Erken Dönem Böbrek Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Doç. Dr. Şebnem KARAKAN

Ankara Yıldırım Beyazıt Üniversitesi

Nefroloji BD

Akut Böbrek Hasarı-Tanım

Akut böbrek hasarı, böbrekte oluşan ani fonksiyon kaybına

bağlı olarak kanda nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi ile karakterize bir

sendromdur

ABH-Epidemiyoloji

Sıklık

Genel Toplumda <%1

Hastanede %2-7

Yoğun Bakımda %5-30

Mortalite

Komplike olmayan ABH <%5-10

Yoğun Bakımda; oligoürik RenalReplasman Tedavisi (RRT) gereken, böbrek dışı organ yetersizliği olan ABH: %40-90

En kötü prognoz sepsis ile birlikte olduğunda

AKI, AKD ve KBY Entegrasyonu için Kavramsal Model

ABH için Kavramsal Model

ABH Tanı Kriterleri

ABH tanısı; tüm kısıtlamalara ve yeni gelişmelere rağmen,

Artmış Serum kreatinin seviyesi

İdrar miktarında azalma temelinde yapılmaktadır

ABH Tanısı için Serum Kreatinin Düzeyi

Böbrek fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılan en yaygın parametre

Geniş normal aralık 0.6-1.4 mg/dl

Kreatin düzeyi normal aralığa göre değil ’’bireyselleştirilmiş’’ değerlere göre ABH tanısı konulması önerilmektedir

Serum Kreatinin Düzeyinin Belirleyicileri

ABH olmadan kreatin yüksek ölçülen durumlar

En önemli kısıtlama, GFH’ daki reel azalmadan sonra olan gecikmiş kreatinin yükselmesidir

ABH tanısında gecikme (özellikle yoğun bakım hastaları ve yaşlı hastalarda)

Tedavinin ve koruyucu önlemlerin alınmasında gecikme

ABH Tanı Kriterleri

RIFLE kriterleri (2004)

AKIN kriterleri (2007)

KDIGO ve ERBP kriterleri (2012)

RIFLE kriterleri (7 gün içerisinde)

AKIN Kriterleri (48 saat içerisinde)

ABH için KDIGO rehberi (2012)

Aşağıdakilerin herhangi birisinin varlığı, ABH olarak tanımlanır

48 saat içinde serum kreatinin düzeyinde 0.3 mg/ dl den fazla artış olması veya,

Son 7 gün içerisinde ortaya çıktığı bilinen ya da tahmin edilen serum kreatinin düzeyinde bazale göre 1.5 kat artış olması ya da,

İdrar çıkısı son 6 saattir 0.5 ml/kg/saat altında olması

ABH-Fizyoloji

Böbrekler metabolik dengeyi idrar oluşturarak sağlar.

İdrar oluşumu ve dışarıya atılmasının aşamaları:

1. Prerenal:

Böbrekler yeterli miktarda ve basınçta kanla perfüze olur.

2. Renal:

Glomerüler filtrasyon ve tubuler transport sonucunda idrar oluşur.

3. Postrenal:

Böbrek pelvisinde biriken idrar boşaltıcı sistem yoluyla atılır.

ABH Etyoloji

Prerenal %55-60

Renal %35-40

Postrenal %5

Prerenal ABH

İntravasküler Volüm azalması

Hemoroji,GIS, Renal, 3. boşluk

Kalp Debi azalmasıKalp pompa gücü azalması, pulmoneremboli

Sistemik Vc Sepsis, KC yetmezliği, Anaflaksi, İlaçlar

Sepsis, KC hastalığı, HiperglisemiRenal Vc

GFR Bozan ilaçlar ACEI, NSAID

Renal ABH

İskemik ve Toksik Akut Tübüler Nefroz (ATN)

Endojen: Miyoglobin (Rabdomyoliz), hemoglobin (hemoliz), ürik asit ve myeloma hafif zincirleriExojen: İlaçlar (aminoglikozidler, asiklavir, ampo B, cispaltin, ifosfamit), radyokontrast madde, baktereltoksinler

Büyük Damarlar Tromboz, ateroemboli, diseksiyon, vaskülit, kompresyon

Glomerül ve renal mikvasküler yapı

İnfmatuvar (Akut ve RPGN, Rejeksiyon, Radyasyon)Vazoplastik (Malign HT, Gebelik toksemisi, Skleroderma)Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite)

Tübülointerstisyum

Allerjik intersitisyel nefrit (NSAID, AB)İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriel)Tx böbrekte akut hücresel rejeksiyonİnfiltrasyon (lenfoma, lösemi, sarkoid)

Tübülointersitisyel

Post Renal ABH

Mesane Boynu

Prostatik Hastalıklar (hipertrofi, malignite, infeksiyon)Nörojenik Mesane, Antikolinerjikler

ÜretralValv, striktür

Üreteral

İntra (Taş, pıhtı)Extra (Malignite, retroperitoneal fibrosiz, ligasyon)

ABY – Tanı yaklaşımı

Anamnez / Öykü

FM

Lab Kan (BUN / Kreatinin)

İdrar (diptick+mikroskopi)

1. ABY / KBY ayırımının yapılması

2. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi

3. Prerenal hastalık / ATN ayrımı

Akut mu kronik mi?

ABY’de böbrek fonksiyonları aniden bozulmuştur.

ABY’de birçok durumda böbrek fonksiyonları tamamen geri kazanılabilir.

Anamnezde ipucu bulunabilir. (predispozan hastalık, nefrotoksik madde alımı, kolik ağrı)

Böbrek boyutları normaldir.

KBY’de böbrek fonksiyonları yavaş yavaş kaybedilir.

KBY’de ilerleyici ve geri dönüşümsüz nefron kaybı vardır.

Anamnezde ipucu bulunabilir. (presipitan faktör, sebebe yönelik ipuçları)

KBY’de böbrek boyutları bilateral küçülmüştür (istisnalara dikkat!).

Prenal mi-Renal mi?

Test Prerenal ATN

BUN/PCr oranı >20:1 10-15:1

İdrar tahlili Normal veya normale yakın:

• Nadir hücreler

• Hyalin slendirler

• Granüler slendirler (çok sayıda)

• Tübül epitel hücreleri

• Epitel hücre slendirleri

İdrar Na <20 meq/l >40 meq/l

FENa < %1 > % 2

İdrar osmolaritesi > 500 mosmol/kg 300-350 mosmol/kg

Prenal mi-Renal mi?

Sıvı yüklemeye alınan cevap belirleyici faktördür:

Sıvı yükleme sonucu:

Prerenal hastalıklarda böbrek fonksiyonları düzelir.

ATN’da plazma kreatinin düzeyi yükselmeye devam eder.

Prerenal / renal ayrımında kullanılan diğer bulgular:

BUN/Plazma kreatinin oranı

‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’

İdrar osmolaritesi

ABH erken Tanı Biyomarkırları

ABY’de böbrek biyopsisi endikasyonları1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar

2. Sistemik bulgularla birliktelik varsa (ateş+anemi gibi)

3. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar

4. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

ABY - Tedavi Prerenal ABY

Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir. Duruma göre tedavi yapılır:

Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve

elektrolit replasmanı Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi

İntrinsik ABY

Koruyucu yaklaşımlar:

Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır.

Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir.

Özel nedenlere yönelik tedaviler:

RPGN

Renal ven trombozu

HÜS ve TTP

Malign HT

ABY - Tedavi

Komplikasyonların tedavisi

Hipervolemi

Hiponatremi Hiperkalemi (Fatal aritmi riski vardır)

Metabolik asidoz

Hiperfosfatemi

Hipokalsemi

Nütrisyon Diyaliz DÜ? Renal Dozda Dopamin?

SIK KARŞILAŞILAN OLGULAR

Olgu I

74 yaşında bayan hasta sağ kalça ağrısı nedeni ile müraccat

ediyor. Yakınları tarafında belirtilen istahsızlık yakınması var. İkihafta önce yine aynı yakınma ile FTR kliniğine müracaat ettiğiöğreniliyor ve kayıtlardan o dönemde serum cr: 1.3 mg/dl (GFH: 43 ml/dk/1.73 m 2) olduğu farkediliyor.

Kan basıncı: 100/60 mmHg, serum cr: 1.6 mg/dl.

İlaçlar. Tramadol 50 mg/gün

HCTZ: 25 mg/gün

İrbesartan 300 mg/gün

İbuprofen 200 mg/gün

Hasta için öneriler ne olmalı?

NSAID

Böbreklere direk toksik etkisi var

“pre-renal” veya ATN etkileri ile ABH nedenidir

Interstitial nefrit

Nefrotik sendrom

Böbrek potasyum atılımını önler → Hiperkalemi

Sodyum atılımını önler→ HTN, ödem

Özellikle kaçınılması gereken hastalar:

KBH

“pre-renal fizyoloji” veya dehidratasyon riski altındaki hastalar

KKY

Siroz

Renal Arter Stenozu

RAAS-blokajı

Yaşlıda NSAID ilişkili nefrotoksisiste predispozan faktörler

Renal Fonksiyonlarda:

GFR olduğundan yüksek

Renal kan akımı ↓

Renal vasküler resistans ↑

Yaş ilişkili farmokokinetik değişiklikler

Hipoalbuminemi

Serbest ilaç konsantrasyonu ↑

Total vücut sıvısı ↓

Olgu II

70 yaşında bayan hasta, HTN, DM,3 ay önce-Scr 1.2 mg/dl, eGFR 42 ml/min/1.73m2,

Hastanın oral alım bozukluğuna bağlı halsizlik vekonstipasyon yakınması var.

İlaçlar: Losartan/HCTZ, insülin, reçetesiz laksatif ajankullanımı var

Kan Basıncı: 136/70 mmHg (~ baseline 140/80 ). Scr 4.0 mg/dl,

ABH için ön tanınız nedir

Oral Sodium Phosphate –Phosphate Content

Fosfat Nefropatisi

Akut Fosfat nefropatisi

Günler içinde tübüler ABH gelişir

KBH hastasına verilir ise saatler içinde hemodinamikbozukluklara yol açar

Renal Bx:Ca-fosfat depozitleri tübül ve intersitisyumdagörülür

Desmeules S, et al. N Engl J Med. 2003

Sodium Phosphat Barsak Preperatları

FDA Önerisi: zorunlu kalmadıkça 48 saatte 1 tabletigeçmeyiniz

Riskli Hastalar

İleri yaş,

Böbrek fonksiyon bozukluğu

Pre-renal yetmezlik/fizyoloji

GI motilite azalması

ACEi, ARB veya NSAID kullanımı

Olgu III

63 yaşında kadın hasta yaygın eklem ağrıları neden iledeğerlendiriliyor. 2 hafta önce Scr 1.3 mg/dl . Geneldurum bozukluğu ile müracaat ediyor ve Scr 1.6 mg/dl kan basıncı 100/55 mmHg. IV sıvı veriliyor ve HCTZ, ibuprofen ve irbesartan kesiliyor.

5 gün sonra: Na 132 mEq/l, BUN 50 mg/dl, Scr 2 mg/dl. Değerleri ile tekrar müracaat ediyor. Gapabentin 1200 günkullanmaya devam etmiş.

Hasta için öneriler?

Mayo clinic – 33/594 hastada GFR < 90 ml/min YE

Hastaların %42 si SDBY ierlemiş

Gabapentin

CrCl (mL/min) Günlük Total doz(mg) Önerilen doz

> 60 1,200 600 mg TID

31 – 60 600 300 mg BID

15 – 30300 200 mg QD

< 15 150 200 mg QOD

Hemodialysis — 300 mg gün HD sonrası

41

Yükleme doz: 300 – 400 mgİdame: 200 – 300 mg after each 4-h HD session

Olgu IV

42 yaşında erek hasta yaygın kas ağrısı ve halsizlik

yakınması ile değerlendirliyor

HT, Hiperkolesterolemi tanıları var

İlaçlar: Diltiazem, Simvastatin, ASA

H. pylori. Nedeni ile 6 gün önce Clarithromycin,

Metronidazole, Bismuth + PPI başlanmış

FM: 110/70 mmHg, taşikardi, alt extremitede kuvvet kaybı

Na 138 K 6.4 Cl 98 HCO3 18 BUN 89 Cr 2.4

(bilinen bazal scr:1.4) CK 7500 IU/L

Hasta için öneriler??

Rabdomiyoliz-Nedenleri (Kas Yıkılması)

Rabdomiyoliz

Travmatik/KompresyonNontravmatik

-Çoklu Organ travması-Ezilme Sendromu-Cerrahi-Koma-Immobilizasyon

Exersiz ile ilişkili Exersiz ile ilişkisiz

-Ağır fiziksel exersiz-Isı etkisi, yanıklar-Yaygın Nöbet-MetaboliK miyopati

-İlaçlar (Fenobibrat, statin….)-Enfeksiyon

Hiperlipidemi tedavisi

• Statinler

– Atorvastatin renal doz gerektirmez

– eGFR <30 ml/min olan hastalarda renal dozgerektiren: fluvastatin, lovastatin, pravastatin, rosuvastatin and simvastatin

• Fibratlar

– Özellikle KBH olan hastalarda KBH zeminde ABH

KDIGO Guidelines on CKD Diagnosis and Management. Kidney Int. 2013.Munar MY and Singh H. Am Fam Physician, 2007.

Tedavi-Algoritm

Isotonik Salin-Sıvı tedavisi: 1-2 L/saat

--Elektrolit Bozukluklarına yönelik tedavi

IV sıvı tedavisini titre ediniz

Hedef idrar miktarı: 200-300ml/saat

Seri CK takipleri

CK>5000

CK<5000 Tedaviyi durudur

Birinci basamak tedavide ABH hasta Güvenliği

Fink et al. Am J Kidney Dis. 2009,53:681-668

Renal Progresyon ve hasta güvenliği

Erken Önlem, böbrek fonksiyonunun stratejik korunması için fırsat yaratır

Böbrek yetmezliği ve Birinci basamak sağlık uzmanı

Risk altındaki hastayı belirler

Hastayı böbrek hastalığı ve tedavisi için eğitir

ABH Riskini arttıran tedaviler ve ek hastalıkları yakın takip eder

Gerektiğinde nefrolog desteği alır

National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-S266

KDIGO, Kidney

Disease: Increasing

Global Outcomes

Chan M, et al. Am J Med. 2007;120:1063-1070.http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0002-9343/PIIS000293430700664X.pdfKDIGO CKD Work Group. Kidney Int Suppls. 2013;3:1-150.

Erken vs. Geç Nefroloji konsültasyonu

Eve Mesajlar

ABH sıklığı tanı ve tedavi olanaklarına paralel armaktadır ABH yüksek maliyetli bir hastalık ve morbidite, mortalite ile

yakından ilişkili

Hastanede görülen en sık ABH nedeni ATN, sepsis, iskemi, nefrotoksin gibi pek çok etkenin bir arada olması ile gelişir

Risk oluşturan tedavileri mümkün ise kes/renal doz ayarlamasıyap

En iyi tedavi KORUMA ve mevcut hasarın ilerlemesiniönleme!!!

İlgili uzman ile doğru zamanda işbirliği

teşekkürler