aula 20.05.2013 - tumores intestinais - ufjf | … localização maior no reto, 3 a 100 pólipos...
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Tumores intestinaisintestinais
Sônia Maria Neumann Sônia Maria Neumann CupoliloCupolilo
Patologia Especial IIPatologia Especial IIUFJF UFJF -- 20132013
Carcinoma coloretal:
fatores
� FATORES AMBIENTAIS,
DIETÉTICOS, BAIXO
CONTEÚDO DE FIBRAS, ALTO
CONTEÚDO DE GORDURAS E
CARBOIDRATOS REFINADOS,
MENOR INGESTÃO DE
MICRONUTRIENTES
PROTETORES
� AÇÃO DA FLORA, ABSORÇÃO
DE PRODUTOS TÓXICOS E
CARCINOGÊNICOS
FATORES PREDISPONENTES
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS X ADENOMATOSOS
COLONOSCOPIA
Pólipos Não neoplásicos� Pólipo inflamatório
� Pólipo hiperplásico
� Pólipos hamartomatosos
� Pólipo juvenil� Pólipo juvenil
� Pólipo de Peutz-Jeghers
� S. de Cowden e S. de Bannayan-Ruvalcaba-
Riley
� S. Cronkhite-Canada
6
Pólipos Inflamatórios� Pólipos que se formam como parte da síndrome
da úlcera retal solitária, exemplo de lesão
puramente inflamatória. DII
� Clínica:� Clínica:
� Sangramento retal
� Corrimento mucoso
� Lesão inflamatória de parede retal anterior
� Tardiamente pode levar ao prolapso da mucosa retal
� Pólipo se forma após ciclos de injúria e cura7
Pólipo Hiperplásico
• Qualquer idade, ↑na 6ª e 7ª
décadas, isolados ou múltiplos
• Macro:menos de 5mm, sésseis,
pendunculados quando maiores
• Micro:glândulas alongadas e
pregueadas, mitoses na base,
espessamento de membrana
basal
• Síndrome dos pólipos
hiperplásicos múltiplos (ca) 8
Hamartomas: Polipose Juvenil� Em crianças e adultos, isolados
(retenção) ou polipose juvenil múltipla
� Esporádicos ou sindrômicos
� Macro: hamartomas arredondados, císticos, pedunculadospedunculados
� Micro: glândulas císticas dilatadas em cório abundante e edematoso
� Localização maior no reto, 3 a 100 pólipos
� Gene mutado SMAD4, BMPR1A� Risco de adenomas e
carcinomas 10
Pólipo de Peutz-Jeghers� Hamartomas
� 10 a 15 anos
� Pigmentação melanótica cutâneo-mucosa
� Macro: grandes, pedunculados, lobulados lobulados
� Micro: glândulas desorganizadas, vários tipos celulares, muscular lisa
� Gene mutado LBK1/STK11� Associação com Ca ( pâncreas,
mama, pulmão, ovário, útero e TGI ) 11
Síndromede Peutz-Jeghers
Pólipos HamartomatososPólipos Hamartomatosos
HIPERPLÁSICOS JUVENIL
HAMARTOMATOSOS
Epitélio normal
Epitélio normal
14
Cripta normal
15
Pólipos adenomatosos
Distúrbio proliferativo
�Crescimento da zona proliferativa
�Substituição das células normais por células pouco diferenciadaspor células pouco diferenciadas
�Redução acentuada de produção de mucina
�Aumento do número de mitoses
�Redução do número de apoptoses16
Pólipo adenomatoso
17
Pólipo adenomatosoAlterações proliferativas
18
Pólipo adenomatoso
19
Tipos de adenomas
1- Adenomas tubulares:
(glândulas tubulares)
2- Adenomas vilosos:
(projeções vilosas)
3- Adenomas tubulo-vilosos20
ADENOMA TUBULAR
PEDICULADO SÉSSIL
ADENOMA INTESTINALADENOMA INTESTINAL
ADENOMAS TUBULARES
PÓLIPOS INTESTINAISPÓLIPOS INTESTINAIS
ADENOMA ADENOMA TUBULARTUBULAR ADENOMAADENOMA VILOSOVILOSO
PÓLIPOS INTESTINAISPÓLIPOS INTESTINAIS
ADENOMA TUBULOVILOSITÁRIOADENOMA TUBULOVILOSITÁRIO
Vilosos e tubulovilositários
ADENOMAS TUBULOVILOSITÁRIOS E VILOSOS
DISPLASIA
Polipose adenomatosa familiar (PAF)
� São desordens autossômicas dominantes
incomuns.
� 10 a 15 anos (clássica) e 40 a 50 (atenuada)
Síndromes de Polipose familiar
� 10 a 15 anos (clássica) e 40 a 50 (atenuada)
� Propensão para transformação maligna
� Base molecular do câncer colorretal.
� Gene mutado APC e MUTYH
� Adenomas múltiplos + de 100 para o
diagnóstico12
POLIPOSE ADENOMATOSA
FAMILIAR
POLIPOSE FAMILIARPOLIPOSE FAMILIAR
Tipos de adenomas4- Adenoma serrilhado• Características arquitetônicas de proliferação anormal,
• diminuição da apoptose - base p/ o crescimento anormal
• Ramificação de criptas e Dilatação das a base das criptas,
• Padrão de crescimento peculiar -criptas parecem crescer
paralelamente à mucosa muscular, muitas vezes criando um T paralelamente à mucosa muscular, muitas vezes criando um T invertido ou L
21
Serrated tradicional
Serrated séssil
Comparação entre os pólipos hiperplásicos X adenomatosos
Pólipos mistos X adenoma com displasia de alto grau
Adenocarcinoma em pólipo
Epidemiologia
� A incidência aumenta com a idade.
� A prevalência de adenomas colônicos é de 20 a 30% antes
dos 40 anos;
� Homens e mulheres são igualmente afetados.� Homens e mulheres são igualmente afetados.
� Existe predisposição familiar definida: risco aumentado em
4x em parentes de primeiro grau (ex: indivíduo cujo pai
porta adenoma esporádico)
� Adenomas tubulares são os mais comuns, seguido de
tubulo-vilosos (5 a 10%) e vilosos (1%).
22
Etiopatogenia� Adenomas intestinais surgem por alterações
displasicas no tecido epitelial resposta a fatores
lesivos.
� A dieta é um fator de risco p/ pólipos, sendo então, � A dieta é um fator de risco p/ pólipos, sendo então,
o fator mais estudado.
� Há relação com ingestão de gorduras saturadas.
� Mais prevalente em países cujas sociedades
consomem altas quantidades de gordura saturada.
23
Outros fatores
� Obesidade
� Ingestão inadequada de Cálcio e
Vitamina D
� ↑ na produção de Prostaglandina
� Sedentarismo
� Aporte excessivo de calorias
24
Transformação malignaSequência adenoma - câncer
Aproximadamente 5% dos adenomas sofrem transformação maligna num período de 10 a 15
anos.
1ª etapaMutações
germinativasou somáticas
APC 5q21
2ª etapaAnormalidadesda metilação
APC Β - catenina
Mutaçõesem
protooncogenes
K-RAS 12p12
Perda Homozigótica
de genesSupressores.
Superexpressãode COX 2
Mutações AdicionaisAlterações
cromossomicas grosseiras
Telomerase
25
Pólipo de cólon – 5mm
26
Pólipos do colon > 4 cm diâmetro
Adenomas ou pólipos adenomatosos com potencial maligno.
Pólipos
27
Tratamento
28
� O número de casos novos de câncer de cólon e
reto estimado para o Brasil no ano de 2010 será
de 13.310 casos em homens e de 14.800 em
EpidemiologiaEstimativa INCa 2010
de 13.310 casos em homens e de 14.800 em
mulheres.
� O risco estimado de 14 casos novos a cada 100
mil homens e 15 para cada 100 mil mulheres.
31
Epidemiologia
32
Câncer no Brasil – Estimativa INCa 2010
33
Rastreamento do câncer colorretal
34
Câncer colorretal
35
Avaliação
� História clínica
� Exame físico
� Pesquisa de sangue oculto nas fezes.� Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
� Toque retal, anuscopia
� Retossigmoidoscopia
� Colonoscopia ou enema opaco
� Biópsias36
Investigação diagnóstica�Colonoscopia:
• Para pacientes cuja origem do sangue oculto nas
fezes não foi identificada através do toque retal ou
retossigmoidoscopia.
• Possibilita a visualização do pólipo e a • Possibilita a visualização do pólipo e a
polipectomia.
• Estudo anátomo patológico: Padrão ouro
• Adenoma X pólipos não adenomatosos ( inflamatórios,
hiperplásicos, hamartomatosos)
• Adenoma X adenocarcinoma
38
Quadro clínico�Cólon direito:
� dor ou simples desconforto, fraqueza,
� perda de peso,
� diarréia� diarréia
� menos obstrução,
� massa abdominal palpável,
� presença de sangue oculto nas fezes.
41
Quadro clínico�Cólon esquerdo:
� dor,
� sinais de obstrução ou de sub-oclusão,
� constipação intestinal, � constipação intestinal,
� presença de fezes em fita,
� presença de sangue nas fezes,
� massa abdominal menos palpável.
42
Adenocarcinoma
Apresentação: macro e micro
43
CARCINOMA COLORETAL :
MORFOLOGIAMORFOLOGIA
CARCINOMA COLORETAL :
MORFOLOGIAMORFOLOGIA
Apresentação: microscopia
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T N M
Tis Carcinoma in situ ou carcinoma intramucoso
T1 Tumor invade a submucosa
T2 Tumor invade muscular própria sem atravessá-la
T3a Invasão < 0,1 cm abaixo da muscular própria
T3b Invasão 0,1 a 0,5 cm abaixo da muscular própria
T3c Invasão >0,5 a 1,5 cm abaixo da muscular própria
T3d Invasão > 1,5 cm abaixo da muscular própria
Estadiamento
T3d Invasão > 1,5 cm abaixo da muscular própria
T4a Invasão de outros órgãos ou estruturas
T4b Invasão de peritônio visceral
Linfonodos
Nx – linfonodos não avaliados; N0 – ausência de metástases;N 1 – metástases p/ 1 a 3 linfonodos; N2 – metastases p/ 4 ou + linfonodos
Metástases
Mx- metástases a distancia não avaliadas; M0 ausência; M1 metástases +
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ESTADIAMENTO: ASTLER-COLLER
A1 - limitado à mucosa
B1 - até muscular própria, sem penetrar, linfonodo negativo.
B2 - através muscular própria, linfonodo negativonegativo
C1 - até muscular própria, sem penetrar; linfonodo positivo.
C2 - através muscular própria, linfonodo positivo
D - metástases
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Outras neoplasias malignas
Carcinoma retal
Carcinoma retal
GIST - Macroscopia Necrose
Gist duodenal ulcerado
Gist duodenal
55
GIST > 5 cm, necrose e hemorragiaPleomorfismo e numerosas mitoses
GIST > 5 cm, necrose e hemorragia
GIST : infiltração em lóbulos em meio a muscular
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CD117 (c-Kit)
Tumores mesenquimais -GIST
GIST: Sítios Envolvidos
Sítio Incidência
Estomago 60 a 70%
Intestino Delgado 20 a 30%Intestino Delgado 20 a 30%
Cólon < 5%
Outros (omento, mesentério e esôfago
< 5%
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Carcinoma metastático para parede intestinal
METASTASES HEPÁTICAS
Carcinóide do apêndice
CARCINÓIDE DO ÍLEOCARCINÓIDE DO ÍLEO
5HT5HT
Carcinóides
CARCINÓIDE
Carcinóide
linfoma
LINFOMA
Linfomas
LINFOMA
Tumores benignos benignos
mesenquimais
Lipoma
REQUISITOS PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS PATOLOGIAS DO
TGI
CLÍNICA
ENDOSCOPIAENDOSCOPIA
ANATOMIA PATOLÓGICA
Referências� INCA, Estimativa 2010. Disponível em
� <http://www.inca.gov.br/estimativa/2010/index.asp?link=conteudo_view.asp&ID=2> Acesso em 13 julho 2011.
� DESMET, R.B.V.; ORDONEZ, N.; ROSENBLUM, M.; ANG, L. C.; BILBAO, J.; ROSAI, J. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology, 10th Edition, Mosby, London, 2011.
� KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N, editores. Robbins e Cotran –� KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N, editores. Robbins e Cotran –Patologia: Bases patológicas das Doenças. 8 ed. Rio de Janeiro. Elsevier; p. 823-833, 2010.
� KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N, MITCHELL, R.N. editores. Robbins Patologia Basica. 8 ed. São Paulo. Elsevier. p. 672-684, 2009.
� SNOVER, D.D.; JASS, J.R.; FENOGLIO-PREISER, C.; BATTS, K.P. Serrated polyps of the large intestine: a morphologic and molecular review of an evolving concept. Am J Clin Pathol , v.124, p.380-391, 2005.
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