VERTIGO (Benign parosysmal positional vertigo)Gol Penyakit SKDI : 4AALIVIA RIZKY NURIYANTO0907101010003

1.1 PengertianVertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali (Israr, 2008)1.2 InsidensiPrevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika serikat adalah 64 dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang terjadi pada usia di bawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala. Penyebab vertigo dilaporkan dalam persentase berikut : idiopatik (49%), trauma (18%), labirinitis viral (15%), lain-lain (sindrom Memierre (2%), paska operasi telinga (2%), paska operasi non telinga (2%), ototoksisitas (2%), otitis sifilitika (1%)) (Dewanto et al, 2009). 1.3 KlasifikasiBerdasarkan normalitas dibagi menjadi 2 jenis yaitu:1. Vertigo fisiologi : Keadaan ini terjadi apabila (1) otak menghadapi ketidakseimbangan di antara sistem sensorik, (2) sistem vestibuler dihadapkan pada kepala yang tidak lazim dan tidak pernah diadaptasi sebelumnya seperti ketika seseorang mengalami mabuk laut, atau (3) posisi kepala atau leher yang tidak lazim dalam intensitas tertentu seperti ekstensi berlebihan ketika seseorang mengecat langit-langit rumah.2. Vertigo patologi : Keadaan yang terjadi akibat lesi pada sistem visual, somatosensorik ataupun vestibuler. Vertigo visual disebabkan oleh pemandangan yang baru atau tidak tepat atau karena timbulnya paresis otot ekstraokuler yang tiba-tiba diplobia pada keadaan lain sistem saraf pusat mengkompensasi dengan menetralkan vertigo secara cepat. Vertigo somatosensoris biasanya disebabkan oleh neuropati perifer yang menurukan masukan sensoris yang perlu untuk kompensasi sentral bila terjadi disfungsi sistem vestibuler atau visual (Isselbacher et al., 1999).Berdasarkan letak disfungsi, dibedakan menjadi 2 jenis yaitu :Tanda atau gejalaVertigo PeriferVertigo Sentral

Arah nistagmus yang menyertaiSatu arah, fase cepat, berlawanan arah dengan lesiDua arah atau satu arah

Gerakan nistagmus horizontal tanpa komponen torsionalTidak lazim terjadiLazim terjadi

Gerakan nitagmus vertikal atau murni torsionalTidak pernah adaMungkin ada

Fiksasi Visual menimbulkanMenghambat nistagmus dan vertigoTidak ada hambatan

Intensitas vertigoMencolokSering ringan

Lama terjadinya gejalaPasti (dalam waktu beberapa menit, hari, minggu) tetapi kekambuhanMungkin kronik

TinitusSering adaBiasanya tidak ada

Abnormalitas sentral yang menyertaiTidak adaSangat sering

Penyebab yang seringInfeksi (labirinitis), sindroma meniere, neuronitis, iskemia, trauma, toksinVaskuler, demielinisasi, neoplasma

(Isselbacher et al., 1999)1.4 Gambaran KlinisA. Vertigo Perifer :1. Pandangan gelap Penglihatan ganda2. Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan3. Jantung berdebar Kelumpuhan otot-otot wajah4. Hilang keseimbangan Sakit kepala yang parah5. Tidak mampu berkonsentrasi Kesadaran terganggu6. Perasaan seperti mabuk Tidak mampu berkata-kata7. Otot terasa sakit Hilangnya koordinasi8. Mual dan muntah-muntah Mual dan muntah-muntah9. Memori dan daya pikir menurun Tubuh terasa lemah1. 10 Sensitif pada cahaya terang dan Suara10. BerkeringatB. Vertigo Sentral1. Penglihatan ganda2. Kelumpuhan otot wajah3. Kesadaran terganggu4. Skit kepala parah5. Tidak mampu berkata-kata6. Hilangnya koordinasi7. Mual dan muntah-muntah8. Tubuh merasa lemah (Israr, 2008)1.5 PatofisiologiRasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang dibahas oleh Wreksoatmojo (2004) untuk menerangkan kejadian tersebut : 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation) Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural missmatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan. 5. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.6. Teori sinaps Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.1.6 Penegakan DiagnosisAnamnesis1. Apakah terdapat perubahan sikap?2. Apakah terdapat kondisi lain selain perubahan posisi yang dapat membuat vertigo bertambah berat?3. Apakah terdapat disorientasi?4. Apakah gangguan penglihatan hanya terjadi saat bergerak?5. Apa pencetusnya?6. Bagaimana frekuensi dan intensitas lama terjadinya?7. Apakah terdapat tanda-tanda defisit neurologi seperti penglihatan ganda, gangguan menelan dan kelemahan motorik? (Dewanto et al., 2009)Pemeriksaan FisikMenurut Dewanto et al. (2009) terbagi menjadi :1. Nistagmus 2. Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada: Fungsi vestibuler/serebeler a. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh. c. Uji Unterberger. Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.e. Uji Babinsky-WeilPasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang. f. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis1. Fungsi Vestibulera. Uji Dix HallpikeDari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue). b. Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. 2. Fungsi Pendengaran a. Tes garpu tala Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek. b. Audiometri Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan). Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.Pemeriksaan dapat berupa pemeriksaan hitung darah lengkap, analisis elektrolit termasuk kadar glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). 3. Neurofisiologi: Elektroensefalografi (EEG), Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP). 4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI) (Schwartz, 2005).1.7 DiagnosisSebelum memulai pengobatan, harus ditentukan sifat dan penyebab dari vertigo. Gerakan mata yang abnormal menunjukkan adanya kelainan fungsi telingan bagian dalam atau saraf yang menghubungkannya dengan otak. Nistagmus adalah gerakan mata yang cepat dari kiri ke kanan atau dari atas ke bawah. Arah dari gerakan tersebut bisa membantu dalam menegakkan diagnosa. Nistagmus bisa dirangsang dengan menggerakkan kepala penderita secara tiba-tiba atau meneteskan air dingin ke dalam telinga. Untuk menguji keseimbangan, penderita diminta berdiri dan kemudian berjalan dalam satu garis lurus, awalnya dengan mata terbuka, kemudian dengan mata tertutup. Tes pendengaran seringkali bisa menentukan adanya kelainan telinga yang mempengaruhi keseimbangan dan pendengaran. Pemeriksaan lainnya adalah CT scan atau MRI kepala, yang bisa menunjukkan kelainan tulang atau tumor yang menekan saraf. Jika di duga suatu infeksi, bisa diambil contoh cairan dari telinga atau sinus atau dari tulang belakang. Jika di duga terdapat penurunan aliran darah ke otak, maka dilakukan pemeriksaan angiogram, untuk melihat adanya sumbatan pada pembuluh darah yang menuju ke otak.1.8 Diagnosis Banding1. Pusing, gamang2. Disekuilibrium3. Anemia4. Hipotensi Ortostatik5. Sindroma Hiperventilasi (Pediatrik)6. Sinkop (Dewanto et al., 2009).PenangananPenanganan vertigo akut terdiri atas tirah baring dan penggunaan obat supresan vestibuler seperti antibistamin (meklizin, dimenhidrinat, prometazin), preparat antikolinergik yang bekerja sentral (skolopolamin) atau tranquilizer dengan efek GABA-ergik (diazepam). Jika vertigo bertahan lebih beberapa hari, sebagian besar pakar mengajurkan ambulasi dalam upaya untuk menimbulkan mekanisme kompensasi sentral kendati pasien mungkin mengalami frustasi jangka pendek. Vertigo kronik yang etiologinya terletak pada labirin dapat ditangani dengn progam latihan yang sistematis untuk mempercepat terjadinya kompensasi (Isselbacher et al., 1999)Tindakan profilaksis untuk mencegah vertigo rekuren tidak selalu efektif. Yang biasa digunakan adalah antihistamin. Penyakit Menierre memberikan respon terhadap diet rendah garam (1 gr/hari). Contoh: pada BPPV yang menetap (4-6 minggu) memberikan respon yang baik terhadap program latihan spesifik. Ada juga beberapa vertigo kronik ataupun rekuren yang dapat diatasi dengan tindakan pembedahan yang berdasarkan indikasi tertentu (Isselbacher et al., 1999). Pemasangan pirau melalui pembedahan untuk mengalirkan endolimfe yang berlebihan (Corwin, 2005).Gejala vertigo dapat berkurang apabila pasien berbaring atau duduk dengan tenang dan tidak melakukn gerakan mendadak. Apabila didapatkan gejala mual maka dapat dipergunakan anti piretik. Obat vestibulotoksik, termasuk pemberian sistemik streptomisin atau pemberian intratimpani streptomisin dan gentamisin dapat diberikan pada kasus yang berat (Corwin, 2005). Komplikasi1. Vertigo pada penyakit labirintis yang sebelumnya terdapat infeksi saluran napas ataupun infeksi telinga tengah dapat berkembang menjadi Labirinitis kronik (Isselbacher et al, 1999)2. Vertigo pada Penyakit Menierre dapat menyebabkan tuli saraf unilateral (Corwin, 2009)3. Vertigo pada tumor serebelopontin dapat menyebabkan perburukan keadaan bila tidak segera diatasi (Schwartz, 2005)PrognosisSebagian besar kasus vertigo bertahan beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala yang disebabkan oleh labirinitis akut sembuh hampir tanpa cedera permanen. Penyebab lain vertigo dapat menyebabkan gejala yang bervariasi. Tingkat kesembuhannya tergantung pada host dan penyakit yang mendasari (Ginsber, 2005)Prognosis pasien dengan vertigo sentral sangat bervariasi yang tergantung pada penyakit yang mendasari. Namun kemajuan bedah saraf dapat memperbaiki prognosis beberapa kondisi serius. Prognosis pasien dengan infark arteri vertebral atau basilar adalah buruk. Prognosis pasien dengan perdarahan serebrum spontan juga buruk (Rahardja, 2011)

DEMENSIAGol Penyakit SKDI : 3AALIVIA RIZKY NURIYANTO0907101010003

1.1 Pengertian DemensiaDemensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. 1998). Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multipel) yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut. Biasanya dapat disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak (Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2001).1.2 InsidensiPopulasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). Peningkatan angka kejadian kasus demensia berbanding lurus dengan meningkatnya harapan hidup suatu populasi . Kira-kira 5 % usia lanjut 65 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 1.0 % dan di amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 15% atau sekitar 3 4 juta orang (Julianto dan Budiono, 2008)Demensia terbagi menjadi dua yaitu demensia alzheimer dan demensia vaskuler. Demensia alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju amerika dan eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 60 % dan 30 40 % demensia akibat penyakit Alzheimer (Julianto dan Budiono, 2008)

1.3 EtiologiPenyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi (Julianto dan Budiono, 2008)

Pada tabel 2.1 berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia :

Sumber : Julianto dan Budiono, 20081.4 Klasifikasi1. Demensia Tipe AlzheimerAlois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik (Sadock and Sadock, 2004).Gambaran Penyakit Alzheimer sebagai berikut:

Gambar Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal

Gambar Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal2. Demensia vaskulerPenyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia. Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multiple yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Pada pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran jantung (gambar 2.3) (Sadock and Sadock, 2004).

Gambar. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus palidus.2

Gambar Pasien dengan demensia kronik biasanya memerlukan perawatan custodial. Pasien biasanya mengalami kemunduran perilaku, seperti menghisap jari,khas pada jenis ini (Sadock and Sadock, 2004)1.5 Gambaran Klinis1. Perubahan Psikiatrik dan NeurologisKepribadianPerubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akan mengganggu bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat menonjol selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan demensia yang memiliki waham paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya. Pasien yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif (Sadock and Sadock, 2004).2. Halusinasi dan WahamDiperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki waham, terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis, meskipun waham yang sistematis juga dilaporkan pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya lazim ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik (Sadock and Sadock, 2004).3. MoodPada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan demensia, meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. Pasien dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya tertawa dan menangis yang patologis) (Sadock and Sadock, 2004).4. Perubahan KognitifPada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan agnosia dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-tanda neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler. Refleks primitif seperti refleks menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap, reflex tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10 persen pasien (Sadock and Sadock, 2004).Untuk menilai fugsi kognitif pada pasien demensia dapat digunakan The Mini Mental State Exam (MMSE).7

Gambar.2.10. Test menggambar jam pada salah penilaian MMSE.5. Reaksi KatastrofikPasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt Goldstein disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu. Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. Pasien biasanya mengkompensasi defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya, misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa. Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim, biasanya ditemukan pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari kelainan ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan tidak wajar, ketidakpedulian terhadap penampilan dan kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya (Sadock and Sadock, 2004).1.6 PatofisiologiNeurotransmiterNeurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun (Sadock and Sadock, 2004).Penyebab potensial lainnyaTeori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal. Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak pasien dengan penyakit Alzheimer (Sadock and Sadock, 2004).Familial Multipel System Taupathy dengan presenile demensiaBaru-baru ini ditemukan demensia tipe baru yaitu Familial Multipel System Taupathy, biasanya ditemukan bersamaan dengan kelainan otak yang lain ditemukan pada orang dengan penyakit Alzheimer. Gen bawaan yang menjadi pencetus adalah kromosom 17. Gejala penyakit berupa gangguan pada memori jangka pendek dan kesulitan mempertahankan keseimbangan dan pada saat berjalan. Onset penyakit ini biasanya sekitar 40 50 detik, dan orang dengan penyakit ini hidup rata-rata 11 tahun setelah terjadinya gejala.2 Seorang pasien dengan penyakit Alzheimer memiliki protein pada sel neuron dan glial seperti pada Familial Multipel System Taupathy dimana protein ini membunuh sel-sel otak. Kelainan ini tidak berhubungan dengan plaq senile pada pasien dengan penyakit Alzheimer (Sadock and Sadock, 2004).1.7 Pemeriksaan PenunjangDiagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini: Pembedaan antara delirium dan demensia Bagian otak yang terkena Penyebab yang potensial reversibel Perlu pembedaan dengan depresi (ini bisa diobati relatif mudah) Pemeriksaan untuk mengingat 3 benda yg disebut Mengelompokkan benda, hewan dan alat dengan susah payah Pemeriksaan laboratonium, pemeriksaan EEC Pencitraan otak amat penting CT atau MRI (Sadock and Sadock, 2004).1.8 Diagnosis Banding Gangguan depresi Delirium Sindroma amnestik organik Penyakit Pick Penyakit Huntington Demensia sekunder akibat toksik, penyakit fisik Retardasi mental Transient Ischemis Attack (Scootish Intercollegiate Guidelines Network, 2006).1.9 DiagnosisPerjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar yang mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat dengan pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskuler, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolisme. Sebaliknya, awitan pada demensia akibat trauma, serangan jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. Meskipun gejala-gejala pada fase awal tidak jelas, akan tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi nyata dan keluarga pasien biasanya akan membawa pasien untuk pergi berobat. Individu dengan demensia dapat menjadi sensitif terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol, dimana penggunaan zat-zat tersebut dapat memicu agitasi, sifat agresif, atau perilaku psikotik. Pada stadium terminal dari demensia pasien dapat menjadi ibarat cangkang kosong dalam diri mereka sendiri, pasien mengalami disorientasi, inkoheren, amnestik dan inkontinensia urin (Scootish Intercollegiate Guidelines Network, 2006).1.10 PenangananDokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresi untuk depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga harus mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi). Secara umum, obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan (Sadock and Sadock, 2004).Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik (Sadock and Sadock, 2004).Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif (Sadock and Sadock, 2004). Menurut Julianti dan Budiono (2008) terapi farmakologi pada pasien demensia berupa1: Antipsikotika tipik: Haldol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg Antipsikotika atipik: Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75 Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg Abilify 1 x 10 - 15 mg Anxiolitika Clobazam 1 x 10 mg Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg Bromazepam 1,5 mg - 6 mg Buspirone HCI 10 - 30 mg Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg) Antidepresiva Amitriptyline 25 - 50 mg Tofranil 25 - 30 mg Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras) SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram 1 x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg. Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2) Mood stabilizers Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg Topamate 1 x 50 mg Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg Priadel 2 - 3 x 400 mg Obat anti-demensia Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya sudah tak berguna lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia):: Nootropika: Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg Sabeluzole (Reminyl) Ca-antagonist: Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg) Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m. Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse Pantoyl-GABA Acetylcholinesterase inhibitors Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg 1x/hari Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg Memantine 2 x 5 - 10 mg.1.11 Komplikasi1. Kematian2. Penurunan fungsi kognitif yang tajam3. Kehilangan kemampuan bicara4. Perubahan perilaku (Sadock and Sadock, 2004)1.12 Prognosis Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir dengan kematian. Usia awitan dan kecepatan perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia dan kategori diagnostik masing-masing individu. Usia harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun, dengan rentang 1 hingga 20 tahun. Data penelitian menunjukkan bahwa penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat keluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan penyakit yang lebih cepat. Dari suatu penelitian terbaru terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, rata-rata angka harapan hidup adalah 3,5 tahun. Sekali demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan demensia potensial mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen terjadi (Julianti dan Budiono, 2008)Demensia vaskular umumnya memperpendek umur harapan hidup mencapai 50% dari normal 4 tahun setelah serangan pertama. Biasanya pada penderita yang memiliki pendidikan tinggi akan melakukan tes neuropsikologi yang lengkap dan baik, prognosisnya juga akan lebih baik (Mardjono, 2006).

TOKSOPLASMOSIS1.1. PengertianToksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii, merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Parasit ini merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler. Menurut Wiknjosastro (2007), toksoplasmosis menjadi sangat penting karena infeksi yang terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus spontan atau kelahiran anak yang dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti hidrosefalus, mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental.Toxoplasma gondii adalah suatu protozoa koksidia yang tersebar luas di dunia dan menimbulkan infeksi protozoa sistemik pada manusia. Organisme ini dapat bertahan hidup sampai pada waktu yang lama dalam bentuk kista. Sebagai Host perantaranya adalah manusia dan binatang termasuk hewan herbivora, karnivora dan omnivora, tetapi yang menjadi tuan rumah akhir (Hospes definitif) adalah kucing dan anggota lain dari famili Felidae. Stadium seksual Toxoplasma gondii membentuk ookista ini hanya terdapat dalam tubuh tuan rumah definitif (Rasmaliah, 2003)1.2. InsidensiPrevalensi tergantung kepada tempat, reaksi serologi positif meningkat sesuai dengan usia, tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Di dataran tinggi prevalensi lebih rendah, sedangkan didaerah tropik prevalensi lebih tinggi. Di Amerika kira-kira 5-30 % penduduk berusia 10-1.9 tahun dan 1-67 % berusia di atas 50 tahun mempunyai bukti serologi akan infeksi ini. Umumnya infeksi ini jarang terjadi didaerah dingin, panas dan gersang serta tempat yang tinggi. Di lndonesia prevalensi zat anti T.gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2 % dan 63 %. Sedangkan pada orang Eskimo prevalensinya 1% dan di El Savador, Amerika Tengah 90%. Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di Indonesia adalah pada kucing 35-73 %, pada babi 11-36 % pada kambing 11-61 %, pada anjing 75 % dan pada ternak lain kurang dari 10 %. Prevalensi toxoplasmosis kongenital di beberapa negara diperkirakan sebagai berikut: Netherland 6,5 dari 1000 kelahiran hidup, New York 1,3 %, Paris 3 % dan Vienna 6-7%. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor yaituadalah:1. Kebiasaan makan daging kurang matang.2. Adanya kucing yang terutama dipelihara sebagai binatang kesayangan.3. Adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. 4. Adanya Sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan (Rasmaliah, 2003)Walaupun makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk T.gondii, transmisi melalaui ookista tidak dapat diabaikan. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista menjadi 19 dalam waktu 1-5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun ditanah yang panas dan lembab. Ookista akan mati pada suhu 45-550 C, juga mati bila dikeringkan atau bila bercampur formalin, amonia atau larutan iodium. Transmisi melalui bentuk ookista menunjukkan infeksi T.gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi binatang herbivora (Rasmaliah, 2003).1.3. Gambaran KlinisGejala klinis yang khas dikenal dengan istilah Triad Klasik yang meliputi hidrosefalus, retinikoroiditis dan kalsifikasi intrakranial dan jika disertai dengan kelainan psikomotorik disebut Tetrade Sabin. Toksoplasmosis yang didapat lebih ringan meskipun infeksinya sendiri banyak terjadi. Gejala kinis berupa kelinan mata uveitis dan koroidorenitis, atau kelainan sistem limpatik (limpadenopati). Pada infeksi akut di retina ditemukan reaksi peradangan fokal dengan edema dan infiltrasi leukosit yang dapat menyebabkan kerusakan total dan proses penyembuhan menjadi parut (sikatriks) dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Gejala susunan saraf pusat sering meninggalkan gejala sisa seperti retardasi mental dan motorik. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis biasanya lebih berat daripada yang lahir cukup bulan, yaitu disertai adanya hepato splenomegali, ikterus, limfadenopati, kelianan susunan saraf pusat dan lesi mare. Sekitar 60 % bayi yang terinfeksi in-utero ternyata asimptomatik pada kelahiran seperti yang didapatkan pada penelitian prospektif yang dilakukan oleh Desmonts dan Couvreur di Paris. Selebihnya yaitu 40 % mengalami abortus, lahir mati, simtomatik dan banyak yang lahir prematur (Budijanto, 1994).Toksoplasmosis akuista yang terjadi pada orang dewasa biasanya tidak diketahui karena jarang sekali menimbulkan gejala, kecuali pada penderita defisiensi kekebalan (imunosupressed) seperti pada penderita karsinoma, leukemia atau penyakit lain yang diberi pengobatan kortikosteroid dosis tinggi atau radiasi. Pada keadaan ini gejala klinis dapat menjadi gejala secara dramatis karena adanya defisiensi kekebalan (Rasmaliah, 2003)1.4. Cara PenularanManusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara. Pada toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Pada toksoplasmosis akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang ketika daging tersebut mengandung kista atau trofozoit T. gondii. Tercemarnya alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran T. gondii (Hiswani, 2005).Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan, mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang yang menangani daging mentah seperti juru masak. Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi T. gondii. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi dengan T. gondii yang hidup. Infeksi dengan T. gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi. Berikut merupakan gambar daur hidup toksoplasma gondii (Hiswani, 2005).

Sumber :Oka, 20101.5. PatofisiologiSetelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal (Rasmaliah, 2003).Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang manifestasinya sangat tergantung pada usia kehamilan (Rasmaliah, 2003).1.6. Pemeriksaan1. Pemeriksaan sediaan mikroskopis, untuk menemukan ookista yang di dalam tinja kucing (1), atau takizoit didalam eksudat peritoneal atau biakan jaringan, Toxoplasma dapat ditemukan didalam usapan dari irisan jaringan atau eksudat yang diwarnai . Uji warna masih paling memuaskan sampai saat ini2. Uji Serologi : menggunakan Complement Fixation Test (CFT), Uji Hemagglutinasi (HA), Uji Kulit, Uji Hemagglutinasi Latex, Fluorescent Antibody Technic (FAT), ELISA, Imunoreaksi Tinta India (India Ink Immunoreaction (IIIR)3. Metoda yang paling pasti ialah dengan mengisoalsi protozoanya dengan cara menginokulasikan pada hewan percobaaan yaitu : mencit, bajing tanah (ground squirrels), tikus multimammate, hamster atau marmot (2), tetapi sebelumnya perlu dilakukan metoda digesti (Hiswani, 2005).1.7. DiagnosisDiagnosis infeksi protozoa ini dilakukan dengan mendapatkan antibodi IgM dan IgG anti T. gondii dalam tes serologi (Hiswani, 2005). Untuk memastikan diagnosis toksoplasmosis kongenital pada neonatus perlu ditemukan zat anti IgM. Tetapi zat anti IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat anti IgM cepat menghilang dari darah, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan selama beberapa bulan. Bila tidak dapat ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang tersangka menderita toksoplasmosis kongenital harus di follow up. Zat anti IgG pada neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsur-angsur berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T. gondii. Pada bayi yang terinfeksi T. gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 4-6 bulan, dan pada waktu ini titer zat anti IgG naik. Untuk memastikan diagnosis toksoplasmosis akuista, tidak cukup bila hanya sekali menemukan titer zat anti IgG T. gondii yang tinggi, karena titer zat anti T. gondii yang ditemukan dengan tes-tes tersebut diatas dapat ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh seseorang. Diagnosis toksoplasmosis akut dapat dibuat, bila titer meninggi pada pemeriksaan kedua kali dengan jangka waktu 3 minggu atau lebih atau bila ada konversi dari negatif ke positif. Diagnosis juga dapat dipastikan bila ditemukan zat anti IgM, disamping adanya titer tes warna atau tes IFA yang tinggi.

1.8. PenangananObat-obatan yang dipakai sampai saat ini hanya membunuh bentuk trofozoit T.gondii dan tidak membasmi bentuk kistanya. Pirimetamin dan sulfonamid bekerja secara sinergistik. Walaupun secara klinis tidak boleh perbaikan atau kesembuhan dengan pemberian dua macam obat ini, parasit dalam kista masih tetap ada, dan menyebabkan infeksi aktif kembali. Pengobatan pada toxoplasmosis akut yang tidak menujukkan gejala klinis tidak diperlukan, tetapi bila ada gejala klinis atau retinokoroiditis akut atau bila ada defisiensi kekebalan, pengobatan harus diberikan (Rasmaliah, 2003).Pirimetamin mempunyai efek teratogenik, sebaiknya tidak diberikan pada orang hamil. Spiramisin adalah antibiotik "macrolide" yang kurang toksik dibandingkan dengan pirimetamin dan sulfonamid. Obat ini tidak dapat melalui plasenta. Klindamisin adalah obat baru yang efektif, tetapi dapat menimbulkan efek samping seperti kolitis pseudomembranosa (Rasmaliah, 2003).Pengobatan, belum diketahui obat yang berhasil memuaskan , tetapi hasil terbaik diperoleh dengan pemberian secara simultan pirimetamin 1 mg/kg dengan sulfonamid 60 120 mg/kg / hari dibagi 2 3 kali pemberian selama 1-2 minggu (bekerja secara sinergik) (Oka, 2010).

1.9. PencegahanPeranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta ookista dalam tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau burung (Hiswani, 2005)Lalat dan lipas dapat menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari tanah atau lantai ke makanan (Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70oC yang disiramkan pada tinja kucing (Gandahusada, 2003). Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Di Indonesia, tanah yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki. Sayur-mayur yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran, makanan yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut (Oka, 2010).Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66 0C. Daging dapat menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu 650C selama empat sampai lima menit atau lebih, maka secara keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam dan nitrat. Setelah memegang daging mentah (tukang potong, penjual daging, tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih (Rasmaliah, 2003)Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis congenital yaitu anak yang lahir cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik, merupakan beban masyarakat. Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang dilakukan selambatnya sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih dari 50 % toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer pada trimester terakhir kehamilan. Pencegahan dengan obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita infeksi primer dengan Toxoplasma gondii, dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin untuk mencegah infeksi toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini (Hiswani, 2005)1.10. Komplikasi1. Dapat menyebar ke seluruh organ tubuh seperti otak, paru, jantung, hati (Oka, 2010)2. Pada bayi yang terinfeksi dari ibu penderita toksoplasmosis dapat tidak memberikan gejala (asimptomatis), retardasi mental, cacat, retinokoroiditis, ataupun kematian bayi dalam kandungan ataupun setelah lahir (Hiswani, 2005).

1.12. PrognosisPada orang yang sistem imunnya rendah maka prognosisnya buruk karena penyebaran T.Gondii dalam tubuh memiliki perkembangan yang sangat cepat. Kualitas hidup yang menurun akibat terserangnya beberapa organ akan menjadi manifestasi yang ditimbulkan dari infeksi ini. Setelah terserang infeksi ini maka sistem imun tubuh yang tidak mampu menghadapinya akan lebih mudah terserang banyak penyakit lainnya (Hiswani, 2005).

DAFTAR PUSTAKA

Budijanto, S.K. 1994. Toksoplasmosis Suatu Masalah Kesehatan Masyarakat yang Potensial. Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia. XXII. (10).Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.Dewanto, G., Suwono, W.J., Riyanto, B., et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2001. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Jakarta.Gandahusada, S. 1982. Prevalensi Zat Anti Toksoplasma Gondii pada Kucing dan Anjing. Penelitian. Jakarta.Ginsber, L. 2005. Lecture Notes Neurology. Edisi 8. Erlangga Medical Series. JakartaHiswani. 2005. Toksoplasma Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai Ibu Hamil. Artikel. Fakultas Universitas Sumatera Utara. Medan.Israr, Y.A.2008. Vertigo. Artikel. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. RiauIsselbacher, K.J., Braunwald, E., Wilson, J.D., et al. 1999. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.Julianto, R., Budiono A. 2008. Dementia. Artikel. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. RiauMardjono, M.S.P. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran (EGC. JakartaOka, I. 2010. Ilmu Penyakit Parasitik. http://staff.unud.ac.id/~moka/wp-content/uploads/2010/06/penyakit-protozoa.doc (diakses pada tanggal 13 April 2013).Rahardja, F.B. 2011. Referat Ilmu Penyakit Saraf: Vertigo Sentral. Referat. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Tangerang.Rasmaliah, 2003. Toksoplasma dan Upaya Pencegahannya. Artikel. Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas Sumatera Utara. MedanSadock, B.J., Sadock, V.A. 2005. Delirium, Dementia, Amnestic And Cognitive Disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis Of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia.

Schwartz, M.W.. Pedoman Klinis Pediatri. Penerbiit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta.Scootish Intercollegiate Guidelines Network. 2006. Management of Patient Dementia. National Health Service. United Kingdom.Volicer, L., Hurley, A.c., Mahoney, E., 1998. Behaviour Symptom of Dementia In Volicer L, Hurley A: Hospice Care for Patient With Advance Progressive Dementia. Springer Publishing Company. New York.Wiknjosastro, et al., 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. JakartaWreksoatmojo, B.R. 2004. Vertigo : Aspek Neurologi. Artikel. Rumah Sakit Marzuki Mahdi. Bogo