apnéia neonatal

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Apnéia NeonatalUnidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF

Brasília, 14 de julho de 2014Hospital Materno Infantil de BrasíliaApresentação:Gabriela Figueiredo Melara (R3 em Neonatologia)R3 NeonatologiaCoordenação: Marília Aires

www.paulomargotto.com.br

+Definição

Interrupção do fluxo de ar nas vias respiratórias por um período >= a 20 segundos , ou por período de duração menor seguido de bradicardia (<80 ou 100bpm), cianose ou palidez.

Alteração na homeostase dos gases sanguíneos

Apnéia X Respiração periódica Respiração periódica: ausência de movimentos

respiratórios por um período de 10 a 15 segundos, sem cianose ou bradicardia. – Padrão típico do RNPT Ocorre em cerca de 25% dos RNPT e em 2 a 6% dos RNT. Bom prognóstico Não necessita de tratamento

+Classificação

APNÉIA CENTRAL - parada dos movimentos respiratórios e consequentemente da entrada de ar nas vias aéreas superiores (VAS) (10 a 25% dos episódios).

APNÉIA OBSTRUTIVA - cessação do fluxo nas vias aéreas superiores com movimentos respiratórios ativos (12 a 20% dos episódios).

APNÉIA MISTA - apnéia central, seguida de episódio obstrutivo ou vice-versa (53 a 71% dos episódios).

+Incidência

A frequência e severidade são inversamente proporcionais à maturidade fetal. 84% dos R.N.P.T. com peso menor que 1000g 50% dos R.N.P.T. com peso entre 1000 e1500 g; 25% dos R.N.P.T. com peso entre1500 e 2500 g.

Geralmente se inicia entre o 2° e 7° dias de vida. Rara no 1° dia. SDR – final da primeira semana de vida Precoce (1° e 2° ddv)– mais associados a doenças, tardio RNPT

Cessam por volta de 34 a 36 semanas de IGPC Pode persistir Se RNT considerar apnéia secundária a patologia de base

+Incidência

*Secad – PRORN ciclo 1 módulo 4, aula 4 Marina Carvalho de Moraes Barros e Helenilce de Paula Fiod Costa

+Fisiopatologia

Imaturidade do SNC do RNPT retardo na propagação do estímulo nervoso Menor número de sinapses Arborização dendrítica escassa Mielinização incompleta

Resposta atenuada ao CO2 Menor sensibilidade dos quimioreceptores no RNPT

Resposta paradoxal a hipoxemia No RN a hipóxia deprime a respiração (contrário do adulto)

+Fisiopatologia

Influência do sono: RNPT dorme 80% do tempo e RNT 50% Durante o sono REM (90% do sono de RN de 30 a 31 sem)

Irregularidades no padrão respiratório Redução do tônus da musculatura intercostal Menor atividade do diafragma Com o aumento da IG aumento na proporção de sono

não-REM

+Fisiopatologia

Peculiaridades anatômicas: Vias aéreas mais finas e propensas ao colabamento Caixa torácica mais complacente Diafragma com maior número de fibras sensíveis a fadiga Incoordenação entre os músculos respiratórios e os que

controlam a permeabilidade das VAS

Inibição do centro respiratório por neurotransmissores secretados durante a hipóxia Adenosina A administração de metilxantinas, antagonistas da

adenosina, previne a depressão respiratória como resposta a hipóxia

+Causas

Causas que devem ser afastadas antes de atribuir a prematuridade: Oxigenação deficiente – DMH, PNM, Atelectasia, DBP, PCA,

anemia e hipovolemia Distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos – hipoglicemia,

hipoCa, hipoMg, hipo e hiperNa, EIM Infecções – sepse, meningite ECN Condições neurológicas – Encefalopatia hipóxico-isquêmica,

HIC, malformações cerebrais, encefalopatia bilirrubínica, doenças neuromusculates, convulsões

DRGE – controversa! RGE que causa apnéia ou apnéia que causa o RGE

+Causas

Instabilidade térmica – hipo ou hipertermia

Drogas – uso materno de opióides ou uso neonatal de drogas depressoras do SNC

Pós anestésico – 12 a 37% dos RNPT tem apnéia nas 12h seguintes a

cirurgia Anestésicos inalatórios – reduzem o tônus da musculatura

das VAS, da parede torácica e do diafragma e também alteram a resposta ventilatória a hipercarbia e hipóxia

Pós imunização – resposta inflamatória geral Anemia – transfusão reduz incidência de apnéia

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*Secad – PRORN ciclo 1 módulo 4, aula 4 Marina Carvalho de Moraes Barros e Helenilce de Paula Fiod Costa

+Recém Nascido Termo

Apnéia sem bradicardia pode ser a única manifestação de CONVULSÃO

DRGE, doença pulmonar, arritmias cardíacas

ALTE ( Apparent life-threatening events) Apnéia (central ou obstrutiva), alterações na coloração da

pele (cianose, palidez ou pletora), alteração no tono muscular (hipotonia, hipertonia), sufocação ou engasgo.

< 1 ano Causa inespecífica

+DBP

*Secad – PRORN ciclo 1 módulo 4, aula 4 Marina Carvalho de Moraes Barros e Helenilce de Paula Fiod Costa

+Investigação diagnóstica

Ao contrário do RNT em que todo episódio de apnéia deve ser investigado, no RNPT, recomenda-se a investigação diagnóstica quando ocorrem duas ou mais apnéias em um período de 24h. Anamnese materna Exame clínico detalhado Condições ambientais – posicionamento do RN Rx tórax HC e PCR Eletrólitos e BTF Glicemia Gasometria Ecografia cerebral Ecocardiograma se suspeita de cardiopatia HCM e LCR em casos de infecção EEG - convulsão

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+Tratamento

Tratar a causa se identificada

Manter Sat O2 entre 88 e 92% Hipóxia leva a liberação de adenosina depressão do SNC

Posicionamento Evitar hiperextensão ou flexão Prona – favorece a estabilização da caixa torácica, sincronia

dos movimentos respiratórios, aumento da resposta ventilatória a hipercapnia e ao aumento da proporção de sono não-REM com melhora do ritmo respiratório e da mecânica ventilatória. Lado esquero – reduz DRGE

Evitar aspirações vigorosas de orofaringe Manter temperatura ambiente neutra Correção da anemia Nutrição adequada

+Tratamento medicamentoso

Metilxantinas Reduz apnéias e necessidade de VM Aumenta a sensibilidade dos quimioreceptores ao CO2 Inibição da adenosina (neurotransmissor inibitório

secretado durante a hipóxia) Inibição da fosfodiesterase (elevando os níveis de AMPc,

estimulando o centro respiratório) Melhora da contratilidade diafragmática Usada em RNPT < 1500g e <34s de IGPC ou após 7 dias

após o último episódio de apnéia (se IGPC> 34s)

+Aminofilina

Ataque: 4-6 mg/kg EV em 30 min

Manutenção: 1,5 a 3 mg/kg EV ou VO 8x8 ou 12x12h

Efeitos colaterais: taquicardia, sinais de disfunção GI, irritabilidade, tremores, convulsão, hiperglicemia Calcificações renais quando associada a furosemida e/ou

dexametasona Aumenta DRGE (rlx EEI) Aumento do DC (aumento da sensibilidade as

catecolaminas) Redução do fluxo sanguíneo cerebral (secundária a redução

da PaCO2)

+Cafeína

Citrato de cafeína: ataque 20mg/kg VO. Manutenção 5mg/kg 1x/dia

Cafeína Anidra: ataque 10mg/kg VO e manutenção 2,5 mg/kg 1x/dia

Reduz incidência de DBP

Ganho ponderal insatisfatório nas primeiras 3 semanas

Reduziu incidência de retinopatia da prematuridade (menor uso de O2)

Vantagens: maior efeito estimulante do centro respiratório, efeitos colaterais menores, maior limiar entre nível terapêutico e tóxico, fácio administração

+Doxapran

Uso restrito – se tto com metilxantinas e CPAP falhar

Atua nos níveis dos quimioreceptores periféricos quanto no SNC

0,5mg/kg/h e aumentar 0,5mg/kg/h a cada 12h até 2,5mg/kg/h

Efeitos colaterais: hiperatividade, tremores, convulsões, hiperglicemia, hipertensão, arritmia e disfunção hepática

Redução do fluxo sanguíneo cerebral por consumo de O2

+Suporte Ventilatório

CPAP Apnéias obstrutivas e mistas

VM Falha Usar parâmetros mínimos

+Prevenção

Controle térmico

Decúbito ventral

Aspiração vias aéreas

Nutrição

+Caso clínico

*Secad – PRORN ciclo 1 módulo 4, aula 4 Marina Carvalho de Moraes Barros e Helenilce de Paula Fiod Costa

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+Referência Bibliográfica

Kawaguchi A, Peclat N, Margotto PR. Apnéia Neonatal, In. Margotto PR. Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013

Secad – PRORN ciclo 1 módulo 4, aula 4 Marina Carvalho de Moraes Barros e Helenilce de Paula Fiod Costa. P 103-121.

+Nota do Editor do site, Dr. Paulo R.

MargottoConsultem também!

Neste estudo, os autores mostraram que o doxapram é freqüentemente usado em recém-nascidos prematuros. Até 25% das crianças prematuras receberam doxapram na UTIN. Quase dois terços de todos os recém-nascidos tratados não evoluíram para suporte ventilatório.

O efeito mais importante e potencialmente perigoso consiste na redução do fluxo sanguíneo cerebral20. Isso pode resultar em má perfusão20 com danos ao cérebro em desenvolvimento levando a um atraso no desenvolvimento a longo prazo.

Uso do doxapram para apnéia da prematuridade em Unidade de Terapia Intensiva NeonatalAutor(es): Prins SA , Pans JA et al. Apresentação: Roberta Candelária, Fabiana Márcia Altivo

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EFEITO DA HEMOTRANSFUSÃO NA APNÉIA DA PREMATURIDADE

Uma coisa muito discutida na literatura é o efeito da anemia do prematuro na incidência de apnéia. A hipótese é que o RN anêmico

tem menor oferta de oxigênio aos tecidos, incluindo o SNC e esta hipoxia relativa aumentaria o risco de depressão respiratória e apnéia.

Nós publicamos um ensaio clinico há alguns anos no qual demonstramos um efeito muito discreto da transfusão sobre a

respiração periódica e a apnéia. Digo isto porque acaba de ser publicado um estudo no Journal of Pediatrics, no qual Zagol e cl

evidenciaram uma relação muito estreita entre o hematócrito basal destes RN e a incidência de apnéia. Eles confirmaram que a anemia é

um fator que aumenta o risco de apnéia nesta população e não somente isto, parte de outro estudo, analisou a incidência de apnéia entre o 10-

30 segundos antes e depois da transfusão e foi relatada claramente uma redução significativa da incidência de apnéia após a transfusão de sangue. Não devemos fazer a transfusão em todos os prematuros, mas é importante lembrar que em uma situação em que o hematócrito está muito baixo, a transfusão de sangue pode melhorar a condição clínica

destes RN e diminuir a incidência de apnéia (Anemia, apnea of prematurity, and blood transfusions. Zagol K,

Lake DE, Vergales B et al. J Pediatr. 2012 Sep;161(3):417-421.e1).

Apnéia da prematuridade (IX Congresso Íberoamericano de Neonatologia-SIBEN, 20-203/6/2012)Autor(es): Eduardo Bancalari (EUA). Realizado por Paulo R. Margotto

+ Apnéia da prematuridade

Adriana Kawaguchi, Nilcéia Peclat, Paulo R. Margotto            

+Danke! Gracias!

Dra. Gabriela F . Melara