(2016 04-05)hipertiroidismo(ppt)

HIPERTIROIDISMO

AUTORES: Javier García Rodríguez

Laura Tejada de los SantosR1 CS LAS FUENTES NORTE

FECHA: 5 Abril 2016

HIPERTIROIDISMO VS TIROTOXICOSIS Hipertiroidismo es un

trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

Tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea

FISIOLOGIA

Clínico/subclínico

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)› Con TSH disminuida

Enfermedad de Graves Bocio multinodular tóxico

(BMT) Adenoma tóxico (AT) Tumor trofoblástico Inducido por yodo (fármacos, algas)

› Con TSH elevada Resistencia pituitaria a las

hormonas tiroideas Tirotrofinoma (tumor hipofisiario

productor de TSH)

Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea › Enfermedad inflamatoria

Tiroiditis silente y postparto Tiroiditis subaguda Por fármacos (amiodarona,

interferon alfa)

› Fuente ectópica de hormonas tiroideas. Tirotoxicosis facticia (Toma

de hormonas tiroideas) Tejido tiroideo ectópico

(Struma ovari, etc)

QUÉ SON GRAVES: enfermedad multisistémica autoinmune

caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.

QUÉ SON BMT : tipo de hipertiroidismo que

puede aparecer en la fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos (hiperfuncionantes o “calientes”).

QUÉ SON AT: nódulo tiroideo único con gran

capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH que origina una inhibición del resto de la glándula. En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.

EPIDEMIOLOGIA Prevalencia población general: 1,2% (0,5

clínico/0,7 subclínico) Incidencia en mujeres 1,9% / hombres

0,16% Aumenta con la edad, tabaco y déficit de

yodo

EPIDEMIOLOGIA Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis)

› 30-40 años› Mujeres 10:1› Presentación familiar

BMT: › La + frec en >50 años› La mayoría en regiones endémicas (déficit de yodo)› >Mujeres› Causante de ¼ de las ACxFA en >50 años

AT› En mayores de 40 años› Mujeres 6:1› En regiones con déficit de yodo

ETIOPATOGENIA Graves: enfermedad autoinmune con

IgG dirigida contra el receptor de TSH BMT: multifactorial

› Personas predispuestas› Déficit de yodo/ingesta de bociógenos› Factores de crecimiento/mutación oncogenes› Ac anti-TPO

AT: › mutación gen receptor de TSH› Introducción de yodo en pacientes con déficit

CLÍNICA

sintomas signosGeneral Intolerancia al calor,

sudoración, astenia, hipergagia, poliuria

Pérdida de peso

Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo

Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caida de cabello, onicólisis, prurito, urticaria

Piel caliente y húmeda, hiperpigmentación, eritrosis palmar, cabello fino y sedoso, alopecia difusa

Ojos Quemazón e irritación conjuntival

Retracción palpebral, disminución del parpadeo, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejia

CLÍNICAsintomas signos

Aparato cardiovascular

Disnea de esfuerzo, palpitaciones

IC, HTA, soplos aórticos, FA, cardiomegalia, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares

Aparato digestivo

Incremento del ritmo intestinal

Disfunción hepática

Sistema neuromuscular

Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio, fatigabilidad muscular

Temblor distal fino, atrofia muscular, ROT exaltados

Sistema endocrino

Oligomenorrea/ amenorrea, esterilidad, impotencia, disminución de la libido

Ginecomastia

Oseas osteoporosis

CLÍNICA: GRAVES Clínica de hipertiroidismo Bocio difuso (97%) Oftalmopatía infiltrativa (25-50%) Mixedema pretibial (1-5%) Acropaquias (<1%)

CLÍNICA: BMT Clínica de hipertiroidismo Bocio multinodular ACxFA Ausencia de oftalmopatía y mixedema

CLÍNICA: AT FASE PRIMERA:

› Adenoma tiroideo autónomo› Nódulo tiroideo palpable de 0,5-

2cm› Asintomático

FASE PRETÓXICA (subclínica)› Nódulo > 2 cm› Clínica escasa

FASE DE TOXICIDAD› Clínica de hipertiroidismo leve› Cardiopatías

COMORBILIDADFIBRILACIÓN AURICULAR

OSTEOPOROSIS

DIAGNÓSTICO Historia clínica Pruebas de laboratorio Pruebas de imagen PAAF

Historia clínica Anamnesis

› ¿? Clínica› ¿? AP› ¿? Atc familiares

Exploración física

Enfermedad de Graves Basedow:

Bocio multinodular tóxico:

Adenoma tóxico:

Pruebas de laboratorio Analítica sanguínea:

› Hemograma.› Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil

lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina).

Función tiroidea:

› TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento.

› T4 (tiroxina): situación funcional tiroidea.› T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos

sospechando hipertiroidismo. HIPERTIROIDISMO

Estudio inmunológico:

› Anticuerpos antitiroglobulina› Anticuerpos

antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO)

› Anticuerpos antirreceptor de TSHE. Graves Basedow:

o Anti-TPO (50-80%)o Anti-RTSH (80-90%)

BMNT:

Anti-TPO ( 20-30%)

Adenoma tóxico:

Anticuerpos neg

Pruebas de imagen Ecografía tiroidea:

› De elección.› Estudio de localización, tamaño y características del tejido tiroideo normal.› Aumentos de tamaño de la glándula (bocio).› Lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y

seguimiento de las mismas).

uuGRAVES-BASEDOW

BMNT

ADENOMA

Gammagrafía tiroidea:

› Visualiza selectivamente la glándula › Cuantifica la captación fraccionaria de marcador

radiactivo› Solicitada por especialista.

Gammagrafía tiroidea convencional

NORMAL

GRAVES BMNT ADENOMA

Gammagrafía tiroidea digital

NORMAL

GRAVES BMNT ADENOMA

Rx de tórax y TAC torácico:

› Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo.› Únicamente en caso de existencia de bocio con

sospecha de extensión endotorácica

PAAF Estudio de nódulos tiroideos Ante sospecha de malignidad o dudas

diagnósticas

TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Tratamiento con I131 Tratamiento quirúrgico Tratamiento con etanol inyectado

Tratamiento farmacológico

Tionamidas:› Inhiben la secreción de hormonas tiroideas› Ejemplos:

Metimazol (de primera elección) Carbimazol (profármaco del metimazol) Propiltiouracilo (1ª elección en embarazo)

Pautas de tratamiento:

› Pauta ajuste de dosis› Pauta bloqueo-sustitución

Ejemplos de pauta:

1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o 400-600 mg/día de propiltiouracilo, hasta estado eutiroideo. Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo (mantenimiento). El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses. Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina.

2) Dosis altas de antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente) para bloquear la producción hormonal y, una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo con tiroxina para suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día). El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.

Beta-bloqueantes:› Tratamiento sintomático (excesiva actividad

adrenérgica).› Ejemplos:

Propranolol (20-100 mg/día) Atenolol (25-100 mg/día) Metoprolol (25-50 mg/día)

Tratamiento con I131 Administración dosis única de I131

Puede precisar tto previocon antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®).

Indicaciones:

o Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía.

o Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía.

o Edad superior a 40 años.

Contraindicaciones:

o Embarazo y lactancia. o Niños menores de 5

años. o Sospecha de tumor de

tiroides.o Incapacidad para cumplir

las normas de seguridad de radiación.

Consejos al alta hospitalaria:Durante la semana posterior al tratamiento: Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar

el baño familiar o compartir un baño, tire la cadena dos veces después de cada uso.

Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua. Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma

separada a la de los demás. Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de

contacto cercano como un apretón de manos o un abrazo. Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa

de forma separada a la del resto de la familia. Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres

embarazadas.

Vigilar función tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y posteriormente una vez al año.

Tratamiento quirúrgico Tiroidectomía subtotal o total.

› Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 días antes de la IQ yoduro potásico, y tiroxina después.

Indicaciones: o Bocios grandes o compresivos.o Pacientes jóvenes. o Fallo del tratamiento médico o con

radioyodo.o Graves Basedow con oftalmopatía . o Sospecha de malignidad. o Embarazadas alérgicas a

antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos.

Complicaciones:o Hemorragias e infecciones de

la herida quirúrgica.o Daño del nervio recurrente

laríngeo causando disfonía.o Hipoparatiroidismo

Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3 meses durante el 1ºaño y cada año posteriormente de forma indefinida

Tto Graves- Basedow Tratamiento médico con antitiroideos: 1ª

elección. I131 Tiroidectomía subtotal, o casi total.

Tratamiento oftalmopatía de Graves: 1º: corticoides 2º: radioterapia 3º: cirugía descompresiva

Tto BMNTNo existe un claro consenso sobre cuál es de 1ª elección.

Cirugía tiroidea I131Ambas con tratamiento antitiroideo previo para normalizar hormonas tiroideas. Si se pospone la IQ añadir tiroxina (Eutirox®)

Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las alteraciones del ritmo cardiaco

Tto adenoma tóxico Nódulo pequeño sin hipertiroidismo: se puede optar por una

actitud expectante, con vigilancia. Nodulectomía o lobectomía del lado afecto:

› Pacientes jóvenes› Nódulos grandes (> 5 cm)› Compresión de estructuras vecinas› Preferencia del paciente

I131 (14-20 mCi):› Pacientes más mayores › Nódulos más pequeños› Contraindicación o negativa del paciente a cirugía.

Inyección intranodular por vía percutánea de etanol, en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo

Tratamiento en embarazo Mantener a la paciente en el límite superior del

eutiroidismo o levemente hipertiroidea. Menor dosis posible de drogas antitiroideas.

Es de elección el Propiltiouracilo. Cirugía cuando las dosis de DAT requeridas son

demasiado elevadas

¡¡¡El I131 está contraindicado!!!

CRITERIOSDE DERIVACIÓN

Derivación a Endocrinología:› Valoración inicial en todo paciente al que

detectemos hipertiroidismo.› Recidiva al suspender el tratamiento.› No respuesta al tratamiento antitiroideo oral.› Intolerancia o alergia a los antitiroideos.› Embarazadas.› Exoftalmos grave.› Previamente a la cirugía o radioyodo.

Derivación a Oftalmología:› Oftalmopatía resistente al tratamiento.

Derivación a Urgencias:› Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el

paciente tiene fiebre elevada, taquicardia, agitación, obnubilación, coma, etc).

BIBLIOGRAFÍA 1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. Cordido Carballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013). Guías clínicas

Fisterra. 2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo.

AMF 2013;9(9):485-494 3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación.

Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Medicine. 2008;10(14):914-21

4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en Atención Primaria II. Hipertiroidismo, diagnóstico y tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7

5. A. Infante Amorós, S. Elena Turcios TristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220

6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo. Glánd Tir Paratir 2007; (16): 38-41

7. Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634 8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en

Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud. 9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93. Green Book, Diagnóstico

Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban; 2015. (1256-1262) 10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª.

Elsevier; 2012. 1869-1900 11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw

Hill; 2012. 12. www.thyroid.org