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Introducción

Se suele requerir la participación del anestesiólogo en obs-tetricia en cuatro situaciones diferentes:— la analgesia para el parto eutócico de una mujer sinpatología asociada;— la anestesia antes o después del parto para la ejecuciónde alguna maniobra obstétrica: cesárea, fórceps, alumbra-miento artificial;— la anestesia y la analgesia en embarazos de riesgo (pre-maturidad, diabetes materna, toxemia gravídica, trastornocardiovascular materno, etc.);— la anestesia para las complicaciones que puedan surgirantes, durante o después del parto: hemorragias, emboliade líquido amniótico, infecciones, etc.A estas indicaciones hay que añadir la cirugía intrauterinapara la corrección de las malformaciones congénitas delfeto. Se han excluido de este capítulo la anestesia para lastécnicas de fecundación asistida y la anestesia de la gestan-te fuera del parto.Según la definición de la Organización Mundial de la Salud(OMS), la mortalidad materna gravídica y puerperal com-prende las muertes que se producen durante el embarazo oen los 42 días posteriores por causa directa de la gestacióno agravada por ella. El límite de los 42 días del pospartoobliga a excluir algunas muertes que realmente se deben ala gestación, por lo que se ha propuesto un plazo de obser-vación más largo. Así, por ejemplo, el informe inglés inclu-ye las muertes producidas entre el 43º día y un año [45]. Noson muchos los estudios prospectivos sobre la mortalidadmaterna relacionada con la gestación, y los informes trie-nales publicados por el Departamento de la Salud inglésresultan excepcionales [45, 131]. El informe que abarca los

años 1982 a 1984 incluye 243 muertes maternas, de las cua-les 19 fueron consecuencia de la anestesia. Es la terceracausa de muerte, después de la hipertensión arterial graví-dica y la embolia pulmonar. Las muertes maternas debidasa la anestesia en mujeres jóvenes son menos justificablesaún, ya que se pueden evitar en la mayoría de los casos. Lamayor parte de las muertes anestésicas se producen con laanestesia general y se deben a una hipoxia secundaria a doscausas fundamentales, que suelen combinarse: la aspiracióndel contenido gástrico y la imposibilidad de intubar o laintubación esofágica inadvertida. Las otras causas de muer-te son menos frecuentes: accidentes relacionados con losproductos anestésicos, con la anestesia locorregional o confallos técnicos del material de anestesia. Los factores agra-vantes más frecuentes son la urgencia de la situación, lainexperiencia del anestesiólogo y los factores estructuralesde organización y coordinación de los equipos. Las cesáreasde urgencia cuadruplican el riesgo de complicaciones.Gracias a la evolución de las ideas y las conductas sociales,actualmente se acepta y se exige cada vez más la analgesiaobstétrica. No obstante, dado que no tiene un carácterdirectamente terapéutico y se suele aplicar a mujeres jóve-nes en condiciones emocionales muy especiales, es funda-mental poder garantizar una seguridad absoluta. Esto esposible gracias a los modernos equipos técnicos aptos pararealizar el diagnóstico, control y tratamiento, de total garan-tía y disponibles en todo momento, lo cual sólo suele suce-der en los centros importantes. Ésta es una de las paradojasde la anestesia obstétrica: aunque va dirigida a garantizaruna seguridad adecuada, no se puede utilizar en todas lasparturientas debido fundamentalmente a la falta de dispo-nibilidad de equipos anestésicos. De hecho, debido a suespecificidad, la anestesia obstétrica se ha convertido enuna subespecialidad por sí misma. En los centros importan-tes es normal que existan equipos dedicados exclusivamen-te a esta actividad. Esta especialización no siempre es posi-ble en los centros hospitalarios de menor importancia o pri-vados. No obstante, todo anestesiólogo que intervenga enanestesia obstétrica debe tener conocimientos mínimos deobstetricia, farmacología y fisiopatología para poder asistir

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Anestesia obstétrica

J. P. Haberer

P. Diemunsch

Jean-Pierre HABERER: Département d’Anesthésie-Réanimation, CHU Nan-cy-Brabois, 54000 Nancy.Pierre DIEMUNSCH: Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpitaux Uni-versitaires de Strasbourg, 67000 Strasbourg.

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a una gestante. Para mejorar la seguridad de la anestesiaobstétrica, la mayoría de las organizaciones profesionalesde los países occidentales han dictado recomendacionespara practicar correctamente esta actividad. Redactadas enestrecha colaboración con los obstetras, establecen las con-diciones mínimas para la anestesia obstétrica en lo que con-cierne al material y al personal médico y paramédico.Tienen la ventaja de establecer con claridad las funciones yobligaciones de cada uno de los que intervienen y de insis-tir en la necesidad de la presencia física de un obstetra ouna partera competente que puedan intervenir rápida-mente si es necesario.Lo ideal sería informar a la madre varias semanas antes delparto, o incluso varios meses antes, durante una consultaanestésica que permita dar a conocer sus deseos e infor-marla al respecto, creando para ello un clima psicológicopropicio y mostrándole, por ejemplo, un documento audio-visual. Durante esta consulta se solicitan o se verifican losestudios complementarios pertinentes, como el grupo san-guíneo y la búsqueda de aglutininas irregulares. En loscasos en los que esté indicado, será el momento paracomentar la posibilidad de las transfusiones autólogas conextracciones programadas. Las principales indicacionespara las transfusiones autólogas son los grupos sanguíneospoco frecuentes, la presencia de aglutininas irregulares olos déficit de factores de hemostasia. También hay que ana-lizar en cada caso otras posibles indicaciones relativas,como la placenta previa, la sobredistensión uterina y lascesáreas repetidas [125].

Cambios fisiológicos

La gestación es el estado fisiológico que más altera las prin-cipales funciones vitales [22]. Algunos de estos cambios sonmecánicos y se deben a la presencia del útero grávido, queprogresivamente pasa de ser un órgano pélvico a un órganoabdominopélvico. Otros dependen de las modificacioneshormonales y del aumento del consumo de oxígeno y delmetabolismo materno. A continuación se analizarán espe-cialmente los cambios que pueden influir en la anestesia.

Cambios respiratorios

Las mucosas de las vías respiratorias superiores están hiper-vascularizadas y experimentan congestión y edema. Esoexplica la frecuencia de las obstrucciones nasales y el riesgode sangrado al colocar una sonda nasogástrica o durante laintubación nasotraqueal u orotraqueal. Este edema de lasmucosas faríngeas y laríngeas, asociado al edema cefálico ya la hipertrofia mamaria, dificulta el mantenimiento de lapermeabilidad de las vías respiratorias altas y la intubacióntraqueal. La toxemia gravídica acentúa este edema laríngeofisiológico.Las modificaciones anatómicas del aparato respiratorioincluyen las de los volúmenes pulmonares y las de la mecáni-ca toracoabdominal (cuadro I). El útero rechaza el diafrag-ma hacia arriba y lo aplana, ensancha las costillas inferiores yaumenta el diámetro torácico inferior. En la gestante no varíamucho la elasticidad toracopulmonar, salvo en caso de obesi-dad. Disminuye cerca del 30 % en decúbito. La ventilaciónpor minuto aumenta entre el 40 y el 50 %, debido funda-mentalmente al incremento del volumen tidal. La ventila-ción alveolar aumenta entre el 50 y el 70 %, pero la ventila-ción del espacio muerto no varía. La capacidad residualfuncional disminuye entre el 20 y el 30 % (fig. 1). El volu-men de cierre aumenta y puede superar la capacidad resi-dual funcional (CRF), lo que explica el riesgo de hipoxe-mia, especialmente en decúbito dorsal.

La gestante mantiene intercambios gaseosos adecuados,que incluso pueden mejorar debido a que la distribuciónintrapulmonar de la ventilación y la perfusión es más homo-génea, gracias sobre todo al aumento del flujo sanguíneoen las zonas pulmonares superiores. La D(a-v–)O2 aumentahacia el final de la gestación. La capacidad de difusión semantiene normal. Se produce una hiperventilación con unligero aumento de la PaO2 (95 a 105 mm Hg) y un descen-so de la PaCO2. Esta alcalosis respiratoria al término de lagestación se compensa con un aumento de la eliminaciónrenal de bicarbonato.La ventilación aumenta más que el consumo global de oxí-geno (V

·O2). Esto explica la sensación de disnea que suelen

tener las gestantes. La P50 aumenta (a 30,2 mmHg, siendoel valor normal de 26,7 mmHg), lo que favorece la libera-

Cuadro I.– Cambios respiratorios al final de la gestación.

ParámetrosTipo Variación

de variación media (%)

Ventilación minuto ↑ 50

Ventilación alveolar ↑ 70

Volumen tidal ↑ 40

Frecuencia respiratoria ↑ 15

Capacidad vital — 0

Capacidad pulmonar total — 0

Volumen de reserva inspiratoria — 0

Volumen de reserva espiratoria ↓ 20

Volumen residual ↓ 20

Capacidad residual funcional ↓ 20

Volumen de cierre — 0

Resistencia de las vías respiratorias ↓ 36

Elasticidad toracopulmonar ↓ 30

Elasticidad torácica ↓ 45

Elasticidad pulmonar — 0

Consumo de oxígeno ↑ 20

( ↑ = aumento; — = sin cambios; = ↓ disminución).

1 Modificación de los volúmenes pulmonares durante la gestación.

Capacidad vital

Fuera de la gestación

Volumen corriente

Volumen de reserva

inspiratoria

Volumen de reserva espiratoria

Capacidadresidual

funcional

Volumen residual

Capacidadinspiratoria

Término de la gestación

Anestesia ANESTESIA OBSTÉTRICA

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ción tisular del oxígeno. Durante el parto, el V·O2 aumenta

considerablemente debido al mayor trabajo ventilatorio y alos esfuerzos musculares de la fase de expulsión. Durantelas contracciones uterinas, la ventilación por minuto puedepasar de 10 a 23 l·min-1. Simultáneamente, la PaCO2 dismi-nuye de 32 a 16 o incluso 10 mmHg. Si se prolonga el parto,se puede producir una acidosis ventilatoria por la acumula-ción de ácido láctico y pirúvico y el descenso de la capaci-dad tamponadora de la sangre materna. La hiperventila-ción materna favorece la acidosis fetal, que representa porsí sola un factor de vasoconstricción cerebral y umbilical.Estas modificaciones pueden tener diversas repercusionesanestésicas. Las situaciones que limitan la capacidad resi-dual funcional (CRF) (posición de Trendelenburg, posi-ción ginecológica, obesidad, anestesia general, etc.) acen-túan el cierre de las vías respiratorias periféricas y favorecenla hipoxemia. Paralelamente, debido al incremento de lasnecesidades metabólicas, en caso de apnea o de obstruc-ción de las vías respiratorias altas, se producen una hipoxe-mia y una hipercapnia muy rápidas [158]. Esta posibilidadjustifica la preoxigenación en la anestesia general y la oxi-genoterapia en determinadas situaciones obstétricas. LaCAM (concentración alveolar mínima) de los anestésicosvolátiles disminuye entre el 25 y el 40 %, lo que asociado ala hiperventilación y a la disminución de la CRF, explica elrápido aumento de la concentración alveolar y la acelera-ción de la inducción anestésica [141]. Estos cambios ventilatorios justifican la monitorizaciónperanestésica, incluyendo la capnografía y la pulsoximetría.

Cambios cardiovasculares

En la gestante no se suelen utilizar los métodos invasivos deexploración cardiovascular. Los resultados contradictoriosque se pueden encontrar en la literatura [121] se explicanpor el uso de métodos no invasivos pero sin validar y/o por-que no se respeta el decúbito lateral.

Volumen sanguíneo circulante

Una gestación normal se caracteriza por la retención de 600a 900 mmol de sodio y de 6 a 8 litros de agua, que se distri-buyen entre los líquidos extracelulares maternos y la unidadfetoplacentaria. El volumen sanguíneo circulante aumentacerca del 35 %, y este aumento afecta sobre todo al volumenplasmático (cuadro II) [72]. Este aumento alcanza su máximovalor entre las 30 y 32 semanas. El volumen circulante pasa,por término medio, de 60-65 ml·kg-1 a 80-85 ml·kg-1. Se man-tiene en esos valores desde la 30ª semana hasta el parto. Elvolumen sanguíneo circulante se normaliza hacia la sextasemana del posparto. Este aumento de la volemia se correla-ciona con un incremento del peso durante la gestación,mayor aún en los embarazos múltiples. El aumento del volu-men plasmático afecta sobre todo al agua y los electrólitos, einduce un descenso de la concentración de proteínas totales,una hipoalbuminemia y una disminución de la presión oncó-tica, que pasa de 28 mmHg de media antes de la gestación a23 mmHg en el momento del parto. Se puede observar ade-más una reducción de las necesidades de llenado vasculardurante las anestesias raquídeas [127]. También aumenta elvolumen eritrocitario, pero menos que el plasmático, lo queexplica la anemia fisiológica de la gestación (fig. 2). La hemo-globina desciende a 11-12 g % y el hematócrito al 33-34 %.Durante la segunda mitad del embarazo aumentan la agre-gación eritrocitaria y la viscosidad plasmática, debido alincremento de la fibrinogenemia. La viscosidad de la sangretotal disminuye hasta la 30ª semana y posteriormente aumen-

ta desde la 30ª hasta la 37ª semana, debido fundamental-mente a las variaciones del hematócrito [82]. El aumento dela secreción de eritropoyetina estimula la eritropoyesis.A pesar de que se pierden entre 200 y 500 ml durante elparto por vía vaginal y entre 500 y 1 000 ml durante la cesá-rea, el volumen sanguíneo y el hematócrito varían poco trasel parto [62]. La hemorragia materna queda compensadapor la disminución de la capacitancia vascular y la auto-transfusión de unos 500 ml de sangre de la placenta a la cir-culación materna.

Frecuencia y gasto cardíacos

El gasto cardíaco (Q·

c) aumenta entre el 30 y el 50 % duran-te la gestación (cuadro II). El aumento es máximo entre la28ª y la 32ª semana. A partir de la 32ª semana, el gasto car-díaco se mantiene estable hasta el comienzo del parto. Elgasto cardíaco depende de la posición materna. En decúbi-

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Cuadro II.– Cambios cardiovasculares.

ParámetrosTipo Variación

de variación media (%)

Gasto cardíaco ↑ 40

Frecuencia cardíaca ↑ 15

Volumen sistólico ↑ 0-30

Presión arterial sistólica ↓ 0-5 mmHg

Presión arterial diastólica ↓ 10-20 mmHg

Resistencias sistémicas arteriales ↓ 15

Presión venosa central — 0

Fracción de eyección ventricular izquierda — 0

Volumen sanguíneo total ↑ 35

Volumen plasmático ↑ 45

Volumen eritrocitario ↑ 20

Proteínas totales ↓ 10

Albúmina ↓ 20

( ↑ = aumento; — = sin cambios; = ↓ disminución).

2 Variación de los volúmenes plasmático y eritrocitario durante lagestación.

Semanas de gestación

Volumen sanguíneo total

Volumen plasmático

Volumen eritrocitario

Volu

men

(ml)

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to dorsal, disminuye entre 12 y 20 % en comparación con eldecúbito lateral. No existe unanimidad sobre la parte delaumento del gasto que corresponde a la frecuencia cardía-ca y al volumen sistólico. Los datos más recientes indicanque el volumen sistólico se mantiene estable y es la fre-cuencia cardíaca lo que aumenta [121]. Durante el ejercicio,el gasto cardíaco aumenta menos que en condiciones nor-males, lo que confirma una reducción de las reservas cardí-acas. El parto acentúa los cambios cardiovasculares. Lascontracciones uterinas efectúan una autotransfusión cíclicaque hace aumentar el volumen sanguíneo circulante y elgasto cardíaco.El aumento alcanza un valor máximo durante la segunda fasedel parto, en la que se pueden medir gastos de 7 a 10 l·min-1.La anestesia locorregional atenúa las variaciones del gastocardíaco durante las contracciones uterinas, pero no influ-ye en el cuadro hipercinético global [86]. Inmediatamentedespués del parto, el gasto cardíaco aumenta debido a laautotransfusión de 500 a 700 ml de sangre y a la desapari-ción del shunt arteriovenoso placentario. El gasto cardíaco,que es por término medio de unos 6 l·min-1 durante la ges-tación, se normaliza dos semanas después del parto.Durante la auscultación cardíaca se puede apreciar unsoplo anorgánico por eretismo cardiovascular. Aunque laaparición de un cuarto ruido no es patológica, un tercerruido debe hacer pensar en una posible anomalía subya-cente. Durante el embarazo, el ECG registra una desviaciónizquierda del eje de 15° a 20°, que a veces se acompaña dealteraciones inespecíficas de la repolarización. Gracias a laecocardiografía sistemática se puede detectar en algunoscasos un derrame pericárdico asintomático, de mecanismodesconocido.

Circulación periférica y circulaciones regionales

Los cambios hormonales, fundamentalmente la hipersecre-ción de estrógenos y de determinadas prostaglandinas, sonlos causantes de que disminuyan las resistencias sistémicasarteriales y de que la presión arterial se mantenga práctica-mente normal a pesar del estado circulatorio hipercinéticoy el aumento del volumen sanguíneo circulante. La presiónarterial sistólica disminuye moderadamente y la presióndiastólica de forma más marcada. Los límites superioresnormales de las presiones arteriales sistólica y diastólica son140 mmHg y 90 mmHg, respectivamente. Por encima deesos valores se puede hablar de una hipertensión arterialgravídica.A pesar del aumento del volumen sanguíneo, la presiónvenosa se mantiene estable en el territorio de la vena cavasuperior. Debido a la compresión uterina de las venas ilía-cas, la presión aumenta en el territorio de la cava inferior.Este aumento explica en parte el edema de las extremida-des inferiores.El flujo uterino va aumentando progresivamente y pasa de85 ml·min-1 antes de la gestación a 500 ml·min-1 entre la 36ªy la 40ª semana de gestación.También aumenta el flujo sanguíneo renal, que supera en400 ml·min-1 los valores existentes antes del embarazo. Eldecúbito dorsal reduce el flujo sanguíneo renal. La circulación cutánea se multiplica por 6 ó 7; este aumen-to es especialmente apreciable en la parte superior del cuer-po. En los miembros inferiores el efecto varía dependiendode la posición.No se conocen bien los cambios que experimenta la circula-ción pulmonar. Los vasos pulmonares tienen una gran capa-citancia y ofrecen poca resistencia, por lo que absorben elaumento del gasto cardíaco sin que varíen las presionesintravasculares. En las radiografías de tórax se observa unadilatación de los vasos pulmonares y un incremento de la

vascularización del parénquima pulmonar. También aumen-ta el agua intrapulmonar extravascular [117]. En caso de car-diopatía con hipertensión pulmonar, la gestación es unimportante factor de descompensación debido a la escasaelasticidad de los vasos pulmonares en estas circunstancias.El edema pulmonar intersticial preexistente puede agravarun síndrome de Mendelson o favorecer la aparición de unedema pulmonar, por ejemplo, durante un tratamiento conbetamiméticos. En condiciones normales se mantiene elequilibrio hídrico pulmonar gracias a un aumento del dre-naje linfático, cuyo flujo puede multiplicarse por 10.

Síndrome de compresión aortocava

Al término de la gestación, el decúbito dorsal produce lacompresión de la vena cava inferior (VCI) por el útero grá-vido en el estrecho superior de la pelvis (fig. 3). Cuando seobstruye la VCI, la sangre drena hacia las venas ázigos y elsistema de la cava superior a través de las venas lumbares, elplexo venoso paravertebral y las venas peridurales. Aunquela compresión de la VCI es constante al término de la ges-tación, tiene una importancias variable. Es mayor y más fre-cuente cuando el útero es muy voluminoso (embarazosmúltiples, hidramnios, diabetes, etc.). En la mayoría de lasmujeres, la compresión de la cava inferior pasa desapercibi-da si sólo se mide la presión arterial en los miembros supe-riores. Los mecanismos de compensación, como la vaso-constricción periférica en la parte superior del organismo,mantienen la presión arterial humeral a pesar de la dismi-nución del gasto cardíaco. En el 10 al 15 % de las mujeresla disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco semanifiestan con signos clínicos como hipotensión arterial,malestar, vértigo, náuseas, palidez y sudoración. La fre-cuencia cardíaca aumenta, aunque a veces puede disminuirdebido a una reacción vagal sobreañadida. Generalmente,la hipotensión aparece algunos minutos después de colo-carse en decúbito dorsal. A menudo, los síntomas mejoraninstantáneamente al colocarse en decúbito lateral izquier-do. La hipotensión arterial se manifiesta con mayor fre-cuencia si la vasoconstricción refleja queda inhibida por elbloqueo simpático de una anestesia raquídea, por la vaso-plejía durante una anestesia general o por la disminucióndel retorno venoso durante la ventilación controlada. Porotra parte, la obstrucción del drenaje venoso uterino con-tribuye a reducir la presión de perfusión eficaz del útero. Lacompresión aortocava alcanza su grado máximo entre la 36ªy la 38ª semana y puede ser bastante importante a partir delsegundo trimestre.A la compresión de la cava inferior se suele sumar una com-presión aortoilíaca conocida como efecto Poseiro. La zonade compresión suele comenzar a nivel de L1 y se extiendehasta la bifurcación aórtica, con una compresión máxima ala altura de L3. Esta compresión aortoilíaca puede reducirla perfusión uteroplacentaria y acompañarse de un descen-so de la actividad uterina, o incluso de signos de sufrimien-to fetal.

Cambios hematológicos

Al término de la gestación, la leucocitosis asciende a un pro-medio de 10 G·l-1 debido sobre todo a un aumento de lospolinucleares neutrófilos. El número de leucocitos B y T novaría, pero sí disminuyen la actividad linfocitaria y la inmu-nidad celular, lo que explica la gran sensibilidad a las infec-ciones víricas. La leucocitosis se normaliza hacia el sexto díaposparto.Los sistemas de hemostasia sufren cambios profundos, y sellega a una situación de hipercoagulabilidad asociada a unahipofibrinolisis (cuadro III) [111]. Esta evolución favorece laprevención de las hemorragias graves durante el alumbra-

Anestesia ANESTESIA OBSTÉTRICA

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miento, pero también los accidentes tromboembólicos. Losfactores II, VII y X aumentan en el 50 %. El factor VIIIaumenta mucho más, entre 3 y 10 veces, tanto en lo que serefiere a su actividad coagulante (VIIIc) como a su deter-minante antigénico (VIIIAg). Los factores V, XIII, la anti-trombina III y la proteína S disminuyen ligeramente. Laproteina C sufre pocos cambios. El fibrinógeno está aumen-tado y durante la gestación sus valores normales oscilanentre 3 y 7 g·l-1. Las plaquetas se mantienen normales o dis-minuyen ligeramente [21]. Al final de la gestación se obser-va una trombopenia (concentración de plaquetas inferior a150 G·l-1) en el 3 al 4 % de las mujeres [122]. La actividad fibrinolítica disminuye como resultado de laliberación de inhibidores de origen placentario y delaumento de los inhibidores del activador tisular del plasmi-nógeno (PAI). Estos cambios parecen indicar que a partirde la 15ª semana de gestación se produce algún tipo de coa-gulación intravascular [61], como confirman la disminuciónde los factores inhibidores de la coagulación y la apariciónde fibrinopéptido A y de productos de la degradación de lafibrina. Normalmente, este proceso de coagulación intra-vascular se limita a la placenta y ayuda a mantener la inte-gridad de los vasos sanguíneos en esa zona fundamentalpara los intercambios fetomaternos.Durante el parto se observa una activación plaquetaria conaumento del factor plaquetario 4 y de la betatromboglobu-lina. Tras el alumbramiento se activa el sistema de la coagu-lación y aumenta la fibrinólisis, como demuestran la eleva-ción de los PDF, del fibrinopéptido A y del dímero d, y eldescenso de la antiplasmina alfa 2 [61].

Cambios renales

El flujo sanguíneo renal aumenta paralelamente al gasto car-díaco. La filtración glomerular aumenta cerca del 50 %, loque explica la disminución de la urea, el ácido úrico y la cre-atinina. El aclaramiento de la creatinina aumenta. Es fre-cuente observar una glucosuria y una proteinuria moderada,incluso durante los embarazos normales, debido a una dis-minución relativa de la reabsorción tubular, cuya evoluciónno es paralela a la de la filtración glomerular. Se mantiene lacapacidad para concentrar o diluir la orina en respuesta auna sobrecarga o una restricción hídrica. La osmolaridadplasmática disminuye ligeramente debido a una reducciónde la natremia. Durante la gestación son más frecuentes lascistitis y las pielonefritis debido a la dilatación de las vías uri-narias secundaria a la compresión uterina de los uréteres.

Cambios digestivos

La progesterona reduce la motilidad gastrointestinal. La gas-trina placentaria aumenta el volumen y la acidez del jugogástrico. El tono del esfínter esofágico inferior disminuye,con el consiguiente aumento de la frecuencia de reflujo gas-troesofágico y de pirosis [190]. El vaciado gástrico es más lentodebido a que el útero grávido comprime el estómago y elduodeno y a que la motilidad gastrointestinal disminuye.Incluso en ayunas, el volumen del jugo gástrico aumenta y elpH es ácido . La lentitud del vaciado gástrico es muy clara altérmino de la gestación, pero aumenta todavía más duranteel parto. Asimismo, durante el parto concurren diversos fac-tores que incrementan la presión intragástrica y favorecen elreflujo gastroesofágico: compresión abdominal, posición deTrendelenburg o posición ginecológica. Debido a ello, sedebe considerar de alto riesgo la aspiración bronquial a todagestante a término o durante el parto.

Cambios hepáticos

El flujo sanguíneo hepático no varía. Se puede observar unaumento moderado de las transaminasas, las fosfatasas alca-

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3 Compresión de la VCI y su prevención mediante el decúbito late-ral izquierdo.

Aorta

Apoyo

Aorta

Vena cava inferior

Vena cava inferior

Cuadro III.– Modificaciones de las factores de coagulación.

Factores Valores normales Fin de la gestación

I (fibrinógeno) 2-4,5 g·l-1 4-6,5 g·l-1

II (protrombina) 75-125 % 100-125 %

V 75-125 % 100-150 %

VII 75-125 % 150-250 %

VIII 75-150 % 200-500 %

IX 75-125 % 100-150 %

X 75-125 % 150-250 %

XI 75-125 % 50-100 %

XII 75-125 % 100-200 %

XIII 75-125 % 35-75 %

Antitrombina III 85-110 % 75-100 %

Anti-Xa 85-110 % 75-100 %

Plaquetas — ↑ moderado

Fibrinólisis — ↓ moderado

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linas, el colesterol y la bilirrubina, y un descenso de las seu-docolinesterasas plasmáticas.

Cambios endocrinos

Se observan cambios en el metabolismo de los glúcidos, contendencia a un estado diabetógeno y resistencia a la insulina.El cortisol total aumenta debido a un incremento de la pro-teína portadora y del cortisol libre. También aumentan lasconcentraciones plasmáticas de renina y aldosterona. Por elcontrario, y a pesar de la retención hidrosalina, la concentra-ción plasmática de factor natriurético auricular es normal oaumenta ligeramente durante el tercer trimestre [16].

Cambios musculoesqueléticos

La relaxina, hormona secretada por la placenta, favoreceuna relajación generalizada de los ligamentos muscularesque se acompaña de un reblandecimiento de los tejidosblandos, fundamentalmente de los ligamentos de la colum-na vertebral. En las gestantes se observa una mayor inci-dencia de lumbalgias y ciatalgias como consecuencia de laexageración de la lordosis lumbar. Por esta misma razón,puede haber más dificultades para practicar la anestesialocorregional. Debido al ensanchamiento pelviano, la cabe-za adopta una posición declive en decúbito lateral. Es nece-sario compensar esta inclinación al colocar la mesa para laanestesia raquídea.

Mecanismos y vías nerviosas del dolor del parto

Mecanismos

Los dolores del parto son de una intensidad variable.Aumentan progresivamente durante la primera fase del tra-bajo. Alcanzan su máxima intensidad durante la fase deexpulsión, cuando la cabeza fetal distiende el periné. Existendiversos métodos de valoración que han permitido compararel dolor del parto con otros dolores agudos. El McGill PainQuestionnaire [126] tiene en cuenta los diferentes componentesdel dolor, sobre todo el componente afectivo. Con este cues-tionario, el 40 % de las primíparas considera que el dolor esligero y tolerable, mientras que el 60 % lo considera intensoo intolerable. Por lo general, el parto es menos doloroso enlas multíparas. No obstante, casi el 30 % considera que eldolor es intenso. La preparación psicoprofiláctica sólo mitigaligeramente los dolores del parto. En el cuestionario se utili-zan diferentes adjetivos para valorar los dos componentes deldolor: sensorial y afectivo [134]. Durante el parto, la puntua-ción media del QDSA es de 24 ± 9, mientras que el umbralde tolerancia de los voluntarios a un dolor experimental esde 15 ± 7.El dolor del parto es agudo, visceral y somático, y en élintervienen vías nerviosas periféricas específicas [17]. Suexpresión afectiva es el resultado complejo de una interac-ción e integración de mecanismos fisiológicos y psicológi-cos en los que intervienen la mayor parte de las zonas delsistema nervioso central. En la percepción y la expresióndel dolor influyen numerosos factores psicológicos como lapersonalidad, el origen social y los factores étnicos, cultura-les y ambientales.Los principales factores responsables de los dolores delparto son: la dilatación del cuello uterino, las contraccionesy la distensión del útero, la distensión de la región genital yel periné, la estimulación por estiramiento o compresión delas estructuras anatómicas vecinas como los anejos, el peri-toneo, la vejiga, la uretra, el recto o las raíces del plexo lum-

bosacro. Las vías nerviosas que intervienen difieren entrelos dos períodos del parto (cuadro IV). Los dolores del pri-mer período se deben sobre todo a las contracciones uteri-nas y a la dilatación y el estiramiento del cuello. Los doloressecundarios a las contracciones uterinas y a la dilatacióncervical están mediados por la estimulación de mecanorre-ceptores o la liberación de sustancias químicas que actúansobre las terminaciones nerviosas. Estas últimas son másabundantes en el cuello y el segmento inferior que en elcuerpo y el fondo del útero. La estimulación de estos recep-tores provoca un dolor visceral que se asemeja al observadoen el cólico nefrítico o la obstrucción intestinal [3].

Vías nerviosas

Las vías nerviosas que transmiten las sensaciones dolorosasdel primer período del parto son fibras C, que discurrenjunto con las fibras simpáticas del útero (fig. 4). Estas fibrasnerviosas se anastomosan con otras del sistema nerviosovegetativo alrededor del cuello y el útero, formando elplexo hipogástrico inferior. A partir de este plexo, las fibrasacompañan a las fibras simpáticas y discurren sucesivamen-te por los nervios hipogástricos, el plexo hipogástrico supe-rior, el plexo aórtico y la cadena simpática lumbar.Atraviesan los ramos comunicantes blancos de los nerviosraquídeos y posteriormente las raíces posteriores, pene-trando en la médula a la altura de las metámeras T10 a L1.Algunas fibras nerviosas procedentes de los ovarios, los liga-mentos uterinos, las trompas y el útero, se valen de los ner-vios ováricos para llegar al plexo aórtico y posteriormente ala cadena simpática de las raíces posteriores correspon-dientes. Al comienzo del parto se estimulan sobre todo lasraíces T11 y T12, pero cuando se intensifican las contrac-ciones uterinas también se estimulan las raíces T10 y L1. Seadmite que la inervación parasimpática procedente de lasmetámeras sacras y que discurre por los nervios erectoresno interviene en la transmisión de los estímulos nocicepti-vos provocados por las contracciones uterinas o el estira-miento cervical.Los dolores de la fase de expulsión son secundarios a la dis-tensión de la cápsula genital y del suelo de la pelvis. La iner-vación de las estructuras responsables depende sobre todode las raíces S2, S3 y S4, por intercesión del nervio puden-do interno y sus ramas (fig. 5). Sin embargo, en la inerva-ción de los planos superficiales del periné participan otrosnervios, lo que explica que el bloqueo del nervio pudendoexterno no sea suficiente para determinadas maniobrasobstétricas: el nervio cutáneo posterior del muslo (S1, S2,S3), el nervio ilioinguinal (L1) y el ramo genital del nerviogenitocrural (L1, L2) (fig. 6).La transmisión de la información dolorosa durante las dosfases del parto a dos niveles medulares diferentes represen-ta la base de la analgesia segmentaria, como la que se con-sigue con la anestesia peridural continua. Las fibras C, quese estimulan durante el primer período del parto, se blo-quean con concentraciones reducidas de anestésico local.Durante el segundo período, se requieren concentracionessuperiores de anestésico local más elevadas para poder blo-quear las aferencias somáticas (fibras mielínicas Aδ).

Dolores reflejos

Como cualquier otro dolor visceral, los dolores del parto seproyectan a menudo hacia zonas cutáneas situadas a distan-cia de la estimulada en primer término. Los impulsos noci-ceptivos procedentes del útero estimulan en el asta poste-rior de la médula las neuronas uterinas específicas y neuro-nas de tipo estrato V, hacia las cuales convergen los estímu-los nociceptivos viscerales y somáticos procedentes sobretodo de la pared abdominal (fig. 7 y 8). La estimulación de

Anestesia ANESTESIA OBSTÉTRICA

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las neuronas que inervan la pared abdominal implica laintegración cortical de un dolor que se localiza en las zonascutáneas inervadas por las metámeras T10 a L1. Al comien-zo del parto, el dolor se localiza en las zonas cutáneas iner-vadas por T11 y T12, es decir, anteriormente en la zona baja

del abdomen, entre el ombligo y la sínfisis del pubis, late-ralmente en la cresta ilíaca y posteriormente en la piel y lostejidos blandos de las últimas vértebras lumbares y las pri-meras sacras. Al avanzar el parto, se van reclutando otrossegmentos medulares (T10, L1, incluso L2) y el dolor seproyecta hacia la región umbilical (T10), la parte superiorde los muslos, los huecos inguinales (D12 y L1) y la regiónlumbar media. Algunos dolores son consecuencia de la pre-sión directa del descenso fetal sobre los órganos adyacenteso de una compresión de las estructuras nerviosas como el

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Cuadro IV.– Vías nerviosas de los dolores del parto.

Período del parto Vías nerviosas

Fase de dilatación Aferencias viscerales: fibras C que discurren conel sistema simpático (T10, T11, T12, L1)

Fase de expulsión Ídem + aferencias somáticas (fibras Aδ) del nervioy alumbramiento pudendo interno (S2, S3, S4)

6

4

51

2

3

T10

T11

T12

L1

4 Inervación simpática del útero.1. Cadena simpática lumbar;2. Nervio hipogástrico derecho; 3. Plexo hipogástrico inferior; 4. Nervio ovárico derecho; 5. Plexo hipogástrico superior; 6. Plexo aórtico.

T11

T12

S2

S3

S4

I

II

5 Vías nerviosas del dolor durante el parto: I = fase de dilatación; II = fase de expulsión.

6 Inervación perineal. El nervio pudendo interno termina en el ner-vio dorsal del clítoris. De él nacen los nervios hemorroidal y peri-neal. Del ramo perineal anterior del nervio ciático menor o femo-rocutáneo posterior nace el nervio anterior del labio mayor.1. Nervio abdominogenital; 2. Rama genital del nervio genitocrural; 3. Nervio dorsal del clítoris; 4. Nervio posterior del labio mayor; 5. Ramo perineal anterior del ciático menor; 6. Nervio perineal; 7. Nervio ciático menor; 8. Nervio pudendo interno; 9. Ramo perineal posterior; 10. Nervio hemorroidal; 11. Ligamento sacrociático menor; 12. Espina ciática; 13. Ligamento sacrociático mayor.

7 Dolor reflejo: mecanismo.

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plexo lumbosacro. Estos fenómenos compresivos originandolores continuos, que no siguen el ritmo de las contrac-ciones y se localizan preferentemente en la zona lumbar.Estos dolores pueden mitigarse mediante la estimulacióneléctrica transcutánea.

** *

Los dolores se acompañan de cambios fisiológicos maternos,entre los que destacan los cambios ventilatorios, cardiovascula-res y metabólicos. Durante las contracciones uterinas, la ventila-ción minuto puede pasar de 10 a 23 l·min-1. Paralelamente, laPaCO2 disminuye de 32 a 16 o incluso 10 mm Hg. Los dolores delparto se acompañan de reacciones cardiovasculares como hiper-tensión arterial, taquicardia y aumento del gasto cardíaco y deltrabajo ventricular izquierdo. Estos cambios se deben en parte aun aumento de la secreción de catecolaminas y de otras hormo-nas como la ACTH y el cortisol. Además, los partos prolongadosy dolorosos se acompañan de acidosis metabólica materna conelevación del lactato. Estos cambios maternos son desfavorablespara el feto, ya que pueden provocar hipoxemia y acidosis feta-les. La hipersecreción de catecolaminas puede interferir en la pro-gresión y la duración del parto, incrementando o reduciendo laactividad uterina. A veces, las contracciones uterinas siguen unpatrón anárquico, disminuyen de intensidad y aumentan de fre-cuencia, y también aumenta el tono uterino, con lo que puededisminuir el flujo sanguíneo placentario.

Monitorización del parto y del feto

En el bienestar fetal influyen numerosos factores maternosy placentarios. Los más destacados son las características dela actividad uterina, el equilibrio cardiovascular, ventilato-rio y metabólico de la madre y el tipo de analgesia utilizada.Las contracciones uterinas comprimen repetidamente losvasos uterinos, la placenta y a veces el cordón umbilical,interfiriendo la oxigenación fetal. Por consiguiente, esindispensable controlar la actividad uterina y la vitalidadfetal a lo largo del parto, para poder detectar precozmenteposibles anomalías maternas o fetales que justifiquen inter-venciones terapéuticas específicas. La cardiotocografíaexterna permite registrar en todo momento las contraccio-nes uterinas y el ritmo cardíaco fetal (RCF), y constituye lamonitorización mínima exigible.

Monitorización de la actividad uterina

En 1955 Friedman propuso usar una curva cervicométricapara poder valorar objetivamente la evolución del partonormal. Esta curva representa la dilatación cervical en fun-ción del tiempo y permite distinguir: una fase de latenciaque corresponde al borramiento y posteriormente al

comienzo de la dilatación del cuello uterino; una fase acti-va de dilatación con tres componentes: período de acelera-ción, período de pendiente máxima y período de desacele-ración, que precede a la expulsión. Se considera que la fasede latencia tiene una duración normal cuando dura unasseis horas en una primípara. Por encima de ese límite sehabla de distocias del inicio del parto, que se deben trataractivamente en la sala de parto.Para analizar las contracciones uterinas se puede emplear latocografía externa o interna. La tocografía externa es unmétodo no invasivo, sin riesgos para la madre o el feto. Paraesta técnica se utiliza un sensor de presión que registra lacontracción uterina transmitida a través de la pared abdo-minal. Sólo informa de los aspectos cualitativos de las con-tracciones uterinas, es decir, de su frecuencia y regularidad.No obstante, permite realizar un análisis cronológico de lasfluctuaciones del RCF. Suele ser suficiente en un partoeutócico de una gestación normal. La tocografía internamide directamente la presión intrauterina mediante uncatéter introducido en la cavidad después de que la mujerha roto la bolsa. Este método es más exacto pero conllevariesgos de infecciones (endometritis, corioamniotitis) y detraumatismo fetal.

Monitorización del feto

El feto obtiene el oxígeno de la circulación placentaria a tra-vés de la vena umbilical. La circulación umbilical no dispo-ne de un control vasomotor importante; es decir, el flujo através de ella depende directamente de la presión de perfu-sión. Sólo se observa vasoconstricción umbilical cuando seadministran dosis elevadas de catecolaminas. La PO2 de lavena umbilical corresponde a una SaO2 (saturación de oxí-geno) cercana al 40 %, lo que explica las escasas reservas deoxígeno y la rápida instauración de la hipoxia cuando dis-minuye bruscamente el aporte de oxígeno. La hipoxia esti-mula los quimiorreceptores fetales y, a diferencia de lo quesucede en el adulto, provoca hipertensión arterial y bradi-cardia. Si la bradicardia es muy intensa, el gasto cardíaco dis-minuye y se redistribuye hacia el cerebro, el miocardio, lasglándulas suprarrenales y la placenta. El feto puede toleraruna hipoxia incompleta durante casi una hora, limitando suconsumo de oxígeno. Al comienzo de una hipoxia fetalmoderada se mantiene la variabilidad del RCF, lo que indicaque todavía funcionan los mecanismos reguladores centra-les. Si la hipoxia se prolonga o se produce una asfixia total,desaparece la variabilidad del RCF. El sufrimiento fetalagudo se traduce en signos clínicos como el aspecto meco-nial del líquido amniótico y las modificaciones del RCF y elequilibrio acidobásico. Todo el problema radica en definircriterios muy precisos, a pesar de la diversidad de las situa-ciones obstétricas; es decir, que sean al mismo tiempo sensi-

8 Zonas de distribución de los dolores reflejos y metámeros que intervienen durante el parto.

Anestesia ANESTESIA OBSTÉTRICA

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bles y específicos y permitan afirmar con total seguridad queel feto está experimentando un sufrimiento agudo.Para controlar la actividad cardíaca fetal se puede recurriral método ultrasónico externo o, tras la rotura de las mem-branas, a la fijación de un electrodo en la parte presentada(normalmente, el cuero cabelludo). La cardiotocografía esun método fiable que, por medio de un registro gráfico,deja un trazado escrito del desarrollo del parto. No obstan-te, su interpretación no siempre resulta sencilla y su uso sis-temático se ha acompañado de un aumento de las cesáreasinducidas por un diagnóstico equivocado y excesivo desufrimiento fetal agudo.El RCF depende de tres factores:— la ritmicidad intrínseca del marcapasos cardíaco;— el tono parasimpático;— el tono simpático.El principal factor determinante del RCF es el equilibrioentre los sistemas parasimpático y simpático. El RCF estásometido constantemente al tono vagal, ya que la atropinalos incrementa en alrededor de 20 latidos·min-1. Además, elsistema parasimpático es el responsable de la variabilidadinstantánea del RCF basal. Son tres los elementos que defi-nen el RCF normal:— la frecuencia basal, que es de 120 a 150 latidos·min-1;— la presencia de fluctuaciones de esta frecuencia, cuyaamplitud oscila entre 5 y 25 latidos·min-1;— la ausencia de desaceleraciones.Si el ritmo cardíaco es normal se puede descartar un sufri-miento fetal importante.

Anomalías del ritmo cardíaco fetal

Anomalías del ritmo basal— Normalmente, las bradicardias moderadas (de 100 a 120latidos·min-1) no tienen mal pronóstico, sobre todo si el tra-zado sigue siendo reactivo. Una frecuencia inferior a 100 la-tidos·min-1 (bradicardia marcada) puede corresponder auna malformación cardíaca. Las bradicardias intensas y pro-longadas (frecuencia inferior a 60 latidos·min-1) suelenanunciar la muerte fetal.— Las taquicardias aisladas y moderadas (160-180 lati-dos·min-1) pueden deberse a la administración de fármacosvagolíticos a la madre. Por encima de 180 latidos·min-1, lataquicardia puede ser signo de una corioamniotitis. Lastaquicardias superiores a 200 latidos·min-1 deben hacer pen-sar en una taquiarritmia fetal.Las taquicardias que se acompañan de una pérdida de lasoscilaciones o de otras anomalías en el trazado son demayor gravedad.

Desaceleraciones regulares— Desaceleraciones precoces (Dip 1 o de tipo 1). Son de ori-gen vagal reflejo y representan una respuesta a la compre-sión de la cabeza fetal, que aumenta la presión intracranealo reduce el flujo sanguíneo cerebral. Generalmente no seacompañan de acidosis, pero son un signo de alarma si sonprofundas, con una amplitud superior a 60 latidos·min-1 oun nadir inferior a 80 latidos·min-1.— Desaceleraciones tardías (Dip 2 o de tipo 2). Su apari-ción es señal de hipoxia fetal. La acidosis aparece despuésde cinco episodios y se acentúa considerablemente a partirde diez. La magnitud de la hipoxia y la acidosis fetalesdepende de la duración de la desaceleración, de su ampli-tud, de la existencia de un desfase y de la posible bradicar-dia residual. Estas desaceleraciones, debidas a una hipoxia

miocárdica y a una reacción vagal, guardan relación conuna insuficiencia de perfusión uteroplacentaria. Las causasque pueden reducir la perfusión uteroplacentaria son lahiperactividad uterina espontánea o yatrógena, la hipoten-sión o hipertensión arterial materna, la toxemia gravídica yla administración de simpaticomiméticos con efecto alfapredominante. Se pueden observar en algunos cuadrosinfecciosos, en la posmadurez, en la hipotrofia fetal y encaso de diabetes materna. La administración de oxígeno ala madre puede mejorar el trazado tocográfico.

Desaceleraciones irregulares o variables (de tipo 3)Se observan fundamentalmente durante la compresión delcordón umbilical (anomalías funcionales del tamaño o laposición; posición materna), que provoca una bradicardiarefleja. No se corrigen al administrar oxígeno a la madre.Pueden aparecer bruscamente y el episodio puede no repe-tirse. Cuando su amplitud supera los 70 latidos·min-1 y suduración los 60 segundos, indica un sufrimiento fetal agudoque puede presagiar la muerta intrauterina.

Desaceleraciones prolongadasSe definen por una duración superior a 150 segundos y undescenso del RCF de más de 30 latidos·min-1; representanuna manifestación de una hipoxia fetal brusca por dismi-nución del flujo uteroplacentario o fetoplacentario. Estasvariaciones pueden ser secundarias a un tacto vaginal, a unaextracción de muestras en el cuero cabelludo, a una hiper-tonía uterina o a una hipotensión arterial materna. El blo-queo paracervical puede inducir este tipo de desacelera-ción. Los episodios prolongados suelen afectar a fetossanos, cesa cuando desaparece la causa y no son de grave-dad. Si la etiología persiste o se repite, el trazado registraotras anomalías del RCF que confirman un deterioro delestado fetal y obliga a su extracción inmediata.

Desaparición de las fluctuacionesLas fluctuaciones espontáneas del RCF confirman el man-tenimiento de la capacidad de adaptación del feto. Existennumerosos factores que pueden reducir o suprimir estasfluctuaciones: prematuridad, sueño fetal, taquicardia, anes-tésicos, opiáceos, benzodiacepinas, vagolíticos, anestésicoslocales, sulfato magnésico, malformaciones congénitas(anencefalia), asfixia, hipoxia y acidosis. Cuando se debe auna hipoxia, la desaparición de las fluctuaciones confieremayor gravedad a las otras anomalías del trazado a las queacompaña.

Ritmo sinusoidalSigue un trazado sinusoidal regular cuya amplitud oscilaentre 5 y 40 latidos·min-1 y su frecuencia entre 2 y 6 ondaspor minuto. Es una posibilidad que no se suele observar yque puede deberse a una anemia fetal. Se ha observado encasos de anoxia brusca. Su valor semiológico depende delcontexto obstétrico y su interpretación es muy delicada.

Trazado saltarínLos episodios de hipoxia transitoria pueden inducir cam-bios muy rápidos en la frecuencia cardíaca, de una ampli-tud superior a 25 latidos·min-1 y una frecuencia de 3 a 6 porminuto. Este tipo de trazado no se considera patológico.

** *

Se puede completar la interpretación del registro cardiotocográ-fico con el cálculo de diferentes puntuaciones o coeficientes ycon el análisis automático de sus anomalías. La amplitud, la dura-

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página 10

ción, la persistencia parcial y el carácter repetitivo de las desace-leraciones son los elementos principales en los que se basan losmétodos de interpretación reservados a la investigación clínica.Es muy importante analizar la evolución del trazado con el pasodel tiempo para poder apreciar la situación fetal y la urgencia deuna intervención terapéutica. Puede caracterizarse por una regre-sión de las anomalías del RCF o por su agravamiento y asociacióna otros síntomas. En caso de anomalías del RCF se recomiendatomar las siguientes medidas:— comprobar que la madre esté en la posición correcta; el decú-bito lateral izquierdo suele eliminar la compresión aortocava ypermite evitar determinadas compresiones funiculares;— interrumpir la perfusión de oxitócicos si las anomalías se debena una hipertonía o una hipercinesia uterina;— administrar oxígeno a la madre;— corregir las causas de hipoperfusión fetal que tengan trata-miento, como la hipotensión arterial materna;— confirmar el diagnóstico de sufrimiento fetal mediante la medi-ción del pH y los lactatos;— preparar el quirófano para una cesárea de urgencia; el períodode observación no debe superar los 30 minutos en caso de desa-celeraciones tardías, o una hora en caso de desaceleracionesprecoces.

Medición del pH fetal

La medición del pH de la sangre fetal mediante micropun-ción del cuero cabelludo permite confirmar y cuantificar elsufrimiento fetal cuando se observan anomalías en el car-diotocograma o un color meconial en el líquido amniótico.Para poder extraer sangre del cuero cabelludo se requiereuna dilatación mínima de 2 a 3 cm y que las membranasestén rotas. Además del pH, se miden la PO2 y la PCO2 y secalcula el exceso de bases para poder distinguir las acidosisrespiratorias (menos peligrosas) de las acidosis metabólicas(de peor pronóstico). En algunos casos de sufrimiento fetalel pH se mantiene normal. Estos falsos negativos de la pH-metría pueden deberse a hiperventilación materna, prema-turidad, anomalías congénitas y depresión fetal por los anal-gésicos. Se considera normal un pH igual o superior a 7,25.Si el pH se sitúa entre 7,20 y 7,24 es necesario controlarlo,y si el pH baja de 7,20 se considera que existe acidosis fetal.A veces conviene extraer al mismo tiempo sangre arterialmaterna si existe una alcalosis respiratoria materna.

Lactatos plasmáticos fetales

Este parámetro permite valorar el componente plasmáticode una acidosis fetal. Es un método sensible y más específi-co que la medición del pH, pero se requiere un equipoespecial. Durante la fase de dilatación, la concentración delactatos plasmáticos no debe superar los 4 mmol·l-1.

Otras técnicas de control fetal

Existen otras técnicas de control y diagnóstico de carácterfundamentalmente experimental, como la medición conti-nua del pH tisular subcutáneo fetal, la medición transcutá-nea continua de la PO2 y la PCO2 y la electroencefalografíafetal [77]. También se puede adaptar la pulsoximetría a lamonitorización fetal [148]. Con el Doppler de emisión conti-nua se puede efectuar un seguimiento cualitativo del flujosanguíneo umbilical [4, 152]. La circulación umbilical es unsistema de baja resistencia que se caracteriza por la persis-tencia de un flujo diastólico que varía casi exclusivamentepor efecto de las resistencias vasculares placentarias, las cua-les disminuyen normalmente conforme avanza la gestación.En algunos trastornos como la toxemia gravídica o las hipo-trofias fetales, las resistencias placentarias aumentan yhacen descender el flujo diastólico umbilical. Por el contra-

rio, los tratamientos betamiméticos reducen las resistenciasplacentarias y aumentan el flujo diastólico. La medición delvalor absoluto del flujo umbilical es muy imprecisa y se estu-dian fundamentalmente las variaciones relativas de los flu-jos sistólico y diastólico. Se utilizan distintos índices, comoel índice de resistencia R de Pourcelot:

S - DR = ————

SS = flujo sistólicoD = flujo diastólicoEste índice disminuye progresivamente a lo largo de la ges-tación; equivale a 1 cuando el flujo diastólico es nulo. Elestudio mediante Doppler de la circulación sanguínea tieneun enorme interés en el seguimiento de los embarazos deriesgo durante el tercer trimestre. El Doppler puede detec-tar cambios varias semanas antes de que se alteren otrosparámetros de control como el RCF. El uso del Dopplerdurante el parto resulta más delicado. No permite contro-lar el parto de una gestante normal. El índice de Pourcelotno varía con la posición materna, la rotura de las membra-nas, la perfusión de oxitócicos, la analgesia peridural o laprolongación del parto [44, 135]. Sin embargo, durante elparto de los embarazos patológicos, la combinación delDoppler umbilical con la cardiotocografía permite evaluarla tolerancia fetal de las contracciones uterinas y prever elestado clínico del neonato. Con el método Doppler es másdifícil estudiar la circulación uterina. No obstante, el análi-sis de la forma de la curva del Doppler uterino refuerza lafiabilidad de las previsiones establecidas por un Dopplerumbilical anormal. El eco-Doppler de los vasos cerebralesfetales podría resultar de gran utilidad a la hora de decidirla conveniencia de practicar una cesárea en caso de hipo-trofia fetal.

Control del recién nacido

Inmediatamente después del nacimiento se procede a eva-luar el estado clínico del neonato mediante diferentes pun-tuaciones, de las cuales la más empleada es la de Apgar. Sonbien conocidas las ventajas y las limitaciones de esta puntua-ción. Más recientemente se han desarrollado otras técnicasde control, entre las que destaca por su utilidad la pulsoxi-metría [148]. Esta técnica permite controlar en todo momen-to la oxigenación neonatal durante los primeros minutos devida extrauterina. La SpO2 es inferior tras una cesárea quetras un parto vaginal. Tras el parto vaginal, la SpO2 pasa del61 al 82 % durante los 7 primeros minutos de vida [148]. Trasla cesárea, la SpO2 pasa del 47 al 82 % en el mismo interva-lo. En muchos casos, la puntuación de Apgar es igual o supe-rior a 7, pero la SpO2 es inferior al 62 %, un valor que se con-sidera como el umbral mínimo por debajo del cual existehipoxemia neonatal. La monitorización de la SpO2 resultamuy útil durante las maniobras de reanimación: aspiración,laringoscopia, ventilación con presión positiva.

Bibliografía: Remítase al final del fascículo 36-595-C-10.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: HABERER JP,DIEMUNSCH P. – Anesthésie obstétricale. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier,Paris-France), Anesthésie-Réanimation, 36-595-A-10, 1992, 10 p.

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