ap.acidose tubular renal em adulto com tireóide de

Nádia Marchiori Galassi, Ângela Cristina Bortoncello, Renata Viana da silva, Fábio Rodrigo Proni, Márcia Ribeiro Scolfaro.

Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP2008

Relato de Caso

“A acidose tubular renal é uma perturbação na qual os tubos do

rim não extraem adequadamente o ácido do sangue para que seja

excretado pela urina”

A doença pode ser de causa:

Hereditária( Forma Primária ) - Defeitos genéticos no mecanismo

de transporte dos túbulos renais;

Medicamentos, intoxicações, doenças Auto-imune ( Forma

Secundária) ;

Tipo 1 ( Túbulo Distal)

Caracteriza-se por uma inabilidade dos túbulos distal e

coletor em promover uma adequada acidificação urinária;

Diminuição da Atividade da H+ ATPase;

Excreção reduzida de Amônio;

Nível baixo de potássio no sangue;

pH urinário maior que 5,5.

Tipo II ( Túbulo proximal)

Defeito na reabsorção de Bicarbonato;

Acidose mais acentuada e de difícil controle;

Podem está associadas a outras doenças imunes, ou

genéticas;

pH urinário alcalino;

O calculo de fração de excreção do bicarbonato na urina

é o mais usado para diagnostica ATR tipo II.

Tipo IV

Deficiência e resistência a Aldesterona;

Hipercalemia;

Acidose metabólica;

Ocorre quando o transporte dos túbulos de eletrólitos, tais

como sódio, cloreto e potássio é prejudicada devido a uma

doença hereditária ou a utilização de certas drogas.

Evidenciar a importância em conhecer a

doença, Acidose Tubular Renal, já que o

diagnóstico e tratamento tardios podem

gerar graves repercussões ao paciente.

Paciente Sexo Feminino; 30 Anos; Atendida no Hospital Municipal Dr. Mário Gatti; Fraqueza muscular progressiva ( inicio há 2 semanas); Havia procurado atendimento médico e foi internada sob

observação , e logo libera com melhora; Retornou ao hospital com 3 dias devido ao agravamento da

fraqueza muscular e com dificuldade para se alimentar sem

ajuda.

Exames Inicial

Evidencia de Hipocalemia (Diminuição da concentração do íon potássio no sangue )

A paciente recebeu reposição endovenosa de potássio , não houve

melhora em 5 dias; Realizaram Gasometria endovenosa:

Constatou acidose metabólica Hiperclorêmica▪ pH = 7,23

▪ pCO= 2 28 mmHg

▪ Bic = 11 mmol/L

▪ BE:-14mmol/L

▪ Na+= 141 mmol/L

▪ Cl-= 125 mmol/L

▪ AGU= 5mmol/L

** Sangue ArterialSangue Arterial Sangue VenosoSangue Venoso

pHpH 7.36-7.447.36-7.44 7.31-7.417.31-7.41

pCOpCO22 38-42mmHg38-42mmHg 35-40mmHg35-40mmHg

pOpO22 85-100mmHg85-100mmHg 35-40mmHg35-40mmHg

HCOHCO33 19-25mEq/L19-25mEq/L 19-25mEq/L19-25mEq/L

BEBE +2 a -2+2 a -2 +2 a -2+2 a -2

SOSO22 >> 95% 95% 70 -75% da pO270 -75% da pO2

Paciente apresentava função renal normal; Hipótese de ATR; Para confirmação foram dosados pH e AGU.

Sugeriram ATR tipo II; Exame confirmatório : Teste do Bicarbonato.

Verificaram o funcionamento do Túbulo distal dosando Aminoácido, fosfato, ácido úrico e glicose.

Então constatou –se que a perda de Bicarbonato ocorria de forma isolada;

Tratamento: Uso de Citrato de potássio ; Segue a dois anos em acompanhamento; Tendo episódios de Hipocalemia Grave.

Logo necessário caso de internação; Por ultimo com base em critérios clínicos e laboratoriais

ocorreu suspeita de Doença de Hashimoto

Confirmada com a dosagem de Auto- anticorpos

antitireoperoxidase e antitireoglobulina.

Necessário investigação mais detalhada,

com avaliação de gasometria arterial, perfil

eletrolítico, cálculo de gap osmolares e,

principalmente, que seja considerada tal

hipótese diagnóstica frente ao achado de

hipocalemia.

Apesar de o AGU sugerir o dano proximal e

de o teste do bicarbonato comprová-lo, não é

possível excluir o acometimento distal, uma vez

que não foram realizados o teste de

acidificação urinária, dosagem de citrato

urinário e gradiente urina-sangue de pCO2.

Os achados de pH urinário elevado (mesmo

com depleção de bicarbonato sérico) e de

hipercalciúria (Cálcio urinário= 486,45mg/24h),

ambos encontrados neste caso, sugerem a

presença do componente distal, mas são

insuficientes para comprová-la.

O tratamento da ATR deve ser feito com

suplementos alcalinos. Deve-se prescrever uma

quantidade de álcalis suficiente para titular a

produção ácida diária, geralmente 0,5 a

2mmol/kg de peso por dia para ATR tipo I e, 5 a

15mmol/kg de peso por dia para ATR II.

Existem, ainda, relatos de ATR tipo I

associada à Doença de Graves e Doença de

Hashimoto, aventando um mecanismo auto-imune

para a doença.O tratamento feito por 2 anos com Levotiroxina

não alterou o curso de ATR;Diferente de casos registrados para ATR tipo 1.

Devido a diversidade de apresentação do quadro clínico, para o diagnóstico de ATR, devem proceder com

exames confirmatórios rápidos e breve terapia adequada. Assim Implicado melhor qualidade de vida ao

paciente. Alguns pacientes merecem maior atenção quanto a ATR associadas a outras doenças como a de

colágeno e tireoidites, estabelecendo exames de triagem , para procede com a conduta terapêutica

correta.