case report - snh
Post on 12-Dec-2015
49 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
STROKE NON HEMORAGIK
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia
dan merupakan penyebab nomor lima kecacatan dan kehilangan produktifitas.
Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya
mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang
sempurna dimana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan
vascular dan metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan
timbul kekeacauan.
Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat
darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi
cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah
dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).
Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) dengan
satuan cc/menit/100 gram otak yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral
Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance).
CPP = MABP – ICPCVR CVR
Komponen CVR ditentukan oleh :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
1
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100
gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat
ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi
otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur
intrasel telah berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan
otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional
activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.
DEFINISI
Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis
atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan kongenital maupun
degenerative, ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan,
arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.
2
KLASIFIKASI
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,
patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk
pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke iskemik
a. Trombosis serebri
b. Embolia serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu
1. TIA
2. RIND
3. Stroke – in – evolution
4. Completed stroke
III. Berdasarkan system pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
3
STROKE NON HEMORAGIK
Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..
PATOGENESIS
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :
- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau
tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan
perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien
(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran
darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang
kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah
yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada
daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.
4
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih
dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga
terjadi
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat
dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack
(TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum
sepintas, yaitu selama < 24 jam
b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional
lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)
c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme
kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologist yang berlanjut
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)
1. Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga
terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah.
Daerah ini akan nekrosis
2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi
fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi,
PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window
yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron
dapat diselamatkan.
5
3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi
DIAGNOSA
Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :
1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
6
Anamnesis
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong
atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak. Afasia juga sering terjadi pada penderita stroke yang mengalami
lesi di hemisfer dominan. Afasia adalah kerusakan fungsi berbahasa akibat kerusakan
otak. Hal ini meliputi bahasa lisan dan tulisan (membaca dan menulis), yang mungkin
saja mengalami kerusakan selektif.
Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.
Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan
stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. Mayor
- Hipertensi
7
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. Minor
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi
- Kurang olahraga
GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik.
Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran,
kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi
yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan
sebagian besar terletak dalam fossa posterior.
Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
- N. VII dan XII
Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut
- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang
Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika
ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan
bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika
8
kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal
atau vertebro-basiler.
Dapat juga terjadi gangguan sensorik
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai
saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak
(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
* Gula darah sewaktu
* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta
total lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma
B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru
yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis
C. CT-Scan Otak
Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.
9
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat
jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai
optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.
Penatalaksanaan Umum
1. Airways dan Breathing
Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.
Posisi kepala dan badan atas 20-30°
2. Circulation
Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.
Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa,
karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran
3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal
5. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat
diberikan makanan per oral atau dengan NGT
6. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi
Penatalaksanaan Medik
Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologik yang hilang
1. Trombolisis
r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan
syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke
2. Antikoagulan
Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan
mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada
stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit
stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.
3. Neuroprotektan
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama
di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade
10
STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK
Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh
penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas
darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan
polisitemia vera.
Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah
viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi)
viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF
bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Namun demikian, hanya sedikit
kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologic
11
CASE REPORT
STATUS NEUROLOGI
IDENTITAS
Nama : Tn. R Masuk tgl : 18/04/2011
Jenis Kelamin : Laki- laki Keluar tgl : 20/04/2011
Umur : 76 tahun Meninggal tgl : -
Pekerjaan : Wiraswasta Dokter : Dr. Ayub L. Pattinama, Sp. S
Pendidikan : Tidak Sekolah Agama : Islam
Alamat : Persada Raya no. 28 MR : 20.29.02.00
ANAMNESIS
Alloanamnesis, tanggal 18 April 2011
Keluhan Utama : Lemah separuh badan
Keluhan Tambahan : Bicara pelo, tidak bisa menelan
Riwayat Perjalanan Penyakit :
± 1 hari SMRS pasien tiba-tiba sulit bicara saat bangun tidur pagi. Istri pasien
juga melihat bibir pasien mencong dan bicaranya tidak jelas sehingga harus memakai
gerakan tangan. Pasien lalu diberikan makan dan minum namun dikeluarkan kembali
karena pasien tidak bisa menelan. Pasien tidak diberikan obat atau tindakan apapun.
± 4 jam SMRS pasien merasa semakin lemah karena belum makan sejak
sehari sebelumnya dan jika berjalan harus dibantu oleh keluarga karena separuh badan
bagian kiri terasa lemas. Oleh sebab itu pasien dibawa ke RS PR namun akhirnya
dibawa keluarga ke RS UKI karena keterbatasan alat dan tempat. Dari alloanamnesis
diketahui bahwa pasien adalah pengguna tangan kiri.
Pasien menyangkal adanya sakit kepala, pandangan kabur, muntah, pingsan,
serta rasa kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai.
Riw. Penyakit Dahulu : Pembesaran kelenjar di bawah telinga kiri yang telah
dioperasi 10 tahun yll, namun 3 tahun terakhir muncul kembali di leher kanan
dan kiri
Riwayat darah tinggi : (+) sejak 10 tahun yll, tidak terkontrol
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
12
Riwayat stroke sebelumnya : Disangkal
Riwayat sakit gula : Disangkal
Riwayat asam urat : Disangkal
Makan, minum, kebiasaan :
Makan 3 kali/hari, pasien tidak pernah berolahraga, kebiasaan merokok selama
60 tahun sebanyak 1 bungkus/hari, dalam 1 tahun terakhir sudah berkurang
menjadi 1 batang/hari.
Kedudukan Dalam Keluarga : Kepala keluarga
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Apatis GCS : E4M6Vx (Afasia)
Tekanan darah : 180/100 mmhg
Nadi : 108 kali/menit
Suhu : 36º C
RR : 20 X/menit
Umur klinis : 70-an
Bentuk badan : Atletikus
Gizi : Cukup
Stigmata : Tidak ada
Kulit : Sawo matang
Turgor : Menurun
Kuku : Sianosis (-)
Kel.getah bening : Tidak teraba membesar
Pembuluh darah : A. Carotis : Palpasi kanan & kiri : Sama
Auskultasi : Tidak ada bising
PEMERIKSAAN REGIONAL
Kepala : Normocephali
Kalvarium : Tidak ada kelainan
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : Bentuk biasa, lapang/lapang, sekret - / -
Mulut : Tidak ada kelainan
Telinga : Tidak ada kelainan
13
Oksiput : Tidak ada kelainan
Leher : tampak benjolan di kiri (4 x 5 cm) dan kanan (10 x 8 cm),
mobile, permukaan rata, warna sama dengan sekitar, pada
palpasi teraba lebih hangat dibanding daerah sekitar dan
KGB teraba membesar kanan dan kiri
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris, kanan = kiri
Jantung : BJ I-II Normal, gallop (-), murmur (-)
Paru-paru : BND Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) 4 kali/menit
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Vesika urinaria : Tidak dilakukan
Genitalia eksterna : Tidak dilakukan
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
Sendi-sendi : Tidak ada kelainan
Otot-otot : Nyeri tekan (-)
Gerakan leher : Baik
Gerakan tubuh : tidak dapat dilakukan
Nyeri ketok : tidak dapat dilakukan
Nyeri sumbu : tidak dapat dilakukan
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
1. Tanda-tanda perangsangan meningen
Kaku kuduk : - Kernig : - / -
Brudzinski I : - Laseque : > 70º / > 70º
Brudzinski II : - / -
2. Gangguan Saraf Otak
Nervus I (Olfaktorius)
Penciuman (Kualitas) : sulit dinilai
14
Nervus II (Optikus)
Visus kasar : baik/baik
Lapang pandang : baik/baik
Warna : baik/baik
Funduskopi : tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen)
Sikap bola mata simetris
- Ptosis : Tidak ada
- Strabismus : Tidak ada
- Nistagmus : Tidak ada
- Eksoptalmus : Tidak ada
- Enoptalmus : Tidak ada
- Enoptalmus : Tidak ada
- Diplopia : Tidak ada
- Deviasi Konjuge : Tidak ada
Pergerakan bola mata : Ke segala arah
- Lateral kanan : Baik
- Lateral kiri : Baik
- Atas : Baik
- Bawah : Baik
- Berputar : Baik
Pupil
- Bentuk : Bulat
- Isokor : Isokor 3mm / 3mm
- Refleks cahaya : - Langsung : + / +
- Konsensual : + / +
- Refleks akomodasi : +
Nervus V (Trigeminus)
Motorik
- Membuka mulut : Terbatas
- Gerakan rahang : Terbatas
- Menggigit (palpasi) : Maseter dan Temporalis : Sulit dinilai
15
Sensorik
- Rasa raba : Baik
- Rasa nyeri : Baik
- Rasa suhu : Tidak dilakukan
- Rasa selaput lendir : Tidak dilakukan
Refleks
- Refleks kornea : + / +
- Refleks maseter : (-)
Nervus VII (Fasialis)
Sikap wajah (dalam istirahat) : Simetris
Mimik : Biasa
Kanan Kiri
Angkat alis Baik Baik
Kerut dahi Baik Baik
Kembung pipi Baik Baik
Lagoftalmus Tidak ada
Menyeringai (SNL) Mendatar di kiri
Rasa kecap (2/3 depan) Baik
Nervus VIII (Vestibulokokhlearis)
Vestibularis
- Nistagmus : - / -
- Vertigo : - / -
Kokhlearis
- Suara bisik : Baik
- Gesekan jari : Baik
- Tes Rinne : + / +
- Tes Weber : Tidak ada lateralisasi
- Tes Schwabach : Sama dengan pemeriksa
Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Arkus faring : Sulit dinilai
Palatum mole : Sulit dinilai
16
Uvula : Sulit dinilai
Disfoni : Tidak ada
Rinolali : Tidak ada
Disfagi : Ada
Disartria : Tidak ada
Batuk : Tidak ada
Menelan : Tidak dapat dilakukan
Refleks faring : Sulit dinilai
Refleks okulokardiak : (+) normal
Refleks sinus karotikus : (+) normal
Nervus XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh (kanan, kiri, bawah) Baik Baik
Angkat bahu Baik Baik
Nervus XII (Hipoglosus)
Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang
Julur lidah : Tidak bisa dilakukan
Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan
Tenaga otot lidah : Sulit dinilai
Tremor : -
Fasikulasi : -
Atrofi : -
3. Motorik
Derajat Kekuatan Otot ( 0 – 5 )
Kanan Kiri
Lengan 5555 4444
Tungkai 5555 4444
Gerakan spontan abnormal : Tidak ada
Berdiri
- Jongkok berdiri : Tidak dilakukan
- Jalan Langkah : Tidak dilakukan
17
Lenggang lengan : Tidak dilakukan
Diatas tumit : Tidak dilakukan
Jinjit : Tidak dilakukan
Tonus Otot (hiper,normo, hipo, atoni)
Kanan Kiri
- Lengan Fleksor - -
Ekstensor - -
Tungkai Fleksor - -
Ekstensor - -
Trofi Otot
Kanan Kiri
- Lengan Normotrofi Normotrofi
- Tungkai Normotrofi Normotrofi
4. Koordinasi
Statis Duduk : Kurang baik
Berdiri : Tidak dilakukan
Berjalan : Tidak dilakukan
Dinamis Telunjuk hidung : Baik
Telunjuk-telunjuk : Baik
Tes Romberg : Tidak dilakukan
Tremor intensi : Tidak ada
Diadokokinesis : Tidak dilakukan
Disartri : (-)
Menulis : Tidak dilakukan
5. Refleks
Refleks Tendo
Kanan Kiri
- Biseps ++ +
- Triseps ++ +
- Knie Pees Refleks ++ +
- Achilles Pees Refleks ++ +
18
Refleks Abnormal
- Babinski - -
- Chaddock - -
- Oppenheim - -
- Gordon - -
- Schaefer - -
- Klonus lutut - -
- Klonus kaki - -
6. Sensibilitas
Eksteroseptif
- Rasa raba (menggunakan kapas) : Baik
- Rasa nyeri (menggunakan jarum) : Baik
Proprioseptif
Kanan Kiri
- Rasa sikap Sulit dinilai
- Rasa arah Sulit dinilai
- Rasa getar Tidak dilakukan
7. Vegetatif
Miksi : Baik, dengan kateter
Defekasi : Baik
Salivasi : ?
Sekresi keringat : Biasa
8. Fungsi Luhur
Memori : Baik
Bahasa : Afasia motorik
Afek & emosi : Baik
Visuospatial : Tidak dilakukan
Kognitif : Baik
9. Tanda Regresi
Refleks menghisap : Tidak ada
19
Refleks menggigit : Tidak ada
Refleks memegang : Tidak ada
Snout reflex : Tidak ada
10. Palpasi Saraf Tepi
Nervus Ulnaris : Tidak teraba
Nervus Aurikularis Magnus : Tidak teraba
LABORATORIUM
18/04/2011
Kimia Klinik Darah
GDS : 103 mg/dL (70 – 140)
Analisa Gas Darah
pH : 7, 503
pCO2 : 26,7 mmHg (36 – 45)
pO2 : 164,8 mmHg (70 – 99)
Sat. O2 : 98,6 %
Base Excess : - 0,6 (-2,5 – 2,5)
HCO3 : 21,2 (21 – 25)
TCO2 : 22 (21 – 27)
Konsentrasi O2 : 13,7
CT-BRAIN : 18 April 2011
20
Kesan :
Infark iskemik biparietalis
DIAGNOSIS (Masuk)
• Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +
parese N. IX, X + parese N.XII dextra et sinistra tipe sentral
• Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra
• Etiologis : Stroke Non Hemoragik
TERAPI
Diet : SV 8 x 200 cc
IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam
Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Norvask 1 x 5 mg
Captopril 2 x 12,5 tab
Cedocard 3 x ½ tab
PROGNOSIS
Ad. Vitam : Dubia ad malam
Ad. Sanationum : Dubia ad malam
Ad. Fungsionum : Dubia ad malam
FOLLOW UP HARI II
Tanggal 19/04/2011
S : Sulit tidur
O :
Status Generalis
Kesadaran : Apatis E4 M6 Vx (Afasia) (11)
Nadi : 112 kali/menit Suhu : 36 ºC
Tekanan darah : 170/100 mmHg (Lka) Respirasi : 28 kali/menit
Status Neurologis
• Rangsang meningeal (-)
• Pupil bulat isokor 3/3mm RCL +/+ RCTL +/+
21
• Reflek kornea +/+
• N. VII Menyeringai : SNL mendatar di kiri
• N. IX, X Menelan : Tidak baik
• N. XII Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang
Julur lidah : Tidak bisa dilakukan
Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan
Tenaga otot lidah : Sulit dinilai
• Derajat kekuatan otot 5555 4444
5555 4444
• Refleks Fisiologis : ++/+
• Refleks Patologis : -/-
• Sensibilitas : Simetris kiri = kanan
A : D/ Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +
parese N. IX, X + parese N. XII dextra et sinistra tipe sentral
D/ Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra
D/ Etiologis : Stroke Non Hemoragik
P : Diet : SV 8 x 200 cc
IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam
Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Norvask 1 x 5 mg
Captopril 2 x 12,5 tab
Cedocard 3 x ½ tab
LABORATORIUM 19/04/2011
Kreatinin : 1,13 mg/dl (0,7 – 1,1)
Asam Urat : 7,3 mg/dL (3,4 – 7)
Kolesterol total : 178 mg/dL (150 – 250)
Trigliserida : 69 mg/dL (40 – 160)
HDL : 56 mg/dL (35 – 55)
LDL : 108 mg/dL (<155)
GDP : 104 mg/dL (70 – 110)
GDPP : 152 mg/dL (70 – 120)
LED : 11 mm/jam (<10)
Hb : 13,5 (14 – 16)
Leukosit : 11.300/uL (5 – 10 ribu)
Eritrosit : 5,93 juta/uL
Hematokrit : 41,5 % (40 – 48)
Trombosit : 247 ribu/uL (150 – 400)
22
Hitung jenis : basofil : 0 %
eosinofil : 0 %
batang : 1 %
segmen : 82 %
limfosit : 16 %
monosit : 1 %
Bilirubin direct : 0,4 mg/dL (0,1 – 0,3)
Bilirubin indirect : 1 mg/dL
Protein total : 5,9 g/dL (6,6 – 8,3)
Albumin : 4,1 gr/dL (3,7 – 5,2)
Alkali fosfatase : 79 U/L (100 – 290)
SGOT : 30 U/L (10 – 34)
SGPT : 21 U/L (9 – 43)
FOLLOW UP HARI III
Tanggal 20/04/2011
S : Sakit kepala, sulit tidur
O :
Status Generalis
Kesadaran : Apatis E3 M6 Vx (Afasia) (10)
Nadi : 115 kali/menit Suhu : 38,2 ºC
Tekanan darah : 170/100 mmHg (Lka) Respirasi : 32 kali/menit
Status Neurologis
• Rangsang meningeal (-)
• Pupil bulat isokor 3/3mm RCL +/+ RCTL +/+
• Reflek kornea +/+
• N. VII Menyeringai : SNL mendatar ke kiri
• N. IX, X Menelan : Tidak baik
• N. XII Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang
Julur lidah : Tidak bisa dilakukan
Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan
Tenaga otot lidah : Sulit dinilai
• Derajat kekuatan otot 5555 4444
5555 4444
• Refleks Fisiologis : ++/+
• Refleks Patologis : -/-
• Sensibilitas : Simetris kiri = kanan
23
A : D/ Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +
parese N. IX, X + parese N. XII dextra et sinistra tipe sentral
D/ Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra
D/ Etiologis : Stroke Non Hemoragik
P : Diet : SV 8 x 200 cc
IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam
Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg
Ranitidine 2 x 1 amp
Norvask 1 x 5 mg
Captopril 2 x 12,5 tab
Cedocard 3 x ½ tab
Pasien pulang paksa pada hari ke-III.
24
Laporan Kasus :STROKE NON-HEMORAGIK
Disusun oleh :
Ruth Sanny M. Bangun
06-122
Pembimbing :
Dr. Cynthia M. Sahetapy, Sp.S
Kepaniteraan Ilmu Penyakit SarafPeriode 4 April – 30 April 2011
Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Indonesia
25
top related