, а при недостаточной диагностике и профилактике ведут к усугублению тяжести состояния пациентов, летальному исходу [1, 13].

Наиболее актуальными, определяющими эффек-тивность интенсивной терапии пострадавших с ТСТ являются коррекция волемических, гемодинамических и метаболических нарушений, полноценное обеспечение энергопластических потребностей организма [1, 3].

Основные патогенетические факторы ТСТ формируют синдром взаимного отягощения с изменением адаптаци-онных механизмов в ответ на травму, что в свою очередь ведёт к возрастанию тяжести и резистентности травмати-ческого шока, увеличению объёма и тяжести кровопотери, инфекционным осложнениям, полиорганной недостаточ-ности и тяжёлым нарушениям метаболизма в виде син-дрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма [2, 4, 13, 17].

Системная воспалительная реакция (СВР) рассма-тривается как принципиальная патогенетическая основа формирования и прогрессирования критического состояния при ТСТ. Триггерные факторы, запускающие СВР при ТСТ, включают изменения гемодинамики (артериальное и ве-нозное давление), волемии, осмолярности, pH, содержания кислорода в артериальной крови, боль, тревогу, а также

токсические медиаторы инфекционного и тканевого генеза. В свою очередь СВР, как результат выраженных нарушений нейроэндокринной и гуморальной регуляции, при травме приводит к изменениям в системе транспорта и потребле-ния кислорода, нарушению метаболических и иммунных процессов. Основные метаболические проявления СВР отражает синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Кроме того, СВР способствует быстрому нарастанию эндогенной интоксикации, генерализации инфекции, возникновению полиорганной недостаточности (ПОН). ПОН — основная причина смерти пострадавших с ТСТ в отделении реанимации и интенсивной терапии — пред-ставляет наиболее тяжёлую степень СВР. Факторы, спо-собствующие развитию ПОН: нарушение кровообращения; выраженные метаболические нарушения в ответ на травму; развитие сепсиса; органная дисфункция [1–4, 6, 13].

Сложнейшие метаболические расстройства (синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма) и белково-энерге-тическая недостаточность, связанные с ними осложнения и летальные исходы широко признаны как важнейшая составляющая травматического повреждения.

Современные представления об интенсивной терапии ТСТ прежде всего основываются на необходимости про-ведения направленной коррекции остро возникающих в результате травмы метаболических расстройств и адек-ватного обеспечения энергопластических потребностей организма. Основной чертой всей совокупности измене-ний обмена веществ в постагрессивном периоде является сочетание резкого повышения потребностей организма

Особенности нутритивной поддержки при лечении тяжёлой сочетанной травмыА. Е. Шестопалов, Е. А. Евдокимов, Н. И. Чаус

Кафедра анестезиологии и неотложной медицины ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Минздрава России, г. Москва

РезюмеТяжелая сочетанная травма вызывает выраженные метаболические изменения, которые способствуют системной иммуносупрессии у пациентов и повышают риск инфицирования и посттравматической органной недостаточности. Синдром гиперметаболизма-гипер-катаболизма пациентов с политравмой должен быть вовремя диагностирован и пролечен с использованием адекватной нутритивной поддержки, чтобы исключить поздние осложнения. Клинические исследования последних лет поддержали концепцию иммунонутритив-ной терапии пациентов с тяжелой травмой, которая включает восполнение омега-3 жирных кислот и незаменимых аминокислот, таких как глутамин и аргинин. Пока еще много аспектов нутритивной терапии пациентов с политравмой остаются спорными, в том числе точные сроки ее начала, калорийность и количество белка в питании, раннее энтеральное питание. Важный аспект — это интенсивная терапия нарушений функций желудочно-кишечного тракта. В обзоре в общих чертах рассматриваются патофизиологические изме-нения метаболизма после тяжелой травмы, которые определяют современные принципы ранней нутритивной поддержки пациентов с политравмой и раннего восстановления ЖКТ, использование фармаконутриентов.Ключевые слова: политравма, парентеральное питание, энтеральное питание, глутамин, ангирин, омега-3 жирные кислоты.

SummaryMajor trauma induces marked metabolic changes which contribute to the systemic immune suppression in severely injured patients and increase the risk of infection and posttraumatic organ failure. The hypercatabolic and hypermetabolic state of polytrauma patients must be recognized early and treated by an appropriate nutritional management in order to avoid late complications. Clinical studies in recent years have supported the concept of ‘immunonutrition’ for severely injured patients, which takes into account the supplementation of ω-3 fatty acids, essential aminoacids, such as glutamine and arginine. Yet many aspects of the nutritional strategies for polytrauma patients remain controversial, including the exact timing, caloric and protein amount of nutrition, early enteral nutrition. An important issue is the intensive therapy of disorders of the gastrointestinal tract. The present review will provide an outline of the pathophysiological metabolic changes after major trauma that endorse the current basis for early nutrition support of polytrauma patients and early recovery of the gastrointestinal tract, the use farmaconutrientes.Keywords: polytrauma, parenteral nutrition, enteral nutrition, glutamine, arginine, omega-3 fatty acids.



в белково-энергетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Такой характер суммарной от-ветной реакции организма на агрессию объединяют в единый синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма [1, 2, 6, 11, 13].

Факторы агрессии (кровопотеря, шок, травма) пере-водят высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количе-ства медиаторов ПОН (цитокины, эйкозаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, продукты ПОЛ, энзимы и др.). Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии, реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углевод-но-липидных резервов и распадом тканевых белков [4, 6].

Впервые метаболический ответ на травму описан D. Cuthbertson (1942) как две последовательные фазы: Еbb (отлива) и Flow (прилива), следующие за травматическим повреждением (табл. 1) [2].

Для Ebb-фазы, которая начинается сразу же после ранения (травмы) и, как правило, продолжается 12–24 часа, характерна централизация кровообращения за счёт периферической вазоконстрикции в результате кровопо-тери и шока, что сопровождается явлениями тканевой гипоперфузии, снижением потребления кислорода, ос-новного обмена, скорости окисления глюкозы и метабо-лических реакций, а также гипотермией, повышением уровня стрессовых гормонов, активацией иммунной системы. Ebb-фаза метаболически не активна. Совре-менные подходы к ранней инфузионно-трансфузионной терапии и противошоковым мероприятиям ограничивают длительность Ebb-фазы. Развитие фазы Ebb обусловлено нейроэндокринным ответом на агрессию. Выброс в си-стемный кровоток цитокинов, катехоламинов и свободных радикалов запускает фазу Flow [4, 6, 13].

Фаза Flow (гиперметаболическое состояние) начинает-ся после компенсации травматического, геморрагического шока, как правило, со вторых суток и длится в течение 14–20 суток постагрессивного периода, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, гипердинамией, гипертермией, высоким потреблением кислорода, увели-чением образования СО2, мышечным протеолизом, по-вышенной скоростью обменных реакций, синдромом ги-перметаболизма-гиперкатаболизма с нарушением обмена белков, жиров, углеводов, усиленным распадом тканевых белков, увеличением потерь азота (отрицательный баланс азота). Отрицательный азотистый баланс обусловлен нарушением питания больного и прямой потерей белка (кровопотеря, протеинурия, экссудация из ран, некрозы, ожоги и т. д.). Возрастает продукция белков острой фазы, глюконеогенез, липолиз. Развивается метаболический ацидоз, гиперлактатемия [1, 3, 13, 17].

Нарушения гормонального обмена проявляются уве-личением в крови уровня адреналина, норадреналина, глюкагона и кортикостероидов. С уровнями адреналина

и норадреналина отрицательно коррелирует показа-тель азотистого баланса — отрицательный азотистый баланс более 30 г в сутки длится в течение 7–10 дней после травмы. Резко возрастает утилизация энерго-источников: основной обмен повышается на 30–70 %. По данным В. Г. Пасько, А. Е. Шестопалова, существует определенная зависимость между тяжестью состояния пострадавших с ТСТ и энергопластическими потреб-ностями (табл. 1) [4]. Одновременно с увеличением инсулинорезистентности и развитием гипергликемии уровень инсулина в крови повышается («травматический диабет»). На фоне гиперинсулинемии увеличивается мобилизация аминокислот и свободных жирных кислот из скелетной мускулатуры. Часть субстратов использует-ся для производства энергии: или непосредственно как глюкоза, или через печень как триглицериды. Другая часть расходуется на синтез белков в печени, где под влиянием гуморальных медиаторов возрастает про-дукция белков острой фазы. Подобный синтез белка происходит и в иммунной системе; он направлен на за-живление повреждённых тканей. Нарастает иммунно-супрессия. По патогенетической структуре состояние иммунной системы представляет собой приобретённый (вторичный) структурно-функциональный комбини-рованный Т-лимфоцитарно-моноцитарный иммуноде-фицит. В случае развития ПОН формируются явления глубокой дезорганизации иммунореактивности, а также прогрессируют процессы, свойственные явлению исто-щения возможностей иммунной системы. Иммуноком-петентные клетки теряют функциональную активность и становятся анергичными по основным составляющим клеточной активности [2, 4, 17].

Синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе критических состояний и органной дисфункции при ТСТ. Течение синдрома гиперметабо-лизма, его коррекция или прогрессирование определяют исход как критического состояния, так и ПОН.

Принципиально важную роль в патогенезе гипер-метаболизма и органных расстройств при критических состояниях играют посттравматические нарушения функций ЖКТ: синдром кишечной недостаточности (СКН). СКН возникает как при первичном поражении ЖКТ (ранения [травма] органов брюшной полости), так и вторичном — рефлекторный ответ на агрессию (череп-но-мозговая травма, травма груди, переломы длинных трубчатых костей и др.) без органической патологии ЖКТ. При внеабдоминальных повреждениях преимущественно (48–54 %) развивается СКН II степени, а при первичных повреждениях органов брюшной полости — СКН III степени (50–52 %) (табл. 2) [2, 4].

Таблица 1Энергетические потребности и потери азота

у пострадавших с ТСТ

Тяжесть состояния

Энергетические потребности,

ккал/кг× (в сутки)

Потери азота,г (в сутки)

Баланс азота,г (в сутки)

APACHE II < 14 30–35 12–15 –10–12

APACHE II15–20 и более 36–50 30–35 –17–19



Независимо от того, первична или вторична остро развивающаяся недостаточность функций кишечни-ка, к моменту замыкания «порочного круга» местные симптомы выражаются клиническими проявлениями паралитической кишечной непроходимости, а общие — нарастающей интоксикацией, глубокими нарушениями основных параметров гемодинамики, дыхания и метабо-лизма, возникновением неврологической симптоматики. Кроме того, важную роль в развитии и прогрессировании критического состояния при ТСТ играет феномен по-вышенной кишечной проницаемости с транслокацией бактерий и эндотоксинов. Купирование СКН является кардинальным вопросом интенсивной терапии ТСТ, без решения которого невозможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полно-ценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния.

Методы нутритивной поддержки в лечении синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма при критических состояниях и ПОН при ТСТ применяются и разраба-тываются более двух десятков лет. Наиболее широкое распространение получил парентеральный путь введения нутриентов. Вместе с тем многолетний клинический опыт убедительно свидетельствует о недостатках и сложностях его проведения, ограниченных возможностях осуществле-ния адекватной нутритивной терапии. С другой стороны, уже достаточно очевидны те принципиальные подходы, без применения которых нельзя говорить о проведении адекватной метаболической коррекции расстройств в системе гомеостаза и обмена веществ при ТСТ. Разра-ботка новых подходов к метаболически ориентированной нутритивной поддержке при ТСТ — включение фармако-нутриентов (иммунное питание) — позволяет проводить патогенетически обоснованную терапию СВР и адекватно корригировать метаболические нарушения, активизиро-вать иммунную систему [2, 5, 6, 10, 11, 13, 17].

Современные подходы к метаболическому лечению и нутритивной поддержке при ТСТ предполагают:• раннее начало нутритивной поддержки (первые 24–36

часов) более эффективно, чем позднее (В);

• устранение гиперметаболизма-гиперкатаболизма;• полноценное обеспечение энергетических и пластиче-

ских потребностей организма методами парентерально-го (ПП), энтерального (ЭП), сочетанного парентераль-но-энтерального (ПП + ЭП) питания с использованием фармаконутриентов (глутамин, омега-3 жирные кисло-ты, аргинин);

• терапия синдрома кишечной недостаточности;• ранний переход на энтеральное питание;• поддержка функции тканей, особенно иммунной систе-

мы, скелетных и дыхательных мышц;• профилактика и лечение ПОН.

Основные ингредиенты парентерального и энтераль-ного питания при ТСТ (ESPEN 2006, 2009; ASPEN 2007, 2009):• энергетическая ценность 25–35 ккал/кг в сутки — опре-

деление реальной потребности в энергии (по формулам, непрямая калориметрия);

• белки 1,5–2,0 г/кг в сутки (класс D);• углеводы до 6,0 г/кг в сутки (класс А) [контроль глюкозы

4,1–8,3 ммоль/л] (класс В);• липиды 1,0–1,5 г/кг в сутки (класс D);• небелковые калории: азот = 110–130: 1;• электролиты;• глутамин (аг) 0,3–0,6 г/кг в сутки (А);• витамины и микроэлементы — суточный набор;• 20–25 % белки, 10–30 % жиры, 50–60 % углеводы.

Основная задача применения фармаконутриентов (глутамин; аргинин; омега-3 жирные кислоты) — поддер-жание и восстановление барьерной функции кишечника; антиоксидантная защита; коррекция специфических метаболических и иммунологических нарушений, обу-словленных активацией медиаторов воспаления (рис. 3).

Глутамин — незаменимая аминокислота в условиях стресса, является важнейшим энергетическим субстратом для эпителиоцитов кишечника, предотвращает стрессор-ную атрофию слизистой оболочки и повышенную кишеч-ную проницаемость, снижает частоту и выраженность бактериальной транслокации, оказывает антиоксидантное и цитопротективное действие, а также азотосберегающий эффект, повышает активность иммуннокомпетентных клеток и усиливает мышечный анаболизм. Рекомендации ESPEN (ESPEN guidelines for ICU, 2006, 2009) при прове-дении парентерального питания: внутривенное введение 0,2–0,4 г/кг в сутки L-глутамина (e. g., 0,3–0,6 г/кг в сут-ки дипептида аланил-глутамина) (класс A) в виде 20 % раствора дипептида аланил-глутамина (Дипептивен), который содержит глутамина 13,5 г/100 мл, аланина 8,2 г/100 мл. Для энтерального применения: Глутамин (0,5 г/кг в сутки) в специальных энтеральных формах (Инте-стамин — глутамин 6 г/100 мл) или смеси энтерального иммунного питания (Импакт, Реконван, Нутриэн Иммун, Нутрикомп Иммунный ликвид) у ожоговых больных, с травмой и в критических состояниях (класс A).Указан-ные смеси иммунного питания содержат также аргинин, омега-3 жирные кислоты [6, 7, 14, 16, 18].

Таблица 2Структура синдрома кишечной недостаточности при тяжёлой

сочетанной травме

Синдром кишечной недостаточности

Внеабдоминальные повреждения Повреждения живота

СКН I стадии: 21–22 % СКН I стадии: 15–17 %

СКН II стадии: 38–45 % СКН II стадии: 34–35 %

СКН III стадии: 15–20 % СКН III стадии: 50–52 %

Рисунок 1. СКН II стадии. Рисунок 2. СКН III стадии.



Аргинин — условно незаменимая аминокислота при стрес-се, включая ожоги, травму, сепсис: стимулирует секрецию гормона роста, инсулина, глюкагона; стимулирует рост числа и функциональную активность иммунных клеток; усиливает продукцию интерлейкина-2 лимфоцитами; сни-жает стрессовый катаболизм белка; повышает синтез белка в печени; обеспечивает положительный азотистый баланс; увеличивает образование реактивного оксида азота. У боль-ных в критических состояниях добавка аргинина к энтераль-ному питанию усиливала регуляцию иммунной системы и снижала число инфекционных осложнений. Применение аргинина уменьшает риск раневых инфекций, период пре-бывания в стационаре и уровень летальности, если сравнить с использованием стандартной энтеральной диеты.

Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простациклина, лейкотриена LTD5, снижающих продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО); не оказывают супрессивного дей-ствия на пролиферативный ответ, продукцию антител и цитолиз клеток; стабилизируют клеточные мембраны; оказывают противовоспалительный и иммуномодулиру-ющий эффект; улучшают органную перфузию в кишеч-но-портальном бассейне. Кроме того, повышение омега-3: омега-6 (1:2–1:4) снижает активацию тромбоцитов и тром-богенез, что имеет положительное значение при тяжёлом сепсисе и ПОН. Обогащение энтерального питания эйко-запентаеновой, a-линолевой кислотой и антиоксидантами предупреждает развитие ПОН [8, 9, 12, 15].

Рекомендации ESPEN (ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care 2006, ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Intensive care, 2009): добавление омега-жирных кислот к жировым эмульсиям оказывает заметное влияние на состояние клеточных мембран и вос-палительные процессы (класс В) [10, 11, 17]. Применение жировых эмульсий на основе рыбьего жира, по-видимому, способствует снижению длительности госпитализации пациентов, находящихся в критических состояниях (класс В). Иммуномодулирующие смеси энтерального питания (обогащенные омега-3 жирными кислотами, аргинином, глутамином) более эффективны, чем стандартные энте-ральные формы и рекомендованы для пациентов с трав-мами (класс А): они снижают количество септических осложнений, длительность госпитализации в стационаре и в отделении реанимации, сроков ИВЛ.

Принципы и методы лечения синдрома кишечной недостаточности

Интенсивная терапия СКН, как ведущего фактора формирования и поддержания ПОН, включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на раннее энтеральное питание:• внутрикишечная детоксикация (декомпрессия, кишеч-

ный лаваж, энтеросорбция);• коррекция метаболических нарушений и восстанов-

ление барьерной функции слизистой тонкой кишки (глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, омега-3 жирные кислоты);

• нормализация микрофлоры кишечника (пребиотики, пробиотики);

• восстановление моторики (продлённая эпидуральная анальгезия, прокинетики);

• иммунокоррекция (омега-3 жирные кислоты, глутамин);• энтеральное питание (полуэлементные смеси, стандарт-

ные или специальные смеси).

Интубация тонкой кишки с помощью двухканального силиконового зонда и отмывание её во время операции и в послеоперационном периоде уменьшают опасность контаминации, снижают интоксикацию, способствуют более быстрому восстановлению моторной, эвакуатор-ной, всасывательной и переваривающей функций тонкой кишки и являются важными факторами профилактики по-слеоперационных осложнений. Операция заканчивается установкой двухканального зонда на расстоянии 30–40 см ниже связки Трейтца.

В раннем послеоперационном периоде к числу важней-ших задач в комплексном лечении СКН относят устране-ние нарушений функций ЖКТ и полноценную коррекцию метаболических расстройств, которые обусловлены самим патологическим процессом и усугубляются в результате оперативного вмешательства.

На сегодняшний день решение этой задачи достигает-ся использованием полноценной декомпрессии желудка и тонкой кишки, современного арсенала средств стиму-ляции моторики, применением кишечного лаважа, энте-росорбции, гипербарической оксигенации, инфузионной терапии, парентерального питания с определением объ-ективных показаний к проведению раннего энтерального питания [2, 10, 11].

Внутрикишечная детоксикация Декомпрессия кишечника и проведение кишечного

лаважа глюкозо-электролитным раствором (2–3 л в сутки) с добавлением энтеросорбента. В настоящее время широко применяют энтеросорбенты (ФиШант-С, энтеросгель, смекта, полисорб и др.). Средняя суточная доза энтеро-сорбента — 0,5–1,0 г/кг в сутки.

Рисунок 3. Влияние глутамина, аргинина и омега‑3 жирных кислот на воспалительный гомеостаз.



Восстановление моторикиТо обстоятельство, что начальным звеном в патогенезе

СКН, как правило, являются рефлекторно возникаю-щие нарушения двигательной функции тонкой кишки, определяет необходимость применения в ранние сроки после операции средств, восстанавливающих моторную деятельность ЖКТ.

В целях послеоперационного обезболивания, улуч-шения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне, восстановлении моторики ЖКТ применяют продлённую эпидуральную анестезию.

Фармакологическая коррекция моторной функции ЖКТ (табл. 3)

Препараты для стимуляции моторики делятся на аго-нистов физиологических стимуляторов моторики или антагонистов эндогенных ингибиторов двигательной активности. В настоящее время клиницисты располагают широким спектром средств для лечения моторно-эва-куаторных расстройств при различных патологических состояниях ЖКТ. Одними из первых синтезированных препаратов были прозерин и убретид.

Прозерин, убретид являются синтетическими антихо-линестеразными препаратами, оказывающими непрямое холиномиметическое действие за счёт обратимого инги-бирования холинэстеразы и потенцирования действия эндогенного ацетилхолина.

Широкое распространение в клинике получили про-кинетики, являющиеся не только стимуляторами, но и ре-гуляторами моторики.

Метоклопромид (церукал) — прокинетик первого по-коления. обладает ярко выраженным свойством усили-вать моторику желудка и кишечника. Это выражается в повышении амплитуды сокращений антрального от-дела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшении антродуоденальной координации, уменьшении времени транзита по тонкой кишке. Вводят внутривенно из расчё-та 10 мг в сутки до стойкой нормализации двигательной активности.

Домперидон (мотилиум) — прокинетик второго поколе-ния. Является антагонистом центральных и перифериче-ских дофаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических дофаминовых рецепторов в стенке желудка и двенадцати-перстной кишки и заключаются в усилении тонуса и пе-ристальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ: повышении сократительной способности желудка и тонуса нижнего пищевого сфинктера, ускоре-нии эвакуации из желудка, улучшении антродуоденальной координации. Домперидон назначают по 10 мг три раза в сутки до исчезновения явлений гастропареза.

Эритромицин является прокинетиком выбора при не-возможности использования у больных в критических состояниях перорального приёма препаратов. Эритро-

мицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает эвакуацию содержимого из желудка, препарат с быстрым началом действия (максимальная концентрация создается через 30 минут после внутривенного введения препарата). Рекомендуемая дозировка: 30–40 мг в сутки.

Парентеральное питаниеОпыт длительного применения полного парентераль-

ного питания (ППП) свидетельствует о том, что благо-даря использованию этого метода удаётся полностью обеспечить организм энергией, белками и необходимыми питательными веществами. Вместе с тем парентеральное питание не физиологично, чревато развитием осложнений. Однако когда функции ЖКТ нарушены, это единственный метод коррекции метаболических нарушений и обеспече-ния энерго-пластических потребностей больного с ТСТ. Всем больным, у которых в течение трёх суток невозмож-но проведение полноценного энтерального питания или энтеральное питание плохо переносится, в течение 24–48 часов необходимо начать ППП с включением глутамина (20 % Дипептивен), витаминов и микроэлементов (ESPEN, 2009). При реализации ПП рекомендуется вводить смеси с использованием контейнеров «три в одном» (ESPEN, 2009, класс В), содержащих жировые эмульсии, обога-щённые омега-3 жирными кислотами (СМОФКабивен, Нутрифлекс Липид) или на основе оливкового масла (ОлиКлиномель).

В соответствии со сложившейся в последние годы концепцией, раннее энтеральное зондовое питание (при сохранении возможности усвоения питательных веществ организмом) следует считать методом выбора, так как при этом обеспечивается наиболее естественный и адекват-ный путь превращения нутриентов.

Показано, что метаболические реакции на пищу, как на механический и химический раздражитель, а также гор-моны пищеварительной системы, являются важнейшими стимулами для поддержания морфофункционального со-стояния кишечника. При лишении эпителиоцитов интра-люминального притока питательных веществ происходит снижение активности репродукции и миграции клеток, а также синтеза ДКН и барьерной функции кишечника. Другие изменения включают уменьшение высоты ворси-нок, супрессию клеточной пролиферации в криптах и сни-жение ферментативной функции кишечника. Присутствие в просвете кишечника питательных веществ стимулирует приток крови к кишечнику.

Энтеральное питаниеРаннее интракишечное введение корригирующих

растворов, нутриентов, питательных смесей рассматрива-ется как важный фактор патогенетически обоснованного метаболического лечения СКН.

К основным компонентам, восстанавливающим струк-туру слизистой, относят аминокислоты (глутамин и арги-нин), антиоксиданты (a-токоферол, β-каротин, витамин Е, глутатион), омега-3 жирные кислоты, пребиотики (пектин)



и пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, аципол, линекс и др.). Глутамин является незаменимым субстратом для синтеза белков и нуклеотидов и важным энергетическим субстратом для большинства быстроделящихся клеток, в том числе энтероцитов, клеток поджелудочной железы, лёгочных альвеол и лейкоцитов. Энтеральное введение глутамина (из расчёта 30 г в сутки — 500 мл смеси Интеста-мин) предотвращает атрофию кишечника, снижает частоту транслокаций бактерий и эндотоксинов, стимулирует мо-торику. Введённый энтерально глутамин интенсифицирует восстановление функций ЖКТ и способствует устранению иммунодефицита, метаболических расстройств.

Тяжесть «окислительного стресса» может быть сни-жена антиоксидантами. Целесообразно обогащение энте-ральных растворов и смесей β-каротином, витамином Е, глутатионом и другими антиоксидантными субстратами.

Важным фактором, препятствующим кишечной транслокации бактерий и эндотоксина в кровяное русло, органы и ткани, является ранняя стимуляция иммунной активности, в том числе собственно кишечной иммунной активности.

С этой целью применяют питательные смеси (Импакт, Реконван, Нутриэн Иммун, Нутрикомп Иммунный лик-вид), содержащие омега-3 жирные кислоты (3–4 г в сутки).

Применение в энтеральном питании пребиотиков способствует цитопротекции колоноцитов и энтероцитов. Уникальность их цитопротекторного эффекта обусловлена тем, что при утилизации пребиотиков в толстой кишке выделяются короткоцепочечные жирные кислоты (ацетат, пропионат и бутират), которые служат эссенциальными питательными субстратами для колоноцитов, а при их всасывании и энтероцитов тонкой кишки.

Рекомендуемая доза пребиотиков: 10–15 г в сут-ки. При обсуждении проблемы энтерального питания у больных с СКН следует отметить, что ранний переход от парентерального к смешанному парентерально-энте-ральному и полному энтеральному питанию в раннем послеоперационном периоде возможен лишь при восста-новлении переваривающей и всасывательной функций, нормализации моторной и эвакуаторной активности желудка и кишечника. Использование фармаконутриен-тов, которые обладают протекторной защитой слизистой, в сочетании со средствами, стимулирующими моторику, создаёт объективные условия для поэтапной реализации

программы энтерального питания с переходом от солевых энтеральных растворов и частично гидролизованных (по-луэлементных) смесей к полимерным сбалансированным питательным смесям.

Список литературы1. Евдокимов Е. А.. Дорожно-транспортный травматизм и неотлож-

ная медицина // Анестезиол. реаниматол. 2007. № 4. С. 4–6.2. Попова Т. С., Шестопалов А. Е., Лейдерман И. Н.. Нутритивная поддерж-

ка больных в критических состояниях. М-Вести: Москва, 2002. 319 с.3. Соколов В. А. Множественные и сочетанные травмы. М.: ГЭО-

ТАР_Медиа, 2006. 512 с.4. Шестопалов А. Е., Пасько В. Г.. Эффективность дополнительного

внутривенного введения глутамина при коррекции метаболи-ческих нарушений пострадавших с тяжелой сочетанной трав-мой // Вестник анестезиол. реаниматол. 2010. № 5. С. 15–23.

5. Biffl W. L., Moore E. E., Haenel J. B. Nutrition support of the trauma patient // Nutrition. 2002. Vol. 18 (11–12). P. 960–965.

6. Brøchner A. C., Toft P. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma // Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2009. Vol. 17. P. 43.

7. Canadian Clinical Practice Guidelines. Composition of Parenteral Nutrition: Glutamine Supplementation. March 2013.

8. Dhaliwal M. W., Stapleton J. B., Jeejeebhoy K. N., Heyland D. K. Alter-native lipid emulsions in the critically ill: a systematic review of the evidence // Intensive Care Med. 2013. Vol. 39 (10). P. 1683–1694.

9. Elia M., Baldwin C. et.al. Evidence Update 46 — Nutrition support in adults (August 2013).

10. ESPEN guidelines on enteral nutrition: Intensive care // Clin. Nutr. 2006. Vol. 25. P. 211–223.

11. ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Intensive care // Clin. Nutr. 2009. Vol. 28. P. 369–377.

12. Jeejeebhoy K. N. Enteral feeding: shorter versus longer tubes // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (6). P. 2098–2099.

13. Lendrum R. A., Lockey D. J. Trauma system development // Anaesthe-sia. 2013. Vol. 68. Suppl. 1. P. 30–39.

14. Oliveira G. P., Dias C. M., Pelosi P., Rocco P. R. Understanding the mechanisms of glutamine action in critically ill patients // An. Acad. Bras. Cienc. 2010. Vol. 82 (2). P. 417–430.

15. Pontes-Arruda A., Martins L. F., de Lima S. M. et al. Enteral nutrition with eicosapentaenoic acid, γ-linolenic acid and antioxidants in the early treatment of sepsis: results from a multicenter, prospective, randomized, double-blinded, controlled study: the INTERSEPT study // Crit. Care. 2011. Vol. 15 (3). P. R144.

16. Sacks G. S. Effect of glutamine-supplemented parenteral nutrition on mortality in critically ill patients // Nutr. Clin. Pract. 2011. Vol. 26 (1). P. 44–47.

17. Stahel P. F., Flierl M. A., Moore E. E. ‘Metabolic staging’ after major trauma — a guide for clinical decision making? Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. 2010. Vol. 18. P. 34.

18. Vanek V. W., Matarese L. E. Robinson M. et al. A.S.P.E.N. position paper: parenteral nutrition glutamine supplementation // Nutr. Clin. Pract. 2011. Vol. 26 (4). P. 479–494.

19. Wernerman J. Clinical use of glutamine supplementation // J. Nutr. 2008. Vol. 138 (10). P. 2040S-2044S.

Таблица 3Фармакологическая коррекция моторной функции ЖКТ

Стратегия Действие Препараты

Направленная специфическая

терапия

Нарушение эвакуации желудочного содержимого

ЭритромицинМетоклопрамид

(Церукал)Домперидон (Мотилиум)

Гастропарез и нарушение перистальтики кишечника

ЭритромицинЦерукал + Прозерин

Нарушение перистальтики кишечника без гастропареза Церукал + Прозерин



Шестнадцатый конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание»

Москва 14–15 ноября 2013 года

В рамках конгресса прошел симпозиум «Экспертный взгляд на оптимизацию парентерального питания в клинической практике», на котором выступил профессор G. Kreymann (Цюрих, Швейцария) с докладом « Клинические эффекты проведения дополнительного парентерального питания»

21

3 4

5



6 7

9

11

12

8

10



13

17

19

15

14

18

20

16



21

23

25

27

22

24

26

28

29



Уровни доказательности1. Рекомендация с доказанным эф-

фектом.2. Рекомендация с предполагаемым

эффектом.A. Большие рандомизированные

исследования.B. Небольшие рандомизированные

работы или обсервационные ис-следования на высоком уровне.

C. Обсервационные исследования.D. Клинические случаи или мне-

ние экспертов.

Диагностические критерии сепсиса

Инфекция, подтвержденная или предполагаемая в сочетании с рядом симптомов.

Общие симптомы:• лихорадка более 38 °С;• гипотермия ниже 36 °С;• ЧСС более 90 в минуту;• тахипоноэ;• нарушение сознания;• отеки или положительный жидкост-

ный баланс более 20 мл/кг за 24 часа;• гипергликемия более 7,7 ммоль/л

при отсутствии сахарного диабета.

Симптомы воспаления:• лейкоцитоз более 12 000;• лейкопения менее 4 000;• нормальное число лейкоцитов

со сдвигом влево более чем 10 % юных форм;

• увеличение уровня С-реактивного белка вдвое от нормы;

• увеличение уровня прокальцитони-на вдвое от нормы.

Изменения гемодинамики:• гипотенезия (снижение АДсис менее

90 мм рт. ст., АДс менее 70 мм рт. ст., снижение АДсис более чем на 40 мм рт. ст. или снижение вдвое от воз-растной нормы).

Органная дисфункция:• гипоксемия (Pao2/Fio2 < 300);• олигоурия (снижение темпа моче-

отделения менее чем 0,5 мл/кг/ч в течении двух часов, несмотря на адекватную инфузионную те-рапию);

• увеличение креатинина более 0,5 мг/дл или 44,2 мкмоль/л;

• нарушение свертываемости крови (МНО > 1,5 или АЧТВ более 60 с);

• илеус;• тромбоцитопения (менее 100 000).• гипербилирубинемия (общий били-

рубин более 70 мкмоль/л);• гипоперфузия (лактат плазмы кро-

ви более 1 ммоль/л).

ДиагностикаРекомендуется рутинное обсле-

дование пациентов с органной недо-статочностью на наличие инфекции с целью раннего выявления тяжелого сепсиса и соответствующей реализа-ции ранней терапии (1C).

Рекомендовано получение соот-ветствующей микробиологической культуры до антимикробной терапии, если это не приведет к значительно-му откладыванию (более 45 минут) назначения препаратов. Для оптими-зации идентификации возбудителей рекомендуется по меньшей мере два микробиологических исследования крови для назначения антимикробной терапии, при этом один — чрезкож-ным методом, а другой — из сосуди-стого катетера, установленного более 48 часов назад (1С).

Микробиологический анализ других возможных инфицирован-ных источников (моча, ликвор, мо-крота, раневое отделяемое и др.) должен быть выполнен до назна-чения антибактериальной терапии, если это не приведет к значительной задержке назначения антибиотиков (1С).

Интенсивная терапияВ рекомендациях сохранено поло-

жение с высокой степенью доказатель-ности (1С) продолжать придерживать-ся протокола ранней целенаправленной терапии в первые шесть часов от мо-мента диагностики сепсиса. Рекомен-довано использовать протоколы при лечении септического шока, который определяется как тканевая гипоперфу-зия (персистирующая гипотония после стартовой инфузионной терапии или гиперлактатемия ≥ 4 моль/л). Лечение должно быть начато незамедлитель-но после выявления гипоперфузии и не должно откладываться до посту-пления в ОРИТ. Цели начальной ин-тенсивной терапиит септического шока в течение первых шести часов должны включать следующее (1C):• ЦВД 8–12 мм рт. ст.;• АДср. ≥ 65 мм рт. ст.;• темп мочеотделения ≥ 0,5 мл/кг/час;• ScvO2 ≥70 % (≥ 65 %).

Показана катетеризация артерии (лучевая, бедренная) на фоне введения вазопрессоров (1D), а катетеризация легочной артерии не показана для ру-тинного применения (1А).

Если в течение первых шести ча-сов терапии тяжелого сепсиса и септи-ческого шока сохраняется ScvO2 < 70 % (65 %) на фоне инфузионной терапии до достижения целевого ЦВД, выполнить трансфузию крови для обеспечения гематокрита 30 % и (или) назначение инфузии добутамина (мак-симальная доза 20 мгк/кг/минуту) (1С).

В течение шести часов:• назначить вазопрессоры при гипо-

тонии, рефрактерной к инфузион-ной терапии, для обеспечения АДср ≥ 65 мм рт. ст.;

• в случае сохраняющейся гипотен-зии, несмотря на инфузионную те-рапию и (или) лактат ≥ 4 ммоль/л:

Международные рекомендации по сепсисуSurviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012

Читателям хорошо известны рекомендации, опубликованные за последние годы как на русском языке («Сепсис в XXI веке»), так и зарубежные рекомендации Surviving Sepsis Campaign от 2008 года. Редакция решила познакомить вас с основными изменениями, опубликованными в этом году общественной международной медицицинской организацией Surviving Sepsis Campaign.



• установить катетер в центральную вену,

• обеспечить ЦВД ≥ 8 мм рт. ст.,• обеспечить ScvO2 70 %.

Выбор вазопрессоров и инотропной терапии:• норадреналин (препарат выбора)

в качестве первого вазопрессора (1В);• адреналин (добавить или заменить)

при неэффективности стартовой терапии норадреналином (2B);

• вазопрессин 0,03 ЕД/мин. может дополнить или заменить терапию норадреналином (2А);

• допамин был предложен в каче-стве альтернативного вазопрессора, но только у тщательно отобранных пациентов с очень низким риском развития аритмий и с низким сер-дечным выбросом и (или) низкой ча-стотой сердечных сокращений (2С);

• добутамин при дисфункции мио-карда или сохранении признаков гипоперфузии (при адекватной ин-фузионной терапии и АДср > 65 мм рт. ст.) (1С).

Инфузионная терапия:• кристаллоидные растворы являют-

ся препаратами выбора в начальной стадии инфузионной терапии при тяжелом сепсисе (1A);

• возможно использование раствора альбумина в начальной инфузи-онной терапии тяжелого сепсиса и септического шока (2B);

• не рекомендуется использовать гидроксиэтилкрахмалы с молеку-лярной массой более 200 Д или степенью замещения более 0,4 (1В);

• не использовать препараты жела-тины (1В).

Респираторная поддержка:• возможно использование более вы-

сокого уровня ПДКВ у пациентов с тяжелым ОРДС (2С);

• использовать маневр открытия альвеол у больных с тяжелой ги-поксемией (2С);

• положение на животе у пациентов с тяжелым ОРДС и PaO2 /FiO2 < 100 мм рт. ст. (2С).

Кортикостероиды:• у взрослых пациентов с септи-

ческим шоком не использовать внутривенно кортикостероиды, если

инфузионная терапия и вазопрессо-ры эффективны. При рефрактерном шоке рекомендуют внутривенно гидрокортизон 200 мг в сутки — непрерывная инфузия (2С).Активированный протеин С ис-

ключен из рекомендаций.

Не рекомендуется использование селена (2С) и внутривенно имму-ноглобулина (2B) в лечении взрос-лых больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком.

Антибактериальная терапияНачать внутривенное введение ан-

тимикробных препаратов как можно раньше в течение первого часа после выявления септического шока (1В) и тяжелого сепсиса (1С). Стартовая эмпирическая антимикробная терапия включает один или несколько препа-ратов, которые активны в отношении всех наиболее вероятных возбудителей (бактерий, грибов, вирусов) и создают адекватные концентрации в тканях, явившихся источником сепсиса (1В).

Режим антимикробной терапии должен оцениваться ежедневно с це-лью оптимизации активности препа-ратов для предотвращения развития резистентности, снижения токсично-сти и уменьшения стоимости лечения (1С). Целесообразно использовать комбинацию эмпирической терапии для пациентов с нейтропенией и тя-желым сепсисом, а также с наличием мультирезистентных бактериальных

возбудителей, таких как Acinetobacter или Pseudomonas spp. (2В). Для групп пациентов с тяжелыми инфекциями и с дыхательной недостаточностью и септическим шоком, вызванными бактериемией Pseudomonas aeruginosa, рекомендуется комбинированная те-рапия бета-лактамами расширенного спектра действия и аминогликозидами либо фторхинолонами (1В). Комбина-ция бета-лактама и макролида реко-мендована пациентам с септическим шоком и бактериемией Streptococcus pneumoniae (1В). Рекомендуют ориен-тироваться на низкий уровень прокаль-цитонина в качестве маркера для пре-кращения эмпирической антимикроб-ной терапии при отсутствии очагов инфекции (2С). Селективная декон-таминация пищеварительного тракта и санация ротоглотки рекомендованы для снижения частоты вентилятор-ас-социированной пневмонии и требуют дальнейших исследований (2B).

Основные положения 2013 года были дополнены рекомендациями для педиатрических отделений интенсивной терапии. В качестве примера приводим протокол ранней целенаправленной терапии в педи-атрическом ОРИТ, который имеет существенные особенности в отличие от взрослых больных (рис. 1).

Рекомендации были одновременно опубликованы в журналах Critical Care Medicine и Intensive Care Medicine в фев‑рале 2013 года.

Рису

нок

1.



Известно, что проблема инфекции наиболее актуальна для постра-

давших с тяжёлой сочетанной трав-мой, перенёсших массивную крово-потерю и длительный шок.

Сочетанная травма как наиболее тяжёлый вид повреждений харак-теризуется высокой летальностью, составляющей от 15 до 70 %, дли-тельной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидности инвалидизации, превышающей в 10 раз таковую при изолированных по-вреждениях [4].

Для объективной оценки тяжести повреждений наиболее признанной во всем мире является шкала тяже-сти повреждений SS (Injury Severity Score), основанная на анатомиче-ских критериях использующая ана-томические критерии [7]. В основе ISS лежит опубликованная 1971 г. сокращённая шкала повреждений AIS — Abbreviated Injury Scale. Балл по шкале ISS определяется как сумма квадратов наибольших баллов степе-ни тяжести по шкале AIS в каждой из трёх наиболее серьёзно повреж-дённых областях тела (голова или шея, лицо, грудь, живот, конечности и таз, наружные покровы). Макси-мальный балл по шкале ISS=75, кото-рый можно получить двумя путями: или 3 кода AIS по 5 баллов или 1

код 6 баллов. Любая травма, имею-щая 6 баллов по AIS, автоматиче-ски получает 75 баллов по ISS, тем не менее, по данным авторов, эксперт должен кодировать все повреждения, даже если они не вносят изменения в оценку по ISS. Разработанная шкала ISS стала в США государственным стандартом количественной оценки степени тяжести политравмы. Она утверждена для официального сбора данных по травме, который осущест-вляют исследовательские группы, финансируемые федеральными вла-стями США. Данная шкала включена в программы исследований Канады, Англии Великобритании, Японии, Франции, Австралии. Все предлага-емые в дальнейшем классификации сравниваются с ISS.

Шкала ISS даёт возможность объ-единять в группы идентичных по тя-жести пациентов уже в самом раннем периоде тяжёлой сочетанной трав-мы и на этой основе прогнозировать и выявлять группы высокого риска развития инфекционных осложнений, анализировать частоту этих ослож-нений и выявлять эффективность различных лечебно-диагностических мероприятий.

Пострадавшие с тяжёлой соче-танной травмой умирают от трёх ос-новных причин: шока и массивной

кровопотери, отёка и дислокации головного мозга, инфекционных ос-ложнений. Пострадавшие, основной причиной смерти которых явились шок и массивная кровопотеря, уми-рают в основном в течение первых суток, при этом больше половины из них умирают в течение трёх часов с момента получения тяжёлой соче-танной травмы. Следует отметить, что у двух третей пациентов этой группы отмечается сочетание по-вреждений 3 и более анатомических областей тела, когда источником кро-вотечения являлись печень, селезёнка, сосуды забрюшинного пространства и таза, а также межрёберные сосуды, и несколько реже — в группе с ве-дущей травмой груди, когда смерть наступала от большого, часто двусто-роннего гемоторакса. Пострадавшие, основной причиной смерти которых явились отёк и дислокация головного мозга, умирают в основном в первые трое суток преимущественно от тя-жёлой превалирующей сочетанной черепно-мозговой травмы. Течение травматической болезни остальных умерших осложняется присоединив-шимися инфекционными осложне-ниями [1, 5]. Несмотря на попытки внедрения инфекционного контро-ля и проведение профилактических, санитарно-противоэпидемических

Ранние маркёры инфекционных осложнений у пострадавших с сочетанной травмойН. В. Белобородова 1, А. К. Шабанов 2, Е. А. Черневская 1,Р. Т. Налбандян 3, А. А. Сергеев 2

1НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН,2НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского,3НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, Москва

РезюмеВажность применения биомаркеров для прогнозирования ос-ложнений и раннего выявления группы высокого риска развития инфекционных осложнений среди пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, является актуальной задачей современной медицины критических состояний. На сегодняшний день наиболее информативным биомаркером является ПКТ, который может слу-жить предиктором развития пневмонии и сепсиса уже в первые 12 часов c момента травмы.Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, инфекционные ос-ложнения, биомаркер, прокальцитонин, ароматические микроб-ные метаболиты (АММ), сепсис.

SummaryImportance of the use of biomarkers to predict complications and ear-ly detection of groups at high risk of infectious complications among patients with polytrauma, is an actual problem of modern critical care medicine. For today the most informative biomarker is procalcitonin (PCT), which may serve as a predictor of pneumonia and sepsis in the first 12 hours after the injury.Key words: polytrauma, infectious complications, biomarkers, procalci-tonin, microbial aromatic metabolites (MAM), sepsis



и лечебных мероприятий, леталь-ность, связанная с присоединением инфекции, продолжает оставаться высокой.

Данные литературы о частоте и структуре инфекционных ослож-нений различаются в зависимости от контингента пострадавших, тя-жести травмы, вариантов сочетания повреждений различных анатоми-ческих областей тела и т. д. Развитие инфекционных осложнений у паци-ентов с тяжёлой сочетанной трав-мой напрямую связано с тяжестью травмы. Если у пострадавших с тя-жестью повреждений по шкале ISS до 25 баллов инфекционных ослож-нений практически не наблюдается, то с возрастанием тяжести поврежде-ний резко увеличивается количество

инфекционных осложнений, и при тяжести повреждений >49 баллов количество осложнений достигает 60 % и более. Статистические дан-ные могут существенно различаться в зависимости от профиля отдельных лечебных учреждений, контингента больных, оснащённости и т. д., но не-которые обобщения можно считать общепризнанными.

Развитие инфекционных ослож-нений усугубляет тяжесть состояния пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой, отрицательно влияет на ре-зультаты лечения, ухудшает прогноз, влечёт за собой увеличение длитель-ности и стоимости лечения. В общей структуре всех инфекционных ос-ложнений у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой инфекционные лёгочные осложнения занимают пер-вое место и развиваются в среднем у 25–65 % пострадавших. В группе пострадавших, где основной причи-ной смерти явились инфекционные осложнения, развившиеся на фоне массивной кровопотери и затяжного шока, длительной ИВЛ, в поздние сроки течения травматической болез-ни 60–70 % умирают от пневмонии и 40–30 % — от гнойно-септических осложнений.

Традиционные клинико-лабора-торные показатели, характерные для пневмонии и сепсиса, могут иметь место у пострадавших с тяжёлой со-четанной травмой как проявление общей тяжести состояния, то есть яв-ляются неспецифическими для мани-фестации бактериальной инфекции.

Например, такие изменения со сто-роны биомаркёров, как повышение общего количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в клини-ческом анализе крови до незрелых форм нейтрофилов, снижение числа тромбоцитов, повышение уровня С-реактивного белка и других белков острой фазы, повышение уровня лактата и др. наблюдаются у многих больных, независимо от присоедине-ния или отсутствия инфекционных осложнений [13].

В связи с этим до сих пор остаётся нерешённым чрезвычайно важный вопрос — как среди пострадавших с тяжёлой травмой выделить тех, кто имеет максимально высокий риск септических осложнений? Получив ответ, можно именно в этой груп-пе приложить дополнительные уси-лия на предотвращение жизненно опасных полиорганных нарушений и шока, ассоциированных с сепси-сом, и, напротив, оградить других пациентов от избыточной антибак-териальной терапии. С этой целью рядом авторов проведены исследо-вания прогностической значимости биомаркёра бактериальной нагрузки и сепсиса прокальцитонина (ПКТ) при тяжёлой сочетанной травме.

Прокальцитонин или С-реактивный белок?

В работе Meisner et al., 2005 обсле-дованы в динамике 90 пострадавших с множественной травмой и показано, что ПКТ имеет преимущества перед С-реактивным белком прежде всего потому, что реагирует на воспаление в более ранние сроки [14]. Пик ПКТ отмечали уже в 1-й день, а СРБ — только на 2–3-й день с момента трав-мы (рис. 1). ПКТ был достоверно выше у больных (n=34), у которых впоследствии развились септические осложнения (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок), и уже в 1-й день определялся у них в диагностически значимой концентрации >2 нг/мл (норма — от 0 до 0,5 нг/мл). Наиболее высокий уровень ПКТ в 1-й день от-мечали у пациентов, которые в даль-нейшем нуждались в более продолжи-тельном лечении в условиях реанима-ционного отделения. Показано также, что у больных с неблагоприятным

Рисунок 1. Уровни прокальцитонина (ПКТ) и С‑реактивного белка (СРБ) у 34 постра‑давших с множественной травмой, у кото‑рых впоследствии развились инфекцион‑ные осложнения (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок) [по данным Meisner M. et al., 2005]

А БРисунок 2. Динамика биомаркёров прокальцитонина (А) и С‑реактивного белка (Б) в те‑чение первых семи дней после травмы у умерших и выживших пациентов [по данным Meisner]: А) уровни ПКТ Б) уровни СРБ.• p < 0,05



исходом уровни ПКТ (рис. 2 А) были достоверно выше (p <0,05) в 1-, 3-й и последующие дни по сравнению с выжившими, в то время как по уров-ню СРБ (рис. 2 Б) умершие и выжив-шие больные значимо не различались.

В другом исследовании у постра-давших с механической травмой (n = 405) определяли маркёр ПКТ в сыворотке крови в 1-е, 3-и, 5-, 7-, 10-, 14- и 21-е сутки с момента трав-мы [19]. Клинически регистрировали наличие симптомов системного вос-паления (SIRS: гипертермия, лейко-цитоз, тахикардия, тахипное и др.), развитие сепсиса (очаги инфекции) и синдрома полиорганной недоста-точности (СПОН). Оказалось, что уже в первый день после травмы у ча-сти больных определялись высокие уровни ПКТ, именно у этих больных в последующем наблюдали развитие сепсиса (ПКТ в 1-е сутки 6,9 ± 2,5 нг/мл) или СПОН (ПКТ в 1-е сутки 5,7 ± 2,2 нг/мл). Пациенты с признаками системного воспаления также имели достоверно более высокие уровни ПКТ по сравнению с больными без SIRS (p <0,05). Авторы пришли к вы-воду, что ПКТ представляет собой чувствительный и прогностический признак сепсиса и СПОН у больных с травмой, а определение уровня ПКТ в динамике помогает раннему распоз-наванию этих посттравматических осложнений.

В другом исследовании Forsberg JA et al, у пострадавших с сочетан-ной травмой проанализирована связь ПКТ с тяжестью травмы по шкале ISS [11]. Полученные результаты представлены на рис. 3, который наглядно демонстрирует основной вывод авторов: чем выше балльная оценка тяжести травмы по шкале ISS, тем выше уровень ПКТ в крови больного.

В исследовании Шабанова и соавт. маркёры инфекционных осложнений изучены у 271 пострадавших (78 % мужчин, 22 % женщин) с тяжёлой сочетанной травмой, поступивших в отделение реанимации НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского в 2008–2012 гг. [6]. При распреде-лении по механизму травмы ДТП составили 53,6 %, падение с высо-ты — 27,2 %, поездная травма —

5,8 %, бытовая — 6,9 %, производ-ственная — 2,9 %. Умер 21 пациент, летальность составила 7,7 %. Постра-давших с комбинированной травмой, а также пациентов с повреждением полых органов, с размозжениями мяг-ких тканей в данное исследование не включали, таким образом были исключены случаи с высокой веро-ятностью массивного экзогенного микробного обсеменения, связанно-го непосредственно с механизмом травмы.

Анализ показал, что частота инфекционных осложнений свя-зана с тяжестью травмы, оценён-ной по шкале ISS, и составила 71 %

(106/150) в группе ISS ≥30 баллов и 5,8 % (7/121) — в группе с ISS <30 баллов (p < 0,05). Наиболее часто развивались такие осложнения, как пневмония (n = 87) и сепсис (n = 13), причём сепсис встречался лишь в группе больных с ISS >30 баллов. Диагноз пневмонии во всех случаях был документирован наличием оча-гово-инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с общепринятыми кли-нико-лабораторными признаками: лихорадка, выделение гнойной мо-кроты, с учётом результатов микро-биологического исследования аспи-рата из трахеобронхиального дерева. Диагноз сепсиса ставили в случае прогрессирования признаков инфек-ции в сочетании с манифестацией органной дисфункции (нарастание лейкоцитоза, развитие лактатацидоза, нарушение сознания, гипоперфузия органов, гипотензия, CПОН).

В отличие от ранее цитируемых работ, в данном исследовании впер-вые приведены данные о практически почасовом мониторинге ПКТ, когда уровень этого биомаркёра опреде-ляли у пострадавших так рано с мо-мента травмы, как только это было возможно. Оказалось, что не только в течение первых дней, но уже в те-чение считанных часов с момента травмы уровень ПКТ был достоверно выше у тех пациентов, у которых впоследствии развивалась пневмония или сепсис, что отражено на рис. 4. У пострадавших, у которых в даль-

Рисунок 3. Уровни прокальцитонина (ПКТ) в сыворотке крови у пациентов с травмой разной степени тяжести по шкале ISS [по данным Forsberg J. A. et al., 2009].

Рисунок 4. Уровни прокальцитонина (ме‑диана, нг/мл) в ранние сроки после тяжё‑лой сочетанной травмы у пострадавших, у которых впоследствии развились инфек‑ционные осложнения (пневмония, n = 87; сепсис, n = 13) в сравнении с пациентами без инфекционных осложнений, n = 171 [по данным Шабанова А. К. с соавт., 2013].



нейшем развился тяжёлый сепсис, концентрация ПКТ уже в первый день с момента травмы достигала высокого уровня 20,16 ± 5,90, что в дальнейшем может служить ранним прогностическим признаком и влиять на тактику лечения. Авторы показали также, что уровень ПКТ выше 1,79 нг/мл уже в первые 12 часов с мо-мента травмы является предиктором развития пневмонии у этих больных.

Мониторинг ПКТ у пострадав-ших с травмой в режиме ежедневно-го определения вызывает сомнение у некоторых авторов. Необходимость ежедневного мониторинга связана с отсутствием данных о динамике биомаркёра и его диагностической значимости на этапе поисковых клинических исследований. На се-годняшний день целесообразность использования этого биомаркёра для прогноза и ранней диагностики инфекционных осложнений не вы-зывает сомнений. Опыт показывает, что в спорных случаях определение ПКТ и сопоставление с предыдущим уровнем реально помогает в приня-тии адекватного решения, например, о необходимости поиска очага вос-паления (рентгенография, УЗИ, КТ и др.) и эскалации антибиотикотера-пии, или, напротив, отказа от необо-снованных действий.

В литературе продолжается дис-куссия о том, следует ли мониторинг уровня ПКТ принимать как стан-дарт для ведения больных с трав-мой [8, 12]. Ряд авторов указывают на причины повышения ПКТ, по их мнению, не связанные непосред-ственно с инфекцией, например, ПКТ может повышаться при абдоминаль-ных вмешательствах, при расширен-ных операциях в грудной хирургии, при трансплантации органов и пр. В этих случаях рост ПКТ объясняют либо реакцией на эндотоксин грамо-трицательных кишечных бактерий, либо на выброс неизвестных сигналь-ных молекул в ответ на гипоксию. В то же время опубликовано доста-точно много работ и даже несколько метаанализов, подтвердивших прак-тическое значение ПКТ для диагно-стики сепсиса [17, 18]. В последние годы в ряде рандомизированных ис-следований доказано, что монито-ринг ПКТ и ПКТ-ориентированная

терапия способствует уменьшению летальности, а также приводит к сни-жению необоснованного применения антибиотиков [9, 10].

Механизмы инфицированияОбсуждая проблему осложнений

при тяжёлых травмах, следует отме-тить существующие принципиальные различия в механизмах инфицирова-ния. Так, локальные гнойно-воспа-лительные осложнения могут быть непосредственно связаны с механиз-мом повреждения, загрязнением ран, то есть. экзогенным инфицированием в момент травмы. Речь идёт, прежде всего, об обширных скальпирован-ных ранах, открытых переломах и от-рывах конечностей, ранениях исход-но колонизированных тканей (ЧМТ с повреждением слизистых полости рта и носа, переломы таза с повре-ждением стенки кишки и органов мочеполового тракта), перфорациях полых органов. Механизмы развития инфекции в таких случаях изучены, разработана тактика хирургической обработки (санации), обоснована ран-няя местная и системная антимикроб-ная терапия.

Сложнее предупредить развитие, своевременно распознать и начать адекватную терапию инфекционных осложнений при тяжёлых травмах, не сопровождающихся поврежде-нием исходно колонизированных тканей (кожного покрова, полых ор-ганов). Закрытая черепно-мозговая травма, тупая травма груди и живота, закрытые переломы, синдром дли-тельного сдавления и др. в различных сочетаниях могут иметь очень тяжё-лое течение с развитием пневмоний, сепсиса, СПОН c летальным исходом.

Такие травмы часто сопрово-ждаются тяжелыми патофизиологи-ческими нарушениями (массивная кровопотеря, гиповолемия, острая дыхательная недостаточность, ги-поксия, шок), вплоть до необходи-мости проведения реанимационных мероприятий (ишемия-реперфузия), хирургических вмешательств, за-местительной терапии (ИВЛ, кар-диотоническая поддержка, экстра-корпоральная детоксикация и др.). В генезе инфекционных осложнений на первое место выходит эндогенное инфицирование за счёт микробио-

ты больного, поскольку изменённые условия внутренней среды макроор-ганизма неизбежно влекут за собой повышение проницаемости тканей и, прежде всего, кишечного барьера, а также перестройку метаболической активности микробных ассоциаций, входящих в состав микробиоты по-страдавшего человека. В настоящее время нами инициировано иссле-дование механизмов эндогенного инфицирования, связанных с метабо-лической активностью микробиоты при критических состояниях макро-организма, в том числе при тяжёлых сочетанных травмах.

Поиск новых маркёровКак известно, классическая

микробиологическая диагностика включает обязательный этап куль-тивирования микроорганизмов на питательных средах. Получение результата об идентификации (род, вид) микроорганизма и его чувстви-тельности к антибиотикам является информативным и служит руковод-ством к действию лишь в случае полной уверенности, что именно выделенный микроорганизм явля-ется главным возбудителем прогрес-сирующей инфекции у конкретно-го больного. Более того, выделить микроорганизм-возбудитель можно либо при развитии бактериемии (по-ложительная гемокультура), либо при исследовании материала гнойно-во-спалительных очагов (гноя, мокроты, отделяемого ран и пр.), т. е. на этапе манифестации инфекционных ос-ложнений, поэтому методы класси-ческой микробиологии не отвечают принципу ургентности для раннего распознавания осложнений.

С другой стороны, большинство лабораторных маркёров, которые уже применяются (ПКТ, СРБ, интерлей-кины) или изучаются (эндокан, пре-сепсин и др.) в качестве предикторов инфекционных осложнений, назы-вают «непрямыми», так как не уста-новлена их непосредственная связь с микроорганизмами-участниками гнойно-воспалительных осложнений.

Для ранней диагностики инфек-ций на молекулярном уровне весьма перспективным представляется ко-личественное определение микроб-ных ДНК в клиническом материале



от больного (крови, экссудатах, от-деляемом ран и пр.) с применением технологии ПЦР в реальном времени. Исследования в этом направлении проводятся, и первые результаты о возможности ранней детекции ДНК проблемных госпитальных бакте-рий (метициллин-резистентных ста-филококков, синегнойной палочки, ацинетобактера и др.), а также генов антибиотикорезистентности (кар-бапенемаз) [3, 15] являются весьма обнадёживающими [2].

В поиске ранних маркёров инфек-ционных осложнений используют также определение уровня бактери-альных метаболитов методом газо-вой хроматографии. Эта технология не требует предварительного куль-тивирования, детекция метаболитов осуществляется непосредственно в крови или другом биологическом материале от больного. В хирургии применяют определение коротко-цепочечных (КЦЖК) или летучих (ЛЖК) жирных кислот для диагно-стики раневой инфекции, однако этот метод позволяет выявлять лишь те инфекции, которые связаны с уча-стием неклостридиальных анаэробов.

Нами предложен метод количе-ственной оценки микробной нагрузки по уровню ароматических микроб-ных метаболитов (АММ), а именно фенилкарбоновых кислот (ФКК), ко-торые продуцируются многочислен-ными представителями микробиоты кишечника [16]. На начальной ста-дии обследованы 8 пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой, ISS у всех >30 баллов, при распределении по механизму травмы: 4 пострадали в ДТП, 3 — после падения с высо-ты, 1 пациент с бытовой травмой). У двух пострадавших (тяжесть трав-мы по шкале ISS оценивали в 45 и 57 баллов), у которых в дальнейшем развились пневмония и сепсис, уро-вень ФКК на момент поступления составлял 15,42 и 10,47 мкмоль/л (при норме 5,6 мкмоль/л), а самый высокий уровень ФКК 45,2 мкмоль/л выявлен у одного пациента с тяже-стью травмы по шкале ISS 66 баллов, который в последующем умер. Таким образом, уже первые результаты под-тверждают целесообразность поис-ковой работы в этом направлении. Повышение ФКК в сыворотке крови

всего через несколько часов после травмы, вероятнее всего, можно объ-яснить несостоятельностью кишеч-ного барьера на фоне выраженных патофизиологических нарушений, но этот механизм и потенциальное участие ФКК в развитии осложнений требуют дальнейшего изучения.

ЗаключениеОбобщая изложенное выше, необ-

ходимо ещё раз подчеркнуть важность применения биомаркёров для про-гнозирования осложнений и раннего выявления инфекции у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой. На се-годняшний день наиболее информа-тивным биомаркёром является ПКТ, который реагирует на бактериальное воспаление, по крайней мере, на 1–2 дня раньше, чем СРБ. ПКТ может служить предиктором развития пнев-монии и сепсиса уже в первые 12 ча-сов c момента травмы. Продолжается поиск новых молекулярных маркёров, результаты сравнительных исследова-ний в будущем позволят оценить их диагностическую значимость и це-лесообразность практического при-менения в качестве ранних маркёров инфекционных осложнений.

Список литературы1. Ермолов А. С., Абакумов M. M., Соко-

лов В. А. и соавт. Структура госпиталь-ной летальности при сочетанной травме и пути ее снижения // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2006. № 9. С. 16–20.

2. Митиш В. А. Налбандян Р. Т. Медин-ский П. В. Современные технологии в ле-чении гнойно-некротических ран у детей // Матер. науч. — практ.конф. «Новые технологии в детской хирургии, урологии, анестезиологии и реанимотологии». Са-марканд, 2012. С. 43–44.

3. Савочкина Ю. А., Гущин А. Е., Сухоруко-ва М. В. и соавт. Разработка методики выявления генов карбапенемаз различных групп на основе мультиплексной ПЦР в ре-альном времени // Клин. микробиол., ан-тимикроб. химиотер. 2012. Т. 14, № 2. С. 47.

4. Селезнёв С. А., Багненко С. Ф., Шапо-та Ю. Б., Курыгина A. A. Травматическая болезнь и её осложнения. С-Пб: Политех-ника, 2004. 414 с.

5. Хубутия М. Ш., Шабанов А. К. Основные причины летальности у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в отделе-нии реанимации // Скорая мед. помощь. 2010. № 3. С. 64–69.

6. Шабанов А. К., Хубутия М. Ш., Белобо-родова Н. В. и соавт. Динамика уровня прокальцитонина при развитии нозоко-миальной пневмонии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Общ. реаниматол. 2013. Т. IX, № 5. С. 11–17.

7. Baker S. P., O’Neil l B., Haddon W. Jr, Long W. B. The injury severity score: a meth-od for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma. 1974. Vol. 14 (3). P. 187–196.

8. Castelli G. P., Pognani C., Cita M., Pala-dini R. Procalcitonin as a prognostic and diagnostic tool for septic complications after major trauma // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (6). P. 1845–1849.

9. Christ-Crain M., Stolz D., Bingisser R. et al. Procalcitonin guidance of antibiotic ther-apy in community-acquired pneumonia: a randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. Vol. 174 (1). P. 84–93.

10. Christ-Crain M., Jaccard-Stolz D., Bingisser R. et al. Effect of procalcitonin-guided treat-ment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-ran-domised, single-blinded intervention trial // Lancet. 2004. Vol. 363 (9409). P. 600–607.

11. Forsberg J. A., Elster E. A., Andersen R. C. et al. Correlation of procalcitonin and cytokine expression with dehiscence of wartime extremity wounds // J. Bone Joint Surg. Am. 2008. Vol. 90 (3). P. 580–588.

12. Jensen J. U., Lundgren J. Procalcitonin moni-toring in trauma intensive care patients: how helpful is it? // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (6). P. 2093–2094.

13. Jensen J. U., Lundgren B., Hein L. et al. The Procalcitonin And Survival Study (PASS) — a randomised multi-center investigator-ini-tiated trial to investigate whether daily measurements biomarker Procalcitonin and pro-active diagnostic and therapeutic responses to abnormal Procalcitonin levels, can improve survival in intensive care unit patients. Calculated sample size (target population): 1000 patients // BMC Infect. Dis. 2008. Vol. 8. P. 91.

14. Meisner M., Adina H., Schmidt J. Correlation of procalcitonin and C-reactive protein to inflammation, complications and outcome during the intensive care unit course of mul-tiple-trauma patients // Clin. Care. 2005. Vol. 10 (1). P. 10–20.

15. Nordmann P., Gniadkowski M., Giske C. G. et al. Identification and screening of car-bapenemase-producing Enterobacteria-ceae // Clin. Microbiol. Infect. 2012. Vol. 18 (5). P. 432–438.

16. Sarshor Y. N., Beloborodova N. V., Bedo-va A. Y. et al. New criteria of bacterial load in critically ill patients // Shock. 2013. Vol. 40. Suppl. P. 31.

17. Simon L., Gauvin F., Amre D. K. et al. Serum procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of bacterial infection: A system-atic review and meta-analysis // Clin. Infect. Dis. 2004. Vol. 39 (2). P. 206–217. (Review Erratum in Clin. Infect. Dis. 2005. Vol. 40. P. 1386–1388).

18. Tang B. M., Eslick G. D., Craig J. C., McLean A. S. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis // Lancet Infect. Dis. 2007. Vol. 7 (3). P. 210–217.

19. Wanner G. A., Keel M., Steckholzer U. et al. Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28 (4). P. 950–957.



Пациенты с тяжёлой сочетанной травмой (ТСТ) представляют

собой особый контингент постра-давших, которые отличаются край-не сложным течением посттрав-матического периода, связанным с тяжестью, многофакторностью сочетанного повреждающего воз-действия, развитием полиорганной недостаточности, иммунологиче-ским дефицитом, нозокомиальны-ми инфекционными осложнениями и сепсисом. В этиологии политрав-мы лидирующее значение продол-жают занимать автотравма (55 %), производственный травматизм и ак-тивный отдых (24 %), падение с вы-соты (14 %), причём повреждения всегда носят сочетанный и нередко комбинированный характер. Так, при дорожно-транспортных проис-шествиях в структуре повреждений преобладают скелетная травма (69 % пострадавших), повреждение груд-ной клетки (45 %), черепно-мозговая травма (39 %), повреждение органов брюшной полости (25–35 %), позво-ночника (15–30 %).

Приведённые данные показывают, что одной из важных отличительных особенностей ТСТ является симуль-танное повреждение защитно-каркас-ного (опорно-двигательного) аппарата и подлежащих паренхиматозных орга-нов с развитием феномена взаимного отягощения [4]. Этим обусловливается сложный генез эндогенной интоксика-ции, возникающей при ТСТ, связанной с выбросом миоглобина, продуктов размозжения мягких тканей, разруше-ния костей, лизиса гематом, массив-ным выделением медиаторов воспа-ления, а также нарушением барьерной функции кожи, слизистых оболочек, кишечника и т. д. Создаются крайне благоприятные условия для возник-новения вторичных инфекционных осложнений. Этому способствуют:• множественность очагов инфициро-

вания (первичного, вторичного, ятро-генного), что определяет расширен-ную контаминацию микрофлорой;

• наличие гематом, большого числа ушибленных и размозжённых тка-ней, поздняя хирургическая обра-ботка открытых повреждений;

• микротромбообразование при ДВС-синдроме;

• специфические осложнения поли-травм (острый респираторный дис-тресс-синдром (ОРДС), ранняя по-лиорганная недостаточность). ОРДС происходит на фоне утраты сурфак-танта в бронхах и трахее, стаза в ка-пиллярах лёгких — угроза трансфор-мации в сливную пневмонию;

• сочетание экзогенного и эндоген-ного пути инфицирования: эн-догенная микрофлора пациента, полирезистентная госпитальная микрофлора, инородные тела в тка-нях и органах (пуля, дробь, щеп-ки и т. п.), повторная ятрогенная агрессия;

• сопутствующая соматическая пато-логия: злоупотребление алкоголем, дефицит питания, сахарный диабет, декомпрессированные заболевания сердца, лёгких, почек, приём стеро-идных гормонов;

• снижение иммунитета, прежде всего, вследствие механической потери лейкоцитов и иммуноглобу-линов во время кровотечения.

Инфекционная защита пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой

Н. А. Карпун 1, Е. А. Евдокимов 1, Н. И. Чаус 2

1ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва

2ГБУЗ ГКБ № 81, Москва

РезюмеВнутрибольничные инфекции при тяжелой сочетанной травме имеют большое значение и являются основной причиной летальных исходов в позднем периоде после политравмы. Успех в лечении зависит от эффективной реализации комплексного подхода, соче-тающего лечебные протоколы и профилактические мероприятия против внутрибольничных осложнений, которые имеют место почти у всех пациентов с множественными травмами. Иммунокоррекция должна быть настоятельно рекомендована в комплексном лечении больных с политравмой. Меры по предупреждению внутрибольничных инфекций должны проводиться на основе блокирования всех возможных путей перекрестной контаминации. Закрытые системы должны использоваться на всех уровнях: защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, катетеров, закрытые аспирационные системы и закрытые системы дренажа и системы «катетер Фолея-уриметр» с высокой степенью защиты мочевых путей от восходящей инфекции.Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, внутрибольничные инфекции, иммунокоррекция, перекрестная контаминация.

SummaryHospital acquired infections following polytrauma have a great importance and play key role in the structure of mortality in the late period after polytrauma. Success in the treatment depends on effective realization of complex approach which combines treatment protocols and prophylac-tic actions against nosocomial complications which take place in almost all patients with multiple trauma. Immunocorrection should be strongly recommended in the complex treatment of patients with polytrauma. Preventive measures against nosocomial infections should be conducted on the base of interruption of any possible ways of cross-contamination. Closed systems have to be used on all possible levels: adhesive fixations for operative field, CV and arterial puncture sites, closed suction systems, closed drainage systems and complex “Foley catheter — urinemeter” with high grade of ascending urinary tract infection protection.Key words: polytrauma, hospital acquired infections, cross-contamination, immunocorrection.



Ряд травматических компонентов (размозжённые ткани, нейротравма, шок) может резко активизировать инфекционную составляющую, что значительно повышает летальность в группе больных с ТСТ, несмотря на последние поколения антибиоти-ков, применяющиеся практически с этапа стартовой терапии. Инфек-ционные осложнения тяжёлых со-четанных повреждений превали-руют в клинической картине в сро-ки свыше 3 сут с момента травмы и являются основной причиной ле-тальных исходов в позднем периоде политравмы. По данным г. Москвы, гнойно-септические осложнения у тяжело пострадавших составляют свыше 60 % причинно-следственных отношений в структуре летальности больных.

Наиболее частыми в структуре ин-фекционных осложнений у больных с политравмой являются пневмония (35 %), трахеобронхит (23 %), цистит (20,3 %), пролежни (11,9 %). Среди основных факторов риска лёгочных инфекционных осложнений выде-ляют: возраст старше 60 лет, грубые нарушения сознания, ушиб лёгких, ИВЛ более 2 суток, аспирационный синдром, наличие хронической лёгоч-ной патологии. Пневмония служит основной причиной смерти более чем у 70 % больных с ТСТ, умерших через 3 суток и более с момента получения травмы [8].

Одной из причин высокой ча-стоты гнойно-септических ослож-нений, имеющих потенциальную опасность для жизни пострадавших, является снижение иммунного ста-туса, которое связано как с механи-ческой потерей иммунокомпетент-ных клеток и белковых соединений, так и с особенностями исходного состояния пациентов (злоупотре-бление алкоголем, нутритивный статус, хроническая соматическая патология, приём препаратов, об-ладающих иммуносупрессивными свойствами и т. д.). В связи с этим коррекция иммунного статуса яв-ляется одной из важных и перспек-тивных задач интенсивного лечения ТСТ. В рандомизированном про-спективном исследовании оценки эффективности применения высо-

коконцентрированного IgG в преду-преждении сепсиса у пациентов с ТСТ, выполненном в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, показано, что у по-страдавших, которым проводили иммунопрофилактику препаратом иммуноглобулина класса G в общей дозе 500 мг/кг массы тела, отме-чено достоверно меньшее число случаев тяжёлого сепсиса, септи-ческого шока, полиорганной недо-статочности, вентилятор-ассоции-рованной пневмонии и укорочение дней ИВЛ (в среднем на 4,2 суток) и общего времени пребывания па-циентов в ОРИТ (в среднем на 7 суток). Кроме того, фактическая выживаемость в группе пострадав-ших, получавших концентрат им-муноглобулина G, оказалась выше ожидаемой на 16 %, в то время как в группе сравнения фактическая выживаемость была ниже ожидае-мой на 12 %.

С точки зрения влияния на им-мунный статус пациентов с ТСТ, также уместно отметить положи-тельную роль антибиотиков группы макролидов при лечении острого повреждения лёгких как препаратов, имеющих дополнительные иммуно-модулирующие свойства, включа-ющие подавление воспалительно-го сигналинга, адгезию иммунных клеток, фагоцитоз и образование свободных кислородных радикалов [11]. Недавно опубликованные ре-зультаты повторного анализа иссле-

дования LARMA показали, что ис-пользование макролидов у больных с ОРДС ассоциируется со снижением 180-дневной летальности и укороче-нием длительности ИВЛ [12].

Чрезвычайно важным аспектом комплексного интенсивного лечения больных с ТСТ является вынужден-ное выполнение множества инвазив-ных манипуляций (катетеризация артериального и центрального ве-нозного сосудистого русла, правых отделов сердца, лёгочной артерии, интубация трахеи, трахеостомия, са-нации трахеобронхиального дерева, дренирование плевральных поло-стей, катетеризация мочевого пузы-ря), а также проведение внепочечного очищения крови, экстракорпоральной мембранной оксигенации, других методов вспомогательного кровоо-бращения.

В данном контексте становится очевидным, что помимо очагов пер-вичного инфицирования, на одно из первых мест в структуре инфекци-онных осложнений при политравмах выходит инфицирование при меди-цинских манипуляциях и/или вслед-ствие неправильного использования медицинских расходных материа-лов. Так, по данным Н. А. Карпуна и соавт., микробиологические ис-следования мест стояния централь-ных венозных катетеров при посту-плении пострадавших в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко из других ЛПУ вы-явили инфицирование места входа

Таблица 1Результаты микробиологических исследований места входа центральных венозных

катетеров в кожу (3–5 сутки стояния катетера)

ПРИЗНАКИ

Фиксация лейкопластыремФиксация

изолирующей повязкой

Пострадавшие, переведённые из других ЛПУ

n = 26

Плановые хирургические вмешательства

n = 48

Плановые хирургические вмешательства

n = 62

Воспаление в области пункции 18 (69,2 %) 10 (21 %) 4 (6,5 %) *

Скарификация кожи 23 (89 %) 32 (67 %) 0 *

Положительный результат микробиологического исследования 16 (62 %) 10 (21 %) 3 (4,8 %) *

Спектр микроорганизмовPs. aeruginosaEnt. faecium

St. sciuri

St. aureus (МRSA)St. sciuri (MRS)Ent. faecium

Acinetobacter

Ent. faeciumAcinetobacter



катетеров в кожу высокопатогенной микрофлорой в 62 % случаев [1]. Применение изолирующих адгезив-ных повязок для фиксации мест сто-яния центральных венозных катете-ров позволило решить эту проблему и резко снизить частоту выявления признаков воспаления в месте входа центрального венозного катетера в кожу и положительных результатов микробиологических исследований до 4,8 % (табл. 1).

Проведённая позднее (2007) теми же авторами оценка результатов исследований пострадавших, посту-пивших в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко на ИВЛ с различных этапов меди-цинской эвакуации, выявила кли-нико-инструментальные признаки инфекции дыхательных путей в 75 % случаев, которые сопровождались по-ложительными результатами микро-биологических исследований у 50 % поступивших и в подавляющем числе случаев были представлены мульти-резистентной госпитальной грампо-ложительной и грамотрицательной микрофлорой (табл. 2) [2].

У пострадавших без признаков инфекции респираторного тракта, у которых в кратчайшие сроки по-сле интубации трахеи и перевода на ИВЛ была использована закры-тая аспирационная система (Cathy, Unomedical, Дания), удалось значи-тельно снизить частоту возникнове-ния вентилятор-ассоциированной пневмонии и гнойного трахеоброн-хита по сравнению с контрольной группой, а также более чем в 2 раза увеличить время от перевода на ИВЛ до развития инфекционных осложне-ний респираторного тракта (табл. 3).

Сходные данные по снижению инфекций нижних дыхательных пу-тей представлены в проспективном контролируемом рандомизирован-ном двухцентровом исследовании, выполненном в Москве и Екатерин-бурге [7], а также в исследовании, выполненном П. И. Мироновым и соавт. (2008) у детей с тяжёлой черепно-мозговой травмой, у кото-рых использование закрытой аспира-ционной системы авторы связывают со снижением частоты инфициро-

вания нижних дыхательных путей и развития вентилятор-ассоцииро-ванной пневмонии (с 80 до 28 %). Выявленные положительные сдвиги в количестве и качестве респира-торных инфекционных осложне-ний хорошо согласуются с данными В. А. Руднова и соавт., полученными ранее у больных общехирургиче-ского профиля [6], и, по-видимому, носят системный характер.

Другим важным элементом ком-плексной инфекционной защиты у больных с политравмой является предупреждение инфицирования мочевыводящих путей и восходя-щей уроинфекции. Несмотря на оче-видную актуальность проблемы, на сегодняшний день в современной медицинской литературе нет доста-точного количества исследований у больных с ТСТ. Однако исследо-вания, выполненные отечествен-ными специалистами у пациентов других категорий, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации [3, 5, 9], а также экс-периментальные данные [10] пока-зывают, что использование высо-котехнологичных мочеприемников и особенно закрытых систем «сили-коновый катетер Фолея — уриметр» с многоуровневой системой защиты от восходящей уроинфекции при предполагаемой длительной катете-ризации мочевого пузыря способны резко замедлить или предотвратить развитие восходящей уроинфекции, а потому их применение у пациентов с ТСТ, как подлежащих продолжен-ной или длительной катетеризации мочевыводящих путей, является правомерным и обоснованным.

Таким образом, проблема инфек-ционных осложнений является одной из важнейших, определяющих такти-ку и эффективность комплексного ин-тенсивного лечения пациентов с ТСТ.

Успех лечения больных с ТСТ в значительной степени зависит от эффективной реализации ком-плекса лечебных и предупреди-тельных мероприятий, направлен-ных на повышение инфекционной защиты пациента и профилактику нозокомиальных осложнений, кото-рые возникают практически у всех пострадавших.

Таблица 3Сравнение открытой санации трахеи и применения закрытой аспирационной системы

у пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой

Признак Применение ЗАС, n = 36 Открытая санация трахеи, n = 47

Возраст, лет 56,8 ± 18,5 58,2 ± 14,1

АРАСНЕ 2, баллы 11,5 ± 2,7 13,0 ± 2,9

SOFA 4,8 ± 2,8 5,0 ± 1,9

Длительность ИВЛ, сут 12,2 ± 2,5 13,9 ± 2,1

Частота ВАП,% (абс. ч.) 16,7 % (6) 49 % (23) *

Частота ГТБ,% (абс. ч.) 13,9 % (5) 43 % (20) *

Время развития ГТБ, сут 8,1±1,9 4.3±2,1 *

Время развития ВАП 14 ±2 6 ±1,4 *

Таблица 2Результаты микробиологических исследований пострадавших с этапов медицинской

эвакуации (Н. А. Карпун и соавт., 2007)(3-и-7-е сутки после травмы или ранения, БАЛ, метод «защищённых щеток»)

ПРИЗНАКИ Поступление переводом из других ЛПУ, n = 32

Инфекция дыхательных путей 24 (75 %)

Положительный результат микробиологических исследований 16 (50 %)

Спектр микроорганизмов

MRSA (E) — 27 %;Ps. aeruginosa –18 %;

Acinetobacter — 18 %;E. coli — 18 %;

Enterobacter — 12 %;Kl. pneumoniae — 6 %



Иммунопрофилактика должна являться непременным компонентом комплексного интенсивного лечения пациентов с ТСТ в условиях отде-лений анестезиологии-реанимации.

Предупреждение нозокомиаль-ных инфекционно-септических ос-ложнений нужно проводить на ос-нове блокирования всех возможных путей перекрёстной контаминации. Целесообразно использовать закры-тые системы на всех уровнях: защит-ные фиксирующие наклейки для опе-рационных ран, катетеров, закрытые аспирационные системы и закрытые системы «катетер Фолея-уриметр» с высокой степенью защиты мочевых путей от инфекции.

Список литературы1. Карпун Н. А., Мороз В. В., Овечкин А. М. и со-

авт. Роль защитных фиксирующих повязок в предупреждении инфицирования мест стояния катетеров и надёжности их фик-сации // Общ. реаниматол. 2006. Т. II, № 1. C. 68–71.

2. Карпун Н. А., Мороз В. В., Климова Г. М. и соавт. Профилактика нозокомиальных инфекций дыхательных путей // Общ. реаниматол. 2007. Т. III, № 3. С. 100–104.

3. Купренков А. В., Левит А. Л. Профилакти-ка инфицирования мочевыводящих пу-тей в комплексе мер по инфекционной безопасности больных ОРИТ // Вестник интенсивной терапии. 2005. № 4. С. 78–79.

4. Мальцева Л. А., Усенко Л. В., Пенчен-ко Г. В., Алексюк С. А. Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы: место перфторана в комплексной те-рапии. Методические рекомендации МЗ Украины, Академии медицинских наук Украины, 2005., 48 с.

5. Петрова М. В., Каприн А. Д., Соснов-ский В. В., Цибульский А. Д. Профилактика катетер-ассоциированных инфекцион-ных осложнений у больных после хирур-гических вмешательств по поводу онко-урологических заболеваний // Вестник интенсивной терапии. 2009. № 2. С. 1–4.

6. Руднов В. А., Демещенко В. А., Розано-ва С. М. и соавт. Оценка эффективно-сти закрытой аспирационной системы «Cathy»в профилактике инфекций ниж-них дыхательных путей при проведении искусственной вентиляции лёгких // Вестник интенсивной терап. 2005. № 4. С. 80–83.

7. Руднов В. А., Карпун Н. А., Демещен-ко В. А., Дуганов А. В. Роль закрытых аспи-рационных систем в профилактике ин-фекций нижних дыхательных путей при проведении искусственной вентиляции лёгких // Анестезиол. и реаниматол. 2007. № 3. С. 22–24.

8. Соколов В. А. Множественные и соче-танные травмы. Интернет-портал www.bone-surgery.ru.

9. Шулутко Е. М., Буланов А. Ю., Клясо-ва Г. А. Катетер-ассоциированная ин-фекция мочевыводящих путей: факторы риска и методы профилактики // Вестник интенсивной терапии. 2005. № 4. С. 73–77.

10. Frimodt-Møller N., Corneliussen L. Compar-ative assessment of modern urinemeters // Br. J. Infect. Control. 2005. Vol. 6 (5). P. 14–17.

11. Noto M. J., Wheeler A. P. Macrolides for acute lung injury // Chest. 2012. Vol. 141 (5). P. 1131–1132.

12. Walkey A. J., Wiener R. S. Macrolide anti-biotics and survival in patients with acute lung injury // Chest. 2012. Vol. 141 (5). P. 1153–1159.



Острое почечное повреждение (ОПП) продолжает оставаться

одной из наиболее сложных проблем медицины критических состояний, сопровождается значительной леталь-ностью, достигающей 60 %, приводит к неблагоприятным отдалённым ис-ходам и требует значительных финан-совых затрат. Бурное развитие в по-следние десятилетия реаниматологии, новых хирургических направлений, особенно кардиохирургии, сосудистой хирургии, трансплантологии, привело к значительному увеличению числа пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), у ко-торых развивается ОПП в рамках поли-органной недостаточности [5, 14, 27].

Заболеваемость ОПП в общей популяции, по данным ряда авторов, составляет от 181 до 288 на 100 000 населения и неуклонно увеличивает-ся [1, 59, 70]. Так, в США при анализе базы данных Nationwide Inpatient Sample [69] с 1988 по 2002 г. более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных пациентов вы-явлено ОПП, из них 598 768 больным потребовалось проведение замести-тельной почечной терапии (ЗПТ). Количество случаев ОПП на 100 000 населения увеличилось с 61 в 1988 г. до 288 в 2002 г. В 6,7 раза увеличилось

количество больных, которым прово-дили ЗПТ, достигнув в 2002 году 27 на 100 000 населения.

К началу XXI века международному медицинскому сообществу стало ясно, что необходима единая классифика-ция острой почечной недостаточности (ОПН). Более 30 существующих на тот момент классификаций не были направ-лены на раннюю диагностику ОПН, не давали возможность стандартизиро-вать исследования [55]. Если сравнивать два крупных многонациональных муль-тицентровых исследования, опублико-ванных в начале 200-х годов, то выяс-нится, что в одном из них, Mendonca A. et al, проведённом в 40 ОРИТ 16 стран, критериями ОПН служили повышение уровня сывороточного креатинина ≥300 мкмоль/л или снижение суточного диу-реза ≤500 мл [40]. В этой работе ОПН развилась в 24,7 % случаев с летально-стью 42,8 %. А в исследовании BEST [64], проведённом в 2000–2001 годах в 54 центрах 23 стран, диагноз ОПН ставили, если уровень мочевины в сы-воротке был ≥30 ммоль/л или диуреза менее 200 мл за 12 часов Частота ОПН среди пациентов ОРИТ составила 5,7 % с летальность 60,3 %.

Ряд исследований выявил, что даже незначительное повышение сы-вороточного креатинина (как сурро-

гатного маркёра снижения скорости клубочковой фильтрации) от нор-мальных величин достоверно при-водит к увеличению летальности [34]. По данным Chertow G. M. et al., при использовании многофакторного регрессионного анализа увеличение концентрации сывороточного креа-тинина на 25 % приводит к увеличе-нию летальности в два раза. При уве-личении концентрации креатинина в крови на 50 % относительный риск смерти увеличивается до 4,4 [12].

Классификации ОППВ августе 2000 года в Нью-Йор-

ке под эгидой Американского обще-ства нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества медицины критических состояний (Society of Critical Care Medicine) прошла пер-вая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы проведено десять международ-ных конференций, посвящённых про-блемам ОПП. Основными целями этих конференций были разработка классификации, выработка мер про-филактики и лечения ОПП, оптимиза-ция заместительной почечной терапии,

Острое почечное повреждениеСовременные аспекты диагностики, профилактики и лечения

С. И. Рей

ГБУЗ «Научно‑исследовательский институт скорой помощи имени Н. В. Склифосовского ДЗМ», Москва

Acute kidney injury. Current aspects of diagnosis, prevention and treatmentS. I. Rei, Hospital Research Institute for Emergency Medicine named after N. V. Sklifosovsky, Moscow

РезюмеОстрое почечное повреждение (ОПП) продолжает оставаться од-ним из наиболее серьёзных осложнений у пациентов в критическом состоянии и сопровождается значительной летальностью. В обзоре представлены современные классификации ОПП, рекоменда-ции по ранней диагностике, профилактике и лечению почечного повреждения, включая использование методов заместительной почечной терапии.Ключевые слова: острое почечное повреждение, заместительная почечная терапия, биомаркёры, гемодиализ, постоянная замести-тельная почечная терапия.

SummaryAcute kidney injury (AKI) is a serious complication that occurs frequently in critically ill patients, and is associated with worse outcomes. The review is presented current definition of AKI, recommendations for prevention, treatment and dialysis interventions for AKI.Key wards: acute kidney injury, renal replacement therapy, biomarkers, haemodialysis, continuous renal replacement therapy.



подготовка согласительных рекомен-даций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований [9, 32].

Одним из выводов II Согласитель-ной конференции стала выработка критериев ОПП (RIFLE-критерии) [9]. Определены три уровня почечно-го повреждения: R (Risk) — риск почечной дисфункции, I (Injury) — повреждение почек, F (Failure) — недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) — утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) — тер-минальная почечная недостаточность (табл. 1). Критерии RIFLE основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увели-чении уровня сывороточного креа-тинина и критериях мочеотделения.

В 2005 году на Международной согласительной конференции Между-народной междисциплинарной груп-пой Acute Kidney Injury Network раз-работаны определение и стадии ОПП на основании критериев RIFLE [38]. Диагностические критерии включают разделение на 1-, 2- и 3-ю стадии, при этом 1-я стадия соответствовала уров-ню R, 2-я — I, а 3-я — F. В 2011 году

согласительные рекомендации были пересмотрены международным ко-митетом по улучшения глобальных результатов лечения заболеваний по-чек Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) [33]. На основа-нии критериев KDIGO острое почеч-ное повреждение определяется как:• абсолютное повышение концентра-

ции креатинина в крови на 0,3 мг/дл (≥26,4 мкмоль/л) в течение 48 часов; или

• относительное повышение сыворо-точного креатинина в 1,5 и более раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно или предполага-ется, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или

• мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 6 часов.

Стадии ОПП представлены в табл. 2.В последнее время появился ряд

работ, подтверждающих высокую чув-ствительность и специфичность крите-риев RIFLE и стадий ОПП для диагно-стики острого почечного повреждения [29]. Так, по данным Uchino S. et al., среди 20 126 пациентов у 82 % не было проявлений почечной дисфункции. Летальность в этой группе составила 4,4 %. Критерий «R» выявлен у 9,1 % больных с летальностью 15,1 %; крите-

рий «I»– у 5,2 %, летальность при этом составила 29,2 %; критерий «F» имел место у 3,7 % больных с летальностью 41,1 % [62]. В работе Hoste E. et al. из 5 383 пациентов на момент посту-пления в ОРИТ у 78 % критериев ОПП не было. За время нахождения боль-ных в отделении реанимации у 55,6 % пациентов с критерием «R» отмечали прогрессирование ОПП до критериев «I» (30,7 %) и «F» (25 %) [26].

При анализе крупных эпидеми-ологических исследований (табл. 3) частота развития ОПП у пациентов в ОРИТ составляет 18,0–67,2 %. Го-спитальная летальность у больных без почечного повреждения с крите-риями ОПП «R», «I», «F» была, со-ответственно, 4,4–13,6 %, 8,8–35,5 %, 11,4–45,6 % и 26,3–56,8 %. Таким об-разом, критерии RIFLE/стадии ОПП являются высокочувствительным методом диагностики острого по-чечного повреждения, достоверно коррелируют с высокой госпитальной летальностью и являются независи-мыми факторами риска смерти.

ОПП сопровождается крайне не-благоприятными отдаленными ре-зультатами. Как показало недавнее датское исследование, летальность после выписки из стационара в тече-ние первого года для пациентов без ОПП, ОПП с критериями «R», «I» и «F» составила 10,7 %, 20,5 %, 23,8 % и 23,2 % соответственно [20].

Факторы риска развития острого почечного повреждения

Факторы риска развития ОПП можно разделить на три группы.

Во-первых, это предрасполага-ющие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе отно-сят мужской пол, пожилой возраст,

Таблица 1Критерии острого почечного повреждения (RIFLE)

Таблица 2Стадии острого почечного повреждения KDIGO [33]

Уровни почечного повреждения Критерии клубочковой фильтрации (КФ) Критерии мочеотделения

Риск почечной дисфункции (R) Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 1,5 раза либо снижение КФ более 25 % Мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 6 ч

Повреждение почек (I) Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 2 раза либо снижение КФ более 50 % Мочеотделение менее 0,5 мл/кг×ч за 12 ч

Недостаточность почечной функции (F) Увеличение концентрации сывороточного креатинина в 3 раза либо снижение КФ более 75 %

Мочеотделение менее 0,3 мл/кг×ч за 24 ч либо анурия 12 ч

Утрата почечной функции (L) Стойкая острая почечная недостаточность, полная потеря почечной функции более 4 нед.

Терминальная почечная недостаточность (E) Терминальная почечная недостаточность

Стадии почечного повреждения Креатинин плазмы Критерии

мочеотделения

I В 1,5–1,9 раз выше исходного или увеличение на 0,3 мг/дл (≥ 26 мкмоль/л) < 0,5 мл/кг×ч 6–12 ч

II В 2–2,9 раз выше исходного <0,5 мл/кг×ч ≥ 12 ч

III

В 3 раза выше исходного;или

Повышение ≥4.0 мг/дл (353,6 мкмоль/л); или

Начало заместительной почечной терапии;или

У больных < 18 лет, снижение рСКФ до <35 мл/мин на 1,73 м 3

< 0,3 мл/кг×ч ≥ 24 ч или анурия ≥ 12 ч



гипоальбуминемию [11, 14]. Нали-чие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печёночной, сердечной недостаточности и сосу-дистой патологии также являются факторами риска развития ОПН.

Во-вторых, это факторы, обуслов-ленные критическим состоянием. Яв-ления гиповолемии, гипотензии и шока приводят к изменениям внутрипочеч-ной гемодинамики с развитием ишемии коркового слоя и прогрессированием ишемического и (или) реперфузионно-го повреждения за счёт оксидантного тканевого повреждения. Происходит повреждение тубуло-гломерулярного регуляторного механизма. При наличии сепсиса медиаторы воспаления иници-ируют эндотелиальную дисфункцию. Происходит апоптоз и некроз клеток, в конечном счёте приводящий к каналь-цевому повреждению и обструкции. Кроме этого, к развитию септического ОПП приводит дисрегуляция сосуди-стого тонуса в афферентных и эффе-рентных артериолах. К факторам риска развития ОПП также относят острый респираторный дистресс-синдром и искусственную вентиляцию лёгких, коагулопатию, операции на сердце и со-судах и трансплантологию [25, 35, 37]

При рабдомиолизе из внутриклеточ-ного пространства миоцитов во внекле-точное пространство попадают миогло-бин, калий, фосфор, пурины, продукты клеточного метаболизма, а во внутри-клеточное пространство — натрия хлорид, кальций и вода. Происходит избыточная активация кальций-зависи-мой протеазы и фосфолипаз, ведущая к деструкции миофибрилл и мембран, в конечном итоге приводящая к лизису клеток. Развивается массивный отёк тканей, сопровождающийся гипово-лемией. Имеет место канальцевая об-струкция миоглобиновыми цилиндрами и прямое цитотоксическое действие миоглобина, фосфатов и пуринов. Все эти факторы приводят к развитию ОПН в 15–33 % случаев [39, 46].

К третьей группе факторов от-носят применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгенокон-трастные вещества, антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин, ван-комицин), противогрибковые, проти-вовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к раз-витию ОПП в 20–30 % [28, 45].

Биомаркёры острого почечного повреждения

Одной из основных проблем ранней диагностики ОПП является отсутствие высокочувствительного и специфич-ного биомаркёра почечного поврежде-ния — «почечного тропонина». Дело в том, что уровень креатинина в плазме крови, используемый как суррогат-ный показатель скорости клубочковой фильтрации, оценивает только измене-ние функции почек, зависит от возрас-та, пола, величины мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации. Он плохо прогнозирует уровень почечного повреждения на ранних стадиях ОПП в связи с тем, что начинает повышаться после нарушения более 50 % нефронов, а изменения концентрации могут ока-заться существенными через 48 часов [24]. Это побудило исследователей активно изучать биомаркёры в плазме и моче больных с ОПП.

На сегодняшний день наиболее исследованными являются следую-щие биомаркёры [22, 60, 67].

Липока лин , ассоциирован-ный с желатиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL) — острофаз-ный белок молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофи-лами и эпителиальными клетками различных органов. При развитии

ОПП NGAL фильтруется, но не ре-абсорбируется в проксимальных ка-нальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показало высокую чувстви-тельность в экспериментальных мо-делях ишемического и нефротокси-ческого повреждения. Наибольшее число клинических исследований проведено у кардиохирургических пациентов, прогностическая значи-мость AUC (AUC — площадь под кривой при проведении ROC-ана-лиза) составила 0,27–0,93. У паци-ентов в ОРИТ AUC была 0,54–0,82, при этом отмечено сильное влияние на чувствительность теста наличие у пациентов сепсиса.

Цистатин С (Cystatin C) — бе-лок молекулярной массой 13 кДа, является ингибитором протеаз, синтезируется с постоянной скоро-стью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану, полностью реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Концентрация цистатина С в сыворотке крови зави-сит только от скорости клубочковой фильтрации, на неё не оказывают влияние такие факторы, как возраст, пол, мышечная масса. Исследования у кардиохирургических больных показали, что увеличение уровня цистатина С на 50 % может предска-

Таблица 3Летальность у больных с острым почечным повреждением

Автор Год Число центров /Страны

Число больных

Частота развития ОПП,

%

Летальность

Без ОПП СтадииОПП, %

Hoste E. [26] 2006 1 / США 5 383 67,2 5,5R — 8,8I — 11,4F — 26,3

Uchino S. [62] 2006 1 / Япония 20 126 18,0 4,4R — 15,1I — 29,2F — 41,1

Cruz D.N. [16] 2007 19 / Италия 2 164 10,8R — 20I — 29,3F — 49,5

Ostermann M. [41] 2007 22 / Германия Англия 41 972 35,8 8,4

R — 20,9I — 45,6F — 56,8

Bagshaw S.M. [4] 2008 57 / Австралия, Новая Зеландия 120 123 36,1 8,9

R — 17,9I — 27,7F — 33,2

Joannidis M. [29] 2009 303/ 16 784 35,5 13,6R — 29,2I — 32,2F — 42,6

Gammelager H. [20] 2012Регистр

Северной Дании

30 762 15,6 12,8R — 35,5I — 44,2F — 41,0

R, I, F‑стадии острого почечного повреждения.



зать развитие ОПП за 48 часов до по-вышения концентрации креатинина, хотя и позже, чем при анализе NGAL [24]. AUC у кардиохирургических больных составляет 0,55–0,93, AUC у больных в ОРИТ — 0,49–0,89.

Молекула повреждения почки-1 (Kidney injury molecule 1 — KIM-1), трансмембранный белок из суперсе-мейства иммуноглобулинов, не содер-жится в почках здоровых людей и жи-вотных, но активно продуцируется проксимальными канальцами после ишемического или нефротоксическо-го повреждения почек, определяется в моче. AUC у кардиохирургических больных составляет 0,64–0,78, AUC у больных в ОРИТ — 0,37–0,71.

Интерлейкин-18 (Interleukin-18 — Il-18), относится к провоспалитель-ным цитокинам, вырабатывается проксимальным трубчатым эпите-лием, определяется в моче. В ряде исследований Il-18 был определён как самый ранний биомаркёр ОПП после искусственного кровообра-щения, острого лёгочного повреж-дения, трансплантации почки [43]. Для кардиохирургических больных AUC составляет 0,48–0,60; больных в ОРИТ — 0,48–0,73.

В 2013 году опубликованы ре-зультаты исследования двух новых биомаркёров ОПП [31]. Тканевый ингибитор металлопротеазы-2 (tissue inhibitor of metalloproteinases-2 — TIMP-2) и белок, связывающий инсу-линоподобный фактор роста 7 опре-деляются в моче. По данным авторов исследования, прогностическая цен-

ность IGFBP7 и TIMP-2 (AUC = 0,77 и AUC = 0,75, соответственно) была выше, чем у NGAL (AUC = 0,72), цистатина С (AUC = 0,71), KIM-1 (AUC = 0,70) и Il-18 (AUC = 0,68).

Профилактика и лечение ОППОдним из основных направлений

конференции KDIGO являлась разра-ботка тактики профилактики и лече-ния пациентов в зависимости от ста-дии острого повреждения [33]. Вместе с этим рассматривался вопрос о про-ведении диагностических и лечебных мероприятий в группе высокого риска (рис. 1). Это связано с тем, что на се-годняшний день нет специфических препаратов, позволяющих останавли-вать развитие ОПП. Выявление паци-ентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будут способствовать улучшению ре-зультатов лечения. Необходимо учиты-вать суммирование рисков, например, назначение нефротоксичных препара-тов пациенту пожилого возраста с ги-поволемией. В рекомендациях KDIGO указано на важность контроля уровня гликемии (табл. 4), нутриционного статуса, потребности в белках, особен-но во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг в сутки).

Исходя из данных рандомизиро-ванных контролируемых исследований, в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных пре-паратов [61], нет убедительных дан-ных о возможности медикаментозной

профилактики и лечения ОПН. В то же время становится ясно, что только адек-ватная, целенаправленная, контроли-руемая инфузионная терапия позво-ляет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП — улучшить результаты лечения [48, 49]. По данным ряда исследований [10, 44, 51], либеральная стратегия ин-фузионной терапии с положительным жидкостным балансом сопровождается большим количеством послеоперацион-ных осложнений, увеличением частоты развития ОПП, чем более консерватив-ная стратегия. В выборе состава заме-щающих растворов последние годы преимущество остаётся за сбалансиро-ванными электролитными растворами. По данным крупных исследований, ис-пользование растворов гидроксиэтил-крахмала (ГЭК) сопровождается дву-кратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ [17, 47, 71, 72]. Не принесли успеха попытки использо-вать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низ-ких доз допамина (≤5 мкг/кг в минуту), фенолдопама, предсердного натрийу-ретического пептида, рекомбинантно-го человеческого инсулиноподобного фактора роста 1 [13, 19, 56]. Так, в ме-таанализе Ho K. M. et al. проанализиро-ваны одиннадцать рандомизированных контролируемых исследований с 1966 по 2009 год по использованию петлевых диуретиков [23]. Выявлено, что при при-менении фуросемида не отмечалось сни-жения летальности, относительный риск смерти (ОР) составлял 1,12 (р = 0,23). Также не было различий в потребности ЗПТ, ОР 1,02 (р = 0,73). Применение фуросемида у больных с ОПП во время проведения заместительной почечной терапии хотя и увеличивало темп диу-реза и экскрецию натрия, не сопрово-ждалось сокращением длительности почечного повреждения или улучшени-ем восстановления почечной функции [66]. Friedrich J. O. et al. в метаанализе, оценивающем результаты применения низких доз допамина, выявили, что хотя отмечается увеличение диуреза на 24 %, нет изменений в летальности (относи-тельный риск смерти — 0,96 [95 %-й доверительный интервал 0,78–1,19]), в потребности в ЗПТ и достоверного снижения уровня сывороточного креа-тинина [19].

Стадии ОПП

Рис. 1. Тактика ведения больных в зависимости от стадии острого повреждения [33].



Таблица 4Рекомендации KDIGO по предотвращению и лечению ОПП [33]

Рекомендации Уровень доказательности

3.1.1. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объёма предлагается использовать главным образом изотонические растворы кри‑сталлоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал)

(2B)

3.1.2. У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП рекомендуется использовать вазопрес‑соры в комбинации с растворами (1С)

3.3.1. У пациентов в критическом состоянии предлагается проводить инсулинотерапию, направленную на поддержание целевого уровня глюкозы плазмы крови: 110–149 мг/дл (6,1–8,3 ммоль/л) (2C).

3.3.2. У больных с любой стадией ОПП предлагается обеспечивать общее поступление калорий на уровне 20–30 ккал/кг×сут (2C)

3.3.4. Предлагается назначать 0,8–1,0 г/кг×сут белка пациентам с ОПП, не нуждающимся в диализе и без признаков ги‑перкатаболизма, 1,0–1,5 г/кг×сут пациентам с ОПП, получающим ЗПТ и вплоть до 1,7 г/кг×сут максимально — пациентам, получающим продлённую заместительную почечную терапию и больным с гиперкатаболизмом

(2D)

3.4.1. Рекомендуется не использовать диуретики для предотвращения развития ОПП (IB)

3.4.2. Предлагается не использовать диуретики для лечения ОПП, за исключением случаев перегрузки объемом (2C).

3.5.1. Рекомендуется не использовать низкие дозы допамина для предотвращения или лечения ОПП (1A)

3.5.2. Предлагается не использовать фенолдопам для предотвращения или лечения ОПП (2C)

3.5.3. Предлагается не использовать предсердный натрийуретический пептид для предотвращения или лечения ОПП (2C)(2B)

3.6.1. Рекомендуется не использовать рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста — 1 для предот‑вращения или лечения ОПП (IB)

3.8.1. Предлагается не использовать аминогликозиды для лечения инфекций, за исключением ситуаций, когда недоступны альтернативные менее нефротоксичные препараты (2A)

3.8.6. Предлагается использовать амфотерицин В в виде липидного комплекса, а не стандартную форму этого препарата (2А)

3.9.2. Предлагается не использовать N‑ацетилцистеин (N‑АЦ) для предотвращения развития ОПП у пациентов в критическом состоянии с гипотонией (2D).

3.9.3. Рекомендуется не использовать N‑АЦ перорально или внутривенно для предотвращения развития послеоперационного ОПП (1A).

4.4.1. У пациентов с риском развития контраст‑индуцированного ОПП рекомендуется внутривенное восполнение объёма физиологическим раствором натрия хлорида или растворами натрия бикарбоната, проведение инфузионной терапии предпочтительней, чем отказ от неё

(1A).

Таблица 5Показания к началу заместительной почечной терапии

Рекомендации KDIGO [33]

5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно‑основного равновесия (нет степени)

5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени)

Абсолютные показания к началу ЗПТ [3]

Категория Характеристика

Азотемия Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л

Уремические осложнения Энцефалопатия, перикардит

Гиперкалиемия ≥6 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ

Гипермагниемия ≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов

Ацидоз pH≤7,15

Олигоанурия Диурез <200 мл/12 ч или анурия

Перегрузка объёмом Резистентные отёки (особенно отёк лёгких, мозга) у больных ОПП

Экзогенные отравления Элиминация диализируемого яда

Тяжёлое и/или быстро прогрессирующее ОПП Критерии RIFLE F или 3‑я стадия ОПП (AKIN, KDIGO)

Относительные показания к началу ЗПТ

Критерии RIFLE J или 2‑я стадия ОПП (AKIN, KDIGO) у больных в критическом состоянии с полиорганной дисфункцией.

«Внепочечные « показания к началу ЗПТ

Нозологии Эффективность

Тяжёлый сепсис, тяжёлый острый панкреатит, тяжёлые ожоги, острый респираторный дистресс‑синдром, кардиохирургические вмешательства,

тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром

Коррекция водно‑электролитного баланса и кислотно‑основного равновесия

Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжёлых нарушений терморегуляции

Рабдомиолиз Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов



Пути оптимизации заместительной почечной терапии

Предметом научных дискуссий до сих пор остаются вопросы оптими-зации тактики применения замести-тельной почечной терапии у больных с ОПП. Это, прежде всего, выработка чётких критериев начала и окончания процедур ЗПТ, использование интер-миттирующих, постоянных или ги-бридных методик ЗПТ, режимов и дозы ЗПТ, выбор режима антикоагуляции.

Критерии начала заместительной почечной терапии

Существуют общепринятые показания к немедленному началу заместительной почечной терапии у больных с ОПП (табл. 5). К ним относятся: острая гиперкалиемия (особенно при наличии изменений на ЭКГ), выраженная гипергидра-тация (отёк лёгких, мозга), метабо-лический ацидоз, необструктивная олигоанурия или анурия, уремиче-ские осложнения (перикардит, эн-цефалопатия), отравления диализи-руемым ядом [3]. В последнее время предметом обсуждения становятся показания к более раннему началу ЗПТ для предотвращения органных нарушений, коррекции водно-элек-тролитного баланса, кислотно-ос-новного равновесия, системной воспалительной реакции, гиперка-таболизма, при сепсисе, тяжёлом остром панкреатите, тяжёлых ожо-гах, синдроме острого повреждения лёгких. Принимая решение о начале ЗПТ необходимо индивидуально оценить степень нарушения почеч-ной функции, тяжесть состояния пациента и органную дисфункцию, фоновые и сопутствующие заболе-вания, а также пользу и риск прове-дения метода (гипотония, кровотече-ние, нарушение ритма). Возможно, использовать критерии ОПП (RIFLE, AKIN, KDIGO) для определения показаний к ЗПТ.

Предметом исследований оста-ются показания и сроки начала ЗПТ у больных ОПП [15]. Так, в метаа-нализе Karvellas C. J. et al. проана-лизировано 15 исследований с 1985 по 2010 год, из них только 2 рандо-мизированных [30]. Общее методо-

логическое качество исследования было низким в связи со значительной гетерогенностью (I2 = 78 %). И если среди всех пациентов отмечали до-стоверное снижение 28-дневной ле-тальности (ОР = 0,45), то при анали-зе подгрупп достоверного снижения летальности не наблюдали. Среди пациентов с ранним началом ЗПТ отмечали лучшее восстановление по-чечной функции, снижение длитель-ности пребывания в ОРИТ. Средний уровень сывороточного креатинина у пациентов в группе раннего начала ЗПТ исходно составлял 294,0 ± 117,1 мкмоль/л, позднего — 387,9 ± 105,6 мкмоль/л. В 2013 году опубликованы результаты исследования, прове-дённого в 191 ОРИТ США с 2001 по 2006 год [58]. Из 324 999 паци-ентов, включённых в анализ, ОПП развилась у 21,9 % больных, а ЗПТ потребовалась 0,8 %. Позднее начало ЗПТ (2- и 3-я стадия ОПП, через 39,5 и 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина соответственно) сопровождалось достоверным увеличением леталь-ности. Относительный риск смерти у больных со стартом ЗПТ на 2-й стадии ОПП составил 1,76 (1,40–2,22), 3-й стадии — 2,20 (1,79–2,71). Таким образом, результаты анализа представленных работ позволяют предположить необходимость более раннего начала ЗПТ.

Выбор метода и режимов заместительной почечной терапии

В работах девяностых годов [8, 63] сообщалось о лучшем кон-троле азотемии, водно-электролит-ного баланса, большей гемодина-мической стабильности и лучшей выживаемости у больных, полу-чающих постоянную заместитель-ную почечную терапию (ПЗПТ) по сравнению с интермиттирующим гемодиализом. По результатам ис-следования «BEST», проведённого в 2000–2001 годах [57], основным методом ЗПТ у 80 % пациентов в ОРИТ были постоянная гемофиль-трация/гемодиафильтрация (ПВВ-ГФ/ПВВГДФ), у 16,9 % — интер-миттирующий гемодиализ на аппа-ратах «искусственная почка» (ИГД),

в 3,1 % — перитонеальный диализ, гибридные технологии (SLED) или высокообъёмная гемофильтрация. Но в 2005–2006 годах были опу-бликованы результаты двух ран-домизированных контролируемых исследований. Одно, проведённое Uehlinger D. E. et al. [65], не выявило достоверных различий по клиренсу низкомолекулярных веществ, влия-нию на гемодинамику, длительно-сти ЗПТ и выживаемость в группах больных, получавших ежедневный ИГД и ПЗПТ. Другое исследование, Hemodiafe [68], не показало досто-верных отличий в выживаемости как во всей группе больных (32,6 % для ПВВГДФ, 31,5 % для ИГД), так и для подгруппы с сепсисом (23,5 % для ПВВГДФ, 28,6 % для ИГД, р = 0,23). Три метаанализа [2, 21, 50] не выя-вили достоверных отличий в выжи-ваемости, частоте развития гипото-нии, длительности госпитализации при сравнении ПЗПТ и ИГД. Преи-муществом ПЗПТ является большая гемодинамическая стабильность у больных с гипотонией, меньшее влияние на внутричерепное давле-ние, большая мобильность аппара-тов (нет необходимости в системе водоподготовки). Недостатками ПЗПТ являются высокая стоимость расходных материалов, более низ-кий клиренс токсинов, примене-ние больших доз антикоагулянтов по сравнению с ИГД.

Таким образом, на сегодняшний день для пациентов с ОПП реко-мендовано [33] использовать ИГД и ПЗПТ, в качестве взаимодополня-ющих методов. Рекомендовано отда-вать предпочтение ПЗПТ у больных с нестабильной гемодинамикой (2B) и повышением внутричерепного дав-ления или генерализованным отёком головного мозга (2B).

В последние годы появились публикации об использовании ги-бридных технологий ЗПТ, в том чис-ле SLED (Sustained Low-Efficiency dialysis — продолженный низкоэф-фективный диализ). Эти технологии концептуально и технически совме-щают преимущества ПЗПТ и ИГД. Использование методов с низкой скоростью кровотока (150–250 мл в минуту), низким потоком диализиру-



ющего раствора (200–300 мл в мину-ту) на протяжении 8–12 часов дают следующие преимущества: в связи со снижением скорости ультрафиль-трации достигается большая гемо-динамическая стабильность, низкая скорость удаления растворённых веществ, препятствует развитию дисэквилибриум-синдрома, продол-женная процедура способствует уве-личению диализной дозы и сопрово-ждается такой же гемодинамической стабильностью, как ПЗПТ [6, 18, 36].

До середины 2000-х годов неболь-шие контролируемые и неконтролиру-емые исследования отмечали лучшие результаты лечения при использо-вании более интенсивной стратегии ЗПТ: преимущество ПВВГДФ перед ПВВГФ [53], ежедневного ИГД перед стандартным режимом (через день) [54], лучшей выживаемости при ис-пользовании диализной дозы 35 мл/кг в час по сравнению с 20 мл/кг в час [52]. Пожалуй, неожиданными для всех стали результаты двух крупных рандомизированных исследований, проведённых в США и Австралии, ко-торые не выявили достоверной разли-чий в летальности при использовании различных доз ЗПТ у больных с ОПП. Так, в исследовании Palevsky P. M. et al. летальность в группе более ин-тенсивной стратегии (ежедневный ИГД или SLED, ПЗПТ с предписан-ной дозой 36,2 мл/кг в час) составила 53,6 %, а в менее интенсивной груп-пе (ИГД или SLED через день, доза ПЗПТ 21,5 мл/кг в час) — 51,5 % [42]. Не было достоверных отличий в ле-тальности и в Австралийском исследо-вании RENAL при использовании доз 40 и 25 мл/кг в час [7]. Госпитальная летальность составила 44,7 % в обеих группах.

На сегодняшний день рекоменда-ции KDIGO для ИГД или гибридных технологий таковы: достигнутая доза должна соответствовать Kt/V = 3,9 в неделю (1A). При использовании ПЗПТ достигнутая доза составляет 20–25 мл/кг в час (1A), что соответ-ствует предписанной дозе 25–30 мл/кг в час. Режимы ЗПТ должны обеспечи-вать такую коррекцию кислотно-ос-новного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет от-вечать нуждам пациентов [33].

ВыводыОстрое почечное повреждение

резко утяжеляет прогноз заболевания, является независимым фактором ри-ска смерти и сопровождается значи-тельной летальностью.

На сегодняшний день разработа-ны международные рекомендации KDIGO, касающиеся диагностики, предотвращения, лечения острого почечного повреждения, которые должны быть внедрены в практику здравоохранения [33].

Нет убедительных данных о воз-можности эффективной медикамен-тозной профилактики ОПП у боль-ных в критическом состоянии

Анализ работ позволяет предпо-ложить необходимость более раннего начала ЗПТ. В то же время конкрет-ные критерии раннего начала ЗПТ к настоящему времени не сформу-лированы.

Список литературы1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence

and outcomes in acute kidney injury: a com-prehensive population-based study // J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18. Р. 1292–1298.

2. Bagshaw S. M., Berthiaume L. R., Delaney A. et al. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury: a meta-analysis //Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 610–617.

3. Bagshaw S. M., Cruz D. N., Gibney R. T., Ron-co C. A proposed algorithm for initiation of re-nal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit. Care. 2009. Vol. 13 (6). P. 317.

4. Bagshaw S. M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. Vol. 23. P. 1569–1574.

5. Bagshaw S. M., Laupland K., Doig C. et al. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study // Crit. Care. 2005. Vol. 9. P.700–709.

6. Baldwin I., Bellomo R., Naka T. et al. A pi-lot randomized controlled comparison of extended daily dialysis with filtration and continuous venovenous hemofiltration: fluid removal and hemodynamics // Int. J. Artif. Organs. 2007. Vol. 30. P. 1083–1089.

7. Bellomo R., Cass A., Cole L. et al. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361 P. 1627–1638.

8. Bellomo R., Farmer M., Bhonagiri S. et al. Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis to contin-uous hemofiltration: impact on azotemic control // Int. J. Artif. Organs. 1999. Vol. 22. P. 145–150.

9. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure — definition, outcome mea-sures, animal models, fluid therapy and

information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. 2004. Vol. 8. P.204–212.

10. Brandstrup B., Tшnnesen H., Beier-Holgersen R. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a ran-domized assessor-blinded multicenter trial // Ann. Surg. 2003. Vol. 238. P. 641–648.

11. Chawla L. S., Abell L., Mazhari R. et al. Iden-tifying critically ill patients at high risk for developing acute renal failure: a pilot study // Kidney Int. 2005. Vol. 68. P. 2274–2280.

12. Chertow G. M., Burdick E., Honour M. et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients// J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 3365–3370.

13. Cogliati A. A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a ran-domized clinical study // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

14. Cole L., Bellomo R., Silvester W., Reeves J. H. A prospective, multicenter study of the ep-idemiology, management, and outcome of severe acute renal failure in a «closed» ICU system // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 162. P. 191–196.

15. Corte W. D., Vanholder R., Dhondt A. W. et al. Serum urea concentration is probably not related to outcome in ICU patients with AKI and renal replacement therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. Vol. 26. P. 3211–3218.

16. Cruz D. N., Bolgan I., Perazella M. A. et al. North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 2. P. 418–425.

17. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevance of non-albumin colloids in inten-sive care medicine // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

18. Fieghen H. E., Friedrich J. O., Burns K. E. et al. The hemodynamic tolerability and feasibility of sustained low efficiency dialysis in the management of critically ill patients with acute kidney injury // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. P. 32.

19. Friedrich J. O., Adhikari N., Herridge M. S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopa-mine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann. Intern. Med. 2005. Vol. 142. P. 510–524.

20. Gammelager H., Christiansen C. F., Johan-sen M. B. One-year mortality among Danish intensive care patients with acute kidney injury: a cohort study// Crit. Care. 2012. Vol. 16 (4). R.124.

21. Ghahramani N., Shadrou S., Hollenbeak C. A systematic review of continuous renal replacement therapy and intermittent hae-modialysis in management of patients with acute renal failure // Nephrology (Carlton). 2008. Vol. 13 (7). P. 570–578.

22. Hilde R. H., de Geus D., Betjes M. G., Bak-ker J. Biomarkers for the prediction of acute kidney injury: a narrative review on current status and future challenges// Clin. Kidney J. 2012. Vol. 5. P. 102–108.

23. Ho K. M., Power B. M. Benefits and risks of furosemide in acute kidney injury // Anaes-thesia. 2010. Vol. 65. P. 283–293.



24. Honore P. M., Jacobs R., Joannes-Boyau O. et al. Biomarkers for early diagnosis of AKI in the ICU: ready for prime time use at the bedside? // Ann. Intensive Care. 2012. Vol. 2 (1). P. 24.

25. Honore P. M., Jacobs R., Joannes-Boyau O. et al. Septic AKI in ICU patients. diagnosis, pathophysiology, and treatment type, dos-ing, and timing: a comprehensive review of recent and future developments // Ann. Intensive Care. 2011. Vol. 1 (1). Р. 32.

26. Hoste E. A., Clermont G., Kersten A. et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are as-sociated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis // Crit. Care. 2006. Vol. 10 (3). R. 73.

27. Hsu C., McCulloch C.E., Fan D. et al. Com-munity-based incidence of acute renal fail-ure // Kidney Int. 2007. Vol. 72 (2). Р. 208–212.

28. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. An-tiviral drug-induced nephrotoxicity // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804–817.

29. Joannidis M., Metnitz B., Bauer P. et al. Acute kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3 data-base// Intensive Care Med. 2009. Vol. 35. P. 1692–1702.

30. Karvellas C. J., Farhat M. R., Sajjad I. et al. A comparison of early versus late initiation of renal replacement therapy in critically ill patients with acute kidney injury: a system-atic review and meta-analysis // Crit. Care. 2011. Vol. 15. R.72.

31. Kashani K., Al-Khafaji A., Ardiles T. Discovery and validation of cell cycle arrest biomark-ers in human acute kidney injury // Crit. Care. 2013. Vol. 17. R.25.

32. Kellum J. A., Mehta R. L., Angus D. C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

33. Kidney Disease: Improving Global Out-comes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2 (1). P. 1–126.

34. Levy M. M., Macias W. L., Vincent J. L. et al. Early changes in organ function predict eventual survival in severe sepsis // Crit. Care Med. 2005. Vol. 33. P. 2194–2201.

35. Lipcsey M., Bellomo R. Septic acute kidney injury: hemodynamic syndrome, inflamma-tory disorder, or both? // Crit. Care. 2011. Vol. 15 (6). P. 1008.

36. Marshall M. R., Creamer J. M., Foster M. et al. Mortality rate comparison after switching from continuous to prolonged intermittent renal replacement for acute kidney injury in three intensive care units from different countries // Nephrol. Dial Transplant. 2011. Vol. 26. P. 2169–2175.

37. May C. N., Calzavacca P., Ishikawa K. et al. Novel targets for sepsis-induced kidney injury: the glomerular arterioles and the sympathetic nervous system // Exp. Physiol. 2012. Vol. 97 (11). P. 1168–1177.

38. Mehta R. L., Kellum J. A., Shah S. V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. 2007. Vol. 11 (2). R. 31.

39. Melli G., Chaudhry V., Cornblath D. R. Rhab-domyolysis: an evaluation of 475 hospital-ized patients // Medicine (Baltimore). 2005. Vol. 84. P. 377–385.

40. Mendonca A., Vincent J. L., Suter P. M. et al. Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score // Intensive Care Med. 2000. Vol. 26. P. 915–921.

41. Ostermann M., Chang R. W. Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE // Crit. Care Med. 2007. Vol. 35. P. 1837–1843.

42. Palevsky P. M., Zhang J. H., O’Connor T.Z. et al. Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 359. P. 7–20.

43. Parikh C. R., Jani A., Mishra J. et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation. // Am. J. Transplant. 2006. Vol. 6. P. 1639–1645.

44. Payen D., de Pont A. C., Sakr Y. et al. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. // Crit. Care. 2008. Vol. 12 (3). R.74.

45. Perazella M. A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am. J. Med. Sci. 2003. Vol. 325. P. 349–362.

46. Polderman K. H. Acute renal failure and rhabdomyolysis // Int. J. Artif. Organs. 2004. Vol. 27. P. 1030–1033.

47. Prowle J. R., Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr. Opin. Crit. Care. 2013. Vol. 19 (4). P. 308–314.

48. Prowle J. R., Chua H. R., Bagshaw S. M., Bel-lomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16 (4). P. 230.

49. Prowle J. R., Echeverri J. E., Ligabo E. V. et al. Fluid balance and acute kidney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107–115.

50. Rabindranath K., Adams J., Macleod A. M. et al. Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 18 (3). CD003773.

51. Rahbari N. N., Zimmermann J. B., Schmidt T. et al. Meta-analysis of standard, restrictive and supplemental fluid administration in colorectal surgery // Br J. Surg. 2009. Vol. 96. P. 331–341.

52. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-ve-nous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial // Lancet. 2000. Vol. 356 (9223). P. 26–30.

53. Saudan P., Niederberger M., De Seigneux S. et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure // Kidney Int. 2006. Vol. 70. P. 1312–1317.

54. Schiffl H. Daily haemodialysis in acute renal failure. Old wine in a new bottle? // Minerva Urol Nefrol. 2004. Vol. 56. P. 265–277.

55. Srisawat N., Hoste E. A., Kellum J. A. Modern Classification of Acute Kidney Injury // Blood Purif. 2010. Vol. 29. P. 300–307.

56. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Re-combinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a random-ized placebocontrolled trial // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

57. Swartz R. D., Bustami R. T., Daley J. M. et al. Esti-mating the impact of renal replacement ther-apy choice on outcome in severe acute renal failure // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. P. 335–345.

58. Thakar C. V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of acute kidney injury before dialysis initiation and hospital mortality in critically ill patients // Int. J. Nephrol. 2013. 2013:827459.

59. Thakar C. V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kid-ney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37 (9). Р. 2552–2558.

60. Torregrosa I., Montoliu C., Urios A. et al. Early biomarkers of acute kidney failure after heart angiography or heart surgery in pa-tients with acute coronary syndrome or acute heart failure // Nefrologia. 2012. Vol. 32 (1). P. 44–52.

61. Trivedi H. S., Moore H., Nasr S. et al. A ran-domized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity // Nephron Clin. Pract. 2003. Vol. 93. P. 29–34.

62. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients // Crit. Care Med. 2006. Vol. 34. P. 1913–1917.

63. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. Intermittent versus continuous renal replacement ther-apy in the ICU: impact on electrolyte and acid-base balance // Intensive Care Med. 2001. Vol. 27. P. 1037–1043.

64. Uchino S., Kellum J. A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study // JAMA. 2005. Vol. 294. P. 813–818.

65. Uehlinger D. E., Jakob S. M., Ferrari P. et al. Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. Vol. 20. P. 1630–1637.

66. Van der Voort P. H., Boerma E. C., Koop-mans M. et al. Furosemide does not improve renal recovery after hemofiltration for acute renal failure in critically ill patients: a double blind randomized controlled trial // Crit. Care Med. 2009. Vol. 37. P. 533–538.

67. Vanmassenhove J., Vanholder R., Nagler E., Van Biesen W. Urinary and serum biomarkers for the diagnosis of acute kidney injury: an in-depth review of the literature // Nephrol. Dial. Transplant. 2013. Vol. 28. P. 254–273.

68. Vinsonneau C., Camus C., Combes A. et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-or-gan dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial // Lancet. 2006. Vol. 368. P. 379–385.

69. Waikar S. S., Curhan G. C., Wald R. et al. De-clining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002// J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17. Р. 1143–1150.

70. Wang H. E., Muntner P., Chertow G. M. et al. Acute kidney injury and mortality in hospi-talized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35. P. 349–355.

71. Wiedermann C. J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hy-droxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg. Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

72. Wiedermann C. J . , Dunzendorfer S . , Gaioni L. U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit. Care. 2010. Vol. 14. R. 191.



На конференции были обсуждены:• первые итоги работы службы в системе ОМС в крупных

городах и районных центрах;• подготовка кадров для работы службы СМП;• кспертиза и индикаторы качества оказания СМП;• всихологические аспекты в службе СМП;• стандартизация службы скорой медицинской помощи.

На пленарном заседании с докладом «Этапы станов-ления службы скорой медицинской помощи в г. Екате-ринбурге» выступил главный врач МБУ «Станция скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса» кандидат медицинских наук И. Б. Пушкарев.

С докладом «Перспективы работы и развития служ-бы скорой медицинской помощи в свете нового поряд-ка оказания скорой медицинской помощи» выступил академик РАМН, ректор СПбГМУ им. Павлова, глав-ный специалист по скорой помощи Минздрава России, профессор С. Ф. Багненко. Он рассказал о современ-ных тенденциях в работе станций и подстанций СМП в стране и о первых результатаах перехода службы СМП в систему ОМС. Докладчик отметил неуклонный рост числа вызовов бригад СМП, уменьшение доли врачеб-ных бригад и увеличение доли фельдшерских бригад СМП, а затем обозначил перспективы развития службы в свете принятого порядка. Он также подчеркнул неиз-бежность развития стационарного этапа оказания скорой медицинской помощи с формированием отделений СМП при крупных многопрофильных стационарах и отметил необходимость формирования унифицированных обра-зовательных стандартов в рамках национального проекта федеральной программы по скорой медицинской помощи для сотрудников службы.

На конференции обсуждались такие актуальные про-блемы, как «Роль фельдшерских бригад в структуре службы СМП» и «Современные направления професси-ональной подготовки фельдшеров в условиях реализации федерального государственного образовательного стан-дарта нового поколения».

На сателлитном симпозиуме расматривались кли-нические аспекты оказания экстренной медицинской помощи взрослому населению при шоке, внезапной смерти, острых нарушениях сердечного ритма, при острых отравлениях. Отдельные доклады были посвя-

щены диагностике и лечению сочетанной травмы, со-временным технологиям интенсивной терапии массовой кровопотери в акушерстве.

Главный врач ГБУ «ССМП г. Казань» А. М. Фатыхов рассказал об опыте обеспечения экстренной медицинской помощью крупного международного спортивного форума.

На заседаниях второй секции проходило обсуждение актуальных вопросов неотложной педиатрической помощи.

Доклад Л. П. Рогожиной был посвящен проблемам и путям реализации на территории Свердловской обла-сти нового порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи, утвержден-ного приказом Минздрава № 388 от 20.06.2013.

На третьей секции обсуждалась тема «Скорая помощь и медицина катастроф». В частности, были затронуты вопросы развития трассовой службы медицины катастроф во взаимодействии со службой скорой медицинской по-мощи Свердловской области по ликвидации последствий ДТП на ФАДах.

Отдельные заседания прошли по темам «Вопросы подготовки кадров для работы службы СМП в условиях их дефицита и современных требований» и «Об унифи-цированных учебных программах подготовки кадров в си-стеме последипломного образования (в рамках проекта федеральной программы скорой медицинской помощи).

В рамках конференции прошло заседание профиль-ной комиссии Минздрава России по специальности «скорая медицинская помощь», которое провел академик С. Ф. Багненко.

В конференции приняли участие 760 человек из 65 регионов России, ближнего и дальнего зарубежья.

Коллектив Станции скорой медицинской помощи име-ни В. Ф. Капиноса получил в подарок от администрации города и области оборудованный реанимобиль, а многие сотрудники были награждены почетными грамотами.

По поручению министра здравоохранения В. И. Сквор-цовой слов благодарности и нагрудных знаков удостои-лись медицинские работники из г. Волгограда, участво-вавшие в оказании медицинской помощи пострадавшим в террористическом акте.

Во время конференции работала медицинская вы-ставка специального оборудования и технологий, а также печатных изданий.

Материал подготовил Братищев И. В.

Региональная научно-практическая конференция «Актуальные аспекты организации и качества медицинской помощи на догоспитальном этапе в условиях работы в системе ОМС»

Конференция состоялась 14–15 ноября 2013 года в г. Екатеринбурге и была посвящена 90-летнему юбилею городской Станции скорой медицинской помощи имени В. Ф. Капиноса. Организовали юбилейную конференцию администрация города, городское управление здравоохранения, Станция скорой медицинской помощи, Уральский государственный медицинский университет и Территориальный центр медицины катастроф.



Межрегиональная научно‑прак‑тическая конференция с между‑народным участием «Актуальные проблемы реформирования скорой медицинской помощи» в рамках празднования 100‑летия Службы скорой медицинской по‑мощи г. Казани

III Евразийский конгресс кардиологов, Москва

IV International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine, Брюссель (Бельгия)

XXI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Москва

ХI Всероссийская научно‑методическая конференция с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии», Геленджик

XV European Congress of Trauma & Emergency Surgery, Франкфурт (Германия)

XVI Международный конгресс по антимикробной терапии, Москва

КАЛЕНДАРЬ СОБЫТИЙ НА 2014 ГОД

23–24января

20–21февраля

18–21марта

07–11апреля

14–16мая

24–27мая

21–23мая

«Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии», Москва

Euroanaesthesia — 2014, Стокгольм (Швеция)

XII Научно‑практическая конференция «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии», Москва

V Балтийский форум «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии», Светлогорск, Калининградская область

European Society of Regional Anesthesia & Pain Medicine (ESRA — 2014), Севилья, (Испания)

XXXIV ESPEN Congress, Женева (Швейцария)

XIY съезд Федерации анестезиологов‑реаниматологов России, КазаньРоссия

XXVII ESICM Annual Congress, Барселона (Испания)

22–23мая

31 мая –03 июня

26–27июня

02–04июля

03–06сентября



27 сентября01 октября



Зарегистрировано в Минюсте России 16 августа 2013 г. N 29422

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Приказ от 20 июня 2013 г. N 388н«Об утверждении порядка оказания скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи»

В соответствии с частью 2 статьи 37 Федерального закона от 21 но‑ября 2011 г. N 323‑ФЗ «Об охране здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст. 6724; 2012, N 26, ст. 3442, 3446) приказываю:1. Утвердить прилагаемый Порядок оказания скорой, в том числе

скорой специализированной, медицинской помощи.2. Признать утратившими силу:

• приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179 «Об утвержде‑нии Порядка оказания скорой медицинской помощи» (зареги‑стрирован Министерством юстиции Российской Федерации 23 ноября 2004 г., регистрационный N 6136);

• приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 2 августа 2010 г. N 586н «О внесении изменений в Порядок оказания скорой медицинской помощи, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и со‑циального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 30 августа 2010 г., регистрационный N 18289);

• приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 15 марта 2011 г. N 202н «О внесе‑

нии изменения в приложение N 3 к Порядку оказания скорой медицинской помощи, утвержденному приказом Министер‑ства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179» (зарегистрирован Мини‑стерством юстиции Российской Федерации 4 апреля 2011 г., регистрационный N 20390);

• приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 30 января 2012 г. N 65н «О внесении изменения в Порядок оказания скорой медицинской помощи, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и со‑циального развития Российской Федерации от 1 ноября 2004 г. N 179» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 14 марта 2012 г., регистрационный N 23472).

3. Настоящий приказ вступает в силу с 1 января 2014 года.

МинистрВ. И. Скворцова

Утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерацииот 20 июня 2013 г. N 388н

N п/п Наименование оборудования (оснащения) Количество, шт.8.59 Автомобильный видеорегистратор 1

9Оснащение автомобиля скорой медицинской помощи класса «C» для педиатрической специализированной выездной бригады

скорой медицинской помощи анестезиологии‑реанимации:

9.1

Дефибриллятор‑монитор (бифазный импульс, встроенный принтер, электроды взрослые

и детские, функции электрокардиостимуляции, пульсоксиметрии и неинвазивного измерения

артериального давления)

1

9.2

Электрокардиограф трехканальный с авто‑матическим режимом (наличие дисплея, син‑хронная запись 12‑ти отведений, графическое отображение по три отведения или более, вос‑произведение электрокардиограммы с после‑дующей дополнительной обработкой сигнала, с возможностью подключения к компьютеру)

1

9.3

Портативный транспортный инкубатор для новорожденных с тележкой‑каталкой (с нали‑чием встроенных батарей с автономностью

работы не менее 1,5 часов; с принудительным воздушным обогревом; с автоматической ре‑гулировкой температуры; с сигналом тревоги

при повышении критической температуры пациента)

1

9.4 Обогреватель детский неонатальный 1

9.5

Монитор пациента неонатальный (с мони‑торными отведениями; с функциями неинва‑зивного измерения артериального давления,

капнометрии, пульсоксиметрии, температуры; с возможностью подключения к компьютеру;

со встроенным принтером)

1

9.6

Аппарат искусственной вентиляции легких для новорожденных (может быть встроенным в ин‑кубатор) с одноразовым комплектом филь‑

тров для дыхательного контура, с комплектом системы для ингаляции кислорода — маска

и трубка (взрослый и детский)

1

9.7

Редуктор‑ингалятор кислородный с не менее чем двумя баллонами газовыми кислородными объемом не менее 1 л и портативным набором для ручной искусственной вентиляции легких но‑ворожденных (обеспечение проведения кисло‑

родной (кислородно‑воздушной) и аэрозольной терапии; возможность подключения аппарата

искусственной вентиляции легких)

1

9.8 Насос шприцевой (дозатор лекарственных средств) 3

9.9 Насос роликовый инфузионный 1

9.10 Увлажнитель кислорода с регулятором потока 1

9.11 Портативный компрессорный небулайзер (ин‑галятор) с универсальным питанием 1

9.12Экспресс‑измеритель концентрации глюкозы в крови портативный с набором тест‑полосок

(время измерения не более 10 секунд) 1

9.13

Анализатор портативный клинический с возможностью определения газов крови,

электролитов, метаболитов, тропонина I, кре‑атинкиназы, протромбинового времени, меж‑дународного нормализованного отношения

и активированного времени свертывания с на‑бором картриджей

1

9.14 Электроотсасыватель с бактериальным фильтром 1

Прод

олж

ение

. Нач

ало

чита

йте

в «М

А Н

еотл

ожна

я м

едиц

ина»

№3

Приложение N 5к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи,утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Стандарт оснащения станции скорой медицинской помощи, отделения скорой медицинской помощи поликлиники (больницы, больницы скорой медицинской помощи)

Продолжение приложения №5



9.15

Приемное устройство тележки‑каталки с попе‑речным перемещением и регулировкой вы‑

соты инкубатора (диапазон бокового переме‑щения должен обеспечивать проход с каждой

из сторон носилок не менее 250 мм)

1

9.16

Носилки санитарные бескаркасные, имею‑щие не менее четырех пар ручек для перено‑ски, со стропами (ремнями) для фиксации

пациента, с лямками для переноски пациента в сидячем положении (размер не менее

170 см x 70 см)

1

9.17

Носилки кресельные складные с возможно‑стью установки в качестве дополнительных

носилок для транспортировки дополнительного лежачего пациента

1

9.18Укладка специализированная (реанимаци‑онная) для оказания скорой медицинской

помощи1

9.19 Набор реанимационный для оказания скорой медицинской помощи 1

9.20 Набор реанимационный педиатрический для оказания скорой медицинской помощи 1

9.21 Набор реанимационный неонатальный для оказания скорой медицинской помощи 1

9.22 Набор травматологический для оказания ско‑рой медицинской помощи 1

9.23 Набор акушерский для оказания скорой меди‑цинской помощи 1

9.24 Набор противоожоговый для оказания скорой медицинской помощи 1

9.25 Набор для катетеризации центральных вен для оказания скорой медицинской помощи 1

9.26 Набор для канюлизации губчатых костей для оказания скорой медицинской помощи 1

9.27 Комплект противоэпидемический выездной бригады скорой медицинской помощи 1

9.28Контейнер термоизоляционный с автома‑тическим поддержанием температуры инфузионных растворов на 6 флаконов

1

9.29

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем и редуктором к баллону газовому под кисло‑

род, питающие общую магистраль, либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑

мопитание дыхательной аппаратуры

2

9.30

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под кислород с редуктором к баллону либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑

мопитание газодыхательной аппаратуры

1

9.31Комплект разводки медицинских газов с инди‑

кацией (индикация значения высокого давления и встроенная система тревог)

1

9.32Облучатель бактерицидный циркуляционный с возможностью работы в присутствии меди‑

цинских работников1

9.33 Фонарь налобный аккумуляторный по требованию

9.34Жилет сигнальный разгрузочный медицинский,

соответствующий 2‑му классу сигнальной одежды повышенной видимости

по требованию

9.35 Маска‑респиратор защитный (одноразовый) медицинский с клапаном выдоха 10

9.36 Перчатки швейные защитные по требованию

9.37 Защитная каска с пелериной по требованию

9.38 Шапочка медицинская одноразовая по требованию

9.39 Очки или экран защитный для глаз по требованию

9.40 Клеенчатый фартук по требованию

9.41 Бахилы одноразовые по требованию

9.42 Одеяло (поддающееся многократной дезин‑фекции) 1

9.43 Подушка (поддающаяся многократной де‑зинфекции) 1

9.44 Полотенце 1

9.45 Простыня 2

9.46 Наволочка 2

9.47 Судно (мочеприемник) 1

9.48 Дезинфекционное средство (для обработки рук, объемом не менее 70 мл) 1

9.49 Дезинфекционное средство (для обработки поверхностей, объемом не менее 1 л) 1

9.50 Хлопчатобумажные салфетки одноразовые 40 см x 40 см 20

9.51 Ведро пластиковое (объемом не менее 5 л) 1

9.52 Контейнер с дезинфицирующим раствором для использованных игл 1

9.53 Контейнер пластиковый для использованных инструментов, расходных материалов 2

9.54 Контейнер для медицинских отходов класса В 1

9.55Сумка для переноски редуктора‑ингалятора кислородного с газовым баллоном объемом

не менее 1 л1

9.56 Мешки для медицинских отходов класса А и Б (объемом не менее 10 л) 20

9.57 Дезинсекционное средство 1

9.58 Мыло жидкое с дозатором 1

9.59 Перчатки хозяйственные для проведения са‑нобработки салона по требованию

9.60 Портативный многофункциональный аппарат ультразвуковой диагностики 1

9.61

Запирающийся сейф не ниже 1‑го класса устой‑чивости к взлому или металлический либо изготов‑ленный из других высокопрочных материалов кон‑тейнер для временного хранения наркотических

и психотропных лекарственных препаратов

1

9.62

Средство радиосвязи и (или) мобильный або‑нентский комплект автоматизированной нави‑гационно‑диспетчерской системы управления

с возможностью использования глобальной навигационной спутниковой системы ГЛОНАСС и GPS и с возможностью подачи сигнала тревоги

1

9.63 Автомобильный видеорегистратор 1

10Оснащение автомобиля скорой медицинской помощи класса «C» для акушерско‑гинекологической специализированной вы‑

ездной бригады скорой медицинской помощи:

10.1

Дефибриллятор‑монитор (бифазный импульс, встроенный принтер, электроды взрослые

и детские, функции электрокардиостимуляции, пульсоксиметрии и неинвазивного измерения

артериального давления)

1

10.2

Электрокардиограф трехканальный с авто‑матическим режимом (наличие дисплея, син‑хронная запись 12‑ти отведений, графическое отображение по три отведения или более, вос‑произведение электрокардиограммы с после‑дующей дополнительной обработкой сигнала, с возможностью подключения к компьютеру)

1

10.3

Монитор реанимационно‑анестезиологиче‑ский транспортный (мониторирование ЭКГ

в 3‑х отведениях; с функциями неинвазивного измерения артериального давления, кап‑

нометрии, пульсоксиметрии, температуры; со встроенным принтером, с возможностью

переноса данных на компьютер)

1

10.4 Пульсоксиметр портативный транспортный в комплекте со взрослым и детским датчиками 1



10.5

Аппарат портативный управляемой и вспомо‑гательной искусственной вентиляции легких для

скорой медицинской помощи с режимами искусственной и вспомогательной вентиляции легких для взрослых и детей от 1 года, комплект

системы для ингаляции кислорода — маска и трубка (взрослый и детский), комплект филь‑

тров для дыхательного контура одноразовый (детский и взрослый), встроенный или внешний

волюметрический блок

1

10.6

Редуктор‑ингалятор кислородный с не менее чем двумя баллонами газовыми кислородны‑ми объемом не менее 1 л с возможностью обеспечения проведения кислородной (кис‑лородно‑воздушной) и аэрозольной терапии и с возможностью подключения аппарата ис‑

кусственной вентиляции легких

1

10.7

Аппарат ингаляционного наркоза газовой смесью кислорода и динитрогена оксида

портативный в комплекте с баллонами газо‑выми объемом не менее 1 л для динитрогена

оксида и кислорода с автоматом контроля подачи кислорода и режимом кислородной ингаляции с блокировкой верхнего предела концентрации анестетика не более 70 % (мо‑жет быть объединен с аппаратом искусствен‑

ной вентиляции легких)

1

10.8 Электроотсасыватель с бактериальным фильтром 1

10.9 Портативный компрессорный небулайзер (ингалятор) 1

10.10Экспресс‑измеритель концентрации глюкозы в крови портативный с набором тест‑полосок

(время измерения не более 10 секунд) 1

10.11

Анализатор портативный клинический с возможностью определения газов крови,

электролитов, метаболитов, тропонина I, кре‑атинкиназы, протромбинового времени, меж‑дународного нормализованного отношения

и активированного времени свертывания с на‑бором картриджей

1

10.12 Насос шприцевой (дозатор лекарственных средств) 2

10.13 Насос роликовый инфузионный 1

10.14Приемное устройство тележки‑каталки с по‑перечным перемещением и регулировкой

высоты основных носилок1

10.15

Тележка‑каталка со съемными носилками и штативом разборным для вливаний с авто‑

матической расфиксацией опор, с не менее чем 3‑мя уровнями по высоте, со съемными

жесткими носилками, с размещением паци‑ента горизонтально, полусидя с промежуточ‑

ными уровнями, сидя, Тренделенбурга (может быть обеспечено приемным устройством)

1

10.16

Щит спинальный с устройством для фиксации головы, проницаемый для рентгеновских лучей

и магнитных полей, размерами не менее 182 см x 44 см с фиксирующими ремнями

на 4‑х уровнях

1

10.17

Носилки санитарные бескаркасные, имею‑щие не менее четырех пар ручек для перено‑ски, со стропами (ремнями) для фиксации

пациента, с лямками для переноски пациента в сидячем положении (размер не менее

170 см x 70 см)

1

10.18

Носилки кресельные складные с возможно‑стью установки в качестве дополнительных

носилок для транспортировки дополнительного лежачего пациента

1

10.19Комплект из четырех шин‑воротников разного размера для взрослых либо две шины регули‑

руемого размера для взрослых1

10.20Комплект из трех шин‑воротников разного раз‑мера для детей либо две шины регулируемого

размера для детей1

10.21 Шина для конечностей длиной 60 см 2



10.24 Комплект повязок разгружающих для верхней конечности (для взрослых и детей) 1

10.25 Косынка медицинская 10

10.26 Перчатки хозяйственные для проведения са‑нобработки салона по требованию

10.27 Одеяло с подогревом (термоодеяло) 1

10.28

Матрас вакуумный иммобилизационный с разнонаправленными ремнями разного цве‑та, для обеспечения фиксации по передней

поверхности тела

1

10.29Укладка специализированная (реанимаци‑онная) для оказания скорой медицинской

помощи1

10.30 Набор реанимационный для оказания скорой медицинской помощи 1

10.31 Набор реанимационный педиатрический для оказания скорой медицинской помощи 1

10.32 Набор реанимационный неонатальный для оказания скорой медицинской помощи 1

10.33 Набор травматологический для оказания ско‑рой медицинской помощи 1

10.34 Набор токсикологический для оказания скорой медицинской помощи 1

10.35 Набор акушерский для оказания скорой меди‑цинской помощи 1

10.36 Набор противоожоговый для оказания скорой медицинской помощи 1

10.37 Набор для катетеризации центральных вен для оказания скорой медицинской помощи 1

10.38 Набор для дренирования плевральной полости для оказания скорой медицинской помощи 1

10.39 Набор для канюлизации губчатых костей для оказания скорой медицинской помощи 1

10.40 Набор для катетеризации пупочной вены для оказания скорой медицинской помощи 1

10.41 Комплект противоэпидемический выездной бригады скорой медицинской помощи 1

10.42 Штатив разборный для вливаний с возможно‑стью установки на полу и крепления к носилкам 1

10.43

Контейнер термоизоляционный с автома‑тическим поддержанием температуры

инфузионных растворов на 6 флаконов либо один контейнер на 12 флаконов

2

10.44

Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под кислород с редуктором к баллону либо иной источник кислорода, обеспечивающий пнев‑

мопитание газодыхательной аппаратуры

1

10.45 Баллон газовый объемом 10 л с вентилем под динитрогена оксид с редуктором к баллону 1

10.46

Комплект разводки медицинских газов (с инди‑кацией значения высокого давления и встроен‑ной системой тревог; с разъемами, обеспе‑чивающими сопряжение с газодыхательной

аппаратурой)

1

10.47Облучатель бактерицидный с возможностью

работы в присутствии медицинских работ‑ников

1



10.48 Фонарь налобный аккумуляторный по требованию

10.49Жилет сигнальный разгрузочный медицинский,

соответствующий 2‑му классу сигнальной одежды повышенной видимости

по требованию

10.50Маска‑респиратор защитный (одноразовый) медицинский с клапаном выдоха, с электро‑

насосом10

10.51 Перчатки швейные защитные по требованию

10.52 Защитная каска с пелериной по требованию

10.53 Шапочка медицинская одноразовая по требованию

10.54 Очки или экран защитный для глаз по требованию

10.55 Клеенчатый фартук по требованию

10.56 Бахилы одноразовые по требованию

10.57 Одеяло (поддающееся многократной дезин‑фекции) 1

10.58 Подушка (поддающаяся многократной дезин‑фекции) 1

10.59 Полотенце 1

10.60 Простыня 2

10.61 Наволочка 2

10.62 Судно (мочеприемник) 1

10.63 Дезинфекционное средство (для обработки рук, объемом не менее 70 мл) 1

10.64 Дезинфекционное средство (для обработки поверхностей, объемом не менее 1 л) 1

10.65 Хлопчатобумажные салфетки одноразовые 40 см x 40 см 20

10.66 Ведро пластиковое (объемом не менее 5 л) 1

10.67 Контейнер с дезинфицирующим раствором для использованных игл 1

10.68 Контейнер пластиковый для использованных инструментов, расходных материалов 2

10.69 Контейнер для медицинских отходов класса В 1

10.70Сумка для переноски редуктора‑ингалятора кислородного с газовым баллоном объемом

не менее 1 л1

10.71 Мешки для медицинских отходов класса А и Б (объемом не менее 10 л) 20

10.72 Дезинсекционное средство 1

10.73 Мыло жидкое с дозатором 1

10.74 Портативный многофункциональный аппарат ультразвуковой диагностики 1

10.75 Костюм противошоковый 1

10.76

Запирающийся сейф не ниже 1‑го класса устойчивости к взлому или металлический либо изготовленный из других высокопрочных мате‑риалов контейнер для временного хранения

наркотических и психотропных лекарственных препаратов

1

10.77

Средство радиосвязи и (или) мобильный або‑нентский комплект автоматизированной нави‑гационно‑диспетчерской системы управления

с возможностью использования глобальной навигационной спутниковой системы ГЛО‑

НАСС и GPS и с возможностью подачи сигнала тревоги

1

10.78

Комплект средств для применения мер фи‑зического стеснения при медицинской эва‑

куации (ленты из плотной хлопчатобумажной ткани (200 см x 10 см))

1

10.79 Автомобильный видеорегистратор 1

Приложение N 6к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализиро-ванной, медицинской помощи,утвержденному приказом Министерства здравоохранения Рос‑сийской Федерации от 20 июня 2013 г. N 388н

Правила организации деятельности оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской

организации1. Настоящие Правила определяют порядок организа-

ции деятельности оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации (далее — опе-ративный отдел).

2. Оперативный отдел создается в целях обеспечения цен-трализованного приема обращений (вызовов) населения за скорой медицинской помощью, незамедлительной передачи вызовов выездным бригадам скорой медицин-ской помощи, оперативного управления и контроля за ра-ботой выездных бригад скорой медицинской помощи.

3. Оперативный отдел является структурным подразделе-нием медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской организации.

4. Оперативный отдел возглавляет заведующий, на долж-ность которого назначается специалист, соответству-ющий требованиям, предъявляемым Квалификаци-онными требованиями к специалистам с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения, утвержден-ными приказом Министерства здравоохранения и со-циального развития Российской Федерации от 7 июля 2009 г. N 415н, по специальности «скорая медицинская помощь».

5. Структура и штатная численность оперативного от-дела устанавливаются руководителем медицинской организации, в составе которой создан оперативный отдел, исходя из объема проводимой лечебно-диагно-стической работы, численности обслуживаемого насе-ления и с учетом рекомендуемых штатных нормативов, предусмотренных приложением N 7 к Порядку оказа-ния скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

6. Основными функциями оперативного отдела являются:а) обеспечение круглосуточного централизованного

приема вызовов скорой медицинской помощи с обя-зательной аудиозаписью телефонного разговора;

б) сортировка обоснованности вызовов скорой ме-дицинской помощи по поводам вызова, срочности и профильности направления выездных бригад скорой медицинской помощи;

в) незамедлительная передача вызовов выездным бри-гадам скорой медицинской помощи;

г) оперативное управление и контроль за работой вы-ездных бригад скорой медицинской помощи;

д) организация медицинской эвакуации пациентов в со-ответствии со схемой маршрутизации медицинской эвакуации в медицинские организации;



е) осуществление взаимодействия подразделений службы скорой медицинской помощи с экстренны-ми оперативными службами, в том числе службой пожарной охраны, службой реагирования в чрезвы-чайных ситуациях, полицией, аварийной службой газовой сети, службой «Антитеррор»;

ж) учет работы санитарного транспорта;з) сбор оперативной статистической информации, ее

анализ и принятие решений по обеспечению своев-ременного выполнения вызовов;

и) анализ оперативной деятельности медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь, в которой создан оперативный отдел, и раз-работка мероприятий по ее улучшению;

к) иные функции в соответствии с законодательством Российской Федерации.

7. Оснащение оперативного отдела осуществляется в соответствии со стандартом оснащения, пред-усмотренным приложением N 8 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

8. В структуре оперативного отдела рекомендуется предусматривать:

а) диспетчерскую для приема вызовов скорой меди-цинской помощи;

б) диспетчерскую направления выездных бригад ско-рой медицинской помощи на вызов;

в) справочную (кабинет стола справок);г) врачебно-консультативное бюро для проведения

дистанционных консилиумов врачей.9. В оперативном отделе рекомендуется предусматривать:

а) помещения диспетчерской для приема вызовов ско-рой медицинской помощи;

б) помещения диспетчерской направления выездных бригад скорой медицинской помощи на вызов;

в) помещения справочной (кабинета стола справок);г) помещения врачебно-консультативного бюро для

проведения дистанционных телеметрических кон-силиумов врачей.


Рекомендуемые штатные нормативы оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую медицинскую помощь вне медицинской

организации <*>______________________________________________________________________<*> Настоящие рекомендуемые штатные нормативы не распро‑страняются на медицинские организации частной системы здра‑воохранения.

N п/п Наименование должности Количество должностей

1. Заведующий — врач скорой медицинской помощи 1

2.Старший врач станции (отде‑ления) скорой медицинской

помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год (для обеспечения кругло‑

суточной работы)

3. Старший фельдшер 1

4.

Фельдшер по приему вызовов скорой медицинской помощи и передаче их выездным бри‑гадам скорой медицинской

помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год, но не менее 5,25 долж‑

ности на медицинскую органи‑зацию, оказывающую скорую медицинскую помощь вне ме‑

дицинской организации

5.

Медицинская сестра по при‑ему вызовов скорой медицин‑ской помощи и передаче их выездным бригадам скорой

медицинской помощи

5,25 на каждые 20 тыс. выездов в год, но не менее 5,25 долж‑

ности на медицинскую органи‑зацию, оказывающую скорую медицинскую помощь вне ме‑

дицинской организации

6. Медицинский регистратор

1 при числе выездов свыше 25 тыс. в год для обеспечения

работы справочной (кабинета стола справок)


Стандарт оснащения оперативного отдела медицинской организации, оказывающей скорую

медицинскую помощь вне медицинской организации

N п/п

Наименование оборудования (оснащения) Количество, шт.

1.

Персональная электронная вычислительная машина (си‑стемный блок, монитор с ди‑агональю экрана не менее 48,26 см, клавиатура, мышь,

установленное программное обеспечение, позволяющее осуществить запись разгово‑ров с абонентами и опреде‑ление абонентского номера пользовательского оборудо‑

вания вызывающего абонента, обеспечить защиту персо‑

нальных данных, возможность навигации и диспетчеризации выездных бригад скорой меди‑цинской помощи, с оборудо‑ванием для приема коротких текстовых сообщений (SMS)

1 на фельдшера по приему вы‑зовов скорой медицинской по‑мощи и передаче их выездным

бригадам скорой медицинской помощи или медицинскую се‑

стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пере‑

даче их выездным бригадам ско‑рой медицинской помощи

2. Монитор с диагональю экра‑на не менее 48,26 см по потребности

3. Стереофоническая гарнитура




даче их выездным бригадам ско‑рой медицинской помощи;

1 на заведующего оперативным отделом;

1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑

ской помощи



4. Телефон




даче их выездным бригадам ско‑рой медицинской помощи;




5. Громкоговорящая селектор‑ная связь





6. Система тревожной сигна‑лизации





7.

Персональная электронная вы‑числительная машина (систем‑ный блок, монитор с диагона‑

лью экрана не менее 48,26 см, клавиатура, мышь, с уста‑новленным программным

обеспечением автоматизиро‑ванной системы управления

выездными бригадами скорой медицинской помощи)




8.

Лазерное или струйное мно‑гофункциональное устрой‑

ство с функциями копирова‑ния, печати, сканирования

1 на 5 фельдшеров по приему вызовов скорой медицинской по‑мощи и передаче их выездным


стру по приему вызовов скорой медицинской помощи и пе‑

редаче их выездным бригадам скорой медицинской помощи

(но не менее 1 единицы);1 на заведующего оперативным

отделом;1 на старшего врача станции (отделения) скорой медицин‑

ской помощи9. Сервер 1

10. Офисное кресло по потребности

11. Компьютерный стол по потребности

12. Тумба к компьютерному столу по потребности


Правила организации деятельности стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы

(больницы скорой медицинской помощи)

1. Настоящие Правила определяют порядок организа-ции деятельности стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы (больницы скорой медицинской помощи) (далее — Отделение).

2. Отделение является структурным подразделением медицинской организации и создается для оказания скорой медицинской помощи вне медицинской ор-ганизации, а также в амбулаторных и стационарных условиях.

3. Отделение создается в медицинской организации, имеющей коечную мощность не менее 400 коек, при условии ежедневного круглосуточного поступления не менее 50 пациентов для оказания скорой медицин-ской помощи <1>.

______________________________________________________________________<1> Действие настоящего пункта не распространяется на меди‑цинские организации частной системы здравоохранения.

4. Отделение возглавляет заведующий, на должность которого назначается специалист, соответствующий требованиям, предъявляемым Квалификационными требованиями к специалистам с высшим и послеву-зовским медицинским и фармацевтическим образо-ванием в сфере здравоохранения, утвержденными приказом Министерства здравоохранения и соци-ального развития Российской Федерации от 7 июля 2009 г. N 415н, по специальности «скорая медицин-ская помощь».

5. Структура и штатная численность Отделения уста-навливаются руководителем медицинской организа-ции, в составе которой создано Отделение, исходя из объема проводимой лечебно-диагностической работы, численности обслуживаемого населения и с учетом рекомендуемых штатных нормативов, предусмотренных приложением N 10 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализи-рованной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

6. Основными функциями Отделения являются:а) прием, регистрация и сортировка поступивших в От-

деление пациентов по степени тяжести состояния здоровья, инфекционной безопасности;

б) определение медицинских показаний для направ-ления пациентов в специализированные отделения медицинской организации, в которой создано От-деление, или в другие медицинские организации;

в) оказание скорой медицинской помощи вне меди-цинской организации выездными бригадами скорой медицинской помощи Отделения и медицинская эвакуация;

г) оказание скорой медицинской помощи в амбулатор-ных и стационарных условиях, включая:• уточнение диагноза, диагностику, динамическое

наблюдение и проведение лечебно-диагностиче-ских мероприятий на койках скорой медицинской помощи суточного пребывания;

• краткосрочное лечение на койках скорой медицин-ской помощи краткосрочного пребывания;



• при наличии медицинских показаний направле-ние пациента в специализированное отделение медицинской организации, в которой создано От-деление, или в другие медицинские организации;

• проведение санитарной обработки пациентов, поступивших в Отделение;

• извещение медицинской организации, оказы-вающей медицинскую помощь в амбулаторных условиях, о необходимости посещения выписан-ного пациента участковым врачом по месту его проживания, в том числе в случае самовольного ухода пациента из Отделения;

д) внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения;

е) поддержание обменного фонда Отделения в целях возмещения средств иммобилизации, использован-ных при оказании скорой медицинской помощи па-циенту, средствами иммобилизации, аналогичными по техническим характеристикам;

ж) поддержание готовности Отделения к оказанию скорой медицинской помощи в амбулаторных и ста-ционарных условиях при массовом поступлении пациентов в рамках мероприятий при ликвидации последствий чрезвычайной ситуации;

з) разработка, планирование и проведение мероприя-тий по повышению качества лечебно-диагностиче-ской работы в Отделении;

и) осуществление экспертизы временной нетрудоспо-собности;

к) иные функции в соответствии с законодательством Российской Федерации.

7. Оснащение Отделения осуществляется в соответствии со стандартом оснащения, предусмотренным прило-жением N 11 к Порядку оказания скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, утвержденному настоящим приказом.

8. В структуре Отделения рекомендуется предусматривать:а) пост регистрации (регистратуру-диспетчерскую),

включающую рабочее место старшего врача Отде-ления и сортировочную площадку;

б) смотровой кабинет для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии;

в) процедурный кабинет для пациентов, находящихся в удовлетворительном состоянии;

г) пост медицинской сестры для пациентов, находя-щихся в удовлетворительном состоянии;

д) смотровой кабинет для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести;

е) процедурный кабинет для пациентов, находящихся в состоянии средней тяжести;

ж) пост медицинской сестры для пациентов, находя-щихся в состоянии средней тяжести;

и) палата для временного размещения пациентов с неа-декватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения);

к) инфекционный изолятор (бокс) для пациентов с подозрением на наличие инфекционных забо-леваний;

л) процедурный кабинет для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуж-дения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;

м) пост медицинской сестры палаты для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомо-торного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;

н) пост санитарно-гигиенической обработки для паци-ентов, поступивших в Отделение;

о) структурные подразделения для проведения диагно-стических и лечебных мероприятий:• кабинет клинико-лабораторной диагностики;• кабинет электрокардиографического исследования;• рентгенологический кабинет;• кабинет компьютерной томографии;• кабинет ультразвуковой диагностики;• кабинет эндоскопии;• кабинет для гипсования;• перевязочный кабинет (со шлюзом и помещением

для перевязочного материала);• кабинет предоперационной подготовки;• операционное отделение для противошоковых

мероприятий;• палаты реанимации и интенсивной терапии;• палаты динамического наблюдения с постом ме-

дицинской сестры;• палаты краткосрочного пребывания с постом ме-

дицинской сестры (отделение скорой медицинской помощи краткосрочного пребывания);

• кабинет гипербарической оксигенации.

Примечание. Нумерация пунктов дана в соответствии с офици-альным текстом документа.

8. В Отделении рекомендуется предусматривать:• помещение поста регистрации (регистратуры-дис-

петчерской);• помещение смотрового кабинета для пациентов для па-

циентов, находящихся в удовлетворительном состоянии;• помещение процедурного кабинета для пациентов,

находящихся в удовлетворительном состоянии;• помещение поста медицинской сестры для пациен-

тов, находящихся в удовлетворительном состоянии;• помещение смотрового кабинета для пациентов,

находящихся в состоянии средней тяжести;• помещение процедурного кабинета для пациентов,

находящихся в состоянии средней тяжести, с постом медицинской сестры;

• помещение поста медицинской сестры для паци-ентов, находящихся в состоянии средней тяжести, с постом медицинской сестры;

• помещение палаты для временного размещения пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения);

• помещение инфекционного изолятора (бокса) для пациентов с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;



• помещение процедурного кабинета для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомо-торного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;

• помещение поста медицинской сестры палаты для пациентов с неадекватным поведением (в состоянии психомоторного возбуждения) и с подозрением на наличие инфекционных заболеваний;

• помещение поста санитарно-гигиенической обра-ботки для пациентов, поступивших в Отделение;

• помещение кабинета клинико-лабораторной диа-гностики;

• помещение кабинета электрокардиографического исследования;

• помещение рентгенологического кабинета;• помещение кабинета компьютерной томографии;• помещение кабинета ультразвуковой диагностики;• помещение кабинета эндоскопии;• помещение кабинета для гипсования;• помещение перевязочного кабинета (со шлюзом

и помещением для перевязочного материала);• помещение кабинета предоперационной подготовки;• помещение операционного отделения для противо-

шоковых мероприятий;• помещение палаты реанимации и интенсивной

терапии;• помещение палаты динамического наблюдения

с постом медицинской сестры;• помещение палаты краткосрочного пребывания с по-

стом медицинской сестры (помещение отделения скорой медицинской помощи краткосрочного пребывания);

• кабинет старшего врача;• зал сортировочной площадки;• зал для размещения каталок;• помещение для хранения каталок;• зал ожидания для пациентов, в том числе для сопро-

вождающих лиц;• помещение гинекологического смотрового кабинета;• кабинет заведующего отделением;• кабинет врача;• кабинет старшей медицинской сестры;• кабинет для медицинских сестер;• кабинет сестры-хозяйки;• кабинет для врача-лаборанта и фельдшера-лабо-

ранта;• санитарную комнату;• помещения поста санобработки;• хозяйственные помещения;• кладовую запаса материалов для выполнения плана

мероприятий при ликвидации последствий чрезвы-чайных ситуаций;

• помещения врачебной выездной бригады скорой медицинской помощи;

• душевые и туалеты для больных;• буфетная и раздаточная;• душевые и туалеты для персонала;• учебный класс клинической базы;• комнату для посетителей;

• кабинет для лабораторного оборудования;• кабинет для хранения резервного медицинского

оборудования;• кабинет для хранения расходных материалов;• кабинет для хранения лекарственных средств;• кабинет для хранения белья и хозяйственного ин-

вентаря;• помещение для временного хранения трупов;• помещение для хранения чистого белья;• помещение для сбора грязного белья;• помещение для хранения вещей больных (постра-

давших);• помещение для хранения вещей больных (постра-

давших) перед дезкамерной обработкой;• помещение суточного хранения денег и ценностей

больных (пострадавших).9. В Отделении могут также предусматриваться иные по-

мещения для обеспечения организации деятельности От-деления в целях оказания скорой медицинской помощи.

10. Отделение может использоваться в качестве клини-ческой базы образовательных учреждений среднего, высшего и дополнительного профессионального обра-зования, а также научных организаций, оказывающих медицинскую помощь.


Рекомендуемые штатные нормативы стационарного отделения скорой медицинской помощи больницы

(больницы скорой медицинской помощи) <*>______________________________________________________________________<*> Настоящие рекомендуемые штатные нормативы не распро-страняются на медицинские организации частной системы здра-воохранения.

N п/п

Наименование долж‑ности Количество должностей

1.Заведующий — врач

скорой медицинской помощи

1 на стационарное отделение скорой медицинской помощи;

1 на 30 коек отделения скорой ме‑дицинской помощи краткосрочного

пребывания

2.Старший врач отделе‑ния скорой медицин‑


1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы)

3. Врач скорой медицин‑ской помощи

5,25 на 20 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы);

2,25 на 25 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы коек скорой медицинской помощи дина‑мического наблюдения и краткосроч‑

ного пребывания);5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофильной выездной бригады скорой медицин‑


4. Врач клинической лабо‑раторной диагностики

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы кабинета клинико‑лабораторной диа‑

гностики)



5. Врач‑рентгенолог

1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы рент‑

генологического кабинета);1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑

спечения круглосуточной работы каби‑нета компьютерной томографии)

6. Врач ультразвуковой диагностики

5,25 на 100 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы каби‑

нета ультразвуковой диагностики)

7. Врач‑эндоскопист1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑

спечения круглосуточной работы каби‑нета эндоскопии)

8. Врач‑методист 1 на 150 пациентов в сутки

9.

Заместитель заведую‑щего по оперативной работе — врач скорой медицинской помощи

1 при наличии в штате отделения не менее 40 врачебных должностей, включая должность заведующего ста‑

ционарным отделением скорой меди‑цинской помощи

10. Врач‑анестезиолог‑реа‑ниматолог

5,25 на 6 коек палаты реанимации и ин‑тенсивной терапии (для обеспечения

круглосуточной работы);5,25 для обеспечения круглосуточной

работы специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи

11. Врач‑терапевт5,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы каби‑нета гипербарической оксигенации)

12. Врач‑статистик 1 на 150 пациентов в сутки

13. Старшая медицинская сестра

1 на стационарное отделение скорой медицинской помощи;



14. Медицинская сестра

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑чения круглосуточной работы);

5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспе‑чения круглосуточной работы сортировоч‑

ной площадки);1,75 на 50 поступающих пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы

кабинета для гипсования);1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспече‑ния круглосуточной работы кабинета элек‑трокардиографического исследования);1,75 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑чения круглосуточной работы кабинета

эндоскопии);5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспе‑

чения круглосуточной работы кабинета гипербарической оксигенации);

5,25 на 1 кабинет (для обеспечения кругло‑суточной работы кабинета ультразвуковой

диагностики)

15. Фельдшер

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы);5,25 на 150 пациентов в сутки (для

обеспечения круглосуточной работы сортировочной площадки);

5,25 на 150 пациентов в сутки (для обеспечения приема медицинских

документов пациентов в регистратуре в круглосуточном режиме)

16. Медицинская сестра палатная (постовая)

5,5 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы пала‑ты динамического наблюдения и пала‑

ты краткосрочного пребывания)

17. Медицинская сестра процедурной

1 на 75 пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы палаты динамиче‑

ского наблюдения с постом медицинской сестры и палаты краткосрочного пребыва‑

ния с постом медицинской сестры);7,0 на 50 поступающих пациентов в сутки (для обеспечения круглосуточной работы)

18. Медицинская сестра перевязочной

1 на 150 пациентов в сутки (палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑срочного пребывания с постом меди‑

цинской сестры);3,5 на 50 поступающих пациентов

в сутки (для обеспечения круглосуточ‑ной работы)

19. Медицинская сестра‑анестезист

5,25 на 3 койки (для обеспечения кру‑глосуточной работы);

2 на каждую должность врача‑анесте‑зиолога‑реаниматолога для обеспече‑ния круглосуточной работы специали‑зированной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе вра‑

ча‑анестезиолога‑реаниматолога, двух медицинских сестер‑анестезистов и одного санитара‑водителя скорой

медицинской помощи;1 на каждую должность врача‑анестезио‑

лога‑реаниматолога для обеспечения кру‑глосуточной работы специализированной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе врача‑анестезиоло‑

га‑реаниматолога, одной медицинской сестры‑анестезиста и одного фельдше‑

ра‑водителя скорой медицинской помощи

20.

Фельдшер по приему вызовов скорой меди‑цинской помощи и пе‑

редаче их выездным бригадам скорой ме‑дицинской помощи

5,25 на смену работы автомобиля скорой медицинской помощи (для

обеспечения круглосуточной работы) или 1 на 150 пациентов в сутки

21.

Медицинская сестра по приему вызовов ско‑

рой медицинской помо‑щи и передаче их выезд‑ным бригадам скорой медицинской помощи

5,25 на смену работы автомобиля скорой медицинской помощи (для

обеспечения круглосуточной работы) или 1 на 150 пациентов в сутки

22 Фельдшер скорой ме‑дицинской помощи

5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофильной выездной бригады скорой медицин‑

ской помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи, одного фельдшера скорой медицинской по‑

мощи и одного санитара‑водителя;2 на каждую должность врача скорой медицинской помощи (врача‑специа‑листа по специальности, соответству‑

ющей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи) для

обеспечения круглосуточной работы специализированной выездной бри‑гады скорой медицинской помощи

в составе одного врача скорой меди‑цинской помощи (врача‑специалиста по специальности, соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи), двух фельд‑

шеров скорой медицинской помощи и одного санитара‑водителя;

1 на каждую должность врача скорой медицинской помощи (врача‑специа‑листа по специальности, соответству‑

ющей профилю выездной бригады скорой медицинской помощи) для

обеспечения круглосуточной работы специализированной выездной бри‑гады скорой медицинской помощи

в составе одного врача скорой меди‑цинской помощи (врача‑специалиста

по специальности,



22.Продолжение п. 22

Фельдшер скорой ме‑дицинской помощи

соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помо‑щи), одного фельдшера скорой ме‑дицинской помощи и одного фельд‑шера‑водителя скорой медицинской

помощи

23.Фельдшер‑водитель

скорой медицинской помощи

5,25 для обеспечения круглосуточной работы врачебной общепрофиль‑

ной выездной бригады скорой меди‑цинской помощи в составе одного

врача скорой медицинской помощи и одного фельдшера‑водителя ско‑

рой медицинской помощи;5,25 для обеспечения круглосуточной работы специализированной выезд‑ной бригады скорой медицинской

помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи (вра‑ча‑специалиста по специальности, соответствующей профилю выезд‑ной бригады скорой медицинской

помощи), одного специалиста со средним медицинским обра‑зованием (фельдшера скорой

медицинской помощи или медицин‑ской сестры‑анестезиста) и одного фельдшера‑водителя скорой меди‑

цинской помощи

24.Медицинский лабора‑торный техник (фельд‑

шер‑лаборант)

3,5 на 50 пациентов в сутки (для обеспе‑чения круглосуточной работы кабинета

клинико‑лабораторной диагностики)

25. Рентгенолаборант

3,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы рент‑

генологического кабинета);3,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑

спечения круглосуточной работы каби‑нета компьютерной томографии)

26. Медицинский статистик 1 на 150 пациентов в сутки

27. Медицинский реги‑стратор

5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы);5,25 на 150 пациентов в сутки (для

передачи справочной информации о поступивших пациентах);

1 на 75 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑срочного пребывания с постом меди‑

цинской сестры);1,25 на 150 пациентов в сутки (для пере‑

дачи телефонограмм)

28. Медицинский дезин‑фектор

3,5 на 50 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы)

29. Сестра‑хозяйка

1 на 150 пациентов в сутки (для палаты дина‑мического наблюдения с постом медицин‑ской сестры и палаты краткосрочного пре‑бывания с постом медицинской сестры);



30 Санитар

2 (для двукратной уборки помещений);1,75 на 50 пациентов в сутки (для обе‑

спечения круглосуточной работы);2 (для двукратной уборки помеще‑

ний палаты динамического наблюде‑ния с постом медицинской сестры

и палаты краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры);

1 на 100 пациентов в сутки (для рабо‑ты в буфете);

5,25 на 150 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и па‑

латы краткосрочного пребывания с постом медицинской сестры);

1 на 1 должность медицинской се‑стры перевязочного кабинета;

1 на 1 должность медицинской се‑стры кабинета для гипсования;

30. Продолжение п. 30Санитар

1 на 1 должность медицинской сестры процедурного кабинета;

5,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы каби‑нета гипербарической оксигенации);5,25 на 50 пациентов в сутки (для обе‑

спечения круглосуточного приема вещей)

31. Санитар‑водитель

5,25 для обеспечения круглосуточ‑ной работы врачебной общепро‑

фильной выездной бригады скорой медицинской помощи в составе

врача скорой медицинской помощи, одного фельдшера скорой меди‑цинской помощи и одного санита‑

ра‑водителя;5,25 для обеспечения круглосуточной работы специализированной выезд‑ной бригады скорой медицинской

помощи в составе одного врача скорой медицинской помощи (вра‑ча‑специалиста по специальности,

соответствующей профилю выездной бригады скорой медицинской помо‑щи), двух специалистов со средним

медицинским образованием (фельд‑шера скорой медицинской помощи

или медицинской сестры‑анесте‑зиста) и одного санитара‑водителя

32.Младшая медицин‑

ская сестра по уходу за больными

5,25 на 3 койки (для обеспечения кру‑глосуточной работы палаты реанима‑

ции и интенсивной терапии);1 на 75 пациентов в сутки (для палаты динамического наблюдения с постом медицинской сестры и палаты кратко‑срочного пребывания с постом меди‑

цинской сестры)

33. Медицинский психолог 1 на 150 пациентов в сутки

34. Социальный работник 1 на 150 пациентов в сутки

35. Инженер1,25 на 150 пациентов в сутки (для обе‑спечения круглосуточной работы каби‑нета гипербарической оксигенации)

Продолжение читайте в «МА Неотложная медицина» №1 2014



В октябре этого года по приглашению компании Ageron, уполномоченной Министерством экономики Польши,

наши журналисты посетили Варшаву для ознакомления с отраслевой программой развития сектора медицинского оборудования на 2012–2015 год.

Встречи представителей польских компаний-произво-дителей с журналистами и торговыми представителями из России, Германии, США, Индии, Бразилии и ОАЭ были организованы компаниями Ageron Polska, World Expo International и Ageron Internaсional.

Министерство экономики Польши на основании экспертного анализа определило 15 отраслей промыш-ленности, выделяющихся с точки зрения инновацион-ности и экспортного потенциала. Одним из выбранных министерством стал сектор производства медицинского оборудования и измерительной аппаратуры. Были отме-чены его преимущества и возможности развития, оце-нены традиции, опыт, инновационность, разнообразный спектр продукции, современная научная и техническая база, высокий кадровый потенциал. Все эти факторы способствовали тому, что, несмотря на мировой кризис, сектор постоянно развивается: увеличиваются количество компаний, масштабы производства и объемы экспорта. Так, в 2010 году объем рынка медицинского оборудования в Польше вырос на пять процентов по сравнению с пре-дыдущим годом и достиг объема 1,2 млрд долл. США.

Такого успеха удалось достигнуть благодаря большому внутреннему спросу, широкому ассортименту в структуре польского экспорта, а также безопасным условиям для ведения хозяйственной деятельности. Говоря о польских производителях медицинского оборудования, необходимо отметить, что с каждым годом экономика страны в целом становится все более конкурентоспособной и значимой в глобальном масштабе. Польша оказалась устойчивой к внешним факторам, вызванным мировым кризисом. В 2008–2009 годах более чем на 33 процента увеличился объем расходов на научные исследования и разработки: в 2009 году он составил около 289 млн долл.

Для содействия развитию польских производителей медицинского оборудования и техники Министерством экономики была подготовлена программа поддержки предпринимателей в продвижении их продукции на зару-бежные рынки. В частности, проектом предусматриваются разнообразные формы содействия, такие как участие в международных выставках, торговых миссиях, отрас-левых конференциях.

В качестве основной экспортной продукции польских производителей медицинского оборудования можно назвать биоэлектронные устройства, оборудование для

оснащения операционных залов, реабилитационную ап-паратуру, мебель, хирургические инструменты, а также диагностические устройства медицинской визуализации.

Одним из самых развитых является производство биоэлектронных устройств для мониторинга жизненно важных функций: кардиомониторы, дефибрилляторы с функцией мониторинга и передачи данных, электро-кардиографы, холтеровские регистраторы, спирометры и т. д. Мониторинговые устройства предлагаются также в виде сетевых систем. Неотъемлемой частью этих реше-ний являются телемедицинские системы, позволяющие проводить прямой мониторинг состояния пациента, уда-ленную передачу его данных и доступ к данным.

Кроме того, польские фирмы производят оснащение для операционных блоков и послеоперационных зон: операционные лампы, электрохирургические системы, ин-фузионные насосы, больничные койки и прочую мебель.

Произведенные в Польше электрохирургические си-стемы позволяют проводить операции не только класси-ческим методом разрезания и коагуляции, но и безопасно заваривать сосуды, работая в аргоновой защитной среде.

Еще одна группа производителей специализируется на комплексном оснащении операционных блоков, начи-ная от обустройства стен и потолка и заканчивая постав-кой и вводом в эксплуатацию комплекта необходимого оборудования, в том числе проектирование и прокладку систем подачи медицинских газов для операционных и палат интенсивной терапии.

Что отличает польских производителей медицинского оборудования?

Высокое качество. После вступления в Европейский союз Польша приняла европейские стандарты производ-ства медицинского оборудования. Польские компании обязаны соблюдать нормы и директивы европейского права. Основным законодательным актом в этой обла-сти является Закон о медицинских изделиях, который детально регулирует также вопросы маркетинга и теку-щей эксплуатации аппаратуры, уделяя особое внимание безопасности пациента и принципам ответственности пользователя медицинского оборудования.

Польские изделия отличаются исключительной надежно-стью изготовления и, таким образом, имеют низкий уровень аварийности. Длительный период использования, низкие цены сменных и расходных частей способствуют повышению кон-курентоспособности польского медицинского оборудования.

Подавляющее большинство устройств имеют уни-версальные аксессуары, благодаря чему существует возможность применения для них расходных материалов и запасных частей разных производителей.


Производство медицинского оборудования в Польше — успехи и перспективы


Инновации. Многие инновационные решения высоко отмечены на международных конкурсах и выставках. Примером польского продукта, награжденного золотой медалью с отличием и Гран-при жюри INNOVA — 2010 на Международной выставке изобретений в Брюсселе Innova — 2010, является CardiAccel ANP-701, пищевод-ный кардиостимулятор. Интересным изобретением явля-ется также Robin Heart Vision, хирургическое устройство, позволяющее управлять движением видеоэндоскопа.

Естественными кадровыми ресурсами для учрежде-ний, предприятий и больниц служат вузы, развивающие многие инженерные направления, непосредственно связанные с медициной: биомеханику, биомедицинскую инженерию, инженерию медицинских изделий, инжене-рию биоматериалов и т. д. В Польше насчитываются 11 медицинских учебных заведений, 16 научно-исследова-тельских институтов в подчинении Министерства здраво-охранения, 20 центров подготовки специалистов в области создания медицинского оборудования на 32 факультетах.

В заключение отметим ряд производителей оборудо-вания для оснащения операционных, отделений интен-сивной терапии и станций скорой помощи.

B. Braun Schering / Aesculap Chifa производит более 6 тысяч образцов медицинских инструментов с мировыми параметрами качества для общей хирургии, нейрохирур-гии, кардиологии.

ALVO medical разрабатывает и поставляет оснащение для операционных блоков, отделений интенсивной тера-пии, эндоскопических отделений. Компания предлагает интегральную систему управления оборудованием в опе-рационном зале с обработкой изображений.

ASPEL специализируется на производстве современ-ных электрокардиографов, систем Холтера, кардиомони-торов с центральным пультом наблюдения в отделениях интенсивной терапии.

BALTON производит изделия для анестезиологии, кардиологии, радиологии, хирургии с использованием современной технологии производства стентов, биоло-гически распадающихся в коронарных сосудах, и само-

расширяющихся стентов для периферических сосудов, выполненных из цельного куска материала «Нитинол». Продукция фирмы продается в более чем 60 странах мира. Это самый крупный производитель медицинского оборудования в Польше, работающий с 1980 года.

CHIRMED выпускает хирургические инструменты из нержавеющей стали и титана для костной хирургии, кардиохирургии, сосудистой хирургии.

CHM производит трансплантаты и инструменты для травматологии и ортопедии, в том числе систем внутри-костномозговых стержней, стабилизации позвоночника.

EMTEL является ведущим производителем аппарату-ры для мониторинга параметров пациента и оснащения отделений реанимации, операционных блоков и станций скорой медицинской помощи, в основном кардиомонито-ров и дефибрилляторов.

FARUM производит электрокардиографы, холтеровские системы, аппараты общей анестезии, дефибрилляторы и респираторы.

MULTIMED прооектирует, разрабатывает и оснащает операционные блоки, отделения интенсивной терапии и станции скорой медицинской помощи.

Польские компании все более осознают собственную значимость на мировом рынке, с успехом становясь его важными игроками.

Материал подготовила Тихменева Н.Ф.



Подписка

Извещение ООО «Альфмед»(наименование получателя платежа)7716213348(ИНН получателя платежа)Рс № 40702810738090108773(номер счета получателя платежа)в Московский Банк Сбербанка России(наименование банка и банковские реквизиты)ОАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВАК/с 30101810400000000225 бик 044525225

Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. ________________________________________________________________________________» на 2014 год

Кассир

(наименование платежа)Дата______________ Сумма платежа_____________________ Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: _______________________________________________________________________________________

Квитанция ООО «Альфмед»(наименование получателя платежа)7716213348(ИНН получателя платежа)Рс № 40702810738090108773(номер счета получателя платежа)в Московский Банк Сбербанка России(наименование банка и банковские реквизиты) ОАО «СБЕРБАНК РОССИИ» г. МОСКВАК/с 30101810400000000225 бик 044525225

Годовая подписка на журнал «Медицинский алфавит. ________________________________________________________________________________» на 2014 год

Кассир

(наименование платежа)Дата______________ Сумма платежа_____________________ Плательщик (подпись) ________________ Адрес доставки: _______________________________________________________________________________________


Как подписаться 1. Заполнить прилагаемый бланк‑заказ и квитанцию об оплате. 2. Оплатить квитанцию. 3. Отправить бланк‑заказ и квитанцию (или их копии) по почте по адресу: 129344, Москва, ул. Верхоянская, д.18 к. 2; или по факсу: (495) 616‑48‑00, 221‑76‑48, или по e‑mail: [email protected]

Заказ электронной версии журнала: всего 50 рублей за номер!Присылайте, пожалуйста, запрос на адрес: [email protected]!

БЛАНК-ЗАКАЗна подписку на журнал2014 год

Название организации (или Ф.И.О.) ______________________________________________________________________________________________________

Адрес (с почтовым индексом) _________________________________________________________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Телефон:___________________________E-mail: _______________________ ____Контактное лицо: ________________________________________________________________

_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

□ «Медицинский алфавит. Стоматология» — 4 выпуска в год (1 200 руб. )□ «Медицинский алфавит. Современная лаборатория» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год)□ «Медицинский алфавит. Эпидемиология и гигиена» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год)□ «Медицинский алфавит. Больница — все для ЛПУ» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год)□ «Медицинский алфавит. Неотложная медицина» — 4 выпуска в год (1 000 руб. в год)□ «Медицинский алфавит. Диагностическая радиология и онкотерапия» — 4 выпуска в год (1000 руб. в год)□ «Медицинский алфавит. Фармакотерапия» ― 2 выпуска в год (500 руб в год)□ «Медицинский алфавит. Кардиология» ― 4 выпуска в год (1 000 руб в год)□ «Медицинский алфавит. Гастроэнтерология» ― 2 выпуска в год (500 руб в год)

Наш индекс в каталоге«РОСПЕЧАТЬ» 36228

НДС — 0 %

4 nm 13 all

Documents