akut bÖbrek hasari
DESCRIPTION
AKUT BÖBREK HASARI. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Giriş. Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5% AKI. Artan Böbrek Hasarı. ABY. AKI. ( Akut Böbrek Hasarı). AKI: Tanım. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
![Page 1: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/1.jpg)
AKUT BÖBREK HASARI
Prof Dr Serhan TuğlularMÜTF Nefroloji Bilim Dalı
![Page 2: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/2.jpg)
Giriş Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%
AKI
![Page 3: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/3.jpg)
ABY AKI
(Akut Böbrek Hasarı)
Artan Böbrek Hasarı
![Page 4: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/4.jpg)
![Page 5: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/5.jpg)
AKI: Tanım
Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde)
Serum BUN ve Kreatinin > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal)
İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
![Page 6: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/6.jpg)
AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemiSystem Class/
StageKr Criteria Urine Criteria
RIFLE Risk
Injury
Failure
x 1.5 /GFR↓>%25
x 2 / GFR↓>%50
x 3 / GFR↓>%75; Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑
<0.5ml/kg/hr -6 hours<0.5ml/kg/hr-12 hrsAnuria- 12 hrs
AKIN Stage 1
Stage 2
Stage 3
>0.3 mg/dl or Basal x 1.5-2
Basal x 2-3
Basal x > 3 orKr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl↑RRT need
<0.5ml/kg/hrs -6 hours
<0.5ml/kg/hrs -12 hrs<0.3 ml/kg/hr -24 hrs or anuria-12 hrs
![Page 7: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/7.jpg)
Mortalite (%)
AKI (+) AKI (-)
45.8 %16.4
N=120AKIN
Criteria
Kidney Int 2008, 73:-538-546.
Crit Care Med 2008, 36:1397-1403
![Page 8: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/8.jpg)
BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı ve kusma Halsizlik İdrar çıkışında azalma Bilinç durumunda değişim/ nöbet Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) Nonspesifik karın ağrısı Kanama
![Page 9: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/9.jpg)
Laboratory Bulguları
BUN ve Kreatinin Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)
EKG’de hiperkalemi bulguları
Metabolic asidozis
Hyperphosfatemia
![Page 10: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/10.jpg)
AKI olmaksızın Kr ↑
Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid
Yalancı yükselmeglukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitinflucytosine
AKI olmaksızın BUN ↑
Üretiminde artışGI KanamaKatabolik durumlarCorticosteroidsProtein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion)
![Page 11: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/11.jpg)
AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı
proteinler B2-mikroglobulin A1-mikroglobulin Adenozin deaminaz
bağlayıcı protein Sistatin-C Renal tubuler epitelyal
antijen Enzimler
N-asetil-b-glukosaminidaz
Alanine aminopeptidaz Alkalen fosfataz Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S-
transferaz G-glutamil transpeptidaz
Sitokinler Platelet aktive edici faktör IL-18
Diğerleri Kidney injury molekül-1 Na/H exchanger isoform-3
Genler Nötrofil gelatinaz associated
lipocalin (NGAL)
•Bazıları ümit vaat ediyor
•Ancak genel kullanımları için kanıtlar
henüz yetersiz
![Page 12: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/12.jpg)
![Page 13: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/13.jpg)
AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansıKategori İnsidans
Prerenal azotemi Böbreğin akut hipoperfüzyonuna bağlı
55-60%
Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait akut hastalıklar -Büyük böbrek damarı hast.
-Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast.
-ATN (iskemik ve toksik)
-Tubulo-interestisyel hast.
-Intratubular obstrüksiyon
35-40%
*>90%*
Postrenal azotemi İdrar yollarının akut obstrüksiyonu
<5%
![Page 14: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/14.jpg)
PRE-RENAL nedenler En sık neden Renal perfüzyonda azalma
İntravasküler volümde azalma Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı
kaybı Systemik vazodilatasyon
Sepsis /anafilaksi/ anestezi Kardiyak output’un azalması
KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı Yeterince uzun sürdüğünde Renal ARF
![Page 15: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/15.jpg)
Acute tubular necrosis
![Page 16: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/16.jpg)
ATN Seyri ve Prognozu
Başlangıç fazı İskemik veya nefrotoksik ajanlar Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış
İdame fazı Parenkim hasarı oturmuş GFR 5-10ml/min İdrar çıkışı en azında 2-3 hafta sürer
iyileşme İdrar çıkışı giderek artar
![Page 17: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/17.jpg)
Renal hasar riskini artıran faktörler
İleri yaş Volume eksikliği Diyabetes Mellitus Hipertansiyon Diuretic kullanımı Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik Proteinuri Miyelom
![Page 18: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/18.jpg)
RENAL nedenler Renal parankimal nedenler
Hızlı ilerleyici GN Postinfectious / Henoch Schonlein purpura Idyopatik Hızlı İlerleyici GN Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA
Akut interstisyel nefrit İlaca bağlı
Nefrotoksinlere bağlı Vankomisin /aminoglikozidler
/NSAID/Amfoterisin Akut piyelonefrit
![Page 19: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/19.jpg)
POST-RENAL nedenler En az sık ama önemli İdrar akımının bilateral tıkanması
Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral
Benign prostat hipertrofi Servikal ya da over Ca Taşlar (özellikle soliter böbrekte) DM’da Papiller nekroz Nadiren pıhtıya bağlı
![Page 20: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/20.jpg)
Hastaya Yaklaşım
Öykü ve Fizik Muayene Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve
işlemler sırasındaki hemodinamik İdrar analizi, idrar mikroskopisi
silendirler, (eosinophils) İdrar Na’u Uriner sistem görüntülemesi:
US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram KBY belirteçleri
iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb
Renal biyopsi
![Page 21: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/21.jpg)
RPGN’de İdrar sedimenti bulguları
![Page 22: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/22.jpg)
Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları
Pre-renal: BUN/kreatinin > 20/1 İdrar Na < 20 Normal idrar sedimenti
Post renal: Normal idrar sediment / hematuri/piyuri Ultrason bulguları
Renal nedenler: İdrar sedimenti bulguları
![Page 23: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/23.jpg)
AKI Tedavisi Pre-renal nedenler:
Sıvı/kan desteği Renal nedenler:
GN- immunsupresifler ve /plazmaferez AIN- Nedeni kes Nefrotoksik ajan- kes ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi
Postrenal: Üriner kateterizasyon Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması
![Page 24: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/24.jpg)
AKI tedavisi Tedavi büyük oranda destekleyici Halen kanıtlanmış bir farmakolojik
tedavisi yok: Dopamine: yararı yok
Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur
Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229
![Page 25: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/25.jpg)
AKI-EPİDEMİYOLOJİ
Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha
Yaşlı Ko-morbid hastalıklı Sepsis insidansı fazla Daha ağır organ yetmezlikli
Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar:91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2
AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ
![Page 26: AKUT BÖBREK HASARI](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061607/56813bfb550346895da54802/html5/thumbnails/26.jpg)
Critical Care 2008, 12:R144