anaflaksİ...tanılanması vital bulguların, bilinç durumunun, doku perfüzyonunun ve oksijen...

PROF. DR. ÇİÇEK FADILOĞLU

EGE ÜNİVERSİTESİ

HEMŞİRELİK YÜKSEKOKULU

ANAFLAKSİ

İmmün sistem; insan vücudunun yabancı

maddelere karşı temel savunma mekanizmalarından

birisidir. Normal olarak, immün sistem antijenleri

inaktive ederek antijen saldırılarına koruyucu ve

yararlı bir yanıt oluşturur. Bununla beraber

hipersensitivite yanıtı durumunda immünolojik

sistem aşırı bir şekilde uyarılır ve doku hasarı ile

sonuçlanabilir.

Hipersensitivite yanıtının dört sınıfı bulunmaktadır:

Tip I, II, III ve IV. tip I, III ve IV sadece belirli

bir zaman geçtikten sonra gelişmektedir.

Bu reaksiyonların örnekleri hemolitik anemi (Tip II),

serum hastalığı (Tip III) ve kontakt dermatiti (Tip

IV) içermektedir.

Bununla beraber Tip I reaksiyonlar hemen

hipersensitivite yanıtı oluşturan (IHRs) ürtiker,

allerjik rinit, allerjik astma ve anaflaksiyi

içermektedir.

Patofizyoloji-1

IHR’ler reaksiyonun IgE aracılı olup olmamasına

bağlı olarak anaflaktik veya anaflaktoid olarak

adlandırılmaktadır.

IgE aracılı bir anaflaktik reaksiyon iki aşamada

gelişmektedir.

İlk aşama olan sensitizasyon aşaması boyunca

bütünleyici/tamamlayıcı IgE antikorları

antijenle temasa yanıt sırasında

oluşturulmaktadır.

Patofizyoloji-2

İkinci aşamada ise bu IgE antikorları dolaşımdaki

bazofiller ve doku içerisinde mast hücrelerine fikse

olurlar. Hipersensitivite yanıtı fikse olmuş IgE

antikorları ile antijenin reaksiyonu ile sonuçlanır.

Bu reaksiyon mast hücreleri ve bazofiller içerisinde

degranülasyon olarak bilinen bir süreci tetikler. Bu

hücreler Tip IHR’ler ile ilgili semptomlardan sorumlu

olduğu düşünülen vazoaktif mediatörler olarak bilinen

granülleri depolar.

Anaflaktoid reaksiyonlar sensitizasyon olmaksızın

oluşmaktadır ve bir ilaç antijenine ilk temasta

ortaya çıkabilmektedir.

Belirti ve semptomların tipi ve ciddiyeti bakımından

anaflaktik reaksiyonlardan ayrılamamasına karşın,

anaflaktoid reaksiyonlar IgE aracılı değildir ancak

vazoaktif maddelerin direkt olarak salınımı ile

birlikte hücre yüzeylerine antijenleri bağlayıcı

etkiye sahiptirler.

Patofizyoloji-3

Anaflakside rolü olduğuna inanılan mediatörler:

histamin (H),

lökotrienler (yavaş reaksiyonlu anaflaksi maddesi

(SRS-A),

eozinofil kemotaktik faktör (ECF-A) ve trombosit

aktive edici faktör (PAF)),

bradikininler (kininler) ve prostoglandinlerdir (PG).

Patofizyoloji-4

Mediatörlerin bazıları (H, SRS-A, PAF, PG ve

kininler) anaflaksinin potantiatörleri olarak

düşünülmektedir; ECF-A anaflaksiyi azaltmaktadır.

ECF-A eozinofil migrasyonuna neden olmaktadır.

Bununla beraber potentiating güçler düzenleyici

güçlerin üstesinden geldiğinde hasta antijenen

temastan sonra dakikalar içerisinde akut sistemik

bir reaksiyon gösterebilir.

Patofizyoloji-5

Mast hücre konsantrasyonları:

ciltte,

akciğerlerde,

kalpte ve

Gİ kanalda yükseldiğinde IHR’lerin belirti ve

semptomları bu organ sistemlerinde çok daha

dramatik olmaktadır.

Patofizyoloji-6

Anaflakside Subjektif Semptomlar

Göğüs ağrısı, dispne

Konuşmada yetersizlik

Kaşıntı

Huzursuzluk, ajitasyon, ateş, baş dönmesi

şikayetleri

Kötü şeyler olacak hissi

Bulantı, kramp tarzında abdominal ağrı

Anaflakside Objektif

Belirtiler

Wheezing, stridor ile birlikte veya olmaksızın solunum

sıkıntısı

Öksürük, aksırık

Lokal veya jeneralize ürtiker ve/veya eritem

Yüz, göz kapakları, eller ve ayaklarda anjiyoödem

Hipotansiyon, taşikardi, aritmi

Siyanoz

Bilinçsizlik

Kusma ve/veya diyare

Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri

Mediatör

Yanıt

Histamin Vazodilatasyon

Düz kas kontraksiyonu

Vasküler permeabilite artışı

Duyusal sinir uçlarının stimülasyonu

Müköz sekresyon artışı

Lökotrienler

SRS-A

ECF-A

PAF

Visseral düz kas spazmında artış

Vasküler permeabilite artışı

Eozinofil atraksiyonu; diğer mediatörlerin inaktive

olması

Trombosit agregasyonu ve degranülasyonu

Tablo 1: Anaflaktik Yanıtın Mediatörleri

Mediatör

Yanıt

Bradikinler Vasküler permeabilite artışı

Periferal vazodilatasyon

Düz kas kontraksiyonu

Prostoglandinler Düz kasların kontraksiyonu veya

relaksasyonu

Anaflaksi ve Kanser Hastası-1

Kanserli bireyin diğer herhangi bir hastayla aynı

anaflaksi riskine sahip olduğu unutulmamalıdır.

Örneğin bir kanser hastası enfeksiyon için verilen

bir antibiyotiğe yanıt olarak

Tip I anaflaktik reaksiyon deneyimleyebilir.

Bununla beraber kanser hastalarında anaflaktik ve

anaflaktoid reaksiyonların çoğu kemoterapötik

ajanlardan kaynaklanmaktadır.

En çok anaflaktik reaksiyon oluşturan iki

ilaç Asparaginaz ve Taxol’dür. Bu ilaçların he

rikisi için anaflaksi bir majör doz-sınırlı

toksisitedir.

Diğer kemoterapik ajanlar özellikle

cisplatin daha az sıklıkta anaflaksiye neden

olmaktadır.

Anaflaksi ve Kanser Hastası-2

Anaflaksi vakalarında rapor edilen diğer ilaçlar

carboplatin, neocarzinostatin , teniposide, etoposide,

doxorubicin, daunorubicin, idarubicin, mechlorethamine,

siklofosfamide, bleomycin, melphalan ve yüksek doz

methotrexate’dır.

Yaklaşık her antitümör ajan IHR’lerin en azından

bir raporunda gösterilmesine rağmen bu raporlar iyi

dökümante edilememiştir.

Anaflaksi ve Kanser Hastası-3

Genelde, belirli faktörler anaflaktik veya

anaflaktoid yanıt riskinin artışına katkıda

bulunabilir. IV ilaç verme yolunun oral veya topikal

yoldan daha çok anaflaksiye neden olması olasıdır.

Bakterilerden elde edilen asparaginaz gibi ilaçlar

daha fazla immünolojik reaksiyonlara neden

olmaktadır.

Anaflaksi ve Kanser Hastası-4

Ham ilaç preparatları daha fazla antijeniktir.

Belirli ilaç kombinasyonları IHR riskini

değiştirebilir; asparaginaz ve vincristine

hipersensitivite riskini azaltır fakat bu risk

mitomycin vinblastine ile birlikte verildiğinde

artmaktadır.

Anaflaksi ve Kanser Hastası-5

Son olarak anaflaksi riski tekrarlayan ilaç

verimlerinde artmasına rağmen reaksiyonların

özel bir ilaca önceden maruz kaldığı bilinmeyen

bireylerde görüldüğü unutulmamalıdır.

Anaflaksi ve Kanser Hastası-6

Anaflaktik Reaksiyonda Hemşirelik Süreci

Tanılama

Riski yüksek hastaların tanılanmasında,

hemşirelik öyküsü önceki allerjik epizotların

dökümantasyonunu içermelidir.

Önceki bir allerjik yanıtın bireyde

anaflaksiyi predispoze ettiğine dair bir kanıt

bulunmamasına rağmen olası bir yüksek risk

grubu olarak allerjik öyküsü olan bireylerin

tanılanması uygundur.

Tanılama

Özellikle antitümör ilaçlara karşı önceden

allerjik reaksiyon rapor eden hastalarla

ilgilenilmelidir.

Çünkü kemoterapik ajan grupları içerisinde

cross-reaktivite kanıtı bulunmaktadır.

Tıbbi Tedavi-1 Korunma/Önleme-1

Koruyucu medikal önlemler bir test dozunun

verilmesini, bir ilaç veya veriliş yolu değişikliğini ve

steroidler ve antihistaminikler ile premedikasyonu

içerir.

Bir hipersensitivite yanıtının belirti ve

semptomlarının tanılanması/değerlendirilmesi için

küçük bir ilaç test dozu tam doz tedavi öncesinde

verilebilir.

Tıbbi Tedavi-2

Korunma/Önleme-2

Bununla beraber son zamanlarda kanıtlar test

dozlarının gerçekçi göstergeler olmadığını,

birçok yanlış negatif ve yanlış pozitifler

olduğunu göstermiştir.

Hekim ilaç preparatını diğeri ile değiştirebilir.

Tıbbi Tedavi-3

Korunma/Önleme-3

Erwinia cartovora E.coliden çıkan asparaginazın yerine

konulabilir.

Aynı zamanda bir ilacın veriliş yolu IV, IM veya oral

olabilir. hekim premedikasyon isteyebilir.

Hidrokortizon, diphenhidramin, efedrin ve cimetidin

anaflaksiye karşı bir önlem olarak kullanılabilir.

Premedikasyonun değeri iyi dökümante edilmemesine karşın

bu ilaçların Tip I reaksiyonun ciddiyetini profilaktik olarak

azaltabildiği belirtilmektedir

Destek-1

Medikal destek önlemleri ve hava yolu açıklığının

sürdürülmesi,

Epinefrin verilmesi,

Hipotansiyonun önlenmesi,

Antihistaminik ve steroidlerin verilmesi

Hava yolu açıklığının sürdürülmesi

basit bir pozisyon verme,

Sakşını veya orofaringeal entübasyonu içermektedir.

Destek-2

Glottik ödemli vakalarda trakeostomi yapılabilir.

Epinefrin IHR’ler için seçilen bir ilaçtır ve

bronkodilatör ve vazokonstrüktif etkileri nedeniyle bir

doz hemen yapılır ve eğer gerekliyse 5-15 dakikada bir

tekrarlanır.

Destek-3

Anaflaksi sırasında anahtar fizyolojik değişiklik vasküler

permeabiliteyi değiştirir.

Hızlı sıvı replasmanı kan basıncıda düşmeyi önlemeye

yardımcı olur.

Antihistaminikler ürtikeri kontrol etmek için

verilmektedir ve anormal vasküler duvar permeabiliteyi

kontrol etmek için adrenokortikal steroidler

verilmektedir.

Bu ilaçlar yaşamı tehdit eden acil olaylara katkıda

bulunmayabilir fakat daha sonraki semptomları yönetmede

yardımcıdır.

Hemşirelik Yönetimi-1

Korunma /Önleme-1

Hemşirenin anaflaksinin koruyucu bakımında iki

temel sorumluluğu bulunmaktadır:

birincisi kurumu hazırlamak,

ikincisi hastayı hazırlamaktır.

Acil ilaçlar ve ekipman hazır bulundurulmalıdır.

Hemşirelik Yönetimi-2

Korunma /Önleme-2

Acil korunma ilacın bir hastanede, poliklinikte,

doktor muayenehanesinde veya evde verilip

verilmediğine bağlıdır.

Eğer evde ise hemşire acil servislerin

tanımlandığı ve ilgili telefon numaralarının

elde edildiğinden emin olmalıdır.

Hemşirelik Yönetimi-3

Korunma /Önleme-3

Nabız, solunum ve kan basıncı verileri elde edilmelidir ve

kayıt edilmelidir.

IV giriş hazırlandığında hemşire ekstremite boyunca ven

yolunun görülebilmesini sağlamalıdır.

Bu alan lokalize ürtiker veya eritem yönünden

gözlenmelidir.

Hasta anaflaksinin subjektif semptomları konusunda

bilgilendirilmelidir.

Hemşire hastayı telaşa düşürmemelidir.

Destek

Anaflaksi için hemşirelik protokolü uygulanır.

Eğer hekim yoksa şüphelenilen anaflaksi vakalarında

hemşire destekleyici tedaviyi başlatmada gecikmemelidir.

Protokolde gösterildiği gibi hemşire ilaç infüzyonunu

durdurmalı, hastanın objektif ve subjektif verilerini

hemen değerlendirmeli ve gerektiğinde epinefrin

vermelidir. Diğer durumlar anaflaksi açısından yanlış

anlaşılabilmesine rağmen doğru dozajda subkutan

epinefrin verilmesinin tehlikeli olma olasılığı yoktur.

Son olarak hemşire hastaya güven vermelidir.

Hastalar tarafından deneyimlenen semptomlar

alarm niteliğinde olabilir. Bu durum çabuk hareket

eden, sakin davranan ve hastayı destekleyen bir

hemşire gerektirmektedir. Onkolojik anaflaksi

acillerinde hastanın fizyolojik güvenlik gereksinimi

temel bir sorun olmalıdır.

Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi

İçin Hemşirelik Protokolü

Faktör

Girişim

İlaç verme öncesi

Hemşirelik öyküsü: önceki allerjik yanıtlar özellikle de kanser kemoterapik ajanları ile ilgili spesifik bilgi elde edilir.

Allerjik yanıtın subjektif semptomlarını rapor etme konusunda hasta bilgilendirilir.

Uygun acil ekipman sağlanır.

Nabız, solunum ve kan basıncı verileri sağlanır.

Uygun ven seçilir.

Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü

Faktör

Girişim

Anaflaktik yanıt kanıtı

İlaç infüzyonu durdurulur, infüzyon değiştirilir ve set salin solüsyonu ile açılır.

Belirti ve semptomlar hemen değerlendirilir.

Acil servisler aranır.

Anaflaksiden şüphelenildiğinde;

Epinefrin verilir; yanıt yetersiz ise 5-15 dakika sonra tekrarlanır.

Tablo 2: Anaflaktik Şokun Yönetimi İçin Hemşirelik Protokolü

Faktör

Girişim

Anaflaktik yanıt kanıtı

Yetişkinler; 0.5-0.75 ml sc veya 0.3-0.5 ml IV

Çocuk; 0.01 ml/kg sc

Hava yolu açıklığı sürdürülür: Sakşın ve/veya orofaringeal entübasyon gerekli olabilir.

Oksijen verilir.

Hastaya supine pozisyonu verilir, ayaklar elevasyona alınır.

Kan basıncını desteklemek için NS IV verilir.

Nabız, solunum ve kan basıncı izlenir.

Hastaya güven verilir.

SEPTİK ŞOK

Antimikrobiyal tedavi ve immunsüpresyon tedaviye

rağmen kanser hastalarında enfeksiyon hala

morbidite ve mortalite nedeni olarak kalmaktadır.

– Kemoterapi

– immunosüpresif ajanların agresif kullanımı,

– venöz kateterler

– diğer invaziv işlemler nedeniyle enfeksiyon sıklığı

artmaktadır.

SEPTİK ŞOK

Lokalize veya sistemik enfeksiyon altta yatan

hastalığın ilerlemesinden kaynaklanır veya kanser

tedavisinin bir komplikasyonu olarak gelişir.

Sistemik enfeksiyonu olan hastada klinik tablo:

ateşten şoka kadar değişik şekillerde

olmaktadır.

Kanser hastalarında çeşitli enfeksiyonlar

gelişmektedir.

Bakteremi enfeksiyonları en sık olanıdır.

– Kan kültürünün pozitif olmasıyla tanılanır,

– enfeksiyonun klinik belirtileri olabilir veya olmayabilir.

PATOFİZYOLOJİ

Sepsis enfeksiyon veya yaralanma durumunda

başlar.

Mikroorganizmaların en sık giriş yerleri deri,

genitoüriner, gastrointestinal ve solunum sistemidir.

Başlangıçtta gram-negatif basilden endotoksin

yayılır.

İmmun sistem yetersizliği, bununla beraber veya

enfeksiyonun kontrol altına alınamazsa, aşırı

miktarda immun mediatörler ve/veya endotoksinler

dolaşıma salınır, sepsis tetiklenebilir.

Septik Şok

riskinde artış

Nötropeni

65 Yaş üstü

1 yaş altı

Kortikosteroidler

İmmunosupresyon

AIDS

Maligniteler

Splenektomi

Kemoterapi/

Radyoterapi

Malnütrisyon

Hastaneye yatış

Antibiyotik kullanımı

Deri ve mukoz

membran yaralanmasıo

İnvaziv işlmeler

Tablo 1: Sepsis ve İlgili Faktörlerin

Tanımı

Sepsis

Sepsis Sendromu

Septik Şok

Refraktör Septik

Şok

Klinik enfeksiyon bulguları, enfeksiyona sistemik

yanıtın olması (ör: taşipne, taşikardi, hipertermi ve

hipotermi)

Sepsis, hipoksemi, laktat düzeyinin artması,

oligüri ve bilinç düzeyinin değişmesi gibi değişmiş

organ perfüzonu belirtilerinden en az birisi vardır.

Septik şok, hipotansiyon (sistolik kan basıncının

<90 mmHg’nın altında olması veya ortalama arteryal

basınçta 40 mmHg’dan fazla azalma oluşması)

1 saatten daha fazla süren septik şok ve

intravenöz sıvı verilmesi ve farmakolojik tedaviye

yanıtın olmaması

ETİYOLOJİ

Sepsisli hastaların yaklaşık %40’ında şok

gelişmektedir.

Septik şok epizodları gram-negatif, gram-pozitif,

viral ve mantar enfeksiyonları ile ilişkilidir.

Şok varlığı enfeksiyona bağlı mortaliteyi dramatik

olarak etkilemektedir.

TANILAMA-1

Septik şok saatler veya günler içinde geliştiği için

hemen fark edilemez. Dahası, septik şokun

belirtileri her zaman ilerleyici değildir.

Septik şokun tedavisi erken evrelerde daha etkili

olduğu için, sepsis ve septik şok gelişme riski

altında olan hastalarda septik şok belirtilerinin erken

tanınması hastanın iyileşmesi açısından önemlidir.

TANILAMA-2

Septik şoku önlemek için hemşirelik girişimleri

enfeksiyona yatkınlığı olan hastaların tanılanması

ile başlamaktadır.

Hastalar enfeksiyon riski ve enfeksiyonun erken

belirtilerini bildirmeleri konusunda eğitilmelidir.

Granulostopenik hastalar yakından gözlenmelidir.

Ağız, nazofarink, deri, akciğerler, perine ve IV

girişim alanları enfeksiyon belirtileri açısından

günlük olarak gözlenmelidir.

TANILAMA-3

Vital bulgular her 4 saatte bir kontrol edilmelidir.

Granulostopenisi olduğu bilinen veya yatkınlığı olan

hastalar ve pelvik veya abdominal cerrahi geçiren

hastalarda, septik şokun erken belirti ve bulguları

değerlendirilmelidir: taşikardi, taşipne,

vazodilatasyon, oksijen saturasyonunun azalması

ve /veya hipotansiyon.

TANILAMA-4

Septik şokun erken belirtileri olan hastanın sık

tanılanması vital bulguların, bilinç durumunun, doku

perfüzyonunun ve oksijen saturasyonunun

gözlenmesini içermektedir.

Doku perfüzyonu dudak, tırnak yataklarının rengi,

cilt ısısı ve idrar miktarı ile değerlendirilmektedir.

TANILAMA-5

Oksijen saturasyonu pulse oksimetri ile tanılanır.

Laboratuar testleri tam kan sayımı, biyokimyasal

panel, idrar analizi ve arteryal kan gazlarını

içerebilir.

İki ayrı alandan alınan kan kültürler, bir an evvel

elde edilmelidir ve mümkünse göğüs filmi

çekilmelidir.

TIBBİ YÖNETİM-1

Septik şokun erken tanınması ve agresif tedavisi

hastanın yaşam şansını arttırmak açısından

önemlidir.

Tıbbi tedavinin temel amacı enfeksiyon süreci

kontrol altına alınıncaya kadar hastanın

kardiyovasküler sistemini desteklemektir.

TIBBİ YÖNETİM-2

Antibiyotik tedavisi enfeksiyonu kontrol altına almak

için reçete edilmelidir, fakat şok anında bu tedavi

hastanın yaşamını korumada yeterli değildir.

Dikkatli bir öykü ve fiziksel muayene nazofarinks,

akciğer, perine, yaralar ve invaziv girişim yerleri gibi

enfeksiyon kaynağını tanılamada önemlidir.

TIBBİ YÖNETİM-3

Boğaz, idrar, dışkı, kan ve herhangi bir drenajın

rutin bakteri ve mantar kültürleri kadar idrar analizi

ve göğüs röntgeni organizmayı tanımlamada ve

antibiyotik seçiminde rehber olmaktadır.

Gözlenen kontamine araçlar uzaklaştırılmalıdır.

TIBBİ YÖNETİM-4

Antimikrobiyal tedaviye genellikle kan kültürleri

hemen elde edildikten sonra başlanmalıdır.

Bununla birlikte, geniş spektrumlu antibiyotik

tedavisine başlanması da genellikle gereklidir.

Hasta geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi alırken

febril ateş veya şok belirtileri devam ederse ilaç

rejimi stafilokok organizmaları veya mantarları

içermelidir.

TIBBİ YÖNETİM-5

Septik şoktaki bir hasta için, kan volümü dolaşımını

yeniden düzenlemek ve kardiyak debiyi sürdürmek

için gerekli olan sıvı tedavisi doku perfüzyonunu ve

vital bulguları iyileştirmek için en hızlı bir şekilde

etkili olarak ölçülmelidir.

TIBBİ YÖNETİM-6

Sıvı yüklenmesi komplikasyonlarını önlemek için sıvılar

yakından gözlenerek dikkatli bir şekilde uygulanmalıdır.

10-15 dakika aralıklarla 100 ml sıvı bolusları

önerilmektedir.

Vital bulgular, idrar miktarı ve bilinç durumu düzelinceye

kadar tekrarlanmalıdır.

Eğer sıvı tedavisine başlangıçta yanıt yoksa, kardiyak ve

pulmoner fonksiyonları gözlemek için pulmoner arter

kateteri takılmalıdır.

TIBBİ YÖNETİM-7

Sıvı replasmanı kolloid ya da kristalloid sıvılarla

yapılamalıdır.

Normal salin ve Ringer’s laktatı içeren kristolloid sıvılar

ucuzdur fakat ödeme neden olan interstisyel alana hızlıca

yayılırlar. %5 albümin veya%6 hetastarch gibi kolloidler

daha pahalıdır, ancak intravasküler alanda kalırlar ve kan

volümünü genişletmede daha etkilidir.

Hasta anemik olduğu zaman kan volümünü arttırmada ve

oksijen sunumunu arttırmada kan ürünleri daha etkilidir.

TIBBİ YÖNETİM-8

Sıvı tedavisine rağmen hastada bir

gelişme/iyileşme olmazsa, inotropik ajan oksijen

sunumunu arttırmak ve yeterli perfüzyon basıncını

sağlamak için önerilir.

Septik şokta genellikle dopamin kullanılmaktadır.

TIBBİ YÖNETİM-9

– Düşük dozda kullanılan (3 mcg/kg/dak) dopamin splenik,

mezenterik ve renal dolaşımı geliştirir,

– Orta dozda (3-5 mcg/kg/dak) dopamin kalp hızı ve strok volumü

arttırarak kardiyak debiyi arttırır.

– Yüksek dozda 10 mcg/kg/dak uygulanan dopamin

vazokonstrüksiyon yoluyla kan basıncını destekler.

Kardiyak debiyi arttırmada dobutamine de önerilebilir.

Yeterli kan basıncını elde etmek için norepinefrin de

kullanılabilir.

TIBBİ YÖNETİM-10

Septik şokta olan hastaların hepsinin

metabolizmanın artması nedeniyle oksijen isteği de

artmıştır.

Oksijen saturasyonunu %90’nın üzerinde tutacak

şekilde hastaya oksijen tedavisi uygulanmalıdır.

Eğer oksijenasyon ve ventilasyon yeterl bir şekilde

sağlanamazsa, mekanik ventilatör gereklidir.

TIBBİ YÖNETİM-9

Septik şokta hipoperfüzyon metabolik asidozla

sonuçlanan anaerobik metabolizma ve laktik asit

üretimine neden olur.

Agresif şekilde uygulanan oksijen tedavisi laktik

asidozu azaltır. Bu uygulamaya hastanın yanıtını

gözlemek için serum laktat düzeyleri takip

edilmelidir.

TIBBİ YÖNETİM-10

Aşırı doku hasarı nedeniyle Dissemine

intravasküler koagülasyon (DIC) gelişebilir.

Eğer kanama veya DIC’in diğer belrtileri varsa, taze

donmuş plazma, trombosit ve eritrosit

süspansiyonları verilmelidir.

TIBBİ YÖNETİM-11

Septik şok düzelirken böbrek hasarı ve sıvı yüklenmesi

gibi komplikasyonlar da oluşabilir. Kan basıncı ve doku

perfüzyonu yeterli fakat idrar miktarı düşükse diüretikler

verilebilir.

Serum elektrolitleri izlenmelidir ve gerekli ise yerine

konmalıdır.

Irreversıbl böbrek yetmezliği için diyaliz gerekli olabilir.

HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-1

Kanser hastalarında enfeksiyonu belirleme ve

önlemeye yönelik hemşirelik yönetimi sepsisin

yayılması ve gidişine yönelik uygulamaları

içermektedir.

İlk olarak hastada enfeksiyon belirti ve bulguları

belirlenmeli ve girişimler enfeksiyöz süreci kontrol

altına alma ile ilişkili olmalıdır.

HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-2

Eğer hastada sepsise bağlı şok gelişmişse şoka

yanıtı tam tersine çevirmeye doğru odaklanmalıdır.

Septik şok acil tıbbi ve hemşirelik girişimleri

gerektirdiği için hastanın durumu stabil oluncaya

kadar yoğun bakım ortamı gereklidir.

Hatta başarılı bir tedaviden sonra bile hasta septik

şok ve komplikasyonları için risk altındadır, sürekli

ve sık tanılama gereklidir.

HEMŞİRELİK YÖNETİMİ-3

Septik şok; enfeksiyonu olan herhangi bir hastada

gelişebileceği için, onkoloji hemşirelerinin acil

durumlarda: hastanın

– kardiyovasküler ve solunum fonksiyonlarının

desteklenmesi,

– gözlenmesinde bilgili ve yetenekli olmaları gerekmektedir.

SEPTİK ŞOK YÖNETİMİNDE

HEMŞİRELİK PROTOKOLÜ

Problem: Enfeksiyona Yatkınlık

Hasta enfeksiyon riski açısından tanılanır.

Enfeksiyona yatkın olan hastalarda enfeksiyonları

önlemek için kurum önlemleri alınır.

Yatkın hastalarda ağız, nazofarinks, deri, akciğerleri

perine ve IV alanlar gözlenir.

Problem: Sepsis

Bir an önce kan kültürleri, bölgesel kültürler alınır ve

uygunsa göğüs filmi çekimi için hasta hazırlanır.

Bir an önce önerilen antibiyotiklere başlanır ve

tedavi şemasına bağlı kalınır.

Hasta ilaç allerjisi yönünden değerlendirilir. İlaçların

yan etkisi bilinir ve gözlenir.

Problem: Yetersiz Doku

Perfüzyonu

Geniş kateterlerle IV girişim sağlanır.

Reçete edilen sıvıların infüzyonuna başlanır.

İdrara kateteri takılır.

Sıvı tedavisinin etkinliği değerlendirilir: KB’nın artması,

idrar miktarının 20 ml/saat fazla olması, bilinç

durumunun düzelmesi ve doku perfüzyonunun

sağlanması

Sürekli sıvı tedavisi için pulmoner arter kateterinin

takılması beklenir.

Kalıcı hipotansiyon nedeniyle önerilen vazoaktif ilaçların

(ör: dopamin, dobutamine, norepinefrin) verilmesi takip

edilir.

Problem: Yetersiz Oksijenasyon

Yatak istirahati önerilir.

Pulse oksimetre ile oksijen saturasyonu izlenir. O2

saturasyonu % 90’nın altında ise doktora haber

verilir.

Arteryal kan gazları gözlenir. pH <7.35 ve PO2<60

mmHg ise doktora bildirilir.

Problem: Anormal Vücut Isısı

Stabil oluncaya kadar vücut ısısı 30 dakikada bir

kontrol edilir.

Reçete edildiği şekilde antipiretik ilaçlar uygulanır.

Gerekli olursa soğuk uygulama yapılır.

Problem: DIC’e bağlı kanama

Kanama belirtileri gözlenir.

Koagülasyon profili gözlenir. PT ve PTT artması,

fibrinojen ve trombosit değerlerinin azalması

belirtilerine dikkat edilir.

Aktif kanama alanlarına basınç uygulanır.

Önerildiği şekilde kan ürünleri uygulanır.

Problem: Sıvı Yüklenmesi

Sıvı yüklenmesi belirtleri gözlenir: pulmoner raller,

dispne, ıslak öksürük, ödem ve kilonun artması

Diüretikler uygulanmadan önce kan basıncı, doku

perfüzyonu, elektrolit değerleri kontrol edilir.

Diüretikler önerildiği şekilde uygulanır.

Problem: Hasta/Ailenin Korku ve

Anksiyetesi

Yoğun gözlem ve girişimler için açıklama yapılır.

Hasta ve ailesiyle sık, sakin bir iletişim ve fiziksel

temas sağlanır.

Ev ortamında septik tablo geliştiğinden

şüphe edilirse; telefon triyajı

yapılmalıdır.

Az şüphe indeksi Orta şüphe indeksi Yüksek şüphe indeksi

Belirti ve bulgular

Risk faktörleri

Orta düzeyde belirti ve bulgular

Belirgin olmayan risk faktörleri

-4 saatte bir evde ateş takibi

-Hidrasyon

- Ateş 39.5 C çıktığında

Hekim/hemş. iletmesi

- 24 saat telefonla izlem

- Enfeksiyon kontrolünde

hasta eğitimi

-Acil servise en hızlı

şeklide sevk

- Vital bulguların izlemi

- Lab. İncelemesi

- Kan kültürü örneği alma

- terapötik girişimler (IV

sıvı, Oksijen ted., IV

antibiotik

- Hastaneye kabul

Belirti ve bulguların devam

etmesi

Minimal- Belirgin Risk

Faktörleri

Ciddi, sürekli belirti ve

bulgular

Yüksek Risk Faktörleri

-YB ünitesine sevk

- Hemodinamik

moniterizasyon

- Antibiotik

- Hemodinamik stabilite

sağlandığında onkoloji

ünitesine sevk

D I C Yaygın Damar içi Pıhtılaşma

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC - Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma)

Tanımı : DIC kanama bozukluğudur. DIC; kazanılmış bir kanama bozukluğudur. Tek bir hastalık değildir, daha ziyade birkaç

hastalık sürecine eşlik eden olaylar dizisidir. DIC;

– kan pıhtılaşma mekanizmasında değişim, – Pıhtılaşma mekanizmasında anormal hızlanma, – trombozis ve kanama şeklinde eşzamanlı olarak

ortaya çıkabilir.

Etiyoloji ve risk faktörleri

Altta yatan patoloji benign ya da malign olabilir. PATOLOJİ;

– trombin aktivasyonunu, – kan pıhtısının oluşumunu, – pıhtının çözülmesini başlatan ve tetikleyen olaylar yüzünden gelişir ve DIC

tablosu ortaya çıkar.

Başlatan ya da tetikleyen olaylar:

– endotelyal doku yaralanması veya – kan damarı yaralanması olabilir.

Endotelyal yaralanma nedenleri

Şok veya travma – baş yaralanması, yanıklar

Enfeksiyonlar- aspergillosis, gram + ve – sepsis

Maligniteler – – Akut myelositik lösemi (AML), – melanoma, – Akciğer Ca – Kolon Ca – Meme Ca, – Mide Ca, – pankreas Ca, – over ve prostat Ca

Damar duvarı yaralanmaları şunları içerir;

İnfeksiyöz vaskülit- Rocky Mountain düzensiz ateşi, viral enfeksiyonlar, şiddetli glomerulonefrit

Vasküler bozukluklar- Aortik anevrizma, dev hemanjioma, anjografi

İntravasküler hemoliz- Hemolitik transfüzyon reaksiyonu, multiple kan transfüzyonları, masif travma, extracorporeal sirkülasyon cihazları (kardiyo-pulmoner by-pass makinesi), ısı felci, peritonovenöz şant

Diğer- Pankreatit, yılan sokması

Doku Yaralanması

Damar Duvarı Doku

Protrombin ExtrinsiK pıhtılaşma mekanizması

Ca++ II V

Doku tromboplastini salınır

VII X III

Ca++ V VIII

Platet faktörleri ve platetler salınır

IX X XI XIII

İntrinsic pıhtılaşma mekanizması

Ölçülen protrombin zamanı (PT) (11-15 sn)

Platetler

Trombin Ölçülen parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) ( 39-48 sn)

Fibrinojen Fibrin Fibrin pıhtısı

Şekil 1. Kan pıhtısının oluşumu

D I C’ teki pıhtı oluşumu ekstremitelerde

veya akciğer, böbrek ve beyin gibi

organlarda birikebilir.

Klinik Belirtiler Akut veya kronik olabilir. Klinik belirtiler ve laboratuar bulguları başlatan olay

ve vücut dokularına bağlıdır. Belirti ve bulgular yaygın pıhtılaşma yada kanamadan

kaynaklanır; kanama belirtileri genellikle daha üstündür.

Kanama belirtileri çok çeşitli ve herhangi bir vücut

bölümünde görülebilir.

Sızıntı, açık veya hemoraji şeklinde kanama

Damara uygulama yapılan bölgelerden, mukoz membranlardan, iğne deliği alanlarından veya insizyon alanlarından kanama olabilir

Peteşiler, ekimozlar, purpura ve hematomlar kanama belirtisi olabilir.

Ağır mens kanaması veya GİS kanama şeklinde ortaya çıkabilir, epistaksis veya hemoptizi görülebilir.

Kanamalar iç kanama ve intraserebral kanama olarak

ortaya çıkabilir.

Abdominal distansiyon,

barsakta kanama,

idrar ve deride kan, skleral değişiklikler gözlenir.

Diğer kanama belirtileri mental durum değişikliği,

ortopne ve taşikardi olabilir.

Pıhtılaşma sonucu fibrin birikmesi mikrosirkülasyonda kan akımının bozulmasına ve doku iskemisine ve doku nekrozunun gelişmesine neden olur.

Multiple sistem değişiklikleri oluşur.

Raynoud belirtileri ve diğer iskemik değişiklikler, yüzeyel kangrene kadar belirti görülebilir.

Pulmoner belirtiler şiddetlidir ve ARDS sendromuna benzer. – dinlenmede ani dispne, – takipne – ilerleyici raller ve ronki

GİS’de;

– iskemik ülserasyon – böbrekte tübüler nekroz – böbrek yetmezliği gelişebilir.

Beyinde;

– mikrokoagülasyon ortaya çıkarsa multifokal felç ve mental değişiklikler,

– delirium ve koma gelişebilir. İskemi ya da kanamayı destekleyen belirtiler malazya, zayıflık,

hava açlığı, duyu değişikliği, görme değişikliği ve baş ağrısıdır.

TANI Trombosit sayımı –Azalmıştır 50.000/mm3

(ND: 150.000-400.000) Protrombin zamanı Uzamıştır (ND: 9-11

sn). Fibrinojen düzeyi: Azalmıştır (ND: 200-

400 mg/100 ml). DIC’li hastaların %70’inde fibrinojen düzeyi 150 mg/100 daha az bulunur.

Parsiyal tromboplastin zamanı (PTT) Uzamıştır (ND: 39-48 sn )

TIBBİ TEDAVİ

DIC’in özel bir tedavisi yoktur.

Buna karşılık, tedavinin amacı; – başlatan olayı değiştirmek ve

– ortadan kaldırmaktır.

Antifibrinolitik tedavi

Epsilon amino caproic asit (EACA) isimli ilaç

fibrinolitik süreci engeller.

Genel doz 5-10 g IV yavaş bolus ve bunu izleyen

2-4 g /1-2 saat /24 saat kanama durana kadar.

Hastalar hipotansiyon, hipokalemi, kardiyak

aritmiler ve intravasküler koagülasyonun artması

yönünden izlemelidir.

Prognoz

DIC’in prognozu altta yatan sebebe, koagülasyon sistemindeki bozukluğun derecesine ve kanama ve pıhtılaşmanın etkisine bağlıdır.

DIC gelişen kanserli hastalarda kanama olabilir

Daha azı tromboembolizm deneyimler.

DIC’de mortalite %54-68’dir.

Artmış yaş, ciddi labaratuvar anormallikleri, klinik bulgular mortaliteyi arttırır.

DIC’li hastada gelişebilecek minör bir yaralanma

ölümcül olabilir.

DIC ve Hemşirelik Bakımı

Hemşirelik bakımı DIC’le ilişkili yaşamı tehdit

eden problemleri azaltmaya odaklanır. Bununla

birlikte bakım direk kanama ve trombozisi

kontrol etmeye ve kanama ve trombozisten

korumaya yöneliktir.

Hemşirelik Tanıları

Yaralanma olasılığına (kanama veya tromboz)

bağlı;

Mikrosirkülasyonda fibröz pıhtı oluşumu

Pıhtılaşma faktörlerinin tüketimi ve platetlerin

azalması

Fibrinolizis veya pıhtı erimesi

Girişimler Kanama ve tromboz belirtilerinin gözlenmesi

Kanama ve trombozis belirtileri yönünden organ

sistemlerinin değerlendirilmesi;

** Deri – peteşi, ekimoz, purpura, sızıntı belirtileri

izlenir. Ağız yakından muayene edilir; damak ve

dişetlerinin mukozası incelenir. Sklera, burun, kulak,

üretra, vajina ve rektum yakından değerlendirilir.

Ven giriş yerleri ve delik veya yara yerleri kontrol

edilmelidir.

**Pulmoner belirtiler – akciğerlerde oskültasyonda hırıltı, çıtırtı, wheezing. Dispne, takipne, siyanoz, hemoptizi ve ya göğüs ağrısı gözlenir

**Kardiyovasküker- taşikardi, hipotansiyon, periferal nabızda değişiklikler izlenir. Çarpıntı veya anjina değerlendirilir.

**Renal- aldığı /çıkardığı takibi yapılır. Periferal ödem ve oligüri gözlenir.

**Gastrointestinal – ağrı için abdomen palpe edilir. Günlük karın çevresi ölçülür.

**Nörolojik- mental durumda değişiklikler ve irritabilite gözlenir. Başağrısı, bulanık görme ve baş dönmesi yönünden sık değerlendirilir.

Vital bulguların izlenmesi (ateş, nabız, kan basıncı ve solunum ) her 4 saatte bir izlenir.

Bütün çıkanların (idrar, gaita, balgam, kusma) kan yönünden test edilmesi

Yorgunluk, laterji, kas güçsüzlüğü, ağrı için değerlendirilir.

Kanama ve enfeksiyon belirtisi için bütün anormal labaratuvar değerleri yakından izlenir. Tam kan sayımı, platet sayımı, protrombin zamanı, fibrinojen düzeyi.

Olası Doku Travmasından Koruma Önlemleri

İleri kanamadan koruma

Deri ve mukoza bütünlüğünün sağlanması;

vene girişlerin sınırlanması ve gerektiğinde küçük çaplı iğne kullanılması.

SC ve İM enjeksiyondan kaçınılır.

Enjeksiyon yerine 5 dk basınç uygulanır

Rektal uygulamalardan kaçınılır (rektal suppozituar, termometre, dijital testler gibi)

Traş bıçağı yerine elektrikli traş bıçağı kullanımı

Kateterlerden kaçınılmalı, gerekliyse gerilimi önleyerek iyi yağlanarak ilerlemeli.

Vajinal manuplasyondan kaçınılmalı (tampon, duş)

Deri bakımı ve yağlanması dikkatli yapılmalı

Deri bozulmaları önlenmeli Yapışkan bantların yerine kağıt bantlar

kullanılmalı ve çıkarırken narin olunmalı Pedlerle yara kapatılmalı

Oral hijyenin sağlanması; yumuşak fırçalı diş fırçası

kullanılmalı, yüksek alkol içeren solüsyonlarla ağızı

çalkalamaktan kaçınılmalı, mukoz membran ve

dudaklar nemlendirilmeli

Kuruluşun güvenlik önlemleri; yatak kenarlıkları gece

yukarı kaldırılmalı, yatak kenarlıkları yastıkla

doldurulmalı ve hiçbir keskin obje olmamalı, hastaya

yardımla hareket etmesi öğretilmeli

Kanama riskini azaltıcı aktivitelerin sağlanması;

yeterli hidrasyon ve yumuşak diyet sağlanması,

aspirin ve aspirin türevlerinden kaçınılması,

intrakranial ve intra abdominal basınc artıracak

aktivitelerden kaçınılması, order edilen gaita

yumuşatıcıların kullanılması

İleri pıhtılaşmanın önlenmesi;

1. yeterli hidrasyonun sağlanması,

2. sıkan giysi ve cihazlardan kaçınılması,

3. elastik çorap kullanılır,

4. ayakları sarkıtmaktan, uzun süre oturmaktan ve bacak bacak

üstüne atmaktan kaçınılmalı,

5. aralıklı periodlarla ayakların elevasyon alınması venöz stazı

önlemek için otururken veya yatarken,

6. rom egzersizlerinin yapılması,

7. derin solunum ve öksürük egzersizleri için cesaretlendirilir,

8. order edilen heparin tedavisinin infüzyon kontrol araçları ile

uygulanması.

Hemşirelik Tanısı Kanamaya Bağlı Potansiyel veya varolan Sıvı Volum Eksikliği

Girişimler

Aktif kanama belirtilerinin, hipokalsemi ve hipoksi

belirtilerinin izlenmesi (kan basıncında azalma,

takipne, taşikardi, huzursuzluk, irritabilite,

konfüzyon, baş dönmesi, üriner çıkısta azalma)

Aldığı çıkardığı takibi

Sıvı kan ve kan ürünlerini uygulanması

Hemşirelik Tanısı Kanama ve Trombozise

Bağlı Doku Perfüzyonunda Değişim

Girişimler

İskemiye bağlı organ bozukluklarının

değerlendirilmesi

Labaratuar bulgularının yakından izlenmesi

Aldığı çıkardığı takibi

Oksijen tedavisi

Orderde yeralan vasoaktif ilaçların verilmesi

Order edilen ağrı ilaçlarının uygulanması

VAKA (DİK)

Bay M. 53 yaşında.

Yeni tanı AML ile omkoloji ünitesine

yatırılmıştır.

Santral venöz katater takılarak;

– İdarubicine ve cyterabine başlanmıştır.

Bay M.’nin ilk 12 saat içerisinde herhangi bir şikayeti olmadı.

Vital bulgular stabil,

Laboratuvar bulguları:

– Hb:10 mg/dl

– Trombosit sayısı 50,000/mm3

– Fibrinojen 160 mg/dl

– INR:1,6

Hemşire saat 12’de vital bulguları almak üzere Bay M’nin yanına gittiğinde hasta; – Disoryante ve laterjik görünümde

– Yatağın üzeri çok miktarda kan olmuş

– Burun kanaması,

– Sağ uylukta geniş ve portakal büyüklüğünde ekimoz mevcut.

İstenen laboratuvar incelemesinde; – Hb:8 mg/dl ↓

– Trombosit:22,000 /mm3↓

– PTZ:15,8

– Fibrinojen:96 mg/dl

– INR:2,0

Vital bulgular

TA:90/50 mmHg

Beden ısısı:37,1

Nb:120/dk

Solunum: 22/dk

Oksijen satürasyonu.%90

SORU 1

Bay M.’de DİK gelişimini hazırlayan en

büyük olasılık nedir?

a) Beslenme eksiklikleri

b) Sepsis

c) Yeni bir santral venöz katater takılması

d) Kemoterapi başlanması

SORU 1

SORU 2

Aşağıdakilerden hangisi DİK nedeni

değildir?

a) Travma

b) Sepsis

c) Böbrek yetmezliği

d) Malignensi

SORU 3

Aşağıdakilerden hangisi DİK’in belirti

ve bulgusu değildir?

a) Ekimozlar

b) Hemoptiziler

c) Yavaş ve düzensiz kalp ritmi

d) Skleral kanama

SORU 4

Değerlendirme ve oksijen tedavisi sonrasında Bay M’nin hekimi ile işbirliği içinde bir bakım planı geliştirilmiştir. Aşağıdaki planlardan hangisi bu hasta için en uygundur?

a) Kemoterapinin kesilmesi, ateşin nedeninin saptanması, kan ürünlerinin verilmesi

b) Kemoterapiye devam, Salin solüsyonunun verilmesi (200 ml/saat), ateşin düşürülmesi, kan ürünlerinin verilmesi, laboratuvar parametrelerinin yakından takibi

c) Heparin başlanması (2,200 Ü/Saat), Koagülasyon faktörlerinin 6 saatte bir takibi,

d) Furosemid uygulanması (80 mg, IV), tam kan sayımı ve koagülasyon faktörlerinin günlük takibi, trombositopenik önlemler alma ve aldığı çıkardığı sıvı takibi.

SORU 5

Hangi kan testi DİK varlığını belirler?

a) Yüksek pıhtılaşma zamanı (PT) ve fibrinojen,

sitokinlerin varlığı

b) Yüksek parsiyel tromboplastin zamanı(PTT),

azalmış fibrinojen ve azalmış D-dimer

(ND:0,25 uq/ml).

c) Azalmış PT, azalmış fibrinojen ve azalmış

FSP’ler.

d) Yükselmiş Fibrin ayrışma ürünü (FSP)ler,

azalmış D-Dimer ve azalmış trombosit sayısı