BAB II

Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans)

Pendahuluan

Penyakit Buerger adalah penyakit pembuluh darah yang non-atherosklerotik, juga

dikenali sebagai Thromboangiitis Obliterans (TAO). Biasanya tiada atau minimal ateroma,

infeksi vaskular yang segmental, fenomena vasooklusif dan sering melibatkan arteri dan vena

yang kecil dan sedang di ekstremitas. Penyakit ini sangat berkaitan dengan perokok berat.

Simpton yang sering timbul adalah nyeri waktu istirehat, ulserasi iskemik, gangrene di digiti

tangan dan kaki. Kadang-kadang, jika memberat, pasien perlu di amputasi.

Kasus pertama tromboangitis obliterans ini dilaporkan pada tahun 1879 oleh von

Winiwarter dari German yang mengeluarkan sebuah atikel yang berjudul “ A Strange Form

of Endarteritis and Endophlebitis with Gangrene of the Feet”. Beberapa tahun setelah itu,

Leo Buerger dari New York mengeluarkan artikel yang mengandungi gejala penyakit

tromboangitis obliterans dengan lebih teliti yaitu “ Presenile Spontaneous Gangrene”.

Etiologi dan Predisposisi

Etiologinya tidak diketahui, tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan

keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit ini

hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana

merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini, tidak diketahui. Namun demikian

faktor-faktor seperti faktor genetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor

predisposisi.

Kandungan bahan kimia dalam rokok

Tiap rokok mengandung kurang lebih daripada 4000 elemen, dan hampir 200

diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah nikotin,

karbon monoksida, dan tar. Zat-zat kandungan rokok ini adalah yang paling berbahaya bagi

tubuh. Rokok putih mengandung 14 - 15 mg tar dan 5 mg nikotin, sementara rokok kretek

mengandung sekitar 20 mg tar dan 4 - 5 mg nikotin. Hal ini menunjukkan bahwa kandungan

19

tar dan nikotin pada rokok kretek lebih tinggi daripada rokok putih. Kandungan tar dan

nikotin pada cerutu adalah yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan

rokok kretek oleh karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin, 2006).

1. Nikotin

Nikotin merupakan zat yang bisa meracuni saraf, meningkatkan tekanan darah,

menimbulkan penyempitan pembuluh darah perifer, dan menyebabkan ketagihan dan

ketergantungan pada pemakainya. Selain itu, nikotin juga mengganggu sistem saraf simpatis

dengan merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan

darah dan kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin

juga mengganggu kerja otak, dan banyak bagian tubuh yang lain. Nikotin mengaktifkan

trombosit dan menyebabkan adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah. Perangsangan

reseptor pada pembuluh darah oleh nikotin akan mengakibatkan peningkatan sistolik dan

diastolik, yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung. Penyempitan pembuluh darah

perifer akibat nikotin akan meningkatkan risiko terjadinya ateriosklerosis, selain juga

meningkatkan tekanan darah (Khoirudin, 2006).

2. Karbon monoksida (CO)

Gas karbon monoksida (CO) memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan

dengan hemoglobin dalam eritrosit. Hemoglobin seharusnya berikatan dengan oksigen untuk

didistribusikan ke seluruh tubuh. Karena CO lebih kuat berikatan dengan hemoglobin

daripada oksigen, CO akan bersaing untuk menempati tempat oksigen pada hemoglobin.

Menurut Amalia (2002) dalam Khoirudin (2006), kadar gas CO dalam darah bukan perokok

kurang dari 1%, sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%. Gas ini akan

menimbulkan desaturasi haemoglobin dan menurunkan penghantaran oksigen ke jaringan

seluruh tubuh. Karbon monoksida juga mengganggu pelepasan oksigen, mempercepat

aterosklerosis, menurunkan kapasitas latihan fisik, dan meningkatkan viskositas darah

sehingga mempermudah penggumpalan darah (Khoirudin, 2006).

3. Tar

Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Kadar tar dalam

rokok berkisar 24 - 45 mg. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut dalam

bentuk uap padat. Setelah dingin, tar akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna

20

coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3

- 40 mg per batang rokok (Khoirudin, 2006).

Epidemiologi

Secara global, prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah dekade belakangan

ini. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah perokok secara global dan meningkatnya

kemampuan diagnostik yang dapat menyingkirkan penyakit ini. Prevalensi penyakit ini

diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk. Penyakit ini juga dikaitkan dengan

tindakan amputasi, terutama pada pasien dengan Buerger’s disease yang tetap merokok, 43%

menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun. Penyakit ini memiliki prevalensi

tinggi di negarai India, Korea, Jepang, dan keturunan Yahudi. Penyakit ini lebih umum pada

pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. Akan tetapi, rasio ini diperkirakan akan

berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. Umumnya pasien Buerger’s

disease berusia antara 20-45 tahun

Patofisiologi

Tromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri

dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer

ekstremitas inferior dan superior. Akibat iskemi ujung distal anggota gerak maka terjadi

proses patologis seperti atrofi otot-otot skelet, osteoporosis dan nekrosis tulang, Lemak

diabsorpsi diganti dengan jaringan ikat mengakibatkan jari-jari mengkerut, kulit atrofi dan

kering, pertumbuhan kuku lambat dan kuku jadi rusak, saraf mengalami fibrosis perineural

dan perivaskuler. Selanjutnya dapat terjadi ulkus, gangren dan amputasi ruas jari-jari kaki

atau tangan. Proses patologis di atas dapat memberikan gambaran klinis yang mirip penyakit

kusta dengan absorpsi berat jari-jari tangan dan kaki.

Gambar 1 Vaskularisasi Penderita Buerger Disease

21

Diagnosis

Pada umumnya penderita penyakit Burger datang dengan keluhan akibat insufisiensi

arteri yaitu klaudikasio intermiten (rasa nyeri bila penderita berjalan), rest pain (nyeri hebat

terutama pada malam hari), nyeri dapat bertambah hebat kalau kaki ditinggikan dan

berkurang bila direndahkan. Timbul anestesi dan parestesi pada ekstremitas, tungkai pucat

bila ditinggikan, ekstremitas dingin dan bentuknya seperti kadaver.

Gambar 2 Kaki Pasien Penyakit Buerger

Gambar 3 Trombophlebitis Superfisial Pada Ibu Jari Penderita Buerger Disease

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pulsasi arteri tungkai melemah atau menghilang.

Kelainan kulit yang ditemukan tidak spesifik seperti wama kulit pada lesi eritema, bengkak

dan sianosis. Kerusakan kulit berupa ulkus dan gangrene. Sensitif terhadap dingin.

22

Tromboplebitis superfisialis (berpindah-pindah) serta Raynaud's phenomenon juga sering

berhubungan dengan penyakit Burger di mana spasme arteriolae memegang peranan.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik. Kadang-kadang ada peninggian

antigen HLA-A9 dan HLA B5 pada penderita penyakit Burger. Adar et al mencatat adanya

peninggian kadar antibodi anti kolagen pada penderita TAO.

Radiologi

Angiography/arteriography

Kelainan pada pemeriksaan Arteriographic yang konsisten dengan penyakit Buerger

kadang-kadang ditemui pada ekstremitas yang masih belum menunjukan gejala klinis. Maka

arteriography ke-empat ekstremitas biasanya dilakukan. Khas atau’ hallmark’ pada

pemeriksaan angiographic adalah pasien dengan penyakit Buerger biasanya

nonaterosclerotik, oklusif segmental pada pembuluh darah yang kecil dan sedang ( arteri

digitalis, telapak tangan, plantaris, tibialis, peroneus, radialis, dan ulnaris) dengan

pembentukan pembuluh darah kolateral disekitar daerah oklusi yang dikenali sebagai

"corkscrew collaterals" seperti dalam gambar di bawah. Gambaran arteriographic tersebut

kemungkinan Penyakit Buerger, tapi tidak patognomonik kerana gambaran yang sama bisa

ditemui pada pasien dengan scleroderma, Syndroma CREST s, systemic lupus

erythematosus, rheumatoid vasculitis, Syndroma antiphospholipid-antibody dan bisa juga

pada diabetes mellitus.

Gambar 4 Gambaran Corkscrew Collaterals

23

Echocardiography

Sering dilakukan pada pasien yang difikirkan mempunyai Penyakit Buerger untuk

menyingkirkan adanya emboli proksimal.

Histopatologi

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah

oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah

secaradifus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.

Buerger Disease Scoring System

Ada pula sistem skoring untuk membantu penegakkan diagnosis Buerger’s

disease sebagai berikut :

Poin positif

Kriteria +1 +2

Usia onset 30-40 tahun <30 tahun dan > 40 tahun

Klaudikasio intermiten kaki Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Ekstremitas atas asimptomatik Simptomatik

Tromboflebitis superficial

migrans

Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Fenomena Raynaud Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Angiografi, biopsi Khas untuk salah satu Khas untuk keduanya

Poin negatif

Kriteria -1 -2

Usia onset 45-50 tahun >50 tahun

Jenis kelamin, kebiasaan

merokok

Wanita Tidak merokok

lokasi 1 ekstremitas Tidak ada ekstremitas yang

terlibat

Hilangnya pulsasi Brakial Femoral

Artiosklerosis, DM,

hipertensi, hiperlipidemi

Terdiagnosis dalam 5-10

tahun kemudian

Terdiagnosis dalam 2-5 tahun

kemudian

24

Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain :

0-1 : Diagnosis Buerger’s disease tersingkirkan

2-3  : Tersangka, probabilitas rendah

4-5  : Probabilitas sedang

≥6 : Probabilitas tinggi, diagnosis dapat dipastikan

Terapi

Penatalaksaan Buerger’s disease merupakan kombinasi penatalaksanaan medis dan

bedah, serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan

kebiasaan merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus iskemik.

Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya

yang telah terbukti untuk mencegah progresivitas Buerger’s disease. Mengurangi jumlah

rokok menjadi 1-2 batang per hari, mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti

nikotin dapat menyebabkan penyakit ini tetap aktif.

Medikamentosa

Di luar penghentian merokok mutlak, belum ditemukan terapi definitif lainnya yang

bermakna untuk mencegah progresivitasnya. Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri

yang terjadi (termasuk klaudikasio intermiten) dapat digunakan :

Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet,

dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui mekanisme yang belum

sepenuhnya jelas.

Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten

Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah

Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme

Revaskularisasi, dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka, jika

memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok

Simpatektomi, untuk menghilangkan tonus simpatis, sehingga terjadi vasodilatasi

Terapi trombolisis, telah diajukan sebagai bagian penatalaksanaan Buerger’s disease,

tetapi masih dalam tahap eksperimental. Demikian juga dengan injeksi VEGF

(Vascular Endothelial Growth Factor)

Untuk perawatan kaki, pasien harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut :

25

Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman

Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab

Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim

Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif

Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation. Selulitis

dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan NSAID. Jika semua

usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan hasil yang memuaskan, dapat

dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran infeksi yang terjadi.

Non-Medikamentosa (Tindakan operasi)

Oleh kerana kelainan yang bersifat diffuse segmental pada thromboangiitis obliterans

dan penyakit ini lebih banyak melibatkan pembuluh darah yang kecil dan sedang, tindakan

revaskularisasi dengan operasi jarang dilakukan pada penyakit. Walau bagaimanapun

beberapa tindakan dilakukan untuk memulihkan aliran arteri distalis seperti dibawah:

Transfer Omental – dilakukan di New Delhi pada Disember 1993 pada 100 penderita

Buerger disease dan menunjukkan pembaikan pada gejala. Disimpulkan transfer omental

dapat meningkatkan mikrosirkulasi kulit dan otot.

Sympatectomi – merosakkan saraf simpatis untuk meningkatkan aliran darah dan

mengurangi sakit untuk jangka masa yang panjang.

Implantasi stimulator – mengurangi sakit dan menyembuhkan ulkus.

Namun tindakan ini masih belum digunakan secara meluas dan masih di dalam tempoh

percobaan.

Tindakan operasi yang terakhir pada pasien Penyakit Buerger adalah amputasi kerana

ulcer yang tidak sembuh, gangrene dan nyeri yang tidak tertahan.

Daftar Pustaka

1. Misdiagnosis Kusta Pada Penyakit Buerger. M. Adam M, Darwis Toena, Jenny Ritung,

Zainuddin Maskur. Bagian UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Universitas

Hasamuddin Rumah Sakit Umum Dadi, Ujung Pandang. Cermin Dunia Kedokteran No

89. Hal 15-8.

26

BAB III

PERBANDINGAN DIABETIC FOOT AND BUERGER DISEASE

Diabetic Foot Buerger’s Disease

Usia geriatri <45 tahun

Faktor Risiko = faktor risiko DM Perokok

Jenis Kelamin Perempuan=laki-laki Laki- laki lebih banyak

Etiologi Diabetes Mellitus Smokers

Keluhan Utama Luka sukar sembuh Nyeri semasa berjalan dan

istirehat

Patofisiologi Polineuropati

Angiopati

Angiopati

Predileksi Pada daerah2 yang sering terkena

tekanan

(bagian dorsal ibu jari dan bagian

proksimal dan dorsal plantar

metatarsal)

Terutama mengenai pembuluh

darah perifer ekstremitas

inferior dan superior

Terapi Sesuai derajat Wagner Konservatif : berhenti merokok

Operasi : amputasi

27