a protocolos diagnosticos

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7 FMC – Protocolos Introducción La demanda de la población general debida a enfer- medad ocular es cada vez mayor, tanto en el ámbito de la atención primaria (AP) como en el hospitalario. Varias son las causas que pueden atribuirse. En pri- mer lugar, a una mayor generalización de la medicina preventiva aplicada en algunas enfermedades, como por ejemplo el cribado de la retinopatía diabética. En segundo lugar, el envejecimiento poblacional ha de- terminado un aumento de la prevalencia de ciertos procesos oculares, como las cataratas o el síndrome del ojo seco. En tercer lugar, el fenómeno inmigrato- rio ha traído ciertas enfermedades que son más pro- pias de otros países, como la toxoplasmosis ocular adquirida o algunas vasculitis retinianas. Por último, debido a la implantación de la telemedicina en nues- tro medio, el médico de familia ha de asumir nuevos roles, como participar activamente en el cribado de la retinopatía diabética mediante la retinografía no mi- driática. Por lo tanto, el médico de AP, teniendo en cuenta los recursos de que dispone el sistema sanita- rio, ha de gestionar de manera eficiente el contingen- te poblacional que acude por motivo oftalmológico. La mayoría de los síndromes oculares que se pre- sentan en la AP pueden diagnosticarse de manera correcta basándose únicamente en la anamnesis y la “exploración ocular macroscópica”. Objetivar una pérdida de agudeza visual (AV), un aumento agudo de la presión intraocular (PIO), un cambio de la res- puesta pupilar a la luz, una erosión córneal o una hiperemia ocular de tipo central o ciliar puede lle- varla a cabo un médico de familia sin la necesidad de utillaje específico. Es por este motivo que los protocolos diagnósticos que se presentan en este artículo están realizados desde la perspectiva del médico de familia. Se han escogido los temas que por su prevalencia o importancia diagnóstica más competen al médico de familia, y que son: el ojo ro- jo, la pérdida de visión en la población mayor, la sensación ocular de cuerpo extraño, la enfermedad de los anejos oculares, los traumatismos oculares, los aspectos básicos de la neurooftalmología y la diabetes mellitus. Síndrome del ojo rojo El síndrome del ojo rojo es el motivo de consulta of- talmológica más frecuente en la AP. A su vez, cons- tituye un signo ocular poco específico, ya que apare- ce en varios procesos oculares (tabla 1). Por lo tan- to, delante de un ojo rojo, el rol más importante del médico de familia consistirá en discriminar el que presenta clínica de alarma para gestionar adecuada- mente la derivación al oftalmólogo. Se considera ojo rojo con clínica de alarma cuando se presenta una o más de las siguientes situaciones (fig. 1): – Disminución de la AV. – Dolor ocular. – Hiperemia conjuntival ciliar (en el limbo corneoes- cleral) o generalizada. – Aumento de la PIO. – Alteración de la respuesta pupilar a la luz. Una vez se ha objetivado el ojo rojo con clínica de alarma, el segundo paso consistirá en establecer una aproximación diagnóstica. Para ello, hay que te- ner en cuenta la clínica ocular (tabla 1) y el patrón de hiperemia ocular. Se distinguen 4 patrones de hi- peremia conjuntival: – Hiperemia conjuntival periférica o tarsal. Inflama- ción que afecta principalmente a la conjuntiva tarsal (alejada del limbo corneoescleral). Las causas más frecuentes son la conjuntivitis viral aguda y la con- juntivitis alérgica. – Hiperemia conjuntival central o ciliar. Inflamación de la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneoescle- ral (p. ej., uveítis aguda) (fig. 2). – Hiperemia conjuntival generalizada. Toda la con- juntiva, tanto la bulbar como la tarsal, está inflama- da (p. ej., el glaucoma agudo) (fig. 3). Protocolos diagnósticos en oftalmología desde la perspectiva del médico de familia

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  • 7FMC Protocolos

    Introduccin

    La demanda de la poblacin general debida a enfer-medad ocular es cada vez mayor, tanto en el mbitode la atencin primaria (AP) como en el hospitalario.Varias son las causas que pueden atribuirse. En pri-mer lugar, a una mayor generalizacin de la medicinapreventiva aplicada en algunas enfermedades, comopor ejemplo el cribado de la retinopata diabtica. Ensegundo lugar, el envejecimiento poblacional ha de-terminado un aumento de la prevalencia de ciertosprocesos oculares, como las cataratas o el sndromedel ojo seco. En tercer lugar, el fenmeno inmigrato-rio ha trado ciertas enfermedades que son ms pro-pias de otros pases, como la toxoplasmosis ocularadquirida o algunas vasculitis retinianas. Por ltimo,debido a la implantacin de la telemedicina en nues-tro medio, el mdico de familia ha de asumir nuevosroles, como participar activamente en el cribado de laretinopata diabtica mediante la retinografa no mi-dritica. Por lo tanto, el mdico de AP, teniendo encuenta los recursos de que dispone el sistema sanita-rio, ha de gestionar de manera eficiente el contingen-te poblacional que acude por motivo oftalmolgico.La mayora de los sndromes oculares que se pre-sentan en la AP pueden diagnosticarse de maneracorrecta basndose nicamente en la anamnesis yla exploracin ocular macroscpica. Objetivar unaprdida de agudeza visual (AV), un aumento agudode la presin intraocular (PIO), un cambio de la res-puesta pupilar a la luz, una erosin crneal o unahiperemia ocular de tipo central o ciliar puede lle-varla a cabo un mdico de familia sin la necesidadde utillaje especfico. Es por este motivo que losprotocolos diagnsticos que se presentan en esteartculo estn realizados desde la perspectiva delmdico de familia. Se han escogido los temas quepor su prevalencia o importancia diagnstica mscompeten al mdico de familia, y que son: el ojo ro-jo, la prdida de visin en la poblacin mayor, lasensacin ocular de cuerpo extrao, la enfermedadde los anejos oculares, los traumatismos oculares,

    los aspectos bsicos de la neurooftalmologa y ladiabetes mellitus.

    Sndrome del ojo rojo

    El sndrome del ojo rojo es el motivo de consulta of-talmolgica ms frecuente en la AP. A su vez, cons-tituye un signo ocular poco especfico, ya que apare-ce en varios procesos oculares (tabla 1). Por lo tan-to, delante de un ojo rojo, el rol ms importante delmdico de familia consistir en discriminar el quepresenta clnica de alarma para gestionar adecuada-mente la derivacin al oftalmlogo. Se considera ojorojo con clnica de alarma cuando se presenta una oms de las siguientes situaciones (fig. 1):

    Disminucin de la AV. Dolor ocular. Hiperemia conjuntival ciliar (en el limbo corneoes-cleral) o generalizada. Aumento de la PIO. Alteracin de la respuesta pupilar a la luz.

    Una vez se ha objetivado el ojo rojo con clnica dealarma, el segundo paso consistir en estableceruna aproximacin diagnstica. Para ello, hay que te-ner en cuenta la clnica ocular (tabla 1) y el patrnde hiperemia ocular. Se distinguen 4 patrones de hi-peremia conjuntival:

    Hiperemia conjuntival perifrica o tarsal. Inflama-cin que afecta principalmente a la conjuntiva tarsal(alejada del limbo corneoescleral). Las causas msfrecuentes son la conjuntivitis viral aguda y la con-juntivitis alrgica. Hiperemia conjuntival central o ciliar. Inflamacinde la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneoescle-ral (p. ej., uvetis aguda) (fig. 2). Hiperemia conjuntival generalizada. Toda la con-juntiva, tanto la bulbar como la tarsal, est inflama-da (p. ej., el glaucoma agudo) (fig. 3).

    Protocolos diagnsticos enoftalmologa desde la perspectiva

    del mdico de familia

    PROTOCOLO 1 2007.qxp 6/2/07 10:54 Pgina 7

  • Hiperemia conjuntival sectorial. Inflamacin queafecta slo a una parte de la conjuntiva (p. ej., epis-cleritis) (fig. 4).

    Hiperemia conjuntival perifricaAfortunadamente, la mayora de los casos de ojo ro-jo que acuden al mdico de familia son sin clnicade alarma. Estos pacientes presentan sensacinocular de cuerpo extrao (SCE) o fotofobia, pero no

    refieren disminucin de la AV ni dolor ocular. En laexploracin ocular se puede observar secrecinconjuntival, hiperemia conjuntival sectorial o de pre-dominio perifrico. Las causas ms frecuentes dehiperemia conjuntival perifrica son la conjuntivitisaguda y la conjuntivitis alrgica.

    Conjuntivitis agudaLa conjuntivitis aguda suele estar producida por vi-rus y, por lo tanto, presentarse de manera epidmi-ca debido a la alta contagiosidad del proceso. Sonms frecuentes en verano.

    FMC Protocolos

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    Dolor ocularDisminucin de la AVAumento de la PIOHiperemia conjuntival ciliarAlteracin de la respuesta pupilar

    Sensacin ocular cuerpo extraoSecrecin ocularHiperemia conjuntival perifricaReflejo pupilar N

    Clnica de alarma Sin clnica de alarma

    Derivacin al OFT No derivacin al OFT

    Ojo rojo

    FFiigguurraa 11.. Actuacin delante de un ojo rojo. AV: agudeza visual; N: normal; OFT: oftalmlogo; PIO: presin intraocular.

    Tabla 1. Diagnstico diferencial del sndrome del ojo rojo

    Conjuntivitis Uvetis anterior Glaucoma Queratitis aguda aguda agudo infecciosa Hiposfagma Episcleritis

    Hiperemia Perifrica Ciliar General Ciliar perilesional Sectorial Sectorial

    Dolor ocular No + + + + + No NoDisminucin No +/+ + + + + +/++ No No

    de la AVSecrecin S No No No No NoReflejo pupilar N Pupila lenta Midriasis N N NPIO digital N Variable* Alta N N N

    AV: agudeza visual; N: normal; PIO: presin intraocular.*La PIO en la uvetis anterior aguda suele estar descendida, aunque puede ser normal o incluso alta.

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  • FMC Protocolos

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    Signos y sntomas. En las conjuntivits agudas, elpaciente presenta SCE junto a fotofobia que puedenllegar a ser intensas. La mitad de las veces acabahabiendo afectacin ocular bilateral, y el ltimo ojoen afectarse es el que presenta menor grado de ex-presin semiolgica. Las conjuntivitis agudas cursancon hiperemia conjuntival de predominio perifricojunto a secrecin acuosa o mucopurulenta. Hay quedecir que no es posible orientar el agente etiolgicopor el tipo de secrecin ocular, ya que las conjuntivi-tis virales pueden cursar tanto con secrecin acuosacomo mucopurulenta. En los casos donde hay ungran componente inflamatorio, suele observarsequemosis o edema conjuntival. Adems, en estassituaciones, puede acompaarse de edema palpe-

    bral importante que puede dificultar la apertura pal-pebral. Las complicaciones que pueden aparecer enel curso de una conjuntivitis aguda son:

    En las conjuntivitis agudas muy inflamatorias, du-rante la fase aguda pueden formarse las seudo-membranas (fig. 5), las cuales estn constituidaspor fibrina y clulas inflamatorias. Se localizan enlas conjuntivas tarsales. Queratitis infecciosa. Los pacientes ms expues-tos son los que tienen alteracin de la superficieocular (p. ej., triquiasis). En la fase de resolucin, si a pesar de haber re-gresado la hiperemia conjuntival el paciente refieremucha SCE y fotofobia, hay que pensar en la exis-

    Dolor ocularDisminucin de la AV

    Pupila lentaEspondilitis anquilosante

    HLA B 27 +Uvetis anterior aguda

    Sin traumatismoprevio

    Traumatismoprevio

    PLC

    Dolor ocularDisminucin

    de la AVFotofobia

    No PLC

    SCEMujer

    Recidivante

    SCEPaciente joven

    AP queratitis herpesErosin corneal

    recidivante Queratitis LC Episcleritis

    Queratitisherpessimple

    Uvetisanterioraguda

    Generalizada(360o) Localizada

    Hiperemiaconjuntival

    ciliar

    FFiigguurraa 22.. Causas ms frecuentes de hiperemia conjuntival ciliar o central. AP: antecedentes patolgicos; AV: agudeza visual; LC: lentes de contacto; PLC: portador de lentes de contacto; SCE: sensacin ocular de cuerpo extrao.

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  • tencia de la queratitis numular. Es un cuadro autoin-munitario causado por infiltracin de linfocitos en laestroma corneal. Se derivar el paciente al oftalm-logo para su tratamiento y posterior seguimiento.

    Exploracin ocular. Es caracterstico observar unaspequeas elevaciones localizadas en la conjuntivatarsal inferior denominadas folculos. stos son ac-mulos de linfocitos en la estroma conjuntival.Un signo prcticamente patognomnico en el con-texto de una conjuntivitis viral, es la presencia deuna adenopata preauricular o submandibular dolo-rosa. En la gente mayor a menudo no se observadebido al acmulo de grasa en la zona parotdea y auna menor respuesta inmunitaria.

    Diagnstico diferencial. La conjuntivitis agudacuando se presenta de manera tpica no suele pre-sentar problemas diagnsticos. A veces, en esta-dios iniciales puede confundirse con la conjuntivitis

    alrgica, que cursa con prurito ocular. Cuando laconjuntivitis aguda afecta slo un ojo, hay que ha-cer el diagnstico diferencial con las entidades quecausan ojo rojo con clnica de alarma (posterior-mente explicadas), sobre todo la uvetis anterioraguda.Si el curso de una conjuntivitis bajo tratamiento sealarga ms de 4 semanas, hay que sospechar queest provocada por una bacteria (Chlamydia) o quehaya un proceso subyacente que simule una con-juntivitis, como un penfigoide ocular o un linfomaconjuntival.

    Tratamiento. La duracin normal de la conjuntivitisviral es de entre 2 y 4 semanas, pero a veces pue-den alargarse ms tiempo. El tratamiento consisteen:

    Hbito higinico, para profilaxis de la propagacinepidmica.

    FMC Protocolos

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    Hiperemiaconjuntival

    generalizada

    SCEDolor ocularDisminucin

    de la AV

    Secrecinmucopurulenta

    Folculosconjuntivales

    Pupila lentaEspondilitis

    anquilosanteHLA B 27 +

    MidriasisCongestin

    vascular conjuntivalPaciente anciano

    Antecedentelaboral

    Perodo latenciacon la noxa

    Bilateral

    Conjuntivitisaguda viral

    intensaUvetis anterior

    aguda Glaucoma agudoQueratopata

    actnica

    FFiigguurraa 33.. Causas ms prevalentes de hiperemia conjuntival generalizada. AV: agudeza visual; SCE: sensacin ocular decuerpo extrao.

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  • Lavados oculares con suero fisiolgico fro. Seconsigue eliminar mediadores inflamatorios de lasuperficie ocular. Antibitico tpico. El objetivo es evitar la sobrein-feccin bacteriana conjuntival y evitar complica-ciones como la queratitis infecciosa bacteriana.En casos de afectacin unilateral, slo se prescri-bir el antibitico en el ojo afectado, ya que estamedida no tiene valor preventivo en el ojo contra-lateral. Los siguientes antibiticos clsicos se con-sideran de primera eleccin, los cuales no son t-xicos para el epitelio corneal y, por lo tanto, noempeoran la clnica ocular que presentan estospacientes:

    Eritromicina pomada: 1 aplicacin/8 h (de eleccinen nios pequeos). Cloranfenicol colirio: 1 gota/8 h. Aureomicina colirio: 1 gota/8 h.

    Los antibiticos se administran mientras dure la fasede secrecin activa. De promedio, entre 1 y 2 sema-nas y nunca menos de 5 das, ya que se establece-ra resistencia bacteriana a stos.Reservar los antibiticos de nueva generacin demayor espectro como son los aminoglucsidos y lasquinolonas. En portadores de lentes de contacto

    que tengan una conjuntivitis, s estar indicado ad-ministrarlos con el objeto de cubrir adecuadamentea Pseudomonas aeruginosa. Si hay SCE intensa, se pautarn lgrimas artificia-les a demanda. Se recomienda, de forma general, no utilitzar corti-coides tpicos en el mbito de la AP para tratar lasconjuntivitis agudas, sobre todo cuando se presen-

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    Episcleritis Hiposfagma Pterigin Pingueculitis

    Hiperemiaconjuntivalsectorial

    Mujer jovenSCE

    RecidivanteAutolimitado

    AsintomticoAspecto hemticoAnticoagulacin

    Conjuntiva nasalInfiltracin cornealExposicin solarPaciente jovenOrigen africanoo suramericano

    Conjuntival nasalo temporal

    Lesin amarillentaredonda

    Paciente mayor

    FFiigguurraa 44.. Causas ms frecuentes de hiperemia conjuntival sectorial. SCE: sensacin ocular de cuerpo extrao.

    FFiigguurraa 55.. Presencia de una seudomembrana tarsal en unaconjuntivitis aguda.

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  • ten de manera unilateral, ya que podran estar cau-sadas por el virus del herpes.Slo est justificado pautar corticoides tpicos enlas conjuntivitis agudas bilaterales muy inflamatoriaso con presencia de seudomembranas. En este caso,se recomienda utilizar un corticoide de baja poten-cia, tipo fluorometolona. Se puede pautar 1 gota/6 hcon supresin progresiva de 1 gota cada 5 das.

    Criterios de derivacin. El mdico de familia diag-nosticar y controlar las conjuntivitis agudas, sa-biendo que pueden durar hasta 4 semanas. Se deri-var cuando:

    Se objetiven seudomembranas para su extraccin. Se sospeche la presencia de queratitis numular. El curso se alargue ms de 4 semanas. Haya dudas con el diagnstico.

    Conjuntivitis alrgicaLa conjuntivitis alrgica es una inflamacin conjunti-val inespecfica producida por una reaccin de hi-persensibilidad de tipo I a determinados alrgenos.A menudo, hay antecedentes personales o familia-res de atopia, como son la rinitis alrgica, la derma-titis atpica o el asma bronquial.Prcticamente, se pueden diferenciar 3 tipos deconjuntivitis alrgicas segn el perodo de afecta-cin: la episdica, la estacional y la perenne. Laconjuntivitis alrgica episdica es la que se presen-ta de manera ocasional y recortada en el tiempo, yse puede presentar en cualquier poca del ao;suele ser autolimitada. La conjuntivitis alrgica es-tacional es la que aparece siempre en la mismapoca del ao; por este motivo, estar indicado rea-lizar tratamiento profilctico, si lo justifica la intensi-dad del proceso. En las conjuntivitis alrgicas pe-rennes, el alrgeno est presente durante todo elao, y puede afectar al paciente en cualquier pocade ste.

    Signos y sntomas. Es caracterstico de la conjunti-vitis alrgica ser de rpida instauracin, ya que lossntomas aparecen aproximadamente a los 30 minsiguientes de la exposicin al alrgeno. El sntomapredominante es el prurito ocular, acompaado deSCE.

    Exploracin. En la exploracin se puede observar hi-peremia conjuntival de predominio perifrico, edemaconjuntival (quemosis) y tumefaccin palpebral blan-da. Si persiste unos das, aparece una secrecin mu-cosa filiforme, discreta, en el prpado inferior.

    El signo caracterstico es la presencia de unas ele-vaciones poligonales en la conjuntiva tarsal supe-rior, llamadas papilas tarsales (fig. 6). stas, no sonpatognomnicas de la conjuntivitis alrgica, ya quetambin pueden observarse en portadores de lentesde contacto.

    Diagnstico diferencial. En principio, el diagnsticono es difcil teniendo en cuenta la clnica ocular y elcontexto clnico del paciente. Algunas veces puedeconfundirse con el estadio inicial de la conjuntivitisaguda, ya que sta cursa con SCE.

    Tratamiento. En principio, no est justificado solici-tar pruebas alrgicas delante de una conjuntivitisepisdica. Solamente en los casos en que sea inva-lidante o vaya acompaada de clnica respiratoria,se pueden realizar pruebas epicutneas para inten-tar objetivar el alrgeno causal y as poder realizartratamiento desensibilizador de fondo. Habitualmente, se realiza un tratamiento sintomti-co. Se diferencian 3 niveles teraputicos:

    Antihistamnicos tpicos. Cuando slo hay clnicaocular. Dependiendo del principio activo, se pautancada 8, 12 o 24 h. Hay que mantenerlo unos dasdespus de la desaparicin del cuadro clnico paraevitar recidivas. Antihistamnicos sistmicos. Si la conjuntivitis alr-gica forma parte de un cuadro de atopia ms gene-ralizado. Corticoides tpicos. Se indican en los casos re-fractarios. De prescripcin por parte del oftalmlogo.

    En las conjuntivitis alrgicas estacionales est indi-cado realizar tratamiento preventivo mediante fr-macos antidegranulacin del mastocito 1 mes antesde la exposicin al alrgeno.

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    Figura 6. Conjuntivitis alrgica. Papilas tarsales superiores.

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  • Criterios de derivacin Ante la ausencia de respuesta teraputica des-pus de 4 semanas con antihistamnicos tpicos. En la conjuntivitis vernal. Es un tipo de conjuntivi-tis alrgica muy severa que afecta habitualmentedurante la edad escolar. Si hay dudas con el diagnstico.

    Hiperemia conjuntivalgeneralizadaEs el enrojecimiento de toda la superficie ocular.Normalmente se observa en enfermedades ocularesms importantes, por lo que a menudo se acompa-a de dolor ocular o prdida de AV (fig. 3). A conti-nuacin, se exponen las causas ms frecuentes.

    Uvetis anterior agudaEs el tipo de uvetis que se observa con ms fre-cuencia en la AP. Es idioptica en un 50%. Dentrode las causas que la pueden provocar destacan lasenfermedades reumticas, sobre todo la espondilitisanquilosante (EA). Suele presentarse de maneraunilateral. Recidiva con relativa frecuencia y puedeafectar cualquiera de ambos ojos.

    Signos y sntomas. Hay dolor ocular y prdida de laAV de tipo moderado. La PIO suele estar descendi-da por disminucin de la produccin del humoracuoso. Si ha habido brotes previos de uvetis, pue-de observarse pupila discrica o de contorno irregu-lar por la generacin de sinequias posteriores.

    Exploracin ocular. Hay hiperemia conjuntival de ti-po ciliar o generalizado. La pupila suele estar ligera-mente mitica y presentar una respuesta lenta a laluz, aunque tambin puede encontrarse midritica.ste es el caso de las uvetis anteriores agudascausadas por virus del grupo herpes que puedenacompaarse de hipertensin ocular. Los precipita-dos querticos (presencia de linfocitos en la caraendotelial de la crnea) y el efecto tyndall (clulasen el humor acuoso) no suelen apreciarse sin lm-para de hendidura.

    Diagnstico diferencial. Ha de establecerse el diag-nstico diferencial sobre todo con los procesos cau-santes de hiperemia conjuntival ciliar, dolor ocular yprdida de visin de manera recidivante, como sonla queratitis herptica y la erosin corneal recidi-vante.

    Respecto al glaucoma agudo, no suele haber dificul-tades diagnsticas ya que ste presenta una clnicaocular ms intensa y cursa con midriasis.

    Tratamiento. Es necesario prescribir colirio de corti-coide de alta potencia, como el acetato de predniso-lona, junto a un midritico, como la tropicamida o elciclopljico, para evitar la formacin de sinequiasposteriores. La dosis y la duracin dependern del grado de inflamacin y de la respuesta al trata-miento.

    Derivacin. Toda uvetis anterior aguda tiene quederivarse al oftalmlogo para realizar una revisinoftalmolgica completa. No hay que olvidar que unauvetis anterior aguda puede ser reactiva de un pro-ceso ocular que afecte al segmento posterior, comouna toxoplasmosis ocular (fig. 7).

    Glaucoma agudoEs el cuadro clnico que aparece como consecuen-cia de un aumento brusco de la PIO en un ojo. Sepresenta principalmente en mujeres de medianaedad o mayores, con catarata e hipermtropes (ojopequeo). A menudo, en estas personas predis-puestas se desencadena por las midriasis que pue-den causar frmacos con efecto anticolinrgico1 opor situaciones de poca luz ambiental.

    Signos y sntomas. El glaucoma agudo cursa condolor ocular muy intenso, prdida muy profunda dela AV y vegetatismo profuso. En estadios iniciales,los pacientes describen ver halos de colores alrede-dor de las luces blancas. Esto es por el efecto pris-ma causado por el edema estromal corneal secun-dario.

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    FFiigguurraa 77.. Retinitis por Toxoplasma gondii.

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  • Exploracin. Cursa con hiperemia conjuntival gene-ralizada congestiva por la dificultad del retorno ve-noso ocular. La pupila est midritica debido a laparlisis isqumica del iris. La crnea est veladapor el edema estromal secundario.

    Diagnstico diferencial. No suele haber dificultaddiagnstica debido a su gran expresin semiolgica.nicamente, hay que realizar el diagnstico diferen-cial con la endoftalmitis aguda en los pacientes quehayan tenido una intervencin ocular reciente. Eneste caso, al igual que en el glaucoma agudo, hayprdida profunda de la visin junto a dolor ocular im-portante. Con el paso de las horas, aparece el hipo-pin (nivel de pus en la cmara anterior del ojo).

    Tratamiento y criterios de derivacin. El glaucomaagudo es una urgencia oftalmolgica verdadera, yaque el pronstico visual depende del tiempo de nor-malizacin de la PIO. Por lo tanto, hay que derivar r-pidamente al paciente al hospital. En caso de demo-rarse la derivacin, el mdico de familia debera empe-zar el tratamiento segn la siguiente pauta teraputica:

    Administrar 1 gota de cada grupo hipotensor ocu-lar disponible en la consulta, si no hay contraindica-ciones sistmicas a los bloqueadores beta. Administrar 1 gota de pilocarpina en ambos ojos.La aplicacin en el ojo contralateral tiene por objetola prevencin primaria del glaucoma en dicho ojo. Administrar 2 comprimidos de acetazolamida de250 mg, va oral.

    Queratopata actnicaEs la afectacin del epitelio corneal por la radiacinultravioleta. Suele observarse en soldadores o enpersonas que hayan presentado una sobreexposi-cin solar por dficit de proteccin ocular adecuada.

    Signos y sntomas. La queratopata actnica cursa condolor ocular importante, epfora y blefarospasmo bilate-ral. Es caracterstica la presencia de un perodo de la-tencia, normalmente de horas, entre la exposicin a laradiacin ultravioleta y la aparicin de la clnica ocular.

    Exploracin. Se aprecia hiperemia conjuntival ciliaro generalizada. Si la clnica es nicamente unilateralhay que descartar la presencia de un cuerpo extra-o en la superficie ocular.

    Diagnstico diferencial. El antecedente laboral, juntoa la clnica, hace que el diagnstico de la querato-pata actnica no revista dificultad.

    Tratamiento. Consiste en calmar el dolor medianteel uso del colirio ciclopljico al 1%, 1 gota/8 hmientras persista el dolor. Si es muy intenso, pue-de aadirse un analgsico va oral. Adems, comohay lesin corneal (queratitis punteada super-ficial), hay que aadir un antibitico clsico va t-pica durante 5 das para evitar la queratitis infec-ciosa.La oclusin ocular es voluntaria, ya que no aumentala rapidez de reepitelizacin corneal. A veces, estamaniobra aporta bienestar al paciente.

    Derivacin. El mdico de familia diagnosticar y tra-tar las queratitis actnicas. nicamente, se derivarante la sospecha de la presencia de un cuerpo ex-trao en la superficie ocular.

    Hiperemia conjuntival ciliarEs el enrojecimiento conjuntival que se produce enel limbo corneoescleral. Puede ser parcial o total (enlos 360). As pues, delante de una hiperemia con-juntival de tipo ciliar generalizada hay que pensaren:

    Uvetis anterior aguda. Queratitis por el virus del herpes. Erosin corneal.

    Si la hiperemia conjuntival ciliar es parcial, se puededeber a:

    Queratitis infecciosa, en estadio inicial. Episcleritis aguda.

    Hiperemia conjuntival ciliargeneralizadaUvetis anterior agudaExplicada en el apartado anterior.

    Queratitis por virus del herpes simpleLa queratoconjuntivits causada por el virus del her-pes simple suele afectar nicamente a la superficieocular, pero a veces se acompaa de lesiones enforma de vesculas en la piel de la proximidad. Sue-le iniciarse en pacientes jvenes de manera unilate-ral y es frecuente la presencia de recidivas. Des-pus de cada brote, el leucoma corneal (cicatriz cor-neal) es mayor, por lo que la queratitis por herpessimple es una de las causas ms frecuentes detrasplante de crnea.

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  • Signos y sntomas. Los pacientes refieren ms SCEque dolor ocular, ya que el virus del herpes causahipostesia corneal.

    Exploracin ocular. Hay hiperemia conjuntival ciliargeneralizada. Si se toca la crnea con una torundade algodn, en el ojo afectado habr menor reflejode cierre palpebral debido a la hipostesia cornealcausada por el virus. Adems, si la lesin es sufi-cientemente grande, podr observarse la lceradendrtica con tincin de fluorescena (fig. 8).

    Diagnstico diferencial. Con las entidades que cau-sen hiperemia conjuntival ciliar de repeticin. Por lotanto, hay que establecer el diagnstico diferencialcon la erosin corneal recidivante y la uvetis ante-rior aguda. La queratitis por herpes zster, a dife-rencia del herpes simple, suele afectar a gente ma-yor con algn grado de inmunosupresin, con afec-tacin del dermatoma del rea del trigmino y nosuele ser recidivante. La queratitis es en forma depequeas lceras estrelladas localizadas en la peri-feria corneal, difcilmente visibles macroscpica-mente con la tincin de fluorescena.

    Tratamiento. Si el cuadro diagnstico est claro, so-bre todo por la presencia de brotes previos, se po-dr iniciar el tratamiento con:

    Pomada ocular de aciclovir/4 h. Colirio antibitico clsico, 1 gota/8 h. Si hubiera dolor, colirio ciclopljico al 1%, 1 gota/8 h.

    Derivacin. Toda queratitis por herpes simple tieneque evaluarla un oftalmlogo para realizar un exa-

    men exhaustivo del ojo. Hay que descartar princi-palmente la uvetis anterior aguda, la hipertensinocular y la afectacin retiniana, de manera concomi-tante.

    Erosin corneal recidivanteExplicada en el apartado de traumatismos oculares.

    Hiperemia conjuntival ciliar parcialSe puede deber a:

    Queratitis infecciosa La queratitis infecciosa suele afectar a personas conalteracin de la superficie ocular, como los porta-dores de lentes de contacto o pacientes con triquia-sis.

    Signos y sntomas. En fases iniciales, el pacienterefiere dolor ocular leve, fotofobia moderada y prdi-da variable de AV, dependiendo del rea cornealafectada. Si no se trata rpidamente, la infeccincorneal puede progresar rpidamente llegando in-cluso a perforar la crnea.

    Exploracin. Inicialmente, se puede observa hipere-mia ciliar adyacente a un pequeo infiltrado corneal.En fases ms avanzadas, la semiologa ser msexpresiva, cursando con mayor dolor ocular y prdi-da visual, as como la aparicin de hiperemia con-juntival generalizada y aumento del tamao del infil-trado corneal.

    Diagnstico diferencial. Sospechar de la presenciade una queratitis infecciosa en personas con afecta-cin de la superficie ocular, como los pacientes conmalposiciones palpebrales o de las pestaas y losusuarios de lentes de contacto que, habiendo sidodiagnosticados inicialmente de una conjuntivitis agu-da, presenten dolor ocular.

    Tratamiento. La mayora de queratitis infecciosasrequiere tratarlas con antibiticos tpicos reforzadosde preparacin hospitalaria. No obstante, ante la im-posibilidad de derivacin rpida del enfermo, hayque empezar el tratamiento intensivo mediante uncolirio de quinolona, a ritmo de 1 gota/h da y noche.

    Derivacin. Ante la sospecha de una queratitis in-fecciosa, por las implicaciones legales que conlleva,tiene que derivarse el paciente a un medio hospita-lario para tomar muestras del infiltrado corneal yempezar tratamiento intensivo con colirios antibiti-cos reforzados.

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    FFiigguurraa 88.. Queratoconjuntivitis extensa por herpes simple.

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  • Episcleritis agudaEs la inflamacin sectorial de los vasos episclera-les. Normalmente es de naturaleza idioptica. Afec-ta primordialmente a mujeres de mediana edad, yes unilateral en un 75%. Se autolimita en un pero-do aproximado de 4 semanas, aunque recidiva confrecuencia.

    Signos y sntomas. Las pacientes describen nica-mente SCE, y hay dolor ligero a la presin. En lainspeccin, se objetiva hiperemia conjuntival secto-rial por inflamacin superficial de los vasos de laepisclera.

    Exploracin y diagnstico diferencial. Es caracters-tico de la episcleritis aguda, a diferencia de la escle-ritis anterior aguda, la desaparicin de la lesin alcabo de 5 min despus de instilar 1 gota de fenilefri-na debido a su efecto vasoconstrictor. En la escleri-tis anterior aguda hay dolor ocular importante e hi-peremia conjuntival ms intensa y difusa.

    Tratamiento. No es necesario realizar ningn trata-miento especfico. Si hay molestias, se prescribirnlgrimas artificiales a demanda. Los antiinflamato-rios tpicos no han demostrado modificar el cursode la episcleritis aguda.

    Hiperemia conjuntival sectorial

    El enrojecimiento conjuntival queda limitado a unsector. Suele deberse a procesos oculares banales,por lo tanto su diagnstico y tratamiento competenal mdico de familia.

    Episcleritis agudaExplicada en el apartado anterior.

    PteriginEs una degeneracin conjuntival que suele afectarel lado nasal y de manera bilateral. Suele apreciarseen personas de procedencia africana o sudamerica-na, as como en trabajadores expuestos al aire libre.Cuando est inflamado, se observa como una mem-brana hipermica en la conjuntiva nasal, que con eltiempo puede infiltrar la crnea.

    Signos y sntomas. En perodos inflamatorios, causaSCE. En ausencia de inflamacin es asintomtico.

    Exploracin. Se observa como una membrana con-juntival engrosada localizada casi siempre en el la-do nasal y de manera bilateral.

    Diagnstico diferencial. Con los procesos que cau-san hiperemia sectorial, principalmente la pingucu-la y la episcleritis aguda.

    Tratamiento. Entre brotes inflamatorios no requiereningn tratamiento especfico. Cuando haya infla-macin prescribir lgrimas artificiales. Muchas ve-ces, el paciente demanda la extraccin del pteriginpor motivos estticos. Hay que decir que en un 30%recidivan despus del tratamiento quirrgico.

    HiposfagmaEs una hemorragia subconjutival asintomtica. Sue-le ser espontnea o desencadenada por una manio-bra de Valsalva o un traumatismo ocular. Se autoli-mita en un perodo variable, pudiendo llegar a serde 1 mes, en funcin de su extensin.

    Signos y sntomas. El hiposfagma suele ser asintom-tico. Cuando da efecto de masa causa SCE.

    Exploracin. En la inspeccin ocular, se apreciauna hiperemia conjuntival sectorial de aspecto he-mtico. La hemorragia no supera nunca el limbocorneoescleral. Con el paso de las horas y de losdas, puede cambiar la morfologa por accin de lagravedad.

    Diagnstico diferencial. El hiposfagma es muy ca-racterstico. Hay que realizar el diagnstico diferen-cial con los procesos que causan hiperemia secto-rial.

    Tratamiento. No precisa de tratamiento especfico.Si la hemorragia conjuntival causa importante efectode masa, aadir lgrimas artificiales con el objeto denutrir adecuadamente la crnea y evitar as su adel-gazamiento (Dellen). Cuando se presenta en pa-cientes anticoagulados, no es motivo para suprimirla anticoagulacin.

    PingueculitisLa pingucula es una degeneracin conjuntival bilateral situada cerca del limbo, tanto en el ladotemporal como nasal. Es ms evidente en la gente mayor. A veces, se inflama debido a los agen-tes externos o a la sequedad ocular. En este casohay que prescribir lgrimas artificiales a demanda.

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  • Prdida de visin en las personas mayores

    Para establecer la causa de la prdida visual en laspersonas mayores, hay que tener en cuenta:

    La rapidez de instauracin de la prdida de la vi-sin. Si hay presencia concomitante de dolor ocular.Por lo tanto, teniendo en cuenta los 2 criterios ante-riores, se pueden diferenciar 4 situaciones (fig. 9):

    Prdida de AV crnica. Prdida de AV subaguda. Prdida de AV aguda e indolora. Prdida de AV aguda y dolorosa.

    Prdida de visin de maneracrnica

    La prdida de AV en las personas mayores sueleser de instauracin lenta e indolora. Aunque la causa ms frecuente es la catarata2, no hayque olvidar que la degeneracin macular asocia-da a la edad (DMAE) de tipo seco y el glaucoma crnico en estadio terminal pueden tambin cau-sarla.

    CatarataLa catarata es la opacificacin del cristalino. Ciertasenfermedades, como la diabetes o el sndrome deDown, y frmacos, como los corticoides, pueden de-terminar su aparicin precoz.

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    Prdida de visinen gente mayor

    Crnica(> 1 mes)

    Subaguda(< 1 mes)

    Aguda(< 1 da)Indolora

    DeslumbramientoMejora visin

    cercana

    Prdida CV perifricoAF o AP hipertensin

    ocularMetamorfopsia

    Prdida importante AV

    MiodesopsiasFotopsiasAF de DR

    MiopaCiruga ocular previa

    Isquemia

    Catarata Glaucoma crnico DMAE exudativa DR DefectoaltitudinalPrdidaprofundade la AV

    NOIA OACR

    FFiigguurraa 99.. Causas principales de prdida de visin en la gente mayor. AF: antecedentes familiares; AP: antecedentes pato-lgicos; AV: agudeza visual; CV: campo visual; DMAE: degeneracin macular asociada a la edad; DR: desprendimiento deretina; NOIA: neuropata ptica isqumica; OACR: obstruccin de la arteria central de la retina.

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  • Signos y sntomas. La presencia de catarata sueleser bilateral, aunque puede ser asimtrica. La clni-ca ocular consiste en dificultad progresiva a la visinlejana pudiendo cursar en fases iniciales con mejoraparadjica de la visin cercana. Esto se debe alefecto de lente convergente que tienen algunas ca-taratas, en especial las de tipo nuclear, y algunospacientes pueden prescindir por algn tiempo de laslentes correctoras para la presbicia. Adems, estospacientes presentan fotofobia cuando son ilumina-dos directamente a los ojos debido a que la cataratadispersa el haz de luz, incidiendo sta en un reams extensa que la propia fvea.

    Exploracin ocular. Si se iluminan los ojos con unaluz directa, previa dilatacin pupilar con tropicamida,pueden observarse los cristalinos de aspecto amari-llento debido a la catarata.

    Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencialtiene que establecerse principalmente con la DMAEseca. En sta, no se produce mejora de la visincercana.

    Tratamiento. Es quirrgico. La tcnica ms comn-mente empleada es la facoemulsificacin (destruc-cin de la catarata mediante ultrasonidos) e implan-tacin de una lente intraocular en el saco capsular.

    Derivacin. Si se sospecha de catarata, se derivaral paciente por va ordinaria.

    Degeneracin macular de tipo secoasociada a la edadEn la DMAE se produce una alteracin anatmicadel epitelio pigmentario de la retina por acmulo delipofucsina que da lugar a las drusas maculares. Enuna fase posterior, empiezan a aparecer reas deatrofia macular (fig. 10) que determinan afectacinfuncional de los fotorreceptores de la mcula. Losfactores implicados mayormente en el origen de laDMAE en general son la edad, el tabaquismo y cier-tos polimorfismos de los factores H y B del comple-mento.

    Signos y sntomas. Los pacientes con DMAE secaempiezan a notar prdida de la visin central quecoincide con la aparicin de la atrofia macular. Laafectacin es bilateral aunque a menudo asimtrica.Estos pacientes no presentan mejora de la visincercana a diferencia de los que presentan slo ca-taratas. Si en estos pacientes la DMAE no evolucio-na a la forma ms agresiva, la exudativa, la visin

    residual suele ser suficiente para permitirles serautnomos.

    Exploracin. En los pacientes con DMAE de tipo se-co y, por tanto, con riesgo a desarrollar la formaexudativa, est indicado realizar un cribado de estaltima forma clnica mediante la rejilla de Amsler(fig. 11). sta consta de un punto central y unas l-neas horizontales y verticales equidistantes entre s.El paciente, a una distancia de lectura, fijar la vistaen el punto central y anotar si percibe las lneas de

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    FFiigguurraa 1100.. Atrofia geogrfica macular en la degeneracinmacular asociada a la edad de tipo seco.

    FFiigguurraa 1111.. Rejilla de Amsler.

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  • manera recta o bien se le curvan en alguna zona(metamorfopsia). En esta ltima situacin, se deri-var al paciente de manera preferente. Hay que ex-plorar cada ojo de manera independiente.

    Diagnstico diferencial. Principalmente con la cata-rata.

    Tratamiento. El estudio AREDS, realizado en pobla-cin americana, ha demostrado que los pacientesque tienen DMAE de tipo seco pueden beneficiarsede la toma de suplementos de antioxidantes y cinc,ya que disminuye la progresin a DMAE exudativaen un 25%. No obstante, probablemente hacen faltams trabajos para la generalizacin de los resulta-dos.

    Glaucoma crnico Es la neuropata ptica caracterizada por la exca-vacin lentamente progresiva del nervio ptico. Sonvarios los factores de riesgo en relacin con elglaucoma crnico, y el ms importante es el au-mento de la PIO (tabla 2). Para el diagnstico deglaucoma crnico no es imprescindible tener la PIOalta, ya que puede aparecer el glaucoma crnicocon presiones normales (glaucoma crnico a pre-sin normal).

    Signos y sntomas. En la actualidad, an es fre-cuente diagnosticar enfermos de glaucoma crnicoen estadios avanzados. Hay que sospecharlo cuan-do el paciente refiera golpearse con personas u ob-jetos que se encuentren en ambos campos tempo-rales, sobre todo ante la presencia de factores deriesgo. En estadios terminales se produce disminu-cin de la AV.

    Exploracin. Los primeros signos objetivables deglaucoma crnico son los cambios morfolgicos delnervio ptico. Por lo tanto, su diagnstico en la faseinicial depender de la habilidad del oftalmlogo enobjetivarlo. En fases ms avanzadas, se detectarnalteraciones del campo visual, y los patrones mscaractersticos son el aumento de la mancha ciega(escotoma de Seidel), los escotomas en el camponasal superior o inferior (escaln nasal), el escoto-ma arciforme y, en fases muy evolucionadas, el es-cotoma concntrico o en can de escopeta3.

    Diagnstico diferencial. Tiene que establecerse conlas entidades que causan restriccin del campo vi-sual, principalmente con la retinosis pigmentaria, lacual cursa con nictalopa.

    Tratamiento. El tratamiento del glaucoma crnico vaencaminado a disminuir la PIO con el objeto de me-jorar la perfusin del nervio ptico, as como la com-presin mecnica ejercida por ella. Lo ms habituales conseguir la PIO objetivo mediante frmacos an-tiglaucomatosos. Si no es as, se indicar tratamien-to quirrgico.Es importante mencionar que en los pacientes conglaucoma crnico tratados y controlados no estncontraindicados los tratamientos sistmicos con fr-macos anticolinrgicos, ya que se trata de un glau-coma de ngulo abierto.

    Prdida de visin de manerasubaguda Es la prdida progresiva de visin que se produceen el transcurso aproximado de 1 mes. La causaprincipal es la DMAE de tipo exudativo (fig. 12). Asu vez, es la causa ms frecuente de prdida irre-versible de la visin central en la gente mayor4.

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    Tabla 2. Factores de riesgo para el glaucomacrnico

    Hipertensin ocular Edad Raza negra Diabetes Miopa Hipertensin arterial e hipotensin arterial

    nocturna Tabaquismo (?)

    FFiigguurraa 1122.. Degeneracin macular de tipo exudativo.

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  • Signos y sntomas. De manera caracterstica apare-ce disminucin de la AV central con presencia demetamorfopsia o percepcin curvilnea de los obje-tos rectos.

    Exploracin. Explorando cada ojo por separado yutilizando la rejilla de Amsler, puede objetivarse lapresencia de metamorfopsia en el ojo patolgico.

    Diagnstico diferencial. Aunque hay otras enferme-dades oculares que causan metamorfopsia, en gen-te mayor se deber, en un 95% de las veces, a laDMAE de tipo exudativo.

    Tratamiento. En la fase inicial es cuando el pacientems se puede beneficiar del tratamiento, con el ob-jetivo de modificar la evolucin natural tan agresivade la enfermedad.

    Derivacin. La derivacin ser va preferente. Si nose trata precozmente, la visin central al cabo de 6 meses suele quedar muy reducida, y queda limita-da a contar dedos a una distancia de 50 cm o a mo-vimiento de manos.

    Prdida de visin de maneraaguda e indoloraEs la prdida de visin que se hace evidente en 24 h, y a menudo se establece de manera ms precoz.Varias son las causas que pueden atribuirse, y lavascular es la ms frecuente; a su vez, es la de msrpida instauracin.Es importante introducir los conceptos de miodesop-sia y escotoma con el objeto de orientar de maneracorrecta los sntomas que presentan estos enfer-mos. Las miodesopsias o moscas volantes sonopacidades mviles que aparecen dentro del campovisual. Puede ocasionarlas cualquier opacidad delhumor vtreo (sangre, clulas). Por el contrario, unescotoma es una opacidad constante y no mvildentro del campo visual. Puede ocasionarlo cual-quier lesin que afecte la retina, el nervio ptico o lava visual hasta el cerebro. Por lo tanto, la presenciade miodesopsias o escotomas nos ayudar al diag-nstico.

    Prdida aguda e indolora de la visinjunto a miodesopsiasLas 3 causas ms frecuentes de prdida aguda e in-dolora de la visin junto a miodesopsias son el des-

    prendimiento del vtreo posterior (DVP) complicadocon hemovtreo, el desprendimiento de la retina(DR) en fases iniciales y la hemorragia vtrea. ElDVP es un proceso involutivo que afecta a la mayorparte de la gente mayor, y por lo general es asinto-mtico. Cuando de manera aguda, un paciente re-fiere fotopsias o percepcin de flashes de luz enuna misma zona del campo visual junto a miodesop-sias, probablemente se trate de un DVP sintomti-co. Esta situacin requerir una revisin oftalmolgi-ca preferente en el intervalo mximo de 48 h, yaque entre un 8 y un 15% se objetivar hemorragiavtrea o desgarros en la retina5, que posterormentepodran dar lugar a un DR6.La hemorragia vtrea es la presencia de sangre enla cavidad vtrea. Puede ser espontnea o traumti-ca. Las causas ms frecuentes de hemorragia vtreaespontnea son el DVP hemorrgico, ya menciona-do, y la retinopata diabtica proliferativa (RDP).

    Prdida aguda e indolora de la visinjunto a escotomaSe debe a enfermedad vascular. A continuacin seexponen algunos sntomas caractersticos de dife-rentes procesos vasculares.

    Obstruccin de la arteria central de la retina o de rama arterialLa obstruccin de la arteria central de la retina(OACR) afecta principalmente a varones que pre-sentan hipertensin arterial y diabetes7.

    Signos y sntomas. Cursa con prdida profunda ybrusca de la AV, de manera indolora y unilateral, yse instaura un escotoma profundo en todo el campovisual. Cuando la obstruccin arterial no es total, si-no que slo afecta a una rama temporal, se produci-r escotoma altitudinal, es decir, el paciente conser-var la visin de un hemicampo horizontal.Los pacientes, refieren a menudo haber tenido das,semanas o meses previos a la OACR o de rama,episodios de amaurosis fugax o prdida total y auto-limitada de la visin en el mismo ojo8. Todo pacien-te con antecedente de amaurosis fugax, al ser unaccidente isqumico transitorio (AIT), tiene que serantiagregado inmediatamente y derivado urgente-mente al hospital para recibir estudio cardiovascularpreferente.

    Exploracin. En la exploracin de los pacientes conOACR, se objetiva pupila midritica junto a un de-fecto pupilar aferente (DPA) (la pupila del ojo afecta-do no se contrae cuando la iluminamos directamen-

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  • te, pero s que lo hace al iluminar el ojo contralateralsano, ya que se mantiene el reflejo consensuado).Si se examina el fondo de ojo en la fase aguda, seobserva palidez retiniana con la tpica mancha rojocereza en la mcula (fig. 13), en comparacin con elojo contralateral.

    Diagnstico diferencial. La prdida aguda e indoloramuy profunda de la visin junto a DPA en la pobla-cin mayor suele deberse a OACR. Delante de unahemianopsia horizontal unilateral hay que hacer eldiagnstico diferencial entre la obstruccin de ramaarterial de la retina y la neuropata ptica isqumicaanterior, y esta ltima es ms frecuente.

    Tratamiento. El objetivo consiste en intentar reperfun-dir lo ms rpido posible la arteria central de la retinaa travs de disminuir rpidamente la PIO. Teniendoen cuenta que el tiempo mximo de anoxia soportadopor la retina son 90 min, se entiende que la OACRsea una entidad de muy mal pronstico visual.

    Derivacin. La actitud del mdico de familia delantede la sospecha de una OACR ser derivar urgente-mente el paciente al hospital para:

    Intentar repermeabilizar la arteria central de la reti-na. Descartar la arteritis de la temporal8 (determina-cin de la velocidad de sedimentacin globular[VSG]). Asegurarse de que el enfermo reciba una adecua-da valoracin cardiovascular, para descartar un po-sible origen emblico-carotdeo o cardaco de laOACR.

    Obstruccin de la vena central de la retina o de rama venosaLa obstruccin de la vena central de la retina(OVCR) suele afectar a pacientes mayores, entre lasexta y sptima dcadas de la vida. Los factores deriesgo ms importantes son la hipertensin arterial,la diabetes9 y el glaucoma.

    Signos y sntomas. Los enfermos que han presenta-do una OVCR suelen darse cuenta por la maana, yaque esta entidad se ve favorecida por la estasis veno-sa retiniana nocturna. Los enfermos presentan prdi-da unilateral de la AV, que es menos acusada que laOACR, por lo que el pronstico visual es algo mejor.

    Exploracin. En la exploracin ocular se puede ob-jetivar prdida de la AV, DPA y, en el examen delfondo del ojo, mltiples hemorragias retinianas ge-

    neralizadas denominadas en llama, ya que stassiguen la distribucin de los axones de las clulasganglionares de la retina.

    Diagnstico diferencial. Se ha de establecer princi-palmente con la OACR, la cual causa prdida msintensa de la AV.

    Tratamiento. Es importante el estudio angiogrficode la retina con el objeto de identificar las OVCR ode rama de tipo isqumico, para realizar fotocoagu-lacin lser de la retina y as evitar la aparicin delglaucoma neovascular. Adems, se tratar si hubie-ra presencia de edema macular.

    Derivacin. Si se sospecha la presencia de laOVCR o de rama venosa, se derivar el paciente aloftalmlogo va preferente con el objeto de asegurarel diagnstico. Posteriormente, es importante el se-guimiento de estos pacientes por parte del oftalm-logo para prevenir o tratar las complicaciones deri-vadas de esta entidad, la principal es el glaucomaneovascular. El mdico de familia controlar los factores de ries-go cardiovascular de base.

    Neuropata ptico-isqumica anteriorEl nervio ptico es susceptible de presentar proce-sos isqumicos, principalmente en su porcin intra-ocular. La neuropata ptico-isqumica anterior(NOIA) suele afectar a una poblacin un poco msjoven respecto a la OVCR, entre los 45-70 aos,sobre todo varones con papilas pequeas. El factorde riesgo sistmico principal es la hipertensin arte-rial10.

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    FFiigguurraa 1133.. Obstruccin de la arteria central de la retina.Tpica mancha macular rojo cereza.

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  • Se produce por hialinosis de los vasos nutricios delnervio ptico y no por mecanismo embolgeno, porlo que el pronstico vital es bueno, a diferencia de laOACR.

    Signos y sntomas. Los pacientes que presentanuna NOIA explican prdida de la AV indolora, brus-ca y unilateral que, de manera caracterstica, afectaa slo medio campo visual de manera horizontal. Eslo que se denomina defecto del campo visual de tipoaltitudinal. Por lo tanto, el paciente slo ve correcta-mente el hemicampo superior o el inferior.

    Diagnstico diferencial. Delante de una hemianop-sia horizontal unilateral en gente mayor, hay queconsiderar como primera opcin la NOIA, ya que esms frecuente que la OACR.

    Tratamiento. No hay tratamiento efectivo para estaentidad. Adems, no suele ser efectiva la preven-cin primaria del nervio ptico contralateral con an-tiagregacin11.

    Derivacin. Se derivar al paciente a un servicio deurgencias de oftalmologa con carcter urgente conel objeto de asegurar el diagnstico y descartar laarteritis de la temporal12-14.

    Sensacin ocular de cuerpo extrao

    La SCE es uno de los motivos de consulta oftalmol-gica ms frecuente. Al ser un sndrome muy inespe-cfico, es necesario realizar un diagnstico diferencialcorrecto con el doble objetivo de mejorar el malestardel paciente y no aadir toxicidad ocular a travs detratamientos innecesarios. La SCE suele ser de ori-gen multifactorial, y puede estar motivada por el ojoseco, que es la causa ms frecuente, la blefaritis ylas malposiciones palpebrales o de las pestaas. Noobstante, delante de una SCE, hay que descartar,obviamente, en primer lugar la presencia de un cuer-po extrao (CE) verdadero en la superficie ocular.

    Cuerpo extrao

    El diagnstico de la presencia de un CE en la super-ficie ocular no suele ser difcil, ya que el pacientesuele referir el mecanismo causal (laboral, viento...).

    Signos y sntomas. De manera caracterstica, apa-rece de forma aguda SCE, epfora y blefarospasmounilateral.Las localizaciones ms habituales de un CE son lacrnea y la conjuntiva tarsal superior.

    Exploracin. Debido a la localizacin frecuente delCE en la conjuntiva tarsal superior, hay que revisarsiempre esta parte mediante la maniobra de la ever-sin palpebral. sta consiste en coger suavementelas pestaas con una mano tirando levemente haciaabajo al mismo tiempo que con la otra mano, utili-zando un elemento romo (p. ej., un clip) se realizauna pequea depresin sobre el surco palpebral. Deesta manera se consigue la eversin del prpado yqueda expuesta la conjuntiva tarsal superior.Posteriormente, cuando se haya objetivado el cuer-po extrao, se practicar la tincin corneal mediantefluorescena para descartar una erosin corneal se-cundaria a ste.Se recomienda, a menos que el paciente no colabo-re, no utlizar de manera inicial un colirio anestsico,ya que enmascarar la presencia del propio CE.

    Diagnstico diferencial. Se realizar con las otrasentidades causantes de SCE.

    Tratamiento. Intentar extraer el cuerpo extrao me-diante irrigaciones con suero fisiolgico o una torun-da de algodn. Se desaconseja el uso de agujas porel peligro de perforacin ocular que conlleva. Aplicarcon posterioridad tratamiento profilctico medianteun antibitico tpico clsico cada 8 h durante 5 das.

    Derivacin. Delante de la presencia de un CE met-lico corneal, se debe ocluir el ojo con pomada anti-bitica y derivar el paciente al oftalmlogo en el pla-zo mximo de 12 h para su extraccin.Cuando un CE metlico haya impactado sobre lacrnea a gran velocidad y no se objetive, se deriva-r para descartar su presencia intraocular.

    Ojo secoEl ojo seco aparece cuando hay dficit cualitativo ocuantitativo de lgrima, lo que determina una altera-cin del trofismo epitelial corneal. Suele ser de causaidioptica y, sobre todo, afecta a mujeres mayores.Cuando es de causa secundaria se denomina sndro-me de Sjgren, y suele afectar a mujeres de medianaedad que ya han sido diagnosticadas de una enferme-dad reumtica, como por ejemplo la artritis reumatoide.

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    PROTOCOLO 1 2007.qxp 6/2/07 10:54 Pgina 22

  • Signos y sntomas. En el ojo seco es caractersticoel empeoramiento de la clnica ocular en los extre-mos horarios del da y al realizar actividades deconcentracin (leer), debido a la disminucin de lafrecuencia de parpadeo con la consiguiente deseca-cin de la superficie ocular.

    Exploracin. La exploracin ocular es muy anodinadesde el punto de vista macroscpico, ya que nohay presencia de signos inflamatorios en la superfi-cie ocular. Con la lmpara de hendidura s que seobjetiva una queratopata punteada superficial poralteracin del trofismo del epitelio corneal.En la gente mayor, el ojo seco a menudo coexistecon cierto grado de blefaritis. sta consiste en unainflamacin del borde libre palpebral por acmulo dematerial irritante para la superficie ocular, proceden-te de las glndulas de Meibomio y de la propia des-camacin epitelial palpebral.

    Diagnstico diferencial. Se realizar con las otrasentidades causantes de SCE.

    Tratamiento. El primer punto consiste en explicar lacausa de la SCE al paciente con el objeto de desan-gustiarle. Posteriormente, es importante involucrarloen la terapia a travs de lavados del borde libre pal-pebral y de las pestaas mediante agua y jabn denios o con algn producto comercial preparado pa-ra ello. Se prescribirn lgrimas artificiales siguien-do un criterio de eficiencia. As pues, en primer lu-gar se indicarn las lgrimas artificiales en colirio,teniendo en cuenta no administrarlas a intervalosmenores de 6 h, ya que el excipiente podra causarintolerancia a stas. Si no se toleran, se prescribirnlgrimas artificiales en monodosis que tienen mejortolerancia ya que carecen de conservantes y, por lotanto, pueden administrarse a demanda.

    Derivacin. El mdico de famlia derivar al oftalm-logo cuando:

    El paciente no mejore con las medidas anterior-mente descritas. Haya una enfermedad reumtica que merezcauna exploracin ocular ms completa de la superfi-cie ocular.

    Blefaritis

    La blefaritis se clasifica en anterior, posterior o mixtaen funcin del territorio palpebral predominante

    afectado. La ms habitual es la mixta, y consiste enenrojecimiento del margen libre palpebral junto adescamacin epitelial y acmulo de material lipdicoprocedente de las glndulas de Meibomio por dis-funcin de stas. Esto ocasiona irritacin tanto delprpado como de la superficie ocular. Es ms fre-cuente observarla en pacientes con dermatitis sebo-rrica y roscea.

    Signos, sntomas y exploracin. Causa SCE, quema-zn palpebral y epfora, sobre todo al despertarse. Enla exploracin se observa enrojecimiento del margenlibre palpebral junto a la presencia de pequeas cos-tras. Pueden verse orzuelos de manera asociada, queen estos pacientes suelen ser mltiples, bilaterales yrecidivantes. En casos graves, a menudo en el contex-to de una roscea, puede llegar a afectarse la crnea.

    Diagnstico diferencial. Con las otras entidadescausantes de SCE.

    Tratamiento. La blefaritis es una condicin crnica,por lo que el tratamiento se indicar a largo plazo.ste consiste principalmente en realizar higiene pal-pebral diaria con agua tibia y jabn de nios. Se fro-tar suavemente el borde libre palpebral junto a laspestaas. Si coexiste con el ojo seco, aadir lgri-mas artificiales preferentemente sin conservantes.En casos de roscea, valorar aadir tratamiento sis-tmico antibitico con eritromicina, un macrlido otetraciclinas.

    Derivacin. Solamente se derivarn los casos seve-ros, asociados normalmente a la roscea, ya quehabr que descartar lesin corneal secundaria.

    Malposiciones palpebrales

    En las personas mayores son frecuentes las malpo-siciones palpebrales debido a la laxitud palpebral.Cuando el prpado queda evertido (ectropin) seproduce incapacidad del cierre ocular total (lagoftal-mos) que da lugar a queratinizacin de la conjuntivatarsal y desecacin ocular (queratitis por exposicin).La situacin contraria, la inversin del prpado infe-rior (entropin), causa rozamiento de las pestaassobre la superficie ocular que, en primer lugar, pro-duce erosiones corneales y, con posterioridad, que-ratinizacin corneal.

    Signos y sntomas. El ectropin cursa inicialmentecon epfora porque el punto lagrimal queda ectpico

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  • y la lgrima no puede drenarse a travs de la va la-grimal. Posteriormente, aparece SCE por deseca-cin de la superficie ocular. El entropin causa SCEcoincidiendo con el parpadeo por el roce de las pes-taas. Si se mantiene en el tiempo, podra causarerosiones corneales, queratitis infecciosas y leuco-ma corneal.

    Exploracin. La inspeccin ocular pone de manifies-to las malposiciones palpebrales.

    Diagnstico diferencial. Se realizar con las otrasentidades causantes de SCE.

    Tratamiento. Es quirrgico.

    Derivacin. El mdico de AP derivar el paciente aloftalmlogo para la correccin quirrgica.

    Malposiciones de las pestaas

    Algunas personas mayores presentan malposicio-nes de las pestaas. La ms tpica es la triquiasis.Ocurre cuando las pestaas nacen correctamentepero se curvan hacia dentro, lesionando la crnea.

    Signos y sntomas. Los pacientes con triquiasis re-fieren SCE que coincide con el parpadeo.

    Exploracin. Si se provoca la eversin del prpadocorrespondiente, desaparecer la SCE ya que se evi-tar el roce de las pestaas con la superficie ocular.

    Diagnstico diferencial. Se realizar con las otrasentidades causantes de SCE.

    Tratamiento. Si la triquiasis es aislada, el mdico defamlia puede realizar la depilacin de la pestaacausal en intervalos regulares. No obstante, el trata-miento definitivo se consigue aplicando la electrli-sis en la base de las pestaas, y as se evitan da-os secundarios sobre la crnea.

    Enfermedad de los anejosoculares

    Se entiende por anejos del ojo las estructuras extra-oculares que intervienen en su homeostasis, propor-cionndole proteccin fsica y aporte de principios

    metablicos en la superficie ocular. Son los prpa-dos, las glndulas palpebrales y la va lagrimal.

    Glndulas palpebrales

    En el interior de los prpados se albergan las gln-dulas palpebrales, las cuales intervienen en la for-macin de la capa lipdica de la lgrima y acompa-an al folculo de las pestaas. Son las glndulas deMeibomio, de Zeiss y Moll. stas pueden infectarsepor la flora bacteriana y causar el orzuelo.

    OrzueloPor su localizacin, se distinguen 2 tipos de orzue-los, el externo y el interno. La infeccin de las gln-dulas de Zeiss y Moll, situadas en el margen palpe-bral, da lugar a un orzuelo externo. Por el contrario,si se infectan las glndulas tarsales de Meibomio,de localizacin ms profunda, provocan un orzuelointerno.

    Signos, sntomas y exploracin. Los orzuelos exter-nos tienen el aspecto caracterstico de un pequeoabsceso, y suelen drenar espontneamente. Noobstante, a veces la infeccin se propaga va subcu-tnea y deriva en una celulitis palpebral preseptal.En cambio, los orzuelos internos se observan comoun pequeo bultoma palpebral. Si se everte el pr-pado, se observar una tumoracin en conjuntivatarsal inferior rodeada de vasos conjuntivales ingur-gitados (fig. 14), que no tienen tendencia a drenarespontneamente.

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    FFiigguurraa 1144.. Orzuelo interno.

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  • Diagnstico diferencial. No suele haber dificultadesdiagnsticas. Poner en duda el diagnstico de unorzuelo externo cuando no cure en unas semanas apesar del tratamiento, ya que podra tratarse de unatumoraccin palpebral.

    Tratamiento Orzuelo externo. Se aplicar calor seco sobre elorzuelo durante 20 min, 3 veces al da, para facilitarsu drenaje. Con el objeto de evitar una conjuntivitissecundaria, se prescribir una pomada antibiticaque se aplicar, tanto en la zona del orzuelo comoen el saco conjuntival inferior, cada 8 h durante unmnimo de 7 das. En raras ocasiones, ser necesa-rio realizar una incisin para su drenaje. Orzuelo interno. No deber aplicarse calor local,ya que provocara ms inflamacin. Se prescribiruna pomada que contenga antibitico junto a corti-coide (si el paciente no tiene glaucoma) para reducirla inflamacin rpidamente e intentar evitar el chala-zin. A veces, es necesario realizar su drenaje.

    Derivacin. Se derivar cuando:

    Un orzuelo externo no cure en el transcurso de 2 meses. Se requiera el drenaje de un orzuelo interno.

    ChalazinSi no se resuelve la infeccin de un orzuelo en la fa-se aguda, la lesin tiene tendencia a rodearse de te-jido de granulacin, dando lugar a un chalazin.

    Signos y sntomas. El chalazin tiene el aspecto deuna pequea tumoracin palpebral indurada no hi-permica. Es ms frecuente en personas con der-matitis seborreica y acn roscea, por presentarmayor secrecin de las glndulas de Meibomio y al-teracin de la flora bacteriana local.

    Diagnstico diferencial. El diagnstico diferencial delorzuelo externo a realizar por su trascendencia es conun carcinoma basocelular. ste es una lesin perlada,de pigmentacin variable que puede situarse cerca delmargen palpebral. Por lo tanto, delante de una lesinpalpebral crnica atpica, se derivar para su estudio.

    Tratamiento. Hay que tener en cuenta que, en un50% de las ocasiones, se produce una reduccinespontnea del tamao del chalazin al cabo deunos meses. El uso de pomada de antibitico concorticoide aplicada cada 8 h durante 1 mes facilitaen algunos casos su involucin.

    Derivacin. Se derivar cuando:

    Haya dudas en el diagnstico. Persista en el tiempo, para realizar incisin y ras-pado de la lesin.

    Enfermedad de la va lagrimal

    La enfermedad ms frecuente de la va lagrimal essu obstruccin y la dacriocistitis aguda, que afectansobre todo a gente mayor.

    Obstruccin de la va lagrimalLa obstruccin de la va lagrimal puede ser alta,cuando se localiza en los canalculos o el saco lagri-mal, o baja, cuando la estenosis se produce en elconducto nasolacrimal o inferior a l.

    Signos y sntomas. La obstruccin de la va lagrimalcursa con epfora unilateral o bilateral. A pesar de re-sultar molesta para el paciente, muchas veces produ-ce mejora de la clnica de ojo seco al haber ms can-tidad de lgrima y durante ms tiempo en contactocon la superficie ocular. La complicacin ms habituales la infeccin del saco lagrimal o dacriocistitis aguda.

    Exploracin. El sondaje de la va lagrimal tiene, en pri-mer lugar, el objetivo de establecer el grado de obs-truccin. Cuando sta es alta, normalmente el sondajepermite vencer la obstruccin con la consiguiente me-jora del paciente. Si la obstruccin es baja, entoncesse requerir de ciruga para su correccin.

    Tratamiento. Si la obstruccin es alta, realizar son-daje de la va lagrimal previa instilacin de colirioanestsico. Cuando la obstruccin es baja, ciruga.

    Derivacin. En los casos que la epfora sea muymolesta para el paciente.

    Dacriocistitis agudaEs la infeccin del saco lagrimal normalmente porobstruccin de la va lagrimal. Afecta a personasmayores con antecedente de epfora por obstruc-cin previa de la va lagrimal.

    Signos, sntomas y exploracin. La clnica es carac-terstica y consiste en la presencia de una tumora-cin eritematosa, caliente y dolorosa localizada enel ngulo nasal palpebral.

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  • Diagnstico diferencial. Se realizar el diagnsticodiferencial con:

    Celulitis orbitaria. Suele ser secundaria a trauma-tismo orbitario o en nios con sinusitis. Erisipela. Se afectan las 2 mejillas y se acompaade fiebre y mal estado general, a diferencia de ladacriocistitis aguda. Tumoraciones palpebrales.

    Tratamiento. Se prescribirn antibiticos sistmicos(amoxicilina junto a cido clavulnico) a dosis altas,durante 2 semanas. Adems, si hay un gran compo-nente flogtico, se aadir tratamiento antiinflamato-rio. Si la infeccin es purulenta y est a tensin, serealizar desbridacin. En esta maniobra hay queevitar lesionar la va lagrimal.El tratamiento definitivo es quirrgico.

    Derivacin. Derivar a urgencias en los casos que elmdico de familia no maneje correctamente la tcni-ca de desbridacin.

    Traumatismos oculares

    El grado de repercusin sobre el ojo de los trauma-tismos oculares viene determinado tanto por el me-canismo causal como por la severidad de stos. Aspues, el roce de la superficie ocular por un objetocausar una erosin corneal, pero un traumatismocontuso puede ocasionar hemorragias oculares, de-sinsercin del iris o roturas retinianas. A continua-cin, se desarrollan los tipos de traumatismos quese presentan con ms frecuencia.

    Erosin corneal traumtica

    Es un defecto de continuidad del epitelio cornealproducido por el contacto con un objeto o una caus-ticacin. A nivel prctico, hay que diferenciar 3 tiposde lcera corneal, segn el agente causal:

    Objeto no orgnico: tiene poco riesgo de sobrein-feccin. Objeto orgnico: presenta mayor riesgo de so-breinfeccin. Producto qumico: cuando las causticaciones sonimportantes, son las que revisten mayor gravedad,sobre todo las bases, ya que pueden causar erosio-

    nes corneales recurrentes, cicatrices corneales ex-tensas y malposiciones palpebrales permanentes.

    Signos y sntomas. La clnica de una erosin corneales variable en funcin de su extensin. Por lo tanto,puede causar desde SCE hasta dolor intenso en lasms graves.

    Exploracin. La erosin corneal suele objetivarsemediante la tincin de fluorescena.

    Tratamiento. En general, tiene que pautarse un anti-bitico clsico tpico hasta el cierre de la erosincorneal. Adems, como analgsico, se administrarel colirio ciclopljico al 1%, 1 gota/8 h junto a unanalgsico va oral, si es preciso.En las erosiones provocadas por material orgnico,es preferible no realizar oclusin ocular con el objetode poder objetivar rpidamente una queratitis infec-ciosa secundaria. Adems, es preferible el uso de unantibitico de mayor espectro como el cloranfenicol,un aminoglucsido o una quinolona va tpica.Las causticaciones oculares deben tratarse siemprejunto con antibitico y corticoide tpico para evitaruna inflamacin importante de la superficie ocularque predisponga al simblefaron (sinequias conjunti-vales) y alteraciones sobre las clulas madre del epi-telio corneal. Esto ltimo ocasionara insuficiencialmbica y, por lo tanto, lceras corneales de repeti-cin.

    Erosin corneal recidivante

    Una erosin corneal recidivante consiste en una des-epitelizacin recurrente de una misma rea cornealpor lesin de la membrana basal. La causa principales haber presentado con anterioridad una erosincorneal de tipo traumtico.

    Signos y sntomas. Estos pacientes refieren, de ma-nera caracterstica, episodios autolimitados de dolorocular y epfora unilateral. stos suelen aparecer porla maana al abrir los prpados o bien a media nocheen la fase REM (movimientos rpidos del ojo) delsueo, ya que ambas situaciones predisponen a ladesepitelizacin corneal en pacientes predispuestos.

    Exploracin ocular. Si el paciente est asintomticose observar epfora y blefarospasmo unilateral.Usando la tincin de fluorescena, no suele objeti-varse la erosin corneal ya que suele ser de peque-o tamao.

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  • Diagnstico diferencial. Con las entidades que cau-sen dolor recidivante ocular. El diagnstico hay quesospecharlo en pacientes con antecedente de trau-matismo corneal inciso junto a la clnica caractersti-ca anteriormente descrita.

    Tratamiento. La base del tratamiento de la erosincorneal recidivante es la hidratacin abundante ycontinuada del ojo. Se recomienda el uso de lgri-mas artificiales sin conservantes durante el da juntoa una pomada hidratante ocular por la noche. Estetratamiento tiene que mantenerse durante 6 meses.Adems, durante los primeros 5 das, se aadirtratamiento antibitico clsico tpico para la profila-xis de la queratitis infecciosa.

    Derivacin. Cuando haya dudas con el diagnstico. Si despus de 1 semana con el tratamiento co-rrecto, no hay mejora clnica. Si hay recidiva despus de 6 meses de tratamien-to correcto.

    Contusin ocular

    Los traumatismos oculares de tipo contuso provo-can una rpida compresin del globo ocular quecausa una disminucin del eje anteroposterior y unaumento brusco de la PIO, seguido de una rpidadescompresin. Pueden provocar lesiones impor-tantes en cualquier estructura del ojo. Si la contu-sin ha sido importante, puede darse desinsercinde la raz del iris o luxacin del cristalino. En el seg-mento posterior, es habitual objetivar edema, hemo-rragias o roturas en la retina.

    Signos y sntomas. Los sntomas que suele presen-tar un paciente con un traumatismo ocular de tipocontuso son dolor ocular y prdida de visin. Cuan-do esta ltima es importante, habr que sospechardao importante intraocular. Es importante la ins-peccin del globo ocular, ya que la presencia de pu-pila irregular o discrica, hiposfagma total harnsospechar una perforacin ocular.

    Exploracin. Lo ms importante es objetivar de ma-nera aproximada la AV y la PIO digital, con respectoel ojo sano contralateral. Para la obtencin de laPIO digital, hay que colocar los dedos ndices sobrela parte superior del globo ocular, realizando unsuave movimiento de bamboleo. Como en condicio-nes normales, la PIO es < 21 mmHg, una suave

    presin ejercida sobre el ojo con esta maniobra pro-voca una ligera indentacin sobre ste sin provocarningn dao. Cuando la PIO est aumentada, comoen el caso de un glaucoma agudo, la consistenciadel globo ocular se notar como ptrea. En cambio,cuando haya una disminucin de la PIO causadapor una uvetis anterior aguda o una perforacinocular, se conseguir la indentacin ocular sin es-fuerzo. Si se sospecha de perforacin ocular, se rea-lizar esta maniobra de manera muy prudente yaque podra ser iatrognica al provocar la expulsinde contenido intraocular a travs de la herida perfo-rante.

    Tratamiento. Delante de una contusin ocular, admi-nistrar pomada antibitica y realizar oclusin.

    Derivacin. Todo traumatismo ocular de tipo contu-so tiene que ser evaluado por un oftalmlogo en elplazo de 12 h. Si se sospecha de perforacin ocular,se instilar antibitico tpico y se ocluir el ojo sinrealizar ninguna presin, derivando inmediatamenteal paciente.

    Neurooftalmologa

    La neurooftalmologa, debido a su complejidad, hallegado a ser una subespecialidad dentro de la oftal-mologa y de la neurologa. Trata del estudio de lasenfermedades que pueden lesionar la va visual ylos movimientos oculares intrnsecos (respuesta pu-pilar) y extrnsecos (movimientos de los ojos).En nuestra opinin, creemos que el mdico de fami-lia delante de un problema neurooftalmolgico ha deser capaz de realizar un diagnstico sindrmico dela enfermedad ms frecuente y, sobre todo, recono-cer los signos y sntomas de alarma acompaantespara una derivacin del paciente con carcter prefe-rente o urgente. Por lo tanto, el mdico de familia hade:

    Sospechar una hipertensin intracraneal (HTI) eidentificar un papiledema. Identificar una anisocoria. Identificar un defecto pupilar aferente (DPA). Reconocer una diplopa con signos de alarma. Diferenciar un escotoma de una miodesopsia. Reconocer los defectos tpicos del campo visual. Identificar una amaurosis fugax. Recordar la interferencia de la visin que produ-cen ciertos frmacos.

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  • PapiledemaEl papiledema es, por definicin, el edema de am-bos nervios pticos causado por una HTI (fig. 15).Hay que sospechar de HTI delante de cefalea per-sistente de predominio matutino, que empeore conlas maniobres de Valsalva, sobre todo si se acom-paa de vmitos o focalidades neurolgicas. Es ca-racterstico del papiledema la buena visin que tie-nen los pacientes durante sus primeras fases.Cuando la HTI se hace crnica, se produce prdidade AV por atrofia del nervio ptico.La exploracin oftalmolgica puede ser normal enestadios muy iniciales, por lo que la ausencia de unpapiledema no descarta la presencia de una HTI.

    Anisocoria

    La anisocoria es la diferencia de ambos dimetrospupilares. Se considera significativa cuando es > 1mm. El contexto clnico en que se presenta es muyvariable. Para algunas personas, representa un ha-llazgo casual ya que hasta un 5% de la poblacintiene anisocoria. Otros pacientes presentan fotofo-bia aislada debido a una anisocoria de inicio y en untercer grupo de pacientes va acompaada de algntrastorno neurolgico.Como premisa general, hay que considerar siemprela anisocoria como un signo de alarma, ya que pue-de haber una causa subyacente que ocasione ries-go vital. En consecuencia, se derivar al pacientede manera urgente.

    Defecto pupilar aferente

    El DPA es una alteracin del reflejo pupilar a la luzcausado por enfermedad de la va visual a nivel pre-talmico. Consiste en ausencia o disminucin de lamiosis al iluminar el ojo patolgico con luz directa.

    Si el ojo contralateral es sano, se conservar el re-flejo consensuado. Es decir, al iluminar el ojo sanose observa miosis en el ojo patolgico.Es un signo altamente inespecfico, y lo puedencausar procesos isqumicos, desmielinizantes ycompresivos sobre el nervio ptico o la retina.

    Diplopa

    Delante de una diplopa, hay que establecer en pri-mer lugar si sta es monocular (el paciente ve dobleslo al mirar con 1 ojo, el patolgico) o binocular (elpaciente ve doble slo cuando mira con los 2 ojos),y la diplopa desaparece si se ocluye cualquiera delos 2.La diplopa monocular normalmente se debe a pro-blemas refractivos (en poblacin mayor, por la cata-rata). En cambio, aparece diplopa binocular cuandose produce desalineamiento de los 2 globos ocula-res en algn o en todo el movimento conjugado. Lascausas son muy diversas: parlisis isqumica de lospares craneales oculomotores, miopata tiroidea,traumatismo orbitario o la miastenia gravis.La diplopa binocular ms habitual es la parlisis delIII par craneal (PC). Suele presentarse en pacientesmayores con mltiples factores de riesgo cardiovas-cular, sobre todo diabticos. Cursa con diplopa ho-rizontal (se ven 2 objetos en vez de 1, uno al ladodel otro), y el ojo paralizado est en exotropia (haciaafuera) por no haber oposicin por parte del III PC ala accin del VI PC ipsolateral. El prpado suele estar ligeramente cado. En pacientes mayores de50 aos, que presenten parlisis del III PC y no ten-gan anisocoria, ni DPA, ni focalidad neurolgicaasociada, se puede optar por el seguimiento del pa-ciente sin la necesidad de realizar pruebas comple-mentarias. Se considera que es de tipo isqumico ysuele autolimitarse en unos meses. Es convenientemejorar el control metablico en pacientes diabti-cos. En cambio, si un paciente tiene menos de 50aos o anisocoria y presenta parlisis del III PC, se-r derivado con carcter urgente para practicar unaprueba de imagen cerebral.

    Escotoma y miodesopsias

    Un escotoma es una parte fija del campo visual,unilateral o bilateral, donde el paciente presentadisminucin parcial o total de la visin. Es secunda-rio a enfermedad de la retina, de la va ptica o del

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    FFiigguurraa 1155.. Papiledema en paciente con tumor intracraneal.

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  • crtex occipital. Por contra, las miodesopsias sonopacidades mviles dentro del campo visual y res-ponden a la ocupacin del vtreo por sangre, clu-las o pigmento. La presencia de miodesopsias demenos de 1 mes de evolucin requiere derivacinpreferente al oftalmlogo, sobre todo si hay snto-mas acompaantes como fotopsias o antecedentespersonales de miopa o ciruga ocular durante el l-timo ao.El mdico de familia puede objetivar el tipo de esco-toma que presenta el paciente de manera aproxima-da mediante una campimetra por confrontacin.Posteriormente, conjugando la clnica con el tipo deescotoma encontrado, se puede realizar una aproxi-macin diagnstica (tabla 3).

    Amaurosis fugax

    Es la prdida total de la visin de un ojo con una du-racin < 24 h. Normalmente, los episodios duranmucho menos, de segundos a minutos. Casi siem-pre, la amaurosis fugax es secundaria a enferme-dad cardiovascular de base, por lo que habr queconsiderarlo como un accidente isqumico transito-rio (AIT). En consecuencia, hay que antiagregar in-mediatamente al paciente y derivarlo con carcterurgente al hospital para realizar una exploracincardiovascular exhaustiva. Se estudiar el posibleorigen emblico, carotdeo o cardaco de la amauro-sis fugax.

    Afectacin de la visin por medicamentos

    Los medicamentos pueden interferir en la visin por3 mecanismos:

    Alteracin funcional. Los frmacos con efecto anti-colinrgico y los relajantes musculares interfierencon la acomodacin, por lo que estos pacientes re-fieren dificultad en la visin cercana. Neuropata ptica txica. Varios medicamentos ytxicos lesionan el nervio ptico. De entre ellos, hayque destacar la asociacin alcohol-tabaco, el etilen-glicol, la isoniazida, el etambutol, la amiodarona o lavigabatrina. Retinopata txica. La cloroquina es el frmacoque ms se ha relacionado con la lesin de la reti-na. Otros, como la tioridazina y el tamoxifeno, tam-bin poden provocarla.

    Diabetes mellitus

    En occidente, la diabetes mellitus es todava la pri-mera causa de prdida irreversible de visin en per-sonas menores de 55 aos. En primer lugar, estaprdida visual puede estar en relacin directa con al-guna complicacin de la retinopata diabtica prolife-rativa (RDP) como el hemovtreo, el desprendimiento

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    Tabla 3. Patrones campimtricos tpicos y sus diagnsticos asociados

    Descripcin Clnica Diagnstico Pruebascomplementarias

    Defecto altitudinal Dificultad unilateral > 50 aos, varios NOIA VSG. Descartarhorizontal del CV superior FRCV arteritis temporal

    o inferiorHemianopsia Dificultad de los > 50 aos, AVC occipital TC

    homnima CV derechos varios FRCV contralateralvertical o izquierdos

    de 2 ojosDefecto Prdida CV Paciente joven: Paciente joven: Joven: potenciales

    campimtrico generalizada, dolor al movimiento neuritis ptica evocados, RMgeneralizado relativa o ocular desmielinizante Mayor: VSGunilateral absoluta, Paciente mayor: Paciente mayor:

    unilateral sin dolor isquemia retinianaHemianopsia Prdida del CV Hipofisaria Tumor hipofisario TC, RM

    bitemporal temporal de 2 ojos

    CV: campo/s visual/es; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; NOIA: neuritis ptica isqumica anterior; RM: resonancia magntica;TC: tomografa computarizada; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

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  • traccional de la retina o el edema macular. En segun-do lugar, puede establecerse una prdida visual atravs de un mecanismo indirecto como es el glauco-ma crnico, el cual es ms prevalente en la pobla-cin diabtica.La causa ms frecuente de prdida visual irreversi-ble en los pacientes diabticos es la presencia deledema macular15 el cual puede aparecer en cual-quier estadio de la retinopata diabtica (RD) y suprevalencia est entre el 7,5 y el 15,2%16,17.El mdico de familia ha de tener presente respectoa la RD que:

    Un buen control metablico del paciente diabticoretrasa la aparicin de la RD y disminuye la inciden-cia del edema macular18-20. La hipertensin arterial empeora la RD21-23. La dislipemia empeora la presencia de exudadosduros en la mcula cuando hay un edema macularestablecido24 y su tratamiento parece reducir supresencia en la mcula25. El estudio ETDRS de-mostr que la presencia de exudados duros en lamcula es un factor predictivo de baja visin.

    Es importante la monitorizacin del paciente diabticodesde el punto de vista oftalmolgico para descartarla hipertensin ocular y evitar que pueda aparecer unglaucoma crnico. Adems, es necesario realizarexmenes peridicos de fondo de ojo con el objetivode tratar precozmente el edema macular y la RDP.Hay diferentes clasificaciones de la RD. Algunas deellas son tiles para la realizacin de estudios multi-cntricos, pero resultan complejas en la prctica cl-nica diaria (p. ej., la clasificacin del ETDRS basadaen las modificaciones de la Airlie House). Con el ob-jetivo de simplificar la clasificacin de la RD, se haestablecido recientemente la clasificacin interna-cional de la RD (tabla 4).Dentro del apartado de las pruebas complementariasque se solicitan a los pacientes con RD, hay que de-cir que actualmente hay una menor tendencia a soli-citar estudio angiogrfico de la retina. Est indicadopara el estudio de la mcula (objetivacin de isque-mia o edema macular) y para poner de manifiesto lasospecha de neovasos retinianos o reas isqumi-cas de la retina. Esto es as en parte por la aparicinde la tomografa computarizada (TC) ptica, que per-mite un estudio ms detallado, tanto de la mculacomo de la interfase vitreorretiniana (fig. 16).Es competencia del mdico de familia asegurarsede que la poblacin comprendida por diabticos re-ciba una monitorizacin oftalmolgica adecuada,con el objeto de tratar de manera precoz las compli-caciones oculares derivadas de la RD26 (tabla 5).

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    Tabla 4. Clasificacin internacional de la retinopata diabtica (RD)

    Nivel de severidad Hallazgos fundoscpicos propuesto (en midriasis)

    No RD aparente Sin anormalidades en el FORDNP leve Slo presencia de

    microaneurismasRDNP moderada Ms que microaneurismas,

    pero menos que en laRDNP severa

    RDNP severa Alguno de los siguientes: > 20 hemorragias

    retinianas en 4 cuadrantes Tortuosidad venosa en 2 o

    ms cuadrantes AMIR en 1 cuadrante

    RDP Uno o ms de los siguientes: Neovascularizacin Hemovtreo

    AMIR: alteracin de la microcirculacin intrarretiniana; FO:fondo de ojo; RDNP: retinopatia diabtica no proliferativa;RDP: retinopatia diabtica proliferativa.

    FFiigguurraa 1166.. Tomografa computarizada ptica. Se apreciaedema macular severo.

    Tabla 5. Intervalos recomendados en la monitorizacin fundoscpica de los pacientes diabticos

    DM2 en el momento del diagnstico DM1 en los 2 primeros aos del diagnstico DM2/DM1 sin RD: cada 1-2 aos DM2/DM1 con RDNP: cada 6 meses DM2/DM1 con RDP o EMCS: cada 4 meses DM2/DM1 con prdida aguda de visin o dolor

    ocular: urgente

    DM: diabetes mellitus; EMCS: edema macular clnicamentesignificativo; RD: retinopata diabtica; RDNP: retinopatiadiabtica no proliferativa; RDP: retinopatia diabticaproliferativa.

    PROTOCOLO 1 2007.qxp 6/2/07 10:54 Pgina 30

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